Semiário - prova - Malaria, Tricomoniase, Teniase e cisticercose e Filariose

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03/12/2023
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PARASITOLOGIA
Conteúdos da prova
Faculdade São Vicente de Pão de Açúcar - FASVIPA
Curso de Bacharelado em Enfermagem
Parasitologia
MALÁRIA Agente etiológico
Filo: Apicomplexa
Ordem: Haemosporida
Família: Plasmodiidae
Gênero: Plasmodium
▪ + de 150 espécies 
▪ Transmissão vetorial
Espécie Hospedeiro Natural Localização geográfica
P. falciparum Homem Regiões Tropicais
P. vivax Homem Regiões Tropicais e Subtropicais
P. malariae Homem/Chimpanzé Regiões Tropicais e Subtropicais
P. ovale Homem Trópicos da África e Ásia
P. reichenowi Chimpanzé África Central
P. cynomolgi Macacos do Velho Mundo Sudeste Asiático
P. fieldi Macacos do Velho Mundo Malásia
P. inui Macacos do Velho Mundo Índia e Sudeste Asiático
P. knowlesi Macacos do Velho Mundo/ Homem Malásia
P. simiovale Macacos do Velho Mundo Sri Lanka
P. gonderi Macacos do Velho Mundo África Central
P. yoelii Roedores África Central
P. berghei Roedores África Central
P. gallinaceum Galinha Ásia
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•Plasmodium knowlesi*
•Plasmodium ovale** 
•Plasmodium malariae
•Plasmodium vivax
•Plasmodium falciparum
MALÁRIA Agente etiológico
- 
fr
eq
u
en
te
 
- 
g
ra
v
e 
+
 f
re
q
u
en
te
 
+
 g
ra
v
e 
BRASIL
P. malariae → hemácias velhas 
P. vivax → hemácias jovens
P. falciparum → hemácias em 
qualquer fase evolutiva 
MALÁRIA Vetor
Ordem: Diptera
Família: Culicidae
Gênero: Anopheles
Espécies + 400
Espécies 
transmissoras
50-80
Habitat Aquático limpos
Localização Regiões tropicais/ Regiões subtropicais
Na África
A. gambiae 
A. funestus
No Brasil
A. (N.) darlingi (Região Amazônica); 
A. (N.) aquasalis (Região Litorânea). 
A. (K.) cruzii*
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MALÁRIA Epidemiologia
Presente em áreas 
tropicais e subtropicais
Afeta cerca de 230 milhões de pessoas no mundo e 430 mil pessoas vão ao óbito, por ano.
Brasil 
193.837 em 2018
156.629 em 2019
23,8%
África Fatores biológicos, ecológicos, socioculturais, políticos e econômicos 
MALÁRIA Epidemiologia
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MALÁRIA Morfologia
• Esporozoítos
• Trofozoítos
• Esquizontes
• Merozoítos 
• Gametócitos (micro e macro gametas)
• Oocineto
• Oocisto
• Hipnozoítos (P. vivax e P. ovale)
Oocyst
Zygote
Sporozoites
Merozoites
Gametocytes
Gametes
Male
Female
MALÁRIA Morfologia
Esquizonte 
Trofozoíto 
Merozoíto 
Gametócito 
Macrogameta 
Oocineto 
Ro: roptrias; Ap: anel polar, Ct: citostoma; N: 
nucleo; Mt: mitocondria. Fonte: (Desenho de 
Andrea Alves de Azevedo, monitora da 
Ifedplina Parasitologia, ICB/UFMG, 1999.)
(A) Esporozoíto 
(B) Merozoíto 
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MALÁRIA Transmissão
Pela fêmea do mosquito Anopheles 
Vetorial
Transfusão 
sanguínea 
Compartilhamento 
de seringas 
Via congênita
Acidentes de 
laboratório 
P. malariae há 
reservatórios 
primatas não 
humanos
Ciclo de vida
1 semana para P. 
falciparum e P. vivax;
2 semanas: P. malariae.
Cada 48h do P. falciparum, P. 
vivax e P. ovale. E a cada 72h 
P. malariae
Nas infecções por P. vivax e P. 
ovale, alguns esporozoítos dão 
origem a formas dormentes: 
hipnozoítos.
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MALÁRIA Patogenia
Toxidade resultante da liberação de citocinas 
Liberação de imunocomponentes Podem ser nocivos para o hospedeiro
Febre
Resultante da liberação de pirogênio endógeno de mastócitos e macrófagos ativados 
Glicolipídio com 
propriedades bacteriana 
TNF, IL-1, IL-6, IL-8 Monócitos e macrófagos Febre e mal-estar
Destruição dos Eritrócitos Parasitados
Anemia
A destruição de eritrócitos não parasitados pelo sistema imune ou por aumento 
da eritrofagocitose
A participação de autoanticorpos com afinidades tanto para o parasito quanto 
para o eritrócito
MALÁRIA Patogenia
Febre, cefaleia, cansaço e mialgia, sudorese, calafrios
Acesso malárico + associado a ruptura de 
hemácias ao final da esquizogonia 
Quadro clínico 
Sequestro dos Eritrócitos Parasitados na Rede Capilar
Adesão a parede endotelial 
dos capilares
Durante o desenvolvimento 
esquizogônico sanguíneo
P. falciparum 
Induz modificações na
superfície da célula parasitada
Mediado pela proteína 
1 de membrana
do eritrócito do P. 
falciparum ou 
(PfEMPl)
Antígeno de diferenciação leucocitária (CD36);
A molécula de adesão intercelular (ICAM-1);
A condroitina sulfato A(CSA)
Na microcirculação;
No cérebro;
Na placenta
Redução de O2, metabolismo anaeróbico e acidose láctica 
Malária grave cerebral;
Insuficiência renal aguda;
Edema pulmonar agudo;
Hipoglicemia;
Icterícia; 
Hemoglobinúria 
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MALÁRIA Diagnóstico
Clínico
• Localidades endêmicas: indivíduos com febre → 
malária;
• Áreas endêmicas → Assintomáticos;
• Inespecificidade dos sintomas iniciais;
• Sintomas: confusão com outras doenças
Parasitológico
Essencial para determinar qual espécie do parasito 
Indicar o melhor tratamento terapêutico
Molecular
• PCR
Molecular – teste rápido
Kits de amplificação de genoma inteiro (WGA):
• REPLI-g ®; MALBAC TM; PicoPLEX ® e 
GenomePlex ®
Sorológico – testes rápidos
Detectam antígenos/enzimas específicas
➢ pfHRP2: específico para P. falciparum 
➢ pLDH: LDH específica da espécie (P. falciparum e P. 
vivax) e um LDH pan-malárico. 
➢ pAldolase: é um antígeno pan-malárico e, portanto, 
pode detectar malária, mas não as espécies.
Detectam anticorpos
➢ Imunofluorescência Indireta 
➢ ELISA
Padrão ouro
MALÁRIA Tratamento
P. vivax e P. 
ovale
• Primaquina 
• Cloroquina 
P. falciparum
• Artemeter 
• Lumefantrina
• Primaquina
• Mefloquina 
P. malariae
• Cloroquina
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MALÁRIA Vacinas
➢ Vacina fase pré-eritrocítica → esporozoíto
➢ Vacina fase eritrocítica → merozoíto
Vacina anti-esporozoíto Pf → RTS, S/AS01 
Requer quatro injeções e tem uma eficácia relativamente baixa.
Um programa de implementação liderado pela OMS está testando a 
vacina em três países com alto índice de malária na África desde 2018.
(WHO, 2016; UNITAID, 2017)
CERTIFICADO PELA OMS
MALÁRIA Profilaxia e controle
Individuais 
▪ Evitar áreas de risco
▪ Uso de repelentes 
▪ Telas em portas e Janelas 
▪ Uso de mosquiteiros
Coletivas 
▪ Controle de vetores
▪ Inseticidas de ação residual
▪ Uso de larvicida
▪ Educação. Informação, comunicação
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Tricomoníase Agente etiológico e epidemiologia
Filo: Sarcomastigophora
Subfilo: Mastigophora
Ordem: Trichomonadida
Família: Trichomonadidae
Gênero: Trichomonas
Espécie: Trichomonas vaginalis
Infecção sexualmente transmissível (IST)
• IST não viral mais comum no mundo;
• 70% são assintomáticos;
• 142 milhões de novos casos em 2012;
• Em 2012, houve 13,8 milhões de novos 
casos em mulheres e 13,6 milhões em 
homens nas Américas;
• Influenciam na transmissão de HIV;
• Mulheres podem apresentar mais sintomas;
• Rio Grande do Sul: 9%/ 300
• Vitória de Santo Antão, PE: 10,5%/ 314
• Recife: 18,5%/ 93
• Maceió: 0,69% 3.600
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Tricomoníase Morfologia
Apresenta somente o estágio de trofozoíto
• Célula polimorfa;
• Seu formato pode variar entre ovoides, arredondados ou elipsoides;
• Possui 4 flagelos anteriores desiguais, uma membrana ondulante e 
emitem pseudópodes para captar alimentos;
• Não há formação de cistos (pseudocistos)
• Medem em média 9,7 μm de comprimento por 7 μm de largura;18
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Tricomoníase Habitat e fisiologia
Trato genital inferior feminino e na uretra e próstata masculina
• É anaeróbio facultativo;
• Utiliza glicose, maltose, amido e galactose como 
fontes de energia; 
• Precisa que o hospedeiro sintetize moléculas 
essenciais (nucleotídeos, ácidos graxos, aminoácidos);
• A presença de ferro é importante para sua 
sobrevivência;
• Cresce bem em pH entre 5 e 7,5 e temperaturas entre 
20º e 40º;
• Não possui mitocôndrias;
• Contém hidrogenossomos (envolvidos no 
metabolismo de carboidratos). Hidrogenases 
transformam piruvato em acetato e liberam ATP e H2.
Hidrogenossomos
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Tricomoníase
1. Relação sexual (+ frequente)
2. Durante o parto
3. Outras formas de transmissão
• roupaíntima ou de cama
• instalações sanitárias
Ciclo de vida e transmissão
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1. Danos ao tecido do hospedeiro
mediados pelo parasito;
2. Morte de células hospedeiras
3. Interrupção da ecologia microbiana
vaginal em estado estacionário
4. Induzindo inflamação ativando a
resposta imune do hospedeiro 21
Tricomoníase Patogênese
• Infecta o epitélio do trato genital
• A capacidade de adesão tem papel muito 
importante na patogênese - via carboidratos, mas 
também depende de temperatura, PH e tempo
1/2
3
4
• O parasito secreta cisteína proteases que 
apresentam capacidade de degradar a porção C3 
do complemento e anticorpos IgG, IgM e IgA.
• Resposta imune protetora
• Número de parasitos diminuem durante a 
menstruação, mas os sintomas aumentam devido 
a grande quantidade de ferro no ambiente – usa o 
ferro para “produzir” as cisteína proteases
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Tricomoníase Patologia
Problemas relacionados com a gravidez: 
associação com ruptura prematura de 
membrana, parto prematuro, baixo peso de 
recém nascido em grávidas com ruptura 
espontânea de membrana, baixo peso ao 
nascer associado a parto prematuro
Transmissão do HIV: a infecção faz 
surgir uma agressiva resposta imune 
celular local com inflamação do 
epitélio exocérvice em mulheres e da 
uretra de homens. Esse resposta induz 
uma grande infiltração de leucócitos 
TCD4 e macrófagos, aos quais o HIV 
pode se ligar e ganhar acesso.
Problemas relacionados com a fertilidade: 
está relacionado com doença inflamatória 
pélvica pois infecta o trato urinário superior, 
causando resposta inflamatória que destrói a 
estrutura tubária e danifica as células 
ciliadas da mucosa tubária, inibindo a 
passagem de espermatozoides ou óvulos 
através da tuba uterina
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Tricomoníase Sintomas
Mulheres Homens
• Assintomática (a maioria)
• Uretrite aguda: corrimento abundante
• Sintomatologia leve: escasso corrimento, 
disúria, prurido
• Complicações (raras): epididimite, 
infertilidade e
• prostatite
• Aumenta a transmissão do HIV
• Assintomática: 25 a 50% dos casos
• Vaginite aguda:
▪ Corrimento vaginal fluido, bolhoso e 
abundante de cor amarelo-esverdeada e de 
odor fétido
▪ Prurido ou irritação vulvovaginal
▪ Dor durante as relações sexuais
▪ Dor ao urinar (disúria)
▪ Dor pélvica
• Vaginite crônica: sintomas leves
• Aumenta a transmissão do HIV
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Tricomoníase Diagnóstico
Coleta da amostra
➢ Homem
Materiais: secreção uretral, urina primeiro jato, 
esperma, secreção prostática e material sub-prepucial
➢ Mulher
Material: secreção vaginal
✓ Exame microscópico de preparações a fresco ou coradas – 
baixa sensibilidade;
✓ Cultura do parasito (resultados em 3 a 7 dias);
✓ Técnicas imunológicas (imunofluorescência direta ou indireta, 
imunoenzimática) – alta sensibilidade e alto custo;
✓ Técnicas moleculares (PCR) - alta sensibilidade e alto custo;
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Tricomoníase Tratamento
❑ Instituído sob supervisão médica e deve incluir todos os parceiros sexuais
❑ Derivados nitroimidazólicos:
➢ Metronidazol
• contra-indicado para grávidas (1º trimestre)
• linhagens de parasitas resistentes na Europa
➢ Tinidazol
➢ Ornidazol
➢ Nimorazol
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Tricomoníase Profilaxia
• Escolhas sexuais;
• Abstinência de contatos 
sexuais com infectados
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Agente etiológico e epidemiologiaFILARIOSE
Filo: Nematoda
Ordem: Spirurida
Família: Onchocercidae
Gênero: Wuchereria
Espécie: Wuchereria bancrofti
EpidemiologiaFILARIOSE
Evolução histórica da filariose linfática no Brasil 
1951
1958
Ponta Grossa/PR, 13,9%; 
Belém/ PA, 9,8%; 
Barra de Laguna/SC, 9,4%; 
Recife/PE, 6,9%; 
Castro Alves/BA, 5,9%; 
Florianópolis/SC, 1,4%; 
São Luís/MA, 0,6%; 
Salvador/BA, 0,4%; 
Maceió/AL, 0,3%; 
Manaus/AM, 0,2%; e 
Porto Alegre/RS, 0,1%.6
1980
Belém/PA
Recife/PE
1990
Belém/PA;
Recife/PE; 
Maceió/AL; 
Olinda/PE; 
Jaboatão dos 
Guararapes/PE e 
Paulista/PE.
2001
Último 
caso 
Belém/PA
2004
Último caso 
Maceió/AL
2005
Restrição à 
Região 
Metropolitan
a do 
Recife/PE
2014
Nenhum 
caso novo 
registrado
TEMPO
Programa Global de Eliminação da Filariose Linfática 
(GPELF) → 2000 → Quimioprofilaxia em massa
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Vermes adultos
Hospedeiro vertebrado
Vasos linfáticos
Microfilária
Hospedeiro vertebrado
Vasos sanguíneos
Larvas
Hospedeiro invertebrado 
(vetor)
MorfologiaFILARIOSE
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Periodicidade - Microfilaremia
Dia: Capilares profundos, principalmente nos pulmões
Noite: Aparecem no sangue periférico, com pico da microfilaremia
Seleção 
adaptativa do 
parasita ao 
hábito do vetor 
PeriodicidadeFILARIOSE
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VetorFILARIOSE
➢ Culex quinquefasciatus: Américas
➢ Anopheles: África
➢ Aedes e Mansonia: Ásia
Culex
Aedes
Anopheles
Mansonia
Filo: Arthropoda
Classe: Insecta 
Família: Culicidae
Subfamília: Culicinae
Gênero: Culex
Pernilongo, muriçoca
Somente as fêmeas são 
hematófagas obrigatórias
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Transmissão e ciclo de vidaFILARIOSE
Verme adulto: Vasos e gânglios linfáticos 
Microfilarias: Sangue
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Verme adulto morre → linfadenite → reação 
inflamatória a granulomatosa crônica (incluindo 
eosinófilos) → levando à fibrose;
A febre eosinofília tropical com infiltração 
pulmonar (EPT) é frequentemente atribuída a esta 
infecção.
• Danos nos vasos linfáticos e sistema renal;
• Ruptura dos vasos linfáticos – extravasamento 
de líquido com acumulo de fluído.
Elefantíase
PatogeniaFILARIOSE
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Citrato de dieticarbamazina 
(DEC) (ação nas microfilarias e 
vermes adultos)
• Ivermectina: microfilaricida 
somente 
• Albendazol (administrado 
concomitante quando há 
outras co-infecções 
helmínticas)
A OMS recomenda o tratamento 
do hospedeiro com duas drogas 
simultaneamente (DEC + 
ivermectina ou albendazol)
Diagnóstico e tratamentoFILARIOSE
Clínico
Laboratorial
➢ Sintomas ausêntes ou comuns com outras 
enfermidades;
➢ Sinais clínicos + dados epidemiológicos = 
suspeitar da filariose linfática
• Pesquisa de microfilárias no SP
• ELISA
• PCR
• Ultrassonografia – vermes adultos
• Diagnóstico da infecção no vetor – captura e dissecção
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TENÍASE E CISTICERCOSE
❖ Popularmente conhecida como solitária
❖ Hermafrodita
❖ Infecta outros animais (porco, gado)
❖ Taenia solium – seis metros - porco
❖ Taenia saginata – quatro a cinco metros - vaca
TENÍASE E CISTICERCOSE Classificação taxonômica e epidemiologia
Classe Cestoda
Família Taeniidae
Gênero Taenia
Espécie T. solium e T. Saginata
Complexo Teníase-cisticercose
 
• Teníase/cisticercose são endêmicas na América 
Latina, Índia, grandes partes da China, Sudeste 
Asiático e na África Subsaariana
• Nas regiões endêmicas para Taenia solium, a 
exposição ao parasita é bastante frequente, com 10 a 
25% dos moradores demonstrando anticorpos 
específicos contra a Taenia solium (antígenos do 
ovo) por meio do enzyme-linked 
immunoelectrotransfer blot assay (LLGP-EITB)
• A Tênia está presente 0,5% a 2% da população nas 
áreas endêmicas
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TENÍASE E CISTICERCOSE Morfologia
Proglotes subdivididas em 
jovens, maduras e grávidas;
Individualidade reprodutiva 
e alimentar
TENÍASE E CISTICERCOSE Morfologia
● Estróbilo – constituído proglotes 
T. solium – 80 mil ovos
T. saginata – 160 mil ovos
T. Saginata T. Solium 
Quadrangular e 
ramificações 
dentríticas 
Retangular e 
ramificações 
dicontômica 
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TENÍASE E CISTICERCOSE Morfologia
• Casca protetora constituída por 
blocos piramidais de quitina;
• Internamente: presença de oncosfera 
ou embrião hexacanto com dupla 
membrana e três pares de acúleos
T. Saginata não tem rostelo 
Estágio vesicular, coloidal e granular 
TENÍASE E CISTICERCOSE Morfologia
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Ciclo de vida, habitat e transmissãoTENÍASE E CISTICERCOSE
SintomatologiaTENÍASE E CISTICERCOSE
• Frequentemente assintomático
• Dores abdominais
• Náuseas 
•Astenia
• Apetite excessivo
• Perda de peso
• Graves alterações nos tecidos e 
grande variedade de 
manifestações
• Coração, glândulas mamárias, 
olhos e cérebro
Teníase Cisticercose
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Clínico
• Exame oftalmoscópico de fundo de olho
Imunológico: busca de anticorpos 
• ELISA
• Western Blot
Neuroimagens
• Raio X
• Tomografia Computadorizada
• Ressonância nuclear magnética
Diagnóstico
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• Higiene pessoal
• Ingestão de água filtrada ou fervida
• Correta higiene de frutas e verduras
• Tratamento dos pacientes com T. solium
Profilaxia
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Quimioterápico
• Praziquantel
• Albendazol
Tratamento
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