Patologia I - Cardiovascular e Respiratório

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Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia I 
 
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Sumário 
Sistema Cardiovascular ---------------------------------- --- --- --- --- --- --- --- --- ---- --- --- 2 
Arteriosclerose ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------3 
Aterosclerose ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 3 
Infarto Agudo do Miocárdio ----------------------------------------------------------------------------------------------------- 8 
Insuficiência Cardíaca ---------------------------------------------------------------------------------------------------------- 16 
Cardiopatia Hipertensiva ------------------------------------------------------------------------------------------------------ 22 
Doença de Chagas -------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 24 
Valvulopatias --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 29 
Endocardite Infecciosa --------------------------------------------------------------------------------------------------------- 36 
 
Sistema Respiratório ------------------------------------------------------------- 39 
Edema Pulmonar ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 41 
Tromboembolismo Pulmonar ------------------------------------------------------------------------------------------------- 46 
Hipertensão Pulmonar --------------------------------------------------------------------------------------------------------- 48 
Enfisema Pulmonar ------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 50 
Asma -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 56 
Bronquiectasia ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 57 
Atelectasia ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 58 
Pneumonias Bacterianas ------------------------------------------------------------------------------------------------------ 61 
Pneumonias Virais -------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 67 
Pneumonias Fúngicas ---------------------------------------------------------------------------------------------------------- 68 
Tuberculose ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 68 
Neoplasias Pulmonares -------------------------------------------------------------------------------------------------------- 72 
Neoplasias da Laringe --------------------------------------------------------------------------------------------------------- 80 
 
 
 
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Sistema Cardiovascular 
Sistema Vascular Sanguíneo 
❖ Coração e vasos sanguíneos. 
❖ Artérias possuem parede mais espessa: a camada muscular da artéria é mais proeminente do que a 
camada muscular da veia. Isso permite o auxílio na manutenção da PA e a propulsão do sangue. 
❖ Camadas de um vaso: íntima, média e adventícia. 
❖ Vasa vasorum: vasos do vaso. 
• Nutrem a metade externa da parede de um vaso de médio calibre. 
• A metade interna é nutrida pelo próprio sangue que circula no lúmen do vaso. 
 
❖ Lâmina elástica interna: separa a camada íntima da camada média. 
❖ Lâmina elástica externa: separa a camada média da camada adventícia. 
❖ Túnica adventícia: tecido conectivo, com fibras colágenas. Presença de vasa vasorum. 
 
❖ Classificação das Artérias: 
• Elásticas (grande calibre): aorta e seus grandes ramos, artérias pulmonares, carótidas etc. 
• Musculares (médio calibre): coronárias, renais. 
• Pequeno calibre: menos de 2mm de diâmetro e arteríolas. 
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Arteriosclerose: 
❖ Espessamento e perda da elasticidade das paredes arteriais. 
❖ Esclerose média de Monckeberg: calcificação da camada média de artérias de médio calibre, que 
não atinge o lúmen. 
❖ Arteriolosclerose: esclerose de pequenas artérias e de arteríolas. Pode ocorrer hialinose ou 
hiperplasia muscular. Muito relacionada à hipertensão arterial. 
❖ Aterosclerose. 
 
❖ Depósito de cálcio na camada média de um vaso de médio calibre: esclerose média de Monckeberg. 
 
Arteriolosclerose Hialina: 
❖ Fechamento do lúmen pelo depósito de material hialino, eosinofílico. 
❖ Proteínas plasmáticas se depositam no lúmen devido à lesão do endotélio vascular. 
❖ Consequência de hipertensão crônica. 
Arteriosclerose Hiperplásica: 
❖ Aumento do número de células da camada muscular do vaso. 
❖ Lesão em arranjo concêntrico, como se fossem várias lâminas depositadas uma ao lado da outra. 
❖ Lesão em casca de cebola. 
❖ Consequência de hipertensão arterial acelerada ou maligna. 
Aterosclerose: 
❖ Causa base das principais doenças vasculares, com grande morbimortalidade em todo o mundo. 
❖ Formação de placas ateromatosas na camada íntima vascular de artérias de médio e de grande calibre. 
❖ Essa deposição de gordura pode acontecer em pacientes de qualquer idade. Ela tende a progredir 
durante a vida e torna-se mais grave em adultos e nos idosos, principalmente em pacientes com fatores 
de risco. 
❖ A aterosclerose ocorre em vasos de médio e de grande calibre. 
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Aspectos Morfológicos: 
❖ Estrias lipídicas (gordurosas); 
❖ Placas ateromatosas (ateromas); 
❖ Placas/lesões complicadas. 
Estrias Lipídicas: 
❖ Manchas ou pequenas elevações lineares e amareladas na camada íntima do vaso. 
 
 
Placa Ateromatosa: 
❖ Espessamento da íntima, devido ao acúmulo progressivo de lipídeos. 
❖ Lesões elevadas que fazem saliência na luz vascular, de tamanhos e de formas variáveis, por vezes 
confluentes e de coloração branco-amarelada, devido aos lipídeos acumulados. 
❖ A placa é composta por 2 estruturas principais: capa fibrosa e centro necrótico. 
Depósito de células espumosas 
(xantomizadas): macrófagos 
(histiócitos) contendo lipídeos em seu 
interior. 
 
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❖ Centro necrótico: composto por lipídeos, cristais de colesterol, células espumosas, leucócitos, restos 
celulares etc. 
❖ Capa fibrosa: composta por fibras colágenas e por células musculares lisas. Pode ocorrer a formação 
de neovasos. 
❖ A capa fibrosa sustenta o centro necrótico. 
 
 
❖ Transição entre a capa fibrosa e o centro necrótico: presença de fibras de colágeno e de células 
musculares na esquerda e de células espumosas na direita. 
Fatores de Risco: 
❖ Idade; 
❖ Sexo: afeta mais homens, até faixa etária da menopausa das mulheres. O estrógeno possui efeito 
protetor, por interferir no metabolismo de lipídeos, regular a resposta inflamatória e atuar na 
vasodilatação. Como na menopausa os níveis de estrógeno ficam muito baixos, o risco de formação 
de placas de ateroma aumenta. 
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❖ Genética: hereditárias; 
❖ Hábitos alimentares; 
❖ Síndrome metabólica: obesidade, dislipidemia, HAS e DM. 
❖ Etilismo; 
❖ Tabagismo; 
❖ Infecções. 
Patogênese da Aterosclerose: 
❖ A aterosclerose é uma resposta crônica e adaptativa do vaso às lesões 
endoteliais. 
❖ A lesão endotelial aumenta a permeabilidade vascular, o que estimula a 
agregação de monócitos e de plaquetas. Os monócitos começam a 
penetrar na parede do vaso por diapedese, transformando-se em 
macrófagos. 
❖ Os macrófagos e as plaquetas estimulam as células musculares lisas da 
camada média a migrarem paraa camada íntima. 
❖ O endotélio lesado predispõe o depósito de lipoproteínas, em especial o 
LDL. Esse material gorduroso na íntima do vaso gera um processo 
inflamatório crônico. Esses lipídeos ficam depositados nas células 
musculares lisas e nos macrófagos. 
❖ As células musculares lisas se proliferam na íntima. 
❖ Há estímulo de fibroblastos, que produzem colágeno. Isso gera a formação 
da placa de ateroma. 
❖ Placas estáveis (duras): capa fibrosa proeminente e centro necrótico pequeno. Logo, possui menos 
chance de romper. 
❖ Placas instáveis (moles): predomina componente lipídico, com pouco tecido conjuntivo. Logo, ela 
possui risco maior de se romper e de gerar complicações. 
Complicações: 
❖ Calcificações: quanto mais antiga ela for, a gordura dentro da placa atrai depósitos de cálcio. 
❖ Ruptura: erosão ou ulceração; 
❖ Hemorragia: sangramento devido à ruptura da placa; 
❖ Trombose. 
 
❖ Placa ateromatosa com trombo. A ruptura da placa expõe alguns constituintes pró-trombóticos, que 
geram a formação de um trombo. 
❖ A hemorragia dentro da placa pode ser ruim, pois expande o volume da placa, logo a obstrução do 
lúmen será maior. 
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Consequências: 
❖ Estenose aterosclerótica: redução da luz vascular. A estenose aterosclerótica afeta, principalmente, 
artérias de médio calibre, como as coronárias. 
❖ Expansão da placa, com redução progressiva e acentuada da luz vascular. 
• Eventos isquêmicos: 75%. Ex: oclusão mesentérica e isquemia intestinal, infarto agudo do 
miocárdio, doença cardíaca isquêmica crônica, encefalopatia isquêmica e claudicação intermitente. 
❖ Alteração aguda da placa: 
• Hemorragia no ateroma: gera expansão do volume da placa. 
• Ruptura/fissura: expõe constituintes pró-trombóticos: formação de trombos. 
• Erosão/ulceração: expõe a membrana basal subendotelial (trombogênica). 
 
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❖ Embolia: quando o trombo que se formou se desprende, gerando tromboembolias ou ateroembolias 
(quando a gordura se desprende). Isso gera uma obstrução vascular em outros locais. 
❖ Vasoconstrição: espasmo anormal e vigoroso, que pode provocar uma obstrução do vaso. 
• O endotélio produz substâncias vasodilatadoras, como NO e prostaciclinas. Quando há redução 
dessas substâncias, ocorre predisposição à vasoconstrição. 
• Aumento de vasoconstritores: as plaquetas e o trombo produzem agentes vasoconstritores, como 
o tromboxano A2. 
❖ Aneurisma: dilatação arterial localizada. Ocorre redução da elasticidade e da resistência da parede do 
vaso. Isso gera fraqueza da parede do vaso, que se dilata. 
 
❖ Aneurisma de aorta abdominal, que possui riscos pela formação de trombos no seu interior ou pelo 
rompimento da parede do vaso. 
 
 
Coração e IAM 
❖ Peso: 
• 250-320g nas mulheres. 
• 300-360g nos homens. 
 
❖ Espessura da parede dos ventrículos: 
• VD: 0,3-0,5cm. 
• VE: 1,3-1,5cm. 
 
❖ Hipertrofia: aumento do tamanho das células musculares (cardiomiócitos). 
❖ Dilatação: refere-se às câmaras cardíacas (átrios e ventrículos). 
❖ Cardiomegalia: aumento do tamanho do coração. 
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❖ Cavidade → endocárdio → miocárdio → pericárdio visceral ou epicárdio → cavidade pericárdica → 
pericárdio parietal. 
❖ Entre o pericárdio visceral e o pericárdio parietal, encontra-se a cavidade pericárdica, que contém um 
líquido, o qual reduz o atrito entre os dois folhetos. 
 
❖ O epicárdio possui ramos das coronárias e nervos. 
❖ O endocárdio é revestido por endotélio, com células pavimentosas. Ele também possui tecido 
conectivo, composto por fibras colágenas. 
❖ O miocárdio é composto por cardiomiócitos, que são células musculares especializadas. 
❖ O pericárdio é uma membrana serosa, composta por tecido conjuntivo conectivo e tecido adiposo. 
Presença de colágeno, produzido por fibroblastos. 
❖ O pericárdio é revestido por células fusiformes, chamadas de mesoteliais. Logo, ele é revestido por 
mesotélio. 
 
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❖ Coronária direita e coronária esquerda. 
❖ Logo depois que se origina da aorta, a coronária esquerda se divide em artéria circunflexa e artéria 
interventricular anterior ou descendente anterior (DA). 
Cardiopatia Isquêmica: 
❖ Isquemia: falta de aporte sanguíneo, que gera escassez de O2 e de nutrientes. 
❖ A isquemia ocorre quando há uma redução da oferta ou um aumento da demanda. 
❖ 90% dos casos de isquemia miocárdica ocorrem por obstrução do fluxo coronariano causado por 
aterosclerose → doença arterial coronariana (DAC). 
❖ Desenvolvimento lento e progressivo. 
❖ Os sintomas surgem quando a obstrução for superior a 75% do lúmen vascular. 
Epidemiologia: 
❖ Principal causa de morte em vários países, incluindo o Brasil. 
❖ 7 milhões de mortes por ano; 
❖ Adultos, homens de meia idade (mulheres possuem efeito protetor do estrógeno), pico = 70 anos. 
Fatores de Risco: 
❖ Predisposição genética, tabagismo, estresse, dieta, sedentarismo. 
❖ Síndrome metabólica (dislipidemia, HAS, DM e obesidade). 
❖ Houve um declínio da sua incidência em decorrência de ações preventivas e de melhorias nas 
técnicas diagnósticas e terapêuticas. 
Patogênese: 
❖ A cardiopatia isquêmica ocorre quando há desequilíbrio entre oferta e demanda. 
❖ Redução da oferta: aterosclerose coronariana com ou sem trombose, vasosespasmos e vasculites. 
❖ Aumento da demanda: 
• Sobrecarga aguda: atividade física e estresse físico ou emocional. 
• Sobrecarga crônica: hipertrofia miocárdica. 
Multifatorial: 
❖ Depende de: 
• Velocidade de progressão, extensão e duração da obstrução coronariana; 
• Estado do miocárdio (hipertrofia e sobrecarga funcional). 
• Existência de circulação colateral. 
• Condições circulatórias (PA) e capacidade de transporte de O2 no sangue. 
Aterosclerose: 
❖ Causa mais comum de cardiopatia isquêmica (90%). 
❖ Obstrução da coronária. Essa obstrução pode ocorrer com o indivíduo em repouso ou em qualquer 
tipo de atividade. 
❖ Repouso: para que haja isquemia miocárdica, deve-se haver, pelo menos, 90% de obstrução, já que 
o coração está sendo pouco exigido em repouso. 
❖ Atividade: como o coração está sendo mais exigido, o metabolismo está elevado, logo é necessário 
que haja apenas 75% de obstrução das coronárias para que ocorra a isquemia cardíaca. 
❖ Locais mais afetados: DA, coronária direita e artéria circunflexa. 
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Trombose: 
❖ A placa de ateroma pode se romper, o que expõe o endotélio. Isso gera a exposição de substâncias 
teciduais pró-coagulantes, levando à agregação plaquetária, a qual forma o trombo. Isso piora o grau 
de obstrução da coronária. 
❖ A trombose piora a obstrução do vaso. 
Vasoespasmo: 
❖ Endotélio: 
• A placa de ateroma lesa o endotélio. Normalmente, o endotélio produz NO e prostaciclinas 
(vasodilatadores), porém a lesão endotelial reduz a produção dessas substâncias. 
• Além disso, a lesão promove agregação plaquetária e as plaquetas liberam tromboxano A2 
(vasoconstritor). 
• Redução da luz do vaso. 
• Aumento da chance de ruptura do ateroma/trombose. Logo, isso é um círculo vicioso, pois a 
liberação de vasoconstritores gera o vasoespasmo e ele aumenta a chance de ruptura do ateroma, 
o que gera lesão endotelial, a qual causa aumento da liberação de vasoconstritores, que causam o 
vasoespasmo. 
Angina Pectoris: 
❖ Dor no peito. 
❖ Ataques paroxísticos e recorrentes de desconforto/dor precordial. 
❖ Isquemia de curta duração: 15 segundos a 15 minutos. Se passar de 15 minutos, pode gerar danos 
morfológicos e necrose, o que caracterizaria um infarto agudo do miocárdio. 
❖ Não há lesão morfológica na angina pectoris, apenas sinais e sintomas clínicos. 
❖ Para ter angina, é necessário que haja isquemia. 
Angina Estável (Típica):❖ Mais comum. 
❖ Redução da perfusão coronariana a um nível crítico, capaz de gerar sintomas no paciente. 
❖ Sintomatologia surge devido à maior demanda cardíaca. Ex: atividade física, estresse físico ou 
emocional. 
❖ Melhora com repouso e com o uso de vasodilatadores (aumento o fluxo das coronárias). 
Angina Instável (Crescente): 
❖ Dor aos pequenos esforços físicos ou com o paciente em repouso. 
❖ Duração prolongada (>10min e <15min). 
❖ Advém da ruptura de placas ateromatosas com trombose parcial. 
❖ Grave, porém transitória. 
❖ A angina instável pode evoluir para um IAM, caso a obstrução do vaso seja total, por exemplo. 
❖ Geralmente antecede o IAM. 
Angina de Prinzmetal (de repouso): 
❖ Ocorre em repouso, sem relação com esforço. 
❖ Resultante do espasmo coronariano. 
❖ Responde rapidamente aos vasodilatadores, pois eles resolvem os vasoespasmos. 
 
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Infarto Agudo do Miocárdio ( IAM): 
❖ Área de necrose isquêmica do miocárdio; 
❖ Isquemia intensa e prolongada → necrose de coagulação. 
❖ Evento grave e potencialmente fatal; 
❖ 25% dos pacientes são assintomáticos. Geralmente, esses pacientes são um pouco mais velhos, com 
hipertensão e DM. DM pode gerar várias consequências, como a neuropatia diabética, logo isso pode 
afetar na dor que o paciente sente durante o IAM. 
❖ Sintomatologia variável. 
Diagnóstico de IAM: 
❖ Clínica: 
• Dor precordial em aperto/pressão/pontada; 
• Irradiação para membro superior esquerdo, região cervical esquerda e abdome (quando o infarto é 
na região apical do coração). 
• Palidez e mal-estar. 
• Dispneia e taquicardia (como uma parte do coração sofreu isquemia, a outra parte tenta compensar 
elevando a FC, para conseguir suprir a demanda do corpo por sangue). 
❖ ECG: 
• Supra de ST e onda Q patológica. 
 
❖ Alterações bioquímicas: marcadores de lesão do miocárdio (CKMB, troponina e mioglobina). 
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Padrões de IAM: 
❖ Subendocárdico x transmural (afeta toda a espessura da parede). 
❖ Área em risco: zona do miocárdio cujo suprimento é responsável pela artéria que está obstruída. 
❖ O primeiro local do coração a sofrer com a isquemia é a região subendocárdica, pois ela está mais 
distante do vaso. Existe um pedaço do endocárdio que fica viável, pois ele está em contato com o 
sangue da cavidade cardíaca. 
❖ Cerca de 24h após o infarto, a necrose já atinge toda a espessura da parede (transmural). 
 
❖ Os infartos ocorrem principalmente na DA (40 a 55%). Ela é responsável pela irrigação da parede 
anterior do ventrículo esquerdo e de parte do septo interventricular. 
❖ A coronária direita irriga a outra parte do septo interventricular, a parede posterior do ventrículo 
esquerdo e o ápice do coração (face diafragmática). Obstruída em 30% dos infartos. 
❖ O ramo circunflexo da coronária esquerda irriga a parede lateral do ventrículo esquerdo. Obstruído 
em 10 a 20% dos casos. 
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❖ Lesão subendocárdica: normalmente o segmento ST apresenta infradesnível no ECG. 
❖ Lesão transmural: normalmente o segmento ST apresenta supradesnível no ECG. 
 
Resposta do miocárdio à isquemia: 
❖ Com 60 segundos, o ATP já é bastante consumido pelos cardiomiócitos. Logo, com 2 minutos após a 
isquemia, já ocorre perda da contratilidade. 
❖ 20 a 40 minutos depois da isquemia, o dano é irreversível. 
❖ A necrose é do tipo ‘coagulação’. 
❖ A alteração morfológica não surge imediatamente. Elas se iniciam após +/- 20min. 
 
 
❖ 4 a 12h: não há alterações na macroscopia, mas já é possível encontrar bandas de hipercontração 
hipereosinofílicas na microscopia. Presença de alguns cardiomiócitos sem núcleo, características de 
uma necrose de coagulação. 
❖ 12 a 24h: alterações macroscópicas. Área pálida e branca na região do infarto. Presença de células 
sem núcleo. 
❖ 2 a 6 dias: a área de infarto fica um pouco mais amarelada e a borda fica mais vinhosa (presença de 
sangue). Na microscospia, é possível observar uma infiltração de neutrófilos, que tentam remover as 
fibras mortas, para iniciar o reparo da lesão. Essa infiltração deixa a área de necrose mais amarelada. 
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❖ 7 a 14 dias: área mais acinzentada, irregular e deprimida. Presença de tecido de granulação, o qual 
indica o reparo do tecido. É um tecido composto por proliferação fibrovascular jovem, com infiltrado 
inflamatório associado. Fibroblastos produzem colágeno, vasos sanguíneos jovens e leucócitos. 
❖ 4 a 6 semanas: fibras colágenas bem maduras. Presença de área de fibrose bem definida (cicatriz). 
❖ Necrose por coagulação: hipereosinofilia das fibras musculares e cardiomiócitos sem núcleos. 
Tratamento do IAM: 
❖ Impedir ou reduzir os danos ao paciente. 
❖ Utilização de agentes trombolíticos (realizam quebra dos trombos). 
❖ Angioplastia coronariana → introdução de um stent na coronária, que permite o retorno do fluxo 
sanguíneo à normalidade. 
❖ Tratamento cirúrgico: ponte de safena etc. 
❖ O tratamento tem como objetivo gerar reperfusão do fluxo sanguíneo. Isso não é sempre benéfico ao 
paciente, pois existe um tempo hábil para que ela seja realizada. 
Reperfusão Cardíaca: 
❖ 30 a 40min de isquemia: geralmente há um infarto apenas na região subendocárdica. Há uma grande 
parte do coração com isquemia, mas ele ainda não sofreu necrose, logo é possível realizar a 
reperfusão. 
❖ 3h: já ocorreu infarto da metade interna, porém a metade externa ainda não sofreu necrose. Logo, esse 
é o tempo limite, aproximadamente, para que uma reperfusão seja realizada. 
❖ Lesão de reperfusão: em um paciente com 6 a 8h de infarto, grande parte do miocárdio já foi perdida. 
Logo, em casos de reperfusão nessa área, o que era um infarto branco passa a ser um infarto 
hemorrágico, o que pode gerar problemas ao paciente. 
❖ Miocárdio atordoado: ocorre quando se realiza uma reperfusão em tempo hábil para impedir a 
necrose. Entretanto, ao voltar a ser nutrido, o miocárdio demora a retornar ao seu estado bioquímico e 
funcional normal. Isso é chamado de disfunção ventricular pós-isquemia prolongada. 
❖ Presença de muitas hemácias entre fibras musculares mortas, o que pode piorar a lesão na região. 
 
❖ Reperfusão até 20min: salvamento do tecido, sem necrose. Entretanto, há uma área com disfunção 
pós-isquemia, chamada de miocárdio atordoado. 
❖ 2 a 4h: tempo máximo para se realizar uma reperfusão. 
❖ Oclusão permanente: área de infarto consolidado. Não adianta realizar reperfusão, pois o tecido está 
necrosado. A reperfusão apenas encheria a região de sangue, o que pode causar lesão em outras 
regiões. 
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Complicações do IAM: 
❖ Insuficiência cardíaca: o paciente perdeu tecido muscular cardíaco, logo não há força suficiente para 
bombear o sangue. 
❖ Choque cardiogênico: o coração não possui força suficiente para bombear sangue para nutrir todo o 
organismo. 
❖ Edema pulmonar: quando há infarto no VE, o sangue se acumula no VE, depois se acumula no AE. 
Isso gera acúmulo de sangue nas veias pulmonares, o que causa aumento da pressão hidrostática 
desses vasos. Assim, ocorre extravasamento de líquido para o pulmão. 
❖ Aneurisma cardíaco: causado por fraqueza da musculatura vascular. 
❖ Ruptura do miocárdio: pode gerar tamponamento cardíaco e comunicação intraventricular (em caso 
de rompimento do septo interventricular). 
❖ Insuficiência valvar aguda: ocorre quando o músculo papilar sofre infarto, já que ele pode se romper. 
❖ Fenômenos tromboembolíticos: o sangue fica represado no coração, em estase. Além disso, pode 
haver um fluxo turbilhonar dentro do coração, o que predispõe fenômenos tromboembólicos. 
❖ Arritmias cardíacas: o infarto pode alterar o caminho percorrido pelos estímulos elétricos. 
❖ CardiopatiaIsquêmica Crônica: insuficiência cardíaca progressiva decorrente do dano acumulado 
ao miocárdio com alterações isquêmicas. 
• Ocorre geralmente devido a IAMs prévios. 
• Com o passar do tempo, o miocárdio está sendo substituído por fibrose, logo o miocárdio restante 
tenta compensar promovendo hipertrofia dos miocardiócitos. Entretanto, chega um momento em 
que o coração sofre exaustão da hipertrofia do miocárdio viável, entrando em insuficiência. 
• Morfologia: 
o Cardiomegalia com hipertrofia e dilatação do VE. 
o Áreas de fibrose. 
• Morte súbita cardíaca: um óbito que acontece em minutos ou até em 24 horas após o evento 
isquêmico inicial. 
• O evento decisivo da morte, em geral, é uma arritmia fatal (fibrilação ventricular). 
• Essas arritmias podem ocorrer porque a necrose atinge parte do sistema de condução do coração 
ou porque a zona necrótica do infarto é foco de descargas elétricas anômalas que podem predispor 
arritmias fatais. 
Sistema Cardiovascular 
Insuficiência Cardíaca 
❖ Ela é a causa ou o desfecho das doenças cardíacas? Todas as doenças cardíacas, de modo geral, 
causam insuficiência cardíaca. 
❖ Conceito: incapacidade do coração de bombear o sangue em uma proporção suficiente para atender 
às demandas metabólicas dos tecidos. Isso ocorre quando a fração de ejeção é <40%. 
❖ Ela acomete de maneira aguda ou crônica. 
❖ Efeitos cumulativos da sobrecarga CRÔNICA de trabalho nos ventrículos. Ex: doença valvar crônica 
ou HAS. Cardiopatia isquêmica. 
❖ Se temos uma estenose aórtica, o sangue terá dificuldade de entrar na aorta, logo o VE terá que fazer 
mais força para ejetar o sangue. Com o passar do tempo, ele tem uma sobrecarga de trabalho e 
desenvolve IC. 
❖ Se temos uma insuficiência aórtica, o sangue regurgita da aorta para o VE, logo acumula-se sangue 
no VE. Por isso, ele terá mais trabalho para ejetar o sangue, gerando sobrecarga. 
❖ Na HAS, uma pressão muito elevada na aorta dificulta que o VE realize o seu trabalho. 
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❖ Cardiopatia isquêmica: o coração perde massa muscular, que foi transformada em áreas de fibrose, 
logo as áreas adjacentes às fibroses se hipertrofiam para compensar, porém o coração fica insuficiente 
ao longo do tempo. 
Insuficiência Cardíaca Aguda: 
❖ Ocorre de forma abrupta. 
❖ Estresse hemodinâmico agudo. 
❖ Ex: sobrecarga líquida (soro), disfunção valvar aguda (ruptura da valva mitral) ou IAM podem provocar 
o súbito aparecimento da IC. 
Quais mecanismos adaptativos o coração pode utilizar para compensar a insuficiência cardíaca? 
❖ Adaptações miocárdicas: aumento da contratilidade (aumento da FC e da força de contração para 
compensar a IC), hipertrofia. 
• O miocardiócito aumenta as suas unidades contráteis de actina e de miosina, para gerar uma 
hipercontração. 
❖ Ativação de sistemas neuro-humorais: SNP. 
• Noradrenalina: aumenta FC e contratilidade miocárdica. 
• Sistema renina-angiotensina-aldosterona: retém sódio e agua nos túbulos coletores renais. 
• Peptídeos natriuréticos atrial e cerebral: aumentam a excreção de água. 
Qual a diferença entre disfunção sistólica e disfunção diastólica? 
❖ Disfunção sistólica: deterioração progressiva da função contrátil do miocárdio. Isso gera uma redução 
da fração de ejeção. Ex: lesão isquêmica, adaptação inadequada à sobrecarga (HAS, valvopatia). 
❖ Disfunção diastólica: incapacidade de o ventrículo se expandir e ser preenchido de modo suficiente 
durante a diástole. Ex: hipertrofia do VE (gera dificuldade de enchimento do coração) e fibrose 
miocárdica (a cicatriz não é retrátil, logo dificulta a distensão da câmara cardíaca). 
❖ Na prática, muitas vezes a IC se dá por uma sobreposição de disfunção sistólica e diastólica. 
Hipertrofia Cardíaca: 
❖ Mecanismo compensatório. 
❖ Ocorre em resposta aos estímulos mecânicos de pressão (HAS e estenose aórtica) e volume (aumento 
da FC, insuficiência aórtica e IAM). 
Hipertrofia Concêntrica: HAS e estenose aórtica. 
❖ Se ocorrer estenose da valva aórtica ou pressão elevada na aorta, o VE terá dificuldade de vencer a 
pressão. Logo, ocorre hipertrofia compensatória. 
• A hipertrofia cresce para dentro do centro, causando uma diminuição do diâmetro do VE. 
• Parede com aumento de espessura. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia I 
 
18 
 
 
Hipertrofia Dilatada: aumento da FC, insuficiência aórtica e IAM. 
❖ Se ocorrer aumento de FC, o coração bombeará mais vezes por minuto, logo ele bombeia maior 
quantidade de sangue por minuto. Se a valva aórtica estiver insuficiente, o sangue regurgita para o VE, 
que já recebe sangue do AE, logo ocorre aumento do volume. 
❖ No IAM, ocorre perda de cardiomíocitos por necrose, logo o VE perde força de contração, o que deixa 
o sangue estagnado no VE. Isso gera uma sobrecarga de volume. 
❖ Sobrecarga de volume no VE: o volume empurra a parede do VE para fora, gerando uma hipertrofia 
dilatada. 
❖ A parede do VE pode estar com espessura normal, diminuída ou aumentada. 
 
 
❖ Na hipertrofia concêntrica, a espessura da parede do VE está muito elevada e a cavidade está 
reduzida, devido a uma sobrecarga de pressão. Na hipertrofia dilatada, a cavidade está muito dilatada 
e a parede está com uma espessura normal/reduzida, devido a uma sobrecarga de volume. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia I 
 
19 
 
 
❖ As duas imagens estão no mesmo aumento. Na hipertrofia, a fibra cardíaca aumenta muito, tanto o 
citoplasma quanto o núcleo. 
 
❖ O peso cardíaco aumenta. O coração pode chegar a pesar de 3 a 4x o seu peso normal. 
❖ Na hipertrofia cardíaca, a fibra cardíaca aumentou e a espessura da parede também. Logo, ocorre 
maior demanda metabólica por nutrientes, o que gera aumento do consumo de O2. Isso gera 
vulnerabilidade à isquemia. Em um paciente com hipertrofia crônica, pode-se observar, depois de um 
tempo, áreas de fibrose intersticial, que podem gerar um quadro de insuficiência cardíaca. 
❖ A hipertrofia cardíaca, com o passar do tempo, é um fator de risco para isquemia. 
❖ Hipertrofia e/ou dilatação: aumento do tamanho e da massa cardíaca, aumento da síntese de proteínas, 
fibrose e vasculatura inadequada. 
❖ Disfunção cardíaca: caracterizada por insuficiência cardíaca (sistólica/diastólica), arritmias e 
estimulação neuro-humoral. 
IC Esquerda: 
❖ Causas: cardiopatia isquêmica, HAS, valvopatias aórtica e mitral. 
IC Direita: 
❖ Causa principal: IC esquerda. 
❖ Quando o coração está em IC, a fração de ejeção reduz, o que diminui o débito cardíaco. Isso acumula 
sangue no VE. Depois, acumula sangue no AE. Depois, acumula nas veias pulmonares. Assim, a 
pressão dentro da circulação sanguínea pulmonar estará aumentada. Dessa forma, quando o VD for 
bombear o sangue, ele deverá superar a pressão no pulmão, logo ocorre hipertrofia do VD, gerando 
insuficiência cardíaca. 
Insuficiência Cardíaca Esquerda: 
❖ Efeitos clínicos e morfológicos são consequência de: 
• Estase sanguínea nas câmara esquerdas; 
• Represamento progressivo do sangue na circulação pulmonar; 
• Perfusão inadequada dos tecidos com disfunção orgânica, devido ao baixo DC. 
❖ Principais órgãos afetados: coração, pulmões (edema pulmonar), cérebro (isquemia) e rins. 
Coração na ICE: 
❖ Podemos encontrar isquemia (infartos). 
❖ Alteração valvar. 
❖ Mecanismos de adaptação: hipertrofia e dilatação do VE. 
❖ Dilatação secundária do AE (acúmulo de sangue no AE, após o acúmulo de sangue no VE): fibrilação 
atrial (contração descoordenada no AE). Isso predispõe à formação de trombos. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia I 
 
20 
 
 
❖ Lado esquerdo: hipertrofia concêntrica. 
• Parede bem espessada e lúmen reduzido. 
❖ Lado direito: hipertrofia dilatada. 
• Coração com parede não muito espessada. 
• Cavidade dilatada por sobrecarga de volume. 
• Com o passar do tempo, o coração perde a capacidade de hipertrofiae o volume do ventrículo não 
consegue ser ejetado mais, acumulando-se no coração. Logo, a hipertrofia por sobrecarga de 
pressão pode se transformar em uma hipertrofia dilatada. 
Pulmão: 
❖ Congestão e edema pulmonar. 
❖ Manifesta-se com tosse, dispneia, ortopneia e dispneia paroxística noturna. 
❖ Esses sintomas ocorrem porque o pulmão está cheio de liquido do tipo transudato. 
❖ O edema pulmonar fica concentrado na base do pulmão quando o paciente está em pé. Se ele deita 
na cama, o liquido do edema se espalha pelo pulmão do paciente, gerando a dispneia do tipo ortopneia. 
❖ A dispneia paroxística é a dispneia do tipo ortopneia, porém quando o paciente deita-se para dormir à 
noite. 
 
❖ Lâmina histológica: alvéolos repletos de liquido transudato, eosinofilico e amorfo. Septos espessados, 
devido a um aumento da pressão hidrostática que faz com que o liquido extravase para os septos. 
 
❖ A seta aponta para macrófagos contendo hemossiderina em seu interior. O círculo aponta septos 
alveolares espessados. 
Cérebro: 
❖ Um organismo com IC possui baixo DC, logo menos sangue chega ao encéfalo, gerando isquemia. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia I 
 
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❖ Encefalopatia hipóxica: irritabilidade, diminuição do nível de consciência, lesão cerebralisquemica. 
Rins: 
❖ Um organismo com IC possui baixo DC, logo chega pouco sangue aos rins. Assim, ocorre ativação do 
sistema-renina-angiotensina (SRAA). 
• Ocorre vasoconstrição da artéria renal, para reduzir a taxa de filtração glomerular. Entretanto, isso 
é uma hipovolemia aparente. 
• A ativação do SRAA (renina e aldosterona) aumenta a hipovolemia do paciente para corrigir a 
hipotensão aparente, o que pode agravar, por exemplo, o edema pulmonar. 
Ciclo do edema na insuficiência cardíaca congestiva (esquerda): 
❖ Acumula sangue no VE, no AE, nas veias pulmonares, aumenta a pressão hidrostática, o que gera 
extravasamento de liquido no pulmão. 
❖ A ICC gera redução do DC, que reduz a perfusão renal. Percebendo isso, o rim ativa o SRAA, que leva 
a um aldosteronismo secundário, o qual retém sódio e água no túbulo coletor. Com isso, ocorre 
ampliação do volume intravascular, logo o edema pulmonar piora. 
Tratamento: uso de diuréticos antagonistas de aldosterona e restrição de sódio. 
Insuficiência Cardíaca Direita: 
❖ Em geral, é secundária à IC esquerda. 
❖ Pode ocorrer isoladamente: quando as alterações cardíacas no coração direito forem secundárias à 
hipertensão arterial pulmonar causada por doença própria do pulmão. Isso é chamado de Cor 
Pulmonale. 
❖ Cor Pulmonale: ICD independente da ICE. Ex: TEP (tromboembolia pulmonar), enfisema pulmonar, 
fibrose pulmonar e hipertensão pulmonar primária. 
❖ Efeitos clínicos e morfológicos são consequência de: 
• Estase sanguínea nas câmaras direitas; 
• Represamento progressivo do sangue na circulação sistêmica. 
 
❖ Principais órgãos afetados: 
• Coração, fígado e baço. 
• Cavidades serosas e tecido subcutâneo. 
Cor Pulmonale Crônico: 
❖ Hipertensão pulmonar prolongada → hipertrofia progressiva do VD → perda de capacidade de 
hipertrofia → VD dilata progressivamente → congestão sistêmica crônica. 
Coração no cor pulmonale crônico: 
❖ Aumento do volume. 
❖ Em tentativa de compensação, ocorre hipertrofia. Com o passar do tempo, o coração perde a 
capacidade de hipertrofia e se dilata. Isso pode dilatar a tricúspide, causando insuficiência da tricúspide. 
 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia I 
 
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❖ Hipertrofia do ventrículo direito. Com o passar do tempo, o coração pode perder a capacidade de 
hipertrofia, acumular volume e dilatar o VD. 
Cor Pulmonale Agudo: 
❖ Aumento súbito da pressão da artéria pulmonar → VD dilata → falência aguda. Causa: TEP. 
❖ O aumento súbito da pressão impede que o VD se hipertrofie, ele apenas acumula volume dentro, logo 
ocorre dilatação. 
❖ Congestão sistêmica generalizada. 
❖ Macroscopia: coração com ventrículo direito dilatado, sem hipertrofia. 
❖ Baço: esplenomegalia congestiva. 
❖ Cérebro: 
• Congestão cerebral. 
• Gera dificuldade de retorno do sangue pela veia cava superior, logo acumula sangue no cérebro e 
o VE fica com dificuldade de superar a pressão para ejetar o sangue nas carótidas, logo pode 
ocorrer encefalopatia hipóxica. 
❖ Cavidades Serosas: ascite, derrame pleural, derrame pericárdico. 
❖ Subcutâneo: edema no tornozelo (por conta da gravidade) e anasarca (edema generalizado). 
❖ Fígado: 
• Hepatomegalia congestiva por congestão centrolobular. 
• Fígado em noz moscada. 
• As áreas negras representam o acúmulo de sangue (áreas de congestão). 
 
 
❖ Microscopia: a congestão ocorre na área centrolobular. O espaço portal não é tão afetado, apenas se 
for ICD muito grave. 
 
Cardiopatia Hipertensiva 
Causa: HAS. 
Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS): 
❖ Uma das doenças mais prevalentes em todo o mundo; 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia I 
 
23 
 
❖ Cerca de 25% das pessoas no mundo tem HAS; 
❖ Acomete, principalmente, mulheres acima de 50 anos; 
❖ Causa importante de morbidade e de mortalidade no mundo todo; 
❖ Primária x Secundária. A causa primária é mais comum. 
❖ A definição de valores normais para a pressão arterial é muitas vezes difícil. O valor se associa ao risco 
de complicações: cardíaca, vasculares, renal e cerebral. 
❖ Cardiopatia hipertensiva: resposta adaptativa do coração às demandas aumentadas induzidas pela 
HAS, como tentativa de manter o DC. 
❖ A hipertrofia nesse caso é uma resposta à sobrecarga de pressão. 
Critérios: 
❖ Hipertrofia do VE (concêntrica) na ausência de outra cardiopatia; 
❖ História clínica ou evidências morfológicas de HAS em outro órgão. 
❖ No início da doença, o coração esquerdo sofre, pois deve aumentar a força para bombear o sangue. 
Isso gera hipertrofia, com consequente aumento progressivo da espessura da parede de VE. Isso 
aumenta o metabolismo, pois há maior necessidade de oxigênio e de nutrientes. Isso é fator de risco 
para a isquemia miocárdica. Com o passar do tempo, isso pode levar a uma hipotrofia progressiva de 
algumas fibras e à fibrose (consequência de áreas de infarto). 
❖ As fibras hipertróficas são mais susceptíveis à isquemia, devido ao aumento das exigências 
metabólicas. O cardiomiócito hipertrofiado pode comprimir os capilares, e a distância entre o capilar e 
as células aumentam, o que dificulta a irrigação. 
Morfologia: 
❖ Coração com hipertrofia concêntrica do VE. A parede, muitas vezes, supera 2cm de espessura. 
❖ Inicialmente sem dilatação. 
❖ Aumento do peso desproporcional ao tamanho do coração. O coração não aumenta muito para ‘fora’, 
mas sim para o interior da cavidade. 
 
❖ Espessura aumentada da parede: fator de risco para isquemia → áreas de fibrose. 
❖ Rigidez da parede: prejudica o enchimento diastólico → aumenta o AE (acúmulo de sangue no AE 
durante a diástole). 
❖ As setas abaixo apontam para áreas de fibrose. 
 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia I 
 
24 
 
Fase Compensada: 
❖ O indivíduo mantém-se compensado por décadas. Logo, ele mantém o DC normal e muitas vezes é 
assintomático. 
Fase Descompensada: 
❖ HAS não controlada (paciente não controla a HAS). 
❖ Ocorre por uma sobrecarga de volume. 
❖ Inicialmente, a hipertrofia ocorre por sobrecarga de pressão, porém com o passar do tempo o coração 
não consegue manter o DC, acumulando volume dentro do ventrículo esquerdo. 
❖ Dilatação da cavidade e redução da espessura da parede (o coração perde a capacidade de dilatar). 
❖ Isso gera uma clínica de IC esquerda. 
 
Doença de Chagas 
❖ Doença infecciosa/protozoose. 
❖ Tripanossomíase américa: Trypanosoma cruzi. 
❖ Brasil: 50.000 novos casos/ano. 
❖ Melhoria no controle da transmissão vetorial e transfusional. 
Transmissão: 
❖ Fezes/urina de triatomíneos gematófagos – Triatoma infestans (barbeiro). 
❖ Transfusão sanguínea. 
❖ Congênita (3° trimestre).❖ Via oral (cana, açaí, leite materno). 
Formas Clínicas: 
❖ Tripomastigota: forma circulante. 
❖ Amastigota: forma que fica dentro das células infectadas (cardiomiócitos). 
❖ Infecção pelo T. cruzi → o paciente desenvolve a fase aguda da doença → o paciente pode ser 
assintomático (maioria dos casos) ou sintomático → o paciente evolui para a fase crônica. 
❖ Entre as formas clínicas, estão a formas cardíaca, digestiva e mista. 
❖ Existe também a forma indeterminada (maioria): paciente que não preenche critérios para as outras 
formas. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia I 
 
25 
 
 
Fase Aguda: 10 a 60 dias. 
❖ Porta de entrada: picada do barbeiro. 
❖ Sinal de Romaña (complexo oftalmo-linfonodal): edema bipalpebral, geralmente unilateral, com 
linfonodomegalia pré-auricular. Isso ocorre devido à picada do inseto na pálpebra. 
❖ Chagoma de inoculação: lesão cutânea eritematosa (avermelhada), ovalada e endurecida. 
 
❖ Invasão direta dos cardiomiócitos pelos tripomastigotas: inflamação. 
❖ Maioria dos casos: assintomática. 
❖ Febre, cardite (pancardite: afeta as 3 camadas do coração): derrame pericárdico, taquicardia, pulso 
fino. 
❖ Insuficiência cardíaca (rara). 
❖ O tripomastigota afeta também outros órgãos. 
❖ Meningoencefalite discreta: ora excitação, ora torpor. 
❖ Sistema digestivo: anorexia, náusea, vômitos e diarreia. 
❖ Diagnóstico: anticorpos séricos anti-T-cruzi (IgG) ou pesquisa direta. 
Coração: 
❖ Pancardite: inflamação do endocárdio, miocárdio e pericárdio. 
❖ Moderado a intenso infiltrado inflamatório mononuclear e edema dissociando fibras cardíacas (com 
miocitólise). 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia I 
 
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❖ Predominam macrófagos e linfócitos. 
❖ Ninhos de amastigotas. 
 
Fase Crônica: 
❖ Evolução por anos ou décadas. 
❖ Órgãos mais acometidos: coração e trato gastrointestinal. 
❖ Mecanismos de lesão: resposta inflamatória ao parasita. Anticorpos com reação cruzada. Esses 
anticorpos podem reconhecer alguns antígenos próprios, causando reação cruzada, que gera lesão. 
❖ Parasitismo sanguíneo e tecidual escasso. 
❖ Níveis de anticorpos elevados e persistentes. 
Formas Anatomoclínicas: 
Forma Indeterminada: 
Critérios: 
❖ Exame parasitológico e/ou sorológico positivos. 
❖ Ausência de sinais e de sintomas. 
❖ ECG normal. 
❖ Coração, esôfago e cólon radiologicamente normais. 
❖ Portadores crônicos assintomáticos; 
❖ Pacientes com vida normal, isentos de risco de morte súbita; 
❖ Podem evoluir de forma (para as formas cardíaca ou digestiva). 
Forma Cardíaca: 
❖ Forma de maior importância médica. 
❖ É a forma mais prevalente nos indivíduos sintomáticos; 
❖ Geralmente, quando a doença mata, é pela forma cardíaca. 
❖ Pancardite. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia I 
 
27 
 
❖ Manifestações clinicas: arritmias, tromboembolias, ICC e morte súbita. 
❖ Morfologia: cardiomegalia (+-600g). 
❖ Coração globoso, pois ocorre dilatação das 4 cavidades. Isso ocorre, pois a doença é infecciosa, logo 
ele afeta o coração como um todo. 
❖ A lesão inflamatória mata cardiomiócitos, logo forma-se uma fibrose no local. Assim, ocorre perda de 
massa muscular, o que gera acumulo de volume nas 4 cavidades, por isso o coração dilata. 
❖ Trombose intracavitária: na pancardite, ocorre lesão do endocárdio e isso expõe substâncias pro-
tromboticas. As arritmias também podem predispor à formação de trombos. 
❖ Lesão vorticilar (de ponta): lesão PATOGNÔMICA da doença de chagas. Isso ocorre, pois a ponta 
do coração já é mais fina fisiologicamente. Quando ocorre a infecção, ocorre lesão dessa ponta, o que 
faz com que o miocárdio desapareça na região. O sangue pode ficar em estase nesse local, 
favorecendo a formação de trombos. 
❖ Aneurisma apical: pode ocorrer dilatação na região do ápice, formando o aneurisma, como o mostrado 
abaixo. 
 
❖ Epicardite crônica (em rosário ou moniliforme): fibrina depositada ao longo da 
parede dos vasos (pontos brancos). 
 
Microscopia: 
❖ Infiltrado inflamatório multifocal, com predomínio de linfócitos e de macrófagos 
(mononuclear). 
❖ Imagem: infiltrado inflamatório agredindo as fibras cardíacas. 
❖ Fibrose do miocárdio resultante da lesão e da morte das fibras cardíacas. 
 
❖ A fibrose da doença de chagas é endomisial, ou seja, ela envolve cada fibra separadamente. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia I 
 
28 
 
 
 
Sistema de Condução: 
❖ Inflamação crônica com fibrose e atrofia. 
❖ A Doença de Chagas afeta principalmente o nó atrioventricular e o ramo direito do Feixe de Hiss. Por 
isso, as principais arritmias na doença de chagas são bloqueio atrioventricular e o bloqueio de ramo 
direito. Ocorre arritmia na DC pq a inflamação crônica com fibrose na parede pode afetar qualquer 
parte do sistema de condução. 
Forma Digestiva: 
❖ Alterações na secreção, motilidade e absorção do intestino. 
❖ Casos mais graves: MEGAS: dilatações permanentes e difusas de vísceras ocas, acompanhadas ou 
não de alongamento do órgão. 
❖ Isso ocorre por lesão dos plexos submucoso e mioentérico do intestino. 
❖ Megaesôfago: disfagia. 
❖ Megacólon: constipação. 
Megaesôfago: 
❖ Homens: 30 a 40 anos. 
❖ Clínica: disfagia, odinofagia, regurgitação, halitose, 
pirose etc. 
❖ RX contrastado: melhor exame para diagnóstico. 
❖ Predisposição a refluxos, com esofagite. Pode levar à 
hiperplasia → metaplasia → displasia e carcinoma. O 
megaesôfago aumenta em 6 vezes o risco de carcinoma 
em relação à população normal. 
❖ Não há cura. Tratamento sintomático. 
❖ Morfologia: dilatação que pode superar 2,5cm de 
diâmetro. 
❖ Acalásia: falta de relaxamento do esfíncter esofagiana 
inferior, devido à lesão de plexo nervoso submucoso. 
Isso gera acumulo de alimento, que dilata o esôfago. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia I 
 
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❖ Lesão em bico de pássaro: 
 
Megacólon: 
❖ Afeta, principalmente, homens de 30 a 60 anos. 
❖ Clínica: constipação intestinal, meteorismo, disquezia (dificuldade para evacuar), dor abdominal. 
❖ Complicações: fecaloma, volvo (o cólon dá uma volta em si mesmo, formando uma alça), perfuração 
(o fecaloma pode perfurar a alça ou o próprio volvo pode causar uma isquemia, que gera perfuração). 
❖ Não aumenta o risco de câncer: estudo estatístico. 
❖ Tratamento cirúrgico ou sintomático, com o uso de laxantes. 
❖ Morfologia: destruição dos plexos nervosos submucosos (Meissner) e mioentéricos (Auerbach). 
❖ Dilatação e espessamento da parede. 
Sistema Cardiovascular 
Valvulopatias 
❖ Valvas Cardíacas: 
• Valva ou válvula: tanto faz. A literatura prefere o termo valva. 
• Valvas semilunares: aórtica e pulmonar. 
• Valvas que possuem cordas tendíneas: valvas atrioventriculares → mitral e tricúspide. 
❖ Sístole: valvas semilunares abertas e atrioventriculares fechadas. 
❖ Diástole: valvas semilunares fechadas e atrioventriculares abertas. 
❖ Lesões valvares: as valvas são um reflexo do endocárdio com modificações e especificações. Elas 
são revestidas por endocárdio. 
 
❖ Quais os tipos de comprometimentos valvares que temos em relação à abertura e fechamento? 
Estenose e insuficiência (regurgitação e incompetência). 
❖ Essas duas lesões podem coexistir na mesma valva. Isso é chamado de dupla lesão. 
Estenose: 
❖ Incapacidade da valva de se abrir completamente. 
❖ Resulta em dificuldade de passagem do sangue ‘para frente’. 
❖ É uma alteração no sentido do fluxo. 
Insuficiência: 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia I 
 
30 
 
❖ Falta de fechamento completo da valva. 
❖ Resulta em retorno do sangue para a câmara de onde saiu (para trás + regurgitação). 
❖ É uma alteração contra o fluxo. 
Dupla lesão: associação de estenose e de insuficiência na mesma valva. 
Consequências Clínicas: 
❖ Dependem da valva envolvida, do tipo de lesão, do grau de lesão, do ritmo de progressão da doença 
e dos mecanismos compensatórios.Logo, algumas pessoas podem não apresentar manifestações 
clínicas. 
❖ Estenose: hipertrofia do miocárdio da câmara à montante (câmara situada antes da estenose). 
❖ Insuficiência: dilatação/hipertrofia da câmara à montante (câmara situada antes da insuficiência). 
 
❖ Estenose mitral: a valva mitral está um pouco mais fechada que o normal. Logo, o AE terá dificuldade 
de mandar o sangue para o VE e terá que fazer mais força para enviar o sangue. Isso sobrecarrega o 
AE, que acaba se hipertrofiando. 
❖ Estenose aórtica: o VE terá que fazer maior pressão para bombear o sangue, o que gera hipertrofia. 
❖ Insuficiência mitral: o sangue no VE regurgita para o átrio esquerdo, que receberá sangue das veias 
pulmonares e o sangue que está regurgitando. Logo, ocorrerá uma sobrecarga de volume, que dilata 
a cavidade e gera hipertrofia, causando uma hipertrofia dilatada no AE. 
❖ Insuficiência aórtica: o sangue chega ao VE pelo AE, mas há um refluxo de sangue da aorta para o 
VE, o que gera uma sobrecarga de volume no VE. Assim, ocorre uma hipertrofia dilatada. 
 
❖ Estenose mitral: febre reumática (principal causador). 
❖ Estenose aórtica: febre reumática, endocardite infecciosa e estenose aórtica calcificada. 
❖ Insuficiência mitral: endocardite infecciosa, prolapso da valva mitral, ruptura de músculo 
papilar/cordas tendíneas. 
❖ Insuficiência aórtica: febre reumática, dilatação da aorta ascendente (HAS ou envelhecimento). 
Como podemos perceber um defeito valvar ao exame físico? 
❖ Ausculta cardíaca: sopros cardíacos. 
• Sopro sistólico em foco aórtico → o sangue está com dificuldade de sair do VE e entrar na aorta 
→ estenose aórtica. 
• Sopro diastólico em foco aórtico → na diástole o VE está enchendo, logo a valva aórtica deve 
estar fechada. Entretanto, o sangue está voltando da aorta para o VE → insuficiência aórtica. 
• Sopro sistólico em foco mitral →o sangue do VE está voltando pela valva mitral para o AE → 
insuficiência mitral. 
• Sopro diastólico em foco mitral → o sangue está com dificuldade de sair do AE para o VE → 
estenose mitral. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia I 
 
31 
 
LESÕES VALVARES DEGENERATIVAS: 
❖ Surgem geralmente em pacientes idosos. 
❖ Decorrentes do uso contínuo das valvas (alterações por uso/desgaste). 
❖ Fatores genéticos envolvidos. Algumas famílias possuem maior predisposição às valvopatias. 
❖ O estresse mecânico repetitivo é causada pelas contrações cardíacas ao longo da vida da pessoa. A 
cada contração, as valvas podem se deformar. 
❖ Ex: estenose aórtica calcificada, calcificação do anel mitral e prolapso mitral. 
 
Estenose Aórt ica Calcificada: 
❖ Sinônimos: calcificação aórtica senil e calcificação aórtica isolada do idoso. 
❖ Anormalidade valvar mais comum de todas. 
❖ Ocorre geralmente após os 70 anos. 
❖ Estenose pura da valva (ausência de retração ou fusão de comissuras). 
❖ Etiopatogênese desconhecida: alterações relacionadas à idade, como hiperlipidemia, hipertensão, 
inflamação e degeneração valvar com depósitos de cálcio. 
❖ Morfologia: massas calcificadas e amontoadas no interior das cúspides aórticas. Pode haver 
ossificação metaplásica. Distorção anatômica. 
 
❖ Não há fusão de comissura valvar. 
Microscopicamente: tecido valvar à direita, relativamente preservado, com um pouco de infiltrado 
inflamatório. Alteração ao lado esquerdo: massa amorfa basofílica com grumos de material calcificado. 
 
Clínica: 
❖ Hipertrofia concêntrica do VE: sobrecarga de pressão. Depois de um tempo, há sobrecarga de volume. 
❖ ICC → baixo débito → má perfusão tecidual sistêmica. A má perfusão do SNC causa síncope. 
❖ Síncope. 
❖ Angina. 
❖ Fator de risco para endocardite infecciosa → trombos. Qualquer lesão de valva lesa o endocárdio da 
valva, o que é fator de risco para a endocardite infecciosa. Se há endocardite infecciosa, há 
predisposição para a formação de trombos. 
❖ Obs: raramente pode levar à BAV (bloqueio atrioventricular). Isso ocorre se a calcificação for além da 
valva aórtica e atingir o septo interventricular. 
Calcificação do Anel Mitral: 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia I 
 
32 
 
❖ Mulheres acima de 60 anos. 
❖ Morfologia: blocos grosseiros de calcificação no anel fibroso. Não é na cúspide, mas sim onde ela se 
insere. 
❖ Geralmente, no começo da doença, não afeta a função valvar. Se a calcificação se estender para o 
interior da valva, pode levar à insuficiência ou à estenose. 
❖ Pode gerar BAV (raramente), pois a calcificação pode se estender para o septo interventricular. 
❖ Fator de risco para endocardite infecciosa → trombos. 
 
Prolapso Mitral: 
❖ Sinônimo: degeneração mixomatosa da valva mitral. 
❖ Um ou mais folhetos mitrais estão frouxos. Se eles estão frouxos, eles acabam se 
prolapsando/abaulando para o AE durante a sístole. 
❖ Patogênese desconhecida (maioria dos casos). 
❖ Distúrbios do tecido conjuntivo: alteração na síntese/degradação de constituintes → acúmulo de 
proteoglicanos (material mucoide). 
❖ Mais comum em mulheres. 
❖ Morfologia: 
• Abaulamento dos folhetos para o AE. 
• Folhetos aumentados e espessos. 
• Cordas tendíneas alongadas e/ou adelgaçadas: podem romper. 
❖ Microscopia: deposição de material mucoso (mixoide: proteoglicanos → degeneração mixomatosa). 
 
❖ Folhetos irregulares, todos espessados. Coloração mais brilhante, branco-acinzentada, com aspecto 
de material mucinoso/gelatinoso. 
 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia I 
 
33 
 
❖ O asterisco mostra o acúmulo de proteoglicanos. Área de edema mixoide, devido ao acúmulo de 
proteoglicanos, por defeitos nos constituintes do tecido conjuntivo. 
 
❖ O prolapso da valva mitral predispõe a um pequeno regurgitamento de sangue para o AE. Isso é 
assintomático na maioria das pessoas. 
Clínica: 
❖ Maioria assintomática: achado acidental ao exame físico/ECG. 
❖ Complicações graves (3%): 
• Endocardite infecciosa; 
• Insuficiência mitral, às vezes por ruptura das cordas tendíneas; 
• Formação de trombos valvares, com posterior embolização. 
Febre Reumática (FR): 
❖ Doença inflamatória aguda, de natureza imunitária, de caráter recorrente, secundária à faringite por 
Estreptococos B-hemolíticos do grupo A de Lancefield. 
❖ Não é só a faringite que predispõe à febre reumática, mas também a Escarlatina. 
❖ Acomete, principalmente, crianças e adolescentes (5 a 15 anos). 
❖ Evolução longa: as principais repercussões ocorrem em jovens ou adultos. 
❖ Doença ligada à pobreza (países em desenvolvimento) devido à presença de infecções recorrentes. 
❖ No Brasil, a doença vem diminuindo: melhora socioeconômica, avanços na profilaxia, diagnóstico e 
tratamento precoce. 
Patogênese: 
❖ Resposta imune do hospedeiro aos antígenos dos estreptococos B-hemolíticos do grupo A → 
complicação tardia não supurativa mediada por anticorpos (reação cruzada com proteínas do 
hospedeiro). 
❖ Ex: IVAS (infecção de via aérea superior) → 2 ou 4 semanas depois, o paciente pode desenvolver um 
episódio agudo de FR. 
❖ Produção de anticorpos pelo nosso organismo, contra as bactérias. As células TCD4 são direcionadas 
às proteínas M dos estreptococos. Entretanto, há um mimetismo molecular entre essa proteína M e 
algumas proteínas do nosso organismo, principalmente no coração e nas articulações. Com isso, 
ocorre uma autoagressão por anticorpos e por LTCD4. 
❖ Os LT produzem citocinas, que geram um tipo de resposta Th1, responsável pela formação dos 
granulomas. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia I 
 
34 
 
❖ Demora de 2 a 4 semanas, pois é o período em que os anticorpos atingem seu pico de concentração 
máxima. 
Cardite Reumática – Fase Aguda: 
❖ Pancardite: acomete os 3 folhetos cardíacos: pericardite, miocardite e endocardite. 
❖ Endocárdio valvar: principais lesões. 
• Mitral: isoladamente (66% dos casos); 
• Mitral + aórtica (25% dos casos); 
• Aórtica isoladamente: raro. 
• Outras valvas:raro. 
Morfologia: 
❖ Coração: aumentado de volume, flácido (devido ao infiltrado inflamatório), globoso, pericardite 
fibrinosa. 
❖ Vegetações pequenas e róseo-acinzentadas na borda valvar. Correspondem à deposição de fibrina, 
plaquetas e leucócitos. 
❖ Lesão característica (patognomonica): Nódulos de Aschoff. 
• Colágeno eosinofílico rodeado por granulomas de macrófagos ativados (epitelioides) e linfócitos. 
• Pode ser encontrado em qualquer parte do coração – pancardite. 
• Mais comum no miocárdio. 
 
❖ Deposição de fibrina na válvula. 
❖ Coração com pericárdio alterado. 
❖ Depósito de fibrina (material amarelado). 
 
❖ Granuloma composto por macrófagos eptelioides e alguns linfócitos associados. Normalmente, eles 
ocorrem próximo aos vasos sanguíneos. 
Cardiopatia Reumática: Fase Crônica. 
❖ Sequelas do comprometimento do coração por surtos de inflamação aguda. 
❖ A inflamação aguda ocorre em surtos, o que compromete o coração ao longo do tempo. 
❖ Valvulite com infiltrado inflamatório mononuclear, neoformação vascular e fibrose. 
• Espessamento fibroso e irregular dos folhetos. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia I 
 
35 
 
• Fusão das comissuras: folheto em ‘boca de peixe’ (estenose); 
• Espessamento, fusão e encurtamento das cordas tendíneas. 
 
❖ Folhetos espessados e irregulares. A vegetação apontada pela seta pode ser decorrente de um novo 
surto de inflamação aguda. Fusão de comissuras. 
 
❖ A seta aponta para neoformação vascular. As cordas tendíneas encontram-se espessadas. 
 
 Eritema marginado. 
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36 
 
 Nódulos subcutâneos: firmes, móveis, indolores, sem sinais flogísticos. Superfícies 
extensoras e saliências ósseas. 
Evolução: 
❖ Prognóstico: depende da extensão do comprometimento cardíaco e da gravidade das lesões valvares. 
❖ Sequelas/complicações: 
• Insuficiência cardíaca por estenose/insuficiência valvar; 
• Fibrilação atrial secundária e aumento de volume do AE → trombos. Isso ocorre devido a uma 
estenose da mitral. O AE sofre hipertrofia dilatada, com consequente estase sanguínea dentro dele. 
• Endocardite infecciosa, em decorrência de lesões valvares. 
Tratamento: 
❖ Corticoides e medicamentos para ICC. 
❖ Prevenção de novos surtos agudos: antibióticos. 
❖ Valvoplastia/troca valvar/transplante cardíaco. 
 
Endocardite Infecciosa 
❖ Infecção microbiana das valvas ou do endocárdio mural. 
❖ As próteses valvares também podem ser alvo de infecções. 
❖ Uma das infecções mais graves no ser humano. 
❖ Formação de vegetações friáveis compostas de fragmentos trombóticos e de microorganismos 
(causadores das vegetações) → destruição dos tecidos cardíacos subjacentes. 
❖ Maioria bacteriana. 
❖ Diagnóstico rápido com identificação do agente causador da endocardite e tratamento eficaz são 
fundamentais para reduzir a morbimortalidade. 
Fatores de Risco: 
❖ Valva previamente lesada. Ex: febre reumática, valvopatias calcificas, prolapso mitral. 
❖ A valva previamente lesada gera um fluxo turbulento na região, que aumenta o contato de 
microrganismos com o endocárdio valvar. Isso predispõe o surgimento de vegetações na face valvar 
de maior impacto do fluxo sanguíneo. Ex: face atrial da valva mitral e face ventricular da valva aórtica. 
❖ Idosos. 
❖ Usuários de drogas injetáveis. 
❖ Pacientes em hemodiálise. 
❖ Procedimentos invasivos, sujeitos a infecções. 
❖ Imunussoprimidos. 
❖ Cardiopatia congênita. 
❖ Valvas mais acometidas: mitral e aórtica. Isso ocorre, pois o fluxo é mais turbulento no coração 
esquerdo que o direito e porque a febre reumática ocorre em maior parte no coração esquerdo. 
Patogênese: 
❖ Bacteremia transitória ou prolongada: 
• Infecção cutânea, urinária, pulmonar etc. 
• Manipulação dentária, procedimentos invasivos... 
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❖ Agentes: 
• Streptococcus viridans: 50 a 60% das valvas lesadas. 
• Staphylococcus aureus: 10 a 30%, principalmente em usuários de drogas injetáveis 
• Outras: Enterococcus, Haemophilus, Staphylococcus epidermidis etc. 
• As endocardites também podem ocorrer devido a infecções fúngicas (0,5 a 1%), principalmente em 
pacientes com certo grau de imunossupressão. 
Morfologia: 
❖ Macroscopia: 
• Presença de massas pardacentas/avermelhas (vegetações/trombos) volumosos e friáveis, com 
destruição tecidual nas valvas. 
• Tamanhos variáveis. 
• Ulcerações e perfuração de cúspides/folhetos, por conta da destruição tecidual. 
• Ruptura das cordas tendíneas, predispondo a uma insuficiência da valva. 
 
❖ Microscopia: 
• Vegetação: infiltrado inflamatório agudo (predomínio de PMN) + fibrina + debris celulares + 
microrganismos. 
• Trombos associados. 
• Fase tardia: fibrose na área lesada. 
 
❖ Grandes vegetações, em aspecto de couve-flor. 
❖ Piócitos: neutrófilos modificados. 
 
Formas Clínicas: 
Aguda: 
❖ Evolução mais rápida: dias ou semanas. 
❖ Valva normal infectada por organismo de alta virulência (ex: Staphylococcus aureus). Não é necessária 
uma lesão prévia. 
❖ Lesões necrosantes e destrutivas. 
❖ Difícil tratar apenas com antibiótico, às vezes tratamento cirúrgico é necessário. 
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❖ Mortalidade mais elevada. 
Subaguda: 
❖ Curso mais lento: semanas a meses. 
❖ Valva previamente lesada, infectada por organismo de baixa virulência (ex: S. viridans). 
❖ Menor destruição, porém também pode matar, se não for tratada. 
❖ Tratamento com antibiótico geralmente é eficaz. 
Quadro Clínico: 
❖ Quadro infeccioso e septicêmico de rápida instalação: 
• Febre, calafrios, mal-estar, fraqueza, cefaleia, anorexia, linfonodomegalia. 
• Sopros cardíacos (defeito valvar). 
❖ Sinais periféricos (por microêmbolos): 
• Nódulos de Osler: petéquias, nódulos ou pápulas eritematosas dolorosas nos dedos. 
• Lesão de Janeway: hemorragias nas palmas das mãos e nas plantas dos pés. 
• Manchas de Roth: hemorragias retinianas ovais com centro pálido. 
Diagnóstico: hemocultura, ecocardiograma e biópsia valvar. 
Complicações: 
❖ A vegetação pode se desprender, gerando uma embolia séptica. 
❖ Embolia séptica: necrose e infecções em outros órgãos. 
❖ Aneurisma micótico (nome impróprio): vasculite aguda no local onde o trombo se aloja. 
❖ Embolia coronariana: IAM. 
❖ Falência cardíaca: 
• Insuficiência valvar por destruição dos folhetos, abcesso valvar, abcesso miocárdico, destruição 
dos folhetos valvares/cordas tendíneas, que gera um quadro de IC no paciente. 
❖ Choque séptico e cardiogênico/hipovolêmico (em casos de hemorragia no local). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Sistema Respiratório 
Distúrbios Circulatórios Pulmonares 
Aspectos de Normalidade: 
Pulmões: 
❖ Troca de gases (hematose). 
❖ Diferenças anatômicas entre si: desenvolvimento embrionário. 
• Broto direito → três ramos → três lobos. 
• Broto esquerdo → dois ramos → dois lobos. 
❖ O pulmão está revestido pela membrana pleural, que é uma membrana serosa. 
❖ Pleura visceral e pleura parietal. Entre elas, há um espaço chamado de cavidade pleural, que contém 
um líquido responsável por reduzir o atrito entre as duas camadas. 
Brônquios: 
❖ A traqueia se ramifica em brônquio direito e brônquio esquerdo. 
❖ O brônquio esquerdo é maior. 
❖ O brônquio direito possui maior chance de aspiração de material estranho, pois ele é mais 
verticalizado. Além disso, o diâmetro do brônquio direito é maior que o do brônquio esquerdo. 
 
❖ O suprimento arterial do pulmão é duplo: 
• Artérias pulmonares; 
• Artérias brônquicas: ramos da aorta. 
• Isso é um fator protetor contra isquemias, pois se houver interrupção de uma via de suprimento, a 
outra via pode compensar. 
Árvore Brônquica: 
❖ Sistema tubular respiratório rico em ramificação que iniciam na traqueia e terminam no lóbulo pulmonar. 
❖ Traqueia →brônquios primários D e E → brônquios secundários → bronquíolos (diâmetro no máximo 
1mm) → bronquíolos terminais → bronquíolos respiratórios → ductos/sacos alveolares. 
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❖ Brônquio: grande porção cartilaginosa. Presença de glândulas na submucosa. Epitélio 
pseudoestratificado colunar ciliado com células caliciformes. 
Quais as principais características que 
diferenciam o brônquio dos bronquíolos? 
❖ Os brônquios são bem mais calibrosos e 
maiores. 
❖ Os brônquios possuem cartilagem nas 
paredes. 
❖ Ambos são revestidos por epitélio 
respiratório: cilíndrico ciliado. 
❖ Os brônquios possuem uma submucosa 
bem evidente, com presença de glândulas 
que produzem muco. 
❖ O bronquíolo terminal possui uma parede 
menor, logo não possui submucosa na 
parede. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia I 
 
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❖ Transição entre a porção condutora da árvore brônquica para a porção respiratória (realiza trocas 
gasosas). 
❖ Tanto brônquios quanto bronquíolos podem ter músculo liso nas paredes. Entretanto, isso pode ocorrer 
apenas até o bronquíolo terminal. A partir do bronquíolo respiratório, não há musculo liso, pois a parede 
do septo deve ser fina para que ocorram trocas gasosas efetivas. 
Septo Alveolar: 
❖ Constituem a parede dos bronquíolos respiratórios, dos ductos alveolares, sacos alveolares e alvéolos. 
❖ Constituem a última porção da árvore brônquica. 
❖ A parede se constitui por: 
• Endotélio capilar; 
• Interstício (porção mais azulada); 
• Epitélio alveolar: 
o Pneumócitos do tipo I: achatados, responsáveis pelas trocas gasosas. 
o Pneumócitos tipo II: produzem o surfactante, que deixa os alvéolos abertos, já que 
reduzem a tensão superficial. Reparo do epitélio alveolar. Ela é capaz de se regenerar e de 
se multiplicar, gerando novos pneumócitos tipo II e pneumócitos tipo I. 
 
❖ Macrófagos alveolares. 
 
 
Edema Pulmonar: 
❖ Acúmulo patológico de líquido no espaço extravascular pulmonar (interstício e interior dos alvéolos). 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia I 
 
42 
 
❖ São lesões que podem comprometer o parênquima e a função pulmonar e, em alguns casos graves, 
podem ocasionar óbito. 
❖ Pode resultar de: 
• Distúrbios hemodinâmicos (cardiogênicos). 
• Aumento da permeabilidade vascular (não cardiogênicos). 
Edema Pulmonar Cardiogênico: 
❖ É o mecanismo mais comum para o desenvolvimento do edema pulmonar. 
❖ Decorrente de um rápido aumento da pressão hidrostática capilar pulmonar, levando ao 
extravasamento de líquido. 
❖ Consequência da insuficiência cardíaca esquerda: acúmulo de sangue no VE → acúmulo de sangue 
no AE → acúmulo de sangue nas veias pulmonares → aumento da pressão hidrostática na circulação 
pulmonar → extravasamento de líquido → edema pulmonar. 
Condições relacionadas no lado esquerdo do coração: 
❖ IAM. 
❖ Estenose mitral: o sangue se acumula no AE, pois não consegue seguir para o VE (a valva mitral não 
consegue se abrir) → acúmulo de sangue nas veias pulmonares → extravasamento de líquido → 
edema. 
❖ Insuficiência mitral: o sangue do VE regurgita para o AE durante a sístole → sobrecarga de volume 
no AE → acúmulo de sangue nas veias pulmonares → extravasamento de líquido → edema. 
❖ Estenose aórtica: o sangue tem dificuldade de sair para a artéria aorta → acúmulo de sangue no VE 
→ acúmulo de sangue no AE → acúmulo de sangue nas veias pulmonares → extravasamento de 
líquido → edema. 
❖ Hipertrofia ventricular esquerda (insuficiência diastólica): se o VE estiver muito hipertrofiado, a 
câmara terá pouco espaço para receber sangue → acúmulo de sangue no AE → acúmulo de sangue 
nas veias pulmonares → extravasamento de líquido → edema. 
❖ Arritmias que levam ao mal funcionamento do VE → reduzem o débito cardíaco do VE → acúmulo de 
sangue no VE → acúmulo de sangue no AE → acúmulo de sangue nas veias pulmonares → 
extravasamento de líquido → edema. 
Macroscopia: 
❖ Pulmões encharcados com aumento do peso. 
❖ Acúmulo de líquido na base, por conta da ação da gravidade. 
 
❖ Na base, há líquido de edema pulmonar. É um líquido do tipo transudato, mais claro e espumoso. 
Microscopia: 
❖ Capilares dilatados e espaços alveolares preenchidos por um líquido eosinofílico (transudato). 
❖ Podem haver pequenas áreas de micro-hemorragias recentes e antigas. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia I 
 
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❖ Líquido pobre em células e em proteínas. 
❖ O líquido extravasa por aumento da pressão hidrostática. 
❖ Como não há lesão vascular, não ocorre extravasamento de células e de proteínas. Dificuldade de 
realizar trocas gasosas. 
 
❖ Septos alargados, pois os capilares estão congestos (presença de muitas hemácias), devido ao 
aumento da pressão hidrostática. 
 
Edema crônico: presença de macrófagos alveolares contendo hemossiderina (metabolização das 
hemácias). Essas células recebem o nome de células cardíacas, pois o edema é cardiogênico. 
Quadro Clínico: 
❖ Tosse seca ou com expectoração rósea. 
❖ Taquidispneia de gravidade variável. 
❖ Ortopneia: dispneia do paciente ao se deitar. Quando ele deita, a dispneia piora, pois o líquido, que 
antes estava acumulado na base, se espalha por todo pulmão. Quando essa condição ocorre ao dormir, 
ela é chamada de dispneia paroxística noturna. 
❖ Pode apresentar tiragem intercostal: esforço respiratório em que é possível ver a musculatura 
intercostal trabalhando. 
❖ Sinais de hipoxemia grave: fadiga da musculatura respiratória, sonolência, queda rápida da frequência 
respiratória, agitação psicomotora, desorientação etc. 
❖ Para facilitar a respiração, o paciente deve permanecer assentado, com o corpo inclinado para frente, 
ou em pé. Logo, a cabeceira da cama deve ficar inclinada. 
Edema Pulmonar Não-Cardiogênico: 
❖ Decorre da lesão dos capilares pulmonares, que aumentam a sua permeabilidade sem que haja 
necessariamente aumento da pressão hidrostática. 
❖ Lesão da BAC: barreira alvéolo-capilar. 
❖ Principal causador de morte por edema pulmonar. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia I 
 
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❖ Edema grave, com extravasamento de componentes do plasma para a luz alveolar e fibrose intersticial 
de instalação rápida, potencialmente fatal. 
❖ Causa SARA (Síndrome da Angústia Respiratória Aguda) ou SDRA (Síndrome Respiratória Aguda 
Grave). 
❖ A morfologia é chamada de DAD: dano alveolar difuso. 
❖ Causas pulmonares: 
• Pneumonia, aspiração de conteúdo gástrico, afogamento, inalação de gases tóxicos, ventilação 
mecânica etc. 
❖ Causas extrapulmonares: 
• Septicemia, leptospirose, politraumatismo, afogamento, circulação extracorpórea, pancreatite 
aguda etc. 
❖ Essas lesões podem ocorrer de forma direta ou indireta: 
• Lesão direta: quando o endotélio sofre lesão e a permeabilidade de barreira aumenta. 
• Lesão indireta: estímulos inflamatórios capazes de lesar a barreira ou redução da atividade anti-
inflamatória que poderia minimizar esse dano. 
Patogênese: 
❖ Reação inflamatória exacerbada. 
❖ Macrófagos ativados produzem algumas substâncias capazes de lesar os pneumócitos tipo I e o 
endotélio. 
❖ Recrutamento de fibroblastos, que produzem colágeno para reparo da lesão tecidual. 
Morfologia: dano alveolar difuso (DAD). 
❖ Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA). 
❖ Síndrome clínica caracterizada por dano difuso do capilar pulmonar: 
❖ Insuficiência respiratória de rápida instalação. 
❖ Cianose e hipoxemia grave: o paciente pode não responder à oxigenoterapia, devido à lesão da 
barreira alvéolo-capilar. 
❖ Risco de progressão para falência multissistêmica de órgãos. 
Fase Aguda ou Exsudativa: 
❖ Pulmões congestos. 
❖ Edema intersticial e intra-alveolar. 
❖ Formação das membranas hialinas. 
❖ Duração aproximada de 4 a 7 dias. 
❖ Pulmões pesados, de consistência borrachosa, com diminuição da aeração e coloração vinhosa 
(devido ao líquidoexsudato). 
❖ Membranas hialinas: exsudato proteico revestindo internamente as paredes alveolares. Impede a 
realização das trocas gasosas. 
 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia I 
 
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Fase Proliferativa: 
❖ Começa a haver um reparo da lesão aguda dos septos. 
❖ Hiperplasia de pneumócitos tipo II para tentar reparar os septos. 
❖ 7 dias a 3 semanas. 
❖ Organização do exsudato intra-alveolar. 
❖ Intensa proliferação de fibroblastos para formar o tecido de granulação (colágeno jovem nos alvéolos). 
❖ Proliferação de pneumócitos tipo II: tentam reconstituir a parede dos alvéolos. 
 
❖ Pulmão mais pesado, coloração vermelho-acinzentada, consistência mais firme, áreas de 
oclusão/dilatação dos espaços aéreos. 
Fase Fibrótica ou Resolução: 
❖ Fibrose dos septos alveolares. 
❖ 3 a 4 semanas. 
❖ Amadurecimento e remodelamento do processo cicatricial da fase proliferativa: fibrose. 
 
❖ No edema pulmonar cardiogênico não há sequela para o paciente, mas no edema não-cardiogênico 
há. 
Dano Alveolar Difuso: 
Patogênese: 
❖ A lesão inicia no endotélio e envolve, posteriormente, o epitélio alveolar: 
• Os neutrófilos são atraídos por fatores quimiotáticos até o interstício e lá liberam substâncias que 
agridem o epitélio. 
❖ Com isso, há aumento da permeabilidade vascular e destruição tecidual. 
❖ Essa destruição não é facilmente resolvida, por isso, se organiza e sofre fibrose, cursando com doença 
crônica (se o paciente sobreviver) de repercussão clínica variável. 
Curso Clínico: 
❖ Pacientes desenvolvem quadro grave que necessita de acompanhamento hospitalar. 
❖ Dispneia profunda e taquipneia de rápida instalação. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia I 
 
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❖ Há, posteriormente, cianose e hipoxemia: não responde à oxigenoterapia. Não adianta dar oxigênio 
para o paciente, se ele não consegue realizar trocas gasosas, devido às lesões. Entretanto, isso 
depende do nível de lesão nos pulmões do paciente. 
❖ Mortalidade: 60% (mesmo em centros avançados). 
Tromboembolismo Pulmonar: 
❖ Caracteriza-se por trombos que migram pela circulação venosa até chegar às artérias pulmonares. 
❖ A repercussão pode ser variável, de acordo com o número e o tamanho dos êmbolos. 
❖ 2ª causa mais frequente de doença cardiovascular aguda. 
❖ A incidência aumenta com a idade. 
❖ Origem dos êmbolos: trombose venosa profunda de MMII, coração e cateter venoso central. 
❖ TVP: o trombo se desprende de alguma veia dos membros inferiores, formando um êmbolo, atingem 
a veia cava inferior, chega ao átrio direito, migra para o ventrículo direito e segue para o pulmão pelas 
artérias pulmonares. 
❖ Cateter venoso central: pode ocorrer formação de trombos no local do cateter. 
Principais Repercussões: 
❖ Prejuízo da perfusão pulmonar. 
❖ Isquemia do parênquima pulmonar. 
❖ Aumento da pressão pulmonar, devido à presença de vasos obstruídos. Isso gera uma sobrecarga do 
ventrículo direito, pois ele terá dificuldade para enviar sangue para o pulmão pelas artérias pulmonares. 
❖ Sobrecarga do coração direito (cor pulmonale). 
Evolução: 
❖ Dependem de fatores do indivíduo, das características do êmbolo, da terapêutica instituída 
(anticoagulação) e do controle da doença de base, que pode ter sido a causa da embolia. 
❖ Se 60% da circulação for obstruída, o paciente pode sofrer morte súbita: 
• Hipóxia aguda: obstrução de grandes ramos da artéria pulmonar ou grande número de êmbolos 
menores. 
• Falência aguda do ventrículo direito (cor pulmonale agudo). 
❖ Infarto pulmonar da área obstruída pelo êmbolo. Apenas 10% dos pacientes com TEP apresentam 
infarto pulmonar, pois o pulmão possui circulação dupla, logo os riscos de infarto são menores. 
❖ Hipertensão pulmonar: episódios repetidos de embolia. 
❖ A maioria os eventos de TEP são silenciosos – 60 a 80% dos casos. As manifestações clínicas, 
normalmente, ocorrem quando há uma embolia maciça no pulmão. 
 
Patogenia: 
❖ Tríade de Virchow: lesão endotelial, fluxo sanguíneo anormal e hipercoagulabilidade → trombose. 
Epidemiologia e Sintomas: 
❖ Grupos de risco: 
• Imobilização prolongada; 
• Cirurgia recente; 
• Trauma; 
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• Neoplasias malignas; 
• Síndrome do anticorpo antifosfolípide; 
• Trombofilias; 
• Pacientes acamados. 
 
❖ Sintomas possíveis: 
• Dispneia; 
• Taquipneia; 
• Tosse; 
• Dor torácica; 
• Hipotensão arterial. 
Morfologia da TEP: 
❖ Infarto: 
• Necrose do parênquima pulmonar. Ocorre quando há uma embolia em um ramo de médio calibre 
de artéria pulmonar, que não leve o paciente à morte súbita. 
• Mais comum em lobos inferiores; 
• Geralmente múltiplos; 
• Variam em tamanho e em forma; 
• É classicamente hemorrágico (dupla circulação): há uma isquemia da região, mas o sangue 
continua chegando pelas artérias brônquicas, causando uma inundação de sangue na região 
(infarto hemorrágico). Área vermelho-azulada na região. 
• Superfície pleural recoberta por fibrina. 
• Podem sofrer infecção secundária ou ser consequência de êmbolo séptico. 
❖ Infarto em formato de cone, com o ápice voltado para o vaso obstruído e a base voltada para a pleura. 
 
 
❖ Vaso pulmonar com trombo. 
❖ Área de infarto pulmonar: intensa hemorragia ocupando os espaços alveolares. Na periferia, há 
presença de líquido de edema pulmonar do tipo transudato. Isso ocorreu devido ao aumento da pressão 
hidrostática na vizinhança da área infartada. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia I 
 
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❖ Presença de necrose recente, pois ainda conseguimos identificar núcleos. Infarto do tipo hemorrágico. 
 
❖ Infarto um pouco mais antigo, pois os pneumócitos já perderam seus núcleos. Espaços alveolares 
estão tomados por hemácias e por neutrófilos. 
Hipertensão Pulmonar: 
❖ Pressão pulmonar normal: geralmente 1/6 da pressão arterial sistêmica: 20 a 25 mmHg. 
❖ Hipertensão pulmonar: pressão pulmonar acima de 25 mmHg. 
Causas: 
❖ Secundárias: principais. 
❖ Condições cardiopulmonares que levam a consequências pulmonares. Nessas doenças, ocorre 
redução da disponibilidade de vasos para o sangue circular no pulmão. 
• Doenças pulmonares intersticiais ou obstrutivas crônicas; 
• Tromboembolismo recorrente; 
• Doença pulmonar veno-oclusiva; 
• Doença cardíaca congênita ou adquirida do coração esquerdo. Ex: cardiopatia com shunt 
esquerda-direita (o sangue do VE passa para o VD, devido a uma comunicação intraventricular. 
Isso pode causar hipertensão pulmonar, pois o sangue passa do VE para o VD, sobrecarregando 
o VD) → hiperfluxo pulmonar. 
 
❖ Primárias: 
• Formas raras. 
• Idiopáticas. 
• Hereditárias. 
Morfologia: 
❖ Vai depender da causa que cursou com a hipertensão pulmonar. 
❖ Os vasos exibem paredes espessadas, por vezes com obstrução acentuada do lúmen arteriolar. 
❖ Os vasos sofrem hipertrofia na camada média como forma de compensar a dificuldade de bombear 
sangue para o pulmão, devido à elevada pressão no local. Isso gera uma redução da luz do vaso. 
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❖ Pode ocorrer também proliferação endotelial e fibrose da camada íntima do vaso, o que reduz ainda 
mais a luz vascular. 
❖ Pode ocorrer formação de trombos nessa luz vascular reduzida. Surgimento de novos vasos nos 
trombos (recanalização). Isso é chamado de lesão plexiforme ou angiomatoide. 
 
❖ Foto da direita: hipertrofia da camada média com lesão da íntima. Obstrução total da luz do vaso. 
 
Curso Clínico: 
❖ Os sintomas só se tornam evidentes quando a esclerose vascular for avançada. 
❖ Dispneia progressiva e fadiga de musculatura respiratória. 
❖ Hipertrofia ventricular direita: pode cursar com dor torácica (tipo angina). 
❖ Casos mais graves e avançados: 
• Taquidispneia; 
• Cianose; 
• Cor pulmonale; 
• Óbito. 
 
 
Sistema Respiratório 
Doenças Pulmonares Obstrutivas 
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