farmacologia SNA

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Fármacos que atuam no SNA (sistema nervoso autônomo) 
 
A divisão simpática tem a propriedade de adequar a resposta às situações estressantes, como trauma, medo, 
hipoglicemia, frio e exercício. Os efeitos da estimulação do simpático são o aumento da frequência cardíaca 
e da pressão arterial, a mobilização de reservas de energia do organismo e o aumento do fluxo sanguíneo para 
os músculos e o coração, desviando-o da pele e dos outros órgãos internos. A estimulação simpática resulta 
em dilatação das pupilas e dos brônquios. Ela também afeta a motilidade GI e a função da bexiga e dos órgãos 
sexuais. Essas reações são iniciadas tanto por ativação simpática direta dos órgãos efetores quanto por 
estimulação da medula suprarrenal, liberando epinefrina e, em menor extensão, norepinefrina. Os hormônios 
liberados pela medula suprarrenal entram na circulação sanguínea e promovem resposta nos órgãos efetores, 
que contêm receptores adrenérgicos. Órgãos que recebem apenas a inervação simpática: Embora a maioria 
dos tecidos receba inervação dual, alguns órgãos efetores, como a medula suprarrenal, os rins, os músculos 
piloeretores e as glândulas sudoríparas, recebem somente inervação do sistema simpático. 
A divisão parassimpática está envolvida com a manutenção da homeostasia do organismo. Ela é essencial 
para a vida, pois mantém funções corporais essenciais como a digestão e eliminação de resíduos. 
Neurotransmissores 
A comunicação entre os neurônios – e entre os neurônios e os órgãos efetores – ocorre por meio da emissão 
de sinais químicos específicos (neurotransmissores) pelos terminais nervosos. Essa liberação é desencadeada 
pela chegada do potencial de ação no terminal nervoso, levando à despolarização. Um aumento no Ca2+ 
intracelular inicia a fusão das vesículas sinápticas com a membrana pré-sináptica e a liberação do seu 
conteúdo. Os neurotransmissores difundem-se rapidamente pela fenda ou pelo espaço sináptico (sinapse) entre 
os neurônios e combinam-se com receptores específicos na célula pós-sináptica (alvo). 
 
 
 
Acetilcolina: Se a transmissão é mediada pela acetilcolina, o neurônio é denominado colinérgico. 
Norepinefrina e epinefrina: Quando a norepinefrina e a epinefrina são os neurotransmissores, a fibra é 
denominada adrenérgica. 
 
Tipos de Neurotransmissores 
• Acetilcolina (ACH) 
• Aminoácidos: glicina, glutamato, aspartato, ácido gama-aminobutírico. 
• Monoaminas: dopamina, noradrenalina, adrenalina, histamina. 
*O sistema autônomo (neurotransmissores que vão agir na periferia, a noradrenalina e a acetil colina) e divido 
em sistema simpático e parassimpático. 
OBS: 
*Adrenérgicos simpático ( noradrenalina). 
*Colinérgicos parassimpático ( acetil colina). 
*A diferença está no segundo neurônio pode ser noradrenergico ou colinérgico, no que vai para o tecido. 
*Sempre vai liberar acetil colina primeiro. 
 
Os principais neurotransmissores do SNA são: 
1. Acetilcolina (ACH) receptores colinérgicos. 
2. Noradrenalina (NA) receptores adrenérgicos. 
• Epi é um hormônio secretada pela glândula suprarrenal na circulação sanguínea após ativação simpática, e 
atua em diversos órgãos ao mesmo tempo. 
 
Fármacos que atuam no SNA 
• Divididos em dois grupos de acordo com tipo de neurônio envolvido no mecanismo de ação: 
1. Fármacos colinérgicos 
2. Fármacos adrenérgicos 
OBS: 
*Nossas emoções também interferem no suor. Sabemos que o sistema límbico atua diretamente no sistema 
nervoso autonômico simpático provocando sudorese. 
*Nicotínico, (contração muscular) promove a abertura de canais iônicos e pronove a despolarização do outro 
neurônio, do segundo. 
*Noradrenalina ( e primária) e a mesma coisa que epirefina, a diferença estrutural e na anina segundaria, e a 
adição de um netil. As duas se ligam em receptores adrenérgicos. 
*Adrenalina na supra renal , não fica dentro do neurônio adrenérgico, que fica e a noradrenalina, quando ela 
e liberada aí avisa o rim que libera a adrenalina. Aumento da resposta simpático ( luta e fuga). 
*Eles não são antagonistas farmacológicos a divisão dos sistema, porque os receptores são diferentes. São 
antagonistas apenas as respostas,porém não é o mesmo receptor. 
*A epirefina e liberada após a ativação do simpático, em receptores adrenérgicos. 
*A noradrenalina e adrenalina (ativa qualquer órgão que tem receptor). 
*Saber a tabela dos slides. 
Fármacos Adrenérgicos 
Os fármacos adrenérgicos atuam em receptores que são estimulados pela norepinefrina (noradrenalina) ou 
pela epinefrina (adrenalina). Esses receptores são denominados receptores adrenérgicos ou adrenoceptores. 
Os fármacos adrenérgicos que ativam os receptores adrenérgicos são denominados simpaticomiméticos, e os 
que bloqueiam a ativação dos receptores adrenérgicos são os simpaticolíticos. Alguns simpaticomiméticos 
ativam diretamente os receptores adrenérgicos (agonistas de ação direta), enquanto outros atuam 
indiretamente, aumentando a liberação ou bloqueando a captação de norepinefrina (agonistas de ação indireta). 
Neurotransmissão nos neurônios adrenérgicos 
A neurotransmissão envolve as seguintes etapas: síntese, armazenamento, liberação e ligação da norepinefrina 
com o receptor, seguido da remoção do neurotransmissor da fenda sináptica. 
 
 
Classificação dos Receptores Adrenérgicos 
Principais efeitos da ativação dos adrenoreceptores são: 
1. Receptores α1: vasoconstrição, aumento da resistência periférica, maior fechamento do esfíncter interno 
da bexiga urinária, midríase, secreção salivar e glicogenólise hepática. 
2. Receptores α2: inibição da liberação de norepinefrina, inibição da liberação de insulina. 
3. Receptores β1: aumento da frequência e da força cardíaca, relaxamento da musculatura lisa gastrintestinal, 
aumento da liberação de renina. 
4. Receptores β2: broncodilatação, vasodilatação, relaxamento da musculatura lisa visceral, glicogenólise 
hepática e tremor muscular. 
 
 
OBS: 
*Sistema simpático ativado aumenta pressão arterial. 
*Agonista: igual, vai ter a mesma resposta do receptor 
*Antagonista: diferente, bloqueia, impede o neurotransmissore de ligar. 
*A noradrenalina e liberada faz o efeito e depois disso ela e degrada,uma parte e reutilizada para fazer novas. 
*Os receptores que estão nos órgãos são receptores de proteína G (ação farmacológica, efetora) do sistema 
autônomo. 
*Tem receptores específicos, tem mais especificidade. 
 
Epinefrina 
1. Ações: 
a. Sistema cardiovascular: A epinefrina reforça a contratilidade do miocárdio (inotropismo positivo: ação 
β1) e aumenta a frequência de contração (cronotropismo positivo: ação β1). O débito cardíaco aumenta. Esses 
efeitos aumentam a demanda de oxigênio pelo miocárdio. A epinefrina ativa receptores β1 nos rins, 
promovendo a liberação de renina. A renina é uma enzima envolvida na produção de angiotensina II, um 
vasoconstritor potente. A epinefrina contrai as arteríolas da pele, das mucosas e das vísceras (efeito α) e dilata 
os vasos que vão ao fígado e aos músculos esqueléticos (efeito β2). O fluxo de sangue para os rins diminui. 
Portanto, o efeito cumulativo é um aumento na pressão arterial sistólica, associado à ligeira redução na pressão 
diastólica devido à vasodilatação mediada por receptores β2 no leito vascular dos músculos esqueléticos (Fig. 
6.9). 
b. Sistema respiratório: A epinefrina causa poderosa broncodilatação por ação direta na musculatura lisa 
bronquial (ação β2). Ela também inibe a liberação de mediadores da alergia, como a histamina dos mastócitos. 
c. Hiperglicemia: A epinefrina tem um efeito hiperglicemiante significativo porque aumenta a glicogenólise 
no fígado (efeito β2), aumenta a liberação de glucagônio (efeito β2) e diminui a liberação de insulina (efeito 
α2). 
d. Lipólise: A epinefrina inicia a lipólise por meio da atividade agonista nos receptores β do tecido adiposo. 
Níveis aumentados de AMPc estimulam uma lipasehormônio-sensível que hidrolisa triglicerídeos em ácidos 
graxos livres e glicerol. 
Usos terapêuticos: Broncoespasmo, Choque anafilático, Parada cardíaca, Anestesia 
A epinefrina tem início rápido, mas ação de curta duração (devido à rápida degradação). 
Efeitos adversos: A epinefrina pode produzir efeitos adversos no SNC, incluindo ansiedade, medo, tensão, 
cefaleia e tremores. Ela pode desencadear arritmias cardíacas, particularmente se o paciente está recebendo 
digoxina. A epinefrina pode causar edema pulmonar e pode ter ações cardiovasculares maiores em pacientes 
com hipertiroidismo, nos quais a dosagem precisa ser reduzida. Os anestésicos inalatórios também 
sensibilizam o coração aos efeitos da epinefrina, o que pode causar taquicardia. A epinefrina aumenta a 
liberação das reservas endógenas de glicose. No diabético, as dosagens de insulina podem precisar ser 
aumentadas. 
Norepinefrina 
Ações cardiovasculares: 
a. Vasoconstrição: A norepinefrina causa um aumento na resistência periférica devido à intensa 
vasoconstrição da maior parte dos leitos vasculares, incluindo os rins (efeito α1). A pressão arterial sistólica e 
a diastólica aumentam. 
Usos terapêuticos: A norepinefrina é usada no tratamento do choque, pois aumenta a resistência vascular e, 
assim, aumenta a pressão arterial. Ela não tem outros usos clínicos significativos. 
Farmacocinética: A norepinefrina é administrada por via IV para início rápido de ação. A ação dura de 1 a 2 
minutos após o fim da infusão. Ela é rapidamente metabolizada pela MAO e pela COMT. Os metabólitos 
inativos são excretados na urina. 
Dopamina 
Em doses mais elevadas, ela causa vasoconstrição, ativando receptores α1, ao passo que, em doses menores, 
estimula os receptores β1 cardíacos. 
Ações: 
a. Cardiovascular: A dopamina exerce efeito estimulante nos receptores β1 cardíacos com efeito inotrópico 
e cronotrópico positivos (ver Fig. 6.13). Em concentrações muito elevadas, ela ativa os receptores α1 dos 
vasos, causando vasoconstrição. 
b. Renal e visceral: A dopamina dilata as arteríolas renais e esplâncnicas, ativando os receptores 
dopaminérgicos e aumentando, assim, o fluxo sanguíneo para os rins e para outras vísceras (Fig. 6.13). Esses 
receptores não são afetados por fármacos α ou β-bloqueadores. Por isso, a dopamina é clinicamente útil no 
tratamento do choque, no qual uma intensa atividade simpática pode comprometer a função renal. 
Usos terapêuticos: A dopamina é o fármaco de escolha contra o choque cardiogênico e séptico e é 
administrada por infusão contínua. Ela aumenta a pressão arterial, estimulando os receptores β1 no coração a 
aumentar o débito cardíaco e os receptores α1 nos vasos sanguíneos a aumentar a resistência periférica. 
Cocaína 
A cocaína é a única entre os anestésicos locais que tem a propriedade de bloquear o transportador de 
norepinefrina dependente de sódio-cloreto (Na+ /Cl- ) necessário para a captação celular de norepinefrina pelo 
neurônio adrenérgico. Em consequência, a norepinefrina se acumula na fenda sináptica, resultando em 
aumento da atividade simpática e potenciação das ações da epinefrina e da norepinefrina. Por isso, pequenas 
doses de catecolaminas produzem efeitos muito aumentados em indivíduos que usam cocaína. Além disso, a 
duração de ação da epinefrina e da norepinefrina fica prolongada. Semelhantemente às anfetaminas, a cocaína 
pode aumentar a pressão arterial por ação α1-agonista e efeitos estimulantes β. 
Fármacos Agonista Adrenérgico 
 
 
A afinidade e a atividade intrínseca dos fármacos aos receptores variam bastante. Dos vasoconstritores 
incorporados às soluções anestésicas de uso na clínica odontológica: norepinefrina tem afinidade pelos 
receptores alfa 1, alfa 2 e beta 1, mas não tem atividade sobre os receptores beta 2. epinefrina tem afinidade 
por todos os receptores, sendo maior pelos receptores beta 2. 
Todos os anestésicos locais (lidocaína, mepivacaína, bupivacaína, articaína e prilocaína) têm efeito 
vasodilatador. 
 
 
Agonistas dos Receptores Adrenérgicos 
• Agonista α1: Fenilefrina e a Oximetazolina: descongestionante nasal. 
• Agonista α2: Clonidina e a Metilnoradrenalina: provocam queda PA 
• Agonista β1: Dobutamina: tratamento de certos tipos de choque circulatório. OBS: Todos agonistas β1: 
podem causar disritmias cardíacas. 
• Agonista β2: Salbutamol, Terbutalina, salmeterol e Formoterol: ação broncodilatadora – asma. 
Fármacos Antagonista Adrenérgico Simpatolíticos ou antiadrenérgicos. 
ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS β: 
Propranolol, Alprenolol, Oxprenolol --> Não seletivos entre β1 e β2 
Atenolol: seletivo β1 
• Os antagonistas seletivos para o receptor alfa 2 não têm praticamente nenhum uso clínico importante. Eles 
causam aumento da liberação de Nor e causam efeitos simpatomiméticos. 
Os antagonistas adrenérgicos (também denominados bloqueadores adrenérgicos ou simpaticolíticos) ligam-se 
aos adrenoceptores, mas não iniciam os usuais efeitos intracelulares mediados pelos receptores. Esses 
fármacos atuam ligando-se reversível ou irreversivelmente aos adrenoceptores, evitando, assim, sua ativação 
pelas catecolaminas endógenas. 
Propranolol 
Ações: 
Sistema cardiovascular: O propranolol diminui o débito cardíaco, tendo efeitos cronotrópicos e inotrópicos 
negativos. Ele deprime diretamente a atividade dos nodos sinoatrial e atrioventricular. O débito cardíaco, o 
trabalho e o consumo de oxigênio diminuem pelo bloqueio dos receptores β1, e esses efeitos são úteis no 
tratamento da angina. 
Vasoconstrição periférica: O bloqueio não seletivo dos receptores β impede a vasodilatação nos músculos 
esqueléticos mediada pelos receptores β2 e aumenta a resistência vascular periférica. A redução do débito 
cardíaco produzida por todos os β-bloqueadores leva à diminuição da pressão arterial, o que desencadeia 
vasoconstrição periférica reflexa e se reflete na redução do fluxo de sangue na periferia. 
Broncoconstrição: O bloqueio dos receptores β2 nos pulmões dos pacientes suscetíveis causa contração da 
musculatura lisa bronquiolar. Isso pode precipitar agravamento em pacientes com doença pulmonar obstrutiva 
crônica (DPOC) ou asma. Por isso, os β-bloqueadores, em particular os não seletivos, são contraindicados em 
pacientes com DPOC ou asma. 
Distúrbios no metabolismo da glicose: O bloqueio β diminui a glicogenólise e a secreção de glucagon. Por 
isso, se o propranolol é dado a um paciente diabético sob tratamento com insulina, é essencial monitorar a 
glicemia cuidadosamente, porque pode ocorrer hipoglicemia acentuada após a injeção de insulina. 
Usos terapêuticos: 
Hipertensão: O mecanismo primário é a redução do débito cardíaco, mas a inibição da liberação de renina 
pelos rins, a diminuição na resistência periférica total no uso prolongado e a redução do efluxo simpático do 
SNC também contribuem para o seu efeito anti-hipertensivo. 
Angina de peito: O propranolol diminui o oxigênio exigido pelo coração e, por isso, é eficaz na redução da 
dor torácica de esforço, que é comum na angina. Assim, ele é útil no tratamento crônico da angina estável. 
Infarto do miocárdio: O propranolol e outros β-bloqueadores têm efeito protetor no miocárdio. Assim, o 
paciente que teve um infarto pode ser protegido contra um segundo ataque com o uso profilático dos β-
bloqueadores. O mecanismo para esses efeitos pode ser o bloqueio das ações de catecolaminas circulantes, 
que aumentariam a demanda de oxigênio em um músculo cardíaco já bastante isquêmico. O propranolol 
também reduz a incidência de morte súbita por arritmia após o infarto. 
Farmacocinética: Após administração oral, o propranolol é quase totalmente absorvido. Está sujeito ao efeito 
de primeira passagem, e apenas cerca de 25% da dose administrada alcança a circulação. O volume de 
distribuição do propranolol é muito amplo (4 L/kg), e facilmente atravessa a barreira hematencefálica devido 
asua lipossolubilidade alta. O propranolol é extensamente biotransformado, e a maioria dos metabólitos é 
excretada na urina. 
Efeitos adversos: Broncoconstrição, Arritmias (O tratamento com β-bloqueadores nunca deve ser 
interrompido abruptamente, devido ao risco de precipitar arritmias cardíacas, que podem ser graves), 
Comprometimento sexual, Distúrbios no metabolismo, Efeitos no SNC (depressão, tonturas, letargia, fadiga, 
fraqueza, distúrbios visuais, alucinações, perda de memória de curta duração, fragilidade emocional, sonhos 
intensos (incluindo pesadelos)). 
 
Fármacos colinérgicos - parassimpatomiméticos 
O NEURÔNIO COLINÉRGICO 
A fibra pré-ganglionar que termina na suprarrenal, o gânglio autônomo (tanto parassimpático como simpático) 
e as fibras pós-ganglionares da divisão parassimpática usam ACh como neurotransmissor. A divisão pós-
ganglionar simpática das glândulas sudoríparas também usa ACh. Além disso, neurônios colinérgicos inervam 
os músculos do sistema somático e também desempenham função importante no sistema nervoso central 
(SNC). 
 
 
 
 
A neurotransmissão nos neurônios colinérgicos envolve seis etapas sequenciais: 1) síntese, 2) armazenamento, 
3) liberação, 4) ligação da ACh ao receptor, 5) degradação do neurotransmissor na fenda sináptica (ou seja, o 
espaço entre os terminais nervosos e os receptores adjacentes localizados nos nervos ou órgãos efetores), e 6) 
reciclagem de colina e acetato. 
Reciclagem da colina: A colina pode ser recaptada por um sistema de captação de alta afinidade acoplado ao 
sódio que transporta a molécula de volta para o neurônio. Ali, ela é acetilada em ACh, que é armazenada até 
a liberação por um potencial de ação subsequente. 
 
Receptores Acetilcolina 
2 tipos de receptores envolvidos nesse sistema: 
*os receptores muscarínicos apresentam baixa afinidade pela nicotina. 
*Os receptores nicotínicos, além de ligarem a ACh, reconhecem a nicotina, mas têm baixa afinidade pela 
muscarina. 
 
 
 
 
 
*O betanecol estimula diretamente os receptores muscarínicos, aumentando a motilidade e o tônus intestinal. 
Ele também estimula o músculo detrusor da bexiga e relaxa os músculos trígono e o esfíncter. Esses efeitos 
provocam a micção. o betanecol é usado para estimular a bexiga atônica, particularmente na retenção urinária 
não obstrutiva no pós-parto ou pós-operatório. O betanecol também pode ser usado no tratamento da atonia 
neurogênica, bem como no megacolo do intestino. 
 
Principais ações e usos: 
1. Diminuição da frequência cardíaca 
2. Aumento da motilidade e secreção GI 
3. Aumento das contrações da bexiga urinária com relaxamento esfincteriano 
4. Aumento da secreção e contratilidade do músculo liso brônquico 
5. Miose, contração do músculo esquelético, redução da pressão intra-ocular e, algumas vezes, diminuição da 
pressão arterial. 
Fármacos Anticolinesterásicos 
• Inibe acetilcolinesterase: ação colinérgica 
• TGI: aumento da motilidade e tônus da bexiga 
• Oftálmica: miose (pilocarpina) 
• Antídoto para doses excessivas: atropina, fenotiazina, antidepressivo tricíclico. 
• Efeito adverso: convulsão, paralisia dos músculos esquelético (raro). 
Principais (direto/indireto) 
1. Betanecol: tratamento urológico (bexiga atônica). 
2. Carbacol (carbamilcolina): uso tópico no glaucoma. 
3. Pilocarpina: tratamento do glaucoma. 
4. Ambrenômio e piridostigmina: uso crônico em casos de miastenia grave. 
Principais anticolinesterásico 
• Fisostigmina: atonia de bexiga e intestino, diminuição da pressão intraocular e tratamento de doses 
excessivas de antidepressivos tricíclicos. 
• Edrofônio: diagnóstico da miastenia grave (ação curta: 10 a 20 min.) 
• Tacrina, donepezila, rivastigmina e galantamina: Doença de Alzheimer (DA) 
• Ach diminuída na DA: diminuição de produção, ação excessiva da enzima acetilcolinesterase. 
• Ação curta: efedrônio 
• Ação média: neostigmina, fisiostigmina 
• Irreversível: organofosforados 
• Efeitos esperados: bradicardia, hipotensão, secreções excessivas, boncroconstrição, hipermotilidade 
gastrintestinal, redução da pressão intra-ocular. 
Principais efeitos adversos: 
1. Náuseas 
2. Vômitos 
3. Diarréia 
4. Dores abdominais do tipo câimbra 
5. Tonteira 
6. Hipotensão (ortostática) 
Fármacos Antagonista Colinérgicos 
Antagonista colinérgico é um termo geral para os fármacos que se ligam aos colinoceptores (muscarínicos ou 
nicotínicos) e previnem os efeitos da acetilcolina (ACh) ou outros agonistas colinérgicos. 
 
Atropina 
• Antimuscarínico 
• Oftalmológica: midríase (dias) 
• TGI: reduz hipermotilidade da bexiga 
• Cardiovascular: Aumenta frequencia cardíaca 
• Diminui secreções: saliva e suor 
• Tratamento: organofosforado 
Farmacocinética: A atropina é bem absorvida, parcialmente biotransformada no fígado e eliminada 
primariamente na urina. Tem uma meia-vida de cerca de 4 horas. 
Efeitos adversos: Dependendo da dose, a atropina pode causar xerostomia, visão turva, sensação de “areia 
nos olhos”, taquicardia e constipação. Os efeitos no SNC incluem intranquilidade, confusão, alucinações e 
delírio, podendo evoluir para depressão, colapso dos sistemas circulatório e respiratório e morte. 
Escopolamina (hioscina) 
• Antiespasmódico 
• Anticinetésico 
• Sedação 
• Enjôo 
Ao contrário da atropina, a escopolamina produz sedação, mas, em doses mais elevadas, pode produzir 
excitação. Ela pode causar euforia e é sujeita a abuso. 
Ipratrópio 
• Tratamento de Asma (inalação) 
Principais Efeitos Colaterais dos Antagonistas Colinérgicos 
1. Visão distorcida 
2. Constipação 
3. Retenção urinária 
4. Ressecamento da mucosa bucal, garganta e nariz 
 
 
Avaliação de Aprendizagem 
• O sistema nervoso autônomo (SNA) é subdividido em simpático e parassimpático, os quais têm 
atividades, em geral, antagônicas, reguladas pela liberação das catecolaminas (adrenalina e 
noradrenalina) e da acetilcolina. Cite a ação da ativação simpática e parassimpática na bexiga, coração 
e pupila e glândulas salivares. 
Bexiga: 
Sistema Nervoso Simpático: 
Ação: A ativação do sistema nervoso simpático relaxa o músculo da bexiga (músculo detrusor) e contraí os 
esfíncteres uretrais, resultando na inibição da micção. 
Receptor: Receptores adrenérgicos alfa e beta. 
Sistema Nervoso Parassimpático: 
Ação: A ativação do sistema nervoso parassimpático contrai o músculo da bexiga (músculo detrusor) e relaxa 
os esfíncteres uretrais, promovendo a micção. 
Receptor: Receptores colinérgicos muscarínicos. 
Coração: 
Sistema Nervoso Simpático: 
Ação: A ativação do sistema nervoso simpático aumenta a frequência cardíaca (cronotropismo positivo), a 
força de contração cardíaca (inotropismo positivo) e a velocidade de condução do impulso elétrico no coração. 
Receptor: Receptores adrenérgicos beta. 
Sistema Nervoso Parassimpático: 
Ação: A ativação do sistema nervoso parassimpático diminui a frequência cardíaca (cronotropismo negativo) 
ao agir no nó sinusal, reduzindo a velocidade de condução do impulso elétrico no coração. 
Receptor: Receptores colinérgicos muscarínicos. 
Pupila: 
Sistema Nervoso Simpático: 
Ação: A ativação do sistema nervoso simpático dilata a pupila (midríase) através da contração do músculo 
dilatador da íris. 
Receptor: Receptores adrenérgicos alfa. 
Sistema Nervoso Parassimpático: 
Ação: A ativação do sistema nervoso parassimpático contrai a pupila (miose) através da contração do músculo 
esfincteriano da íris. 
Receptor: Receptores colinérgicos muscarínicos. 
Glândulas Salivares: 
Sistema Nervoso Simpático: 
Ação: A ativação do sistema nervoso simpático reduz a produção de saliva pelas glândulas salivares. 
Receptor: Receptores adrenérgicos alfa e beta. 
Sistema Nervoso Parassimpático: 
Ação: A ativação do sistema nervoso parassimpático aumenta a produção de saliva pelas glândulas salivares. 
Receptor: Receptores colinérgicosmuscarínicos. 
• Cite fármacos que atuam ativando ou inibindo SNA simpático e parassimpático 
Ativação do Sistema Nervoso Simpático: 
Agonista adrenérgico: 
Exemplo: Cloridrato de fenilefrina. 
Mecanismo de ação: Atua como agonista dos receptores adrenérgicos alfa, promovendo os efeitos típicos da 
ativação simpática, como vasoconstrição e aumento da pressão arterial¹. 
Inibição do Sistema Nervoso Simpático: 
Bloqueador adrenérgico beta: 
Exemplo: Cloridrato de propranolol. 
Mecanismo de ação: Atua como antagonista competitivo dos receptores adrenérgicos beta, bloqueando os 
efeitos da estimulação simpática, como a redução da frequência cardíaca e da pressão arterial³. 
Ativação do Sistema Nervoso Parassimpático: 
Agonista colinérgico: 
Exemplo: Brometo de piridostigmina. 
Mecanismo de ação: Inibe a enzima acetilcolinesterase, aumentando a concentração de acetilcolina na fenda 
sináptica e estimulando os receptores colinérgicos, promovendo os efeitos do sistema parassimpático, como 
bradicardia e aumento da motilidade gastrointestinal⁵. 
Inibição do Sistema Nervoso Parassimpático: 
Antagonista colinérgico muscarínico: 
Exemplo: Sulfato de atropina. 
Mecanismo de ação: Atua como antagonista competitivo dos receptores colinérgicos muscarínicos, 
bloqueando os efeitos da acetilcolina e resultando em taquicardia e diminuição da motilidade gastrointestinal⁷. 
 
https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/4977031/course/section/5900483/Sim 
ulador%20SNA%20-%20vers%C3%A3o%202017-03-17.exe