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ANEXOS FETAIS E TROCAS
MATERNO-FETAIS
PLACENTA
A placenta possui um componente materno (decídua - revestimento do
endométrio) e um componente fetal (trofoblasto - se diferencia em
citotrofoblasto e sincício trofoblasto, que faz a invasão ao endométrio).
Possui duas faces, que são a face fetal (para o bebê) e materna (aderida ao
endométrio). 
Características: forma discoidal e achatada, pesa 400-500g, espessura 1-3cm.
A partir de 36 semanas considera-se período prodrômico (antecede o trabalho
de parto - contrações regulares). A placenta envelhece de acordo com o
desenvolvimento fetal (até 42 semanas).
No período prodrômico, a progesterona começa a cair (contrações e cólicas, que
não são suficientes para dilatar o colo uterino), para cada progesterona que sai,
entra uma ocitocina - o parto ocorre entre 38-41 semanas (considerar erro de
cálculo e discinesia uterina).
No decorrer da gravidez podem haver leves contrações (Braxton Hicks) para
manter as fibras miometrais estáveis - leva sangue do endométrio ao embrião. 
ANEXOS DO EMBRIÃO
Estruturas temporárias formadas durante o desenvolvimento embrionário do
endométrio ao embrião.
Cório: membrana que envolve todo o embrião e os outros anexos - é parte da
placenta - participa na troca de gases entre o embrião e o meio externo.
Âmnio: membrana que envolve o embrião diretamente e forma o saco
amniótico - amortecedor contra choques manutenção do ambiente fetal.
Alantóide: extensão do intestino posterior do embrião - é parte da placenta -
armazena excretas nitrogenadas e participa na troca de gases respiratórios.
Vesícula vitelínica: envolve o vitelo (nutrição inicial) - estrutura bastante
reduzida - formação de células sanguíneas.
ANEXOS FETAIS
Placenta.
Cordão umbilical: liga o feto à placenta, transporta nutrientes e oxigênio e
remove resíduos fetais.
Membranas fetais (âmnio e cório).
Sistema amniótico: O saco amniótico é formado pelo âmnio e contém o
líquido amniótico - proteção, manutenção da temperatura e desenvolvimento.
FUNÇÕES DA PLACENTA
Metabolismo: síntese de glicogênio, colesterol e ácidos graxos.
Transporte de substâncias.
Secreção endócrina.
As vias de trocas de substâncias dependem de qual substância será trocada. A
placenta realiza síntese de glicogênio, colesterol e ácidos graxos (substâncias
que são necessárias também para a produção de hormônios).
Na gravidez existe um aumento de insulina produzido pelo pâncreas materno,
em contrapartida, a placenta faz o papel oposto.
Progesterona: quiescência uterina - capacidade do útero de não entrar em
trabalho de parto antes do período normal (suplementação transvaginal).
As vias de transporte pela membrana transplacentária, são principalmente
por difusão simples (oxigênio), difusão facilitada (glicose) e transporte ativo
(aminoácidos).
A glicemia fetal é medida pela [glicemia materna - 20mg/dL], porém o
pâncreas fetal não consegue metabolizar grandes quantidades de glicose
(excesso gera radicais livres e pode interferir na divisão celular) - pode gerar
má-formação e risco aumentado de hipoglicemia pós nascimento (cessação
súbita do suprimento de glicose).
Secreção endócrina: HCG, estrogênio, progesterona, tireotropina coriônica
humana, corticotropina C. humana e lactogênio placentário.
LACTOGÊNIO PLACENTÁRIO
Hormônio proteico, de estrutura química semelhante à da prolactina e da
somatotrofina hipofisária (devido semelhança dosagem deve ser quantitativa).
A única fonte de energia que o feto utiliza é a glicose. A insulina é
responsável por captar a glicose da corrente sanguínea.
Na gravidez, o hPL atua como contrarregulador, causando uma resistência
insulínica, de modo a fornecer maior aporte de glicose ao feto.
Em condições normais, o hPL (ação anti-insulínica) não causa alterações no
controle glicêmico do organismo materno. Quando há fatores de risco
(genético, HV) para DM, o hPL pode atuar como gatilho para DMG.
CONSEQUÊNCIAS DA DMG PARA O FETO
Glicose passa por difusão facilitada para o feto. O pâncreas fetal já está
formado e semi-ativo por volta de 10 semanas para suas demandas naturais,
sem o excesso de glicose.
Em situações de aumento excessivo do aporte de glicose ao feto, ocorre a
hiperinsulinemia fetal, ainda assim, a produção do pâncreas é insuficiente
para o excesso de açúcar, e este, será convertido em gordura.
Essa condição gera a macrossomia fetal, que leva ao aumento do número de
cesáreas, e em partos normais, aumento do risco de tocotraumatismos.
A glicose em excesso, também promove o aumento da diurese osmótica, ou
seja, o aumento da produção de urina fetal, leva a um acúmulo excessivo de
líquido amniótico, e por fim, polidramnia.
Quando há DMG, a medida do fundo uterino é sempre > 3 cm do valor de
referência, podendo indicar macrossomia e polidramnia.
Filhos de mães diabéticas, quando a DM é pré-gestacional, possuem risco
aumentado para más-formações fetais, devido glicação (glic+prot)
aumentada e a liberação de radicais livres (EROs) antes da gravidez.
Filhos de mães diabéticas podem nascer com tiragem intercostal e batimento
de asa de nariz, pois o aumento da glicose fetal retarda a produção do
surfactante alveolar.
O pico máximo da produção de surfactante é nas 35 semanas de gestação.
Quando há risco de parto prematuro, a administração de corticosteróides (28-
34 semana) podem estimular a produção de surfactante.
DIAGNÓSTICO DE DMG
Os valores normais devem estar entre 85-91 mg/dL, no primeiro trimestre.
Porém, resultados normais não significam que posteriormente não seja
desenvolvida DMG, já que o hPL (contrarregulador da insulina) tem seu pico 
acima de 20 semanas de gestação.
Entre 24-28 semanas o TOTG deve ser realizado, durante o pico máximo de
hPL, para rastrear, novamente, DMG.
Se no primeiro exame laboratorial, a glicemia for ≥ 92 mg/dL e ≤ 125 mg/dL
estabelece-se o diagnóstico de DMG. Sem necessidade de TOTG posterior.
Encaminha-se para controle glicêmico (alto risco).
Se no primeiro exame, for ≥ 126 mg/dL, mesmo com hPL normal, o
diagnóstico é de DM II - pré-gestacional.
O TOTG avalia a glicemia em jejum e nos tempos de 1h e 2h após a
sobrecarga de solução de glicose anidro (75g). Realizado entre 24-28
semanas, no momento em que há hPL alto.
Os valores diagnósticos para DMG são:
Lembrar que > 36 semanas não deve ser realizada a glicemia para não ter
resultados incorretos. Nesse período há elevação do cortisol, que por sua vez
leva ao aumento da glicemia.
PRODUÇÃO HORMONAL
O HCG produzido no início da gravidez pelo sinciotrofoblasto para
manutenção da gravidez - HCG mantém o corpo lúteo, evitando sua involução
(progesterona) pelo menos até a 7ª semana.
Pode haver uma leve estimulação de estrogênio e progesterona
(coadjuvante), e a partir da 12º semana, a placenta começa a produzir
progesterona (dilatação do vaso e extravasamento de líquido - cefaleia
frontal causada pela progesterona).
A capacidade placentária de produção estrogeidônica ocorre entre 35-47
dias após a ovulação, antes disso, a produção de progesterona é pelo corpo
lúteo.
ESTEROIDOGÊNESE FETOPLACENTÁRIA
A placenta precisa de colesterol (LDL), como
precursor para a produção de hormônios,
principalmente para converter a
pregnelonona através das células do
sinciciotrofoblasto para a produção da
progesterona.
A deficiência nessa conversão pode gerar
problemas na manutenção da gravidez.
Aumento das secreções das tubas uterinas e do útero.
Decidualização do endométrio (alteração).
Quiescência uterina.
Atividade imunossupressora.
Relaxamento dos ligamentos pélvicos.
Aumento do fluxo sanguíneo.
O útero deve estar relaxado. A progesterona de base micronizada (uso
endovaginal) ocupa os espaços de receptores para que nenhum outro hormônio
se ligue promovendo contrações.
FUNÇÕES DA PROGESTERONA
CIRCULAÇÃO UTEROPLACENTÁRIA
Circulação que existe entre o útero e
a placenta, sendo a base pra
sobrevivência do feto. 
A circulação materna e a fetal são
independentes (sangue não se
mistura), apenas as substâncias
passam pela membrana.
O desenvolvimento da circulação
uteroplacentáriaocorre a partir de
duas ondas de invasão das artérias
espiraladas pelo trofoblasto. A
primeira ocorre antes de 12 semanas
e a segunda entre 12 e 16.
Em uma gravidez normal, a artéria espiralada sofre um alargamento na porção
mais próxima à placenta (proximal), já na região distal é mais estreita.
A segunda onda fará com que as artérias atinjam estado de maior calibre e
menor resistência.
A ausência da segunda onda trofoblástica gera a pré-eclâmpsia. Define-se
como hipertensão que ocorre > 20 semanas.
Na placenta, existem cotilédones, que são a unidade funcional da placenta. Cada
cotilédone é suprido por uma artéria espiralada.
O sangue da mãe, oxigenado, é ejetado nos espaços intervilosos através da sua
pressão sanguínea e contrações de Braxton-Hicks. Nas vilosidades coriônicas
ocorrem as trocas de gases e nutrientes.
A membrana transplacentária é banhada pelo sangue ejetado. Oxigênio e
nutrientes passam por tipos de transporte variados, sem que ocorra mistura do
sangue materno e fetal.
Em alguns casos, a permeabilidade aumentada ou presença de defeitos
arquitetônicos na membrana, podem permitir a passagem de hemácias, e caso
haja incompatibilidade de Rh pode ocorrer eritroblastose fetal.
O cordão umbilical possui duas artérias e uma veia. O sangue oxigenado chega
ao feto pela veia umbilical, enquanto as escórias do metabolismo fetal, descem
pelas duas artérias umbilicais até o espaço interviloso, membrana
transplacentária e são captadas pela veia materna (eliminadas pelos pulmões ou
pelos rins).
BEM ESTAR FETAL
O bem estar fetal é definido como o estado de boa oxigenação e nutrição do
feto, a partir das trocas que ocorrem pela placenta.
O feto precisa eliminar escórias nitrogenadas e absorver bicarbonato
(neutralização), os rins fetais realizam esse processo, sem que ele entre em
contato.
VASOS MATERNOS - PRESSÃO ARTERIAL E INTRAUTERINA.
Diminuição do calibre do vaso da mãe: diminuição do fluxo, com consequente,
diminuição do aporte de O2 gerando sofrimento fetal e centralização.
O fluxo dos vasos maternos é diretamente proporcional a PAM, o que pode
gerar hemorragias e anestesia. 
A posição de decúbito dorsal diminui o fluxo sanguíneo, enquanto o decúbito
lateral esquerdo causa descompressão da VCI, levando mais sangue ao AD e
aumenta a oferta de sangue na circulação uteroplacentária.
Pressão intrauterina aumentada (contrações), aumenta a resistência que os
vasos maternos encontram para atravessar o miométrio.
Hipertonia: elevação pressão intrauterina que pode levar a perturbação do
fluxo.
Taquisistolia: mínimo de 5 contrações em 10 minutos. O útero precisa de
relaxamento para ejeção de sangue, o que não ocorre nesse caso.
Hipersistolia: Frequência x intensidade - quando a contração uterina dura
mais de 2 minutos. Na contração o bebê não recebe O2 (tônus muscular).
Desenvolve-se no trabalho de parto e é uma emergência obstétrica.
FATOR PLACENTÁRIO - DPP
A principal causa de descolamento prematuro de placenta é a hipertensão
arterial (vasoconstrição - irritabilidade uterina, afasta a placenta de seu local de
inserção - hematoma retro placentário - hipertonia). Sempre que há diminuição
de fluxo são formadas áreas de necrose da decídua basal.
O DPP pode pode ocorrer com hemorragia oculta e com hemorragia externa. O
aumento da área de descolamento >50% é óbito fetal.
Outros fatores de risco são: tabagismo, drogas ilícitas, álcool, anemia e má
nutrição.
VILOSIDADES CORIÔNICAS
A pressão elevada causa a destruição das vilosidades. Quando há pré-eclâmpsia
podem haver danos na membrana, gerando processo irritativo e inflamação.
SAF: síndrome do anticorpo antifosfolipídico (doença autoimune) coagulação.
Anemia falciforme: a hemácia em forma de foice lesa a membrana.
VASOS FETAIS
Prolapso do cordão umbilical, nós circulares e compressão: quando o cordão
umbilical desce pelo canal de parto antes ou junto com o bebê (rompimento
rápido da bolsa - não reintroduzir o cordão). 
No momento que rompe a bolsa, as contrações aumentam e o polo cefálico
pode comprimir o cordão.
As duas artérias são capsuladas, e os vasos ficam envolvidos pela geleia de
Wharton composta por tecido conjuntivo, que permite o deslizamento do
cordão umbilical, mesmo com as complicações.
A descompressão do cordão umbilical pode ser feita pela elevação do
quadril (posição genupeitoral).
HIPOXEMIA
Inicialmente, ocorre a hipoxemia (redução da pO2 sanguínea), em seguida,
ocorre a hipóxia (redução de pO2 nos tecidos). Essas condições causam danos
neurais.
Após alguns dias ocorre a anóxia, que causa acidemia (glicose de forma
anaeróbica gera ácido lático - a correção deve ser com administração de glicose
e suprimento de O2 à mãe) e lesão tecidual.
Centralização: é um mecanismo de adaptação hemodinâmico que ocorre quando
o feto tem a percepção da falta de oxigênio, gerando dilatação da artéria
cerebral média, buscando levar sangue para áreas nobres (cérebro, coração e
rins), enquanto o resto do organismo tem perfusão diminuída.
Hipoplasia pulmonar - apesar de não ter funcionamento na vida uterina, o
pulmão precisa de aporte sanguíneo (oxigenação).
Hipofluxo e peristaltismo diminuído: eliminação de mecônio.
A diminuição do fluxo sanguíneo diminui também a TFG: oligodramnia.
SISTEMA AMNIÓTICO
Composto por duas membranas: cório (mais externo) e âmnio (interna), e pelo
líquido amniótico. Entre as membranas há certa quantidade de líquido para não
haver sobreposição das camadas.
O cório é composto por vários tipos de colágeno, e mais rígido, e mesmo que
haja pequenos rompimentos nessa membrana, ocorre o colabamento com o
âmnio, o que evita o rompimento automático da bolsa. 
O âmnio possui certa quantidade de colágeno (III e IV), e glicoproteínas, como
a fibronectina (marcador usado para avaliar risco de parto prematuro) e maior
elasticidade.
Endotoxinas de bactérias, especialmente associadas a ITU, possuem grande
capacidade de romper as membranas, gerando corioamnionite.
FUNÇÕES DO LÍQUIDO AMNIÓTICO
Homeostase térmica (1-1,5º a mais do que a temperatura materna).
Proteção contra traumas.
Reservatório de líquidos e nutrientes.
Proteção contra compressão do cordão.
Permite o desenvolvimento do pulmão, sistema osteomuscular e TGI.
O bebê deglute o líquido amniótico, a partir do TGI, segue em direção ao sistema
cardiovascular e é absorvido, segue para os rins é filtrado e eliminado na urina
fetal, dessa forma, fazendo a renovação do líquido.
No primeiro trimestre, o líquido amniótico é principalmente composto por água
que atravessa a membrana amniótica e vem do plasma materno. Pequenas
quantidades também podem vir da pele do feto (transudato do plasma fetal),
que ainda não é queratinizada. O volume de líquido aumenta de acordo com as
demandas fetais. 
Apenas a partir do segundo trimestre (12 sem), os rins fetais tornam-se
funcionais, e começam a participar da produção de líquido amniótico. O
transporte pela pele continua contribuindo secundariamente até a 25ª semana,
quando torna-se queratinizada.
O aumento da diurese noturna materna ocorre devido a reabsorção do
excesso de líquido é eliminado a noite pelo sistema linfático. 
O trato respiratório produz cerca de 350mL de líquido amniótico ao final da
gestação.
Anormalidade do SNC, como meroanencefalia (impede a deglutição), atresia
de esôfago (fundo cego), DMG (diurese osmótica) e gestação múltipla podem
causar polidramnia.
A oligodramnia nem sempre significa um problema grave (pode ter sido
mecânica por colabamento das membranas e perda não tão significativa).
A insuficiência placentária (fluxo de sangue diminuído - HAS, causa diminuição
do calibre do vaso diminuindo a circulação uteroplacentária).
Compressão de cordão umbilical - secundário.
Agenesia bilateral renal é incompatível com a vida, mas a unilateral pode
gerar oligodramnia.
Uropatia obstrutiva (ureter estreito).
POLIDRAMNIA E OLIGODRAMNIA
ALEITAMENTO
MATERNO
Aleitamento Materno é quando a criança recebe leite materno (direto da mama
ou ordenhado), independentemente de receber ou não outrosalimentos.
Aleitamento materno exclusivo (até o 6º mês): Recebe somente leite materno
Sulfato ferroso/medicamentos entram nessa classificação.
Aleitamento materno predominante: Recebe o leite materno, mas também
água e bebidas à base de água (chás).
Aleitamento materno complementado (após o 6º mês - 2 anos): Além do
aleitamento materno, a criança começa a receber alimentos sólidos ou semi.
Aleitamento materno misto/parcial: recebe leite materno e outros tipos de
leite, como fórmulas ou leite de vaca.
O leite é produzido de trás para frente: a maior quantidade de lipídeos é liberada
posteriormente, enquanto a porção inicial é majoritariamente água.
Deve-se iniciar o aleitamento o mais rápido possível: promove a colonização
intestinal eficaz, estimular a ejeção de leite (maior duração da amamentação) e
adaptar o bebê ao meio, favorecendo o vínculo mãe-bebê.
ALEITAMENTO MATERNO
Imunoglobulina IgA secretor: proteção do intestino do bebê e colonização
(previne a enterocolite necrosante, diarreias) - principalmente colostro.
LC PUFA: componente do leite materno, glicerídeo de cadeia média que ajuda
no desenvolvimento cerebral (aumenta conexões neuronais).
Suplementação de sulfato ferroso a partir do nascimento (leite materno não
possui a quantidade necessária e no leite de vaca não é tão biodisponível). A
mãe também deve fazer a suplementação.
Diminui a gravidade dos episódios de pneumonia, bronquiolite e otites.
Diminuição dos riscos de alergias (proteína do leite de vaca, dermatite
atópica e asma).
Menor risco de desenvolver doenças crônicas.
Para a mãe a amamentação aumenta a proteção contra câncer de mama e
ovário, evita nova gestação (amamentação exclusiva + amenorreia = 98%).
BENEFÍCIOS DA AMAMENTAÇÃO
CICLO GESTACIONAL
NORMAL
MODIFICAÇÕES LOCAIS
A cada ciclo menstrual o organismo feminino se prepara para uma gestação. A
nidação e sua evolução provocam modificações locais (estrutura genital
feminina) e sistêmicas.
ÚTERO
Amolecimento do colo do útero devido embebição gravídica (influência
hormonal sobre elasticidade) especialmente no local de implantação do
óvulo. 
Sinal de Hegar (amolecimento do istmo - transição colo-corpo).
Sinal de MacDonald (anteversoflexão exagerada do corpo uterino devido
amolecimento do istmo).
Aumento do volume uterino causado, na primeira metade da gestação, pela
hipertrofia muscular (miometrio), e na segunda metade pelo estiramento das
fibras musculares, que gera redução da espessura.
O istmo (segmento inferior do útero - assim chamado na gestação) se
expande ao final do 1º trimestre e se incorpora à cavidade uterina.
Limite inferior é o orifício interno do colo e superior anel de Bandl.
Endométrio origina as decíduas na gestação, a decídua basal no local de
implantação, a capsular ao redor do ovo e a parietal no restante da cavidade.
Formato o útero não gravídico é piriforme (pêra). Com a implantação e
crescimento do ovo em um dos cornos uterinos, percebe-se assimetria ao
toque (Sinal de Piskacek - mais específico na região de implantação).
Até a 12º semana assume a forma globosa. Na 20ª semana (ao fim da
hipertrofia e início do estiramento) torna-se cilíndrico.
Posição o útero não gravídico é anteversofletido e intrapélvico. O
amolecimento do istmo acentia a anteversoflexão e a medida que o útero
torna-se pélvico, desloca-se para a direita (dextrorrotação).
Coloração e vascularização o útero gravídico adquire tom vinhoso devido
aumento do volume e do fluxo sanguíneo, com consequente aumento do
calibre dos vasos.
COLO UTERINO
Formado por tecido conjuntivo e poucas fibras musculares (o que promove
contrações mais rápidas), também ganha coloração arroxeada, devido
vascularização.
Sinal de Goodell a consistência torna-se amolecida.
Hiperplasia glandular promove ectopias: aparecimento das células
glandulares no colo do útero - sangramento após relações.
Formação do tampão mucoso no canal cervical - aumento de secreção
promovido pela ectopia.
Posição é longo e posterior durante a gestação e torna-se fino e anterior
próximo ao trabalho de parto.
OVÁRIOS
Há um discreto crescimento e aumento da vascularização, e inibição do
aparecimento de novos folículos (inativos/repouso). Nas fases iniciais
responsável pelo corpo lúteo (manutenção da fase inicial da gravidez).
TROMPAS
Aumento da vascularização: coloração violácea e aumento das fímbrias
(congestas e edemaciadas). Há discreta hipertrofia muscular, rigidez e menor
mobilidade.
VAGINA
Paredes ficam aumentadas e perdem a rugosidade. Aumento do fluxo vaginal
pode levar ao aumento de secreção (glândulas) e o aumento da
vascularização é visto pelo:
Sinal de Kluge: paredes arroxeadas.
Sinal de Osiander: sensação de pulsação da artéria vaginal ao toque dos
fundos de saco laterais.
VULVA
Sinais de hipertrofia, pequenos lábios pouco entreabertos e tom violáceo da
mucosa vulvar (Sinal de Jacquemier).
MAMAS
Hipersensibilidade mamária nas primeiras 10 semanas e crescimento com
nodulações devido hipertrofia alveolar.
Mamilo também aumenta de volume e torna-se hiperpigmentado junto com a
aréola primária.
O crescimento das mamas pode acarretar em estrias (estiramento).
Vascularização aumentada sob as mamas: rede venosa de Haller.
Sinal de Hunter: aparecimento de uma aréola externa (secundária).
Hipertrofia de glândulas sebáceas das aréolas: tubérculos de Montgomery.
O colostro pode aparecer a partir da 20ª semana (secreção mamária incolor).
MODIFICAÇÕES SISTÊMICAS
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS
Aumento de volume do LEC, intersticial e plasmático é cerca de 30-40% dos
valores pré-gravídicos. Há hemodiluição, pois a relação aumento do volume
plasmático é maior que o do número de eritrócitos (mais solvente do que
soluto) gerando a anemia dilucional da gestação.
Aumento da volemia deve-se ao predomínio do SRAA sobre o FNA.
Promove maior fornecimento de nutrientes e O2 ao feto, compensa as
necessidades aumentadas do útero que geram a diminuição do retorno
venoso e prepara para a perda sanguínea no parto.
Aumento do débito cardíaco devido ao aumento de volume, a quantidade de
sangue a ser bombeada também aumenta. Ocorre pelo aumento do volume
sistólico e da FC.
O aumento da PA não ocorre pois há diminuição da RVP. 
Redução da RVP fazendo com que o vaso fique mais dilatado, devido
aumento de substâncias vasodilatadoras (prostaciclinas) e redução das
vasoconstritoras (tromboxano a2).
Redução da reatividade vascular os vasos tornam-se menos responsivos a
efeitos vasoconstritores de Ang II, catecolaminas e outras. Isso também
explica a não elevação da PA na gravidez.
ALTERAÇÕES CIRCULAÇÃO UTEROPLACENTÁRIA
Invasão do trofoblasto na artéria espiralada: ao destruir a camada muscular
das arteríolas espiraladas, aumenta seu lúmen e diminui a resistência e
pressão, permitindo aumento do fluxo sanguíneo.
Diminuição da resistência uterina ao fluxo devido invasão do trofoblasto nas
arteríolas espiraladas que diminui a reatividade vascular a agentes vasoativos.
Aumento e redistribuição do fluxo uterino que em não grávidas é maior no
miométrio e passa a ser maior no endométrio no primeiro trimestre (50%) e na
fase termo (90%).
CORRELAÇÕES CLÍNICAS
Edema de MMII devido diminuição do retorno venoso para o átrio direito.
Presença de sopro cardíaco devido aumento da volemia e DC.
Queda da PA (hipotensão) no segundo trimestre devido diminuição da RVP.
Queda de Hb e Hct.
ADAPTAÇÕES METABÓLICAS E NUTRICIONAIS
Fase catabólica: materna e fetal, dura até a 27ª semana e consiste no
acúmulo de energia.
Fase catabólica materna e anabólica fetal: a partir da 28ª semana a energia
armazenada passa a ser captada pelo feto.
Há menor concentração plasmática de nutrientes do que no período não
gravídico, pois a placenta é mais eficiente que tecidos maternos para retirar
nutrientes da circulação.
APARELHO URINÁRIO
Aumento de 30-50% da TFG, podendo apresentar glicosúria e aminoacidúria.
 
Estase uretral pela ação de prostaciclinas, que pode gerar maior incidência
de ITU e incontinência urinária de esforço (elevaçãoda bexiga pelo útero).
MODIFICAÇÕES GERAIS
No aparelho digestivo há evolução lenta do bolo alimentar e fecal
(prostaciclinas) e aumento da absorção de nutrientes.
No sistema respiratório a FR é estável e aumento do volume minuto
respiratório e da respiração alveolar.
Eritema palmar, melasma, linha nigra (alba) e temperatura (progesterona).
ASSISTÊNCIA
PRÉ-NATAL
NÚMERO MÍNIMO DE CONSULTAS
Conjunto de medidas e protocolos de conduta que tem por objetivo assegurar o
nascimento de uma criança saudável e o bem estar materno e neonatal.
Devem ser realizadas, no mínimo, seis consultas, na gestação de baixo risco:
01 no primeiro trimestre (mensalmente).
02 no segundo trimestre (quinzenalmente).
03 no terceiro trimestre (semanalmente).
Além disso, são preconizadas uma consulta antes de engravidar e uma consulta
no puerpério (até o 42º dia).
EXAMES FUNDAMENTAIS NO PRÉ-NATAL
EXAME FÍSICO
Controle materno de peso, sinais vitais, avaliação de mucosas, tireoide,
mamas, tórax e abdome, MMII e exame ginecológico.
Palpação obstétrica: Manobra de Leopold-Zweifel (recomendada a partir do
segundo trimestre).
Medida e avaliação da altura uterina (após 12 semanas).
Ausculta dos batimentos cardiofetais (10-12 semanas com Sonar e a partir
de 20 semanas com estetoscópio de Pinard). FC esperada entre 110-160. 
CÁLCULO DA IDADE GESTACIONAL
Feito de acordo com a data da última menstruação (considerar o primeiro dia
da menstruação).
Data provável do parto são 40 semanas contadas a partir da DUM.
Somam-se 7 dias e 9 meses.
Pode-se usar + 9 meses para janeiro a março e - 3 meses para os demais.
Final do mês: quando a soma dos 7 dias avança para o próximo mês, deve
ser somado um mês a mais.
Para o cálculo da idade gestacional, deve-se somar os dias decorridos da
DUM à data vigente (soma dos dias de gestação).
Para converter os dias em semanas, divide-se o valor em dias por 7.
A “sobra” da divisão indica os dias adicionados a semana não completa.
ULTRASSONOGRAFIA
Recomenda-se que seja realizada uma ultrassonografia por trimestre. Deve ser
feito pelo menos um único exame com cerca de 18 a 22 semanas.
1º USG: após a confirmação laboratorial da gravidez. Serve para auxiliar na
determinação da idade gestacional e local de implantação (tópica/ectópica).
Indicações da USG no 1º trimestre (entre 11-14 semanas):
Definir IG pelo comprimento cabeça-nádega e diâmetro do saco
gestacional - pequena margem de erro.
Rastreio de cromossomopatias através da translucência nucal.
Atestar vitalidade fetal através da ausculta dos batimentos cardíacos.
Indicações da USG no 2º trimestre (entre 18-24 semanas):
Morfologia dos órgãos fetais e identificar possíveis malformações.
Determinação da IG pelo comprimento do fêmur e do diâmetro biparietal.
Indicações da USG no 3º trimestre (entre 32-34 semanas):
Avalir o bem estar fetal, líquido amniótico, apresentação fetal e
localização placentária.
VACINAÇÃO
As vacinas recomendadas são: Hepatite B, Tétano, Difteria e Coqueluche (DTP) a
partir da 20ª, até a 36ª semana, Influenza, se campanha vigente, em qualquer IG.
Febre Amarela: em casos de surto, ou exposição, como viagens e áreas de risco.
H1N1, Raiva, Hepatite A e Meningite C podem ser administradas.
Todas as vacinas de vírus atenuado são contraindicadas: Sarampo, caxumba,
rubéola, varicela, BCG, Polio.
NUTRIÇÃO
O ganho de peso no primeiro trimestre deve ser entre 0,5 e 2 kg para todas as
gestantes. No segundo e terceiro trimestres, recomenda-se um ganho de peso
semanal de:
0,5 kg para gestantes com baixo peso.
0,4 kg para mulheres com peso adequado.
0,3 kg nos casos de gestantes com obesidade.
A reposição de Ácido Fólico é recomendada (deficiência associada à defeitos
do tubo neural) três meses antes da gestação, mantendo a reposição até o fim
do primeiro trimestre.
A suplementação de ferro deve ser prescrita para a gestante e mantida durante
o período de amamentação (mínimo 20 semanas) - necessidades não são
supridas pela dieta.
Deve-se fazer a reposição de 20 semanas gestacionais ao término da lactação
ou até o 2º-3º mês pós-parto, para as não lactantes.
MECANISMO DE
PARTO
FISIOLÓGICO
FASE PRÉ-PARTO
Tem início nas duas últimas semanas de gravidez, quando a descida do fundo
uterino é de 2-4cm.
Aumento da frequência e intensidade das contrações de Braxton-Hicks (não
modificam o colo uterino, sem ritmo e intensidade).
Há distensão e adelgaçamento do segmento inferior.
Adaptação da apresentação fetal ao estreito superior da pelve pode gerar
dores lombares.
Eliminação de muco cervical, às vezes, com sangue (modificações leves que
levam a alguma abertura no colo).
Amolecimento, encurtamento e medianização do colo uterino.
DIAGNÓSTICO DE TRABALHO DE PARTO
2 ou mais contrações dolorosas, rítmicas e intensas a cada 10 minutos, com
duração de 50-60 segundos.
Modificação do colo uterino: apagamento do colo e dilatação.
Primíparas: colo apagado e dilatado para 2cm.
Multíparas: colo semi apagado e 3cm de dilatação.
Outras modificações incluem: formação da bolsa das águas e perda do
tampão mucoso.
PARTO
Tem início quando as contrações uterinas começam a modificar ativamente o
colo uterino e termina ao atingir dilatação completa.
Fase latente: O amolecimento e o esvaecimento cervical se acentuam,
contratilidade uterina torna-se mais coordenada e intensa, porém sem
modificações de dilatação. Limites imprecisos, duração aprox. 8h.
Fase ativa: modificação do colo do útero, estágio de aceleração (2-4cm),
inclinação máxima (4-9cm) e desaceleração quando > 9cm.
Contratilidade uterina intensa, de 3-4 em 10 minutos, duração média de 45
segundos e intensidade 30mmHg: tríplice gradiente descendente
(contração começa em um dos cornos e útero contrai por inteiro).
Terminada a dilatação forma-se uma cavidade única entre útero e vagina
(canal de parto).
1º PERÍODO - FASE DE DILATAÇÃO
Inicia-se quando a dilatação está completa e se encerra com a saída do feto.
Contrações uterinas cada vez mais intensas e frequentes (5/10 min).
Apresentação fetal desce e se apoia no assoalho perineal (traciona para fora
os elevadores do ânus - exerce puxos expulsivos juntamente com a
contração de m. abdominais).
Vulva entreabre-se e dilata ao ser pressionada pela apresentação e o feto se
desprende.
INSINUAÇÃO
Passagem da maior circunferência da apresentação através do estreito superior
da pelve (borda superior da sínfise púbica até o promontório).
O polo cefálico sofre flexão para apresentar à pelve o menor diâmetro
possível (subocciptobregmático), com a sutura sagital oblíqua.
DESCIDA
Compreende a migração da cabeça fetal do ponto de insinuação até o assoalho
pélvico em movimento rotatório.
Rotação interna da cabeça: No estreito médio, o maior diâmetro é o
posicionamento da sutura sagital no sentido antero-posterior.
Insinuação das espáduas: ocorre simultaneamente à rotação interna (quando
a cabeça termina de descer, os ombros chegam ao estreito superior.
2º PERÍODO - FASE DE EXPULSÃO
DESPRENDIMENTO
Posicionamento do suboccipicio sobre a arcada púbica (sínfise púbica) e o
feto faz o movimento de deflexão da cabeça.
Rotação externa da cabeça: faz-se nova flexão voltando o occipital para o
ponto onde se encontrava na bacia - occipito esquedo anterior.
Rotação interna das espáduas: posicionamento biacromial no assoalho
pélvico na (região sacral e arcada púbica), com o ombro anterior sob arcada
púbica.
Desprendimento das espáduas: a espádua anterior transpõe a arcada púbica
por flexão lateral do tronco - um ombro na sínfise púbica desliza e ajuda a
liberar o outro.
O restante do feto não oferece resistência para o nascimento!
As contrações do músculo uterino e sua retração diminuem a área de inserção
placentária, levando ao seu pregueamento e descolamento.
Onde o descolamento se inicia é formado o hematoma retroplacentário, que
contribui para o processo.
Baudelocque-Schultze: placenta inserida na parte superior, o hematoma
inicia-se no centro da inserção e sai após a placenta. O desprendimento é
pela face fetal.
Baudelocque-Duncan:placenta localizada na parede lateral, o hematoma
começa na borda inferior e o sangue exterioriza antes da placenta. O
desprendimento é pela face materna: risco > retenção de restos placentários.
DESCIDA
Por ação das contrações uterinas e da gravidade a placenta passa do corpo
uterino e por fim cai na vagina.
EXPULSÃO
No canal vaginal, a placenta provoca a sensação de puxo, responsável pela
sua expulsão.
Após a saída da placenta, seu sítio de inserção no útero fica com os vasos
sanguíneos abertos até que se obliterem pela retração uterina (ligaduras
vivas de Pinard).
A duração média do secundamento é 5-10 min, sendo normal até 30 min.
3º PERÍODO - DESCOLAMENTO
Primeira hora após a saída da placenta - útero na altura umbilical (1 hora).
Contrações uterinas para conter o sangramento (miotamponamento) - 1ª
linha de defesa contra hemorragias.
Trombotamponamento: Formação de trombos nos grandes vasos útero-
placentários que recobrem a ferida aberta no sítio placentário - 2ª linha de
defesa contra hemorragias.
Indiferença miouterina: útero "apático" intercala contração e relaxamento
(risco de hemorragia) - multíparas, parto prolongado, gemelar, polidramnio.
4º PERÍODO - GREENBERG
Período do ciclo gravídico-puerperal em que as modificações locais e sistêmicas
provocadas pela gestação retornam ao estado pré-gravídico.
Inicia após a expulsão da placenta e termina 6 semanas após o parto.
Puerpério imediato: 1-10º dia.
Fenômenos catabólicos e involutivos das estruturas hipertofiadas ou
hiperplasiadas. O útero regride progressivamente e torna-se intra-pélvico
por volta do 10º dia.
Logo após o parto, o colo flácido e com bordas distensíveis e irregulares,
readquire sua forma habitual em 12 horas, e torna-se impérvio no 9-10º dia
(mais rápido nas lactantes: reflexo utero-mamário).
A vagina torna-se atrofiada nos 3-4º dias (prolactina inibe GnRH - FSH e
estrogênio).
Presença de lóquios: exsudatos, transudatos, produtos de descamação
(ferida placentária, colo e vagina). Até o 3-4º dia é rubra (sanguíneo) e até
10º dia é fusca (serossanguíneo - acastanhado).
Puerpério tardio: 11-45º dia.
Útero tem regressão lenta até 6 sem pós parto, regeneração e
reepitelização do endométrio após o 25º dia. Lóquia Flava (seroso).
Puerpério remoto: Após 45 dias e enquanto durar a amamentação.
Em não lactantes, a menstruação retorna em média 1,5 mês pós parto.
PUERPÉRIO
ASSISTÊNCIA
AO TRABALHO
DE PARTO
Consiste em determinar se a paciente está ou não em fase ativa de trabalho de
parto. O uso de critérios claros para o diagnóstico reduz o uso de ocitocina (A).
ASSISTÊNCIA EM PRIMEIRO PERÍODO
Em fase ativa do trabalho de parto. Faz-se o controle dos sinais vitais maternos
no momento da admissão e a cada 60 minutos.
Não deve ser realizado enema glicerinado (sem eficácia na redução de
infecção e traz desconforto).
Não restringir a ingestão de alimentos (não garante menor conteúdo
estomacal e pode gerar riscos à anestesia geral): o TP requer grandes
quantidades de energia e a restrição leva à desidratação e cetose.
Não fazer tricotomia (sem evidências de eficácia em diminuir infecções, além
de ser fator para infecção, se 2h antes do TP).
A punção venosa e infusão de líquidos é recomendada quando o TP é
prolongado ou quando há necessidade de medicação EV.
ANALGESIA
Analgesia deve ser feita quando necessário quando em fase ativa do TP:
compressas, banhos, mudança de decúbito, massagem, bloqueio peridural com
marcaína (catéter) e raque analgesia com opióide, uso da meperina em infusão
lenta, associada ou não a metoclopramida (evitar uso com dilatação > 6 cm por
risco de depressão respiratória RN).
Ao realizar o parto com analgesia atentar para a possibilidade de redução da
dinâmica uterina (chance de parto instrumentado) e sua correção.
AVALIAÇÃO FETAL
A avaliação fetal deve ser feita pela ausculta intermitente dos BCF a cada 30
minutos (doppler ou Pinard), durante e logo após as contrações para detectar
possíveis desacelerações. 
A cardiotocografia é contraindicada em baixo risco (falso-positivos).
PARTOGRAMA
Acompanhamento de todas as pacientes em trabalho de parto: representação
gráfica para acompanhar a evolução, documentar e diagnosticar alterações para
suas correções e evitar intervenções desnecessárias.
AVALIAÇÃO INICIAL
Série de medidas que demonstram eficácia em encurtar o tempo do TP, reduzir
risco de prolongamento e as taxas de cesarianas.
Toque vaginal a cada hora nas primeiras três horas e a cada duas horas
subsequentes.
No primeiro toque 1 hora após admissão, se a dilatação não progrediu
pelo menos 1cm, realizar amniotomia (ruptura artificial): reduz Apgar 1 minuto.
Revisar o trajeto após a dequitação: lacerações podem causar
sangramentos, verificar se a placenta está inteira.
ASSISTÊNCIA AO TERCEIRO PERÍODO
Observar sinais vitais e sangramento: se for excessivo por hipotonia, realizar
massagem uterina e infusão de ocitocina.
Uso de misoprostol: análogo à prostaglandina - contrações.
Se o tratamento não for eficaz, verificar a possibilidade de retenção dos
restos placentários, lacerações e distúrbios da coagulação.
ASSISTÊNCIA AO QUARTO PERÍODO

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