Exercícios farmacologia I- SNA (1)

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UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS – INSTITUTO DE BIOLOGIA
DEPARTAMENTO DE FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA –
DISCIPLINA DE FARMACOLOGIA 1
Nomes: Ana Carolina Cabral, Anna Carolina Cunha, Bruna Deponti, Caroline Tarabossi
Reis, Daniela Castanheira e Gabriela Pacheco
ESTUDO DIRIGIDO SOBRE SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO
1- Descreva as principais diferenças anatômicas e funcionais entre o SNA
Simpático e Parassimpático.
As principais diferenças anatômicas são a origem das fibras nervosas, que o SNA simpático
tem fibras nervosas originadas nos segmentos da medula T1 e L2, sendo denominada de
toracolombar. Enquanto o SNA parassimpático, tem origem das suas fibras nervosas dos
nervos cranianos (III, VII, IX, X) e da medula nos segmentos medulares sacrais (S2 e S3),
sendo denominada de craniosacral. Além disso, outra diferença é que o tamanho dos
neurônios do simpático apresentam-se da seguinte maneira: o neurônio pré-sináptico é
mais curto e o pós sináptico é mais longo. Em contrapartida no parassimpático esses
tamanhos são invertidos, ou seja, o pré sináptico é mais longo e o pós sináptico é mais
curto. Por fim, outra diferença entre esses SNA é que o simpático tem as fibras nervosas
que passam primeiramente pelo tronco simpático (onde podem ter algumas possibilidades
de como será realizada a sinapse entre os dois neurônios - pré e pós sináptico) para depois
irem para os órgãos que irão atuar. Já no parassimpático, com exceção de alguns nervos
parassimpáticos cranianos, as fibras pré-ganglionares passam diretamente até o órgão que
vão atuar e, na parede desse órgão, que estão os neurônios pós-ganglionares.
Em relação à funcionalidade, as principais diferenças são que, apesar de todos os
pré-sinápticos serem colinérgico (secretam acetilcolina), excitando os neurônios pós
ganglionares tanto o SNA simpático como o parassimpático, todos/maioria os neurônios
pós-ganglionares do sistema parassimpático também são colinérgicos. Em contrapartida, a
maioria dos neurônios simpáticos pós-ganglionares é adrenérgica, ou seja, secreta
noradrenalina (exceto nas glândulas sudoríparas que é acetilcolina); assim sendo, esses
neurotransmissores, ao se ligarem aos seus receptores, geram os efeitos esperados em
cada órgão dependendo da via, via simpático ou parassimpático.
2- SNA Simpático, faça uma tabela contendo:
Receptor - local – ação – agonistas – uso clínico – antagonistas – uso clínico
Recepto
r
Local Ação Agonistas e uso
clínico
Antagonistas e
uso clínico
A1 M intrínseco
do olho (só m
radial); vasos
de mm
esqueléticos;
Contrai
Ejaculação
Aumenta
secreção de
glândulas
Noradrenalina
Nafazolina
(descongestionante
nasal-
vasoconstrição)
Adrenalina
Dobutamina
Imidazolinas
(diagnóstico da
feocro-
TGI; parede
vesical; útero
gravídico;
pênis; vesícula
seminal; m liso
da pele; fígado
apócrinas
Gliconeogênese
Glicogenólise
Efedrina (choque,
hipotensão arterial,
anestesia intratecal,
epidural e anestesia
geral)
mocitoma)
Prazosina e
Indoramina (HAS)
A2 TGI Relaxamento detomidina
(sedativo e
analgesico)
Medetomidina
(sedativo e
analgesico)
Dexmedetomidina
(sedativo)
Romifidina (sedativo
e analgésico)
Clonidina (HAS e
enxaqueca)
Xilazina (sedativo,
relaxante muscular)
Antidepressivos
(inibidor da bomba
de recaptação de
aminas)
Imidazolinas
(diagnóstico da
feocro-
mocitoma)
B1 Coração (NSA,
marca-passos
ectópicos),
Rim
Acelera/
contratilidade do
coração
Liberação de
renina
Adrenalina
Noradrenalina
Isoproterenol
(bloqueio AV,
choque
cardiogênico e
parada cardiaca
Dopamina
(hipotensão e
oligúria)
B1 seletivo:
metoprolol,
atenolol, acebutolol
Não-seletivos:
propanolol,
oxprenolol, sotalol,
pindolol, timolol,
nadolol, labetalol
Dobutamina (ICC,
infarto do
miocárdio)
B2 Pele, vasos
esplâncnicos,
TGI,
M.liso
geniturinário e
esfíncter,
Fígado,
brônquios
Relaxa
Relaxa mm. lisa
do TGI
Relaxa m
genitou.
Gliconeogênese
Glicogenólise
Adrenalina
(broncodilatadores,
relaxamento do
útero gravídico,
choque anafilático)
Isoproterenol
(broncod.)
Efedrina (broncod.)
Metaraminol
(hipoten.)
B3 Adipócitos e Lipólise e Mirabegrona
bexiga relaxamento da
bexiga
(bexiga hiperativa
idiopática)
M Pele Termorregulação
Classificação agonistas adrenérgicos:
● Ação direta: seletivos e não seletivos
● Ação indireta (inibidores da COMT e MAO): libertadores e inibidores de captação
Anfetaminas e antidepressivos tricíclicos
3- SNA Parassimpático, faça uma tabela contendo:
Receptor - local – ação – agonistas – uso clínico – antagonistas – uso clínico
Receptor Local Ação Agonistas e uso
clínico
Antagonistas e
uso clínico
M1
"Neurais
"
Plexo
mioentérico
do TGI
Ativa Muscarina
(semelhante ao
ACTH)
Pirenzepina
(úlceras pépticas)
Atropina
(antiespasmódico)
Escopolamina
(cólicas
estomacais e
intestinais, cólicas
e movimentos
involuntários
anormais das vias
biliares e cólicas
dos órgãos
sexuais e
urinários)
Benzotropina
(parkinson)
M2
"Cardíac
os"
Coração
(NSA e
marca-pass
os
ectópicos)
Desacelera e
diminui (átrios)
Muscarina (não é
mais utilizado)
Atropina
(bradicardia
sintomática;
infarto)
M3
"Glandul
ares"
Mm
intrínsecos
do olho
(apenas
circular e
ciliar);
Endotélio
Mm lisa
Contrai mm
intrínsecos e
mm lisa
bronquiolar
Libera EDRF
(endotélio)
Contrai m lisa
do TGI,
Muscarina
Carbacol e
Pilocarpina
(glaucoma)
Acetilcolina
(induzir miose em
cirurgias
oftálmicas)
Betanecol
(retenção urinária
pós operatória ou
neurogênica)
Darifenacina
Solifenacina
Pirenzepina
Atropina
bronquiolar
TGI; mm
lisa
geniturinári
a
Relaxa
paredes do
TGI, aumenta
esfíncter TGI
Contrai mm
geniturinário,
Relaxa parede
vesical,
Contrai
esfíncter
Ereção
Metacolina
(diagnóstico de
hiperatividade
brônquica sem
asma clínica
aparente)
Betanecol
(retenção urinária
e distúrbios TGI)
Cevimelina
(síndrome de
sjögren)
(depressão da
secreção gástrica,
antiespasmódico)
Escopolamina
(cólicas
estomacais e
intestinais, cólicas
e movimentos
involuntários
anormais das vias
biliares e cólicas
dos órgãos
sexuais e
urinários;
tratamento de
cinetose)
Ipratrópio e
tiotrópio (DPOC)
Tolterodina,
oxibutinina e
fesoterodina
(hiperatividade
vesical)
Ciclopentolato
(oftal.)
Nn Gânglios
autonômico
s
Muscarina
Nm M
esquelético
Muscarina Atracúrio,
Vecurônio e
Pancurônio
(relaxante
muscular e
analgésico)
Trimetafano
(redução de PA)
(Tratamento
miastenia gravis)
Tubocurarina
(veneno-paralisia)
Pancurônio
(relaxante
muscular)
Antagonistas muscarínicos (classif.):
● Alcalóides naturais/beladona: atropina e escopolamina
● Derivados de semi sintéticos: homatropina, nitrato de metilatropina, brometo de
metilescopolamina
● Derivados sintéticos: pirenzepina, ipratrópio, tiotrópio, tolterodina
Agonistas muscarínicos: muscarina, carbacol, betanecol, pilocarpina, arecolina,
metacolina
Obs: metacolina (intoxicação por alcalóides da beladona e diagnóstico de disautonomia
familiar) e carbacol também possui ação nicotínica
Antagonistas nicotínicos (classif.)
● Bloqueadores ganglionares: trimetafano, hexametônio, mecamilamina
● Bloqueadores neuromusculares não despolarizantes: atracúrio
● Bloqueadores neuromusculares despolarizantes
● Antagonistas nicotínicos de ação central: Dextrometorfano (antitussígeno)
Agonistas nicotinicos: acetilcolina, nicotina, anabasina, anatoxina-a, arecolina,
epibatidina, fenilpiracetam, halotano, ivermectina, pirantel, suxametônio, tropisetrona,
vareniclina
4- Agonistas beta2 adrenérgicos, dê exemplo, mecanismo de ação, como se
explica a diferença entre os de ação curta e longa.
Exemplos de agonistas beta2 adrenérgicos de ação curta: Metaproterenol, Salbutamol,
Terbutalina, Fenoterol.
Exemplos de agonistas beta2 adrenérgicos de ação longa: Salmeterol e Formoterol.
O mecanismo de ação dos agonistas beta2 adrenérgicos exerce duas principais funções:
ser broncodilatador e atuar como um retardador do parto prematuro.
Sobre o efeito broncodilatador: Ocorre pela ligação dos medicamentos aos receptores beta2
adrenérgicos nas células musculares lisas brônquicas. Essa ligação desencadeia uma
cascata de eventos intracelulares que faz com que essas células musculares relaxem,resultando em broncodilatação.
Sobre o efeito retardador do parto prematuro: Agonistas beta2-adrenérgicos, como
terbutalina ou ritodrina, relaxam os músculos uterinos ligando-se a receptores
beta2-adrenérgicos nas células musculares lisas uterinas. Essa combinação resulta na
diminuição da atividade de contração uterina, inibindo as contrações uterinas que podem
levar ao trabalho de parto prematuro.
A diferença entre os agonistas beta2 adrenérgicos de ação curta e ação longa: tempo de
duração. Os de ação curta geralmente têm uma duração de ação de aproximadamente 4 a
6 horas, enquanto que os de ação longa podem durar por cerca de 12 horas ou mais,
dependendo do medicamento específico.
Além disso, o que os diferencia é quando se tem recomendação de uso de um ou de outro.
Os de ação curta são utilizados como broncodilatadores de alívio rápido para o tratamento
de crises agudas de falta de ar e sibilância em pacientes com asma ou DPOC. Enquanto
que os de ação longa são utilizados como broncodilatadores de controle para o tratamento
de longo prazo da asma e da DPOC. São administrados regularmente, geralmente duas
vezes ao dia, para melhorar a função pulmonar e prevenir crises.
5- Antagonistas beta adrenérgicos, dê exemplo, mecanismo de ação, classificação,
reações adversas, usos clínicos.
https://pt.m.wikipedia.org/wiki/Bloqueadores_neuromusculares
Os antagonistas beta-adrenérgicos, também conhecidos como beta-bloqueadores, são uma
classe de medicamentos que agem bloqueando os receptores beta- adrenérgicos, inibindo
as respostas cronotrópicas, inotrópicas e vasoconstritoras causadas pelas catecolaminas.
Quando eles se ligam aos receptores gera um aumento da concentração de AMPc, que
transmite sua informação às células alvo. O efeito final da ativação depende do tipo de
receptor ( beta-1 ou beta-2) e da sua localização. Bloqueando esses receptores eles
reduzem a resposta do sistema nervoso simpático , que normalmente estimula a frequência
cardíaca, a dilatação dos vasos sanguíneos e assim, resultando em efeitos como a
diminuição da frequência cardíaca, da contratilidade cardíaca, diminuindo o débito cardíaco
alpem de fazer broncoconstrição entre outros..
São classificados em três categorias:
Os não seletivos ou primeira geração que atuam em beta-1 e beta-2. Exemplo: propranolol,
nadolol, timolol, pindolol,pembutolol.
Seletivos de segunda geração que atuam sobre receptores beta-1. Exemplo: metoprolol,
atenolol, esmolol, bisoprolol.
Não seletivos com ações adicionais ou terceira geração que possuem ações
vasodilatadoras. Exemplo: carteolol, carvedilol,labetalol.
As reações adversas podem ocorrer no sistema cardiovascular causando ou agravando a
insuficiência cardíaca, bradicardia, além de poder agravar doenças vasculares periféricas
ou ainda ocorrer o fenômeno de Raynaud. Na função pulmonar o principal efeito adverso é
causado pelo bloqueio dos receptores beta- 2 no músculo liso brônquico, deve ser evitado
em pacientes com doença broncoespática grave ou descompensada. No SNC as reações
adversas incluem fadiga, distúrbio do sono e depressão.
São eficazes no tratamento de hipertensão, angina (diminuindo a contratilidade e consumo
de oxigênio), arritmias cardíacas, glaucoma, miocardiopatia hipertrófica obstrutiva,
hipertireoidismo, profilaxia em enxaqueca e em abstinência de substâncias.
6- Antagonistas alfa adrenérgicos, dê exemplo, mecanismo de ação, classificação,
reações adversas, usos clínicos.
A prazosina e a ioimbina são representantes dos antagonistas dos receptores alfa1 e alfa2
adrenérgicos, respectivamente. Os antagonistas adrenérgicos são uma classe de
medicamentos que atuam mediante a ligação reversível ou irreversível com os
adrenoreceptores, impedindo a ativação desses receptores pela ação das catecolaminas.
Por esse motivo, também são conhecidos como bloqueadores adrenérgicos ou
simpaticolíticos. Os receptores α são encontrados principalmente no sistema cardiovascular,
por esse motivo, suas principais ações consistem em interferir de maneira negativa na
pressão arterial, isto é, causar sua diminuição. Isso acontece porque o controle simpático
dos vasos sanguíneos ocorre em sua maioria pela atuação das moléculas agonistas dos
receptores α adrenérgicos. Assim, o bloqueio dos receptores alfa impede a ligação das
moléculas agonistas, causando a diminuição da atividade simpática, resultando em
diminuição da resistência vascular periférica que induz taquicardia reflexa, culminando na
diminuição da pressão arterial.
Antagonistas alfa1 : PRAZOSINA, DOXAZOSINA, TERAZOSINA
AÇÕES: Vasodilatação (a1), redução da PA.
UTILIDADE CLÍNICA: Anti Hipertensivos, hiperplasia prostática benigna.
EFEITOS ADVERSOS: Hipotensão postural, taquicardia reflexa, congestão nasal.
Antagonista não específico de alfa: FENTOLAMINA (reversível) FENOXIBENZAMINA
(irreversível)
AÇÕES: vasodilatadores (a1), diminuição da PA com taquicardia reflexa.
UTILIDADE CLÍNICA: Feocromocitoma
EFEITOS ADVERSOS: Hipotensão, taquicardia, congestão nasal, impotência.
7- Metildopa: mecanismo de ação, reações adversas, usos clínicos.
Metildopa é um medicamento que pertence a um grupo de fármacos chamado agentes
simpatolíticos de ação central. Metildopa age diminuindo os impulsos do sistema nervoso
central que aumentam a pressão arterial. A redução máxima da pressão arterial ocorre de
quatro a seis horas após tomar o medicamento.
Os simpatolíticos de ação central reduzem a resistência vascular periférica sem diminuir o
débito cardíaco em pacientes não portadores de cardiopatia. Já naqueles com disfunção
sistólica, estes fármacos podem precipitar redução do débito cardíaco, seja pela retenção
de sal e água ou pela redução da atividade simpática.Por outro lado, uma vez que reduzem
a resistência vascular renal, os simpatolíticos de ação central preservam o fluxo e a filtração
glomerular renal.
Os simpatolíticos de ação central atuam de duas formas: (1) por meio da estimulação de
receptores alfa-2 adrenérgicos pré-sinápticos (alfametildopa) e/ou (2) por meio da
estimulação de receptores imidazolínicos no sistema nervoso central (moxonidina e
rilmenidina)
A ação da metildopa está ligada à transformação, nos neurônios adrenérgicos centrais, em
alfametilnoradrenalina que, por sua vez, apresenta um terço da potência da noradrenalina.
É particularmente útil no tratamento da HAS durante a gravidez, devido à ausência de
teratogenicidade e efeitos deletérios sobre o feto. O principal efeito adverso é a disfunção
sexual. Há relatos de maior tendência à hipotensão ortostática e retenção de volume.
Sedação e fadiga geralmente são transitórias. Outros efeitos colaterais incluem teste de
Coombs positivo, febre, pancreatite, anemia hemolítica, disfunção hepática, congestão
nasal, exacerbação de sintomas de parkinsonismo pré-existente, hiperprolactinemia,
ginecomastia e alterações transitórias das transaminases. Não aconselha-se o uso de
metildopa em hepatopatas.
8- Agonistas colinérgicos: mecanismo de ação, classificação, reações adversas,
usos clínicos.
Os agonistas colinérgicos são classificados em fármacos de ação direta e fármacos de ação
indireta. Os fármacos de ação direta vão agir se ligando diretamente aos receptores
muscarínicos, estimulando ações do parassimpático; os de ação indireta vão impedir a
degradação da acetilcolina (reversíveis) ou se ligar de maneira covalente à acetilcolina
(irreversíveis). As duas maneiras indiretas aumentam os níveis do neurotransmissor.
Reações adversas: diarreia, diaforese (intensa transpiração), miose, náusea, emergência
urinária, bradicardia, hipotensão.
Usos clínicos: tratamento de retenção urinária, tratamento e diagnóstico de miastenia
gravis, tratamento de glaucoma, tratamento contra o Alzheimer
Exemplos:
Ação Direta: betanecol, carbacol, pilocarpina
Ação Indireta Reversível: edrofônio, fisostigmina, neostigmina, piridostigmina, ambenônio,
tacrina, donepezila, rivastigmina, galantamina
Ação Indireta Irreversível: ecotiofato
9- Antagonistas colinérgicos: mecanismo de ação, classificação, reações adversas,usos clínicos.
Os antagonistas colinérgicos são classificados em fármacos antimuscarínicos,
bloqueadores ganglionares e bloqueadores neuromusculares. Os fármacos
antimuscarínicos vão bloquear os receptores muscarínicos, agindo de maneira competitiva,
o que impede que a acetilcolina e seus agonistas se liguem e promovam seus efeitos. Os
fármacos bloqueadores ganglionares atuam nos receptores nicotínicos dos gânglios
autônomos do simpático e do parassimpático e são raramente utilizados na terapêutica. Os
fármacos bloqueadores neuromusculares atuam bloqueando a transmissão colinérgica
entre o terminal nervoso motor e o receptor nicotínico do músculo estriado esquelético.
Reações adversas: Visão turva, taquicardia, xerostomia, constipação, retenção urinária,
Usos clínicos: efeito midriático e cicloplégico antes do exame de refração dos olhos,
tratamento de distúrbios espasmódicos do TGI (relaxa o TGI), prevenção de cinetose,
prevenção de náuseas e emese pós-cirúrgica, tratamento de intoxicação com
organofosforados, tratamento agudo do broncoespasmo da asma, tratamento de
manutenção do broncoespasmo do DPOC, tratamento contra o Mal de Parkinson,
tratamento contra a bexiga hiperativa.
Exemplos
Antimuscarínicos: atropina, ciclopentolato, escopolamina, ipratrópio, tropicamida,
benzotropina, fesoterodina
Bloqueadores Ganglionares: nicotina
Bloqueadores neuromusculares: succinilcolina, cisatracúrio