Resumo Atenção à Saúde da Pessoa e Família em Situação de Risco

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ATENÇÃO À SAÚDE DA PESSOA E FAMÍLIA EM SITUAÇÃO DE RISCO
ORGANIZAÇÃO DE UNIDADES CRÍTICAS: UTI E PRONTO-SOCORRO CIRÚRGICO
Algumas orientações que devem ser seguidas para o planejamento e organização
para unidade de terapias intensivas e unidades de urgência e emergência, seguindo as
orientações RDC nº 50, de 21, que dispõe sobre o Regulamento Técnico para
planejamento, programação, elaboração e avaliação de projetos físicos de
estabelecimentos assistenciais de saúde:
● Localização: deve ser de acesso controlado e em um ponto estratégico (próximo aos
elevadores, CC, SRPA, PS, USI, laboratório e radiologia).
● Leitos: mínimo de 5 leitos na prática. Menos que isso, tornam-se impraticáveis e
onerosas. Ideal de 8 a 12 leitos. A melhor viabilidade é seguir 10% do valor total dos
leitos disponíveis na instituição.
● Os pacientes devem ser alocados de modo que a sua visualização direta pela
equipe de saúde seja possível durante todo o tempo.
● Divisória entre pacientes devem ser com materiais laváveis ou em quartos fechados
(painéis de vidro).
● Posto de enfermagem no centro. Deve ser confortável, proporcionar visualização de
todos os leitos, área destinada ao preparo de medicação, iluminação adequada,
sistema de estocagem de medicamentos, soluções e materiais.
● Quartos de isolamento são recomendáveis com antessala em cada quarto e
obedecendo à quantidade de 10% do valor total de leitos de UTIs e necessidade de
equipamentos com pressão negativa.
● Utilização de pisos, paredes e tetos que absorvam sons e sejam laváveis.
● Toalete de pacientes localizado na área de internação da unidade.
● Copa para pequenas refeições com pia, geladeira, micro-ondas ou fogão e lixo
específico para restos alimentares.
● Sala de serviços gerais para armazenamento de soluções e materiais com
prateleiras suspensas.
● Uma área que acomode equipamentos e suprimentos necessários.
● Rota de transporte de pacientes separados dos utilizados pelos visitantes (incluindo
uso de elevadores).
● Secretaria administrativa adjacente à UTI.
● Sala de reuniões para analisar e armazenar radiografias, estudar e discutir casos.
● Áreas de descanso destinadas a funcionários que proporcionem um ambiente
confortável e descontraído ligadas à UTI.
● Energia elétrica deve garantir o suprimento ininterrupto e dispor de tomadas ligadas
a geradores no-break. Mínimo de 11 tomadas por leito, com voltagens de 110 e 220
V e tomadas para aparelhos móveis de raio X distantes de cada leito.
● Abastecimento de água: pias e lavatórios instalados nos locais de manuseio de
insumos, alimentos e medicamentos, próximos à entrada dos módulos de pacientes
ou entre cada dois leitos. Lavatórios largos e profundos para evitar respingos, com
torneiras com sensores.
● Sistema de gases e vácuos: oxigênio, ar comprimido e vácuo devem ser mantidos
nas 24 horas. Mínimo de duas saídas de oxigênio por leito e uma de ar comprimido.
Um sistema de alarme para pressão baixa e alta. Mínimo de dois pontos de vácuo
por leito.
● Renovação de ar em áreas críticas: mínimo de seis trocas de ar por hora.
Ar-condicionado e aquecimento com sistemas de filtragem apropriados. Temperatura
entre 24 e 26 graus e umidade entre 40 a 60%.
● Regime de plantão, com no mínimo: Anestesiologista, Clínica Médica, Pediatria,
Cirurgia Geral e Ortopedia.
● Sala de emergência: equipada com equipamento de reanimação e manutenção
cardiorrespiratória, dispositivo para aspiração e oxigenação e material para
procedimentos de emergência.
● Funcionamento ininterrupto de radiologia, laboratório de análises, centro cirúrgico,
unidade de terapia intensiva, unidade transfusional, farmácia básica para
emergência e unidade de transporte equipado.
Em unidades onde os pacientes requerem cuidados intensivos, é necessária uma
equipe de enfermagem altamente capacitada do ponto de vista técnico e comportamental,
considerada atualmente um diferencial para esses setores. Dimensionar a quantidade de
pessoal é uma das tarefas mais difíceis na organização da unidade, pois apresenta
implicações gerenciais e assistenciais.
Alguns quesitos são importantes nesse processo: planta física, número de leitos,
características do hospital, grau de dependência dos pacientes, capacidade do pessoal,
quantidade e qualidade dos equipamentos. A Portaria nº 3.432, de 12 de agosto de 1998,
do Ministério da Saúde, determina um enfermeiro coordenador; um enfermeiro para cada
dez leitos ou fração, por turno de trabalho; um técnico de enfermagem para cada dois leitos
ou fração, por turno de trabalho.
PROCESSO DE ENFERMAGEM NAS DIFERENTES UNIDADES CRÍTICAS: UTI E
PRONTO‑SOCORRO
Os princípios que orientam o processo de enfermagem em uma UTI são:
● Construir o processo de enfermagem com base em princípios teórico-conceituais
que servem para explicar e direcionar as ações do grupo no desenvolvimento do
cuidado.
● O cliente e seu familiar constituem o foco principal das ações assistenciais da equipe
de enfermagem.
● Definir recursos humanos e materiais; bases conceituais; os métodos e
instrumentos; as normas e rotinas para a organização do trabalho.
● Preparar a equipe para desenvolver a sistematização com competência e qualidade.
● Aplicar e avaliar, sistematicamente, os resultados da assistência prestada, por meio
de auditoria.
O histórico de enfermagem engloba levantamento, avaliação e investigação e
constitui a primeira fase do processo de enfermagem. Tem a finalidade de conhecer os
hábitos individuais e biopsicossociais, visando à adaptação do paciente à unidade e ao
tratamento, assim como à identificação de problemas.
O exame físico é composto de um exame detalhado das condições físicas do
paciente. É realizado no sentido céfalo-caudal através da análise da acuidade
auditiva/visual, dificuldade respiratória, batimentos cardíacos, distúrbios gastrointestinais,
eliminações fisiológicas, deambulação, presença de cicatriz e outras situações peculiares
que no momento da entrevista são observadas.
O diagnóstico de enfermagem foi introduzido por Wanda de Aguiar Horta, na
década de 1960. É a identificação das necessidades do paciente e a determinação, pelo
enfermeiro, do grau de dependência desse atendimento. O enfermeiro, após ter analisado
os dados no histórico e no exame físico, identificará os problemas de enfermagem.
A prescrição de enfermagem é o conjunto de medidas decididas pelo enfermeiro,
que direciona e coordena a assistência de enfermagem ao paciente de forma
individualizada e contínua, objetivando a implementação da prevenção, promoção,
proteção, recuperação e manutenção da saúde.
Por fim, temos a avaliação, por meio da qual realiza-se a evolução de enfermagem.
Este é um relato diário ou periódico das mudanças sucessivas que ocorrem no ser humano
enquanto ele estiver sob assistência profissional, ou seja, uma avaliação global do plano de
cuidados.
Assistência À Família De Pessoas Internadas Em Uti E Pronto‑socorro
Quando pensamos em alguém internado em uma UTI, imediatamente nos
remetemos à questão do sofrimento e da fragilidade de um sujeito. Diante de uma
internação de UTI, consideramos que esse paciente é alguém que necessita de cuidados
diferenciados e que apresenta risco iminente de morte. Contudo, com a rotina dos
profissionais de saúde, eles não conseguem identificar a magnitude do problema enfrentado
pelo paciente.
O paciente encontra-se, naquele momento, fragilizado, sem sua família e em um
lugar desconhecido. Tal fato se agrava quando ele se vê sem seus pertences, sem suas
roupas e sendo tratado como mais um; muitas vezes, ele é apenas reportado como um
número, o do leito. Isso acontece em razão do desenvolvimento tecnológico na medicina;
em particular, alguns aspectos mais sublimes do paciente, tais como suas emoções, suas
crenças e valores, ficam em segundo ou terceiro planos. Nesse contexto, fica evidente que
o paciente não é respeitado enquanto pessoa, não se levando em consideração o código de
ética e a humanização domodo que se
possa conseguir o repouso após a diálise. • Oferecer pequenas refeições a cada 3 horas
com a finalidade de reduzir as náuseas e facilitar a administração de medicamentos. •
Estimular o reforço para o sistema de apoio social e mecanismos de adaptação para
diminuir o impacto do estresse da doença renal crônica. • Fornecer indicações de
assistência social e apoio da psicologia. • Discutir as opções da psicoterapia de apoio para
a depressão. • Encorajar e possibilitar que o paciente tome certas decisões.
Métodos Dialíticos
Considera-se, por definição, que os métodos de depuração extrarrenal são,
fundamentalmente, de três tipos:
● Hemodiálise (HD) convencional, intermitente.
● Hemofiltração contínua.
● Diálise peritoneal.
Considera-se a hemodiálise intermitente como um método que utiliza o transporte
baseado na difusão de solutos e fluidos através de membranas de cuprofano e de celulose
acetato. As novas membranas que usam polisulfonas, poliacrilonitrito ou poliamido como
material básico são mais permeáveis que as antigas membranas da HD intermitente e têm
maior possibilidade de tirar moléculas de maior peso molecular, aumentando a clearance de
moléculas de peso molecular médio.
Tem se dado maior preferência a técnicas contínuas de substituição da função renal
baseada na hemofiltração por oferecerem a remoção de fluidos isotônicos sem provocar
hipotensão, controlar rapidamente e manter a azotemia e permitir a administração de
grande quantidade de fluidos, por exemplo, na alimentação parentérica total (APT) e de
produtos derivados do sangue.
O processo de retirada de solutos e solventes em excesso do paciente é feito por
processos físicos simples. As membranas usadas na HD têm porosidade variável,
permitindo a passagem tanto do solvente quanto do soluto. Existem 3 principais trocas, que
podem estar sozinhas ou agrupadas dependendo do tipo de HD que for escolhida, a
difusão, a convecção e a adsorção. Nos filtros empregados na HD, as duas soluções
(sangue e solução dialítica) separadas por uma membrana semipermeável, esta permite um
movimento bidirecional, o sentido de cada movimento das partículas é determinado pelo
seu gradiente de concentração, caracterizando um movimento passivo das moléculas,
portanto, o sentido será do compartimento com maior concentração para o de menor, até
que seja obtido um equilíbrio entre as concentrações. Este movimento é classificado como
difusão.
A difusão é o movimento de solutos causado pela diferença de concentração
(tamanho, forma, natureza elétrica das partículas, temperatura, área e porosidade da
membrana também podem influenciar). Se algum soluto precisar ser retirado do sangue,
sua concentração no dialisato precisa ser menor; caso não seja necessário retirá-lo do
sangue, sua concentração no dialisato deve ser semelhante; caso seja preciso adicionar
esse soluto ao sangue, a concentração na solução dialítica deve ser maior.
Enquanto, a difusão é o movimento do soluto, a convecção é o movimento do
solvente, também dependente do gradiente de concentração. Esse movimento do solvente
consegue levar alguns solutos, e as membranas da HD permitem esse fenômeno que é
conhecido como efeito de grada do solvente. Outro fator, além do gradiente de
concentração, que também contribui para o movimento convectivo é a diferença de pressão
hidráulica. A convecção é especialmente importante em 2 modalidades de HD, a
hemofiltração (onde a depuração se dá de forma exclusiva pela convecção) e a
hemodiafiltração (é um método híbrido entre de depuração entre a difusão e a convecção).
Vários desses métodos podem ser direcionados, dependendo da necessidade do
paciente:
● Ultrafiltração contínua lenta (SLUF) é o processo contínuo de remoção de fluidos
através de uma membrana semipermeável. Habitualmente executa-se com graus de
ultrafiltração (UFR) menores que 8 ml/min. Não se usa líquido de substituição.
● Hemofiltração arteriovenosa contínua (CAVH) é o processo contínuo de remoção de
fluidos com redução conectiva de toxinas urémicas. Requer o uso de líquido de
substituição para prevenir a perda excessiva de fluidos. Habitualmente se executa
com graus de ultrafiltração (UFR) maiores que 8 ml/min. O fluxo de sangue (QB) é
espontâneo, através de um shunt AV ou da cateterização de uma artéria e veia
femorais.
● Hemofiltração venovenosa contínua (CVVH) é a hemofiltração contínua com a ajuda
de uma bomba de sangue. Essa bomba garante adequado fluxo de sangue para
manter graus de ultrafiltração (UFR) adequados. O acesso venoso é usualmente a
veia subclávia, jugular ou femoral, usando um cateter de duplo lúmen.
● Hemodiálise arteriovenosa contínua (CAVHD) é a remoção contínua de fluidos com
difusão de toxinas urémicas para um dialisador estéril. O fluxo de sangue é
espontâneo, através de um shunt AV ou de um cateterismo femoral de uma artéria e
de uma veia. O fluxo do fluido de diálise (QD) é habitualmente mantido entre 15-35
ml/min. O fluxo de sangue e o fluxo do fluido de diálise são em contracorrente para
maximizar a difusão.
● Hemodiálise venovenosa contínua (CVVHD) é hemodiálise contínua com a ajuda de
uma bomba de sangue e utilizando acesso venoso.
● Hemodiafiltração arteriovenosa contínua (CAVHDF) é o mesmo que CAVHD, mas
com maiores UFR, em que é colocada no pós-filtro uma bomba que infunde soluto
de hemofiltração, de modo a compensar as perdas excessivas de fluidos no UF.
● Hemodiafiltração venovenosa contínua (CVVHDF) é o mesmo que CVVHD, mas
com maiores UFR, utilizando uma bomba para infusão de soluto de hemofiltração de
modo a compensar as perdas excessivas de fluidos. Método de escolha em doentes
críticos e hemodinamicamente instáveis.
EQUILÍBRIO HIDROELÉTRICO
A água no nosso organismo se encontra em duas localidades: dentro (líquido
intracelular - LIC) e fora (líquido extracelular - LEC) das células. O LIC corresponde a
aproximadamente 40% do peso corporal. O LEC é composto por:
● Líquido intravascular: dentro dos vasos sanguíneos;
● Líquido intersticial: entre as células (a linfa é um exemplo desse tipo);
● Líquido transcelular: líquidos contidos naturalmente em cavidades do corpo, como
cefalorraquidiano, pericárdico, sinovial, pleural, suor e secreções digestivas.
Fala-se em terceiro espaço quando a água, eletrólitos e proteínas são deslocados
para locais que normalmente não estariam, como acontece no edema e na ascite.
Existem inúmeras substâncias envolvidas na água. Entre elas estão os eletrólitos,
que são substâncias quimicamente ativas, com cargas positivas (cátions) ou negativas
(ânions), com papel fundamental para o funcionamento das células e condutividade elétrica
celular. Água e eletrólitos estão em equilíbrio dinâmico entre os vários compartimentos
separados entre si por membranas semipermeáveis, o que significa que permitem o
transporte da água (osmose) entre os compartimentos. Os eletrólitos também se
movimentam através das membranas, seja de forma passiva, como acontece nos canais de
sódio e hidrogênio, seja de forma ativa (com gasto de energia – ATP), como acontece na
bomba de sódio e potássio. Dentro das células, os eletrólitos predominantes são: potássio e
fosfato. Fora das células, os eletrólitos predominantes são: sódio e cloro.
Para manter a composição ideal para o bom funcionamento do organismo, o corpo
conta com os mecanismos dos rins, pulmões, glândulas paratireoides e hipófise. Os
principais órgãos envolvidos na manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico são:
● Coração: é responsável por bombear o sangue em pressão suficiente para que haja
perfusão renal adequada e formação de urina.
● Pulmões: mantêm o equilíbrio através da perda de água e de CO2 que acontece
com a respiração.
● Hipófise: armazena o hormônio antidiurético produzido pelo hipotálamo. Quando há
necessidade, o ADH é liberado para reter água.
● Rins: responsáveis por filtrar 180 litros de plasma por dia e produzirem 1 a 2 litros de
urina. Contribuem significativamente parao equilíbrio através da excreção ou
retenção seletiva de líquidos e de eletrólitos.
● Glândula suprarrenal: produz aldosterona, que provoca perda de sódio e água e
retenção de potássio.
● Glândulas paratireoides: regulam o equilíbrio de cálcio e fosfato através do hormônio
paratireoide (PTH).
Desequilíbrio Hidroeletrolítico
Há desequilíbrio hidroeletrolítico quando os níveis de hidratação e de eletrólitos
corporais (sódio, potássio, cálcio, magnésio, dentre outros) estão descompensados. A
desidratação, bem como a retenção de líquidos são exemplos. Esses distúrbios podem
ocorrer em situações como: vômitos incoercíveis, diarreia crônica, atividade física intensa
de longa duração sem hidratação e reposição de eletrólitos adequada e alterações
metabólicas que levam o corpo a aumentar ou diminuir a concentração de eletrólitos. O uso
de alguns medicamentos também pode contribuir com esse desequilíbrio.
Hiponatremia: concentração de sódio, no soro, inferior a 136 mEq/l.
As causas comuns incluem uso de diuréticos, diarreia, insuficiência cardíaca,
doença hepática, doença renal e síndrome de secreção inapropriada de hormônio
antidiurético (SSIHAD). As manifestações clínicas são primariamente neurológicas (em
razão do desvio osmótico de água para dentro das células cerebrais, causando edema), em
especial na hiponatremia aguda, e incluem cefaleia, confusão e estupor; podem ocorrer
convulsões e coma. O diagnóstico é por medição do sódio sérico. Eletrólitos e osmolalidade
plasmáticos e urinários e avaliação do estado do volume ajudam a determinar a causa. O
tratamento inclui restrição de ingestão de água e promoção de sua perda, reposição de
qualquer deficiência de sódio e tratamento da doença subjacente.
A hiponatremia deve ser considerada juntamente com o estado de líquido:
hipovolemia, euvolemia e hipervolemia. Ocasionalmente, múltiplos fatores contribuem para
hiponatremia, às vezes, uma medição baixa do sódio sérico é causada por excesso de
certas substâncias (p. ex., glicose, lípidos) no sangue (hiponatremia translocacional,
pseudo-hiponatremia) em vez de por desequilíbrio de água-sódio.
Na hiponatremia hipovolêmica a deficiência é tanto de água quanto de sódio, mas
sendo a perda de sódio proporcionalmente maior do que da água. A secreção de
vassopressina (hormônio antidiurético — ADH) aumenta, apesar da redução da
osmolalidade a fim de manter o volume sanguíneo. A retenção hídrica resultante aumenta a
diluição do plasma e a hiponatremia. As causas podem ser a perda de líquidos extrarrenais
como no caso de vômito prolongado, diarréia grave ou sequestro para o 3º espaço (edema)
- estas são respostas a ingesta de água livre ou líquidos com baixo sódio ou hipotônicos IV.
Pode também ser causada por perdas renais de líquido devido a nefropatias ou uso de
diuréticos tiazídicos.
Na hiponatremia euvolêmica a quantidade de sódio corporal total e o volume de
líquido extracelular estão normais, mas há o aumento da água corporal total. As principais
causas são polidipsia primária quando ultrapassa a capacidade renal de excretar água -
normalmente relacionados com psicose (devida a grande quantidade de água a ser
consumida para gerar hiponatremia) ou polidipsia associada a insuficiência renal. Também
pode ser resultante de condições como hipotiroidismo e doença de Addison,, uso de certos
medicamentos como opióides e barbitúricos, pós-operatório de cirurgias que houve a
administração de líquido hipotônico como irrigante, drogas e síndrome da secreção
inapropriada de de hormônio antidiurético (SSIHAD).
Já na hiponatremia hipervolêmica temos tanto o aumento do sódio corporal total
quanto do volume total de água corporal, sendo este último maior que o primeiro. Várias
doenças com edema, incluindo insuficiência cardíaca e cirrose, causam hiponatremia
hipervolêmica.
Hipernatremia: quando o sódio plasmático ultrapassa 145 mEq/l.
Implica um déficit de água corporal total em relação ao sódio corporal total, causado
pelo fato de a ingestão de água ser menor que as perdas de água. O principal sintoma é
sede; outras manifestações clínicas são primariamente neurológicas (em decorrência de
desvio osmótico de água para fora das células), incluindo confusão, excitabilidade
neuromuscular, convulsões e coma. O diagnóstico se faz pela medida do sódio plasmático
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-hep%C3%A1ticos-e-biliares/fibrose-e-cirrose/cirrose
e, às vezes, outros exames laboratoriais. O tratamento consiste, geralmente, na reposição
controlada de água.
Hipernatremia associada à hipovolemia ocorre nas perdas de sódio acompanhadas
de perdas relativamente maiores de água do organismo. As causas renais de hipernatremia
e depleção de volume incluem tratamento com diuréticos. Diuréticos de alça inibem a
reabsorção de sódio na porção de concentração do néfron e podem aumentar a depuração
de água. Talvez a causa mais comum de hipernatremia decorrente de diurese osmótica seja
a hiperglicemia em pacientes com diabetes mellitus. Como a glicose não penetra nas
células na ausência de insulina, a hiperglicemia desidrata ainda mais o líquido intracelular.
A hipernatremia é menos frequente que a hiponatremia é mais comum em pacientes
muito jovens, muito velhos e doentes que não têm condições de ingerir líquidos em resposta
ao aumento de osmolalidade, o que provoca sede devido a sua incapacidade física.
Hiperpotassemia ou Hipercalemia: [ ] plasmática do potássio acima de 5,0 mEq/l.
A causa principal é a insuficiência renal não tratada, resultando em uma menor
excreção renal de potássio seguida de hipoaldosteronismo e doença de Addison.
Classifica-se como leve (5,5 a 6 mEq/l), moderada (6,1 a 6,9 mEq/l) e grave (7 mEq/l). As
causas mais comuns para esse distúrbio são: insuficiência renal aguda, doença de Addison,
acidose, transfusões e hemólise, lesões por esmagamento de membros e outras causas de
degradação de proteínas, grande ingestão de K+ frente à insuficiência renal, entre outras.
Hiperpotassemia também pode ocorrer na acidose metabólica (p. ex., como na cetoacidose
diabética).
As manifestações clínicas costumam ser neuromusculares, resultando em fraqueza
muscular e toxicidade cardíaca que, se for grave, pode evoluir para fibrilação ventricular e
assistolia. O diagnóstico se faz pela medida da concentração plasmática de potássio. O
tratamento pode ser feito pela redução da ingestão de potássio, ajuste de medicamentos,
uso de resinas de troca de cátions e, nas emergências, administração de gliconato de
cálcio, insulina e hemodiálise.
Hipopotassemia ou Hipocalemia: [ ] plasmática do potássio menos que 3,5 mEq/l.
Provocada por uma deficiência nos depósitos corporais totais de potássio ou
movimentação anormal de potássio para dentro das células. A causa mais comum é a
perda excessiva, renal (patologias) ou gastrointestinal (diarreia). Deslocamentos
intracelulares (administração de insulina, glicogênese durante alimentação parenteral,
estímulo do SNS por agonistas beta-2 tipo albuterol), assim como certos medicamentos
(diuréticos de alça, osmóticos e tiazídicos; anfotericina B, penicilina e teofilina) também
podem causar hipopotassemia. As características clínicas incluem fraqueza muscular e
poliúria; pode haver hiperexcitabilidade cardíaca na hiperpotassemia grave. O diagnóstico
se faz pela medida da concentração plasmática. O tratamento consiste na administração de
potássio e no controle da causa.
Hipocalcemia: [ ] total de cálciotetania
e, se for grave, convulsões, encefalopatia e insuficiência cardíaca. O diagnóstico envolve
medida do cálcio plasmático ajustada pela concentração de albumina plasmática. O
tratamento consiste na administração de cálcio e, às vezes, de vitamina D.
Hipercalcemia: [ ] total de cálcio > 10,4 mg/dL (> 2,60 mmol/L) ou cálcio iônico plasmático
> 5,2 mg/dL (> 1,30 mmol/L).
As principais causas incluem hiperparatireoidismo e hipoparatireoidismo, intoxicação
por vitamina D, câncer (carcinoma, leucemia, linfoma, mieloma múltiplo), sarcoidose,
insuficiência adrenal, repouso prolongado no leito e uso de lítio. As características clínicas
incluem sede intensa e poliúria, fraqueza muscular, náusea incontrolável, cólicas
abdominais, obstipação ou diarreia, úlcera péptica e dor óssea. Pode ocorrer letargia,
confusão mental e coma, que pode resultar em parada cardíaca. O diagnóstico se faz pela
mensuração das concentrações plasmáticas de cálcio iônico e hormônio da paratireoide. O
tratamento para aumentar a excreção de cálcio e reduzir a reabsorção óssea de cálcio
envolve solução fisiológica, diurese de sódio e medicamentos como aqueles utilizados para
o tratamento de distúrbios convulsivos
Hipofosfatemia: [ ] total de fosfatoarritmias. A cianose pode ser um sinal posterior. A acidose
respiratória grave pode constituir uma emergência, que envolve a melhora da ventilação, e
poderá ser necessária a instalação de ventilação mecânica. O diagnóstico é clínico e com
medidas da gasometria arterial e dos eletrólitos séricos. A causa é tratada; em geral, são
necessários oxigênio (O) e ventilação mecânica.
Alcalose Respiratória: é a diminuição primária da pressão parcial de dióxido de carbono
(P) com ou sem redução compensatória do bicarbonato (HCO); o pH pode estar alto ou
quase normal.
É causada, basicamente, por hiperventilação, que pode ser consequência de
estados de ansiedade, febre e falta de O2 . Algumas drogas podem estimular o centro
respiratório e ocasionar a hiperventilação. Os sintomas comuns incluem dor de cabeça,
tontura, parestesia, formigamento das pontas dos dedos e ao redor da boca, câimbra e
tetania; estão relacionados com o aumento da irritabilidade neuromuscular. Os sinais
incluem hiperpneia ou taquipneia e espasmo carpopodal. O diagnóstico é clínico e com
medidas de gasometria arterial (GA) e eletrólitos séricos. O tratamento é direcionado para a
causa.
Gasometria
● pH – 7,35 a 7,45
● pCO2 – 35 a 45 mmHg
● pO2 – 80 a 100 mmHg
● HCO3 – 22 a 26 mEq/1
● BE – aproximadamente 3 mEq/1
Assistência de enfermagem: • Monitorar a administração de fluidos, oral e intravenoso. 81 •
Monitorar sinais vitais. • Administrar O2 quando recomendado. • Monitorar estado
neurológico e nível de consciência. • Administrar medicamentos conforme a recomendação
médica. • Pesar diariamente. • Atentar para avaliação do padrão respiratório. • Observar e
comunicar a evolução dos sinais e sintomas.
ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM AO PACIENTE POLITRAUMATIZADO
O politrauma é uma síndrome decorrente de lesões múltiplas, com reações
sistêmicas que podem levar à falha ou à disfunção de órgãos ou sistemas vitais não
diretamente lesados pelo trauma. Na assistência aos politraumas, os profissionais devem
conhecer, identificar e atuar, na medida do possível, em situações que representam risco
imediato de morte à vítima. É importante que se estabeleçam prioridades de avaliação e
tratamento no atendimento inicial desses pacientes baseadas nas lesões que impedem as
funções vitais. A complexidade e a multiplicidade das lesões, somadas à necessidade de
iniciar rapidamente o atendimento do politraumatizado, predispõem a um atendimento
caótico. Por razões didáticas, dividiremos o atendimento nas seguintes fases:
● Avaliação inicial: ressuscitação;
● Avaliação secundária: tratamento definitivo.
Avaliação Inicial
Na avaliação inicial são identificados e tratados os fatores que oferecem risco de
morte ao paciente, obedecendo às seguintes prioridades: XABCDE:
● X = Exsanguinação: controle de grandes hemorragias externas;
● A = Airway: abertura das vias aéreas e controle manual da coluna cervical
● B = Breathing: verificação da presença do processo respiratório
● C = Circulation: verificação da presença de circulação e grandes hemorragias
● D = Disability: déficit neurológico
● E = Exposure: exposição da vítima (para abordagem secundária).
Exsanguinação: Contenção de hemorragia externa grave, a abordagem a esta, deve ser
antes mesmo do manejo das vias aérea uma vez que, epidemiologicamente, apesar da
obstrução de vias aéreas ser responsável pelos óbitos em um curto período de tempo, o
que mais mata no trauma são as hemorragias graves.
Obstrução das vias aéreas: Após o controle cervical e a identificação, pergunte à vítima o
que aconteceu. Uma pessoa só consegue falar se tiver ar nos pulmões e se ele passar
pelas cordas vocais. Portanto, se a vítima responder normalmente, é porque as vias aéreas
estão permeáveis ("A" resolvido) e respiração espontânea ("B" resolvido). Seguir para "C".
Alguns sinais podem facilitar no diagnóstico de obstrução de vias aéreas: agitação
sugere hipóxia e sonolência sugere hipercapnia. Respiração ruidosa ou com estridor e
disfonia deve ser investigada como possível corpo estranho.
Quando houver ventilação inadequada, faz-se necessária a obtenção de uma via
aérea. As alternativas disponíveis são: • ventilação com ambu e máscara; • intubação
orotraqueal; • intubação nasotraqueal; • cricotireoidostomia por punção; • cricotireoidostomia
cirúrgica. Quando é identificada a necessidade de obter uma via aérea, todos os pacientes
devem ser ventilados com ambu e máscara até que todo o material esteja à disposição.
Todas as manobras devem ser executadas com a mínima movimentação possível, evitando
se a hiperextensão e hiperflexão da cabeça, pois considera-se que todo paciente
politraumatizado, principalmente aquele com lesões acima da clavícula, é portador de uma
fratura de coluna cervical até prova em contrário. A lesão na coluna cervical não é
descartada com o exame neurológico. A integridade da coluna só pode ser avaliada
adequadamente realizando-se uma radiografia da coluna cervical com todos os sete corpos
vertebrais visíveis.
Respiração: A permeabilidade da via aérea não assegura uma respiração adequada. As
condições traumáticas que mais frequentemente comprometem a respiração são:
● Pneumotórax hipertensivo;
● Pneumotórax aberto;
● Hemotórax;
● Afundamento torácico com contusão pulmonar;
● Hernia diafragmática traumática.
O diagnóstico pode ser realizado através da inspeção da caixa torácica. É preciso
observar a expansão adequada, a simetria e a presença de movimento paradoxal. Na
palpação, pesquisar crepitações de arcos costais e presença de enfisema subcutâneo.
Auscultar o MV em ambos os hemitórax. Observar a presença de cianose e a frequência
respiratória.
Se observar sinais de respiração difícil (rápida, profunda, ruidosa), reavaliar vias
aéreas (passo "A") e solicitar a presença do médico no local. Se observar sinais que
antecedem parada respiratória (respiração superficial, lenta ou irregular), ficar atento para
iniciar respiração artificial. Garantir que os passos "A" e "B" não sejam interrompidos antes
de passar ao exame da circulação ("C").
Circulação: O objetivo principal do passo "C" é estimar as condições do sistema circulatório
e controlar grandes hemorragias. Para tanto, devem ser avaliados: pulso; perfusão
periférica; coloração, temperatura e umidade da pele. Neste passo também devem ser
controladas as hemorragias que levem a risco de vida iminente. A avaliação do pulso dá
uma estimativa da pressão arterial. Se o pulso radial não estiver palpável, possivelmente a
vítima apresenta um estado de choque hipovolêmico descompensado, situação grave que
demanda intervenção imediata. Geralmente, quando o pulso radial é palpável, a pressão
sistólica está acima de 80 mmHg.
Quando o volume de sangue circulante se reduz pela metade ou mais, a perfusão
cerebral torna-se comprometida, levando o paciente à perda da consciência. Ao contrário,
se o paciente se encontra orientado e consciente, podemos presumir que a volemia é
suficiente para manter a perfusão cerebral. A causa principal de instabilidade hemodinâmica
no politraumatizado é a perda sanguínea. O tamponamento e a compressão das lesões
controlam adequadamente os sangramentos externos. As hemorragias externas não
controladas com o tamponamento da lesão são mais bem tratadas levando o paciente para
a sala de cirurgia e realizando a exploração cirúrgica do ferimento, sob anestesia geral.
Além disso, deve-se assegurar acesso venoso através da punção de, no mínimo, duas
veias periféricas com cateter calibroso.
Principais anormalidades de pulso.
● Pulso rápido e forte – hemorragia interna (estágios iniciais), hipertensão arterial,
susto, medo, calor e excesso de exercícios ou esforço físico;
● Pulso rápido e fraco – choque, hemorragia, descompensação diabética,
desidratação e falência circulatória;
● Ausência de pulso – parada cardíaca ou lesão arterial;
● Lento e forte – acidente vascular cerebral, traumatismo craniano e concussão.
Principais anormalidades de temperatura eumidade da pele:
● Pele fria e úmida - é indicativa de uma resposta do sistema nervoso simpático a um
traumatismo ou perda sanguínea (estado de choque).
● Pele fria e seca - exposição ao frio.
● Pele quente e seca - pode ser causada por febre, em uma doença, ou ser o
resultado de uma exposição excessiva ao calor, como na insolação.
● Pele quente e úmida - hipertermia (febre), intermação.
Principais anormalidades na coloração da pele:
● Pálida – Choque hemodinâmico, ataque cardíaco, hemorragia.
● Cianose (arroxeada) - Deficiência respiratória, arritmia cardíaca, hipóxia, doenças
pulmonares, envenenamentos.
● Icterícia (amarelada) – Doença hepática (fígado).
● Hiperemia (avermelhada) – Hipertensão, insolação, alergias, diabetes, choque
anafilático.
Déficit neurológico: O registro evolutivo do estado neurológico tem grande valor. A vítima
que não apresente alterações neurológicas num dado momento, mas passe a apresentá-las
progressivamente, seguramente está em situação mais grave que outra cujo exame inicial
tenha mostrado algumas alterações que permaneçam estáveis no tempo. A alteração do
nível de consciência pode ocorrer pelos seguintes motivos: - Diminuição da oxigenação
cerebral (hipóxia ou hipoperfusão); - Traumatismo cranioencefálico (hipertensão
intracraniana); - Intoxicação por álcool ou droga; - Problema clínico metabólico.
Em condições normais as pupilas reagem à luz, aumentando ou diminuindo seu
diâmetro conforme a intensidade da iluminação do ambiente. O aumento do diâmetro, ou
midríase, ocorre na presença de pouca luz, enquanto a diminuição, ou miose, ocorre em
presença de
luz intensa.
Se a pupila
permanece
dilatada
quando
submetida à
luz,
encontra-se
em midríase
paralítica,
normalmente
observada em pessoas inconscientes ou em óbito. Pupilas contraídas (miose) em presença
de pouca luz podem indicar intoxicação por drogas ou doença do sistema nervoso central.
Quanto à simetria, as pupilas são classificadas em isocóricas (pupilas normais ou
simétricas), que possuem diâmetros iguais, e anisocóricas (pupilas anormais ou
assimétricas), de diâmetros desiguais. O socorrista deve avaliar as pupilas da vítima em
relação ao tamanho, simetria e reação à luz. Pupilas anisocóricas sugerem traumatismo
ocular ou cranioencefálico. Neste caso a midríase em uma das pupilas pode ser
consequência da compressão do nervo oculomotor no nível do tronco encefálico, sugerindo
um quadro de gravidade.
Avaliação Secundária
A avaliação secundária não deve ser iniciada até que a avaliação primária tenha
sido completada e a fase de ressuscitação, iniciada. Nessa etapa do atendimento,
realiza-se o exame minucioso de todos os segmentos do corpo. Deve-se recorrer às
técnicas de propedêutica convencional, como medida da PA, FC, FR e PVC. Inspeção,
palpação, percussão e ausculta são feitas cuidadosamente, incluindo cabeça, face,
pescoço, tórax, abdome e membros.
● Cabeça: couro cabeludo, ferimentos e deformidades.
● Olhos: diâmetro das pupilas, reflexo fotomotor, hemorragias conjuntivais, ferimentos
ou corpos estranhos e acuidade visual.
● Orelha: presença de sangue ou líquor.
● Exame neurológico: Escala de Coma de Glasgow para detectar alterações de
consciência e acompanhar sua evolução.
● Exame dos ossos da face e cavidade oral.
● Região cervical: face anterior e posterior, cartilagem tireóide, traquéia, apófises
espinhosas da coluna cervical.
● Tórax: região anterior e posterior, ferimentos, deformidades, respiração paradoxal,
clavículas, arcos costais, enfisema subcutâneo. Auscultar as bulhas cardíacas e o
MV.
● Abdome: escoriações, hematomas, equimoses (lesão intra-abdominal), dor à
palpação e RHA.
● MMSS, MMII e ossos da bacia: fraturas e lesão neurovascular.
Na avaliação secundária devem ser realizados os exames ginecológicos e o toque
retal à procura de sangramento, espículas ósseas, flutuação da próstata e ferimentos da
vagina ou reto. Utilizam-se as sondas nasogástrica e vesical quando não contraindicadas.
Nessa fase, as lesões recebem tratamento específico. Portanto, o hospital deve ser
adequado para o tratamento das lesões que coloquem em risco a vida do paciente.
ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM NAS AFECÇÕES NEUROLÓGICAS
Acidente Vascular Encefálico Isquêmico
É o tipo de AVC mais comum – acomete cerca de 80% dos pacientes. O AVC
isquêmico é decorrente da falta do fluxo sanguíneo para o cérebro. Isso pode ocorrer por
três motivos:
● Obstrução arterial, através de um trombo ou um êmbolo;
● Queda na pressão de perfusão sanguínea, como em casos de choque.
● Obstrução na drenagem do sangue venoso – como acontece na trombose venosa, o
que dificulta a entrada do sangue arterial no cérebro.
É importante salientar que, nos primeiros momentos em que o AVC ocorre, não há
morte do tecido cerebral, mas, por conta da falta de suprimento sanguíneo, ele se degenera
muito rapidamente. Porém, há uma região em volta do acidente que possui um fluxo de
sangue reduzido e que se mantém viva por um tempo ainda, a chamada penumbra. É
justamente nela que os esforços terapêuticos se concentram na hora do tratamento.
Dentro do AVC isquêmico há ainda um subtipo, chamado Ataque Isquêmico
Transitório (AIT). O AIT se caracteriza por um entupimento passageiro em um dos vasos
sanguíneos, mas que não chega a causar uma lesão cerebral. Ou seja, é um déficit de
sangue momentâneo que se reverte em poucos minutos ou em até 24 horas, sem deixar
sequelas. Caso o tempo de 24 horas ultrapasse e o AIT ainda não tenha sido revertido, ele
passa a se chamar acidente isquêmico vascular por definição.
Causas: temos como fatores de risco - • tabaco; • hipertensão arterial; • obesidade; • alto
nível de colesterol; • histórico familiar de doenças cardíacas ou diabetes; • uso abusivo de
bebidas alcoólicas. • hipertensão; • doença da artéria coronária; • doença da válvula mitral; •
pericardite; • hipertireoidismo; • uso abusivo de bebida alcoólica; • ingestão de muita cafeína
– contida em chás, cafés e energéticos.
Sintomas:
● Perda repentina da força muscular e/ou da visão;
● Sensação de dormência no rosto, braços ou pernas;
● Dificuldade em se comunicar e compreender;
● Fala arrastada;
● Tontura;
● Formigamento em um dos lados do corpo;
● Alterações da memória.
Tratamento: Restaurar rapidamente o fluxo sanguíneo para o cérebro do paciente.
Tratamento emergencial com medicamentos: esse procedimento, se feito de maneira
rápida, pode não só aumentar a chance de sobrevivência, mas também reduzir as eventuais
complicações. Os médicos podem se utilizar de:
● Aspirina: reduz a probabilidade de outro AVC ocorrer;
● Injeção intravenosa de ativador do plasminogênio dos tecidos: restaura o fluxo
sanguíneo através da dissolução do coágulo.
● Endarterctomia carotídea: esse procedimento visa à retirada das placas que estão
impedindo o sangue de realizar o seu fluxo normal dentro das artérias localizadas no
pescoço. É preciso enfatizar que a endarterctomia também possui certos riscos,
principalmente em pessoas que tenham doenças cardíacas ou outras condições
médicas.
● Angioplastia e stents: através do uso de um balão, as artérias estreitadas são
expandidas. Em seguida, um stent – pequeno tubo expansível e em forma de malha
– é inserido a fim de apoiar a artéria aberta.
Acidente Vascular Encefálico Hemorrágico
Esse tipo de AVC é o menos comum de ocorrer, mas não deixa de ser grave. Ele
acontece quando há uma ruptura de um vaso sanguíneo localizado dentro do crânio do
paciente, causando uma ação irritativa por conta do contato do sangue com o parênquima
nervoso (tecido cerebral com maior função). Além disso, essa inflamação, juntamente com a
pressão que o coágulo faz sobre o tecido nervoso, prejudica e degenera o cérebro, bem
como a sua função. A hemorragia intracraniana acontece por um destes dois motivos:
● Ruptura dos aneurismas de Charcot-Bouchard – pequenas bolsas das artérias
cerebrais que se formam por hipertensão arterial descontrolada ou nãotratada.
● Sangramento de aneurismas cerebrais no espaço liquórico ou subaracnóideo (partes
formadoras do cérebro) – provavelmente possuem origem congênita.
Causas: Além da hipertensão, outra causa comum do AVC hemorrágico é o acontecimento
de um trauma na cabeça. Na maioria dos casos, a causa é óbvia. Porém, há alguns
pacientes que não apresentam sinal algum de trauma na região do crânio, especialmente
pessoas idosas. Além dos fatores que acabam por agilizar o acontecimento das causas do
AVC, há diversos outros que podem ser classificados da seguinte forma: gênero (mais
comum em homens), estilo de vida.
Sintomas:
● Dor de cabeça repentina;
● Edema cerebral;
● Aumento da pressão intracraniana;
● Náuseas e vômitos;
● Déficits neurológicos bem parecidos com os do AVC isquêmico.
Diagnóstico: Para fazer o diagnóstico do AVC hemorrágico, é preciso: • exame
clínico/Escala de Cincinnati; • exames laboratoriais; • tomografia computadorizada; •
ressonância magnética; • ultrassom de carótida; • ecocardiograma; • angiografia cerebral.
Tratamento: trabalha-se para controlar o sangramento que há dentro do cérebro e também
diminuir a pressão exercida sobre ele. Cirurgia para reparar os vasos sanguíneos: o
procedimento cirúrgico pode ser utilizado para reparar anomalias que estão presentes nos
vasos sanguíneos em decorrência de um AVC. O procedimento indicado pode ser um dos
seguintes:
● Clipagem cirúrgica: o médico coloca uma pequena braçadeira na base do aneurisma
para estancar o fluxo de sangue que está indo em direção a ele.
● Embolização endovascular: através de imagens provindas de raios x, o médico
insere pequenas bobinas destacáveis para dentro do aneurisma. Essas bobinas
bloqueiam o fluxo de sangue e fazem com que ele coagule.
● Remoção cirúrgica do aneurisma: caso o aneurisma esteja em um local acessível do
cérebro, o médico pode optar por removê-lo e, assim, evitar que o AVC se agrave.
● Desvio intracraniano: em alguns casos, o desvio de certos vasos sanguíneos pode
ser uma opção para melhorar a circulação do sangue na região do cérebro.
● Radiocirurgia esterotáxica: através de múltiplos feixes de radiação, essa
radiocirurgia é um tratamento usado para reparar eventuais malformações
vasculares.
Assistência de enfermagem: • Fazer exercícios passivos nos membros afetados. Fazer os
exercícios lentamente para permitir que os músculos tenham tempo de relaxar e apoiar
extremidades acima e abaixo da articulação para prevenir lesões nas articulações e nos
tecidos. • Durante os exercícios, os braços e as pernas do paciente devem ser
movimentados delicadamente no limite de sua intolerância à dor e realizar o exercício
lentamente, permitindo o relaxamento muscular. • Ensinar o cliente a realizar exercícios
ativos nos membros não afetados, no mínimo quatro vezes por semana. • Apoiar as
extremidades com travesseiros para evitar ou reduzir o edema. • Posicionar em alinhamento
para prevenir complicações. Usar apoio para os pés. • Evitar períodos prolongados sentado
ou deitado na mesma posição. • Mudar a posição das articulações do ombro a cada 24
horas. 97 • Apoiar a mão e o punho em alinhamento natural. • Proporcionar mobilização
progressiva. • Auxiliar lentamente para a posição sentada. • Permitir que as pernas fiquem
suspensas sobre a lateral da cama por alguns minutos antes de ficar em pé. • Limitar em 15
minutos, três vezes por dia, as primeiras saídas da cama. • Aumentar o tempo fora da cama
em 15 minutos conforme o tolerado. • Evoluir para a deambulação com ou sem auxílio. •
Encorajar a deambulação por períodos curtos e frequentes. • Aumentar progressivamente
as caminhadas a cada dia. • Implementar as precauções de segurança. • Proteger as áreas
com sensibilidade diminuída dos extremos de frio e calor. • Orientar quanto às complicações
da imobilidade: flebite; lesão por decúbito. • Auxiliar nos cuidados diários, como higiene
geral, vestir-se, alimentar-se. • Administrar medicações conforme prescrição médica. • Aferir
sinais vitais e nível de consciência.
Trauma Cranioencefálico
O traumatismo cranioencefálico, ou craniano, é uma lesão na cabeça que pode
afetar apenas o crânio, no caso de fraturas, ou provocar danos graves no cérebro, como
contusão ou coágulo sanguíneo, passando a ser chamado de traumatismo
cranio-encefálico. O traumatismo craniano tem cura, dependendo da sua causa e
gravidade; no entanto, o indivíduo pode ficar com sequelas, como um estado de coma,
epilepsia, paraplegia ou cegueira, principalmente quando o cérebro é afetado. Os principais
sintomas são:
● Sangramentos graves na cabeça ou rosto;
● Saída de sangue ou líquido transparente pelo nariz e ouvidos;
● Dor de cabeça intensa;
● Desmaio, perda de consciência ou sonolência excessiva;
● Olho roxo ou manchas roxas nas orelhas;
● Pupilas com tamanhos diferentes;
● Confusão, perda de equilíbrio ou fala alterada;
● Perdas de memória ou alterações visuais.
Em alguns casos, os sintomas de traumatismo craniano surgem algumas horas
depois, principalmente quando acontece a ruptura de um vaso na cabeça, já que pode
haver acúmulo lento de sangue dentro do crânio e, por isso, é importante vigiar a vítima
durante 12 horas após o episódio. Nas crianças, os sintomas de traumatismo craniano
podem também incluir choro persistente, recusa para comer e depressões na cabeça após
quedas de superfícies altas, como mesa ou cama, por exemplo.
O tratamento para traumatismo craniano deve ser feito por um neurologista no
hospital e, geralmente, é iniciado com exames de diagnóstico, como tomografia
computadorizada ou ressonância magnética para detectar se existem danos no cérebro ou
fraturas no crânio. Assim, caso existam danos leves, podem ser utilizadas injeções
anticoagulantes para evitar a formação de coágulos no cérebro ou remédios
anti-inflamatórios na veia para reduzir a inflamação cerebral, sendo que o paciente pode ter
alta até 48 horas após o internamento, mantendo os remédios por via oral e sob orientação
do médico. No entanto, nos casos de traumatismo craniano grave, em que existem
hemorragias internas, fraturas ou lesões cerebrais graves, pode ser necessário utilizar
cirurgia e, por isso, o internamento pode ser prolongado por vários dias
O TCE pode ser classificado em três categorias:
● Leve de baixo risco - ECG 13: TCE por mecanismo de trauma de pequena
intensidade, totalmente assintomáticos, exame físico geral normal, sem alteração
neurológica. Raios X de crânio podem ser realizados a critério médico, bem como
Tomografia Computadorizada de Crânio (TCC). Podem apresentar sinais e sintomas
mínimos - cefaleia, tontura ou vertigem temporários, hematoma subgaleal e/ou
laceração pequeno
● Leve médio risco - ECG 14: • história de sintomas neurológicos ou envolvimento em
acidente grave e/ou com vítimas fatais e/ ou história admissional obscura ou não
confiável (por exemplo criança espancada); • equimose órbito-palpebral,
retroauricular ou lesão significativa de couro cabeludo; • quadro clínico sugestivo de
intoxicação por álcool ou drogas ilícitas; 100 • cefaleia progressiva, vômitos ou
convulsão; • perda momentânea da consciência; • desorientação temporoespacial,
amnésia retrógrada ou pós-traumática; • síncope pós-traumatismo (síndrome
vasovagal); • idade inferior a 2 anos, exceto se o traumatismo for muito trivial; •
pacientes com múltiplos traumatismos; • suspeita de lesão penetrante ou lesão facial
grave; • paciente com fratura de crânio, sem lesões intracranianas à tomografia de
crânio com anosmia ou anacusia; • paciente de baixo risco que evolui com
sintomatologia clínico-neurológica persistente.
● Leve alto risco - ECG 15: • criança espancada; • TCE em gestante (avaliar risco x
benefício da realização de TCC); • distúrbio da coagulação e crase sanguínea; •
fístula liquórica com ou sem débito de LCR; • TCE com múltiplos traumatismos; •
lesões petequiais sugestivas de embolia gordurosa; • piora do nível e conteúdo da
consciência ou sinais delocalização; • síndrome de irritação meníngea; • distúrbios
de funções mentais superiores; • déficit de acuidade visual; • ferimento por arma
branca com suspeita de envolvimento encefálico; 101 • lesão vascular traumática
cérvico-craniana.
● Moderado: aqueles que se apresentam com 9 a 12 pontos na ECG seis horas após
o TCE. Se houver piora neurológica, queda de 2 pontos na ECG, repetir
imediatamente a TCC. Classicamente existe uma correlação direta entre o desvio de
linha mediana evidenciado pela TCC e o nível de consciência apresentado pelo
paciente vítima de TCE. Assim, os TCEs moderados e graves costumam associar-se
a alterações tomográficas mais exuberantes. A monitorização da pressão
intracraniana (PIC) nos pacientes com TCE moderado é realizada pelos métodos
extradural, subdural ou intraparenquimatoso ou intraventricular, sendo, sobretudo,
indicada a pacientes com tumefação cerebral hemisférica.
● Grave: aqueles admitidos com nível de consciência de 3 a 9 pontos na ECG após 6
horas do TCE. Em 10% a 32% do TCE leve ou moderado, há evolução com piora
rápida da consciência para o TCE grave.
Tipos de lesão:
1. As lesões primárias do cérebro ocorrem como resultado direto das forças envolvidas
no evento traumático: as contusões e lacerações da superfície cerebral (que
ocorrem na parte inferior dos lobos frontal e temporal, quando o cérebro se choca
contra a base do crânio). • a lesão difusa do axônio (relacionada com o cisalhamento
que rompe os axônios nervosos na substância branca cerebral); • lesão vascular
difusa, com hemorragias petequiais no cérebro; • contusão dos nervos cranianos
(com mais frequência do nervo olfatório); • laceração do pedículo hipofisário.
2. Os danos secundários do cérebro resultam do evento traumático, com manifestação
mais tardia, sugerindo que podem ser evitadas. Os principais tipos de lesões
secundárias são: • hemorragia intracraniana (extradural, subdural, subaracnoide ou
intracerebral); • edema cerebral; • aumento de pressão intracraniana; • danos
cerebrais associados à hipóxia; • infecção intracraniana (em particular, nas lesões
penetrantes); • hidrocefalia. Também é considerada como lesão secundária a
cascata de eventos neuroquímicos após lesão cerebral, que leva à morte neuronal.
Assistência de enfermagem: • manter vias aéreas pérvias; • realizar aspiração orotraqueal
para manter boa oxigenação; • manter acesso venoso calibroso ou cateter venoso central
para quantificação da volemia; • executar balanço hídrico de 6 em 6 horas; • imobilizar
coluna até descartar trauma raquimedular (colar cervical, prancha rígida e mobilização em
bloco); • aferir sinais vitais; • manutenção de pressão arterial média de 90 mmHg; • realizar
passagem de sonda nasogástrica para descompressão gástrica. Em caso de lesão facial ou
trauma de base de crânio (confirmado ou suspeita), é contraindicada a passagem
nasogástrica, devendo ser feita orogástrica; • fazer passagem sonda vesical de demora
para controle do balanço hídrico; • efetuar controle de glicemia capilar na admissão e de 3/3
horas. • criar um ambiente acolhedor para a família, que certamente se encontra angustiada
e apreensiva por ter um ente querido gravemente enfermo e ocupando um leito na UTI.
Hipertensão Craniana
Dependendo da inter-relação dinâmica entre o cérebro, o LCR (líquido
cefalorraquidiano) e o sangue, e entre outros componentes que possam vir a ocupar espaço
dentro do crânio, podem ocorrer situações em que a PIC sofra aumento. Basicamente, as
doenças que provocam hipertensão intracraniana (HIC) o fazem por um ou mais dos
seguintes mecanismos:
● Crescimento de lesões que ocupam espaço na caixa craniana; • obstrução da
circulação liquórica (hidrocefalia);
● Aumento de líquido nos espaços intersticial e/ou intracelular do encéfalo (edema
cerebral);
● Ingurgitamento da microcirculação (aumento do volume sanguíneo intracraniano).
Outra condição para a HIC é o edema cerebral, que constitui o acúmulo anormal de
líquido nos espaços intersticial e/ou intracelular, resultante do funcionamento inadequado
dos mecanismos de transporte da água e eletrólitos entre os capilares e espaços extra e
intracelular.
Morte Encefálica
A morte encefálica (ME), corresponde à perda total, definitiva e irreversível das
funções do tronco cerebral, que faz parte do encéfalo. O tronco cerebral é a sede das
estruturas nervosas que controlam as funções que mantêm vivo o indivíduo, como pressão
arterial, batimentos cardíacos, atividade respiratória e nível de consciência.
De uma forma mais concreta, pode-se apontar como causas da morte cerebral as
mesmas causas do estado de coma: traumatismos cranianos, falta de oxigênio no cérebro,
parada cardiorrespiratória, acidente vascular cerebral, inchaço no cérebro, tumores,
overdose de drogas, falta de glicose no sangue e edema cerebral. A lesão do encéfalo
pode ser causada por um problema primário dessa estrutura ou ser a via final de uma
agressão isquêmica, anóxica ou metabólica consequente de uma enfermidade sistêmica.
Para a confirmação do diagnóstico, há a obrigatoriedade do protocolo de ME
Protocolo de Morte Encefálica: devem ser primeiro excluídos condições clínicas que
possam interferir no exame clínico como: distúrbios acidobásicos e hidroeletrolíticos
graves; alterações hormonais causadoras de coma; ausência de hipotermia, hipotensão,
intoxicação exógena ou uso de drogas sedativas e bloqueadores neuromusculares
(suspender e aguardar o triplo da meia-vida da medicação para iniciar o protocolo).
Alguns achados clínicos não excluem o diagnóstico de ME como: — Movimentos
involuntários (reflexos espinhais). — Sinal de Lázaro (movimentação dos membros). —
Reflexos tendíneos, abdominais, cremastérico ou sinal de Babinsky persistentes;
movimentos ondulares dos dedos dos pés. — Ereção peniana reflexa, arrepio, reflexos
reflexores de retirada dos membros inferiores ou superiores, reflexo tônico cervical. —
Contrações faciais (“caretas”).
Os critérios para abertura do protocolo são:
● Conhecer a causa do coma, através da história clínica, exame físico e exames
complementares.
● Estado de coma arreativo e apereceptivo.
● Escala de Coma de Glasgow = 3.
● Ventilação mecânica (assistida).
● Excluir uso de drogas depressoras do sistema nervoso central com níveis capazes
de causar o coma e mimetizar a ME.
● Ausência de hipotermia, hipotensão ou distúrbios hidroeletrolíticos
Parâmetros hemodinâmicos e metabólicos recomendados para abertura de
protocolo de morte encefálica:
● PAS > 90 mmHg.
● PAM > 65 mmHg.
● Sat O2 > 90%.
● PaCO2: 20-45 mmHg.
● PaO2/ FiO2 > 100.
● Ureia que 9.
● Temperatura > 32,5 °C.
Primeiro exame clínico neurológico
● Checklist
○ coma aperceptivo;
○ pupilas fixas e arreativas;
○ ausência de reflexo;
○ ausência de reflexos oculocefálicos;
○ ausência de resposta às provas calóricas;
○ ausência de reflexo de tosse
● Todos os reflexos do tronco encefálico devem ser avaliados os reflexos:
○ Fotomotor (direto e consensual)
○ Corneopalpebral (direto e consensual)
○ Oculocefálico
○ De tosse
○ Vestíbulo-ocular (prova calórica): com cabeceira elevada a 30°, tendo sido
avaliada a ausência de qualquer coisa que obstrua o conduto auditivo, como
sangue ou cerume. Deve-se instilar 50mL de soro fisiológico ou água, a 0°C.
○ Engasgo
● A última fase é a de apneia diante da hipercarbia. É induzido no paciente um
parâmetro de PaCO2 de 55mmHg, a fim de provocar uma resposta respiratória
habitual, caso o paciente não esteja em morte encefálica. Para isso, é realizada uma
oxigenação contínua (FiO2= 100%) por 10 minutos. Em seguida, o ventilador é
desconectado, e é inserida uma sonda com O2 a 6L/min, garantindo a oxigenação
durante o exame. Por fim, é observado durante 10 minutos possíveis movimentos
torácicos e abdominais. Através de uma gasometria arterial, confirma-se o valor de
PaCO2 de 55mmHg (ou mais).Caso o paciente não tenha movimentos respiratórios,
fala a favor da morte encefálica. Em 6 horas, outro médico deve repetir o teste,
provando que não houve mudanças com o tempo.
Segundo exame clínico neurológico
Os exames devem ser realizados 6 horas após o primeiro por profissionais
diferentes, que não poderão ser integrantes da equipe de remoção e transplante, sendo
pelo menos um dos exames realizado por neurologista ou neurocirurgião. O intervalo
mínimo exigível entre os exames depende da faixa etária do paciente:
● 7 dias-2 meses: 48 horas.
● 2 meses-1 ano: 24 horas.
● 1-2 anos: 12 horas.
● 2 anos: 6 horas.
Exame complementar confirmatório
Escolher um dentre os disponíveis: de fluxo, atividade elétrica ou metabolismo.
● Eletroencefalograma - é o único exame possível abaixo de 1 ano de idade. Deve
demonstrar ausência de atividade bioelétrica cerebral (silêncio elétrico cerebral é
definido como a ausência de atividade elétrica maior que 2 microV, por um mínimo
de 30 minutos).
● Doppler transcraniano - demonstra ausência de insonação dos vasos cerebrais em
pacientes previamente insonados; ausência de fluxo diastólico ou reverberante;
pequenos picos sistólicos isolados.
● Arteriografia cerebral de quatro vasos - ausência de fluxo sanguíneo na entrada do
cérebro dos quatro vasos em 20 segundos; parada circulatória no polígono de Willis;
enchimento lento acima de 15 segundos do seio longitudinal superior cerebral.
● Cintilografia cerebral - ausência de perfusão cerebral pelo radioisótopo confirma o
diagnóstico de morte encefálica.
● Tomografia por emissão de fóton único (Spect).
● Tomografia por emissão de próton (PET).
● Potenciais evocados somatossensitivos (Pess).
A constatação do óbito se dá no momento da conclusão do protocolo, o que pode
ser no momento da segunda avaliação clínica ou do exame complementar (prevalece
aquele que for realizado por último). Após constatada a ME, deve-se: comunicar o médico
assistente; comunicar a família do paciente – sem falar sobre transplante de órgãos;
comunicar a central de doação de órgãos e considerar o protocolo, se indicado; enviar uma
cópia da declaração ao órgão controlador estadual; registrar todos os passos do protocolo
na folha de evolução e na folha padronizada.
Toda morte violenta deverá ser encaminhada ao Instituto Médico Legal (IML),
acompanhada do relatório cirúrgico de cada órgão retirado.
É adequado, diante da constatação da ME em não doador, suspender os
procedimentos de suportes terapêuticos. O cumprimento dessa decisão deve ser precedido
de comunicação e esclarecimento (pelo médico assistente ou seu substituto) sobre a ME
aos familiares ou representantes, com registro adequado no prontuário. Nesse caso, a data
e hora registradas na declaração de óbito devem ser as mesmas da determinação de morte
encefálica.
Após o primeiro exame ser conclusivo para ME, comunicar à comissão de
transplante do hospital. Após a confirmação por outro profissional, comunicar à família a
confirmação diagnóstica.
Doação De Órgãos
Após o diagnóstico de morte encefálica, a família deve ser consultada e orientada
sobre o processo de doação de órgãos. Depois de 6 horas de atestada a falência cerebral,
o potencial doador passa por um novo teste clínico para confirmar o diagnóstico. Em
seguida, a família é questionada sobre o desejo de doar os órgãos. Mensagens por escrito
deixadas pelo doador não são válidas para autorizar a doação. Por isso, apenas os
familiares podem dar o aval da cirurgia, após a assinatura de um termo.
Entrevista familiar: depois da confirmação da morte encefálica e de manifestado o desejo
pela família de doar os órgãos do parente, a equipe médica realiza um questionário com os
familiares para detalhar o histórico clínico do paciente. A ideia é investigar se os hábitos do
doador teriam levado ao desenvolvimento de possíveis doenças ou infecções que possam
ser transmitidas ao receptor. Doenças crônicas como diabetes, infecções ou mesmo uso de
drogas injetáveis podem acabar comprometendo o órgão que seria doado, inviabilizando o
transplante.
Retirada dos órgãos: de um mesmo doador, é possível retirar vários órgãos para o
transplante. Em geral, as cirurgias mais recorrentes são as de coração, pulmões, fígado,
pâncreas, intestino, rins, córnea, vasos, pele, ossos e tendões. Com isso, inúmeras pessoas
podem ser beneficiadas com os órgãos de um mesmo doador. Os órgãos que duram menos
tempo uma vez fora do corpo são retirados antes.
Transporte: quando a doação é entre pessoas de estados diferentes, o Ministério da Saúde
viabiliza o transporte aéreo dos tecidos e órgãos. A pasta tem um acordo voluntário de
cooperação com companhias aéreas para assegurar o translado. As empresas transportam
os órgãos gratuitamente em voos comerciais. Para reforçar o processo de transporte, a
Força Aérea Brasileira (FAB) também forneça apoio ao Ministério da Saúde, especialmente
em missões solicitadas pela Central Nacional de Transplantes.
Recuperação: depois de transplantado, o paciente tem um pós-operatório semelhante ao
de outras cirurgias. Contudo, o sucesso da operação depende de vários fatores, como as
condições do órgão e o estado de saúde do paciente. No entanto, ele terá de tomar
remédios imunossupressores durante toda a vida para evitar uma possível rejeição do corpo
ao novo órgão.
ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM ÀS PESSOAS PORTADORAS DE AFECÇÕES DO
SISTEMA GASTROINTESTINAL
Hemorragia Digestiva
É a perda de sangue maciça e rápida de sangue que se origina no trato
gastrointestinal, cuja causa pode ser por algum trauma, ruptura de varizes esofágicas ou
gastropatia da hipertensão portal. Grande parte das causas relaciona-se à problemas do
sistema que podem ser controlados; contudo, há a necessidade de identificação da fonte do
sangramento rapidamente para que não haja o estado de risco iminente ao paciente por
choque hemorrágico e hipovolêmico.
As úlceras gástricas são doenças comuns na população brasileira, e o sangramento
do estômago é o mais frequente. Úlceras gástricas podem aumentar de tamanho com o
tempo causando erosão do vaso, sangramento e hemorragia. O estresse também é um
fator para o desenvolvimento desse tipo de afecção, uma vez que pessoas que sofrem
queimaduras, traumatismos cranianos ou ainda aquelas que são submetidas à cirurgia
extensa, são candidatas a passar por esse estresse. Isso acontece devido ao aumento da
produção de suco gástrico, alterando as paredes do estômago. No trato digestivo baixo, o
intestino grosso e o reto são locais frequentes de hemorragia (sangue vivo).
Há uma frequência nas hemorragias anais, derivadas de fístulas, inflamações,
infecções, tumores ou pólipos. A hemorragia pode ainda ser proveniente de tumores
benignos ou câncer. Com o avanço da idade, as anormalidades nos vasos do intestino
grosso podem ser desenvolvidas, resultando em sangramento recorrente.
Manifestações clínicas: • dor epigástrica; • náuseas e vômitos; • febre; • ascite; •
hematêmese (vômito com sangramento, podendo ser vermelho brilhante ou cor de “borra de
café”, quando a hemoglobina sofreu alteração no estômago); • melena (fezes com sangue,
de cor enegrecida e fétida). Frequentemente, o sangramento digestivo alto surge através da
enterorragia (sangramento “vivo” pelo ânus, isolado ou misturado com as fezes).
Posteriormente, as consequências hemodinâmicas aparecem caso o sangramento não seja
controlado, tais como: taquicardia, dispneia, hipotensão, pele fria e até choque
hipovolêmico.
A cirurgia de urgência é indicada nos casos em que a hemorragia é grave e não
responde às medidas rápidas de reposição volêmica, por exemplo, quando não há
possibilidade de realizar a hemostasia por via endoscopia e se ocorrer um novo
sangramento após o início do tratamento. Para a assistência a esse tipo de paciente, é de
suma importância que a equipe de enfermagem: avalie a quantidade de perda sanguínea
nas fezes e através dos vômitos; realize a lavagem gástrica comsolução fisiológica gelada,
objetivando a hemostasia; administre os medicamentos prescritos e monitorize os sinais
vitais.
Pancreatite
A pancreatite aguda é definida como um processo inflamatório agudo do pâncreas.
Suas causas são diversas: pedras da vesícula que se deslocam e impedem o percurso das
substâncias produzidas pelo pâncreas; ingestão excessiva de álcool e excesso de
medicamentos como corticoides e imunossupressores; obstrução dos canalículos do
pâncreas por tumores; traumatismo pancreático; fatores genéticos e dislipidemias. A
afecção acontece quando um cálculo impede o fluxo da bile e de suco pancreático para o
duodeno, favorecendo a entrada de elementos irritantes para o tecido pancreático, que
desenvolve uma resposta inflamatória.
Manifestações clínicas: A principal queixa do paciente é a dor severa, que se inicia
subitamente na região epigástrica, após excesso de ingestão alimentar ou de bebida
alcoólica. Posteriormente, a dor pode irradiar para a reborda costal, com a piora do sintoma
ao andar e deitar. Outros sintomas associados são: vômitos, náuseas, febre, icterícia,
ascite. Os casos mais graves podem apresentar manifestações clínicas de choque com
alterações hemodinâmicas: taquicardia, hipotensão, desorientação, extremidades frias e
sudorese. A manifestação mais visível é através das fezes, que se apresentam
esbranquiçadas, fétidas e volumosas. A equipe de enfermagem tem um papel fundamental
no tratamento do cliente com pancreatite aguda.
O tratamento inicial da pancreatite aguda é basicamente clínico. É indicada a
manutenção do jejum para inibir a estimulação e secreção de enzimas pancreáticas. Caso
seja necessário, o aporte calórico será mantido pela nutrição parenteral total (NPT). A
sonda nasogástrica aberta objetiva aliviar náuseas e vômitos. Medicamentos, como
analgésicos, antibióticos e antiácidos, são administrados conforme prescrição. Deve-se
administrar insulina, caso seja preciso. O tratamento cirúrgico consiste em remover total ou
parcialmente o pâncreas e é indicado, entre outros, em casos de necrose ou de grave
infecção bacteriana.
Assistência de enfermagem: • orientar a necessidade do repouso no leito; • medir a
circunferência abdominal, atentando para alterações; pesar diariamente; • explicar a
finalidade e importância do jejum; • realizar higiene oral, mantendo os lábios umidificados; •
manter a hidratação hídrica e de eletrólitos, prevenindo a desidratação decorrente de
vômitos ou diarreias; • administrar analgésico, conforme prescrição, para o alívio da dor; •
manter aberta e pérvia a sonda nasogástrica; • monitorizar os sinais vitais; • controlar
glicemia capilar; • encaminhar o cliente a um grupo de apoio de alcoólicos anônimos ou de
autocuidado para diabetes mellitus; • orientar a autoaplicação de insulina, quando indicada;
• realizar balanço hídrico.
Obstrução Mecânica do Intestino
A obstrução mecânica do intestino é a presença de um bloqueio que interrompe
completamente ou compromete seriamente o trânsito do conteúdo intestinal. A obstrução
pode ocorrer em qualquer segmento do intestino. A parte acima da obstrução continua
funcionando. Em recém-nascidos e lactentes, a obstrução intestinal é comumente causada
por um defeito congênito, por uma massa endurecida de conteúdo intestinal (mecônio) ou
por uma torção do próprio intestino (volvo). Em adultos, uma obstrução duodenal pode ser
causada por um câncer do pâncreas, por cicatrizes (de uma úlcera, de uma cirurgia prévia
ou da doença de Crohn) ou por aderências, nas quais uma faixa fibrosa de tecido conjuntivo
encarcera o intestino. Além disso, pode ocorrer obstrução quando uma parte do intestino
dilata por meio de uma abertura anormal (hérnia), como uma área enfraquecida da
musculatura abdominal, e torna-se encarcerada. Raramente a obstrução é causada por um
cálculo biliar, uma massa de alimento não digerida ou um bolo de vermes.
Sintomas: incluem a dor abdominal tipo cólica acompanhada por distensão abdominal. A
dor pode tornar-se intensa e constante. Em comparação com a obstrução do intestino
delgado, o vômito, um sintoma comum, ocorre mais tarde na obstrução do intestino grosso.
A obstrução completa provoca uma constipação grave, enquanto a obstrução parcial pode
causar diarreia. A febre é comum e pode ocorrer sobretudo quando há uma perfuração da
parede intestinal. A perfuração pode levar rapidamente à inflamação e à infecção graves,
causando o choque.
Peritonite
Peritonite é uma inflamação do peritônio, membrana serosa que reveste parte da
cavidade e das vísceras abdominais. Pode ser localizada ou generalizada, e resulta, mais
frequentemente, de uma infecção ou, mais raramente, de um processo inflamatório não
infeccioso. Quase sempre a peritonite é uma complicação grave de outra enfermidade
abdominal. As causas possíveis da peritonite são tão variadas que quase se poderia incluir
entre elas todas as doenças das estruturas anatômicas contidas na cavidade abdominal.
Mais comumente, a peritonite pode ser desencadeada por: extensão de uma infecção
localizada numa víscera abdominal; perfuração ou ruptura de uma víscera abdominal;
traumatismo da parede abdominal.
Manifestações clínicas: dor abdominal aguda e hipersensibilidade abdominal intensa, as
quais são exacerbadas por quaisquer movimentações do peritônio, como acontece ao
tossir, na flexão dos quadris e no pressionar e liberar a mão sobre o abdome, por exemplo.
À princípio, a dor pode ser localizada na área em que o problema se inicia, mas logo depois
se generaliza por todo o abdome. Além disso, ocorre também distensão abdominal, rigidez
abdominal difusa, chamada “abdome em tábua”, febre e calafrios, acúmulo de líquido no
abdome, taquicardia, paralisia intestinal, dificuldades de respirar, náuseas e vômitos.
O exame físico revela dados bastante típicos. Existem alguns sinais semiológicos
característicos, como o sinal de Blumberg (dor aguda ao pressionar e liberar a mão sobre o
abdome), por exemplo, mas muitos pacientes nem sequer deixam o médico tocar-lhes a
barriga, tal a exacerbação da dor. Testes sanguíneos, radiografias e tomografias
computadorizadas podem ser realizados. O líquido removido do abdome por meio de uma
punção pode ser enviado ao laboratório para exame. Em alguns casos, somente durante a
cirurgia é possível determinar com precisão a causa da peritonite.
A peritonite representa uma emergência médica. O paciente deve estar ou ser
internado. Identificada a causa da peritonite, ela deve ser tratada adequada e rapidamente.
Certos cuidados gerais são importantes, tais como:
● Reidratação do paciente para compensar a perda de líquidos feita pelo sequestro
abdominal e pelos vômitos;
● Colocação de uma sonda nasogástrica para aliviar a distensão abdominal;
● Administração de oxigênio;
● Realização de possíveis transfusões de sangue, quando necessárias.
● Tratamento da inflamação do peritônio com doses elevadas de antibióticos, por via
venosa.
● Administração de analgésicos para aliviar a dor. Durante a intervenção cirúrgica,
deve-se fazer uma profusa lavagem do peritônio com soro fisiológico;
● Se houver muito fluido, o médico deve remover um pouco desse líquido. A maioria
dos casos exigirá uma cirurgia para tratar a causa imediata, por exemplo, uma
úlcera péptica ou uma diverticulite perfurada, uma apendicite etc. Se tratados
adequadamente, os casos típicos são corrigíveis.
ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM ÀS PESSOAS PORTADORAS DE AFECÇÕES DO
SISTEMA ENDÓCRINO
Cetoacidose Diabética
Cetoacidose é o acúmulo de corpos cetônicos (ácidos fracos) no sangue, deixando-o
com o pH mais baixo que o normal e mesmo uma leve variação de pH desfavorece o
funcionamento celular. A falta de insulina causada pelo diabetes faz com que o organismo
não consiga usar a glicose como fonte de energia; as células, então, lançam mão da
gordura em seu lugar. Os subprodutos da decomposição da gordura, chamados cetonas, se
acumulam no corpo, gerando a cetoacidose diabética.Em quantidades altas, as cetonas
prejudicam o organismo.
A cetoacidose diabética pode ocorrer em condições especiais em que a
necessidade de insulina aumente (infecções, traumas, acidentes vasculares, uso de certos
medicamentos etc.), na falta de tratamento do diabetes mellitus ou se a dose de insulina for
menor que a necessária para controlar a glicemia de maneira satisfatória. Essa condição
ocorre especialmente no diabetes tipo 1, porém pode ocorrer também no tipo 2. A
cetoacidose diabética é uma complicação aguda grave do diabetes, potencialmente mortal e
deve ser vista como uma emergência médica.
Sinais e sintomas: • sede intensa e boca seca; • maior frequência das micções; •
hiperglicemia; • níveis altos de corpos cetônicos na urina; • pele seca; • fadiga intensa; •
respiração rápida; • náuseas, vômitos, dor abdominal; • hálito com odor de acetona,
bastante característico é também chamado de hálito cetônico; • confusão mental.
O diagnóstico da cetoacidose diabética depende de uma avaliação clínica dos sinais
e sintomas da doença e de exames laboratoriais de sangue e de urina. A cetoacidose pode
afetar os níveis sanguíneos de magnésio, fósforo, sódio e pH da urina.
O tratamento da cetoacidose diabética deve ser realizado em hospital, com a
administração de insulina, hidratação venosa, correção dos eletrólitos no sangue (sódio,
potássio e fosfato) e acompanhamento dos níveis de consciência.
Síndrome Hiperosmolar Não Cetótica
Síndrome hiperosmolar não cetótica é uma complicação metabólica do diabetes
mellitus caracterizada por hiperglicemia, extrema desidratação, hiperosmolaridade do
plasma e alteração do nível de consciência. Com mais frequência, ocorre em pacientes com
diabetes tipo 2, em geral por ocasião de um estresse fisiológico. Desenvolve-se, em geral,
após um período de hiperglicemia sintomática, no qual a ingestão de líquidos é inadequada
para evitar a desidratação extrema decorrente da diurese osmótica induzida pela
hiperglicemia. O fator precipitante pode ser uma infecção aguda coexistente, drogas que
alterem o metabolismo de glicose (glicocorticoides) ou aumentem a perda de líquidos
(diuréticos), não adesão a tratamento médico ou outras condições clínicas. As cetonas
séricas não estão presentes, pois a quantidade de insulina na maioria dos pacientes com
diabetes tipo 2 é adequada para suprimir a cetogênese.
A síndrome é diagnosticada por hiperglicemia grave e hiperosmolaridade plasmática,
na ausência de cetose significativa. O tratamento se faz com solução fisiológica e insulina
IV. As complicações incluem coma, convulsões e morte.
Sinais e sintomas: alterações do nível de consciência variando de confusão ou
desorientação a coma, em geral como resultado de desidratação extrema, com ou sem
uremia pré-renal, hiperglicemia e hiperosmolaridade. Ao contrário da cetoacidose diabética,
pode haver convulsões focais ou generalizadas e hemiplegia transitória.
Geralmente, suspeita-se da síndrome hiperosmolar não cetótica inicialmente quando
se encontra glicemia muito elevada em uma amostra de glicose de ponta de dedo obtida na
avaliação de um estado mental alterado. Se ainda não tiverem sido obtidas, devem ser
realizadas medidas dos eletrólitos séricos, uréia e creatinina, glicose, cetonas e
osmolaridade.
Diabetes Insípidus
A diabetes insipidus (DI) é uma doença rara que se caracteriza pela incapacidade do
corpo de concentrar a urina, resultando em uma produção excessiva de urina diluída. A DI é
causada por uma alteração no equilíbrio de líquidos no corpo, que é administrado pelo
hormônio antidiurético (ADH), também conhecido como hormônio vasopressina. O diabetes
insípidus (DI) apresenta características peculiares da diabetes mellitus, como eliminação de
grandes volumes de urina (poliúria), alta ingestão de líquidos devido à sede constante
(polidipsia) e insaciável. Consequentemente, apresenta sintomas como nictúria (aumento de
excreção urinária à noite) ou enurese (excreção involuntária de urina durante o sono). A
urina se vê hiperdiluída por não se encontrar em sua concentração normal. O diabetes
insípidus se caracteriza pela formação de grandes volumes de urina diluída. A fisiopatologia
dessa enfermidade são:
● Quantidade insuficiente de vasopressina: diabetes insípidus central ou neurogênico.
● Falha da resposta renal à vasopressina circulante: diabetes insípidus nefrogênico.
● Consequentemente, devido às perdas excessivas de urina diluída, ocorre a
desidratação, gerando como resposta o excesso de sede e a ingestão elevada de
líquido.
Causas: O diabetes insípidus pela deficiência de vasopressina ou hormônio antidiurético
(ADH), que habitualmente atua sobre os rins, diminuindo a excreção urinária ao incrementar
a concentração de urina, é a forma mais comum, em que há uma destruição da parte
posterior da hipófise (local onde se armazena vassopressina). Normalmente, é chamado de
diabetes insípidus hipofisário ou como DI central ou neurogênico. A hipófise posterior pode
ser destruída por uma variedade de transtornos secundários, incluindo tumores, infecções,
traumatismos cranianos, infiltrações, enfermidades autoimunes e vários fatores hereditários.
Estes últimos podem ser identificados devido à presença de DI em crianças cujos
antecedentes (pais, familiares) apresentem a mesma patologia.
A ingestão abundante de líquidos também é outra forma de DI, pois inibe a produção
da vasopressina. É denominada polidipsia primária, e, na maioria das vezes, é causada por
uma anormalidade no centro regulador da sede, localizada no hipotálamo. Esse subtipo é
conhecido como diabetes insipidus dipsogênico ou psicógeno e é muito difícil diferenciá-lo
da DI hipofisária, pois ambas podem se originar dos mesmos transtornos cerebrais. Os
mecanismos de resistência periférica à ação do ADH levam ao diabetes insípidus
nefrogênico.
O DI hipofisário é permanente e não pode ser curado, mas seus sintomas podem ser
totalmente controlados por drogas, dentre elas, a forma modificada da vasopressina,
conhecida como desmopressina ou dDAVP. Já o diabetes insípidus nefrogênico não pode
ser tratado com dDAVP e, em diversas causas, pode não ser curado. Atualmente, não há
nenhum tratamento para a forma hereditária, mas existem tratamentos parciais que podem
reduzir os sinais e sintomas do DI.
Assistência de Enfermagem em Paciente com Patologias Endócrinas
• verificar sinais vitais; • avaliar o nível de consciência; • instalar cateter de oxigênio
a 2 L/min mediante a avaliação do padrão respiratório; • monitorar o paciente e ficar atento
a possíveis arritmias devido à espoliação de potássio; • obter um ou mais acessos venosos
calibrosos, pois, geralmente, o paciente encontra-se em um grau severo de desidratação, e
a reposição volêmica endovenosa é a prioridade; • iniciar dieta zero até que o paciente
esteja consciente, sem náusea, vômito ou distensão abdominal; • realizar teste de glicemia
capilar; • reiniciar alimentação por via oral de modo progressivo, iniciando com líquidos até
ter certeza de que o paciente tolera alimentos sólidos; • avaliar necessidade da passagem
de SNG devido à diminuição do nível de consciência com risco de aspiração, vômitos
incoercíveis, distensão abdominal, íleo paralítico, e a passagem de sonda vesical para
controle do balanço hídrico; • reposição de insulina; • correção dos distúrbios eletrolíticos; •
correção da acidose metabólica.
ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM ÀS PESSOAS PORTADORAS DE AFECÇÕES DO
SISTEMA HEMATOLÓGICO
Anemia
A anemia é definida como a condição na qual o conteúdo de hemoglobina no
sangue está abaixo do normal em resultado da carência de um ou mais nutrientes
essenciais, seja qual for a causa dessa deficiência. Diz-se haver anemia quando a
concentração da hemoglobina sanguínea diminui aquém de níveis iguais a 13 g/dL para
homens, 12 g/dL para mulheres, e 11 g/dL para gestantes e crianças entre 6 meses e 6
anos. As anemias podem ser causadas por deficiência de vários nutrientes, comocuidado.
Por ser uma unidade de pacientes críticos, gera sentimentos negativos nos
pacientes e familiares, devido à sensação de ameaça e morte iminente. Diante dessa
situação, os familiares podem se sentir confusos, desamparados, temerosos e impotentes.
A gravidade dos pacientes, a existência de aparelhos eletrônicos, tecnologias e sons
ininterruptos totalmente desconhecidos pelos visitantes também provocam sentimentos de
medo, insegurança, ansiedade e depressão.
A internação e a doença são encaradas, portanto, como uma ameaça e vivenciadas
de forma grupal, fazendo com que a família redirecione papéis e modifique seus hábitos de
vida. Contudo, mesmo diante dessas adversidades, a presença da família traz segurança
afetiva para o paciente, tranquilizando-o e fazendo com que a tensão emocional seja
minimizada. Diante dessa realidade, urge a necessidade de dirigir também o nosso olhar à
família que está sofrendo as consequências da internação.
O processo de humanizar é uma realidade. Ele conta com a presença da psicologia
no contexto hospitalar, uma vez que busca resgatar a importância dos aspectos emocionais,
indissociáveis dos aspectos físicos na intervenção da saúde, ou seja, procura perceber o
ser humano em sua dimensão biológica, psicológica e social. Algumas UTIs contam com o
serviço do psicólogo e, muitas vezes, o atendimento desse profissional é voltado para a
família.
A família pode ser compreendida como um sistema intercomunicante, no qual cada
membro exerce uma função, formando, assim, uma dinâmica com funcionamento próprio
através de suas leis internas. O adoecimento de um membro da família representa uma
ameaça à estrutura familiar: esse sistema, como um todo, vê-se abalado. Assim, quando a
pessoa é hospitalizada, principalmente na Unidade de Terapia Intensiva (UTI), todo o
equilíbrio familiar é alterado.
Humanizar é realizar um atendimento fraterno e humano; procurar aperfeiçoar os
conhecimentos continuamente é valorizar, no sentido antropológico e emocional, todos os
elementos implicados no evento assistencial. Na realidade, a humanização do atendimento,
em saúde ou não, deve valorizar o respeito afetivo ao outro e prestigiar a melhoria na
relação entre as pessoas.
Compete aos profissionais de saúde, principalmente ao enfermeiro em sua rotina de
trabalho, aliviar e controlar a dor sempre que possível e atender as queixas físicas e
emocionais do paciente; oferecer informações sobre a doença, prognóstico e tratamento;
respeitar o modo e a qualidade de vida do paciente; respeitar sua privacidade (e dignidade)
e compreender a importância de se oferecer a ele um suporte emocional adequado.
Protocolo de Manchester
Este protocolo classifica, após uma triagem baseada nos sintomas, os doentes por
cores, que representam o grau de gravidade e o tempo de espera recomendado para o
atendimento.
O paciente que chega à unidade é atendido prontamente pelo enfermeiro, que fará
uma breve avaliação do quadro clínico do paciente utilizando o protocolo de Manchester.
Em seguida, o paciente é encaminhado para o local de atendimento. A classificação é feita
a partir de queixas, sinais, sintomas, sinais vitais, saturação de O2, escala de dor, glicemia,
entre outros. Após essa avaliação, os pacientes são identificados com pulseiras de cores
correspondentes a um dos seis níveis estabelecidos pelo sistema.
O Protocolo de
Manchester é rápido,
objetivo e reproduzível,
tem alta precisão e não
trabalha com
diagnóstico, mas com
sintomas dentro de um
padrão internacional.
Nas três principais classificações de gravidade (vermelho, laranja e amarelo), é
sugerido um fluxograma para um melhor direcionamento do paciente, como observado na
figura a seguir.
Devem ser levados em consideração, também os seguintes critérios para
classificação:
1. Apresentação usual da doença;
2. Sinais de alerta (choque, palidez cutânea, febre alta, desmaio ou perda da
consciência, desorientação, tipo de dor, etc.)
3. Situação – queixa principal;
4. Pontos importantes na avaliação inicial: sinais vitais – Sat. de O2 – escala de dor -
escala de Glasgow – doenças preexistentes – idade – dificuldade de comunicação
(droga, álcool, retardo mental, etc.);
5. Reavaliar constantemente poderá mudar a classificação.
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA
Vias aéreas, pulmões, diafragma, caixa torácica, o controle do sistema nervoso
central (SNC) e periférico e o aparelho cardiocirculatório, todos interagem para adequar o
balanço entre o volume de ar que chega aos alvéolos e o fluxo sanguíneo no capilar
pulmonar, de onde resulta a troca gasosa. A desregulação desse processo, traduzida pela
incapacidade em manter normal a oferta de O2 aos tecidos e a remoção de CO2 , define a
insuficiência respiratória. A insuficiência respiratória aguda é, portanto, uma síndrome
caracterizada pelo aparecimento de disfunção súbita de qualquer setor do sistema
fisiológico responsável pela troca gasosa.
O diagnóstico envolve a identificação de sinais e sintomas. Na síndrome de
insuficiência respiratória, os sinais e sintomas refletem os efeitos da hipoxemia e/ou da
hipercapnia sobre o SNC e o sistema cardiovascular (quadro a seguir), além daqueles
pertinentes à doença responsável pela condição. Têm grande valor em suscitar a suspeita
diagnóstica, além de nortear a conduta terapêutica. Entretanto, por serem inespecíficos, não
definem o diagnóstico.
A confirmação diagnóstica deve ser feita com a análise gasométrica do sangue
arterial, que inclui os valores de PaO2 , PaCO2, HCO3 e pH, que devem ser cuidadosamente
interpretados à luz dos achados clínicos. Os valores de referência para a gasometria são:
● pH: 7,35 - 7,45;
● PaO2 : 80 - 100 mmHg;
● HCO3: 22 - 26 mEq/L;
● PaCO2: 35 - 45 mmHg;
Podemos ter uma insuficiência respiratória decorrente de alterações pulmonares ou
das vias aéreas, alterações do sistema nervoso central (SNC), alterações cardiovasculares,
alterações neuromusculares ou periféricas ou disfunção da parede torácica, da pleura e do
diafragma.
Temos dois tipos de insuficiências respiratória:
1. Tipo I: Hipoxêmica - PaO2
1 > 60mmHg. Nesta existe alteração nas trocas gasosas
pulmonares na região da barreira alvéolo arterial, acarretando hipoxemia - pode
haver mais de uma alteração. Está associada a uma aumento do gradiente
alvéolo-arterial.
1 Utilizamos a PaO2 por ser mais confiável do que a saturação, a mensuração da sat pode sofrer
interferência da cor da pele (peles mais escuras), esmalte nas unhas, hipotermia, má perfusão
periférica, hemoglobina glicada elevada (DM), distúrbios da hemoglobina (intoxicação por CO e
metahemoglobinemia - ocorre quando a hemoglobina é oxidada em uma velocidade maior que a
capacidade enzimática normal para a redução da hemoglobina).
2. Tipo II: Hipercápnica - PCO2 > 45mmHg e pHferro,
zinco, vitamina B12 e proteínas.
As causas principais de anemia são: perda excessiva de sangue, deficiências e
anomalias de produção de hemácias e destruição excessiva de hemácias. São classificadas
de acordo com o tamanho das hemácias:
● Microcíticas: anemia ferropriva (a mais comum de todas), hemoglobinopatias
(talassemia, hemoglobinopatia C, hemoglobinopatia E), secundárias a algumas
doenças crônicas, anemia sideroblástica.
● Macrocíticas: anemia megaloblástica, anemia perniciosa, alcoolismo, devido ao uso
de certos medicamentos (metrotrexato, zidovudina).
● Normocítica: por perda de sangue, anemia aplásica, anemia falciforme, secundárias
a doenças crônicas.
Anemia Ferropriva: A anemia por deficiência de ferro é a mais comum das carências
nutricionais, com maior prevalência em mulheres e crianças, principalmente nos países em
desenvolvimento. Crianças entre 6 e 24 meses apresentam risco duas vezes maior de
desenvolver a doença do que aquelas entre 25 e 60 meses. A anemia pode prejudicar o
desenvolvimento mental e psicomotor, causar aumento da morbimortalidade materna e
infantil, além da queda no desempenho do indivíduo no trabalho e redução da resistência às
infecções.
Para a identificação desta carência, são necessários exames laboratoriais (sangue)
para que seja confirmado o diagnóstico de anemia ferropriva. Fadiga generalizada, anorexia
(falta de apetite), palidez de pele e mucosas (parte interna do olho, gengivas), menor
disposição para o trabalho, dificuldade de aprendizagem nas crianças, apatia são os
principais sintomas desta patologia. A anemia ferropriva tem cura com a ingestão de, no
mínimo, de dois a três meses de sulfato ferroso oral, além de uma dieta rica em carne
vermelha; vegetais de folhas escuras também contêm muito ferro, mas sua absorção é
menor. Outros alimentos como cereais, e em particular o feijão e a lentilha, são ricos em
ferro. Todavia, quando há uma dieta equilibrada, não há necessidade de ingestão adicional
deste mineral.
Anemia Perniciosa: A deficiência da vitamina B12 causa a anemia perniciosa ou
megaloblástica, caracterizadas pelo aparecimento de células vermelhas maiores e imaturas,
mas em número menor do que o normal. A deficiência da vitamina B12 também pode
resultar em problemas neurológicos, problemas de pele, diarreia e perda de apetite. Os
níveis corpóreos dessa vitamina fazem com que sintomas de deficiência venham a aparecer
apenas após cinco ou seis anos, somente então ocorre o aparecimento da anemia
perniciosa e também o desmielinização da medula espinhal.
Os sintomas mais comuns são glossite (língua vermelha e ardente), surgem
dormências, por falta de sensibilidade, nas extremidades; e problemas mentais irreversíveis.
Para o diagnóstico, o hemograma também é o mais indicado. O tratamento consiste na
reposição através da vitamina B12, por injeção intramuscular. A anemia cura-se em poucas
semanas; os sintomas neurológicos melhoram de modo mais lento. A gastrite atrófica é uma
doença definitiva, e o tratamento com uma injeção mensal de B12 deve ser mantido por
toda a vida.
Anemia Aplástica: é uma doença rara e grave que afeta a produção de células sanguíneas
na medula óssea. Ela pode ser congênita ou adquirida, e os sintomas incluem: palidez,
cansaço excessivo, infecções frequentes, manchas roxas na pele. A anemia aplástica (AA)
ou aplasia de medula óssea é uma doença rara, caracterizada por pancitopenia4 moderada
a grave no sangue periférico e hipocelularidade acentuada na medula óssea, sendo a mais
frequente das síndromes de falência medular. A anemia aplástica pode ser causada por:
Uso de alguns medicamentos, Contato com substâncias químicas, Infecções virais,
Doenças autoimunes.
Os sintomas são: fraqueza e fadigas leves e progressivas; sangramento costuma ser
leve, mas em certas ocasiões consiste em hemorragia da retina ou do sistema nervoso
central; também pode haver a presença de petéquias ou de equimose na pele, mucosas,
conjuntivas e fundo do olho. Para o diagnóstico, são realizados hemograma e esfregaço de
sangue, que mostram diminuição nos números de eritrócitos e plaquetas, bem como
aspiração e biópsia da medula óssea, identificando-se que a medula óssea está com baixa
celular ou vazia, com um hematopoiese, bastante reduzido ou ausente. O tratamento pode
ajudar a prevenir perigosas complicações. É utilizado: hemotransfusão; transplante da
medula óssea; terapia com o imunossupressor e terapia de apoio.
A evolução do processo pode ser aguda e conduzir à morte dentro de poucos dias,
com o quadro de hemorragias repetidas, necrose e septicemia generalizada ou prosseguir
durante meses ou mesmo vários anos.
Anemia Falciforme: é uma doença genética e hereditária, causada por anormalidade de
hemoglobina dos glóbulos vermelhos do sangue. Os glóbulos vermelhos em forma de foice
não circulam adequadamente na microcirculação, resultando tanto em obstrução do fluxo
4 A pancitopenia é uma redução do número de eritrócitos, leucócitos e plaquetas no sangue periférico abaixo
dos limites inferiores da faixa normal ajustada à idade para pessoas saudáveis. Portanto, ela é a combinação de
anemia, leucopenia e trombocitopenia.
sanguíneo capilar como em sua própria destruição precoce. Esse mecanismo
fisiopatológico acarreta graves manifestações clínicas, com maior frequência após os 3
meses de idade. Há a condição do portador do traçado falciforme, e este é um estado
benigno, muitas pessoas não estão cientes de que o possuem. No entanto, quando duas
pessoas portadoras do traço falciforme resolvem ter filhos(s), é importante que saibam que
para cada gestação há possibilidade de um para quatro de que a criança tenha doença
falciforme; de uma em duas de que a criança tenha o traço da falciforme e a chance de um
em quatro de que tenha a hemoglobina normal.
As pessoas portadoras necessitam de cuidados especiais de saúde desde a
infância. Esta patologia é mais frequente na população negra e seus descendentes, mas
ocorre também em brancos.
Sinais e sintomas compõem crises dolorosas: dor em ossos, músculos e juntas
associadas ou não a infecções, exposições ao frio, esforços; palidez, cansaço fácil, icterícia
(cor amarelada, visível principalmente no branco do olho); úlceras (feridas) nas pernas; nas
crianças, pode haver inchaço muito doloroso nas mãos e nos pés; pode haver também
sequestro do sangue no baço, causando palidez muito grande, às vezes desmaio e
aumento do baço (é uma emergência) e maior tendência a infecções. O tratamento é
apresentado por medicação para dor, antibióticos, aumento da oferta de líquidos, transfusão
sanguínea, repouso no leito e cirurgia.
Leucemia
A medula óssea é o local de formação das células sanguíneas, que ocupam a
cavidade dos ossos conhecida popularmente por tutano. Nelas, são encontradas as
células-mães, ou precursoras, que dão origem aos elementos do sangue: glóbulos brancos,
glóbulos vermelhos (hemácias ou eritrócitos) e plaquetas. A leucemia prejudica ou impede a
produção dos glóbulos vermelhos, causando anemia dos glóbulos brancos, causando
infecções e, das plaquetas, causando hemorragia. A leucemia aguda ocorre mais em
crianças, e as crônicas, em adultos. A causa exata é desconhecida, mas existem vários
fatores a ela associados: exposição à radiação e substâncias químicas; anomalias
genéticas; deficiência imune prévia; infecção pelo vírus leucocitário humano; fator genético.
Os principais tipos de leucemia são:
● Leucemia mieloide aguda e crônica - caracteriza-se em anormalidade genética
adquirida. Anormalidade nos cromossomos de números 0 a 22.
● Leucemia linfoide aguda e crônica - leva a um número aumentado de células
linfoides. Alterações em nível de DNA.
A leucemia aguda é progressiva e afeta células jovens, que perdem a capacidade de
desempenho das funções. Desse modo, ocorre o crescimento rápido de células sanguíneas
imaturas, causando a incapacidade da medula óssea de produzir células sanguíneas
saudáveis. Acometemaior número de crianças e leva à morte em semanas. A leucemia
crônica progride mais lentamente, permitindo o crescimento de maior número de células,
que podem ser capazes de exercer algumas de suas funções normais.
O diagnóstico é reforçado pelo exame físico, com presença da palidez, febre,
aumento do baço (esplenomegalia) e sinais decorrentes da trombocitopenia, como epistaxe
(sangramento nasal), hemorragias conjuntivais, sangramentos gengivais, petéquias (pontos
violáceos na pele) e equimoses (manchas roxas na pele). Na análise laboratorial, o
hemograma é alterado, sendo confirmado pelo exame da medula óssea (mielograma).
O tratamento destrói as células leucêmicas para que a medula óssea volte a
produzir células normais. A associação de medicamentos, controle das possíveis infecções,
hemorragias e controle da doença no sistema nervoso central fazem com que a doença
tenha uma evolução para a cura. Para alguns casos, é indicado o transplante de medula
óssea.
Várias etapas compõem o tratamento: a primeira tem a finalidade de atingir a
remissão completa, ou seja, um estado de aparente normalidade que se obtém após a
poliquimioterapia. Esse resultado é conseguido entre um e dois meses após o início do
tratamento (fase de indução de remissão). Isso ocorre quando os exames de sangue e da
medula óssea (remissão morfológica) e o exame físico (remissão clínica) não demonstram
mais anormalidades. No entanto, se existem evidências de que ainda há resquícios de
células leucêmicas, o tratamento deve continuar. Nas etapas seguintes, o tratamento varia
de acordo com o tipo de leucemia (linfóide ou mielóide), podendo durar mais de dois anos
nas linfóides e menos de um ano nas mielóides. São três fases: consolidação (tratamento
intensivo com substâncias não empregadas anteriormente); reindução (repetição dos
medicamentos usados na fase de indução da remissão) e manutenção (o tratamento é mais
brando e contínuo por vários meses).
Para a leucemia crônica, o tratamento pode frequentemente controlar a doença e
seus sintomas, mas raramente acontece a cura.
Cuidados de enfermagem: • Colocar o paciente em quarto individual. • Realizar e orientar
higiene oral cuidadosa 3 a 6 vezes ao dia. • Fazer uso de luvas e antissepsia rigorosa da
pele para instalar infusões. • Estabelecer uso de máscaras para pessoas que prestam
cuidados diretos ao paciente. • Auxiliar o paciente no banho diário, usando sabão
bactericida. • Informar o paciente sobre a terapia, procedimento diagnóstico e terapêutico,
explicando a f inalidade e importância de cada um, antecipando possíveis reações e efeitos
colaterais. • Realizar repouso no leito durante episódios de sangramento. • Informar
antecipadamente ao paciente a possível ocorrência da perda do cabelo com a
quimioterapia. Explicar que a alopecia é temporária. • Atenção redobrada na administração
de medicamentos por via IM e EV e sondas. • Oferecer dieta hipercalórica e hiperproteica
em intervalos regulares. • Envolver familiares e pessoas significativas na atenção e
cuidados ao cliente. • Estimular ingesta hídrica. • Observar e relatar frequência e
característica das eliminações gastrintestinais e vesicais, atentando para presença de
sangue. • Adotar cuidados especiais na realização de tricotomias, lavagens intestinais,
aplicação de calor. • Observar e registrar os efeitos colaterais dos quimioterápicos. •
Realizar controle hídrico. • Administrar medicações prescritas, obedecendo ao horário.
Reação Transfusional
A transfusão de sangue é a transferência de sangue ou de um hemocomponente
(componente do sangue) de um indivíduo (doador) a outro (receptor). Tem como objetivo
melhorar o transporte de oxigênio, o volume sanguíneo, a imunidade ou corrigir distúrbios
de sangramento. Sempre que possível, é realizada a transfusão apenas do
hemocomponente que suprirá a necessidade específica do paciente, e não de sangue total.
● Sangue Total;
● Concentrado de Eritrócitos - também chamado de concentrado de hemácias,
consegue restaurar a capacidade de transporte de oxigênio do sangue. Esse
hemocomponente pode ser administrado a um indivíduo que apresente uma
hemorragia ou uma anemia grave.
● Eritrócitos Congelados - são mais caros e normalmente reservados para as
transfusões de tipos de sangue raros.
● Plasma Fresco Congelado - utilizado no tratamento de distúrbios hemorrágicos
quando não se sabe qual fator de coagulação está faltando ou quando não existe
concentrado de reposição disponível.
● Concentrados de Fatores de Coagulação - são proteínas plasmáticas que
normalmente atuam em conjunto com as plaquetas para auxiliar na coagulação
sanguínea. Podem ser administrados aos indivíduos que apresentam um distúrbio
hemorrágico hereditário (por exemplo, hemofilia).
Para qualquer transfusão, os profissionais de saúde precisam se atentar e tomar
várias precauções: checar a prescrição e o rótulo da bolsa de sangue, administração lenta e
checagem dos sinais vitais antes, durante e depois da infusão. A maioria das reações
transfusionais ocorrem durante os primeiros 15 minutos da transfusão. Após esse período, o
profissional de enfermagem pode examinar o receptor a cada 30 a 45 minutos e, no caso de
o indivíduo apresentar uma reação adversa, ele deve interromper a transfusão. O tempo de
transfusão é sugerido para concentrado de hemácias/sangue total/plasma; não ultrapassar
4 horas e o crioprecipitado deve ser infundido no máximo em 30 minutos.
As principais reações são a febre e as reações alérgicas (hipersensibilidade), que
ocorrem em aproximadamente 1 a 2% das transfusões. Os sintomas incluem o prurido, a
erupção cutânea, o edema, a tontura, a febre e a cefaleia. São sintomas mais graves e
raros: dificuldades respiratórias, chiados e espasmos musculares. Raramente a reação
alérgica é grave o bastante para representar perigo. O mal-estar generalizado ou uma
ansiedade durante ou imediatamente após a transfusão é sintoma inicial para os pacientes
com reações alérgicas, contudo, podem apresentar dificuldade respiratória, pressão
torácica, rubor e dorsalgia intensa. Muito raramente, as reações tornam-se mais graves e
mesmo fatais. A seguir vamos descrever brevemente os tipos de reação transfusional:
● Reação Febril: reação mais comum na prática hemoterápica; está geralmente
associada à presença de anticorpos contra os antígenos HLA dos leucócitos e
plaquetas do doador. Essa reação geralmente ocorre no fim ou 1 a 2 horas após a
transfusão e o paciente apresenta febre e/ou calafrios. Pode ser acompanhada de
dor lombar leve, sensação de morte iminente. Porém, a elevação de temperatura
durante uma transfusão de sangue pode ser um sinal de reação mais grave, como
hemólise ou contaminação bacteriana.
● Reação Hemolítica: quando as hemácias transfundidas são destruídas. Essa
reação se divide em dois grupos:
○ Reação hemolítica intravascular: a principal causa é a incompatibilidade
ABO, que resulta quase sempre de erros humanos. O receptor geralmente
apresenta dor lombar intensa nos primeiros minutos após instalada a
transfusão de sangue. Pode ter febre (com ou sem calafrios), hipotensão,
náuseas, dispneia e sensação de morte iminente.
○ Reação hemolítica extravascular: geralmente a hemólise extravascular se
manifesta por febre e dor lombar ou abdominal de intensidade leve a
moderada, que surgem usualmente de 30 a 120 minutos depois de iniciada a
transfusão.
● Reação alérgica: dividida em três estágios conforme a gravidade das
manifestações clínicas:
○ Reação leve: prurido, urticária, placas eritematosas.
○ Reação moderada: edema de glote, edema de Quincke5, broncoespasmo.
○ Reação grave: choque anafilático.
● Reação por contaminação bacteriana: dor abdominal, febre, diarreia, náuseas,
vômitos, hipotensão e choque.
● Sobrecarga volêmica: pode acometer pacientes cardiopatas, pacientes com
anemias crônicas e muito intensas, pacientes idosos com insuficiência renal crônica
e recém-nascidos.
● Edema pulmonar não cardiogênico(Transfusion Related Lung Injury – Trali): lesão
pulmonar aguda relacionada à transfusão. Pode ser moderada a grave e geralmente
desenvolve-se de 2 a 6 horas após a transfusão. Os anticorpos ligam-se aos
antígenos dos leucócitos do receptor, desencadeando eventos imunológicos que
aumentam a permeabilidade da microcirculação pulmonar e permitem a passagem
de líquido para o alvéolo. É grave, apresenta dispneia intensa, hipoxemia, infiltrado
pulmonar bilateral (pulmão branco), hipotensão e febre.
● Hemólise não imunológica: quando há hemólise por outras causas que não
imunológicas como destacamos. Pode ocorrer quando: as hemácias são congeladas
ou superaquecidas; há administração concomitante de medicações e/ou hidratação
(soro glicosado); o sangue é administrado sob pressão (circulação extracorpórea),
quando há manipulação violenta da bolsa de sangue, entre outras.
5Também conhecido como angioedema, é uma condição que provoca inchaço no tecido subcutâneo, podendo
afetar qualquer parte do corpo, mas preferencialmente os tecidos moles
Para qualquer tipo de reação, após iniciada a administração de qualquer
hemocomponente ou hemoderivado, deve-se proceder as seguintes orientações: •
Interromper a transfusão. Manter a extremidade do equipo protegida para não haver
contaminação. Manter a veia permeável com a solução de hidratação da prescrição. •
Comunicar ao médico plantonista imediatamente. • Verificar e registrar na prescrição médica
os sinais vitais do paciente (pressão arterial, frequência cardíaca, frequência respiratória,
temperatura axilar). • Providenciar todos os medicamentos, materiais e equipamentos
necessários para o atendimento emergencial, no caso de reação moderada ou grave. •
Registrar a reação no mapa transfusional e no livro de ocorrências da enfermagem. •
Encaminhar todas as amostras, bolsas e pedidos de exames solicitados pelo médico. •
Realizar coleta de exames conforme protocolo institucional.
ÍNDICE DE GRAVIDADE EM UNIDADES CRÍTICAS
Os índices de gravidade surgiram no fim do século passado, com a finalidade de
avaliar a eficiência e a qualidade do tratamento empregado aos pacientes críticos. Por meio
de uma linguagem uniforme, esses escores permitem estabelecer a gravidade da doença
de pacientes internados em Unidades de Terapia Intensiva (UTI), estabelecer um padrão de
evolução de pacientes semelhantes submetidos a tratamentos diversos, além de estimar a
sobrevida, o tempo de internação e a utilização de recursos materiais, possibilitando avaliar
o desempenho da unidade crítica.
Unidade de Terapia Intensiva
Os indicadores prognósticos foram idealizados como uma ferramenta de
mensuração de gravidade de doença utilizando seus distúrbios fisiológicos e comorbidades,
a fim de estimar prognóstico, tempo de internação e uso de recursos materiais em pacientes
gravemente enfermos. Independentemente de sua sensibilidade de desfechos, esses
escores no raciocínio clínico são usados na tomada de condutas e, em alguns casos, como
ferramenta de qualidade de serviço de UTI. Para avaliar o desempenho de uma
determinada UTI, é realizada a comparação entre probabilidade de óbito esperada e
observada, considerando-se um bom desempenho se a mortalidade observada for menor
que a esperada, e inadequado ou ruim se for maior.
Na área da enfermagem, o mais utilizado é o Nursing Activities Score (NAS). Essa
ferramenta tem a finalidade de auxiliar na avaliação da adequação qualitativa e quantitativa
dos recursos humanos de enfermagem com respeito à carga de trabalho. Têm-se realizado
vários estudos para classificar os pacientes em relação às suas necessidades de
enfermagem, bem como quantificar o tempo de assistência de enfermagem despendido.
Nursing Activities Score (NAS): A aplicação do NAS é feita obedecendo aos itens que
vamos descrever a seguir:
1. Monitorização e controles
a. Sinais vitais, cálculo e registro do balanço hídrico - aplica-se a pacientes que
não necessitam de mudanças frequentes no tratamento e que exigiram
monitorização e controles de rotina ou “normal” de acordo com as horas
estabelecidas na unidade, nas 24 horas. (4,5%)
b. Presença à beira do leito e observação contínua ou ativa por 2 horas ou mais
em algum plantão por razões de segurança, gravidade ou terapia, tais como:
ventilação mecânica não invasiva, desmame, agitação, confusão mental,
posição prona, preparo e administração de fluidos ou medicação e auxílio em
procedimentos específicos. (12,1%)
c. Presença à beira do leito e observação contínua ou ativa por 4 horas ou mais
em algum plantão por razões de segurança, gravidade ou terapia. Aplica-se a
pacientes que por razões de segurança, gravidade ou terapia, tiveram sua
monitorização intensificada para “muito além do normal” de acordo com as
horas estabelecidas na unidade, em pelo menos um plantão de 24 horas.
(19,6%)
2. Investigações laboratoriais: bioquímicas e microbiológicas; (4,3%)
3. Medicação, exceto drogas vasoativas - não se aplica neste item o soro de
manutenção; (5,6%)
4. Procedimentos de higiene:
a. Curativo de feridas e cateteres intravasculares, troca de roupa de cama,
higiene corporal do paciente em situações especiais (incontinência, vômito,
queimaduras, feridas com secreção, curativos cirúrgicos complexos com
irrigação) e procedimentos especiais (por exemplo, isolamento). Aplica-se ao
paciente que foi submetido a qualquer um dos procedimentos de higiene
descritos aqui, com frequência “normal” de acordo com as horas
estabelecidas na unidade, em pelo menos um plantão nas 24 horas. (4,1%)
b. Realização de procedimentos de higiene que durem mais do que 2 horas em
algum plantão - itens descritos acima. (16,5%)
c. Realização de procedimentos de higiene que durem mais do que 4 horas em
algum plantão. (20%)
5. Cuidados com drenos - Aplica-se a pacientes que estejam com qualquer sistema de
drenagem instalado. Inclui sonda vesical de demora (SVD) e exclui sondas
gástricas, nasoenterais, gastrostomias e outras; (1,8%)
6. Mobilização e posicionamento inclui procedimentos, como: mudança de decúbito,
mobilização do paciente, transferência da cama para a cadeira e mobilização do
paciente em equipe (por exmeplo: paciente imóvel, tração, posição prona).
a. Realização do(s) procedimento(s) até três vezes em 24 horas; (5,5%)
b. Realização do(s) procedimento(s) mais do que três vezes em 24 horas ou
com dois enfermeiros em qualquer frequência; (12,4%)
c. Realização do(s) procedimento(s) com três ou mais enfermeiros em qualquer
frequência.(17%)
7. Suporte e cuidados aos familiares e pacientes. Inclui procedimentos tais como:
telefonemas, entrevistas e aconselhamentos.
a. Por até 1h no plantão - explicar condições clínicas, lidar com a dor e angústia
e lidar com circunstâncias familiares difíceis (4%)
b. Por 3h ou mais no plantão - morte, circunstâncias especiais (por exemplo,
grande número de familiares, problemas de linguagem e familiares hostis)
(32%)
8. Tarefas Administrativas e gerenciais
a. Realização de tarefas de rotina, tais como: processamento de dados clínicos,
solicitação de exames e troca de informações profissionais (por exemplo,
passagem de plantão e visitas clínicas). (4,2%)
b. Realização de tarefas administrativas e gerenciais que requerem dedicação
integral por cerca de 2 horas em algum plantão, tais como: atividades de
pesquisa, aplicação de protocolos, procedimentos de admissão e alta.
(23,2%)
c. Realização de tarefas administrativas e gerenciais que requerem dedicação
integral por cerca de 4 horas ou mais de tempo em algum plantão, tais como:
morte e procedimentos de doação de órgãos, coordenação com outras
disciplinas. (30%)
9. Suporte respiratório. Qualquer forma de ventilação mecânica/ventilação assistida
(cateter nasal de O2 , intubação orotraqueal, macronebulização, máscara de Venturi,
ventilação mecânica não invasiva e outros). (1,4%)
10. Cuidado com as vias aéreas artificiais. Tubo endotraqueal ou cânula de
traqueostomia; (1,8%)
11. Tratamento para melhorada função pulmonar. Fisioterapia torácica, espirometria
estimulada, terapia inalatória e aspiração endotraqueal; (4,4%)
12.Medicação vasoativa, independentemente do tipo e dose; (1,2%)
13. Reposição intravenosa de grandes perdas de fluidos. Administração de fluidos >
3l/m2/dia, independentemente do tipo de fluido administrado. Aplica-se a paciente
que tenha recebido quantidade maior do que 4,5 litros de solução por dia,
independentemente do tipo de fluido administrado. (2,5%)
14.Monitorização do átrio esquerdo. Cateter de artéria pulmonar com ou sem medida do
débito cardíaco; (1,7%)
15. Reanimação cardiorrespiratória nas últimas 24 horas (excluído soco precordial);
(7,1%)
16. Técnicas de hemofiltração. Técnicas dialíticas; (7,7%)
17. Medida quantitativa do débito urinário; (7%)
18.Medida da pressão intracraniana; (1,6%)
19. Tratamento da acidose/alcalose metabólica - excluindo-se a reposição volêmica
para corrigir alcalose (bicarbonato de sódio, TAM, cloreto de amônia, diamox e
outros). (1,3%)
20. Nutrição parenteral total; (2,8%)
21. Alimentação enteral por sonda gástrica ou outra via gastrointestinal; (1,3%)
22. Intervenção(ões) específica(s) na unidade de terapia intensiva. Intubação
endotraqueal, inserção de marca-passo, cardioversão, endoscopias, cirurgia de
emergência, lavagem gástrica e outras nas últimas 24 horas. Não estão incluídas
intervenções de rotina sem consequências diretas para as condições clínicas do
paciente, tais como: radiografias, ecografias, eletrocardiograma, curativos ou
inserção de cateteres venosos ou arteriais; (2,8%)
23. Intervenções específicas fora da unidade de terapia intensiva. (1,9%)
Após a abordagem dos itens destacados, observa-se que cada um possui uma
pontuação. Portanto, o escore atribuído a um paciente resulta da soma das pontuações dos
itens que correspondem às necessidades de assistência direta e indireta dos pacientes.
Esse escore representa quanto tempo de um profissional de enfermagem o paciente
requereu nas últimas 24 horas. Assim, se a pontuação for 100, interpreta-se que o paciente
requereu 100% do tempo de um profissional de enfermagem no seu cuidado nas últimas 24
horas. Sendo assim, é um importante instrumento para o enfermeiro de terapia intensiva.resulta em hipoxemia
porque parte do sangue venoso misto ganha a circulação arterial sem
participar de trocas com o gás alveolar. Pacientes com edema pulmonar
cardiogênico, pneumonia ou atelectasia extensa são os mais suscetíveis a
desenvolver shunt pulmonar direito-esquerdo.
○ A inalação de alta fração inspirada de O2 (FiO2) não é capaz de corrigir
completamente a hipoxemia, pois a porção do sangue desviado permanecerá
sem entrar em contato com o gás alveolar enriquecido de O2 . O encontro
desse padrão (pequeno aumento da SaO2 apesar de alta FiO2 ) aponta
fortemente para a presença de shunt
○ O desequilíbrio V/Q é a principal causa de hipoxemia na insuficiência
respiratória aguda, podendo ser o fator determinante ou coadjuvante dela.
Pacientes portadores de DPOC, asma, doença intersticial/inflamatória
pulmonar, congestão pulmonar, hipovolemia e hipertensão pulmonar são os
que têm maior possibilidade de desenvolver insuficiência respiratória
hipoxêmica por desequilíbrio V/Q.
● Distúrbio de difusão - limita a difusão de O2, geralmente associado a alguma doença
da barreira alvéolo-capilar, como edema intersticial, inflamação intersticial ou fibrose.
É definido como a incapacidade do sangue em se equilibrar completamente com o
gás alveolar até o fim de seu trânsito capilar. Ocorre nas seguintes situações:
diminuição da área de troca alvéolo-capilar, por exemplo, enfisema pulmonar;
redução do tempo de trânsito capilar por aumento do débito cardíaco; grande
diminuição da PvO2 e da saturação venosa de O2 (SvO2 ), associadas à redução do
débito cardíaco; e espessamento da barreira alvéolo-capilar, como nos grandes
edemas pulmonares.
○ Esse mecanismo não é isoladamente responsável por hipoxemias graves. A
hipoxemia gerada nos distúrbios de difusão é passível de correção com a
suplementação de O2 .
● Redução da fração expirada de O2 - ocorre o desequilíbrio entre a oferta de O2 e o
consumo de O2 pelos tecidos. São exemplos: diminuição da oferta (níveis reduzidos
de SaO2 , hemoglobina ou débito cardíaco) ou aumento do consumo (exercício,
sepse, hipertireoidismo).
○ Esse fator contribuinte para hipoxemia pode ser revertido com o aumento da
oferta de O2 para os tecidos ou a diminuição do consumo nos estados
patológicos.
Causas De Insuficiência Respiratória Hipoxêmica (Tipo I)
Distúrbio V/Q
Edema agudo de pulmão
DPOC/asma
Hipertensão pulmonar
Doenças intersticiais
TEP
Shunt
Grandes atelectasias
Pneumonias lobares
Edema agudo de pulmão
Distúrbios da difusão
Enfisema pulmonar
Aumento do débito cardíaco
Redução da PvO2 e SvO2
Edema agudo de pulmão
Redução da fração expirada de
O2
Redução da SaO2 , hemoglobina, débito cardíaco
Sepse, hipertireoidismo, exercício
Patologias da Insuficiência Respiratória Hipoxêmica
● Atelectasia: não é uma doença, mas uma síndrome que pode ocorrer em várias
doenças e que consiste na falta de aeração e consequente colapso de parte ou da
totalidade de um pulmão, devido a um bloqueio dos brônquios ou bronquíolos. O
pulmão, ou parte dele, “murcha”. Além do prejuízo respiratório, também ocorrem
diminuição da oxigenação e outros distúrbios cardiovasculares.
○ Sintomas: variam conforme extensão da lesão, mas no geral são dor
torácica, tosse e dificuldade para respirar.
○ Causas: acúmulo de secreções espessas que formam uma “rolha” obstruindo
brônquios e bronquíolos; compressão por tumor; derrame pleural (líquido);
pneumotórax (ar); aspiração de corpo estranho; após anestesia geral,
principalmente em procedimentos cirúrgicos no tórax e abdome superior.
○ Tratamento: depende da causa, tem como objetivo reexpandir o pulmão
colabado. Investigar se há infecção bacteriana, pode-se utilizar mucolíticos
para eliminar as secreções, junto com a fisioterapia respiratória e
broncoscopia.
● Pneumonia: doença na qual os alvéolos ficam inflamados e repletos de fluido. Em
caso de suspeita é importante realizar exame de imagem e coleta de catarro para
definir o curso de tratamento.
○ Sintomas: tosse produtiva (catarro amarelo ou esverdeado), dor no peito
(durante a respiração profunda ou tosse), febre (alta, pode acompanhar
tremores) e dificuldade de respirar. Também podem apresentar tosse com
sangue, cefaléia, perda de apetite, fadiga, pele azulada, náusea, vômito,
alterações de humor, dor nas articulações ou dores musculares. Em idosos,
as manifestações dos sintomas da pneumonia podem não ser típicos. Eles
podem desenvolver confusão ou experimentar falta de equilíbrio, que pode
ocasionar quedas. Crianças pequenas podem ter muitos dos sintomas
descritos, contudo, em muitos casos, ficam simplesmente sonolentas e com
menos apetite. Os sintomas de pneumonia requerem avaliação médica
imediata.
○ Causas: bactérias, vírus, fungos ou parasitas. Irritação química ou física dos
pulmões, abuso de álcool, câncer.
○ Tratamento: depende da causa. Em geral atb oral, fluidos e descanso.
Pessoas que têm dificuldade de respirar devido à pneumonia podem
necessitar de oxigênio extra. Indivíduos extremamente doentes podem
precisar de cuidados intensivos, muitas vezes incluindo intubação e
ventilação artificial.
● Edema agudo de pulmão: também chamado de EAP, é uma emergência médica
causada pelo extravasamento de água dos vasos sanguíneos para o tecido
pulmonar, tornando a respiração difícil. Na prática, um paciente com EAP
comporta-se como se estivesse se afogando.
○ Sintomas: falta de ar que piora ao se deitar, respiração rápida e superficial,
ansiedade, sudorese, cianose, batimento de asas nasal, ala entrecortada,
sensação de afogamento.
○ Causa: a causa mais comum é a ICC à esquerda. O edema se dá através de
2 mecanismos - 1) aumenta da pressão dentro do vaso sanguíneo que faz o
sangue extravasar se acumulando no tecido pulmonar, principalmente nos
alvéolos e 2) aumento da permeabilidade dos vasos, vasos se tornam mais
porosos por conta de alguma doença permitindo maior extravasamento de
água.
○ Tratamento: depende da causa. Mas em geral oxigênio, diuréticos,
vasodilatadores (reduz pós carga), ventilação, monitoramento, elevação da
cabeceira e manutenção das VAs.
● Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (Sara): pode ser definida como uma
insuficiência respiratória aguda grave, caracterizada por infiltrado pulmonar bilateral
à radiografia de tórax, compatível com edema pulmonar, hipoxemia grave, pressão
de oclusão da artéria pulmonar ou ausência de sinais clínicos ou ecocardiográficos
de hipertensão atrial à esquerda e presença de um fator de risco para lesão
pulmonar. Na Sara, ocorre o acometimento pulmonar, progressivo e caracterizado
por diferentes estágios clínicos, histopatológicos e radiográficos: A fase inicial desse
estágio é o período exsudativo, com presença de taquicardia, taquipneia e alcalose
respiratória, seguida por um período de latência. Na fase 2, que tem duração de
6-48 horas após a lesão, o paciente está clinicamente estável, com presença da
hiperventilação, progressão da queda da PaO2 , hipocapnia e aumento do trabalho
respiratório. A fase 3 é caracterizada por intensa taquipneia e dispneia, diminuição
da complacência pulmonar, shunt pulmonar elevado e a PaCO2 começa a elevar-se.
Por último, ocorre a fase 4, fase de hipoxemia grave que não responde ao
tratamento, lesão pulmonar gravemente comprometida, com presença de acidose
respiratória e metabólica. O comprometimento heterogêneo do parênquima
pulmonar é um traço importante da Sara.
○ Critérios diagnósticos: pressão arterial pulmonar menor ou igual a 18 mmHg,
sem doenças cardíacas pré-existentes e quociente entre a pressão arterial
de oxigênio e a fração inspirada de oxigênio (PaO2 /FiO2 ) menor ou igual a
200.
○ Tratamento: realizado em UTI, diuréticos e restrição de volume, ventilação
mecânica, atb contra desenvolvimento de infecções e sepse.
● Fibrose Intersticial: é uma condição em que gradualmente o tecido pulmonar,
especificamente os alvéolos pulmonares são substituídos por uma fibrose cicatricial.
Dessaforma, os alvéolos deixam de funcionar, levando a uma perda irreversível na
capacidade dos pulmões.
○ Sintomas: depende da extensão da lesão, mas em geral, dificuldade
respiratória durante o esforço e diminuição da força, tosse, perda de apetite
e peso, fraqueza e dores vagas no tórax, cianose, pontas dos dedos em
formato de baqueta de tambor, Estado ofegante diante a pequenos esforços.
À ausculta pulmonar, pode-se perceber estertores parecidos com aqueles
gerados nas pneumonias ou insuficiências cardíacas e que podem ser
confundidos com eles.
○ Causas: na maioria das vezes é causada por uma Doença Intersticial
Pulmonar (DIP) - que tem como causas pneumoconioses, pneumonias de
hipersensibilidade a poeiras, mofo e ar-condicionado, infecções, uso de
drogas, gases, fumaças e vapores, doenças autoimunes (reumáticas,
sarcoidose e bronquiolite).
○ Tratamento: anti-inflamatórios, antifibróticos, ventilação, radioterapia,
fisioterapia respiratória.
Insuficiência Respiratória Hipercápnica (Tipo II)
O distúrbio é principalmente ventilatório, ou seja, incapacidade do ar entrar e sair do
alvéolo. Há um acúmulo do CO2 no sangue reduzindo o pH. Basicamente o que ocorre é a
impossibilidade de eliminar o CO2 do sangue e como este está ligado a hemoglobina o O2
não tem com quem se ligar, então o sangue não é oxigenado.
● Depressão do drive respiratório - comandado pelo centro respiratório no bulbo,
qualquer doença ou trauma que afete essa região irá afetar a respiração.
○ Doenças do SNC (acidente vascular cerebral, hipertensão intracraniana,
meningoencefalites), distúrbios metabólicos (hiponatremia, hipocalemia, hipo
ou hiperglicemia), e por efeito de drogas (opioides, benzodiazepínicos,
barbitúricos, bloqueadores neuromusculares, anestésicos, intoxicações
exógenas).
● Acometimento das vias aéreas - um exemplo é a obstrução da via aérea pela queda
da base da língua causado pelo rebaixamento do nível de consciência. Outro
exemplo é a bronquite que é o espessamento das vias aéreas ou o enfisema que é a
destruição dos sacos alveolares.
○ Aumento da carga ventilatória, ocasionada por distúrbios da caixa torácica,
como cifoescoliose, derrame pleural volumoso e politrauma, associado ou
não a pneumotórax, e por alterações das vias aéreas: asma, doença
pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), queda da língua, corpo estranho,
estenose traqueal, bócio, tumores, edema de glote, traqueomalácia.
● Doenças neuromusculares - afetam a musculatura respiratória impedindo que o
paciente respire normalmente, ou seja, afeta a ventilação (ex: ELA, miastenia
gravis).
○ Quando há comprometimento do sistema nervoso periférico, junção
neuromuscular ou da musculatura esquelética. Etiologias: uso de
bloqueadores neuromusculares, hipomagnesemia, hipocalemia, tétano,
polineuropatia, miastenia grave, esclerose múltipla, lesões do neurônio motor
inferior, síndrome de Guillain-Barré, distrofia muscular.
Causas De Insuficiência Respiratória Ventilatória (Tipo II)
Depressão do drive respiratório
AVE
Hipertensão intracraniana
Hiponatremia/hipocalemia
Hipo/hiperglicemia
Uso de opioides, benzodiazepínicos, barbitúricos,
bloqueadores neuromusculares
Incapacidade do sistema
neuromuscular
Miastenia grave
Tétano
Polineuropatia/síndrome de Guillain-Barré
Esclerose múltipla
Bloqueadores neuromusculares
Aumento da carga ventilatória
Cifoescoliose
Derrame pleural volumoso
Politrauma
DPOC/asma
Estenose traqueal, corpo estranho, edema de glote
Patologias da Insuficiência Respiratória Hipercápnica
● Asma: se caracteriza pela inflamação crônica das vias aéreas, o que determina o
seu estreitamento, causando dificuldade respiratória. Esse estreitamento é reversível
e pode ocorrer em decorrência da exposição a diferentes fatores desencadeantes
(“gatilhos” - alterações climáticas, poeira doméstica, mofo, pólen, cheiros fortes,
pelos de animais, gripes ou resfriados, fumaça, ingestão de alguns alimentos ou
medicamentos). Nas crises de asma, a hiper-reatividade brônquica aumenta ainda
mais e determina o estreitamento das vias aéreas.
○ Sintomas: tosse (seca ou produtiva), chiado no peito (sibilância) e falta de ar,
podendo apresentar também dor ou aperto no peito.
○ Tratamento: corticosteroides inalatórios, cuidados com o ambiente.
● Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC): termo usado para um grupo de
doenças pulmonares marcado por obstrução crônica das vias aéreas dentro dos
pulmões - enfisema pulmonar e bronquite crônica. A doença pulmonar obstrutiva
crônica caracteriza-se por uma limitação da passagem de ar pelas vias respiratórias
dentro dos pulmões, principalmente durante a expiração. O ar consegue entrar, mas
apresenta dificuldade para sair, ficando preso dentro dos pulmões. Esse
aprisionamento do ar ocorre pela destruição do tecido pulmonar e perda da
elasticidade dos bronquíolos e alvéolos, que acabam por colapsar durante a fase
expiratória do ciclo respiratório. A destruição dos bronquíolos e alvéolos também é
responsável pela perda de capacidade do pulmão em realizar as trocas gasosas,
fazendo com que o paciente não consiga aproveitar o oxigênio respirado, nem
expelir adequadamente o gás carbônico (CO2 ) produzido. A obstrução do DPOC é
constante e irreversível.
○ Sintomas: O primeiro sintoma perceptível costuma ser tosse matinal com
expectoração. Porém, um sinal que costuma passar despercebido pelo
paciente e seus familiares é o sedentarismo progressivo. Devido ao cansaço
e à falta de ar que os esforços começam a produzir, o paciente vai
progressivamente limitando suas atividades diárias, até o ponto em que,
depois de alguns anos, a doença está tão avançada que mesmo em repouso
sente-se cansado e com falta de ar. A produção de muco e a destruição dos
tecidos pulmonares favorecem o aparecimento de infecções, como
pneumonia. O broncoespasmo (chiado no peito) começa a ocorrer com
frequência.
○ Causa: resposta inflamatória anormal dos tecidos pulmonares após
exposição crônica a partículas ou gases nocivos, como o fumo. Doenças
genéticas, exposição crônica à poeira tóxica.
○ Tratamento: não tem cura. A terapia medicamentosa busca principalmente
aliviar os sintomas e melhorar a qualidade de vida. Broncodilatadores
inalatórios, como salbuterol, formoterol, ipratrópio e tiotrópio, entre outros,
ajudam a diminuir a obstrução dos brônquios temporariamente, facilitando o
fluxo de ar dentro das vias respiratórias.
● Estenose traqueal: obstrução da região interna da traquéia. Pode ser benigna
quando ocorre devido à formação de um processo cicatricial para dentro da traqueia,
também pode ocorrer por causa de um tumor benigno ou maligno. Ocorre,
geralmente, após a pessoa ter sido entubada. O diagnóstico é feito através do
exame físico e é confirmado com a endoscopia respiratória. Outro exame que pode
auxiliar no diagnóstico é a tomografia helicoidal.
○ Sintomas: dificuldade de puxar o ar; o paciente apresenta um estridor ou
chiado na garganta, pode ter tosse e não consegue expelir secreções. Esses
sintomas vão piorando dia a dia e a pessoa sente cada vez mais dificuldade
em respirar.
○ Tratamento: O tratamento preferencial é fazer dilatação da traquéia com
endoscopia (broncoscopia) rígida. Caso isso não seja possível, deve ser feita
a traqueostomia urgentemente. A intervenção que atinge os melhores
resultados é a cirurgia.
Assistência De Enfermagem Ao Paciente Com Insuficiência Respiratória
● Inspeção e ausculta pulmonar criteriosa; identificar sons anormais, BAN, uso de
musculatura acessória, coloração;
● Avaliar nível de consciência e capacidade de tolerar o aumento do trabalho
respiratório;
● Avaliar sinais de hipoxemia e hipercapnia;
● Determinar o estado hemodinâmico e comparar com valores prévios;
● Analisar a gasometria e comparar com valores prévios;
● Notificar ao médico;
● Usar técnicas assépticas rigorosas ao aspirar as vias respiratórias inferiores,
introduzir cateter urinário de demora, instalar cateter intravenoso e cuidar dasferidas;
● Colocar o paciente em posição Fowler elevada para reduzir a dificuldade de deglutir
e facilitar a digestão;
● Avaliar os reflexos de tosse e engasgo do paciente;
● Monitorar e registrar os padrões de eliminações.
Ventilação Mecânica
O ventilador mecânico é um equipamento capaz de realizar a troca gasosa e
administrar oxigênio em pacientes que estão com o aparelho respiratório comprometido ou
com uma atividade respiratória exaustiva. Temos duas modalidades de ventilação
mecânica: a invasiva, que se dá através do TOT, traqueostomia e cricotomia, e a não
invasiva, que faz uso de máscara facial ou máscara nasal.
Os profissionais de enfermagem têm a responsabilidade na atenção aos pacientes
que estão sob uso de ventilação mecânica. Os cuidados contínuos por esses profissionais
fornecem subsídios suficientes para prevenção e identificação dos problemas que estão
associados diretamente a essa terapêutica.
Os ventiladores mecânicos são classificados em ventiladores por pressão negativa
e por pressão positiva, sendo este último o mais utilizado.
● Ventiladores por pressão negativa sustentam a ventilação semelhante à espontânea.
Exercem uma pressão negativa externamente no tórax, permitindo que o ar
inspirado preencha o volume torácico. Esses ventiladores estão indicados em
pacientes com insuficiência respiratória crônica, principalmente as associadas às
patologias neuromusculares.
● Ventilação por pressão positiva, a pressão positiva exercida pelo ventilador nas vias
aéreas do paciente tem a função de ampliar a inspiração. Uma das maiores
vantagens da ventilação mecânica por pressão positiva, além da substituição da
atividade mecânica da respiração espontânea, é a possibilidade de permitir uma
oxigenoterapia com frações de O2 que podem ser variáveis à necessidade do
paciente, ou seja, uma mistura de gases inalados que atenda às necessidades do
paciente e que mais se adeque às condições terapêuticas.
A ventilação por pressão positiva pode ser invasiva e não invasiva. A opção de cada
modalidade dependerá das necessidades do paciente. A ventilação invasiva fornece
oxigênio através de intubação ou traqueostomia e destina-se a pacientes graves, enquanto
a ventilação não invasiva é uma modalidade que não oferece uma adequação de oxigênio
igual à invasiva.
A ventilação não invasiva pode ser aplicada por máscaras faciais, nasais ou por
formas que proporcionem a ventilação, sem que haja algum procedimento invasivo. Ela é
indicada para pacientes que não precisam de uma assistência ventilatória intermitente ou
por um período superior a vinte horas. É indicada em especial na insuficiência respiratória
aguda ou crônica, hipoventilação devido a uma obesidade extrema, DPOC e distúrbios
respiratórios associados ao sono. A ventilação não invasiva, além de excluir a necessidade
de procedimentos invasivos, evita a sedação, os riscos de infecção, reduz o tempo da
ventilação artificial e oferece mais conforto ao paciente e melhora as trocas gasosas.
Com a tecnologia na área de ventilação mecânica, há várias modalidades para
adequar o ventilador, dependendo da necessidade do paciente e da interação com o
equipamento.
● TERMINAR DEPOIS
ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM NAS AFECÇÕES CARDIOLÓGICAS
Síndromes Coronárias Agudas
A síndrome coronariana aguda (SCA) é caracterizada por um espectro de
manifestações clínicas e laboratoriais de isquemia miocárdica aguda, sendo classificada em
três formas: Angina Instável (AI), Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) sem supradesnível do
segmento ST e IAM com supradesnível do segmento ST.
Apesar da diferenciação da SCA em três formas clínicas, todas dividem, na maioria
dos casos, o mesmo substrato fisiopatológico da ruptura da placa aterosclerótica e
consequente trombose superposta, produzindo isquemia miocárdica aguda. Entretanto, em
alguns pacientes, o fenômeno isquêmico decorre de prolongada redução do fluxo coronário
por vasoespasmo arterial localizado ou difuso ou por trombose aguda, na ausência de
substrato aterosclerótico angiograficamente visível. O conhecimento desses processos é
importante não só para o adequado tratamento da SCA como também para sua prevenção.
A placa aterosclerótica é formada de maneira básica por um lago lipídico na
camada íntima da artéria. A integridade da capa fibrosa é mantida por meio da síntese
contínua de colágeno e elastina, que fortalecem a capa contra a tensão gerada na luz da
artéria coronária pela pressão arterial e o shear stress (estresse gerado pelo fluxo
sanguíneo sobre o endotélio). A doença coronariana aterosclerótica é hoje entendida como
tendo um forte componente inflamatório endotelial e subendotelial, em especial quando
existe infiltração e deposição de partículas lipídicas, notadamente o colesterol de baixa
densidade (LDL).
O processo inflamatório é tão importante na SCA que a proteína C reativa, uma
citocina pró-inflamatória produzida pelo fígado, prediz maior gravidade ao paciente quando
aumentada em sua concentração plasmática, ao contrário da interleucina-10, uma citocina
anti-inflamatória que, quando elevada, indica melhor prognóstico.
O tempo entre o início dos sintomas e a chegada ao hospital é uma variável
relacionada de modo direto à morbimortalidade de pacientes com SCA, principalmente
naqueles com IAM com supra de ST. Diversos estudos mostraram que quanto mais precoce
for o diagnóstico e instituído o tratamento, melhor será o prognóstico dos pacientes. A
mortalidade pode ser reduzida em até 50% se o tratamento com fibrinolíticos for iniciado em
até 1 hora após o início dos sintomas em pacientes com IAM com supra de ST. Nos
pacientes com SCA sem supra de ST, a rapidez no diagnóstico e, por consequência, no
tratamento, favorece a contenção do processo trombóticoisquêmico e a sua evolução para
IAM com supra de ST e/ou morte súbita.
O manejo do paciente com SCA deve ter como enfoque os seguintes itens:
● Estabelecer de modo rápido o diagnóstico (ou a probabilidade de doença);
● Estabelecer o risco de complicações imediatas e tardias do paciente o mais
precocemente possível;
● Promover o tratamento o mais cedo possível, atuando sobre os mecanismos
fisiopatológicos e priorizando a terapia de reperfusão coronariana;
● Fornecer atenção integral ao paciente em local apropriado para responder às
possíveis complicações.
Visto que aproximadamente a metade das mortes no IAM ocorre na primeira hora
após o início dos sintomas e que estas se devem à fibrilação ventricular, torna-se imperativo
acoplar o paciente de imediato ao monitor de ECG, obter um acesso venoso periférico e
dispor de um desfibrilador. A oxigenioterapia suplementar (2 a 4 l/min) deve ser ofertada por
meio de máscara ou cateter nasal aos pacientes com dispneia ou queda da saturação de
oxigênio. Nos pacientes sem alterações respiratórias ou sinais de hipoxemia, a oferta de
oxigenoterapia pode ser opcional. O combate à dor é medida fundamental para o
bem-estar do paciente e para diminuir a descarga adrenérgica, que causa aumentos da
frequência cardíaca, da contratilidade miocárdica e da pressão arterial, elementos que
elevam o consumo de oxigênio pelo miocárdio. O sulfato de morfina é o analgésico de
escolha para esses pacientes, sendo administrado na dose inicial de 4 a 8 mg IM ou EV.
Terapias de recanalização coronária: A utilização imediata da terapia de
recanalização coronária só tem sido demonstrada como eficaz em termos de redução da
mortalidade nos pacientes com IAM com supra de ST. O objetivo principal dessa estratégia
é o de conter a progressão da onda de necrose e, em consequência, salvar áreas do
miocárdio agudamente isquêmico. Duas formas terapêuticas para recanalizar uma artéria
coronária agudamente ocluída estão disponíveis: a farmacológica, por meio dos fibrinolíticos
de uso endovenoso, e a mecânica, pela angioplastia percutânea intracoronária. A
angioplastia primária continua a oferecer melhores resultados do que os fibrinolíticos,
mesmo nas situações emque o paciente precisa ser transferido de hospital para a
realização do procedimento, desde que o tempo para o transporte até o laboratório de
intervenção coronária que fará o procedimento não ultrapasse 90 minutos.
Antiplaquetários: Como visto previamente, a ruptura de uma placa aterosclerótica e
a consequente formação de um trombo intracoronário rico em plaquetas ativadas está
presente na maioria dos pacientes com as diversas formas de apresentação clínica da SCA.
A aspirina é um inibidor irreversível da agregação plaquetária. Dessa forma, a aspirina deve
ser dada precocemente a todo paciente com suspeita de SCA que não tenha qualquer
contraindicação maior ao seu uso (hipersensibilidade, discrasia sanguínea, úlcera péptica
em atividade).
Antitrombóticos: As heparinas são os mais antigos e mais utilizados antitrombínicos
na prática clínica e, por seu efeito de inibir a formação e evolução de trombos, reduz a
chance de oclusão (nos casos em que a artéria coronária não está completamente
obstruída) ou reoclusão (quando ocorre recanalização coronária espontânea ou produzida
por fibrinolítico ou angioplastia). Por isso, seu uso é recomendado tanto para os pacientes
com IAM com supra de ST (com ou sem terapia de recanalização coronária) como para
aqueles com SCA sem supra de ST.
A heparina não fracionada é a mais barata, porém exige uso de equipamentos para
administração endovenosa – incluindo a bomba infusora – e requer controle da
anticoagulação por meio da medida periódica do tempo de tromboplastina parcial, que deve
ser mantido entre 1,5-2,5 vezes o valor basal. As heparinas de baixo peso molecular
possuem particularidades favoráveis a seu uso, como fácil administração, excelente
biodisponibilidade por via subcutânea, efeito farmacocinético previsível e meia-vida
prolongada, o que torna desnecessária a monitorização laboratorial da anticoagulação pelo
tempo de tromboplastina parcial. Além disso, apresenta baixíssima taxa de plaquetopenia,
complicação relativamente comum observada com o uso da heparina não fracionada.
A utilização das heparinas está indicada em todos os pacientes com SCA sem supra
de ST, desde que não haja contraindicação (sangramento ativo, úlcera péptica ativa ou
recente, acidente vascular cerebral recente, trauma craniano recente e discrasias
sanguíneas).
Betabloqueadores: A estimulação simpática com a consequente descarga
adrenérgica influi de maneira negativa na evolução das várias formas clínicas da SCA por
causar aumento da frequência cardíaca, da pressão arterial e do inotropismo, levando ao
aumento do trabalho cardíaco e, em consequência, do consumo de oxigênio miocárdico. Os
betabloqueadores, quando administrados precocemente, reduzem a área de infarto, o
reinfarto e a mortalidade no IAM com supra de ST. Esses efeitos benéficos são observados
também nos pacientes com SCA sem supra de ST, em particular na redução da isquemia
miocárdica espontânea e da esforço-induzida. Além disso, os betabloqueadores exercem
propriedades antiarrítmicas, principal causa de óbito na fase aguda do IAM. Desse modo, a
utilização dos betabloqueadores tem sido recomendada para todos os pacientes com SCA,
exceto para aqueles com contraindicação.
Inibidores da enzima de conversão da angiotensina (Ieca): Durante a evolução do
processo de necrose e fibrose miocárdica no IAM com supra de ST, inicia-se o fenômeno
deletério de remodelamento ventricular. Os Ieca têm a propriedade de intervir no
desenvolvimento das alterações estruturais que levam à dilatação ventricular e
remodelamento da cavidade. Além disso, seu uso em pacientes com IAM causou redução
da mortalidade e de desenvolvimento de insuficiência cardíaca a médio prazo nesses
pacientes.
Nitratos: Os nitratos agem tanto no leito arterial quanto no venoso. Ao realizar
vasodilatação arterial, reduzem a pós-carga, enquanto no leito venoso diminuem a
pré-carga. Consequentemente, também reduzem o trabalho cardíaco, diminuindo o
consumo miocárdico de oxigênio. Ao promover vasodilatação coronariana, também
aumentam a oferta de oxigênio ao músculo isquêmico, de modo particular naqueles
pacientes nos quais o processo vasoespástico coronário tem um papel fisiopatológico
preponderante. Essas ações, além de minimizarem o processo isquêmico, produzem
melhora da dor anginosa. Deve ser usado de maneira cautelosa em pacientes com
bradicardia abaixo de 50 bpm e pacientes taquicárdicos.
Pré-carga é a tensão na parede do ventrículo no final da diástole, quando o
ventrículo está cheio de sangue. A pré-carga é afetada pela pressão sanguínea venosa e
pelo retorno venoso. Pós-carga é a pressão na aorta que o coração deve superar para abrir
a válvula aórtica e ejetar o sangue. A pós-carga está relacionada à dificuldade em esvaziar
o ventrículo e à resistência arterial. A pré-carga e a pós-carga são fatores que influenciam o
desempenho ventricular. O aumento da pós-carga provoca alterações nas válvulas
semilunares, a pulmonar e aórtica.
Estatinas: São utilizados para diminuir a concentração plasmática de LDL-colesterol,
são comumente usadas para o tratamento das dislipidemias. Esses fármacos exercem
efeitos anti-inflamatórios, na função endotelial e na coagulação (efeitos pleiotrópicos),
sugerindo possível ação favorável na estabilização das placas ateroscleróticas, no processo
trombótico e na disfunção endotelial. Visto que o processo inflamatório que gera
instabilidade e ruptura da placa aterosclerótica culpada ocorre também de forma simultânea
em diversas outras placas presentes na circulação arterial, sugere-se que as estatinas
possam ser benéficas na estabilização desse processo inflamatório difuso.
Arritmias
Uma arritmia é um distúrbio do batimento ou ritmo cardíaco, como batimento muito
rápido, muito lento ou irregular. Existem diversos tipos de arritmia:
● Fibrilação atrial ou palpitação: o ritmo dos batimentos cardíacos é, em geral, rápido e
irregular.
● Taquicardia atrial multifocal: forma rara de arritmia que acomete pacientes com
DPOC, diabetes, insuficiência cardíaca e pós-operatório com anestesia geral. Se
caracteriza por um ritmo irregularmente irregular, provocado por múltiplos focos
atriais ectópico.
○ A frequência cardíaca é superior a 100 batimentos por minuto;
○ As ondas P têm três morfologias distintas;
○ Os intervalos P-P são irregulares.
● Fibrilação ventricular: arritmia grave, os ventrículos apenas tremulam e não se
contraem de forma adequada, fazendo com que o sangue não bombeie para fora do
coração.
● Taquicardia ventricular: ritmo cardíaco acelerado que se origina nos ventrículos.
● Extrassístoles: batimentos precoces que se originam fora do marca-passo sinusal.
● Obstrução do coração ou obstrução atrioventricular: doença de condução elétrica do
coração. Não manifesta nenhum sintoma, e não existem maneiras práticas de
preveni-lo. O BAV pode ser permanente ou transitório, dependendo dos danos
anatômicos e funcionais. O tratamento depende do grau do bloqueio e pode
envolver estimulação artificial ou colocação de um marca-passo permanente. O BAV
pode causar bradicardia. Os sintomas mais comuns são cansaço, enjoo e desmaio.
● Doença do nódulo sinusal: batimentos cardíacos persistentes e lentos.
As arritmias são causadas, basicamente, por problemas com o sistema elétrico de
condução do coração. Diversas razões podem levar à arritmia cardíaca: ataque cardíaco
(infarto); desgaste do tecido do coração decorrente de um infarto anterior; cardiomiopatia e
outros distúrbios do coração; artérias bloqueadas (doença da artéria coronária);
hipertensão; diabetes; hipertireoidismo; fumo; alcoolismo; consumo exacerbado de cafeína;
uso de drogas; estresse; alguns medicamentos; choque elétrico e poluição do ar.
Muitas vezes, a arritmia não manifesta nenhum sintoma, mas os sintomas mais
frequentes relacionados à arritmia são:
● Incômodo, peso ou dor no peito;
● Batimentos acelerados, em caso de taquicardia;
● Batimentos lentos, em caso de bradicardia;● Falta de ar;
● Tontura;
● Desmaio;
● Palidez;
● Sudorese.
O diagnóstico de arritmia normalmente é feito através dos exames de ECG;
monitoramento holter; ecocardiograma; exame de estresse (o teste ergométrico ou de
esteira); tilt teste; estudo eletrofisiológico.
Quando a arritmia é grave, é necessário tratamento urgente para restaurar o ritmo
normal do coração. Isso pode ser: desfibrilação/cardioversão; implante de um marca-passo
temporário; drogas antiarrítmica; cirurgia.
Os objetivos da assistência de enfermagem consistem no cuidado cardíaco,
regulação hemodinâmica, manejo de medicamentos, oxigenoterapia, monitorização
respiratória e monitorização dos sinais vitais. No plano de cuidado devemos: minimizar a
ansiedade; monitorizar e gerenciar a arritmia (através de medicamentos); realizar ECG;
avaliar e anotar PA, FC, pulso e respiração; avaliar o nível de consciência; proporcionar o
conforto físico e ambiental; orientar repouso no leito; restrições de atividades físicas; educar
para manutenção da saúde; instruir sobre o uso apropriado de medicamentos e efeitos
colaterais; aconselhamento sobre os fatores de risco e alterações do estilo de vida.
Assistência de enfermagem: • minimizar a ansiedade; • monitorizar e gerenciar a
arritmia (através de medicamentos); • realizar ECG; • avaliar e anotar PA, FC, pulso e
respiração; • avaliar o nível de consciência; • proporcionar o conforto físico e ambiental; •
orientar repouso no leito; • restrições de atividades físicas; • educar para manutenção da
saúde; • instruir sobre o uso apropriado de medicamentos e efeitos colaterais; •
aconselhamento sobre os fatores de risco e alterações do estilo de vida.
Parada Cardiorespiratória
A parada cardiorrespiratória (PCR), situação inesperada que acontece de forma
súbita, ocorre por deficiência absoluta de oxigenação tissular, por ineficácia circulatória ou
cessação da função respiratória. Os sintomas mais comuns são: a perda da consciência,
apneia, ausência de pulso e dos batimentos cardíacos e midríase.
. O paciente em PCR pode aguardar até 5 minutos e ser revertido sem maiores
danos. Porém, a demora no atendimento em um tempo superior a este poderá acarretar
lesões cerebrais irreversíveis e/ou a morte. As intervenções durante a ressuscitação devem
ser realizadas, não apenas rapidamente, mas eficientemente.
Dentre as causas mais importantes e determinantes de PCR, encontramos as de
origem cardíaca, respiratória, por procedimentos e causas mistas. As doenças
cardiovasculares são as principais causas de desordens cardíacas, favorecendo a evolução
para uma PCR. Além dessas, há outras causas diversas que descreveremos a seguir:
● Atividade física intensa;
● Níveis muito baixos de potássio e magnésio no sangue. Esses minerais
desempenham papel importante para os sinais elétricos do coração;
● Grande perda de sangue;
● Grave falta de oxigênio;
● Doenças das artérias coronarianas;
● Processos infecciosos;
● Trauma.
Existem três mecanismo de PCR:
1. Fibrilação Ventricular (FV) e Taquicardia Ventricular (TV) sem pulso: principais
causas de PCR no adulto. Esse distúrbio do ritmo cardíaco é ocasionado por
contrações desordenadas e inefetivas das células cardíacas. É o distúrbio do ritmo
cardíaco mais comum nos primeiros dois minutos de PCR no adulto. Evolui,
rapidamente, para assistolia caso não sejam estabelecidas medidas de RCP. O
único tratamento disponível para o controle desse distúrbio do ritmo cardíaco é a
desfibrilação. Não existe base científica que comprove a eficácia de qualquer
medicação antiarrítmica em reverter a FV/TV sem pulso. As medicações podem ser
utilizadas como auxiliares, facilitadoras, para que o estímulo elétrico possa reverter o
ritmo para sinusal. A FV/TV sem pulso é a modalidade de PCR de melhor
prognóstico e, a princípio, os esforços de ressuscitação devem continuar até que o
ritmo deixe de ser FV/TV (ou porque reverteu para sinusal, ou porque evoluiu para
um ritmo terminal).
2. Atividade Elétrica sem Pulso (Aesp): nesse ritmo existe a presença de atividade
elétrica no músculo cardíaco, porém os batimentos não são eficazes e não há
circulação sanguínea.
3. Assistolia: corresponde à ausência total de qualquer ritmo cardíaco. É a situação
terminal, não sendo indicada a desfibrilação. A principal causa de assistolia é a
hipóxia, o que justifica as ofertas de oxigênio e ventilação efetivas como prioritárias
no atendimento.
A desfibrilação tem por finalidade promover a despolarização simultânea do maior
número possível de células cardíacas. Espera-se que, como o nó sinusal é o primeiro a se
despolarizar, ele assuma o comando quando as células se repolarizarem após a
desfibrilação. A desfibrilação só deve ser utilizada na FV/TV sem pulso.
O diagnóstico de PCR compreende a avaliação de três parâmetros: responsividade,
circulação e respiração:
● Responsividade: investigar com estímulo verbal (voz firme e tom alto) e tátil.
● Circulação: investigar no sítio carotídeo pois é o último a desaparecer e o primeiro a
ser restabelecido em uma situação de instalação e reversão de PCR.
● Respiração: realiza-se a manobra de desobstrução das vias aéreas. Existem duas
manobras básicas para isso: hiperextensão da cabeça e elevação da mandíbula.
Ambas são eficazes, embora a primeira seja proibitiva na possibilidade de trauma
cervical.
Como membros de equipe de enfermagem é importante marcar o horário de início
da parada e das manobras de RCP. Durante a compressão torácica deve ser aplicada uma
pressão suficiente para deprimir o esterno em cerca de 5 cm e retirar subitamente a
compressão, permitindo o retorno da parede torácica. Manter uma frequência mínima de
100 compressões por minuto. Iniciar a RCP com 30 compressões e 2 ventilações. Após 5
ciclos de compressão-ventilação, verificar a presença de pulso.
Assistência de enfermagem: • Posicionar a vítima adequadamente. • Suspeitando de
trauma, manter cabeça, pescoço e tronco alinhados. • Marcar a hora do início da parada. •
Calçar luvas de procedimento. • Colocar uma tábua rígida sob o tórax do paciente. • Iniciar
compressões torácicas intercaladas com ventilação pulmonar.
Choque Cardiogênico
Esse choque é a incapacidade do miocárdio em realizar o débito cardíaco eficaz
para proporcionar a demanda metabólica do organismo, caracterizando uma situação de
hipoperfusão tecidual. Para que o choque cardiogênico seja clinicamente evidente, como
reforçam alguns estudos, é necessário que ocorra perda de 40% da massa ventricular,
podendo ser por IAM ou eventos crônicos que se perpetuem ao longo do desenvolvimento
da insuficiência cardíaca.
As principais causas são: IAM; lesões valvares; arritmias cardíacas e distúrbios de
condução; miocardites; miocardiopatia em fase terminal; contusão miocárdica; depressão
miocárdica por sepse ou pós-cirurgia cardíaca, rejeição de transplante.
O choque cardiogênico é caracterizado pela diminuição do Débito Cardíaco (DC)
decorrente da contratilidade miocárdica diminuída, ocasionando hipotensão arterial e queda
da perfusão coronariana e orgânica. A queda do fluxo coronariano acomete ainda mais a
função cardíaca, que contribui para a diminuição do DC, agravando a lesão isquêmica e
consequentemente as necessidades metabólicas do organismo. Instala-se um ciclo vicioso
grave que leva à perda de mais massa muscular cardíaca.
Ocorre descarga simpática, elevada à medida que os baroceptores (seio carotídeo e
arco aórtico) são estimulados pela queda da pressão arterial. Na tentativa de aumentar o
DC, FC e contratilidade miocárdica, ocorre a liberação da epinefrina e norepinefrina
(mecanismo compensatório) e a presença de vasoconstrição, além da ativação do sistema
renina-angiotensina e aldosterona, com aumento da retenção de água e sal. Tais eventos
aumentam a sobrecarga cardíaca, o consumo de oxigênio e, consequentemente, a área de
lesão, causando alta taxa de extração, que é suficiente para atender à demanda metabólica
de oxigênio, sendoentão necessária a realização do metabolismo anaeróbio, que se
caracteriza através da gasometria arterial a acidose metabólica e deterioração gradual do
quadro, gerando diminuição da contratilidade e arritmias. O baixo fluxo sanguíneo tecidual
traz a hipoxemia acentuada, com dano celular e tecidual irreversível; os mecanismos
compensatórios tornam-se ineficazes, levando à falência múltipla dos órgãos.
Os principais sinais e sintomas são:
● Pressão arterial sistólicae edemas dos membros inferiores. Quando o
rim entra em fase terminal, os sintomas que surgem são cansaço aos esforços, náuseas e
vômitos, perda do apetite, emagrecimento, falta de ar, hálito forte (com cheiro de urina) e
edemas generalizados.
Como não há sintomas até fases avançadas da doença, a insuficiência renal
crônica só pode ser detectada precocemente através de análises laboratoriais. O exame
utilizado para tal fim é a dosagem sanguínea da ureia e da creatinina. A creatinina é o
melhor marcador da função renal. Quando os rins começam a perder função, seus valores
sanguíneos se elevam (creatinina e ureia). Exames de urina (leucócitos, nitritos e
hemoglobina) também são úteis, pois é muito comum pacientes com doença renal
apresentarem perdas de proteínas ou sangramento na urina. Para além, urina espumosa
indica proteinúria.
As análises laboratoriais também permitem detectar complicações da IRC
precocemente, como graus iniciais de anemia, alterações dos eletrólitos (principalmente
cálcio, fósforo e potássio), alterações do hormônio PTH (que controla a saúde dos ossos) e
dos valores de pH do sangue. A ultrassonografia dos rins também é um exame importante,
pois ela mostra a morfologia renal, podendo indicar se os rins já têm sinais de atrofia.
Todavia, é vital ressaltar que uma ultrassonografia renal sem alterações de modo algum é
suficiente para se descartar a hipótese de IRC. Sem o valor da creatinina não se pode
afirmar nada.
Os dois rins filtram, em média, 180 litros de sangue por dia, mais ou menos 90 a
125 ml por minuto. Essa é a chamada taxa de filtração glomerular, ou clearance de
creatinina. Os estágios da insuficiência renal crônica são divididos de acordo com a taxa de
filtração glomerular, que pode ser estimada por meio dos valores da creatinina sanguínea -
maioria dos laboratórios já costuma realizar esse cálculo quando o exame de creatinina é
solicitado.
Alguns fatores como diabetes e hipertensão mal controlados aumentam o risco de
rápida perda de função dos rins. Dividimos os estágios da IRC da seguinte forma:
1. IRC estágio I: pacientes com clearance de creatinina maiores que 90 ml/min, porém
com alguma das doenças descritas (diabetes, hipertensão, rins policísticos etc.).
○ Os pacientes que possuem uma ou mais dessas doenças têm sempre algum
grau de lesão renal, que, no entanto, podem ainda não se refletir na
capacidade de filtração do sangue. São pacientes com função renal normal,
sem nenhum tipo de sintoma, mas sob alto risco de deterioração da função
renal a longo prazo. Pacientes com creatinina normal, mas com alterações
no exame de urina, com sinais de sangramento ou perda de proteínas na
urina, também entram nesse estágio.
2. IRC estágio II: pacientes com clearance de creatinina entre 60 e 89 ml/min. Esta
pode ser chamada de fase de pré-insuficiência renal. São pessoas com pequenas
perdas da função dos rins, sendo o estágio mais precoce de insuficiência renal.
○ Como os rins vão perdendo função naturalmente com a idade, muitos idosos
podem ter função renal um pouco reduzida. Essa queda de função é
simplesmente um sinal de envelhecimento dos rins. Se o paciente não tiver
nenhuma doença que ataque os rins, como diabetes ou hipertensão, essa
ligeira perda de função renal não acarreta maiores problemas a médio/longo
prazo.
○ Nesse estágio ainda se mantém as funções básicas renais, contudo, é
importante ressaltar que esses pacientes correm maior risco de agravamento
da função renal se expostos, por exemplo, a drogas tóxicas aos rins, como
anti-inflamatórios ou contrastes para exames radiológicos.
3. IRC estágio III: pacientes com clearance de creatinina entre 30 e 59 ml/min. Esta é
a fase de insuficiência renal crônica declarada. A creatinina já se encontra acima dos
valores de referência, e as primeiras complicações da doença começam a se
desenvolver. O rim já tem reduzida a sua capacidade de produzir a eritropoetina,
hormônio que controla a produção de hemácias (glóbulos vermelhos) pela medula
óssea, levando o paciente a apresentar anemia progressiva.
○ Outro problema que começa a surgir é a lesão óssea. Os pacientes
insuficientes renais apresentam uma doença chamada osteodistrofia renal,
que ocorre pela elevação do PTH e pela queda na produção de vitamina D,
hormônios que controlam a quantidade de cálcio nos ossos e no sangue. O
resultado final é uma desmineralização dos ossos, que começam a ficar
fracos e doentes.
○ O estágio III é a fase na qual os pacientes devem iniciar tratamento e ser
acompanhados por um nefrologista, pois, a partir deste ponto, costuma haver
progressão relativamente rápida da insuficiência renal se não houver
tratamento adequado.
4. IRC estágio IV: pacientes com clearance de creatinina entre 15 e 29 ml/min. Esta é
a fase pré diálise, momento em que os primeiros sintomas começam a aparecer e as
análises laboratoriais evidenciam várias alterações.
○ O paciente apresenta níveis elevados de fósforo e PTH, anemia
estabelecida, pH sanguíneo baixo, elevação do potássio, emagrecimento e
sinais de desnutrição, piora da hipertensão, enfraquecimento ósseo, aumento
do risco de doenças cardíacas, diminuição da libido, diminuição do apetite,
cansaço etc. Devido à retenção de líquidos, o paciente pode não notar o
emagrecimento, já que o peso pode se manter igual ou até mesmo aumentar.
O paciente perde massa muscular e gordura, mas retém líquidos, podendo
desenvolver pequenos edemas nas pernas.
○ Nessa fase, o paciente já deve começar a ser preparado para entrar em
hemodiálise, sendo indicada a construção da fístula arteriovenosa.
5. IRC estágio V: pacientes com clearance de creatinina menor que 15 ml/min. Esta é a
chamada fase de insuficiência renal terminal. Abaixo dos 15-10 ml/min, o rim já não
desempenha funções básicas e o início da diálise está indicado. Neste momento é
que os pacientes começam a sentir os sintomas da insuficiência renal, chamados
sintomas de uremia.
○ Apesar de ainda conseguirem urinar, o volume já não é tão grande e o
paciente começa a desenvolver grandes edemas. A pressão arterial fica
descontrolada e os níveis de potássio no sangue ficam elevados, a ponto de
poderem causar arritmias cardíacas e morte. O paciente já emagreceu
bastante e não consegue comer bem. Sente náuseas e vômitos,
principalmente na parte da manhã. Cansa-se com facilidade, e a anemia, se
já não estiver sendo tratada, costuma estar em níveis perigosos.
○ Se a diálise não for iniciada, o quadro progride; aqueles que não vão a óbito
por arritmias cardíacas podem evoluir com edema pulmonar ou alterações
mentais, como desorientação, crise convulsiva e até coma. Quando realizado
ultrassom dos rins, estes normalmente já se apresentam atrofiados, com
tamanhos reduzidos.
Assistência de enfermagem: Manter o equilíbrio hidroeletrolítico. • Manter o estado
nutricional adequado. • Manter a integridade cutânea. • Manter a pele limpa e hidratada. •
Aplicar pomadas ou cremes para o conforto e para aliviar o prurido. • Administrar
medicamentos para o alívio do prurido, quando indicado. • Evitar a constipação. • Estimular
dieta rica em fibras, lembrando-se do teor de potássio de algumas frutas e vegetais. •
Estimular a atividade, conforme a tolerância. • Administrar analgésicos conforme prescrito. •
Proporcionar massagem para as câimbras musculares intensas. • Evitar a imobilização,
porque ela aumenta a desmineralização óssea. • Administrar medicamentos conforme
prescrito. • Aumentar a compreensão e a aceitação do esquema de tratamento. • Preparar o
paciente para diálise ou transplante renal. • Oferecer esperança de acordo com a realidade.
• Avaliar o conhecimento do paciente a respeito do esquema terapêutico, bem como as
complicações e temores. • Explorar alternativas que possam reduzir ou eliminar os efeitos
colaterais do tratamento. 71 • Atentar-se ao frêmito da fístula arteriovenosa. • Realizar
curativo em cateter venoso com técnica asséptica. • Ajustar o esquema de tal