Síndromes e Lesões na Medula

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● T4: linha intermamilar
● T6: apêndice xifoide
● T8: ponto médio entre apêndice xifoide e
cicatriz umbilical
● T10: cicatriz umbilical
● T12: linha das cristas ilíacas
● Região anterior: trato espinotalâmico,
córtico espinhal… ⇒ pressão, tato menor e
movimentos dos membros
● Parte posterior: responsável pela
propriocepção, temperatura..
● Os tratos córtico espinhais descem do
cérebro para a medula
● A parte sensitiva funciona pela junção das
fibras sensitivas que formam o trato espino
talâmico, que sobe para o cérebro e desce
pelo trato córtico espinhal
● Regiões posteriores: mais parte sensitiva
● Cornos posteriores: mais parte motora
Síndromes medulares
● Transecção Medular Completa
○ Trauma
Raquimedular
○ Mielites Transversas
○ Tumores
○ Choque Medular →
falta de suprimento
vascular para a medula
● Hemissecção medular
○ Síndrome de
Brown-Séquard
(de um lado há
falta de força e do
outro tem perda
de sensibilidade - temperatura e
dor)
○ Traumatismos
● Síndrome da medula espinhal Central
(um buraco no meio da medula que da
perda de sensibilidade em ‘’cinta ou em
faixa’’)
○ Siringomielia
○ Hematomielia
○ Tumores
intramedulares
● Síndrome dos
funículos posteriores
○ Tumores, traumas
○ Degeneração
combinada
subaguda
(deficiência de
vitamina B12) →
combina o envolvimento dos
cordões posteriores da medula com
nervos periféricos
■ Perda de propriocepção,
vibração
○ Ataxia de Friedreich, Neurossífilis, HIV
⇒ tbm dão muito acometimento de
funículo posterior
○ Motricidade vai estar 100% normal
MIELITE INFECCIOSA AGUDA
● Difícil de distinguir entre pós infecciosa
● Hérpes-zóster
● HSV 1 e 2, EBV, CMV, vírus da raiva
● Poliomielite ⇒ protótipo mielite viral
● Bacteriana (Borrelia burgdorferi,
Treponema pallidum, listeria)
● Esquistossomose (acomete mais região
terminal da coluna)
MIELITE PÓS INFECCIOSA
● Infecção ou vacinação → após 7-10d da
infecção!! Não é infecção direta pelo germe
● EBV, CMV, mycoplasma, influenza,
sarampo, rubéola, caxumba, varicela,
Covid-19, zika e chikungunya
● Início quando paciente está se
recuperando
● Não decorre da infecção da medula
espinhal
HIV
● Polineuropatia: Lesão direta do vírus ou
resposta imune X toxicidade da TARV
● Fatores de risco: CD4 baixo ao diagnóstico,
co-infecção pelo HCV, DM
● Polineuropatia sensitiva distal
● Mielopatia vacuolar → formar verdadeiros
buracos na medula
● Complexo Demencial / Encefalite Células
Gigantes HIV
- O HIV dá lesões inflamatórias tipo mielite
que podem simular dç desmielinizante
- Pode pegar só parte da medula, como
um segmento longo!
DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12
● Degeneração combinada subaguda da
medula espinhal (C. Posterior)
● Parestesias, dist. motor, hipopalestesia,
ataxia, Romberg, diminuição da
sensibilidade postural e termoalgésica e
dolorosa em bota e luva
● Cordão lateral: Espasticidade e Babinski
● Diagnóstico: esfregaço de sangue
periférico (pancitopenia + anemia
macro/hipoproliferativa + neutrófilos
polissegmentados) + elevação de: Ác.
metilmalônico, homocisteína, LDH
● Tratamento: reposição
DISTÚRBIOS SISTÊMICOS
IMUNOLOGICAMENTE MEDIADOS
● LES
● Líquor normal ou pleocitose linfocitária
● Sarcoidose (distúrbio lentamente
progressivo ou recidivante)
● Casos associados a Sjögren, Behçet,
vasculite primária do SNC, vasculite com
anticorpos anticitoplasma neutrofílico
perinucleares
ESCLEROSE MÚLTIPLA
● Surtos (Min 24h) separados por mín. 30 dias
em diferentes locais anatômicos do SNC
● Parestesias, fraqueza muscular espástica,
neurite óptica, diplopia, distúrbios
esfincterianos, intolerância ao calor,
incoordenação, desequilíbrio, vertigem,
zumbido, tremores, dor e fadiga,
comprometimento cognitivo
● Diagnóstico: RNM s/ contraste
(Disseminação espacial e temporal):
punção lombar (bandas oligoclonais e IgG
elevado); PEV (pesquisa de potenciais
evocados)
● Diagnóstico
ESPACIAL → ≥1 lesões em T2 em pelo
menos 2 dos 4 localis (periventricular,
justacortical, infratentorial, medula)
TEMPORAL → I) nova lesão em T2 ou
captante de contraste na RNM de
seguimento independente do intervalo
de tempo desde o exame inicial
II) Presença simultânea de lesões
captantes e não captantes em qualquer
tempo
DOENÇA DE Devic
● Neuromielite óptica
● Conceito e sinônimo: crônica, rara,
inflamatória e desmielinizante,
auto-imune
● Causas (genética + ambiental)
● Medula espinhal e nervo óptico
● Diferenças para esclerose múltipla
○ Envolvimento bilateral do n. Óptico
○ Acometimento extenso da medula
● Diagnóstico: imagem neuroeixo +
aquaporina 4 + LCR (proteínas e
leucócitos elevados)
● Tratamento e prognóstico
○ Tto: mais radical
○ Tende a recidivar
E AGORA?? QUAL O DIAGNÓSTICO?
● Evolução 28/11
○ Iniciou pulso de metilprednisolona
(D1/5) → pela inflamação na medula
○ Avaliação oftalmológica normal
■ ANCA: não reagente
■ Pesquisa de trombofilias
hereditárias ou adquiridas:
nenhuma alteração detectada
■ AC antiaquaporina: negativo
■ Anti-Ro e La: negativos
● Evolução 05/12
○ Paciente refere melhora parcial de
parestesia em todo o corpo,
sobretudo em MMSS, além de ficar
ereta sem ajuda
MIELITE TRANSVERSA AGUDA
● Como pega todos os compartimentos da
medula, da sintoma motor, sensitivo e
autonômico
● Grupo de doenças inflamatórias
caracterizadas por disfunções na medula
espinhal, motoras, sensitivas e autonômicas
● Causas diversas (autoimune, infecção,
doença sistêmica ou dç desmielinizante)
● Fisiopatologia e clínica
○ Geralmente o paciente desenvolve o
déficit > 4h e < 21d
● Entretanto 15-30% dos casos são
considerados idiopáticos
● Fase inicial com choque medular
○ Às vezes não percebe hiperreflexia no
início mas nível medular já indica
acometimento da medula
● Diagnóstico
*Para diagnóstico de causas secundárias:
→ Se não encontrar causa secundária fica
como idiopática mesmo!
Edema 
Sinais e Sintomas em Medicina Clínica 
• Edema significa tumefação → O que caracteriza 
edema é o acúmulo de líquido em um espaço 
intersticial, ou seja, no local que está fora dos 
vasos e entre as células, quase sempre 
produzindo aumento de volume do 
compartimento em que se encontra 
 
FISIOPATOLOGIA 
• A homeostase dos líquidos em seus 
compartimentos é regulada por um balanço de 
forças conhecidas como Forças de Starling que 
regulam o fluxo do líquido está intracapilar e 
extracapilar 
o Uma exceção a essa regra é o edema cerebral, 
que resulta de um acúmulo de líquido no 
espaço intracelular, produzindo, em última 
análise, uma expansão do parênquima e 
aumento da pressão sobre o órgão 
• As forças de Starling dependem dos gradientes 
de pressão que atuam através do endotélio 
capilar, da área de superfície disponível para a 
transferência de líquido e da permeabilidade 
capilar às proteínas 
o São constituídas por componentes oncóticos e 
componentes hidrostáticos 
o Os fatores oncóticos produzem um vetor em 
direção ao local onde a pressão 
coloidosmótica é maior 
o A força hidrostática possui um sentido que se 
afasta do ponto em que a pressão é maior 
 
 
• Duas forças apontam para a luz do capilar, a 
força oncótica do plasma e a força hidrostática do 
espaço intersticial; e outras duas forças atuam 
em direção ao exterior do vaso, a força 
hidrostática plasmática e a força oncótica 
intersticial → É a resultante delas que define se a 
saída de líquido será maior que a entrada ou vice-
versa 
• Em condições normais, a maior parte do líquido 
que chega ao interstício pela extremidade 
arteriolar do capilar, onde predominam as forças 
centrífugas, é reabsorvida na extremidade 
venular, na qual há o predomínio das forças 
centrípetas 
o O restante é drenado pelo fluxo linfático que 
pode ser regulado, aumentando em até 50x 
para compensar um possível excesso de 
líquido no espaço intersticial 
o Outro mecanismo fisiológico que dificulta a 
formação do edema é a baixa complacência 
do interstício → Pequenos aumentos de 
volume intersticial são capazes de produzir 
grandes elevações na pressão hidrostática, 
dificultando o fluxo nessa direção 
 
 
ETIOLOGIAS DEEDEMA LOCALIZADO 
Edema por Estase Venosa Periférica: 
• Resulta da dificuldade do retorno venoso 
decorrente de veias varicosas, trombose venosa 
e compressão extrínseca dos troncos venosos 
• Proveniente de dois fatores: 
o Elevação da pressão hidrostática 
o Aumento da permeabilidade capilar, induzida 
pela hipóxia 
• Em geral, acomete os membros inferiores, 
ocorrendo nos MMSS quando há compressão da 
veia cava superior 
 
• Varizes: 
o São veias dilatadas, tortuosas e com 
incompetência valvular, levando à trombose 
segmentar 
o São mais comuns em mulheres e estão 
associadas à obesidade e à permanência em 
ortostase por períodos prolongados 
o Essa anatomia venosa gera uma maior 
resistência pós- capilar, podendo ocasionar 
edema nos MMII, principalmente vespertino, 
sensação de queimação ou dor e quadro 
agravado pela mudança de posição 
 
• Tromboses Venosas: 
o Principal delas é a Trombose Venosa Profunda 
(TVP) 
o A TVP associa-se à estase venosa, lesão do 
endotélio ou a estados de 
hipercoagulabilidade 
o Principais fatores predisponentes: 
- Imobilização prolongada (viagens) 
- Pós- operatório 
- Insuficiência cardíaca 
- Gravidez, puerpério imediato 
- Trauma 
- Infecções graves 
- Síndromes mielodisplásicas 
- Uso de anticoncepcionais orais 
- Síndrome nefrótica 
- Corticoterapia 
- Neoplasias malignas, especialmente como 
manifestação paraneoplásica 
o Muitas vezes, devido à obstrução ser 
incompleta ou à presença de circulação 
colateral, a TVP desenvolve-se de forma 
pouco evidente 
o Se a primeira manifestação for a de um 
tromboembolismo pulmonar, há febre e 
taquicardia, além de dor em todo um membro 
ou apenas um segmento deste, distensão das 
veias superficiais e edema 
o Pacientes com trombose venosa podem 
apresentar mudança de coloração em 
extremidade inferior → A mais comum é o 
roxo avermelhado do ingurgitamento venoso 
e obstrução 
o Em casos raros, a perna se torna cianótica 
devido a uma obstrução íleofemoral 
importante, com dor, edema e petéquias 
associados – phlegmasia cerúlea dolens 
(inflamação dolorosa azul) 
o Em situações raras, a oclusão extensiva aguda 
do fluxo venoso decorrente do edema pode 
criar uma aparência pálida da perna → A 
tríade clínica de dor, edema e palidez chama 
phlegmasia alba dolens (inflamação dolorosa 
branca); 
– Termo usado originalmente para descrever 
trombose ileofemoral importante associada a 
espasmo arterial 
- Também é conhecido como síndrome milk-
leg, quando há compressão da veia ilíaca pelo 
útero gravídico 
- Associadamente, há ausência de pulsos 
distais 
o Escore de Wells estima a probabilidade para 
TVP: 
- Pacientes com baixa probabilidade (BP) de 
TVP: menor ou igual a 0 
- Pacientes com moderada probabilidade 
(MB) de TVP: 1 a 2 pontos 
- Pacientes com alta probabilidade (AP) de 
TVP: 3 ou mais pontos 
 
 
Edema Linfático: 
• Esse tipo de edema é decorrente de um bloqueio 
da drenagem linfática, que é um dos mecanismos 
que antagonizam com o acúmulo de líquido 
intersticial, removendo o excesso não 
reabsorvido na extremidade pós- capilar 
• É ocasionado por alterações da rede linfática, 
congênitas ou adquiridas 
o O linfedema congênito associa-se à aplasia ou 
à hipoplasia da rede linfática, podendo 
manifestar-se logo após o nascimento, na 
puberdade ou na idade adulta 
o As principais causas de linfedema adquirido 
são secundárias a filarioses, surtos repetidos 
de erisipela, traumas e metástases 
• Semiologicamente, é caracterizado por ser um 
edema duro, pouco depressível. Com a 
cronicidade do processo, ocorre fibrose da pele e 
tecido subcutâneo, o que repercute em 
espessamento e acentuação das dobras da pele 
 
• Filariose: 
o Os surtos repetidos de linfangite e linfadenite 
provocados pelos nematódeos Wuchereria 
bancrofti, enquanto vivos, são resolvidos, 
após sua morte por um processo inflamatório 
granulomatoso que leva à fibrose 
o O resultado é uma obstrução, provocando 
edema principalmente nos MMII e órgãos 
genitais 
 
• Erisipela: 
o É uma infecção cutânea causada geralmente 
pela bactéria Streptococcus pyogenes do 
grupo A, que penetra através de um pequeno 
ferimento (picada de inseto, frieiras, micose 
de unha) na pele ou na mucosa, dissemina-se 
pelos vasos linfáticos e pode atingir o tecido 
subcutâneo e o gorduroso 
o Na maioria dos casos, a lesão tem limites 
bem definidos e aparece mais nos MMII 
o Cada novo broto inflamatório leva à oclusão 
de novas vias linfáticas e ao aumento 
adicional do edema 
 
• Linfedema traumático: 
o É acarretado por lesões mecânicas que 
acometem o sistema linfático, como: 
queimaduras, irradiações ou procedimentos 
cirúrgicos 
 
• Linfedema maligno: 
o Deriva de invasões metastáticas nos 
linfonodos ou vasos linfáticos 
 
Edema Inflamatório: 
• A inflamação é um processo reativo local 
decorrente da agressão por agentes lesivos, que 
provocam fenômenos irritativos, vasculares, 
exsudativos, degenerativos e produtivos- 
reparadores 
• A ocorrência do edema nos processos 
inflamatórios se deve à ocorrência de fenômenos 
vasculares e exsudativos e é acompanhada por 
dor, hiperemia e aumento da temperatura 
• A liberação de mediadores químicos interfere nas 
forças de Starling, causando vasodilatação e o 
consequente aumento na superfície de troca, e 
incrementando a permeabilidade capilar às 
macromoléculas, elevando a pressão oncótica 
intersticial 
• Os principais mediadores vasoativos liberados em 
resposta à inflamação são: a histamina, as cininas, 
as citocinas, as prostaglandinas e os leucotrienos 
 
 
 
Elementos chave da história clínica: 
o O edema é agudo (< 72 horas)? Se sim, TVP 
deve ser fortemente considerada 
o O edema é doloroso? TVP é dolorosa; 
insuficiência venosa crônica pode causar dor 
de pouca intensidade; linfedema é, em geral, 
indolor 
o Quais drogas estão sendo administradas? 
Bloqueadores dos canais de cálcio, prednisona 
e anti-inflamatórios são causas comuns de 
edema de MMII 
o Há história de doença sistêmica (doença 
cardíaca, hepática ou renal)? 
o Há história de neoplasia pélvica ou 
abdominal ou de irradiação nessas áreas? 
o O edema melhora durante a noite? Edema 
venoso melhora, devido ao decúbito 
o Há história consistente com apneia do sono? 
A apneia do sono pode causar hipertensão 
pulmonar que é uma causa comum de edema 
de MMII. Os achados que podem corroborar 
com essa hipótese são: ronco alto, sonolência 
diurna 
 
 
 
Elementos chave do exame físico: 
o IMC: Obesidade está associada com apneia do 
sono e insuficiência venosa 
o Distribuição: Unilateral está mais associada a 
causas locais. Bilateral pode ser relacionada a 
causas locais ou sistêmicas. Edema 
generalizado está relacionado a causas 
sistêmicas 
o Sensibilidade 
o Veias varicosas: São frequentemente 
presentes em pacientes com insuficiência 
venosa 
o Sinal de Kaposi – Stemmer: Incapacidade de 
realizar prega cutânea do dorso do pé na base 
do segundo dedo do pé é um sinal de 
linfedema 
o Mudanças na pele: Uma textura áspera 
(hiperceratose) com papilomatose e 
espessamento são características de 
linfedema crônico. Depósitos marrons de 
hemossiderina em regiões distais e tornozelos 
são relacionados à insuficiência venosa 
(dermatite ocre) 
o Sinais de doenças sistêmicas: Presença de 
turgência jugular, estertores finos 
pulmonares, ascite, telangiectasias e icterícia 
 
 
 
 
EDEMAS NO TERRITÓRIO DA CIRCULAÇÃO 
SISTÊMICA 
Edema da Insuficiência Cardíaca: 
• O coração torna- se incapaz de bombear a 
quantidade suficiente de sangue aos tecidos, 
levando a inúmeras consequências clínicas 
incapacitantes 
• A incapacidade de bombeamento do coração 
ocorre predominantemente por dois motivos: 
o Contração cardíaca incompetente 
o Relaxamento cardíaco prejudicado 
• É lógico pensar que, se a contração cardíaca não é 
eficaz, pouco sangue conseguirá atingir os tecidos. 
No entanto, é mais difícil imaginar que a restrição 
do relaxamento ventricular possa levar ao mesmo 
efeitoo Acontece que, se a câmara não se relaxa 
plenamente, passa-se a ter pouco 
sangue preenchendo o ventrículo 
durante a diástole e consequentemente 
pouco sangue sendo ejetado durante a 
sístole 
o O débito sanguíneo periférico, dessa 
forma, acaba sendo baixo, o que passa a 
sensibilizar sistemas regulatórios 
o Em última instância, esses sistemas levam 
à vasoconstrição periférica, estímulo à 
contratilidade cardíaca e à retenção de 
sódio e água 
o Tal regulação tem o potencial de produzir 
novo equilíbrio homeostático, uma vez 
que retém água produzindo aumento da 
volemia; causa vasoconstrição periférica, 
aumentando a pressão com a qual o 
sangue chega à periferia; e potencializa a 
força cardíaca, possibilitando maior 
ejeção. Muitas vezes, essa nova 
homeostase é obtida, e o paciente não 
manifesta sinais clínicos 
• Esse ajustamento fisiológico corporal não 
soluciona o que deu origem à perda da 
capacidade cardíaca, que, em geral, ocorre por 
um evento que lesa o músculo, ou que restringe o 
volume da câmara 
• E, apesar da presença desses mecanismos 
neuroendócrinos, o coração pode continuar 
incapaz de bombear o sangue adequadamente, o 
que produz um estímulo continuado que busca a 
homeostase, provocando, entre outras coisas, a 
retenção contínua de sódio e água, o que 
proporciona a formação do edema 
• Além disso, a sobrecarga de volume que é inserida 
no sistema pode contribuir para a progressão da 
falência cardíaca, já que um coração que não 
possuía potência suficiente para bombear uma 
determinada quantidade de líquido, vai ser ainda 
menos eficiente ao trabalhar com volume ainda 
maior 
• A insuficiência cardíaca pode acometer também o 
ventrículo direito. Nesse caso, a incompetência se 
reflete através de um aumento da pressão do 
componente venoso da circulação, que, por sua 
vez, é transmitida aos capilares, ocasionando 
maior extravasamento 
• O edema cardiogênico inicia-se geralmente ao 
nível dos tornozelos na região maleolar interna, 
é de caráter ascendente, podendo generalizar-se 
o Obedece a um padrão gravitacional, 
predominando nos MMII 
o É depressível, frio, indolor e se associa a 
outras manifestações próprias da insuficiência 
cardíaca como hiporexia, dispneia, tosse 
noturna, oligúria, taquicardia, sudorese 
excessiva, palidez cutânea, aumento da 
pressão venosa central, congestão hepática, 
crepitações pulmonares predominantemente 
teleinspiratórias e presença, à ausculta 
cardíaca, de galope pré- sistólico, indicativo 
de contração atrial vigorosa associada à 
redução da complacência ventricular e/ou de 
galope protodiastólico, indicativo de 
disfunção ventricular e sopro sistólico 
 
• Febre Reumática: 
o Pode provocar lesões que produzem valvas 
tanto insuficientes quanto estenóticas → A 
insuficiência valvar provoca a sobrecarga de 
volume e a estenose provoca a sobrecarga de 
pressão 
o Presença de sopro cardíaco e passado de 
febre reumática → há três tipos de sopro 
característicos: o sopro sistólico de 
regurgitação mitral, o sopro ruflar diastólico e 
o sopro diastólico de insuficiência aórtica 
o O passado de febre reumática é suspeitado 
quando há história de ocorrência dos 
seguintes sintomas: 
- Febre 
- Poliartrite autolimitada e sem sequelas, que 
teve evolução assimétrica e migratória, e que 
acometeu as grandes articulações (MMII) 
- Coreia de Sydenhan, que é uma desordem 
neurológica caracterizada por movimentos 
involuntários, incoordenados, que 
desaparecem durante o sono e são 
acentuados em situações de estresse e 
esforço 
o Eritema marginatum, que é um eritema de 
contornos nítidos e centro claro, bordas 
irregulares ou arredondadas, de lesões 
múltiplas, indolores e não pruriginosas; e 
nódulos subcutâneos 
 
• Doença de Chagas: 
o Pode estar presente insuficiência mitral, 
evidenciado semiologicamente pela presença 
de um sopro pansistólico suave, com 
irradiação para a axila e, às vezes, também 
para o dorso, e que aumenta de intensidade à 
expiração forçada 
o A manifestação de edema é mais pronunciada 
nas fases avançadas da cardiopatia crônica 
chagásica. Nessa fase, há o predomínio das 
manifestações congestivas sistêmicas: 
jugulares túrgidas até o ângulo da mandíbula, 
mesmo na posição sentada, edema da parede 
abdominal, ascite e edema de MMII desde a 
raiz das coxas, além de sinais de congestão 
hepática e hipertensão portal com circulação 
colateral 
 
Edema das Nefropatias: 
• Síndrome Nefrótica: 
o Caracterizada pelo aumento da 
permeabilidade dos capilares glomerulares 
acompanhada de excessiva proteinúria (em 
geral 3,5g/24h/1,73m² de superfície corporal), 
edema, hipoproteinemia e dislipidemia 
o Ocorrem dois fenômenos que contribuem 
para essa perda: 
- Aumento da permeabilidade dos capilares 
- Diminuição da reabsorção tubular das 
proteínas filtradas em excesso 
o Teoria do Underfilling: 
- Origem do edema explicada pelo 
subenchimento da circulação, devido à perda 
proteica, a qual acarretaria redução da 
pressão coloidosmótica plasmática, 
produzindo assim perda de líquido para o 
compartimento intersticial, o que, por sua 
vez, reduziria o volume efetivo, ativando a 
cascata hormonal 
- Não haveria, entretanto, força osmótica para 
reter o sódio e a água conservados nos rins 
que seriam, desse modo, novamente perdidos 
para o interstício, levando a um ciclo vicioso 
o Teoria do Overflow: 
- Estudos recentes sugerem que, na maioria 
dos casos, o edema se deve, pelo menos 
inicialmente, à retenção primária de sódio, 
sendo sua magnitude relacionada com a 
intensidade dessa retenção 
- Contribuem para essa teoria a falta de 
correlação entre os níveis de albumina 
plasmática e a presença ou não de edema; e a 
constatação, realizada através de medidas 
diretas do volume plasmático e de 
marcadores neuroendócrinos, de que a 
volemia se encontra normal ou aumentada 
o Pode ser causada por doenças primariamente 
renais (síndrome nefrótica idiopática) ou por 
diversas patologias (síndrome nefrótica 
secundária) 
- Em adultos, apenas 20 a 25% dos casos 
constituem síndrome nefrótica secundária, 
decorrente de DM, LES, amiloidose, infecções 
bacterianas e virais, neoplasias, 
medicamentos 
o O edema costuma ser mais evidente em locais 
onde existe um regime de baixa pressão 
tecidual, como na face e nas pálpebras. Tende 
a ser mais evidente pela manhã, podendo 
generalizar-se em anasarca nos casos mais 
graves 
 
• Síndrome Nefrítica: 
o Marcada por oligúria, proteinúria 
subnefrótica, hematúria, hipertensão arterial 
e edema 
o O edema resulta da retenção primária de 
sódio e de água, que acompanha a redução 
do ritmo de filtração glomerular e a queda da 
pressão hidrostática nos capilares 
peritubulares consequente a diminuição do 
fluxo sanguíneo renal 
 
Cirrose Hepática: 
• Condição que subverte a arquitetura original do 
parênquima hepático, dificultando o fluxo 
sanguíneo através do órgão 
• Aumento da resistência à passagem de sangue 
favorece um extravasamento de líquido através 
da cápsula de glisson, diminuindo o volume 
circulante efetivo e produzindo retenção 
secundária de sódio e água = ascite precede o 
edema 
• Teoria do transbordamento → Há retenção 
primaria de sódio mediada pelo reflexo 
hepatorrenal, que seria acionado por 
mecanorreceptores hepáticos sensíveis ao 
aumento de pressão. O aumento da volemia e o 
desequilíbrio das forças de Starling ocasionariam 
o transbordamento pelos leitos esplâncnicos e 
hepáticos o peritônio = edema precede a ascite 
• Teoria da vasodilatação periférica → A 
vasodilatação arterial, provocada por fatores 
hormonais (glucagon) e locais (óxido nítrico), é o 
evento inicial para a formação do edema. Isso 
ocasiona a redução do volume circulante efetivo e 
produz ativação das cascatas neuroendócrinas 
Edema de Origem Nutricional: 
• Ocasionado pelo aporte proteico inadequado ao 
organismo 
• A hipoalbuminemia explica apenas em parte a sua 
origem. O aumento da permeabilidade capilar é 
outro fator importante na gênese dessetipo de 
edema → A carência de certas moléculas como a 
glutationa, a vitamina E, o zinco e a glutationa 
peroxidase, é uma possível explicação para o 
excesso de radicais livres, os quais determinariam 
o aumento da permeabilidade capilar 
• Edema frequentemente observado em crianças 
com deficiência nutricional à época do desmame 
• Kwarshiorkor 
• Além do edema, observa-se parada do 
crescimento, alterações na pigmentação cutânea, 
cabelos finos, quebradiços e de tonalidade mais 
clara 
 
Edema das Gastroenteropatias perdedoras de 
proteína: 
• Uma das funções do TGI é o metabolismo e a 
degradação das proteínas plasmáticas → Assim, 
sob determinadas condições, pode haver 
significativa perda proteica por essa via. Quando 
a perda é superior à síntese, instala-se a 
hipoalbuminemia, acompanhada ou não de 
edema 
• O quadro ainda pode ser composto de 
esteatorreia, hipocalcemia, linfocitopenia, 
hipogamaglobulinemia e deficiência imunológica 
com predisposição a infecções recorrentes 
 
• Linfangiectasia intestinal primária ou congênita: 
o Os vasos linfáticos congestos podem romper-
se, derramando seu conteúdo na luz intestinal 
 
• Doença de Crohn ou RCUI 
 
• Doença celíaca 
 
 
EDEMA NO TERRITÓRIO DA CIRCULAÇÃO 
PULMONAR 
Edema Pulmonar: 
• Há aumento da quantidade de líquido 
extravascular no pulmão. No princípio, esse 
extravasamento é limitado ao interstício, e com 
o avançar do quadro, o líquido pode alcançar o 
interior dos alvéolos 
 
• Edema Pulmonar Cardiogênico: 
o A hipertensão venocapilar favorece o escape 
do líquido para o interstício, o que pode ou 
não ser compensado pelo aumento do fluxo 
linfático, que atua como um fator protetor à 
formação de edema 
o A frequência respiratória tende a se elevar na 
fase em que o aumento do fluxo linfático 
consegue compensar o aumento no 
extravasamento de plasma, mas as trocas 
gasosas estão preservadas 
o No entanto, quando o fluxo atinge um nível 
crítico, o qual ultrapassa a capacidade de 
drenagem linfática, a taquipneia se intensifica 
e observa-se redução das pressões parciais de 
O2 e CO2 = edema de padrão alveolar 
o Nesse ponto, o paciente tem as extremidades 
frias e cianóticas e costuma transpirar 
abundantemente. Além disso, costuma 
eliminar uma secreção rósea – espumosa pela 
boca, que, às vezes, pode estar acompanhada 
por raias de sangue vermelho - vivo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Abordagem Inicial do Paciente Grave 
Medicina de Emergência – USP 
ESCALAS DE TRIAGEM 
▪ Um dos objetivos no atendimento ao paciente 
grave é otimizar e adequar o tempo de espera pelo 
atendimento às necessidades e à gravidade da 
condição clínica, e reduzir o impacto negativo no 
prognóstico de uma demora no atendimento 
▪ A triagem pode ser realizada por meio da queixa 
principal do paciente ou de acordo com os seus 
sinais vitais 
▪ Principais escalas de triagem: 
- ESI 
- MTS 
- Australia Triage Scale 
- Canadian Emergency Department Triage and Acuity 
Scale 
 
 
 
MOV 
▪ Monitorização multiparamétrica: 
- Pressão arterial: Comumente pelos métodos 
auscultatórios e oscilométricos (monitores). 
 A monitorização invasiva deve ser considerada 
nas seguintes situações: instabilidade hemodinâmica 
persistente ou recorrente; monitorização de doenças ou 
de tratamentos com metas de PA estabelecida 
(hipertensão intracraniana, síndrome neurovascular, 
dissecção de aorta, choque séptico); necessidade de 
coleta de sangue arterial frequente (em pacientes 
intubados); imprecisões esperadas do método 
oscilométrico não invasivo (obesidade ou arritmias) 
 
- Oximetria de pulso: Mede a porcentagem de 
hemoglobina arterial que está no estado de oxi 
hemoglobina (SatO2) 
▪ Oxigenoterapia suplementar: O oxigênio deve 
ser prescrito para alcançar uma SatO2 de 94 a 
98% para a maioria dos pacientes com doença 
aguda ou Sat O2 de 88 a 92% para pacientes com 
risco de insuficiência respiratória hipercápnica 
 
NÍVEL DE CONSCIÊNCIA 
▪ A primeira avaliação do paciente grave, sem sinais 
evidentes de traumatismo, é de responsividade ou 
do nível de consciência 
▪ Consciência é definida como ciência e percepção 
de si e de sua relação com o meio. As alterações 
de consciência são divididas em alterações de: 
- Conteúdo, como os estados confusionais, 
demências 
- Nível: agitação, sonolência, coma 
▪ No estado de coma, o paciente não pode ser 
despertado, estando completamente inconsciência 
e insensível aos estímulos externos, com a 
exceção de respostas motoras como abertura 
ocular ou retirada do membro com estímulos 
dolorosos 
▪ Na avaliação inicial de pacientes alertas e 
responsivos, deve-se realizar anamnese e exame 
físico 
▪ Em pacientes irresponsivos, deve-se checar pulso 
e, se presente, realizar a medida de glicemia 
capilar e a correção de possível hipoglicemia como 
primeiras medidas obrigatórias 
 
▪ Determinar responsividade: 
- Se o paciente estiver de olhos fechados, deve-se 
tentar determinar se há ou não responsividade a 
estímulos 
- Se o paciente estiver irresponsivo, rapidamente 
cheque pulso e respiração → Se o paciente não tiver 
pulso, inicie as manobras de Suporte Básico de Vida 
- A avaliação do rebaixamento de consciência só deve 
ser realizada em pacientes com pulso e respiração 
adequados 
 
▪ Determinar nível de consciência: 
- Inclusão da avaliação pupilar na Escala de Coma de 
Glasgow, retirando pontos do escore final conforme 
resposta pupilar: 
 Resposta pupilar inexistente: nenhuma pupila 
reage à luz (retira 2 pontos) 
 Resposta pupilar parcial: apenas uma pupila 
reage à luz (retira 1 ponto) 
 Resposta pupilar total: ambas as pupilas 
reagem à luz (não retira ponto) 
 
 
 
▪ Resposta motora: 
- A presença de sinais motores focais, geralmente 
assimétricos, sugere patologia estrutural 
- A função motora é avaliada por estímulos nocivos, e é 
importante distinguir entre as respostas reflexas e o ato 
motor voluntário: 
 As respostas reflexas são de retirada, flexão ou 
extensão em resposta ao estímulo 
- Pode-se avaliar a resposta motora com: 
 Observação da movimentação espontânea do 
paciente 
 Observação dos movimentos apresentados 
pelo paciente ao estímulo doloroso 
 
 
 
 Pesquisa de reflexos com atenção à sua 
presença, simetria e se existem sinais patológicos 
como o sinal de Babinski 
 Pesquisa do tônus muscular pela 
movimentação passiva, com atenção a hipertonia, 
hipotonia e paratonia 
- Padrões motores localizatórios: 
 Hemiparesia dimidiada com comprometimento 
facial ipsilateral → Lesão acima da ponte contralateral 
 Decorticação → Sugere lesão ou disfunção 
supratentorial extensa 
 Descerebração → Sugere lesão ou disfunção 
de tronco cerebral 
 Ausência de resposta motora → Sugere lesão 
periférica, pontina ou bulbar 
 
 
 
 
▪ Avaliação de pupilas e de fundo de olho: 
- A fundoscopia pode revelar achados diagnósticos, 
como papiledema, em pacientes com hipertensão 
intracraniana 
- Alterações pupilares podem sugerir a etiologia da 
alteração do nível de consciência: 
 Pupilas puntiformes: intoxicação por opioide ou 
lesão pontina 
 Pupilas médio-fixas que não respondem à luz: 
lesão de mesencéfalo 
 Pupilas midriáticas: intoxicação por 
anfetaminas ou cocaína ou acometimento do nervo 
oculomotor 
 Pupila fixa unilateral: lesão do terceiro nervo 
craniano 
 
▪ Padrão respiratório: 
- Respiração de Cheyne-Stokes: insuficiência cardíaca; 
não costuma ser útil no diagnóstico diferencial da 
etiologia do coma 
- Respiração atáxica (respiração de Biot): padrão 
anormal de respiração caracterizada por grupos de 
inspirações seguidas de períodos regulares ou 
irregulares ou apneia e indica lesão em regiões 
inferiores, como o bulbo 
- Hiperventilação neurogênica central: padrão anormal 
de respiração profunda e rápida de pelo menos 25 
respirações por minuto e indica uma lesão na ponte ou 
no mesencéfalo 
 
 
 
▪ Avaliação de nervos cranianos e musculatura 
ocular extrínseca: 
- Nos pacientes em coma, o exame da motricidade 
ocular extrínseca deve ser realizadopela manobra dos 
olhos de boneca ou reflexo oculocefálico 
- Se os movimentos oculares estão preservados, a 
transição pontomesencefálica está provavelmente 
íntegra 
- Quando existe comprometimento dos movimentos 
oculares, a etiologia provável é lesão estrutural 
infratentorial, como lesões de tronco, sejam primárias 
ou secundárias 
- Se a alteração é do olhar horizontal, possivelmente a 
lesão é pontinha 
- Se a alteração é do olhar conjugado vertical, é 
provável que a lesão seja mesencefálica 
 
▪ Investigação etiológica e diferenciação de 
encefalopatia focal e difusa: 
- Pacientes com rebaixamento do nível de consciência 
e dados sugestivos de lesões focais (hemiplegia, 
disartria ou anisocoria) devem sempre ser submetidos 
a exame de imagem intracraniano 
- Com exceção de casos de hipoglicemia, intoxicação, 
convulsão e uremia, o achado de encefalopatia focal 
quase sempre se relaciona a causas estruturais 
- A TC de crânio sem contraste deve ser realizada em 
todos os casos em que a etiologia do rebaixamento do 
nível de consciência não é rapidamente identificada por 
anamnese e exame físico 
- Em caso de dúvida diagnóstica, a RM de crânio pode 
ser realizada 
- Achados de imagem nesses pacientes: 
 Hemorragia subaracnóidea → hemorragia nos 
espaços liquóricos (cisternas, convexidade) 
 Hematoma subdural → imagem em forma de 
foice ou crescente 
 Hematoma extradural → imagem côncavo-
convexa 
 AVC isquêmico → A primeira alteração 
observada é a perda de diferenciação entre substância 
cinzenta e branca 
 Tumores cerebrais → lesão hipodensa, 
geralmente cercada por edema 
 Hidrocefalia → dilatação dos ventrículos 
- Está indicada a realização de punção liquórica (LCR) 
nos casos em que o diagnóstico não se esclarece com 
o exame de imagem ou inicialmente em pacientes com 
suspeita de infecção do SNC → Além de fornecer a 
medida da pressão intracraniana, a análise do LCR 
auxilia no diagnóstico de doenças inflamatórias, 
infecciosas, vasculares e neoplásicas do SNC 
- Em geral, a TC precede a punção do LCR devido ao 
risco de herniação cerebral com a punção 
 
 
 
 
 
▪ Manejo do paciente com alteração do nível de 
consciência: 
- A abordagem deve priorizar as vias aéreas, a 
respiração e a circulação (ABC) 
- Se houver história ou suspeita de trauma, a coluna 
vertebral deve ser imobilizada 
- A intubação deve ser considerada em pacientes que 
estão inconscientes a ponto de não se conseguir 
proteger a via aérea, mantê-la pérvia (por queda de 
língua) ou que têm respiração ineficaz e hipoxemia 
- Uma das primeiras medidas específicas em pacientes 
com alteração do nível de consciência é checar a 
glicemia capilar 
 Quando não for possível aferi-la rapidamente 
pode-se empiricamente realizar um bolus endovenoso 
de 15g de glicose hipertônica (glicose 50% 3 ampolas 
IV agora) 
 Em pacientes etilistas ou gravemente 
desnutridos, o bolus de glicose deve ser precedido por 
reposição de tiamina 100mg IV para evitar 
encefalopatia de Wernicke (confusão mental, ataxia e 
alterações de motricidade ocular, choque e coma) 
- Se houver suspeita de hipertensão intracraniana, o 
paciente deve ser colocado em decúbito dorsal 
horizontal com cabeceira elevada a 30° 
- Enquanto a avaliação ABC é realizada, deve-se obter 
acesso intravenoso (IV), oximetria para monitorar a 
saturação de oxigênio e iniciar a oxigenoterapia se 
indicado 
- A hipotensão deve ser inicialmente tratada com 
ressuscitação volêmica, com a consideração de uso de 
suporte vasopressor ou inotrópico precoces 
- Nos casos em que houver suspeita clínica de 
toxicidade podem ser utilizados antídotos específicos: 
 Intoxicação por opioides: naloxone (0,4 a 2mg 
IV) 
 Intoxicação por benzodiazepínicos: flumazenil 
 
VIAS AÉREAS E VENTILAÇÃO 
▪ Ao se avaliar o paciente grave, após checar 
responsividade e pulso, deve-se verificar se o 
paciente está respirando normalmente 
▪ Se não, a primeira medida é checar se há 
obstrução de vias aéreas: 
- Checar qualquer ruído anormal (estridor laríngeo, 
sibilos) 
- Observar diretamente a cavidade oral à procura 
de possíveis causas de obstrução (sangue, 
vômitos, corpo estranho) 
- Procurar por sinais externos de trauma 
(escoriações ou hematomas, edema ou enfisema 
subcutâneo) 
- Checar outros sinais de obstrução de vias aéreas 
(movimentos abdominais paradoxais, uso de 
musculatura acessória, hipoxemia ocorrem 
tardiamente e são sinais de extrema gravidade 
- Excluir a obstrução por queda da língua, elevando 
o queixo e colocando o paciente em posição de 
hiperextensão cervical (desde que excluído 
trauma) 
 
 
▪ Insuficiência respiratória não reversível com 
tratamento inicial ou hipoxemia persistente (SatO2 
< 90%), apesar de oferta de oxigênio suplementar 
em fluxo adequado, são indicações de IOT 
▪ Devem ser procurados sinais de desconforto ou 
insuficiência respiratória: 
- Dispneia ou taquipneia 
- Movimentos paradoxais podem indicar obstrução 
de vias aéreas ou instabilidade da caixa torácica 
- Movimentos unilaterais podem indicar 
pneumotórax, derrame pleural ou atelectasia 
- Sibilos sugerem broncoespasmo 
- Hipoxemia (oximetria de pulso < 90%) 
- Evidência de hemorragia pulmonar ou aspiração 
- Percussão com hipertimpanismo ou macicez 
- Ausculta anormal (sibilos, estertores) 
- Observar a tosse (se necessário, pedir para 
paciente tossir) e o aspecto da secreção 
 
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA 
▪ É uma síndrome clínica definida pela incapacidade 
do organismo em realizar trocas gasosas de forma 
adequada, de instalação aguda, decorrente da 
disfunção em um ou mais dos componentes do 
sistema respiratório (parede torácica, pleura, 
diafragma, vias aéreas, alvéolos, circulação 
pulmonar, sistema nervoso central e periférico) 
▪ É definida gasometricamente por PaO2 < 60 
mmHg (ou SpO2 < 90%) ou PaCO2 > 45 ou 50 
mmHg 
 
 
 
▪ A insuficiência respiratória pode ser classificada 
em: 
- Tipo 1 = hipoxêmica (PaO2 < 60mmHg): 
 Há falência primária na oxigenação 
 Desenvolvida em condições em que a 
ventilação se encontra preservada: a hipoxemia é 
decorrente de alteração na relação V/Q – efeito shunt 
ou espaço morto – ou na difusão dos gases pela 
membrana alveolocapilar 
 Gasometria arterial: hipoxemia está presente, 
sem hipercapnia. A PaCO2 pode estar baixa na 
tentativa de se compensar a hipoxemia com 
hiperventilação 
 
- Tipo 2 = hipercápnica (PaCO2 > 45 mmHg): 
Hipercapnia é definida como PaCO2 > 45mmHg 
A pressão parcial de CO2 é diretamente 
proporcional à sua produção e inversamente 
proporcional à ventilação alveolar (eliminação de CO2) 
Aumento do espaço morto e redução da ventilação 
minuto são causas comuns de hipercapnia; aumento 
da produção de CO2 raramente resulta em hipercapnia 
importante devido aos mecanismos de compensação 
 
▪ Manejo do paciente com IRpA: 
- Suplementação de oxigênio como medida de suporte 
se hipoxemia 
 
 
 
- Abordagem direcionada ao fator precipitante 
- Considerar ventilação não invasiva (VNI) se: 
 Dispneia moderada a grave 
 FR 24-30 irpm 
 Sinais de aumento do trabalho respiratório 
 Uso de musculatura acessória 
 Gasometria: PaCO2 > 45 mmHg ou piora em 
relação ao basal em retentores crônicos 
 Hipoxemia grave (relação PaO2/FiO2 < 
200mmHg) 
- A VNI tem benefícios demonstrados nas seguintes 
indicações: 
 Exacerbação de DPOC com acidose 
respiratória (PaCO2 > 45 mmHg ou pH < 7,3) 
 Edema pulmonar cardiogênico 
 IRpA hipoxêmica em pacientes 
imunossuprimidos 
 Extubação de alto risco (idade > 65 anos; ICC; 
DPOC, APACHE II > 12) 
- Considerar utilização de ventilação invasiva em 
pacientes com alteração de nível de consciência ou 
falha na terapia com oxigênio suplementar ou VNI 
 
CIRCULAÇÃO 
▪ A avaliação inclui exame clínico dirigido e 
monitorização dos parâmetros mais importantes: 
- TEC 
- FC 
- PA 
- ECG 
- Oximetria 
▪ Acesso venoso, exames gerais e ECG de 12 
derivações 
 
 
 
▪ No exame físico, alguns sinais específicos devem 
ser observados, pois podem indicar gravidade 
maior do caso: 
- Bradicardiaimportante (< 35 bpm) 
- Pulso filiforme 
- TEC > 4s 
- Pele: fria e úmida, com vasoconstrição e cianose 
- Débito urinário < 0,5ml/kg/h 
- Estado mental alterado 
▪ A abordagem inicial do paciente em choque inclui 
encaminhamento à sala de emergência, 
monitorização cardíaca e oximetria de pulso, 
oxigênio suplementar (Se necessário) 
▪ Em pacientes com quadro de choque hemorrágico, 
o controle do sangramento é prioritário 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLINICA MÉDICA: 
Emergências Clínicas 
 
 
• Ao identificar situação de emergência → chamar 
ajuda 
• Priorização: 
o C 
o A 
o B 
o MOV 
▪ Monitorização – 7 sinais vitais da 
emergência (PA, FC, FR, SO2, Glicemia, T, 
estimulo doloroso) 
▪ Oxigenoterapia se Sat ≤ 92% 
▪ Acesso venoso 
• Queixa e duração objetivamente 
• Exame físico objetivo 
 
• Hipótese sindrômica 
Choque 
• ↑TEC e ↓ T dos MM é indicativo de baixo 
débito cardíaco 
• Etiologia 
o Hipovolêmico 
o Distributivo 
o Cardiogênico 
o Obstrutivo 
 
Insuficiência Respiratória Aguda 
• Incapacidade aguda do sistema respiratório em 
manter a oxigenação arterial e a eliminação do 
gás carbônico. 
• Hipoxêmica (tipo 1): 
o PaO2 < 60 mmHg 
• Hipercápnica (tipo 2): 
o PaCO2 > 50 mmHg e pH < 7,3 
• Causas: 
o Lesão cerebral de tronco 
o Distúrbio toxico-metabólico grave (opiode) 
o Fadiga da musculatura respiratória por: 
▪ Diminuição da complacência pulmonar: 
pneumonias extensas, SDRA, fibrose 
pulmonar, EAP 
▪ Aumento da necessidade ventilatória: 
sepse ou acidose metabólica 
▪ Dificuldade de gerar gradiente de pressão 
entre o ambiente e o espaço-pleural: 
auto-PEEP 
▪ Diminuição da força muscular: 
desnutrição grave, doenças crônicas, VM 
prolongada, senilidade 
o Déficits de oxigenação 
o Disturbios de difusão: enfisema e fibrose 
pulmonar 
o Alterações da relação V/Q: 
▪ Efeito shunt: distúrbio de ventilação 
• Num contexto que o paciente tem um 
alvéolo preenchido de líquido. 
• Tem resposta ruim à oxigenoterapia 
▪ Efeito espaço morto: distúrbio de 
perfusão 
• Por conta de uma obstrução do vaso 
• Tem resposta boa à oxigenoterapia 
• Para corrigir a hipoxemia: oxigenação de alto 
fluxo e pressão positiva 
• Sinais e sintomas de insuficiência respiratória: 
o Antecedentes de doenças cardíacas ou 
pulmonares, tabagismo, história de tosse, 
febre e sibilância. 
o Taquipneia, respiração paradoxal e uso de 
musculatura acessória. 
o Alteração do nível de consciência. 
o Cianose, sudorese, taquicardia. 
o Sibilos: broncoespasmo (p. ex., asma); 
exacerbação de DPOC em tabagistas, CE, 
congestão ou embolia pulmonar. 
o Estertores crepitantes (preenchimento 
alveolar): PNM ou congestão pulmonar. 
o ↓ MV localizado: derrames pleurais ou 
pneumotórax 
• Diagnóstico: oximetria de pulso ou gasometria 
• 
 
➔ Suporte de O2: 
• Cateter nasal 
o Sistema de baixo fluxo (0,5 – 4-5 L/min) 
o FiO2 não determinável → a princípio, 3% 
para cada L/min 
o Útil em casos de hipoxemia leve ou que a 
etiologia exige baixo fluxo de O2 (DPOC) 
• Máscara facial 
o Útil em casos que exigem altos fluxos de O2 
o Pode acoplar: 
▪ Máscara de Venturi 
▪ Reservatório de O2 → permite FiO2 100% 
• Ventilação não invasiva 
o Permite oferecer altos fluxos de O2 com FiO2 
variáveis e ajustáveis, assim como pressão 
positiva 
o Indicações: 
▪ DPOC descompensado 
▪ EAP 
▪ IRpA em imunodeprimido 
o Pode prevenir IOT 
o Não se deve usar: 
▪ Iminência de parada respiratória 
▪ Rebaixamento do nível de consciência 
▪ Grande volume de secreção traqueal 
▪ Instabilidade hemodinâmica 
▪ Necessidade de grandes pressurizações 
▪ Trauma, queimadura ou cirurgia facial 
▪ Excesso de secreção nas vias aéreas e 
vômitos 
• Ventilação invasiva 
o Uso em casos mais graves ou refratários de 
IRpA 
o Indicações: 
▪ Anormalidades da ventilação 
• Fadiga da musculatura respiratória. 
• Doença neuromuscular e capacidade 
vital < 15 mL/kg de peso. 
• Drive ventilatório diminuído. 
• Anormalidades de parede torácica. 
▪ Anormalidades da oxigenação 
• Hipoxemia refratária. 
• Trabalho respiratório excessivo. 
▪ Redução da pressão intracraniana. 
▪ Diminuição do consumo de oxigênio. 
▪ Insuficiência respiratória e instabilidade 
hemodinâmica 
Alteração do Nível de Consciência 
• Causas 
o Estruturais 
▪ Doenças neurológicas primárias que 
ocasionam compressão ou destruição do 
SRAA 
o Metabólicas 
▪ Levam ao comprometimento funcional do 
SRAA 
▪ São mais comuns 
• Anamnese inicial 
o Modo de instalação (súbito ou progressivo) 
o Sinais e sintomas neurológicos precedentes 
(déficits focais, convulsões) 
o Uso de drogas lícitas e ilícitas 
o Antecedentes de doenças hepáticas, renais, 
pulmonares, cardíacas e psiquiátricas 
o TCE prévio 
• Exame físico geral e neurológico 
• Precauções: 
o Manter a via aérea pérvia 
o Garantir a oxigenação e a perfusão, com o 
uso de oxigênio suplementar, infusão 
volêmica e drogas vasoativas, se necessário. 
o Realizar glicemia capilar e tratar 
hipoglicemia. 
o Definir a causa provável 
• Exame pupilar 
o Pupilas midriáticas, fixas bilateralmente → 
lesão mesencefálica, por comprometimento 
bilateral do III par craniano. 
o Anisocoria → herniação uncal 
o Miose bilateral, com pupilas pontiformes, 
mas preservação do reflexo fotomoto → 
lesões pontinas, uso de opiáceos e 
encefalopatias metabólicas. 
o Midríase e reflexo motor extremamente 
reduzido → uso de barbitúricos 
• Padrão motor 
o Permite identificar com maior grau de 
suspeição se a encefalopatia é metabólica ou 
estrutural 
▪ Causa metabólica: geralmente achados 
simétricos 
▪ Estrutural: geralmente achados 
assimétricos 
o Pesquisa de sinais de irritação meníngea 
▪ Rigidez de nuca, Kernig e Brudzinski 
 
• Se suspeita de encefalopatia metabólica: 
hemograma, sódio, potássio, cálcio, magnésio, 
ureia, creatinina, glicemia, enzimas hepáticas e 
bilirrubinas 
• Se suspeita de intoxicação: toxicológico 
• Se déficit focal ou crise convulsiva: avaliação 
metabólica, TC de crânio e, se necessário, 
punção de LCR 
• Se antecedentes de epilepsia, com pós-ictais 
prolongados (>15 a 30 min) ou com 
investigações iniciais conclusivas: EEG 
Insuficiência Renal Aguda 
• Definida pela elevação de creatinina sérica, em 
um período de 48 horas, de pelo menos 0,3 
mg/dL ou de 50% em relação à creatinina basal 
• Caracterizada pela queda abrupta (horas ou 
dias) do ritmo de filtração glomerular (RFG), 
ocasionando retenção de escórias do 
metabolismo nitrogenado, como ureia e 
creatinina. 
 
• Etiologia: 
o IRA pré-renal: quando ocorre uma 
hipoperfusão renal, mas a integridade do 
parênquima renal é mantida (55% a 60% dos 
casos). 
▪ Achados: 
• Fluxo urinário reduz-se a menos de 400 
mL ao dia. 
• [Na urinário] muito baixa (menos de 20 
mEq/L). 
• FENa muito baixa (< 1%). 
• Osmolalidade urinária elevada. 
o IRA renal ou intrínseca: quando há dano 
tissular renal (35% a 40%). 
▪ Achados: 
• [Na urinário] muito mais alta 
• Osmolalidade urinária muito próxima à 
do plasma. 
• FENa+ > 1%. 
o IRA pós-renal: há obstrução aguda do trato 
urinário (< 5%). 
▪ Para que ocorra, é necessário que haja 
obstrução entre o meato uretral externo e 
o trígono vesical, ou ocorra obstrução 
ureteral bilateral, ou então obstrução 
ureteral unilateral em portador de rim 
único funcionante (ou com algum grau 
prévio de insuficiência renal). 
• Frequentemente assintomática 
• Pode ocorrer: 
o Redução do volume urinário 
o Perda de capacidade de diluir e concentrar a 
urina. 
o Perda de capacidade de regular o equilíbrio 
acidobásico. 
o Dificuldade de manter o balanço dos níveis 
de potássio, sódio, magnésio, cálcio e 
fósforo. 
 
• Achados do exame físico: 
o Cardiovascular: 
▪ Hipervolemia: pode manifestar-se com 
hipertensão leve, congestão pulmonar 
incipiente com estertoração pulmonar 
basal, derrame pleural, ascite, EAP e IRpA 
▪ Arritmias (hipermagnesemia, 
hipercalemia, acidose etc.). 
▪ Desidratação, hipotensão, choque e 
parada cardiorrespiratória. 
▪ Tamponamentocardíaco. 
o Respiratório: taquipneia e respiração 
profunda (acidótica). 
o Neurológico: 
▪ Hipocalcemia: pode levar a parestesias 
periorais, cãibras, confusão, sinal de 
Chvostek (contração da musculatura facial 
após estímulo do nervo facial sobre a 
mandíbula), sinal de Trousseau 
(contratura da mão após oclusão da 
circulação arterial por três minutos) e 
tetania espontânea (contrações 
musculares dolorosas, convulsões, 
laringoespasmo). 
▪ Uremia: manifesta-se como confusão, 
sonolência, convulsões e coma. 
o Gastrintestinal: vômitos intensos, hemorragia 
digestiva, soluços, dor à palpação de 
abdome, massas palpáveis etc. 
o Renal: o volume urinário pode variar da 
anúria à poliúria. 
▪ Pacientes com obstrução urinária bilateral 
ou obstrução arterial bilateral apresentam 
anúria. 
▪ Pacientes com IRA relacionada a agentes 
podem apresentar poliúria (exemplos: 
lítio, aminoglicosídeos, contrastes 
radiológicos) ou oligúria (exemplo: anti-
inflamatórios). 
▪ Alternância entre anúria e diurese deve 
apontar para obstrução urinária de 
caráter intermitente. 
▪ Anúria de instalação abrupta em gestante 
ou puérpera sugere necrose cortical 
bilaterall. 
o Procurar por bexiga palpável (“bexigoma”), 
que pode estar presente na IRA pós-renal. 
o Avaliar necessidade de toque retal 
(especialmente em homens) e exame 
ginecológico. 
o Palidez cutaneomucosa, sangramento 
espontâneo (gengivas, pele). 
o Lesões cutâneas podem surgir em doenças 
específicas (autoimunes, endocardite, gota) 
ou rash maculopapular que possa sugerir 
nefrite intersticial por hipersensibilidade a 
agentes. 
• Exames Laboratoriais 
o Ur e Cr aumentadas 
o [Na urinário] 
▪ < 20 mEq/L → IRA pré-renal 
▪ > 40 mEq/L → IRA renal 
o Análise da Urina 
• Exames de Imagem 
o US → exame de escolha 
▪ Pode evidenciar obstrução do TU, 
alterações parenquimatosas, cistos ou 
massas 
o Rx de abdome → pode mostrar cálculos 
o TC → pode mostrar dados não vistos na US 
o AngioRM → grande auxilio em lesões 
vasculares 
o Cintilografia → útil para avaliar função e 
fluxo renal 
• Bx renal se duvida diagnóstica em 1 a 5 dias 
• Conduta: 
o Coletar amostras de sangue e urina 
o Estabilização hemodinâmica 
o Corrigir volemia e corrigir PA média, usando 
drogas vasopressoras, se necessário 
▪ Hipovolêmico → expansão 
▪ Hipervolemico → vasodilatadores 
o Reestabelecer o equilíbrio hidroeletrolítico 
▪ + preocupante: hipercalemia 
o Controle das manifestações urêmicas 
o Aporte nutricional 
▪ Paciente que não está sob diálise: 0,6 g de 
proteina/kg/dia 
▪ Paciente em diálise: 1- 1,5 g de 
proteina/kg/dia 
▪ Preferencialmente via gastrointestinal, 
mas pode ser NP 
o Diálise 
▪ Pode ser necessária na hipercalemia 
refratária, hipervolemia ou acidose 
metabólica de difícil controle, clinica 
perigosa de urenia 
▪ Em geral é indica quando Ur sérica: 180 – 
200 mg/dL 
o Tratamento da doença de base 
 
 
ICTERÍCIA 
▪ Coloração amarelada dos tecidos, decorrente do 
depósito de bilirrubina 
▪ Aumentos discretos na bilirrubina sérica são mais 
bem detectados ao exame das escleras, que têm 
uma afinidade particular pela bilirrubina em razão 
do seu alto conteúdo de elastina 
▪ Diagnóstico diferencial: 
- Carotenodermia: coloração amarelada imposta à 
pele de indivíduos saudáveis que consomem 
quantidades excessivas de vegetais e frutas que 
contêm caroteno, como cenoura, vegetais folhosos, 
abóbora, pêssego e laranja; 
 O pigmento concentra-se em palmas, plantas, 
fronte e pregas nasolabiais; Ausência de 
pigmentação das escleras 
▪ Aumento de bilirrubina sérica gera o escurecimento 
da urina, que decorre da excreção renal de 
bilirrubina conjugada 
 
Produção e metabolismo da bilirrubina 
o A bilirrubina é um produto da degradação do heme, 
principalmente degradação da hemoglobina em 
eritrócitos senis 
o A formação de bilirrubina ocorre nas células 
reticuloendoteliais, principalmente no baço e no 
fígado 
o A primeira reação, pela enzima heme oxigenase, 
cliva a ponte alfa do grupo porfirina e abre o anel 
do heme = biliverdina, monóxido de carbono e 
ferro 
o A segunda reação, pela enzima biliverdina 
redutase, transforma biliverdina em bilirrubina 
o A bilirrubina formada nas células reticuloendoteliais 
é praticamente insolúvel em água e para ser 
transportada no sangue, a bilirrubina é ligada a 
albumina 
o A bilirrubina não conjugada ligada a albumina é 
transportada ao fígado → A bilirrubina é absorvida 
pelos hepatócitos 
o No retículo endoplasmático, a bilirrubina é 
solubilizada por conjugação com o ácido 
glicurônico por meio da enzima UDPGT 
o Os conjugados de bilirrubina, agora hidrofílicos, 
são transportados para dentro da bile canalicular 
que envolve a proteína MRP2 
o A bilirrubina conjugada excretada dentro da bile 
drena para o duodeno e atravessa inalterada a 
parte proximal do intestino delgado → Bilirrubina 
conjugada não é captada pela mucosa intestinal 
o Quando atinge a parte distal do íleo e o cólon, a 
bilirrubina conjugada é hidrolisada em bilirrubina 
não conjugada pelas beta-glicuronidases 
bacterianas → A bilirrubina não conjugada é 
reduzida pela flora bacteriana intestinal formando 
urobilinogênios, que cerca de 80-90% são 
excretados pelas fezes 
 
Abordagem do paciente com icterícia 
o Em resumo, a etapa inicial é realizar os exames de 
sangue apropriados para determinar se o paciente 
apresenta elevação isolada da bilirrubina sérica 
Se for esse caso, essa elevação é formada por 
aumento da fração não conjugada ou conjugada? 
Os outros exames hepáticos bioquímicos são 
anormais? 
o A bilirrubina presente no soro representa um 
equilíbrio entre o estímulo decorrente da produção 
de bilirrubina e a remoção hepática/ biliar do 
pigmento 
o A hiperbilirrubinemia resulta de: 
1. Produção excessiva de bilirrubina 
2. Deficiência na captação, conjugação ou 
excreção de bilirrubina 
3. Regurgitação da bilirrubina não conjugada ou 
conjugada a partir de hepatócitos ou ductos 
biliares comprometidos 
o O aumento da bilirrubina não conjugada resulta de 
produção excessiva ou de comprometimento da 
captação ou da conjugação da bilirrubina 
o O aumento da bilirrubina conjugada é causada por 
redução da excreção para dentro dos pequenos 
ductos biliares ou por extravasamento retrógrado 
do pigmento 
 
Aumento isolado da bilirrubina sérica 
o Hiperbilirrubinemia não conjugada/ indireta: 
- Distúrbios hemolíticos: 
1. Hereditários: esferocitose, eliptocitose, 
deficiências de glicose-6-fosfato-desidrogenase e 
piruvatoquinase; anemia falciforme, talassemia 
2. Adquiridos: anemias hemolíticas 
microangiopáticas (SHU), hemoglobinúria 
paroxística noturna, hemólise imune e infecções 
parasitárias (malária) 
- Eritropoiese ineficaz: 
1. Deficiência de cobalamina, folato e ferro 
2. Talassemia 
- Produção aumentada de bilirrubina: 
1. Transfusão sanguínea massiva 
2. Reabsorção de hematoma 
 
- Na ausência de hemólise, o médico deve 
considerar a possibilidade de haver algum 
problema com a captação hepática ou com a 
conjugação da bilirrubina 
 Medicamentos: rifampicina e probenecida, 
podem causar hiperbilirrubinemia não conjugada 
por diminuição da captação hepática de bilirrubina 
 A redução da conjugação ocorre em: Crigler-
Najjar 1 e 2 e na Síndrome de Gilbert 
 
✓ Síndrome de Crigler- Najjar tipo 1: Distúrbio raro, 
encontrado em neonatos e caracterizado por 
icterícia grave (bilirrubina > 20mg/dl) e 
comprometimento neurológico por kernicterus, 
levando com frequência à morte na lactância ou 
segunda infância → Ausência total da atividade 
da UDPGT, em que são incapazes de conjugar a 
bilirrubina e, portanto, não podem excretá-la 
✓ Síndrome de Crigler- Najjar tipo 2: As mutações no 
gene da bilirrubina UDPGT provocam redução, 
mas não ausência total, da atividade da enzima. 
A atividade da bilirrubina UDPGT pode ser induzida 
pela administração de fenobarbital, capaz de 
reduzir os níveis séricos de bilirrubina nesses 
pacientes. Apesar da icterícia acentuada, taispacientes geralmente sobrevivem até a idade 
adulta, embora suscetíveis ao kernicterus quando 
sob estresse de doença intercorrente ou cirurgia 
✓ Síndrome de Gilbert: É bem comum. Redução na 
conjugação de bilirrubina em razão de redução na 
atividade da bilirrubina UDPGT. Os pacientes 
apresentam hiperbilirrubinemia não conjugada leve 
com níveis séricos < 6mg/dl. Os níveis séricos 
podem flutuar, e a icterícia é frequentemente 
identificada apenas durante os períodos de jejum 
 
o Hiperbilirrubinemia conjugada/ direta: 
- Distúrbios hereditários: 
 Síndrome de Dubin- Johnson 
 Síndrome de Rotor 
Em ambas as síndromes os pacientes se 
apresentam com icterícia assintomática. 
✓ O defeito na síndrome de Dubin Johnson são 
mutações no gene MRP2 → Tais pacientes 
apresentam alteração na excreção da bilirrubina 
nos ductos biliares 
✓ A Síndrome de Rotor pode representar a 
deficiência dos principais transportadores 
hepáticos de captação, OATP1B1 e OATP1B3 
 
Elevação da bilirrubina sérica com outras 
anormalidades dos exames hepáticos 
o Anamnese: 
- Deve-se considerar o uso de ou a exposição a 
qualquer substância química ou medicamento 
(fitoterápicos e compostos vitamínicos) ou outros 
medicamentos, como esteroides anabolizantes 
- Exposições parenterais, como transfusões, uso 
de drogas intravenosas e intranasais, tatuagens e 
atividade sexual 
- História de viagem recente, consumo de álcool, 
duração da icterícia e presença de quaisquer sinais 
ou sintomas associados, como artralgias, mialgias, 
exantema, anorexia, perda ponderal, dor 
abdominal, febre, prurido 
- História de artralgias e mialgias antecedendo a 
icterícia sugere hepatite, seja viral ou 
medicamentosa 
- A icterícia associada a início súbito de dor intensa 
no quadrante superior direito e calafrios sugere 
coledocolitíase e colangite ascendente 
 
o Exame físico: 
- Estigmas de doença hepática: aranhas 
vasculares, eritema palmar, ginecomastia, cabeça 
de medusa, atrofia testicular = Observadas na 
cirrose alcoólica avançada e em outros tipos de 
cirrose 
- Linfonodo supraclavicular esquerdo aumentado 
(nódulo de Virchow) ou linfonodo periumbilical 
(nódulo da irmã Maria José) sugerem câncer 
abdominal 
- O exame do abdome deve avaliar tamanho e 
consistência do fígado, se o baço está palpável e, 
portanto, aumentado, e presença de ascite 
- A dor intensa no quadrante superior direito com 
suspensão da respiração à inspiração (sinal de 
Murphy) sugere colecistite 
 
o Exame de laboratório: 
- Bilirrubina sérica total e frações 
- Dosagem de aminotransferases, fosfatase 
alcalina, albumina e tempo de protrombina 
- Os pacientes com processo hepatocelular 
geralmente apresentam aumento das 
aminotransferases desproporcional ao da fosfatase 
alcalina, enquanto aqueles com processo 
colestático apresentam aumento da fosfatase 
alcalina desproporcional ao das aminotransferases 
- Além da dosagem das enzimas, em todos os 
pacientes ictéricos devem ser solicitados exames 
sanguíneos adicionais, especificamente dosagem 
de albumina e tempo de protrombina, para avaliar 
a função hepática 
 Níveis baixos de albumina sugerem processo 
crônico, como cirrose ou câncer 
 Valores normais de albumina sugerem um 
processo mais agudo, como hepatite viral ou 
coledocolitíase 
 
o Distúrbios hepatocelulares: 
- Hepatite viral – A,B,C,D,E, vírus EBV, CMV 
- Hepatite alcoólica 
- Toxicidade de fármacos – paracetamol, isoniazida 
- Doença de Wilson 
- Hepatite autoimune 
- Pacientes com hepatite alcoólica apresentam 
TGO-TGP no mínimo de 2:1, e a dosagem de TGO 
raramente ultrapassa 300 U/L 
- Pacientes com hepatite viral aguda e lesão ligada 
a uma toxina grave o suficiente para produzir 
icterícia apresentam níveis de aminotransferases > 
500U/L, com a TGP > ou igual a TGO 
- Testes a serem realizados: Testes para hepatites 
virais; dosagem de ceruloplasmina para doença de 
Wilson; exames para hepatite autoimune como 
fatores antinucleares e dosagem de 
imunoglobulinas específicas 
 
o Distúrbios colestáticos: 
- O próximo exame a ser solicitado é uma 
ultrassonografia → A ausência de dilatação biliar 
sugere colestase intra – hepática, enquanto sua 
presença indica colestase extra- hepática 
- Embora a US possa indicar colestase extra- 
hepática, ela raramente identifica o local ou a 
causa da obstrução → Os exames indicados a 
seguir são TC, colangiopancreatografia por RM 
(CPRM) e colangiopancreatografia retrógrada 
endoscópica (CPRE) e a ultrassonografia 
endoscópica (USE) 
 
- Distúrbios intra- hepáticos: 
A. Hepatite viral 
 Hepatite colestática fibrosante – hepatites B e 
C 
B. Hepatite alcoólica 
C. Toxicidade de medicamentos: 
 Colestase pura: esteroides anabólicos e 
contraceptivos 
 Hepatite colestática: clorpromazina 
 Colestase crônica: clorpromazina 
D. Cirrose biliar primária: é uma doença autoimune 
que atinge mulheres de meia-idade e é 
caracterizada por destruição progressiva dos 
ductos biliares interlobulares; o diagnóstico é feito 
com a detecção de anticorpos antimitocondriais 
E. Colangite esclerosante primária: caracteriza-se 
por destruição e fibrose dos ductos biliares 
maiores. O diagnóstico é feito com colangiografia 
com demonstração das estenoses segmentares 
patognomônicas 
F. Doença infiltrante: tuberculose, linfoma e 
amiloidose 
G. Infecções: malária, leptospirose 
 
- Distúrbios extra- hepáticos: 
A. Malignos: 
 Colangiocarcinoma 
 Câncer pancreático 
 Câncer de vesícula biliar 
 Câncer ampular 
B. Benignos: 
 Coledocolitíase 
 Síndrome de Mirizzi 
Prescrição Médica 
✓ Sempre tem que ter no prontuário: 
- Nome completo do paciente 
- Unidade/ posto 
- Leito 
- Prontuário 
- Data 
 
PRESCRIÇÃO MÉDICA NO HOSPITAL 
▪ Dieta 
▪ Hidratação → Se necessário 
▪ Drogas vasoativas/ sedativas → Paciente em 
ambiente de UTI 
▪ Antibióticos 
▪ Drogas endovenosas 
▪ Drogas orais → Losartana e hidroclorotiazida 
(HAS) = Fazer reconciliação medicamentosa, 
ajustar de acordo com os horários que o paciente 
usava em casa 
▪ Drogas subcutâneas: Profilaxia de 
tromboembolismo venoso (enoxaparina, heparina 
não fracionada) 
▪ Drogas intramusculares 
▪ Oxigenoterapia/ inalatórios 
▪ Sintomáticos → dor, vômitos, febre 
▪ Cuidados 
 
→Profilaxia de úlcera de estresse e de 
tromboembolismo venoso 
 
✓ Modelo de prescrição: 
- Hospital A 
- Hospital B 
- Unidade/ Posto C 
- Leito/ Enfermaria D 
- Prontuário A 
- Data 08/02/2021 
1. Dieta geral 
2. SF 1000ml EV 14 gotas/min 
3. Piperacilina- Tazobactam (2,25g) 2amp: 100ml SF 
EV 8/8h (D1/7) 
4. Ranitidina 150mg 01cp VO 2x ao dia 
5. Prednisona 20mg 02cp VO pela manhã 
6. NBZ com salbutamol 10 gotas, ipratrópio 20 gotas, 
SF 3ml, ar comprimido 6l/min, às 6h, 11h, 16h e 21h 
7. O2 úmido sob cateter nasal 2l/min 
8. Enoxaparina 40mg SC 1x ao dia 
9. Dipirona (500mg/ml) 2ml: 18ml SF EV 6/6h se febre 
ou dor. Comunicar plantonista se febre 
10. Bromoprida (5mg/ml) 2ml: 18ml SF EV 8/8h se 
náuseas ou vômitos 
11. Fisioterapia respiratória 2x ao dia 
12. Sinais vitais 3x ao dia, com medida de SatO2 
 
DIETA 
- Nenhum alimento pela boca (dieta zero) 
- Dieta líquida restrita 
- Dieta líquida completa 
- Dieta pastosa 
- Dieta branda 
- Dieta geral 
 
▪ Dieta geral: 
- Manter estado nutricional do paciente 
- Distribuição e quantidade normal dos nutrientes 
- Pacientes sem necessidades especiais 
 
▪ Dieta zero ou nenhum alimento pela 
boca: 
- Habitualmente temporária (1,2 dias) 
- Preparo para cirurgia 
- Preparo para exames (colonoscopia, US) 
- Doenças inflamatórias do abdome: pancreatite, 
apendicite, fístula de alto débito 
- Todo paciente em dieta zero precisa medir glicemia 
capilar 
 
- Deve planejar a hidratação/ reposição: 
Todo paciente que está em dieta zero precisa de pelo 
menos, 25-35ml/kg/dia de líquidos 
 25-30 ml/kg/d de água (SF 0,9%) 
 1 mmol/kg/ dia Na, K e cloreto → 1 ampola de 
potássio a 10% (cloreto de potássio) tem 13,4 mEq → 
Não fazer em bolus pois pode dar parada cardíaca em 
assistolia, fazer em infusão contínua 
 Ofertar alguma glicose= 50-100g/dia de 
glicose para prevenir a cetose do jejum 
 
Exemplo: Para um homem de 70kg, 2 dias em dieta 
zero por pancreatite 
70kg x 25-35ml/kg = 1750-2450ml de líquidos ao dia 
Glicose 100g = 1 ampola de glicose 50% com 10ml : 5g 
→ Em 24 h, 20 ampolas de glicose 50% 
70 mEq de sódio e cloreto 
70 mEq de potássio = 1 ampola de KCL 10% com 10ml 
: 13,4 mEq → Em 24h, 70 mEq : 13,4 mEq/ amp = 5,2 
ampolas de KCl 10% 
Prescrição: 
1. Ringer lactato 2000ml EV 28 gotas/ min 
2. Glicose 50% 5 ampolas em cada soro 
3. KCl 10% 15mL EV em cada soro 
 
▪ Dieta líquida restrita ou líquida sem 
resíduos: 
- Fornece líquidos, calorias e eletrólitos 
- Evolução da dieta após jejum (ex pancreatite), 
preparo de exames (colonoscopia), pós- cirurgia, de 
transição (por exemplo, paciente que fez cirurgia e 
você vai progredindo a dieta) 
- Água, caldo de legumes, sucos de frutas coados, 
geleia de mocotó, gelatina, chás 
 
▪ Dieta líquida completa: 
- Dieta de transição 
- Mingau, caldos e sopas liquidificadas, suco de frutas, 
leite, iogurte, queijos cremosos 
 
▪ Dieta pastosa: 
- Permite maior densidade calórica que a líquida 
- Dieta de transição, problemas de mastigação ou 
disfagia (dieta definitiva, por exemplo, idoso com 
Parkinson) 
- Bolacha, torrada, fruta cozida ou assada, vitamina, 
sopa de legumes/ cereais com carne, canja, arroz bem 
cozido tipo “papa”, macarrão, suflê ou purê de legumes 
ou batata, carnes moídas ou desfiadas (bem cozidas), 
peixe desfiado 
 
▪ Dieta branda: 
- Transição para dieta geral, problemas de dentição ou 
mastigação (Não entra grãos mais duros) 
- Quantidade normal de nutrientes e calorias 
- Salada cozida; carnes frescas cozidas, assadas, 
grelhadas; vegetais cozidos no forno, vapor e 
refogados; ovo cozido, pochê ou quente; frutas (sucos, 
em compotas, assadas, ou bem maduras), sem a 
casca); torradas, biscoito, pães enriquecidos (não 
integrais); pastel de forno, bolo simples, sorvete 
simples 
 
▪ Outras dietas: 
- Dieta para diabético (ex dieta geral para DM) 
- Dieta hipossódica/ para hipertenso (dieta pastosa 
hipossódica) 
- Dieta hipogordurosa (ex dieta branda hipogordurosa) 
→ paciente com colecistite, pós colecistectomia 
- Dieta para DRC (ex dieta branda para DM e DRC) → 
Ponderar fosforo e potássio 
- NPT 1500ml EV em BIC 63ml/h → Acesso venoso 
central, por exemplo, em paciente com pancreatite que 
vomita mesmo após passar sonda pós pilórica 
 
▪ Dieta por sondas: 
- Rebaixamento do nível de consciência ou sedação 
- Obstrução na via de saída do estômago 
(posicionamento por EDA) 
- Disfagia (Doença de Parkinson) 
 
- Dieta enteral 150ml por sonda nasoenteral 3/3h 
- Dieta enteral hiperproteica 300ml por gastrostomia 
3/3h 
- Água 100ml por SNE entre as dietas → SEMPRE 
COLOCAR ÁGUA, paciente começa a fazer 
hipernatremia 
 
- Avaliar formulação utilizada: volume, caloria e 
proteína 
 
SONDA NASOENTERAL 
 
- A ponta é radiopaca 
- Para dieta 
- Solicitar RX de tórax e abdome para avaliar 
posicionamento 
- A sonda nasogástrica é toda transparente e mais 
usada para aspiração, por exemplo, em pacientes com 
quadros obstrutivos 
 
GASTROSTOMIA 
 
- Doente com Parkinson ou sem previsão de retirar a 
sonda nasoenteral (pode fazer sinusite no local) 
- Faz por EDA 
 
▪ Dieta parenteral: 
- Via enteral impossível 
- Previsão de dieta zero por dias 
- Obstrução intestinal, pancreatite grave, fístulas 
entéricas 
- Precisa de acesso central pois a osmolaridade é alta 
e a veia periférica não suporta 
- NPT 1500ml EV em BIC 63ml/h 
- Complicações: infecções de corrente sanguínea: 
bactérias e fungos; hiperglicemia; alterações 
eletrolíticas; lesão renal aguda; lesão hepática/ 
colestase intra-hepática; Síndrome de realimentação: 
hipofosfatemia, hipocalemia, hipomagnesemia, 
encefalopatia de Wernicke, insuficiência respiratória 
 
 
 
HIDRATAÇÃO 
▪ Repor/ manter volemia 
▪ Evitar hipoglicemias 
▪ Nem todo paciente precisa → Se ele consegue 
beber pela boca, não precisa do soro 
 
Soro fisiológico (NaCl 0,9%): 
- Preocupação → acidose hiperclorêmica 
 
Soro Ringer lactato: 
- Menos sódio que o soro fisiológico (Na + 130,0 
mEq/L) 
- Menos cloreto que o soro fisiológico (Cl 108,7mEq/L) 
- Tem cloreto de potássio na composição 
 
Soro glicofisiológico (NaCl 0,9% e glicose 5%) 
 
Soro glicosado a 5% 
 
Albumina: Expansor volêmico em limitadas 
situações, alto custo → Tratamento de hepatopatas 
 
 
 
▪ Que soro usar? 
- SF (NaCl 154 mEq/L): Bem hiperosmolar em relação 
ao plasma; mais sódio que o plasma 
Expansão volêmica inicial em paciente 
hipovolêmico/ hipotenso, hidratação em pacientes com 
hipoNa ou alcalose metabólica responsiva a cloreto → 
Cuidado com acidose hiperclorêmica e lesão renal 
(volume acima de 2L/dia) 
- Ringer lactato: Um pouco hipo-osmolar; menos sódio 
que o plasma e tem potássio 
Expansão volêmica (+ caro que SF) ou 
hidratação de manutenção → Cuidado com hipoNa, 
hiperK (se paciente com predisposição a 
hipercalemia) e alcalose metabólica 
- SGF (NaCl 154mEq/L + Glicose 5g/100ml): hidratação 
de manutenção em pacientes em jejum/ dieta zero 
 
▪ Adicionando eletrólitos ou glicose no soro: 
1. Dieta zero 
2. Ringer lactato 2000ml EV 28 gotas/min 
3. Glicose 50% 40ml EV em cada soro 
4. KCl 10% 1 amp EV no 1° e 3° soros 
 
→ Atentar para flebite na reposição de cloreto de 
potássio (40mEq/L é o limite) 
 
▪ Gotejamento do soro: 
- 500ml em 24h – 7 gotas 
- 1000ml em 24h – 14 gotas 
- Se em BIC (bomba de infusão contínua), multiplicar 
por 3: 
 SF 1000ml EV 14 gotas/min ou SF 1000ml EV 
42 ml/h 
 
MEDICAÇÕES ENDOVENOSAS/ 
PARENTERAIS 
▪ Antibióticos, sedativos, drogas vasoativas 
▪ Droga (apresentação) ampolas ou dose + diluente, 
via de administração, posologia, velocidade de 
infusão 
▪ Ceftriaxona (1g) 2 amp : 100ml SF EV 24/24h 
infusão em 30min OU Ceftriaxona 2g : 100ml SF 
EV 24/24h infusão em 30 min 
▪ Midazolam (50mg/100ml) 20ml + 80ml SF EV BIC 
3ml/h 
▪ Noradrenalina (4mg/4ml) 16 ml/4 amp : 234ml 
SG5% EV BIC 15 ml/h 
 
▪ Corticoide, vitamina, insulina 
▪ Metilprednisona (125mg) 1 amp diluída em 10ml 
SF. Administrar 5ml da solução EV 
▪ Citoneurin (cianocobalamina) 5000U IM 1x ao dia 
▪ Insulina regular 100U/ml 10 U SC 30 min antes do 
almoço 
 
PROFILAXIA DE ÚLCERA DE ESTRESSE 
▪ Úlcera de estresse (UE): 
- Úlcera de esôfago, estômago e/ou duodeno que 
ocorrem devido à hospitalização 
- Hemorragia por UE: Hemorragia digestiva alta 
(HDA) secundária 
- HDA primária: a HDA é o motivo do internamento 
→ doença ulcerosa péptica, varizes esofágicas em 
hepatopatas 
 
 
 
 
 
▪ Fatores de risco: 
- Choque 
- Sepse 
- Insuficiência respiratória 
- TCE 
- Injúria térmica 
- Anticoagulantes 
- Antiplaquetários 
- AINES 
- DRC 
- Hepatopatia 
- Coagulopatia (plaqueta < 50.000, INR > 1,5) 
- Ventilação mecânica por mais de 48 horas 
- Queimadura > 35% SCQ (úlcera de curling) 
- Diátese hemorrágica 
- História de úlcera ou HDA 
- Sepse/ UTI > 7 dias/ Corticoide/ Sangramento 
oculto > 6 dias (2 critérios) 
Se o paciente não for de alto risco considere não usar 
a profilaxia, exceto se ele for sintomático → Não usa 
só porque ele internou 
▪ Pacientes de alto risco para UE: 
- IBP VO se via enteral possível: 
 Omeprazol 40mg 01cp VO em jejum OU 
 Pantoprazol 40mg 01cp VO em jejum 
- Antagonista H2 se contraindicação ao IBP: 
 Ranitidina 150mg 01 cp VO 2x ao dia 
- IBP ou antagonista H2 se via enteral não 
possível: 
 Omeprazol 40 mg : 10ml SF EV (infusão em 
2 min) 1x ao dia 
 Pantoprazol 40 mg : 10 ml SF EV (infusão 
em 2 min) 1x ao dia 
 Ranitidina (25mg/ml) 1 amp : 20ml SF EV 
(infusão em 5min) 2x ao dia 
 
▪ Possíveis riscos do uso de IBPs: 
- Riscos questionáveis, com estudos mostrando 
resultados conflitantes: 
 Pneumonia 
 Infecção por Clostridioides difficile 
- Descontinuar a profilaxia logo que o paciente não 
apresentar fatores de risco para UE 
 
MEDICAÇÕES VIA ORAL 
▪ Especificar apresentação e uso 
▪ Cetoprofeno 100mg 01 cp VO 12/12h 
▪ N acetilcisteína 600mg 1 sachê diluído em 1 copode água VO 2x ao dia 
▪ AAS 100mg 03 cp mastigar e deglutir agora 
 
▪ Agrupar drogas por finalidade: 
- Anlodipino 5mg 01cp VO 2x ao dia 
- Hidroclorotiazida 25mg 01 cp VO pela manhã 
- Captopril 25mg 01cp VO 8/8h 
- AAS 100mg 01 cp VO após almoço 
- Sinvastatina 40mg 01cp VO após jantar 
- Ranitidina 150mg 01cp VO 2x ao dia 
- Dipirona 1g 01cp VO 6/6h se dor 
 
MEDICAÇÕES INALATÓRIAS 
▪ Oxigênio, nebulizações 
▪ O2 úmido sob cateter nasal 3l/min 
▪ Máscara de Venturi 50% 
▪ Máscara de Reservatório 100% 
▪ Nebulização com SF 3 ml, salbutamol 10 gotas, ar 
comprimido 6l/min, 4x ao dia (7h, 11, 17h, 21h) 
▪ Sempre que for usar nebulização, usar pelo 
menos, 6l/min → fluxo necessário para nebulizar 
as partículas da medicação 
 
 
- 1 litro aumenta entre 3-4% a FiO2 (21% em AA) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PROFILAXIA DE TROMBOEMBOLISMO 
VENOSO (TEV) 
▪ Trombose venosa profunda (TVP) e 
tromboembolismo pulmonar (TEP) 
▪ 50% dos casos de TEV ocorre em pacientes 
hospitalizados 
▪ 10-80% dos pacientes internados na ausência de 
profilaxia evolui com TEV 
▪ TEP: causa de morte intra- hospitalar “prevenível” 
▪ As melhores evidencias e melhores desfechos são 
de pacientes cirúrgicos; pacientes clínicos tem 
muitas comorbidades 
 
▪ Fatores de risco para TEV: 
- Imobilidade > 3 dias/ cirurgia 
- ICC 
- DPOC 
- Sepse 
- Doença Inflamatória Intestinal (mesmo em 
pacientes com hematoquezia) – doença muito 
inflamatória e trombogênica 
- Trombofilia 
- Idade > 60 anos 
- TEV prévio 
- Câncer/ neoplasia hematológica (leucemia, 
linfoma) 
- IAM 
- Reposição hormonal 
- Obesidade 
 
▪ Escores de risco para TEV: 
- Escores de Padua e IMPROVE: ainda precisam 
de maior validação 
- Estratificação empírica 
 
▪ Risco de TEV: 
- Baixo risco: Sem indicação de profilaxia; orientar 
deambulação 
- Médio e alto risco: profilaxia medicamentosa de 
TEV é o método preferido → botas pneumáticas 
não são tão boas quanto a medicação 
- Avaliar risco de sangramento: coagulopatia, 
plaquetopenia (< 50.000), DUP “ativa”, hemorragia 
nos últimos 3 meses, insuficiência hepática/ renal 
→ Usar bota pneumática nesses casos 
 
▪ Estratégias de profilaxia: 
- Enoxaparina 40mg SC 1x ao dia (30mg se ClCr < 
30) 
- Heparina sódica 5000U SC 2x ao dia → em 
casos de insuficiência renal grave; 3x ao dia em 
pacientes obesos 
- Fondaparinoux 2,5 mg SC 1x ao dia (escolha na 
Trombocitopenia Induzida por Heparina) 
- Botas pneumáticas 
 
SINTOMÁTICOS 
▪ Antitérmicos, analgésicos 
▪ Dipirona (500mg/ml) 2ml : 18 ml SF EV até de 6/6h 
se febre ou dor 
▪ Paracetamol 500mg 01cp VO até de 6/6h se fe bre 
ou dor 
▪ Em caso de febre, comunicar ao plantonista → 
Por exemplo, paciente com pneumonia, celulite, é 
esperado ter febre. Porém, paciente com leucemia/ 
linfoma fazendo quimioterapia e você tem medo de 
neutropenia febril, aí seria importante comunicar 
o plantonista pois tem que agir rapidamente 
▪ Tramadol 100mg : 100mg SF EV 8/8h se dor forte; 
infusão em 30min → gera muita náusea 
▪ Morfina (10mg/ml) 1amp : 9 ml SF. Fazer 3ml da 
solução em caso de dor forte. Checar PA antes; 
comunicar plantonista se hipotensão 
 
▪ Antieméticos 
▪ Bromoprida (5mg/ml) 2ml : 18 ml SF EV 8/8h se 
náuseas ou vômitos 
▪ Ondansetrona 4mg : 100ml SF EV infusão em 
30min se vômitos mesmo após bromoprida → 
associado a alargamento do QT, fazer ECG 
admissional 
 
CUIDADOS 
▪ Curva pressórica a cada 4h → Paciente com crise 
hipertensiva 
▪ Avaliação da estomaterapia → Paciente com lesão 
por pressão 
▪ Acompanhamento da fonoaudiologia ou 
fonoterapia 1x ao dia → Paciente pós AVC com 
disfagia 
▪ Fisioterapia respiratória e motora 2x ao dia 
▪ Curativo simples em CVC 
▪ Trocar curativo de ferida operatória 2x ao dia 
▪ Anotar débito do dreno torácico → Hemotórax 
▪ Balanço hídrico → Choque séptico 
▪ Mudança de decúbito a cada 3h → Paciente 
acamado, idoso 
▪ Sentar-se na poltrona 3x ao dia → Paciente que 
antes andava, foi intubado, agora pode ir para a 
poltrona 
▪ Checar glicemia 30min antes do café, almoço e 
jantar 
▪ Glicose 50% 40 ml EV se glicemia < 70mg/dl 
 
CONTROLE GLICÊMICO DO PACIENTE 
▪ G do fast hug → glicemia capilar de 6/6h e horária 
(1/1h) se glicemia > 250mg/dl ou < 70mg/dl 
▪ Esquema de insulina: Insulina regular ou cristalina 
subcutânea 
- 0 a 150mg/dl = aplicar 0 UI de insulina 
- 151 a 200mg/dl = aplicar 4 UI de insulina 
- 201 a 250mg/dl aplicar 8 UI de insulina 
- 251 a 300mg/dl aplicar 10 UI de insulina 
- 301 ou mais aplicar 12 UI de insulina 
▪ Glicose 25% 8 amp EV se glicemia < 70mg/dl 
▪ Insulina regular 100 UI diluídas em 100ml de SF 
0,9% IV BIV 10ml/h. Glicemia capilar 1/1h 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Clínica médica 4: Dor torácica 
(Preto – slides / azul – fala do prof / cinza – perguntas). (o prof ia passando pedaços dos slides aos poucos e 
explicando cada pedaço de caso por isso os comentários nos casos tão em pedaços também) 
 
Dor torácica na emergência: 
Grande desafio na prática -> porque eu posso ter desde uma somatização até um infarto agudo do miocárdio com 
supra, que aí eu tenho que colocar esse paciente rápido na hemodinâmica. 
Ampla gama de diagnósticos -> nós sabemos o quão difícil é nossa diferenciação, por ter vários diagnósticos 
diferenciais. 
Diagnóstico rápido e preciso -> é necessário muitas vezes, se não o paciente morre. 
Saber priorizar!!! -> eu tenho que sempre saber priorizar o que é o mais importante. 
 
 
Lembrando 20% dos pacientes com dor torácica, 1 em cada 5 somente tem síndrome coronariana aguda. É muito 
comum a gente associar dor torácica com infarto, mas não é verdade. Só 1/5, 20% dos pacientes com dor torácica 
tem SCA. Os outros 4 pacientes de cada 5 tem outras patologias, que merecem ser lembradas que são tão 
importantes e tão graves quanto. 
Quais doenças então podem dar dor torácica e serem fatais? (em preto são os exemplos dos alunos). 
TEP, eu posso ter dor torácica embora não seja tão comum. Eu só vou ter dor torácica em um TEP se ele for um TEP 
bem pequeno e estiver lá distal, fazendo infarto pulmonar, causando ali uma dor pleurítica. Se eu não tiver uma dor 
pleurítica, o TEP não dói. O TEP maciço, a “cavaleira” normalmente não dói, normalmente dá muita falta de ar, ou 
hemoptise nos casos mais graves. Mas se eu pegar um TEP pequeno distal, que pegue pleura, eu faço um infarto 
pleural. 
Dissecção de aorta. Aquela dor lancinante que atravessa o peito, e mata. 
Espasmo esofágico. Mas esse não mata. 
Ruptura de esôfago. Dá aquela mediastinite complicada porque cai comida pro mediastino. Catastrófico. 
Pneumotórax hipertensivo grave também pode matar. 
Então tem varias outras doenças que não infarto que causam coisas severas. 
E eu tenho que ter muito discernimento na minha prática entre quem é o meu paciente estável e quem é meu 
paciente instável, que é grave e que eu preciso correr. 
 
Causas de dor torácica: 
Parede torácica: 
Lesões em arcos costais 
Herpes – Zoster 
Sd de Tietze. 
Sd radiculares 
Fibromialgias 
Dores musculares inespecíficas. 
Quais seriam as causas ligadas somente a parede torácica? 
Costocondrite, a síndrome de Tietze é uma causa importante. 
Herpes zoster. Gente zoster é interessantíssimo. Nessa época de pandemia com muito uso de corticoide, muito 
paciente imunossuprimido pelo corticoide ou estressado pela pandemia, tivemos muito zoster. Prof disse que 
atendeu mais zoster em 2020 do que nos 5 anos de trabalho dele. E alguns zosteres foram bem interessantes. Um 
deles o paciente começou a ter uma dor em hipocôndrio direito, foi na emergência e o medico pensou em 
colecistite, por isso pediu um US, que veio normal. No outro dia o prof recebeu a ligação desse paciente, dizendo 
que o US tava normal pra colecistite, mas que tinha tido uma alergia ao gel do US, com muita coceira. Quando ele 
veio no consultório deu pra ver o zoster em localização subcostal direita. Ou seja, ele fez um zoster que no dia 
anterior ainda não tinha feito lesão, e diagnosticar zoster sem lesão é muito difícil,mas muitos perdem diagnostico 
de zoster porque não examinam. Ouve que é alergia e passa um alegra/alectus de 12/12h e deixa por isso. Então 
cuidado com a fala do paciente, porque ele não tem o conhecimento pra dizer o que é alergia e o que é zoster. 
Prof também pegou um paciente com zoster imitando dor torácica agora em novembro com bastante do no peito e 
quando chegou no consultório começou a nascer umas lesões intraxilares, ou seja, tava abrindo um zoster naquela 
localização. 
Eu posso ter lesões em arcos costais por trauma. Posso ter um zoster. Posso ter uma costocondrite. Sd radiculares, 
descompressivas. Fibromialgia, que talvez seja o líder das causas de dores crônicas e refratárias. E dores musculares 
inespecíficas, o cara vai pra academia, malha que só, passa bastante tempo sem ir e ainda pega 15kg de uma vez no 
supino, que faz 5 anos que não faz isso. No outro dia ele não consegue nem esticar o peitoral, começa a ter dor, as 
vezes faz até uma rabdomiolise mais leve. Essas são as principais causas de dor na parede torácica. 
 
Pulmonar: 
Pneumotorax 
Embolia pulmonar 
Pneumonia 
Pleurite 
Hipertensão pulmonar
Causa de dor torácica pulmonar, quais são? 
Embolia. Se for distal e pegar a pleura também. 
Pleurites. De forma geral podem dar. 
Pneumonias, se eu pegar a base do pulmão e pegar pleura. 
Pneumotórax. 
E a hipertensão pulmonar não é bem uma dor torácica, mas ela causa um desconforto torácico, só que não há uma 
fisiopatologia bem explicada dela. 
 
Cardíacas: 
Isquêmicas: SCA 
Não isquêmicas: 
Pericardite 
Dissecção de aorta 
Valvular (principalmente estenose aórtica) 
Cardiomiopatia hipertrófica. 
 
As causas cardíacas, a gente divide em 2 grupos. As isquêmicas, com a SCA, e as não isquêmicas. Lembrar que nem 
toda causa cardíaca de dor torácica é infarto. As não isquêmicas são causas importantes de dor torácica. 
 
Gastroesofágicas: 
Refluxo gastroesofágico. 
Espasmo esofágico. 
Ulcera péptica/gastrite. 
Pancreatite. 
Colecistite. 
Abscesso subfrênico. 
Ruptura de esôfago. 
DRGE, úlcera péptica, espasmo esofágico é um diferencial importante de infarto, ruptura de esôfago. A própria 
pancreatite pode simular uma dor torácica. A própria colecistite pode simular, ainda mais se a vesícula tiver 
implantada um pouco mais superior e causar uma lesão no diafragma. Os abscessos subfrênicos também por 
inflamação do diafragma. São causas que simulam dor torácica. 
 
Psiquiátricas: 
Transtorno do pânico 
TAG 
Depressão 
Transtorno somatoforme
E por último as causas psiquiátricas e talvez as mais prevalentes. Transtorno do pânico simula muito infarto agudo 
do miocárdio. TAG, depressão e as somatizações de forma geral, que acabam procurando muito o cardiologista 
achando que estão enfartando. 
 
 
 
 
Abordagem inicial na SPCR: 
 
Sempre vou usar primeiro o MOV, monitor, oxigênio e veia. E o ABCD, sempre lembrando que o D vocês vão fazer 
até o Dx e indo até o G de gasometria. E aí só em seguida eu faço meu exame físico um pouco mais sucinto e meus 
exames complementares. 
 
Casos clínicos: 
Caso 1: 
Sra. Madeinusa, 56 anos, hipertensa há 10 anos, em uso de captopril 25mg, 2x ao dia e HCTZ pela manhã; diabética 
diagnosticada há 9 meses, em uso de metformina 1g/dia e glibenclamida de forma irregular, por falta no posto de 
saúde. Informa ainda o uso de AAS no almoço, sinvastatina 20mg no jantar e omeprazol no café da manhã. 
Então, a dona madeinusa tem algum fator de risco pra doença coronariana? 
HAS, DM, dislipidemia, é mulher pós menopausa. Tem muita coisa que me sugere doença coronariana. 
Caso 1: 
Obesa desde a adolescência, menopausada há 5 anos, sedentária e trabalha vendendo tapioca em uma banca no 
centro da cidade. Refere alimentação irregular, fuma 2 maços de cigarro/dia e bebe ocasionalmente em eventos 
sociais. Não usa drogas. Pai falecido após amputação de MIE por DAOP e mãe viva com história de DM, HAS e dois 
AVC’s. 
Outros fatores de risco aparecem como ela ser obesa, a menopausa já comentada, o sedentarismo, alimentação 
irregular e ainda tabagista! Aparece também uma historia familiar por parte de pai (DAOP = doença arterial 
obstrutiva periférica, que é uma vasculopatia) e mãe (também com vasculopatia). 
Essa paciente é um verdadeiro compendio de cardiologia. Ela tem quase todos os fatores de risco pra doença 
coronariana. 
Caso 1: 
Deu entrada na UPA agitada, gritando que precisava de um médico urgente, pois estava morrendo. Referia dor no 
peito de forte intensidade, sem irradiação, associado a dificuldade para respirar. 
Então ela deu entrada na emergência gritando que ia morrer e com dor no peito associada a dificuldade pra respirar. 
Como abordaríamos essa paciente na emergência? 
Aluno: monitorização, oxigênio e ventilação. Fazer um ECG em menos de 10 minutos. 
 
Abordagem inicial: 
Breve história clínica. 
Detalhar a dor. -> quantidade/intensidade da dor. Qualidade da dor. Localização da dor. Irradiação da dor. Duração 
da dor. Fatores desencadeantes (melhora ou piora). Fatores associados. 
Fatores de risco. 
Exame físico objetivo. 
MOV né, monitor, oxigênio e veia, ABCD, aquela historia clinica mais resumida do paciente da emergência. Detalhar 
bem essa dor, ou seja, eu tenho que dizer a quantidade e intensidade dessa dor, bem como a qualidade dela. Tenho 
que perguntar a localização da dor e pra onde ela irradia. A duração dessa dor, junto de fatores de melhora e piora, 
bem como fatores associados. Lembrem que isso é como eu descrevo a dor pra qualquer quadro álgico, seja 
torácica, pélvica, abdominal, encefálica. Vou atrás de fatores de risco, no caso dessa paciente ela tem vários, e fazer 
um exame físico objetivo. 
 
Figura que eu quero que vocês guardem pra vida de vocês. Todo paciente que der entrada no setor de emergência 
ou que estiver internado e apresentar dor do umbigo pra cima ou do queixo pra baixo, eu vou pensar em síndrome 
coronariana aguda. 
Eu to com uma dor aqui no andar superior do abdome e parece pancreatite, mas eu vou pensar em quadro de 
infarto agudo do miocárdio. Eu to com uma dor só aqui no pescoço, parece uma tireoidite. Eu vou pensar em infarto. 
Todo paciente que tiver uma dor na face interna do braço pra dentro eu vou pensar em infarto agudo do miocárdio. 
Grande parte não vai ser já que a gente acabou de ver que 1/5 só dos pacientes tem infarto agudo do miocárdio, 
mas esse 1/5 tem que ser descoberto. Eu não posso deixar passar e mandar ele pra casa com uma dor abdominal 
que na verdade era um equivalente anginoso. Era uma mulher, era uma diabética, era uma idosa que não faz dor 
torácica típica e faz o equivalente anginoso, com dor em membro superior esquerdo, com dor em queixo, ou com 
dor em andar superior do abdome. 
Então a partir de hoje todo paciente que eu pegar com dor do umbigo pra cima, queixo pra baixo e face interna do 
braço pra dentro, eu vou pensar em infarto agudo do miocárdio. E eu vou pedir ECG em até 10min. 
 
Abordagem inicial: 
Simultaneamente: 
Monitorização cardíaca. 
Oximetria de pulso. 
Pressão arterial não invasiva. 
Frequência cardíaca. 
Oxigênio. 
Analgesia. 
De forma simultânea eu vou monitorizar, colocar a oximetria que é o MOV, vou ver a pressão, FC, dar oxigênio e 
fazer analgesia. Nada mais que o MOV. 
Fazer ECG em até 10min e eu vou ter que coletar imediatamente os marcadores de necrose do miocárdio, que o 
mais importante no nosso meio é a troponina, eu vou pedir a troponina pra esse paciente. E por fim deixar esse 
paciente em observação clinica. 
Então o que a gente acha que ela podia estar tendo nesse caso? 
Aluno: um infarto. Um TEP. 
Prof: sim, ela tinha muito fator de risco pro infarto. Um TEP, o que mais? 
Aluna: pode ser um transtorno de pânico. 
Prof: pode ser sim, só lembrando que pânico tem que ser sempre de exclusão. 
 
Caso 1: 
Sra. Madeinusa recebeu 3 AAS (300mg) na entrada do PA, apresentou exame físico sem peculiaridades (não tinha 
alterações) e ficou em observação.Na monitorização inicial: PA: 158x94mmHg (tava hipertensa), FC = 108bpm (tava 
taquicardica, até também pela agitação), SatO2: 98% em ar ambiente, FR: 16irpm (saturando bem e com boa FR), Dx 
= 261mg/dl (Dx descontrolada em 261); ECG apresentando taquicardia sinusal. Rx de tórax normal. 
Com a chegada dos outros familiares e após acalmar os ânimos dos que estavam ali presentes, o restante da historia 
foi colhida. 
Então se ela tinha um infarto, era um infarto sem supra, porque não tinha supra no eletro, só taquicardia sinusal 
compatível aqui com a FC. 
A Sra. Madeinusa é acompanhada no CAPS por TAG, em uso de fluoxetina 40mg/dia e diazepam 5mg noite. A 
medicação dela tinha acabado há seis dias e hoje, no final da tarde, teve grande briga com o esposo por questão 
financeira, apresentando a dor após esse episodio. 
Então a paciente teve um estresse em casa por questão financeira e teve uma descompensação e acabou tendo essa 
dor torácica. Ela usava uma medicação, e essa medicação tinha sido descontinuada por falta no posto. 
A pergunta para nós agora é, nós daríamos alta pra essa paciente nesse momento já que eu associei o quadro dela a 
uma somatização? 
 
Deixar esse paciente em observação clínica! 
Aluna: não. 
Prof: por que? 
Aluna: por que ela ta com a pressão alta, FC elevada, eu primeiro deixaria ela em observação e estabilizaria esses 
valores que estão elevados. 
 
Antes da alta: 
Seriar enzimas e ECG. 
Observar retorno da dor (típica?). 
Controle glicêmico e pressórico. 
Acompanhamento precoce no ambulatório. 
Orientação e aderência ao tratamento. 
Exames: Teste de esforço, ECO, CT... 
 
Pronto, o que eu faria antes da alta. A primeira coisa é seriar as enzimas e o eletro. Eu concordo que essa paciente 
pode não ter SCA nesse momento, mas não da pra eu excluir a possibilidade. Embora o eletro esteja normal agora, 
ela pode ter vindo muito precoce para a emergência, e não ter alterado o eletro ainda, então vamos seriar esse 
eletro. Repetir daqui a 3-6h e ver se mudou o padrão, e se não mudar eu tenho maior confiança de que essa 
paciente não ta fazendo um IAM com supra. Vamos seriar enzimas, olhei agora e faço de novo daqui 3-6h e vejo a 
curva de troponina. Essa curva piorou? Piorou, então ela ta fazendo infarto sem supra. Ou essa curva se manteve 
igual, então ela não teve infarto. Importantíssimo eu ver isso antes de liberar ela porque ela tem muitos fatores de 
risco. 
Observar se a dor volta, e ver se ela é típica ou atípica. Como a colega falou, vamos melhorar essa glicemia e pressão 
pra ela ir pra casa mais compensada. Vamos agendar um retorno precoce pra ela (importante), essa paciente ta sem 
assistência, ta sem medicação, isso não pode acontecer. Ela não infartou hoje, mas amanhã ela infarta, porque ela é 
obesa, tabagista, menopausada, com história familiar, hipertensa, diabética e dislipidêmica. Então eu tenho que ta 
com essa paciente na minha mão muito bem ajustada, por que ela vai enfartar no futuro. 
Orientar a aderência ao tratamento rigoroso. E essa paciente por ter muitos fatores de risco ainda vai de alta com o 
teste de esforço. Ela pode fazer um ECO de estresse, uma cintilo de estresse ou mesmo um teste ergométrico na 
esteira. Ela precisa fazer um teste de esforço por que ela tem muito marcador de risco pra doença coronariana. 
Olha o tanto de coisa que um médico bom na emergência pode fazer. Por que se eu to na emergência e eu sou um 
colega que não está interessado, só quero meu dinheiro e quero logo atender o próximo pra fazer volume, essa 
paciente vai só pra casa. Isso é piti, que é uma palavra depreciativa, ela brigou com o marido e deu piti. Faz um 
diazepam na veia e manda a mulher sonolenta pra casa. Só que não é assim que se faz medicina. Ela ta com um 
transtorno de somatização, isso existe, é importante, e ela precisa ser acolhida e ser resolvida. Eu tenho que pensar 
além e ver a historia dela pra doença coronariana, ela precisa ser monitorizada por 6h, repetir o eletro e enzimas. Ela 
pode ter tudo normal hoje, mas ela tem tanto fator de risco que ela vai morrer de infarto se a gente não cuidar dela 
hoje. 
Pergunta do aluno: a paciente disse que o remédio dela ta faltando no posto, o que é que eu como médico da 
emergência posso fazer pra ajudar? 
Prof: na verdade ela não conseguiu a medicação porque não conseguiu pegar e não pegou a receita também. É 
muito comum os pacientes virem pra emergência dizendo que não tem receita. E aí o medico briga com o paciente 
porque ta na emergência, só que nós não podemos ser assim. A receita acabou, ninguém sabe qual o motivo, o mais 
fácil é só pegar e renovar a receita. Ela usa fluoxetina há 10 anos, aí você vai dar um sermão nela porque é pra pegar 
no posto. É só fazer a receita da fluoxetina pra ela não descompensar. Claro que emergência não é o local pra isso, e 
muito menos é pra ela esperar acabar o remédio pra ir atrás, mas a gente não sabe o contexto de vida da pessoa, e o 
nosso trabalho não é julgar. O mais fácil é renovar a receita do diazepam/fluoxetina pra ela tentar ir buscar no posto, 
ou em outro, e até se possível/necessário tentar se esforçar um mês e comprar a medicação. O que pode fazer é 
isso, renovar a receita e orientar a paciente a pegar em outro posto porque não pode deixar faltar. 
 
Que outros diferenciais devem ser lembrados pela gravidade? 
Objetivo de estudo: 
IAM com supra de ST. 
IAM sem supra de ST. 
Angina instável. 
Dissecção de aorta. 
Pneumotórax hipertensivo. 
TEP 
 
O que é que eu tenho que me lembrar pela gravidade da minha paciente? E aí seria um método de estudo pra vocês, 
só reforçando que isso aqui eu não vou cobrar em prova também, ele só quer que a gente saiba que existe e que um 
dia a gente vai ter que aprender. Esses seriam os maiores diferenciais nesse caso da sra madeinusa, os mais 
importantes 
Pergunta: prof, o sr falou que precisa ficar em observação no mínimo 6 horas, certo? Não é algo tão obrigatório, 
depende da evolução. E hoje eu tenho a troponina, então com 2-3h eu posso pedir a troponina que ela já vai ter uma 
curva boa. Não precisa ser 6h, mas o prof coloca esse tempo por que nem todos os hospitais têm troponina tão 
sensível, os exames demoram pra sair, 3-4h. Então mesmo colhendo exame agora assim que chegou, o resultado só 
sai daqui 4h. Então na realidade do sus é difícil da alta antes de 6h, porque os exames não estão prontos. 
Mas vamos supor que eu atenda essa paciente num hospital de interior que não tenha muito recurso, tenho só ECG, 
mas não tenho enzima, nem nada e acho que ela ta enfartando, o que fazer? Aí você tem que encaminhar, se você 
acha que ela ta enfartando, e o eletro ta normal, não pode só mandar ela pra casa, porque pode ser um IAM sem 
supra de ST, e aí eu vou ta mandando um enfarto pra casa. 
 
Caso 2: 
Matilde, 27 anos, desde nova sempre foi considerada abençoada pelos pais e avós. Mas infelizmente aos 17 anos 
iniciou quadro de adinamia, queda de cabelo, hiporexia, dor nas juntas, febre leve e rash, alguns meses após 
recebido o diagnostico de LES cutâneo-articular. 
Então é uma paciente com lúpus que recebeu o diagnóstico há 10 anos atrás. 
Desde então vinha fazendo uso de cloroquina de forma regular com bom controle da doença, levando uma vida 
normal, como qualquer outro adolescente, quando aos 19 anos, foi levada à emergência, pelos pais, por causa de 
uma dor retroesternal de moderada intensidade, sem irradiação precisa, que a acordava a noite, gerando grande 
ansiedade e preocupação. 
Então uma moça jovem, de 19 anos, com uma dor retroesternal, que não irradiava, mas que acordava ela a noite, 
então tinha sinal de alarme. 
Quais são nossas 3 principais hipóteses? 
Aluno: pleurite. 
Prof: pleurite. Paciente com lúpus, eu sei que lúpus ataca as serosas, é pleurite, pericardite, ou seja, duas aí. 
Aluno: TEP. 
Prof: TEP, paciente com doença reumatológica, eu tenho que lembrar que SAAF pode estar junto, e TEP é um dos 
diferenciais. 
Como poderemos abordaresse quadro? 
Caso 2: 
Matilde já tinha procurado o posto de saúde, já tinha ido a UPA, pagou um clínico geral e até um cardiologista numa 
clinica popular, sem melhora alguma. 
Já tinha sido realizado 3 ECGs, Raio-X de tórax, ECO, enzimas cardíacas e até um teste ergométrico, todos 
inalterados. 
 
Esse é o Raio-X da Matilde, dá pra ver que é uma mulher, porque vemos as mamas. Seio costofrênico livre, sem 
derrame pleural. Não tem sinal de hipertensão pulmonar, não tem sinal de inversão de trama, eu não vejo 
broncograma aéreo, consolidação, nada. Raio-X completamente normal. 
 
E esse é o eletro da Matilde. Eu tenho um ritmo sinusal, com uma onda P antes de cada QRS. Não tem elevação de 
ST, a onda T acompanhando sempre o QRS. FC boa, sem eixo desviado. Um eletro aparentemente normal. O QT não 
parece estar alterado, mesmo com o uso da clororquina. Não tem nada que me chame atenção, paciente é magra, 
você vê o QRS aqui um pouquinho mais alto (ta apontando pra V$, V%), uma paciente mais longilínea, e aí não tem 
muita adiposidade. Eletro normal. 
Caso 2: 
Os pais agora bem preocupados com a dor que não cedia decidiram levar ela a melhor emergência particular de 
fortaleza. 
Como você abordaria essa paciente nesse momento? 
Breve história clínica. 
Detalhar a dor. 
Fatores de risco. 
Exame físico objetivo. 
História clínica e exame físico completo após controle da emergência. 
Aluna: a gente podia começar caracterizando melhor a dor. 
Prof: sim, saber melhor como essa dor é. Então uma breve historia clinica, detalhar bem como é essa dor, fatores de 
risco e exame físico. 
Durante a coleta da história, foi visto que a dor piorava com a movimentação, respiração profunda e tosse, e 
melhorava com repouso e anti-inflamatório. 
Que dor é essa então? 
Aluno: pleurite. Alguém tem outra hipótese (prof)? Costocondrite. Isso, uma costocondrite, síndrome de Tietze. O 
que mais? Muscular, também. 
Durante o exame físico foi percebido piora importante da dor na palpação da articulação costo esternal, na altura da 
4ª costela à esquerda. 
Gente, quem de vocês que palpa costela? Ninguém, nós não aprendemos a fazer exame físico na graduação. Ou seja, 
nós não aprendemos nunca porque não somos treinados a pegar no paciente e ouvir ele, a gente só é treinado pra 
estudar pra prova 
Essa paciente por sorte pegou um médico bom que foi palpando costela por costela, pensando em costocondrite, e 
ao palpar a 4ª costela, ela sentiu dor. Isso leva muito a pensar em costocondrite, em síndrome de Tietze. Examinar o 
paciente, pedir pra ele tirar a roupa pra ver se não é um zoster é importantíssimo também. 
Hipótese e conduta? 
Nesse momento minha principal hipótese é Tietze, costocondrite. 
Matilde foi liberada após extensa explicação sobre seu problema e aconselhada a usar AAS em altas doses. 
A gente sabe que costocondrite melhora com anti-inflamatório, então AAS em altas doses, 2g de AAS de 8/8h 
melhora bastante. 
Eis que duas semanas depois, Matilde volta a emergência procurando por você. Nesse momento está acompanhada 
dos pais, do namorado e dos avós. Matilde chora de dor. Afirma que o quadro melhorou muito inicialmente, mas 
que nas ultimas 48h essa dor surgiu e foi progressivamente piorando, até chegar ao ponto do insuportável. 
Como podemos abordar o novo quadro? 
O que achamos então que aconteceu com a Matilde? Tenho que saber primeiro se mudou o padrão da dor. Será que 
é a mesma dor de antes? Eu não posso me confiar achando que é o mesmo e só trocar o anti-inflamatório. Então 
tenho que fazer a historia clinica tudo de novo, detalhando a dor, com exame físico. 
Na avaliação detalhada foi percebido que a dor de Matilde era em região epigástrica e retroesternal (não tinha mais 
dor a digitopressão no arco costal), que melhorava com a alimentação e piorava com a medicação. Foi ainda 
descoberto que ela não comprou o omeprazol (por ser caro), além de fazer uso do AAS por tempo maior que o 
prescrito. Investigando mais, descobrimos ainda que Matilde fazia uso de corticoide por conta própria (porque a 
vizinha tinha lúpus e tomava e era bom). 
Então Matilde tomou corticoide sem indicação medica, fez AAS mais tempo que o necessário, e não usou o IBP que 
foi prescrito, o que foi que aconteceu com Matilde? Ulcera péptica! Tendo então uma dor torácica atípica por úlcera 
péptica). 
O AAS foi interrompido, iniciado desmame do corticoide e introduzido o omeprazol. Uma EDA foi sugerida, com 
pesquisa do H. pylori. 
 
Então vimos aqui um caso de SCA provável, a que chegou com dor sendo uma somatização. Um quadro de 
costocondrite em uma paciente jovem com lúpus, e um quadro de úlcera péptica, na mesma paciente, por mal uso 
de droga, sem a proteção do IBP. 
Pergunta: professor, quais são os critérios para desmame de corticoide? A mão que prescreve o corticoide, 
prescreve 4 coisas! O antiparasitário, por que a gente sabe que corticoide em altas doses pode ser causador de 
estrongiloidíase. O cálcio com vitamina D, porque eu sei que corticoide por muito tempo pode levar a osteopenia 
e/ou osteoporose nos casos mais graves. E IBP, por que eu sei que ela tem um risco maior de ter uma gastrite pelo 
corticoide. E por ultimo, a mão que prescreve o corticoide, prescreve o desmame. 
O desmame normalmente é feito após 7-10 dias de uso de corticoide. Muitas literaturas dizem que até 10 dias eu 
posso usar sem desmamar, mas acima de 10 dias tem que desmamar, ou se eu uso em altas doses. Por ex, eu faço 
uma semana de prednisona 80mg, é bom que eu desmame. Então os maiores critérios são uso prolongado, acima de 
10 dias, ou uso em altas doses. Fiz um pulso de metil, fiz um pulso de dexa, usei altas doses por 7 dias, esses 
pacientes têm que ser desmamados. 
Aqueles que fazem pulso curto, 40 de pred 3 dias, 40 de pred 5 dias não precisa desmamar, eu posso interromper de 
uma vez. O desmame acontece pra evitar uma insuficiência adrenal, que só acontece com o uso prolongado de 
moderadas a altas doses. 
O que seria a dose alta? Faz 1mg/kg de peso. Se eu peso 60kg, seriam 60mg. Que são as doses imunossupressoras, 
abaixo disso são as doses anti-inflamatórias. 
Caso 3: 
Sr Arytonio, 63 anos, brasileiro, empregado da petrobras e, infelizmente, fez escolhas erradas nas últimas eleições. 
Ultimamente anda muito preocupado com a situação social do país. Preocupado com o aumento da gasolina e da 
energia e com medo imenso da falta de água. 
Após um dia exaustivo de trabalho, chegou em casa e fez uma refeição de “rei”, como ele mesmo diz. Farofa, feijão, 
batata, macarrão, cuscuz, ovo e carne, tudo acompanhado por muito refrigerante. Após a refeição sentiu uma certa 
tontura, acompanhada por dor nos braços e “dispepsia”. Tentou resolver em casa tomando dois “meprazol” e um 
dorflex, sem melhora. Chegou no PA com as mesmas queixas. 
Qual sua hipótese inicial? 
Como você abordaria esse paciente? 
Hipóteses: IAM. O que mais? Dissecção. Pancreatite. Colecistite. 
Lembrando na abordagem o ABCD com Dx e G de gasometria. O MOV (monitorização, oxigênio e veia). 
Fazer uma breve história clínica, detalhar a dor, ver os fatores de risco e fazer um exame físico objetivo. -> vias 
aéreas, respiração e circulação. Sinais vitais, presença de estase jugular, presença de estertores crepitantes. 
Presença de BB, e se tem bradi ou taquicardia. Piora ou surgimento de sopro mitral. Presença ou ausência de pulso e 
sinais de choque. 
Que exames você pediria inicialmente? 
ECG -> tempo do ECG de 10min!! Paciente tem que 
entrar na emergência e fazer o ECG nos primeiros 
10min. 
Marcadores bioquímicos de necrose miocárdica 
(troponina, CKMB). 
Raio-X de tórax. 
Eletrólitos. 
Hemograma. 
Função renal. 
Coagulograma. 
 
Sat 97% em ar ambiente. AC e AP (auscultas) sem peculiaridades. Pulsos palpáveis e simétricos. 
E esse é o ECG do nosso paciente. Podemos ver como ele tem um supra quase que difuso que parece até uma 
pericardite. Mas isso aqui ta mais pra um IAM mesmo. Ele ta bem hipertenso, taquicárdico,disglicêmico importante. 
Qual sua conduta nesse momento? 
Medidas gerais (repouso, O2, AVP, MC, OP, PANI). 
Analgesia (morfina). 
AAS 
Nitrato. 
Clopidogrel/Ticagrelor. 
 
O que eu faço em um IAM? Abrir coronária! Se eu to com uma pia entupida, eu vou desentupir a pia. E até lá eu faço 
medidas de apoio. Repouso, O2, pegar um acesso periférico, monitorização cardíaca, oximetria de pulso, pressão 
não invasiva. Tira a dor do paciente. Faz também nitrato e clopidogrel. 
Tem o bisu pra isso: MONABICS. 
Morfina 
Oxigenio. 
Nitrato 
AAS 
Betabloqueador 
IECA 
Clopidogrel 
Statina (estatina). 
Como eu trato um IAM? 
Recanalização é a única forma que eu tenho de tratar um enfarto. Seja por hemodinâmica, ou eu usando um 
fibrinolítico, que é uma droga que vai destruir o trombo. O único tto para IAM é terapia de recanalização. 
Qual o tempo porta balão? 
Em torno de 90min. 
IAM é muito importante e a gente precisa estudar sobre! Tanto o sem supra como o com supra de ST. 
Caso 3: 
Senhor Arytonio foi encaminhador para CTI (dentro da UTI), evoluiu com melhora importante e no 2º DIH foi 
encaminhado ao apartamento. Na madrugada do 5º dia acordou com dor torácica de moderada intensidade, 
dispneia leve, adinamia e diaforese (sudorese). 
Qual sua hipótese inicial? 
Que exames você pediria inicialmente? 
TEP. Reinfarto. Não é algo muito comum, mas temos que lembrar sempre da trombose do stent. Paciente colocou o 
stent, ele trombosou e isso é catastrófico, é necessário ir pra hemodinâmica de urgência. 
 
Olha a importância do ABCDx até o G. eu faço a gaso na hora, na beira do leito e vejo uma pO2 la embaixo, saturação 
lá embaixo. Esse paciente ta com uma troca pulmonar ruim. 
 
Quando eu faço o eletro do paciente eu vejo que ele não fez um novo supra, e o que eu vejo então? 
Olha que interessante, temos uma onda S aqui (D1) uma onda Q aqui (em D3) e uma onda T invertida em (D3). 
S1Q3T3. Eu vejo isso no TEP. Talvez seja um dos marcadores mais específicos de TEP no eletro, S1Q3T3. 
 
Paciente com TEP eu tenho que fazer um angioTC de tórax contrastada. Da pra ver o tronco da pulmonar 
contrastado e a aorta e eu vejo a oclusão do vaso bilateral pelas setas brancas. A esquerda nem passa o contraste, já 
a direita parte do contraste passa formando o sinal da seta, um trombo aqui fechando o vaso parcialmente (direita) 
e um trombo fechando o vaso total (esquerda). Eu tenho um TEP bilateral, chamado TEP a cavaleiro, aquele TEP que 
pega a bifurcação (tipo como pernas montadas em um cavalo). TEP grave. 
Qual sua conduta nesse momento? 
Medidas gerais (repouso, O2, AVP, MC, OP, PANI). 
Encaminhado para UTI. 
Iniciado anticoagulação plena. 
Observar sinais de instabilidade! 
Esse paciente volta pra UTI, e começa com anticoagulação plena, por que esse paciente é um paciente com TEP 
grave embora não tenha sinais de instabilidade. Ele não vai ter que ser trombolizado, ele está estável 
hemodinamicamente, então basta fazer heparina plena. 
Sr. Arytonio evolui bem, recebendo alta novamente da UTI. O clexane foi descontinuado após introdução do 
marevan e recebeu alta com INR de 2,4, com acompanhamento ambulatorial. 
Pergunta: por que o clexane foi trocado pelo marevan? Nós não podemos mandar o paciente pra casa com o 
clexane, até podemos, mas ele vai custar uns 2500 reais por mês, é caro e injetável. Não tenho como a longo prazo, 
3-6 meses, que é o tempo que eu vou ficar usando no meu paciente, eu usar o clexane de 12/12h injetável em casa. 
Preciso mandar o paciente pra casa com algo oral e mais acessível que é o marevan que custa 14 reais. 
Pergunta: qual critério pra prescrever o IBP pro meu paciente usando anti-inflamatório? Todo paciente que for usar 
anti-inflamatório por mais de uma semana, é interessante que eu use IBP pra evitar que ele tenha uma dispepsia. Ou 
se esse paciente tiver fatores de risco, por ex, teve úlcera previa, tem H. pylori, é tabagista ou etilista, ou qualquer 
coisa que me faça lembrar de doenças gastrointestinais. 
Pergunta: qual tempo de dor torácica pra pedir as enzimas cardíacas? O ideal é que tendo dor torácica, chegando na 
emergência eu peça as enzimas assim que chega e novamente após 3-6h. 
Pergunta: as causas esofagianas na emergência fazem parte do diagnóstico de exclusão? Fazem, mas são muito 
raras. O prof nunca viu uma ruptura de esôfago na vida dele, nem espasmo esofagiano, mas tem que ser excluídas se 
você lembrar, só que são raras, não ocorrem todo dia. E qual seria o exame na hora pra excluir? É difícil por que você 
precisaria de uma manometria e é muito especifico. Eu posso fazer uma TC de tórax contrastada, aí dá pra ver. Só 
que pela raridade eu descarto o resto primeiro, IAM, TEP... mas se você achar que é isso, não tenha duvida, peça. 
 
ABORDAGEM DAS PRINCIPAIS EMERGÊNCIAS CLÍNICAS 
Prof. Lucas Mustafa S1T2A 
Objetivos de aprendizagem 
1) Conhecer a abordagem de um paciente em atendimento no setor de emergência 
2) Reconhecer um paciente com necessidade de atendimento em emergência 
3) Aprender a abordagem diagnóstica e terapêutica de algumas das principais situações de 
emergência 
 
CASO 1 
• Homem de 75 anos, hipertenso de longa data, em uso irregular das medicações 
prescritas comparece à emergência do Hospital de Messejana com quadro de dispneia 
aguda. Filha do paciente refere que seu pai vem referindo dispneia progressiva aos 
esforços já há 4 meses, chegando inclusive a acordar no meio da noite com tal sensação. 
• EF: PA 220X120 FC:120 FR:28 Sat:88% AA Glasgow: 15 Dx:115 Tax:36,5ºC 
• AP: MV reduzido em bases, com creptações bilaterais difusas 
• EXT: Edema de MMII 2+/4+ bilateral 
ABORDAGEM GERAL 
• 4 perguntas de um modo geral que a gente vai fazer para cada caso desse 
1. Qual a abordagem inicial do paciente? 
2. Qual o sintoma-guia para o diagnóstico diferencial? 
3. Qual a emergência clínica em questão? 
4. Qual o tratamento dessa emergência clínica? 
ABORDAGEM INICIAL 
• Avaliar se o paciente está em parada respiratória ou cardiorrespiratória 
o Na sala de emergência é a prioridade número 1 em pctes em PCR, então vc vai 
entrar no ACLS e começar as manobras conforme o protocolo 
o Se ele não está aplicar o MOV 
• Quem se move, ganha o MOV 
o M onitor (monintorização), O xigenoterapia, V eia 
o O ideal é que vc pegasse o monitor, colocasse o oxímetro para o pcte ficar 
monitorizado 24h nos casos mais graves 
• Monitorização – 7 sinais vitais da emergência → chegar logo na admissão 
o De um modo genérico, quando a gente fala nessa monitorização, falamos no 
mínimo (quem tiver um monitor contínuo disponível) é ter acesso aos 7 sinais 
vitais na emergência que são: 
1. Pressão 
2. FC 
3. FR 
4. Sat de O2 
5. Glicemia 
6. Temperatura 
7. Estímulo doloroso 
 
Ele deu uma mnemônica → Começar pelo dedo para ver: estímulo doloroso, glicemia 
capilar, saturação de oxigênio →depois vai para → Pulso para ver: FC → depois checar 
→PA → depois→ Tax → depois→ FR 
 
• Oxigenoterapia se Sat ≤ 92%: 
o Na oximetria vc já vai ver se o pcte precisa de O2 suplementar, pois o “O” do 
MOV é Oxigênio se necessário! 
o Cada situação é diferente, temos que avaliar se o pcte é hipoxêmico crônico, 
pois já não será esse nível, mas em geral é menor ou igual a 92% 
• Acesso venoso: 
o Para poder coletar os exames e infundir medicações EV 
 
VOLTANDO PARA O CASO 1... 
Pelo menos os 7 SSVV, de um modo geral, já foram vistos (PA,FC,FR,Sat,Glasgow,Dx,Tax) 
Se ele colocou o Glasgow, provavelmente fez o estímulo doloroso. A abordagem geral, de cara, 
já seria: 
- Monitorização → esse pcte tem que ir idealmente para uma sala de estabilização. No caso do 
hospital de Messejana é a sala de parada cardio-respiratória, para ficar com o monitor e 
oximetria contínua, sendo monitorizado. Vai precisar de O2 suplementar pq está saturando 88% 
em ar ambiente, vai precisar também de, pelo menos, um cateter nasal de oxigênio para manter 
a saturação maior ou igual a 92% e pegar acesso venoso para administraçãodas medicações e 
para coletar material para exames. 
 
Sintoma guia 
Nesse caso, se a gente olhar, o sintoma guia (se vc for bem criterioso) é a falta de ar, mas pode 
ser usado mais de um sintoma guia. A dispneia na emergência é um diagnóstico diferencial 
extremamente amplo e para tentar restringir um pouco, iremos trabalhar dessa forma: 
• Dispneia → Insuficiência respiratória aguda 
o Pcte tinha uma dispneia prévia, mas chegou com uma dispneia aguda, já com 
hipoxemia, então ele tem uma insuficiência respiratória aguda 
 
• Insuficiência respiratória aguda: podemos subdividir em 2 grupos → hipoxêmica e 
hipercápnica tipo 1 e tipo 2, mas tem alguns autores que colocam a tipo 3 que é a mista 
(o professor, particularmente, não gosta dessa classificação pq “no duro, no duro” tem 
um componente preponderante, então ele prefere falar em hipoxêmica e hipercápnica). 
No caso desse paciente (caso 1 – lógico que teríamos que ter a gaso arterial, mas todas 
as informações que temos já nos faz inferir), seria uma IRA hipoxêmica 
- Hipoxêmica 
- Hipercápnica 
- Tripé da avaliação da dispneia na emergência 
 
Temos 3 exames complementares que temos de fácil acesso na emergência, que vão ajudar 
muito em conjunto com a anamnese e exame físico dirigidos. 
A gente sabe que na emergência é uma anamnese bem dirigida mesmo, pois vc tem pouco 
tempo, é um ambiente estressante/tenso, o pcte, às vezes, nem consegue se comunicar direito; 
o familiar, às vezes, não é muito bem orientado ou não é uma pessoa que vive com ele ou o 
familiar está angustiado, vc tem pouco tempo para tomar decisões, pelo menos, iniciais; então 
vc pode depois pegar mais detalhes da história, mas temos que fazer anamnese e exame físico 
dirigidos, direcionados e objetivos e associar a isso, vc usa no contexto da IR, na emergência, 
esses 3 exames principais. 
São exames que a gente tem fácil acesso na emergência que ajudam muito no diagnóstico 
diferencial. Quais são? 
1. Radiografia de tórax 
2. Gasometria arterial 
3. ECG 
 
HIPOXEMIA 
Falando rapidamente sobre a hipoxemia, só para pincelar mesmo... nesse caso estamos 
suspeitando de uma IRA com um quadro hipoxêmico, então iremos só falar sobre isso para 
quando vcs pegarem um pcte hipoxêmico em qualquer contexto (seja em emergência, seja 
ambulatorial, seja em UTI, embora o foco dessa aula seja na emergência), saber quais são os 
principais mecanismos fisiopatológicos. 
Sabemos que temos 5 grandes mecanismos fisiopatológicos para a emergência para a 
hipoxemia: 
• Pressão parcial de O2 ambiental: redução da pressão parcial de oxigênio no ambiente, 
ou seja, aquele cara que está em uma grande altitude (ex. 1: está lá no equador e aí tem 
uma hipoxemia secundária a isso. Se o cara está em Fortaleza, naturalmente isso vai 
estar descartado no primeiro momento) 
Sem dúvidas esses dois (Efeito espaço morto e Efeito shunt) vão ser os mais importantes! É o que 
a gente chama de distúrbio V/Q (ventilação/perfusão). Muita gente usa efeito shunt como 
sinônimo para espaço morto, mas sabemos que distúrbios V/Q pode ser da ventilação e/ou da 
perfusão. 
Se for da ventilação é → Efeito shunt 
Se for na perfusão é → Espaço morto; então os dois englobam o distúrbio V/Q. 
“Exemplo1”: vc tem um alvéolo e ele está preenchido de líquido (seja por exsudato – no contexto 
infeccioso o pulmão de SARA - ou transudato - no contexto de um edema agudo de pulmão), 
então o alvéolo está preenchido por esse conteúdo. Naturalmente vai passar vaso sanguíneo 
para querer fazer a troca, só que não vai conseguir pq a ventilação desse alvéolo não está 
adequada, então tenho um distúrbio ventilação/perfusão e quando o problema é na ventilação, 
falamos em efeito shunt. 
Por outro lado, quando a gente tem um pcte que tem um alvéolo extremamente vago, mas tenho 
um vaso sendo obstruído, por exemplo, no contexto de uma embolia pulmonar, não ocorre a 
troca pq o vaso não está levando o sangue para ser trocado ou está levando em menor 
quantidade, então teremos o efeito espaço morto pq aquele ar que está alí no alvéolo está alí 
naquele espaço “morto”, em um espaço onde não ocorre troca. Então esses 2 efeitos são os 
principais. 
Podemos usar na gasometria uma fórmula que é o gradiente alvéolo-arterial que é para tentar 
definir se é efeito shunt ou efeito espaço morto, mas na prática, à beira leito, sendo bem prático, 
no ponto de vista de emergência, a forma mais simples é a seguinte: 
Efeito shunt → é uma resposta muito ruim à oxigenoterapia 
Efeito espaço morto → é uma resposta muito boa à oxigenoterapia 
“Exemplo2”: se vc vê um pcte com hipoxemia e vc acha que é um distúrbio V/Q, ele responde 
rápido e bem a oxigênio, a sua 1ª hipótese é efeito espaço morto. Se ele responde de forma 
ruim, desfavorável, se tem que, cada vez, aumentando mais a oxigenação dele, aí nesse caso, é 
prova de que tem o efeito shunt. 
• Efeito shunt 
• Efeito espaço morto 
• Hipoventilação: sabemos que quando o pcte hipoventila, a 1 ª coisa que vai acontecer é 
ele reter gás carbônico, só que depois que ele reter CO2, o próximo passo é começar a 
ter tb uma redução da oxigenação, uma hipoxemia, ou seja, se na gaso do pcte vem uma 
PCO2 normal ou baixa (alcalose respiratória -> PCO2 normal e uma hipoxemia) -> não 
tem como ser uma hipoxemia secundária a hipoventilação pq antes da hipoxemia vai 
ter uma retenção importante de gás carbônico. 
• Defeito de difusão: são defeitos da barreira alvéolo-capilar que a gente tem 
principalmente nas dçs intersticiais pulmonares. 
Então esses (acima) seriam os mecanismos gerais fisiopatológicos. 
 
CONTINUAÇÃO DO CASO 1 
• Gasometria arterial: pH 7,46 pO2 55 pCO2 30 Bic 24 
o Foi coletado em um pcte com cateter nasal de O2 a 3L/min 
o Ele quer saber da gasometria: 
▪ ph normal varia de 7,35 a 7,45 → nesse pcte temos um Ph alto = 
alcalemia 
▪ Bic: valor de referência é de 22 a 26 → então o do pcte está normal 
▪ pCO2: varia de 35 a 45 → a do pcte está baixo, então o que a gente tem? 
Alcalose respiratória. 
▪ Do ponto de vista de equilíbrio ácido-básico, esse é o laudo dessa 
gasometria arterial 
▪ Do ponto de vista de oxigenação, vejo a pO2 que está baixa (mas aí 
posso extrapolar um conceito que a gente usa no contexto de SARA que 
é hipoxemia leve, moderada e grave usando o 
í𝑛𝑑𝑖𝑐𝑒 𝑑𝑒 𝑜𝑥𝑖𝑔𝑒𝑛𝑎çã𝑜 = 𝑝𝑂2
𝐹𝑖𝑂2
 ) 
▪ Para fazer o cálculo precisamos calcular a FiO2: cada litro de O2 
aumenta de 3 a 4% a FiO2 da gente, então se o pcte tem 21% em ar 
ambiente e está com o catéter nasal de 3L/min, vai aumentar de 9 a 12 
(o prof pegou um número que ficasse mais fácil a conta = 9), então o 
pcte está com a FiO2 de 30% 
▪ í𝑛𝑑𝑖𝑐𝑒 𝑑𝑒 𝑜𝑥𝑖𝑔𝑒𝑛𝑎çã𝑜 = 𝑝𝑂2
𝐹𝑖𝑂2
= 55
0,3
= 165; o ideal é que estivesse 
>300 e estou entre 100 e 200, então tenho uma hipoxemia (abaixo de 
300 ele é hipoxêmico). 
▪ Entre 300-200: hipoxemia leve 
 200-100: hipoxemia moderada → caso do nosso pcte! 
 >100: hipoxemia grave 
▪ Resumindo: alcalose respiratória com hipoxemia moderada 
• ECG: Sinais de sobrecarga ventricular esquerda 
• Radiografia de tórax índice cardiotorácico aumentado + cefalização da trama vascular + 
linhas B de Kerley 
Qual a emergência clínica em questão? 
Com essa anamnese + exame físico dirigidos + Gaso + ECG + Rx 
Lembrando a história... 
Homem de 75 anos, hipertenso de longa data, em uso irregular das medicações prescritas 
comparece à emergência do Hospital de Messejana com quadro de dispneia aguda. Filha do 
paciente refere que seu pai vem referindo dispneia progressiva aos esforços já há 4 meses, 
chegando inclusive a acordar no meio da noite com tal sensação. 
EF: PA 220X120 FC:120 FR:28 Sat:88% AA Glasgow: 15 Dx:115 Tax:36,5ºC 
AP: MV reduzido em bases, com creptações bilaterais difusas 
EXT: Edema de MMII 2+/4+ bilateral 
→ Creptações são por causa da congestão pulmonar 
Ele não tem uma história de Sd Brônquica típica, tosse produtiva, febre que nos levasse a pensar 
em pneumonia(claro que teríamos que ver os exames laboratoriais como PCR, procalcitonina, 
leucocitose altos, mas a priori esse pcte n tem) 
→ 1º de tudo: no ponto de vista de emergência, estamos diante de uma emergência 
hipertensiva nesse caso, pois o pcte está com um pico hipertensivo e LOA que é cardíaco. 
Dentro do contexto da emergência hipertensiva, qual é o órgão alvo acometido dele? 
- Responderam pulmão, mas o prof disse que a gente sempre confunde isso. 
Não vou dizer que o pulmão também não está acometido, mas qual é o alvo? Coração 
Então se tenho um pico hipertensivo associado a uma LOA tenho uma emergência hipertensiva. 
→ Diante dessa emergência hipertensiva pegando o coração, em um pcte que ta crepitando 
bilateralmente, como é o nome desse quadro? 
Insuficiência cardíaca descompensada, sendo mais específico (onde temo vários tipos), é um 
Edema Agudo de Pulmão Hipertensivo. 
Em relação a etiologia, lógico que teremos que investigar com calma e tudo, mas o principal 
ponto aí, provavelmente, é a má adesão farmacológica pq esse pcte não fazia o uso adequado 
das medicações e nem acompanhamento médico regular. 
EDEMA AGUDO DE PULMÃO HIPERTENSIVO 
O que teremos que fazer? 
Além de identificar e corrigir causa de base que sejam precipitantes da descompensação, a gente 
vai ter que basicamente conduzir dessa forma: 
• 1º: é uma emergência hipertensiva → tenho que fazer um anti-hipertensivo EV → 
Vasodilatação parenteral (usamos o Nitroprussiato, que é o NIPRIDE, ou a Nitroglicerina 
que é o TRIDIL) 
• 2º: Diureticoterapia (fazer um diurético, usamos mais o diurético de alça que é a 
furosemida – LASIX; começamos com a dose de 0,5 a 1mg/kg e vai tateando de acordo 
com a resposta do pcte; lembrando que nos primeiros 15 minutos, a furosemida vai ter 
uma ação muito mais de reduzir pré-carga, uma ação mais venodilatadora, depois de 
meia hora é que vai começar mesmo uma ação diurética, de descongestionar o pulmão, 
para tirar o líquido do pulmão, de reduzir a volemia) 
• Morfina? 
o Coloquei um ponto de interrogação pq sabemos que ela já foi muito utilizada 
para EAP, mas quando possível, o ideal é não usar, pois a morfina tem um efeito 
venodilatador que vai ajudar a reduzir pre-carga, porém, em alguns estudos, ela 
foi associada a maior desfecho de mortalidade. Temos medicações muito 
melhores para venodilatar como TRIDIL e NIPRIDE. Então a morfina acaba meio 
que saindo desse contexto. 
o A situação que a gente ainda usa esse contexto é quando o paciente está em 
insuficiência respiratória, tá muito dispneico, às vezes, o pcte com EAP está tão 
dispneico que não consegue acoplar de forma adequada umas das principais 
terapias dele que é a VNI...e aí nesse contexto a gente faz uns 2mg de morfina 
para tentar aliviar a sensação de dispneia só para ele acoplar na VNI, mas é algo 
realmente pontual e para casos selecionados. 
• Ventilação mecânica não invasiva 
o VNI de fato, o que temos que fazer? 
o Junto disso: vasodilatação parenteral, diurético, morfina para casos 
selecionados (é realmente uma causa mais controversa) e VNI -> são os 
principais e é o fundamental -> vamos jogar para o pcte uma pressão positiva 
para tentar abrir os alvéolos e reduzir o efeito shunt para que ele passe a 
oxigenar melhor. 
o Lembrar que temos dois modos: BiPAP (é aquele que dá 2 pressões -> o pcte 
fica com uma pressão contínua e sobe) e CPAP (é aquele que mantém uma 
pressão contínua) 
o No contexto do EAP a gente só precisa deixar o alvéolo aberto, então a escolha 
é manter mesmo o CPAP, uma pressão contínua em via aérea para deixar o 
alvéolo aberto e assim oxigenar melhor. 
o Sabemos que num contexto de EAP ela é muito bem consolidada e ela é uma 
das terapêuticas principais para tirar o pcte do tubo, para evitar que o pcte vá 
para a IOT. 
• Intubação orotraqueal 
o Se o pcte chegar em franca insuficiência respiratória, com contraindicações a 
VNI (como rebaixamento de sensório, por exemplo) -> n tem sentido, vc vai para 
a IOT, ou seja, chegou em uma fase mais tardia. 
o Como tb, se vc colocou a VNI e o pcte piora em vingência da VNI -> vc vai para 
o tubo 
o Outro caso é em um pcte que coloco a VNI, mas ele tem uma ausência de 
melhora em 1-2 horas -> ele vai para o tubo 
o Ou: se vc colocou a VNI e o pcte é aquele que melhorou muito com 2h de VNI, 
mas ele não pode ficar na VNI direto, então temos que fazer a IOT ou ficar 2 a 3 
horas sem VNI e ir de novo na VNI (ficando nessa VNI intermitente). Na hora 
que vc tira e ta com a mão na máscara e o cara já está de novo voltando a fazer 
hipoxemia e taquidispneia, esse pcte não vai tolerar ficar na VNI direto, ele tb 
vai pro tubo. 
Dúvida: em relação ao mecanismo da insuficiência respiratória hipoxêmica, teria uma forma 
para diferenciar melhor a diferenciação entre efeito shunt e efeito espaço morto que seria 
ventilar o pcte e ver se ele responde à oxigenoterapia. Então quando ele responde, seria efeito 
shunt ou efeito espaço morto? 
Só um conceito importante que não é ventilar, é oxigenar! Pq na hora que eu to ventilando, to 
dando uma pressão e aí vai ser diferente pq vou “estar abrindo” o alvéolo e estou falando de 
resposta à oxigênio, ou seja, botar uma venturi, botar um cateter nasal de 02, uma máscara de 
reservatório...ou mesmo, em um pcte que está intubado, eu ficar só aumentando a FiO2, então 
é oxigenar. 
Nesse caso, quem não responde é quem? 
É quem está com o alvéolo preenchido, pq não adianta vc dá oxigênio a um alvéolo que está 
todo preenchido por algum conteúdo. Vc vai precisar dar uma pressão para poder esvaziar esse 
conteúdo e, nesse caso, é o efeito shunt! 
A resposta seria assim: o pcte que teria uma resposta pior a oxigênio é o pcte do efeito shunt e 
a resposta melhor é o efeito espaço morto. 
Do ponto de vista gasométrico vc consegue saber disso, pois tem uma fórmula para vc estimar 
o gradiente alvéolo-arterial pela gasometria e tem ainda em app de celular. Quando o gradiente 
alvéolo-arterial é muito grande, ou seja, a diferença entre o O2 do sangue e o O2 que ta no 
alvéolo é muito grande, isso é justamente uma forma que infere essa má resposta de oxigênio, 
significa o que? Que o pcte tem um efeito shunt. Quando ela já é <15 isso sugere a efeito espaço 
morto. Então quem responde mal ao oxigênio de fato é o efeito shunt. 
Aluno respondeu: disse que confundiu que no efeito shunt não ?(min 28:18) ele iria melhor com 
a oxigenação 
Prof respondeu: ele não vai melhorar pq o alvéolo está preenchido, mas ele vai melhorar se ele 
der pressão! Se vc tirar o líquido, o conteúdo. 
CASO 2 
 
• Homem, 55 anos, etilista crônico, sem acompanhamento médico prévio, comparece à 
emergência do HGF com quadro de hematêmese de início há 6 horas. 
• PA 80x50, FC 130, FR 24, SAT 94%, Dx 110, Glasgow 15, Tax 35,5 
• Paciente sonolento, mas oreientado, desidratado, hipocorado. 
• Apresenta telangectasias em tórax, eritema palmar, aumento de parótidas e rarefação 
da pilificação. 
 
 
➢ Abordagem Geral 
• Qual a abordagem inicial do paciente ? 
MOV + 7 sinais vitais. 
Paciente não precisa de O2 porque está saturando bem. 
Pegar acesso venoso. 
 
• Qual o sintoma-guia para o diagnóstico diferencial? 
Hematêmese 
• Qual a emergência clínica em questão? 
• Qual o tratamento dessa emergência clínica? 
 
 
➢ Hemorragia Digestiva 
 
• Hematêmese 
• Melena 
• Hematoquezia 
• Enterorragia 
 
O que nós precisamos saber do ponto de vista semiológico é que a hematêmese pode se 
apresentar principalmente de 4 formas. 
Em situações que a gente sabe que tem uma queda de Hb sem causa aparente também pode 
ser hemorragia digestiva, mas quando ela se exterioriza são essas 4 formas. 
A Hematêmese seria vomitar sangue. 
Qual o conceito de melena? (Aluno responde) Fezes escuras, fétidas originadas de 
sangramento digestivo alto já digeridos. 
No caso de conceito semiológico que a gente vai ver é a gente perguntar pro paciente, porque 
ele não vai dizer se é um sangramento digestivo alto com sangue digerido.O paciente vai dizer 
o que ele teve. Então precisamos saber o que perguntar. 
As 3 características da Melena: coloração das fezes, odor e consistência. Em termos de 
coloração não são fezes escurecidas, são FEZES PRETAS ( enegrecidas, “ Borra de café”, piche), 
então, muitas vezes ajuda você ter um objeto preto na hora da consulta ( computador, 
estetoscópio, roupa de alguém) e apontar questionando: Era dessa cor? Porque as vezes o 
paciente olha e diz que ta mais escura ou não. As fezes são 
PRETAS! 
Outra coisa é o odor. Geralmente é um odor tão fétido que 
ninguém aguenta chegar nem perto.. você sente o cheiro no 
corredor do hospital todo. 
O terceiro ponto é a consistência, pois ela não tem uma 
consistência de fezes bem formadas. A consistência é meio 
LIGAMENTOSA, parecendo piche. E essa é a característica 
semiológica da Melena. 
Hematêmese e melena normalmente são sinais de hemorragia 
digestiva alta, ou seja, quem vem acima do ângulo de Treitz ( 
foto ao lado de vermelho) mais ou menos até a segunda porção 
do duodeno. 
Hematoquezia e enterorragia vem abaixo do ângulo de Treitz, que seria a hemorragia digestiva 
baixa. 
Qual a definição semiológica de enterorragia e hematoquezia? 
Aluno: Hematoquezia são traços de sangue vivo nas fezes. 
A hematoquezia é uma hemorragia digestiva baixa, ou seja, um sangramento anal em sangue 
vermelho vivo, em geral, de menor monta comparado a enterorragia e que sempre sai 
associado a presença de fezes.. não sai sozinho. 
Enterorragia por sua vez é um sangramento vermelho vivo que também sai pelo ânus sendo 
que ele é de maior monta e ele pode sair com fezes ou sem fezes, inclusive, muitas vezes, só sai 
do paciente muito sangue. Isso seria uma hemorragia digestiva baixa. 
Então, o paciente do caso tem HEMATÊMESE. Qual a emergência clínica do caso? Hemorragia 
digestiva alta! 
 
 
 
➢ Hemorragia Digestiva Alta 
• Estabilização hemodinâmica 
• Passagem de sonda nasogástrica e procinéticos 
• Inibidor de bomba de prótons 
• Endoscopia digestiva alta 
• Vasoconstritor esplâncnico e profilaxia para PBE 
• Antifibrinolíticos 
 
 
Diante de um quadro de hemorragia digestiva alta basicamente o que vocês vão ter que fazer: 
O primeiro passo é a estabilização hemodinâmica do paciente. 
Segundo passo é a passagem de sonda nasogástrica e uso de procinéticos. 
Depois inibição de bomba protônica. 
Depois Endoscopia. 
Depois vasoconstrictor 
E depois fibrinolíticos. 
Vamos por partes! 
Primeiro, se agente voltar pro caso, a gente tem que ver o que a gente tem que fazer de cara 
que é estabilizar a hemodinâmica dele. Como eu vou fazer a estabilização hemodinâmica desse 
paciente? Vamos fazer a expansão volêmica. O paciente está hipotenso, hipoperfundido, 
taquicárdico, então vamos fazer uma expansão volêmica. A expansão volêmica vai ser com 
soro fisiológico ou ringer lactato e não tem conversa pra outra coisa. E aí vamos deixar 
correndo em 24h ou não ? Vai correr aberto! Então vai ficar fazendo soro e reavaliando o 
paciente até deixar ele bem perfundido e conseguir estabilizar a hemodinâmica dele. 
Um outro ponto importante.. Vocês concordam que esse paciente está chocado? Aluna 
concorda que sim. Então se ele tem um choque ou é distributivo ou é obstrutivo ou é 
hipovolêmico ou é cardiogênico. Vocês acham que nesse paciente é qual? Hipovolêmico. 
É um choque hipovolêmico do tipo hemorrágico ou não hemorrágico? Hemorrágico. 
Então, se você tem um choque hipovolêmico do tipo hemorrágico a gente sabe que pode 
classificar esse choque em 4 tipos.. em 4 graus de choque.. pra 1, 2 3 ou 4. 
Ivan fala: no 1 aind anão tem alteração de sinais vitais, a partir do 2 já tem alteração da FC, no 
3 o paciente já pode ficar mais sonolento e rebaixado e aí tem outros parâmetros também. 
São vários parâmetros incluindo nível de consciência, pressão arterial, FC, débito urinário... mas 
uma coisa que ajuda muito pra gente ser bem prático.. lembrando que aqui é pensamento de 
emergência.. ngm vai ficar abrindo tabela pra ver. Então vamos avaliar a PRESSÃO ARTERIAL. 
O quê que acontece ? a PA no paciente grau 1 e 2 ele tem PA normal, no 3 e 4 tem a PA baixa e 
o que muda de conduta do 1 pro 2 e do 3 pro 4? É porque no 1 e no 2 você faz expansão 
volêmica com cristalóide e no 3 e 4 você faz cristalóide + suporte transfusional. 
Vocês vão ver que, muitas vezes, no contexto hospitalar, você fazer o banco de sangue 
entender que o paciente precisa receber transfusão de sangue mesmo sem você ter um 
resultado de Hb.. as vezes a gente tem que pelo menos coletar uma gasometria para ter uma 
Hb e mostrar pra eles. No duro não interessa isso.. se o paciente sangrou e está hipotenso ele ( 
falou alguma coisa que eu n entendi; tempo 38:13) ele perdeu sangue, então você vai fazer 
cristaloide e já vai pedir concentrado de hemácias pra ele. 
Então, se é um choque hipovolêmico com hipotensão, ou seja, já é pelo menos grau 3, além do 
cristaloide ( soro fisiológico ou RL) você já vai entrar com concentrado de hemácias para 
suporte transfusional também. 
Então do ponto de vista hemodinâmico é cristaloide e hemotransfusão ( pro paciente do caso). 
E o quê mais a gente vai fazer pra esse paciente já que ele está ali vomitando sangue. 
 
(coloquei a tabelinha pra ajudar a revisar) 
 
Eu estabilizei a hemodinâmica dele, mas tudo é saber como que ele está nessa questão do 
vômito, por exemplo, passar a sonda nasogástrica.. é obrigatório passar a sonda nasogástrica 
em todo mundo que tá com hematêmese ? NÃO! DEPENDE! SE O PACIENTE TIVER O ADBOME 
BEM DISTENDIDO OU TIVER VOMITANDO SANGUE DIRETO INCLUSIVE LEVANDO A UM RISCO 
DE BRONCOASPIRAÇÃO POR CONTA DESSE VÔMITO EXCESSIVO AÍ VALE A PENSA VOCE 
PASSAR UM SONDA NASOGÁSTRICA PRA PODER DRENAR ESSE SANGUE E FAZER UMA 
LAVAGEM E FACILITAR A VISÃO DO ENDOSCOPISTA que é um dos passos mais importantes 
há hemorragia digestiva alta. 
Se o paciente vomitou sangue umas 2 ou 3x e agora está tranquilo com abdome inocente você 
não precisa passar a sonda. 
O uso de procinético é super controverso, mas, em geral, alguns estudos mostram um benefício 
você usar principalmente naqueles pacientes que vomitam mais, mas o benefício principal seria 
facilitar a visualização do endoscopista e assim reduzir a necessidade de uma segunda 
endoscopia. Porque as vezes o que acontece é que o paciente endoscopa e o endoscopista 
lauda assim: não foi possível visualizar sangramento porque ainda tinha conteúdo abundante. 
Então, quando você faz um procinético você reduz a chance do paciente ser reendoscopado, 
mas não é obrigatório. 
O que é OBRIGATÓRIO É O USO DE IBP! No gral a gente faz dose de ataque e de manutenção 
que pode ser em BIC ou intermitente e o IBP pode ser o omeprazol, pantoprazol.. o que você 
tiver disponível. Você vai fazer uma terapia anti secretora ácida. Lembrar que o objetivo é 
principalmente pra você REDUZINDO A ACIDEZ ESTABILIZAR O COÁGULO. Muita gente pensa 
que a gente só faz isso no contexto de doença ulcerosa péptica, mas na verdade não interessa 
a causa da hemorragia. Depois da endoscopia é outra história e aí você vai definir, mas antes 
da endoscopia, mesmo você tendo certeza que não é ulcera ( o que é difícil de ter essa 
certeza) a gente tem que fazer a terapia ante secretora pra poder reduzir a acidez e 
estabilizar o coágulo! 
 
Aqui a gente tem a endoscopia digestiva alta que no geral é isso. Então você foi lá.. estabilizou 
a hemodinâmica do paciente, avaliou se precisava passar a sonda nasogástrica ou não, definiu 
se queria deixar um procinético pro paciente.. paciente estável então vamos pedir a 
endoscopia. 
Na endoscopia você vai identificar o foco do sangramento e o endoscopista vai ver se tem o 
sangramento ativo e se precisa de um tratamento, como uma injeção de adrenalina, uma 
ligadura de varizes, injeção de argônio ou algo do tipo. 
O uso de vasoconstrictor esplâncnico e profilaxia pra PBE, pois se nós formos olhar pro nosso 
paciente tem alguma coisa nele que chamou atenção.Ele tem hematêmese e hemorragia 
digestiva alta. Na hemorragia digestiva alta a gente tem várias causas, mas existem as 3 mais 
comuns na emergência que são: varizes esofágicas, úlceras pépticas e Sd de Mallory-Weiss ( 
acho que é isso). 
A principal causa é Doença Ulcerosa Péptica (DUP) ou úlcera sangrante. Lembrar que ela é a 
causa mais comum tanto no paciente não hepatopata como no hepatopata. A gente pensa que 
no paciente hepatopata a principal causa é varizes, mas não é... a principal é DUP. Só que 
quando você tem um paciente hepatopata você vai alertar mais pra ser uma HDA (hemorragia 
digestiva alta) varicosa que é a rotura de varizes esofágicas que é a segunda maior causa. 
E a terceira causa são as lacerações de Mallory-Weiss que normalmente tem a história típica 
de um paciente que vomitou vomitou por algum motivo e depois começou a sangrar de tanto 
vômito. 
 
 
 
 
 
 
 
Resumindo 
Principais causas de hemorragia digestiva alta: 
1º DUP 
2ª Rotura de Varizes Esofágicas 
3º Lacerações de Mallory-Weiss 
 
Esse nosso paciente, embora a úlcera seja a causa mais provável, a gente tem que raciocinar 
que ele tem uma história importante de etilismo e tem estigmas de hepatopatia crônica 
(telangectasia, eritema palmar, hipertrofia de parótida e rarefação de pelos), então temos que 
inferir que muito provavelmente esse paciente é um hepatopata. Varizes esofágicas entra mais 
fortemente como nosso diagnóstico diferencial. 
Entrando de forma forte no nosso diagnóstico diferencial e a gente tem até a endoscopia para 
definir porque se for úlcera já é outra história, mas agente vai ter que avaliar alguma 
condutas. Primeiro é você fazer um vasoconstrictor esplâcnico que é uma medicação para a 
deixar a circulação do TGI mais constricta e assim tentar reduzir o sangramento, em geral, 
fazemos isso nas HDA varicosas. 
Então, antes de fazer uma endoscopia e você tem uma suspeita, ou seja, é um paciente 
hepatopata ou não hepatopata reconhecido, mas tem estigmas de hepatopatia (como é o caso 
do paciente do nosso caso clínico) e já sabe que tem varises de esôfago, então você já começa 
o vasoconstrictor esplâncnico. Se a HDA não for varizes aí você tira o vasoconstrictor e se for 
você mantém por uns 3 a 5 dias. 
OBS: ENTÃO SE SUSPEITAR DE HDA POR VARISES ESOFÁGICAS FAZ VASOCONSTRICTORES 
ESPLÂNCNICOS! 
Os dois vasoconstrictores esplâncnicos principais tão a Terlipressina e o Octreotride ( mais 
disponível nos hospitais). 
E o outro ponto importantíssimo pro paciente que tem hepatopatia é que isso é indicação 
formal para a profilaxia primária para PBE (Peritonite Bacteriana Espontânea) por conta da 
translocação bacteriana. Em geral, nós usamos uma Cefalosporina de 3ª geração por 7 dias. 
ISSO É PRO PACIENTE CIRRÓTICO COM HDA INDEPENDENTE SE CAUSA VARICOSA OU NÃO E 
SE TEM ASCITE OU NÃO. 
Por último nós temos os Antifibrinolíticos. Já tentaram fazer até alguns estudos considerando 
os antifibrinolítico terem algum benefício na HDA, mas eles não tem evidência científica. Então 
o Transamim e o ( não entendi, tempo 45:24) que são o Ácido Tranexâmico e o Ácido Capróico 
em geral, não são indicados no contexto de HDA. 
O ponto é: estabilizei hemodinamicamente → avaliei se vou passar sonda nasogástrica → 
avaliei se vou deixar procinético → passo a terapia antissecretora ácida → se tiver algo pra 
hepatopatia entro com vasoconstrictor esplâncnico e profilaxia de PBE → solicitar 
endoscopia assim que o paciente tiver estável. 
Pergunta: Bia pediu pra repetir o porquê do vasoconstrictor esplâncnico e o uso de profilaxia 
pra PBE. 
Resposta: No caso do uso dos vasoconstrictores esplâncnicos... lembrar que o paciente tem 
varizes no esôfago e essas varizes são vasos dilatados no esôfago, então o vasoconstrictor vai 
reduzir o calibre desses vasos e se eles estão sangrando e você reduzir o calibre deles você vai 
reduzir o sangramento oriundo deles porque são varicosidades. Em relação a profilaxia, na 
verde isso é uma coisa muito de estudo, que foi visto que os pacientes cirróticos quando tinham 
uma hemorragia digestiva alta eles evoluíam com translocação bacteriana e com quadro de 
peritonite bacteriana espontânea (PBE), então, baseado nessas evidências, que são muito mais 
contextualizadas numa HDA varicosa e que já foi exptrapolado em alguns estudos mesmo na 
HDA não varicosa, a gente faz ATB PROFILÁTICO SE O PACIENTE FOR HEPATOPATA pra reduzir 
o risco dele te ruma peritonite bacteriana espontânea durante o internamento. Em geral, 
fazemos 7 dias de atb ( cefalosporina de 3ª geração) EV ou como o paciente pode ir de alta 
antes você pode liberar ele pra fazer uns 2 a 3 dias venoso e prescrever pra ele concluir o 
esquema ambulatorial de forma oral, embora isso seja off-label. 
 
 
→ Continuação do Caso 2 
• Após expansão volêmica e hemotransfusão, paciente foi encaminhado à endoscopia 
digestiva alta. 
• EDA: Varizes de grosso calibre com sinais de sangramento ativo. Realizada ligadura das 
varizes. 
 
Então foi feita expansão volêmica, hemotransfusão e o paciente estabilizou e foi pra 
endoscopia. Na endoscopia foram vistos varizes de grosso calibre com sinais de sangramento 
ativo e foram realizadas as ligaduras das varizes esofágicas. 
 
Caso 3 
• Mulher, 65 anos, portadora de nefropatia diabética pré-dialítica, encaminhada do 
ambulatório de nefrologia para a emergência do HGF com quadro de desorientação e 
taquipneia sem dispneia. Relato de hipoglicemia na ultima semana. 
• PA 170x90, FC 105, FR 20, Dx 95, SAT 96%, Glasgow 14, Tax 36,5 
• Presença de Flapping espontâneo bilateral. Anasarca. 
• AP: MV reduzido em bases, com crepitações discretas basais 
• Ur 208, Cr 4,5, k 6,7 e Bic 12 
 
Aqui nós temos uma mulher de 65 anos, ela já é sabidamente portadora de nefropatia 
diabética pré-dialítica, ou seja, estágio 4 da DRC. Ela já faz acompanhamento no 
ambulatório de nefrologia e vem encaminhada pro HGF e o nefrologista dela quando 
chegou na consulta achou alguma coisa estranha e disse pra ela procurar a 
emergência. Ela chegou a emergência com quadro de DESORIENTAÇÃO, TAQUIPNEIA 
sem dispneia. A filha tava com ela e disse que a paciente tinha tido uma hipoglicemia 
na última semana e ela era uma diabética super descompensada. 
 
A partir daí a gente vê PA 170x90, FC 105, FR 28 ( ela tem dispneia, mas não tem a 
sensação de dispneia e nem sinais objetivos de dispneia como o uso de musculatura 
acessória), SAT 96% ( é uma saturação boa em ar ambiente), uma Dx de 95 ( até 
estranha pra uma paciente que era tão descompensada da diabetes), Glasgow 14 ( 
perdeu 1 ponto só mesmo pela desorientação), Tax 36,5 (normal). 
 
Ela tem um Flapping espontâneo naturalmente.. você pediu pra ela segurar a bandeja 
e ela ficou batendo as asas de borboleta. Além disso ela é uma paciente anasarcada.. 
toda edemaciada. 
A ausculta pulmonar o que você detecta é um murmúrio vesicular reduzido reduzida 
nas duas bases e crepitações discretas basais. 
Aí vocês pediram os exames e eu coloquei aqui os mais importantes. A paciente vem 
com uma Ur 208 ( aumentada), Cr 4,5 (aumentada), k 6,7 (aumentado) e Bic 12 
(reduzido) 
 
 
➢ Abordagem Geral 
• Qual a abordagem inicial do paciente? 
• Qual o sintoma guia para o diagnóstico diferencial? 
• Qual a emergência clínica em questão? 
• Qual o tratamento dessa emergência clínica? 
 
 
No ponto de vista de abordagem geral, a abordagem inicial da paciente seria o quê ? 
quem se move ganha o MOV, então é o monitor com os 7 sinais vitais. O2? Ela não 
precisa, está saturando 96% e um acesso venoso para a infusão de medicações. 
 
O sintoma guia da paciente a gente pode usar vário.. pode partir da desorientação, da 
taquipneia... no duro no duro o sintoma guia ele vai ser até questionável até que ponto 
ele vai útil já que o quadro está tão típico já que é uma paciente que já tinha uma DRC 
já perto de dialisar e evoluiu com uma descompensação, ou seja, ela evoluiu com uma 
descompensação renal. 
 
O que chama atenção nessapaciente aqui ? Esse quadro de desorientação, vocês 
acham que é pelo o quê? Pela Uremia. 
E que dado da história além dela ter essa historia de DRC prévia e exames laboratoriais 
que reforça essa possibilidade? O Flapping. 
LEMBRAR QUE FLAPPING É = ENCEFALOPATIA METABÓLICA, embora a gente sempre 
lembre mais de encefalopatia hepática ele também é típico da encefalopatia urêmica. 
 
Então uma paciente dessa com todo esse contexto clínico que evoluiu com 
desorientação e flapping, a primeira possibilidade é a ENCEFALOPATIA URÊMICA. E a 
ureia vem bem condizente com isso, pois está muito alta realmente que não é só uma 
azotemia ela realmente tem uma Sd clínica associada a essa azotemia que é a Sd 
Urêmica.. que é uma uremia. 
Tem outro dado interessante na história que é a taquipneia sem dispneia, não estou 
dizendo que são as 2 únicas situações, mas se você ver TAQUIPNEIA SEM DISPNEIA 
TEM 2 POSSIBILIDADES PRINCIPAIS QUE VOCÊ TEM QUE LEMBRAR É ACIDOSE 
METABÓLICA E TEP (EMBOLIA PULMONAR). 
Lógico que a maioria dos pacientes que tem TEP tem dispneia, mas muitas vezes eles 
chegam só taquipneicos. 
Então, quando você tem taquipneia sem dispneia você tem que pensar 
automaticamente nessas duas possibilidades: ACIDOSE METABÓLICA E TEP! ( ele 
repetiu isso 2x) 
Nessa paciente, com todo o histórico prévio dela a gente já vai inferir que ela está 
acidótica até pq ela tem a saturação normal coisa que não é comum no TEP já que se 
tem um grau maior de hipoxemia. 
Ainda tem outro relato que é interessante que é o fato de ela ter feito hipoglicemia na 
última semana e isso tem alguma relevância pra vocês ? 
Falaram que essa hipoglicemia pode está causando desorientação, mas o professor 
fala que essa hipoglicemia foi semana passada. 
Jenielson fala que o início de insuficiência renal pode dá hipoglicemia. 
 
Dr Oto é que fala que é “Se piora de graça aí vem desgraça, mas se melhora de graça 
aí também vem desgraça” ou seja, uma paciente dessa que é diabética super 
descompensada com nefropatia diabética pré-dialítica com quadro de DRC com um pé 
na diálise e aí sem ajuste de medicação e do nada começa a fazer hipoglicemia. 
 
Na verdade essa hipoglicemia não é uma melhora é porque as vezes a gente vê a 
família chegar morta de feliz dizendo: “ Dr ela é diabética e usava doses altíssimas de 
insulina e agora está cada vez mais precisando de dose menor então t abem 
compensadazinha a diabetes dela” e quando você vai ver o que tá causando isso ? está 
piorando a função renal porque a DEPURAÇÃO DA INSULINA OCORRE PELO RIM, 
ENTÃO QUANDO O PACIENTE ESTÁ COM INSUFICIÊNCIA RENAL GRAVE, NO GERAL, O 
ESTADO DE HIPERINSULINENISMO VAI ACABANDO E ELE ACABA TENDO UM 
AUMENTO DA DEPURAÇÃO DA INSULINA ENTÃO VAI TER UM AUMENTO DA 
INSULINA BASAL E O PACIENTE VAI ENTRAR EM UM ESTADO E HIPERINSULINEMIA E 
ISSO ACABA GERANDO HIPOGLICEMIA OU, NO CASO DE UM DM MUITO 
DESCOMPENSADO EM UM PACIENTE QUE ERA SUPER HIPERGLICÊMICO, FICA ATÉ 
EUGLICÊMICO. 
 
Então, isso é um dado que, essa paciente que é diabética e que teve episódio de 
hipoglicemia semana passada então isso deve ser piora da função renal. 
E a gente vê nos exames laboratoriais que bate com isso. 
Fora isso temos o MV diminuído em bases, provavelmente um transudato sendo ali 
um derramezinho pleural bilateral, as crepitações como uma sugestão de algum grau 
congestão pulmonar até porque está bem hipertensa também pela hipervolemia. 
 
No laboratório a gente ve ruma ureia de 208, uma Cr de 4,5, um K de 6,7 
(hiperKalemia) e um Bic de 12... isso foi só o que foi pedido, nós não temos a 
gasometria toda, mas certamente tem uma ACIDOSE METABÓLICA. 
 
 
➢ Acidose Metabólica 
• Anion gap normal 
• Anion gap aumentado 
• Láctica A e B 
• Cetoacidose alcoólica e diabética 
• Insuficiência Renal 
• Intoxicações 
 
Aí só pra pincelar um pouco eu coloquei só aqui da emergência de Insuficiência Renal 
Aguda.. na verdade é uma DRC agudizada. 
E isso é o que tem de mais importante pra gente e como têm acidose e a acidose foi um 
dos pontos da chegada da paciente a emergência com uma taquipneia sem uma 
dispneia só pra gente pincelar rapidinho lembrar que: 
 
 Quando a gente tem um paciente com acidose metabólica a gente SEMPRE tem que 
olhar pro ânion gap, então você vai pegar o Na e vai subtrair Cl- e Bic, se o AG é alto e 
isso varia um pouco na literatura, no geral, > 15 é um GAP alto e abaixo é um AG 
normal. Então, quando o AG é normal a gente pode ter uma acidose metabólica 
secundária a perda de Bic.. no geral é um contexto de diarreia ou alguma 
tubulopatia. 
Se você tem um AG aumentado então você tem que pensar que tem uma produção 
de ácidos ou uma retenção de ácido, então, as principais causas são acidose láctica - 
que tem de tipo A e B, a tipo A que é secundária é hipoperfusão que é aquele 
paciente que está chocado, hipotenso e aumenta o lactato e a tipo B que são as 
miscelânias que são as outras causas – e as outras causas são as mitocondriais, mas 
que pode também ocorrer no contexto de Insuficiência hepática grave. 
 
A cetoacidoses alcoólicas e diabéticas com a produção de cetoácidos, a Insuficiência 
renal também pela retenção de ácidos que não consegue ser eliminados na urina e 
algumas intoxicações, principalmente, por metanol, etilenoglicol, propilenoglicol.. 
então lembrar desses diagnósticos diferenciais. 
 
Essa paciente não tinha muito pra onde correr então ela tinha Insuficiência Renal. 
 
 
➢ Urgência Dialítica 
• Acidose refratária 
• Hipercalcemia refratária 
• Hipervolemia refratária 
• Síndrome Urêmica 
 
 
E, basicamente, sabendo disso, o que essa paciente precisa fazer? Ela precisa dialisar! 
Ela não é uma paciente que a gente pode mandar pra casa confeccionar uma fístula e 
mandar dialisar depois. 
Ela é uma paciente que a gente chama de URGÊNCIA DIALÍTICA. Ela tem que dialisar 
agora.. pelo menos nas próximas 24h. Pode até dá uma agilizada, fazendo algumas 
medidas conservadoras pra hipercalemia, mas ela tem que dialisar já.. o mais rápido 
possível. 
As indicações são basicamente o que: 
Acidose refratária, hipercalemia refratária, hipervolemia refratária e síndrome 
urêmica. 
A acidose refratária... na verdade a gente não sabe se ela tá refratária porque não foi 
feita nenhuma medida ainda. Se é hipercalemia refretária a gente também não sabe 
porque a gente não fez nenhuma medida ainda. Na hipervolemia refratária, embora 
ela esteja hipervolêmica não é uma hipervolemia grave com edema agudo de pulmão.. 
e também a gente não fez nenhuma medida ainda, mas não resta dúvida porque ela 
tem desorientação com flapping, então ela tem encefalopatia urêmica. Então ela tem 
uremia e síndrome urêmica, então é indicação de hemodiálise de urgência! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Abordagem dos Distúrbios 
hidroeletrolíticos 
Caso 01: Dona Marinalva, 32 anos, admitida no HGF 
para uma histerectomia eletiva. HPP: sem 
peculiaridades. Paciente apresentou sangramento 
importante no intraoperatório. Infundido SF0,9% + 
glicose 125 mL/h, AINE e Fenergan para náusea. 6h 
após apresentava náuseas e 01 episódio de vômito – 
tto com Fenergan novamente. 24h após apresentou 
forte cefaleia e permanência das náuseas e vômitos. 
36h após apresentou anisocoria, confusão mental; 
PA:160/90 e rigidez nucal. 
Laboratório: Na: 119; K: 3,8; Cl:84; PCO2: 48; Hb pós-
sangramento: 8,2; Raio-X de tórax: edema agudo de 
pulmão (EAP) 
- O que chama atenção nesse caso? 
▪ Fez 125ml/hora → é muito volume → edema 
agudo de pulmão; 
▪ Provavelmente um edema agudo de pulmão 
neurogênico de causa central → devido ao sódio 
baixo 
▪ EAP neurogênico: comum no sexo feminino e 
jovens que fazem alteração do sódio 
Distúrbios do sódio 
HIPONATREMIA 
• Na < 135; 
• Distúrbio comum e mais difícil na prática clínica; 
• É um distúrbio que tá ligado ao distúrbio da água 
Principais sintomas: 
• Sonolência 
• Rebaixamento do nível do sensório 
• Confusão mental 
• convulsão 
 Tipos: 
 
 
Hiponatremia hiposmolar 
▪ Grande maioria das hiponatremias(é a mais 
comum) 
▪ Por definição, ao olharmos a fórmula da 
osmolaridade: ↓ sódio → temos ↓ osmolaridade 
Hiponatremia hiperosmolar 
▪ Quando temos a glicose muito alta que vai falsear 
a fórmula. 
Exemplo: Paciente do sexo feminino, 18 anos, com 
rebaixamento do sensório, chega na UPA. Pede o sódio 
e vem Na: 121 → Será se realmente tem o sódio baixo? 
Pode ser a glicose aumentada causando isso. 
▪ Por isso que na abordagem inicial deve-se fazer 
ABCDx até o G de gasometria 
▪ Nesse caso, veio Dx HI = máquina não conseguiu 
calcular (> 500 provavelmente) → pedimos a 
glicose sérica → veio acima de 800 = rebaixada por 
uma cetoacidose diabética 
▪ Osmolaridade dela muito alta = hiponatremia 
hiperosmolar devido a glicose alta. 
Pseudohiponatremia 
As duas grandes causas: 
• Pseudohiponatremia secundária a 
Hipertrigliceridemia 
• Pseudohiponatremia secundária a 
Paraproteinemia (Waldenstrom, mieloma, MGUS, 
POEMS) 
Hiponatremias – hiperosmolar 
- Hiperglicemia 
▪ Essa é a grande causa!! 
▪ SEMPRE que pegar paciente com o sódio baixo → 
obrigatoriamente pedir a glicemia 
▪ SEMPRE que temos uma hiperglicemia precisamos 
corrigir o sódio do paciente para a glicemia dele. 
Na corrigido = Na medido + Variação da glicemia 
1,6 para cada 100mg/dL de glicemia acima de 100. 
▪ O normal da Dx = em torno de 100; 
 
 
 
 
Paciente do caso: se ela tem 800 de glicose e o normal 
é 100 → ela tá com 700 acima do normal → se para 
cada 100 de glicemia acima do normal tenho que 
aumentar o sódio em 1,6 → tenho que aumentar meu 
sódio 1,6 x 7 → que dá igual a 11,2. 
▪ Dessa forma, o sódio da paciente que era 120, na 
verdade é cerca de 131. 
▪ Então essa paciente não tá rebaixada devido o 
sódio, e sim devido a cetoacidose diabética. 
▪ Não precisamos repor sódio pra ela. O sódio tá 
falsamente baixo devido a hiperglicemia. 
Exemplo: Senhora com hiperglicemia por estado 
hiperosmolar com sódio de 126. Dx = 400. 
Ela está 300 acima de 100 → tenho que aumentar 3 x 
1,6 → dá 4,8. 
▪ Então o sódio real dessa paciente é 130,8 (ainda é 
baixo, mas não nos preocupa) 
Sempre que tiver diante de uma hiponatremia vou 
ver a glicose!! Preciso corrigir a natremia de acordo 
com a glicose! 
 
Hiponatremias - hiposmolar 
As hiponatremias hiposmolar que se dividem em 3 
grupos: 
Euvolêmico (a causa mais comum de todas): SIAH, 
síndrome cerebral perdedora de sal, hipotireoidismo, 
alteração adrenal, HIV, polidipsia... 
Hipovolêmico: são os pacientes com hiponatremia 
que estão desidratados. 
▪ Podem estar perdendo pelo trato intestinal (TGI) 
ou gênito-urinário (TGU): 
− TGI: diarreia crônica, fístula intestinal, pólipos, 
vômitos; 
− TGU: a acidose tubular renal. 
▪ Pedimos o sódio urinário → diferenciar no 
hipovolêmicos se o paciente está perdendo pelo 
intestino ou pelo rim. 
Hipervolêmico: é fácil de encontrarmos 
 
Ex1: Paciente com insuf cardíaca, com as pernas 
inchadas, anda cansado e sódio baixo → hiponatremia 
é fator de mau prognóstico para esses pacientes 
(quanto menor o sódio, pior o prognóstico) 
Ex2: Paciente cirrótico, na fila de transplante hepático, 
barriga enorme, pernas inchadas e com sódio baixo → 
também é fator de pior prognóstico. 
Calcula-se a fila do transplante pelo MELD-SÓDIO: 
menor sódio → pior o prognóstico → mais 
antecipadamente ele vai pra fila do transplante 
 
Ex3 gestante edemaciada com hiponatremia; 
Ex4: Síndrome nefrótica, síndrome nefrítica, IRA... 
 
→ Diante de um paciente com hiponatremia 
perguntar: 
 
- Quais medicações o paciente faz uso crônica? 
▪ É a causa mais comum de hiponatremia 
(principalmente nos consultórios, posto de saúde) 
Ex: check up em idoso, sem sinais ao exame físico que 
esta super bem e com sódio de 128. → é um exame 
sem sentido e sem necessidade → não vou tratar esse 
sódio, não tem sintomas! 
• Hidroclorotiazida (diurético tiazídico - o maior 
causador de hiponatremia); 
• Fluoxetina (ISRS – outro grande indutor de 
hiponatremia). 
→Trocar as medicações.troca a hidroclorotiazida por 
uma losartana (tira o efeito diurético perdedor de 
sódio) e a fluoxetina por um dual (que não é um ISRS). 
- Pode ser Hipotireoidismo? 
▪ TSH é uma das causas da hiponatremia euvolêmica 
-Pode ser Insuficiência Adrenal? 
▪ Pedir um cortisol, saber se o paciente fez uso de 
corticoide por muito tempo; 
São os pacientes edemaciados com sódio baixo. 
 
 
Pode ser transtorno psiquiátrico? 
▪ Alteração psquiátrica: polidipsia - beber muita água 
por dia (30L) → hiponatremia dilucional pelo excesso 
 
 
 
 
gigantesco de água que o rim não consegue 
compensar → pode ser tão severa que pode 
convulsionar e ser intubado. 
 
- Hiponatremia aguda ou crônica? 
▪ Só tratamos hiponatremia aguda e sintomática → os 
casos crônicos e assintomáticos não precisam tratar! 
- Tem sintomas? 
▪ Justamente pra saber o tratamento 
 
→ Então: 
▪ Causa mais comum de hiponatremia no contexto 
ambulatorial = droga/medicação 
▪ Causa mais comum de hiponatremia no contexto 
hospitalar = SIADH (Síndrome inapropriada DO ADH) 
 
SIADH 
• Hiponatremia euvolêmica – SIADH é a causa mais 
comum de hiponatremia dentro do contexto 
hospitalar 
• Função renal normal 
• Ácido úrico normal 
• Urina concentrada e hipertônica 
 
- Causas de SIADH: 
• Doença do SNC: hematoma subdural crônica, HSA, 
AVCi, AVCh, tumor cerebral / metástase cerebral / 
efeito de massa com hipertensão 
• Doença pulmonar: neoplasia pulmonar, 
sarcoidose, tuberculose, ventilação mecânica, 
abscessos bacterianos 
• Câncer: de várias formas, mas especialmente do 
pulmão e aquelas que causam metástase cerebral, 
mediastino, rim 
• Pós-operatório: principalmente em mulheres 
jovens. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tudo pode causar SIADH: 
 
Hiponatremia 
Saber: 
• Exames laboratoriais 
• Diferenciação entre SIADH e SCPS (sd cerebral 
perdedora de sal) 
→SCPS está relacionada normalmente as doenças 
neurocirúrgicas, PO neurocirúrgico, AVCh, a 
hemorragia subaracnoide. Não é tão comum quando 
SIADH e ela está incluída no grupo das hiponatremias 
hipovolêmicas. 
Tratamento hiponatremia 
 é a fórmula de Androgue → é calcular a variação de 1l 
da solução para aquela fórmula de Na do paciente – Na 
da solução / água corporal total + 1 
 
 
 
HIPERNATREMIAS 
• Na > 145; 
• Só tem 2 causas basicamente no nosso meio: 
a) Falta de acesso a água: vozinha com Alzheimer que 
não tem acesso a água; paciente que não ta 
 
 
 
 
comendo pq ta na UTI intubado, não estão dando 
água pela sonda e faz hipernatremia 
b) Diabetes insipidus: pode ser CENTRAL ou 
NEFROGÊNICA. 
 
A grande maioria é ou diabetes insipidus ou eu estou 
perdendo por algum canto (pelo suor, pela 
queimadura, pela diarreia, pela perda de urina, pelo 
aumento de consumo na rabdomiólise, na convulsão, 
no exercício intenso) ou por ingestão grande de sódio. 
Tratamento hipernatremia 
Formula do tratamento que é igual a formula de 
hiponatremia, eu só faço inverter o Na sérico com o Na 
da solução que nós vamos discutir isso na tutoria 
 
(voltou pra essa formula da hiponatremia e apontou 
pro Na solução e sérico fazendo a “troca” de lugares) 
Potássio 
Caso 01: Sr. Aristides, 47 anos, acompanhado no 
Hospital Mental de Messejana por quadro de 
potomonia refratária. Refere que há 03 dias iniciou 
quadro de gastroenterite, apresentando náusea e 
vômitos, além de diarreia, Há 24h com fraqueza 
muscular generalizada. É tratada por HAS com 
furosemida (Lasix) e captopril e usa Berotec de forma 
irregular para o tratamento da asma. 
• Potomania pode mexer com o sódio e ele tem 
também vários fatores que podem mexer com o Na 
e o K → mas a queixa dele não é de rebaixamento 
do Na (não rebaixou o sensório, não teve 
convulsão, não ficou sonolento) → ele teve 
fraqueza muscular generalizada → quem gera isso 
normalmente é o K. 
Foi iniciado hidratação venosa com SF0,9%. Exames 
laboratoriais: K: 2,5; Mg: 1,4; Bic: 29 
• Tinha hipocalemia, hipomagnesemia e o BIC 
lembrandouma alcalose de retração. 
• O paciente estava perdendo K pelo intestino (pela 
náusea e vomito), em uso de furosemida (perde K) 
e berotec (joga o K pro intracelular) 
HIPOCALEMIA 
• Problema comum na pratica clinica 
• Fonte: oral ou venoso – posso repor das 2 formas 
• Armazenamento celular 
• Excreção urinária 
• Perdas: urina/ TGI/ suor 
Causas: 
• Renais: 
- Diuréticos: furosemida é uma das medicações que 
mais lavam o K → ela age na alça de Henle, então ela 
joga pra fora o K. 
- Hiperaldosteronismo: causa muita perda de K. 
• Não renais: 
- Gastrointestinais: gastroenterites de forma geral, 
náusea, vomito, diarreia mexem muito com o K. 
- Alterações transcelulares 
• Alterações ácido-base: 
- Alcalose metabólica 
- Acidose metabólica 
(pulou essa tabela aqui de baixo) 
 
 
 
 
• Aumento da entrada intracelular - medicações 
jogam o K para dentro da célula: 
- Insulina 
- Beta-adrenérgicos: o berotec da asma 
- Alcalose metabólica e respiratória: as doenças com 
alcalose metabólica e respiratória 
- Paralisia periódica hipocalêmica 
- Hipotermia 
• Perdas do TGI 
Lembrando que posso ter perdas tanto pelo TGI, como 
pelas perdas renais → 2 formas mais comuns de perder 
K no organismo 
- Perda TGI (superior): vômito 
- Perda TGI (inferior): diarreia 
• Perdas renais 
Grande parte induzida por adrenal ou por diurético, 
como o lasix que é a furosemida 
- Aumento da atividade mineralocorticoide 
- Aumento de sódio e água no tubo coletor 
- Diuréticos 
 
As principais causas de hipocalemia: vomito, diarreia, 
hipotermia, atividade adrenérgica, uso de beta 
agonista, intoxicação por cloroquina. 
 
Diuréticos, acidose tubular renal, anfotericina e 
hipomagnesemia que é uma das causas de hipocalemia 
refratária. Lembrar também daquelas síndromes raras 
de Barter e Gitelman. 
• Tratamento (pulou slide) 
 
 
 
 
 
• ECG na hipocalemia: quanto mais baixo eu tenho 
o meu K, mais aplanada fica minha onda T. 
 
- K = 2,5 → não vejo mais onda T // K = 2 → onda T 
invertida (simula IAM) // K= 1,7 → começo a não ter a 
onda T e começo a ter a onda U 
 
Hipocalemia = depressão do segmento ST e onda T 
aplainada → vou desaparecendo a onda T e começo a 
ter a onda U. 
 
 
 
 
 
• Hipocalemia – resumo 
- Distúrbio grave que pode ser fatal por causar arritmia 
ou aplanação da onda T e surgimento da onda U 
− K < 3,5 
− Causas: as causas mais comuns são as drogas, os 
diuréticos e os remédios para asma inalatórios, 
diarreias e vômitos; alcalose metabólica; 
medicações – anfotericina B / diuréticos / insulina 
/ NBZ; diarreia / vômitos; tireotoxicose; paralisia 
periódica hipocalemica 
− Exames complementares: ECG; Mg (posso ter uma 
hipocalemia refrataria se eu não corrigir o Mg); K 
urinário 
 
O que o K baixo causa → alcalose, pode deixar a 
excreção mais difícil, confusão, fraqueza muscular, 
arritmia, letargia, intestino parado (comum em PO de 
cirurgias abdominais, o íleo paralitico, e isso acontece 
muitas vezes pq o K ta baixo) 
HIPERCALEMIA 
Caso 02 - Dona Aparecida, 48 anos, internada por 
quadro de fadiga, adinamia, palpitações e "fraqueza”. 
Diagnóstico de DRC há 15 anos e há 08 anos dialisa. 
Refere ter faltado as últimas duas sessões de diálise, 
tendo piorado nos últimos dois dias e procurado hoje a 
emergência. 
- As causas mais comuns de complicação de quem falta 
a diálise é acidose metabólica e hipercalemia 
- A abordagem é a mesma de sempre → monitorizar a 
paciente, fazer o ABCD com Dx, gasometria (vejo 
acidose metabólica, distúrbio eletrolítico, K) 
Os exames de dona Aparecida: K: 7,7; Ur: 140; Cr: 6 
(função renal alterada); BIC: 14 (acidose metabólica) 
- Como podemos iniciar o tto dessa paciente? o Sempre 
com um ECG 
 Causas hipercalemia: 
• Pseudo: coleta, hemólise – hipercalemia pq a 
coleta foi feita errada → passei muito tempo com 
o garroteno braço → fiz hemólise; eu posso 
demorar muito pra leva pro laboratório e as 
hemácias hemolizaram 
• Rabdomiólise 
• Hipertermia maligna 
• Síndrome da lise tumoral – pacientes 
hematológicos 
• Síndrome neuroléptica maligna – com uso de 
haldol 
→Nos pacientes que tem o K muito alto é importante 
que eu tente o máximo tirar esse K do corpo 
 
▪ O contrário do ECG da hipocalemia 
▪ K = 6,5 → onda T apícula. 
▪ K = 7 → em forma de tenda 
▪ K = 8 - 9 → Torsades de Pointes: arritmia que pode 
ser fatal 
Tratamento hipercalemia: 
- Gluconato de cálcio: primeira coisa, usando o cálcio 
que ele não vai baixar em nada o K, ele vai só estabilizar 
a membrana. 
- Medicações que eu tiro o K da corrente sanguínea e 
jogo dentro da célula:eu escondo o K, dentro da minha 
célula → Glicoinsulina, Bicarbonato de sódio, os beta 
adrenérgicos: tudo que causa hipocalemia. 
- Medicações que tira o K do organismo → diuréticos 
tiazídicos, mas principalmente os diuréticos de alça, a 
furosemida; as resinas de troca, como sorcal e a diálise 
 
 
 
 
 
Então, eu tento estabilizar a minha membrana cardíaca 
com o gluconato de Ca para que o paciente não tenha 
uma arritmia; vou tirando o excesso de K extracelular e 
colocando dentro das outras cels do corpo com o 
berotec, glicoinsulina e bicarbonato enquanto as 
outras medicações que tiram K do corpo estão fazendo 
efeito, que é: 
 - furosemida (lasix) → tira pela urina 
- sorcal que é a resina de troca → tira pelo TGI (fezes). 
Hipercalemia 
• K > 5,5 
• Distúrbio grave 
• Causas – acidose metabólica, hemólise, 
medicações, doenças hematológicas por sd da lise 
tumoral / rabdomiólise, DRC / IRA/ insuficiência 
adrenal 
• Exames complementares – ECG com a onda T em 
tenda, função renal, gasometria, SU 
• Tratamento – com medicações que jogam o K para 
dentro da célula, medicações que tiram o K do 
corpo e diálise. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hipercalemia dá: 
− Câimbra 
− Tontura 
− Altera a PA 
− Da muita arritmia, que é o que causa morte 
− Pode estar ligado a diarreia e oligúria 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Questões 
 
 - Lasix → causa hipocalemia (é tto da hipercalemia pq tira o K do corpo) 
- Insulina → joga K para dentro da célula, pode causar hipocalemia // Teofilina → mesma 
coisa, joga pra dentro da célula, é usado nos asmáticos. 
Resposta: amilorida é um poupador de K. 
 
 
 Resposta: acidose tubular renal. 
- Lembrar que DRC é causa de HIPERcalemia, b-block tb pode aumentar o K, assim como a 
succinilcolina que é para induzir intubação. 
 
 
 
 
 
 
 
Resposta: exercício → tenho muita destruição celular no exercício mt intenso e quando eu 
destruo cél eu jogo K do intra pro extracelular e pode gerar um pouco de hipercalemia. 
 
 
 
 
 
Resposta: Nada! O gluconato não reduz nada de K, ele só estabiliza a membrana para evitar 
arritmia, mas ele não reduz em nada o K. 
 
 
 
 
 
Resposta: o sorcal, que é uma resina de troca que tira o K pelas fezes. 
- Berotec so joga o K do extra pro intracelular, glicoinsulina e BIC a mesma coisa. 
Abordagem dos distúrbios 
hidroeletrolíticos II 
Prof. Lucas Mustafa 
S2T1-A 
 
Valores de referência 
 
• Cálcio total: 8,5-10,5 mg/dL 
• Cálcio iônico: 1,17-1,3 mmol/L 
• Magnésio: 1,7-2,5 mg/dL 
 
Caso 1 
 
• Paciente, 75 anos, sexo masculino, 
portador de mieloma múltiplo, 
compareceu a emergência com quadro de 
diminuição do nível de consciência, 
vômitos, distensão abdominal e 
constipação. 
• Diante do quadro, foram coletados exames 
laboratoriais, destacando-se um Cálcio 
total de 12,4 e uma albumina plasmática 
de 2,0. 
• Qual o distúrbio hidroeletrolítico 
responsável pela apresentação clínica do 
paciente? 
 
à Hipercalcemia. 
 
Quadro clínico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Distúrbios neuropsiquiátricos 
o Pode ter um quadro de delirium, 
encefalopatia (tóxica-metabólica) 
de um modo geral, com torpor, 
estupor, coma, ... inclusive 
distúrbios psiquiátricos, como 
alucinoses e depressão. 
 
• Alterações gastrointestinais 
o Náuseas, vômitos, distensão 
abdominal,pode mimetizar ou 
causar um íleo metabólico e ser 
causa de pancreatite aguda. 
 
• Manifestações renais 
o Insuficiência renal aguda (IRA) pela 
vasoconstricção e, lembrando, 
sempre, do diabetes insipidus 
nefrogênico, que vai ter poliuria, 
depleção de volume e uma 
hipernatremia associada. 
 
• Doenças cardiovasculares 
o Vasoconstricção periférica, causa 
de HAS secundária e pode ser uma 
HAS grave, podendo levar a um 
IAM, AVC, com vasoconstricção de 
coronárias e cerebral. 
 
• Sintomas musculoesquelético 
o Dor muscular difusa, ... É uma gama 
de sintomas que a hipercalcemia 
pode dar, bem variados. 
 
Propedêutica 
 
• O primeiro passo é sempre confirmar a 
hipercalcemia 
o Se você confia no laboratório, dosa 
o cálcio iônico, mas se não tem 
tanta certeza, dosa o cálcio total e 
corrige com a albumina. Na prática, 
geralmente, fazemos as duas 
coisas, pedimos o cálcio iônico e o 
cálcio total com a albumina para 
não ficar nenhuma dúvida. 
 
• Correção para albumina 
o O mais simples é entender que 
sempre que a albumina sérica 
diminui, você vai corrigir o cálcio 
total (cálcio iônico + cálcio 
carreado pela albumina), 
O quadro clássico do paciente com 
hipercalcemia, na verdade, é aquele 
paciente que chega sonolento, 
desorientado, nauseado, vomitando, com 
abdome distendido e sem flatular ou 
evacuar, urinando muito, já com a função 
renal alterada. 
 
incrementando um valor no cálcio 
medido. 
“Um paciente tem um cálcio total de 4, e, para 
cada unidade de albumina que diminuir, você 
incrementa 0,8 ao cálcio total. E o contrário, para 
cada aumento de uma unidade da albumina (em 
relação ao valor de referência), a gente diminui no 
cálcio, mas, em geral, usamos a correção mais 
para incrementar o valor do cálcio.” 
 
o Exemplo: Se o paciente tem uma 
albumina de 2,5 e um cálcio de 7,5, 
o cálcio corrigido será de 8,7. Para 
cada unidade de albumina que cai, 
vou somar 0,8 no cálcio total, se 
caiu 1,5 da albumina, vou somar 
1,2 ao cálcio total (1,5x0,8). Muito 
importante, é uma das coisas que 
mais vamos usar na prática clínica, 
saber corrigir o cálcio total pela 
albumina. 
 
VR Albumina (usado pelo professor) ≥ 4 g/dL 
(valor que eu achei: 3,5-4,7 g/dL) 
 
Continuação 
 
• Repetida a dosagem de cálcio e confirmada 
a hipercalcemia 
• Cálcio corrigido 14mg/dL (hipercalcemia 
grave) 
o O cálcio total era 12,4 e a albumina 
era 2, ou seja, aumenta 1,6 no 
cálcio total e teremos o cálcio 
corrigido de 14 mg/dL. 
• E agora? 
o Temos que descobrir a causa da 
hipercalcemia e tratar, mas temos, 
também,uma urgência que é 
resolver a hipercalcemia grave e 
sintomática desse paciente. 
Propedêutica 
 
Paciente com CÁLCIO ALTO; 
 
 
1º Passo = Confirma a hipercalcemia dosando 
cálcio total com albumina e/ou cálcio iônico; 
2º passo: Dosa PTH (ver se é mediado ou não por 
ele) 
 
- Se o PTH vier alto = Hiperparatireoidismo 
primário 
- Se o PTH vier inapropriadamente normal = 
Hiperparatireoidismo primário ou Hipercalcemia 
hipocalciúrica familiar 
- Se o PTH vier supresso = Dosar 1,25 
dihidroxivitamina D, 25 hidroxivitamina D e 
PTHrp 
 
 
 
- Se o PTHrp está alto = Pensa em hipercalcemia 
humoral maligna (câncer – carcinomas 
escamosos, espinocelulares e uroteliais) 
- Se 25 hidroxivitamina D vier alto = Intoxicação 
por vitamina D 
- Se 1,25 dihidroxivitamina D vier alta = Doenças 
granulomatosas e doenças linfoproliferativas 
- Se os três vierem normais à Pensar em lesões 
osteolíticas (investigar adenocarcinomas e 
miolema múltiplo) 
- Se descartou = Pensar em hipertireoidismo, 
intoxicação por vitamina A 
 
 
Hipercalcemia associada ao câncer 
 
(mecanismos fisopatológicos descritos para 
hipercalcemia associada ao câncer) 
 
• PTHrp (mais comum) - 80% dos casos 
o Hipercalcemia ou não maligna (foi 
o que eu entendi) 
o Produção do PTHrp pelas células 
tumorais 
o Carcinomas espinocelulares e 
uroteliais 
• Lesões osteolíticas - 20% dos casos 
o Principalmente nos 
adenocarcinomas e no mieloma 
múltiplo 
 
Os próximos dois são tão incomuns 
que somados da menos que 1% 
 
• 1,25-OH-vitamina D (a ativação 
macrofágica aumenta a conversão de 25 
hidroxivitamina D para 1,25 
dihidroxivitamina D) 
o Associada a doenças 
linfoproliferativas 
• PTH intacto 
o Mais rara de todas 
o Neoplasia maligna de paratireoide 
produzindo o PTH intacto ou 
quando tem uma produção 
ectópica de PTH intacto (câncer de 
pulmão de pequenas células) 
 
A única neoplasia que pode causar hipercalcemia 
pelos quatro mecanismos descritos = LINFOMA 
 
Sabe-se que a causa mais comum de hipercalcemia 
(ambulatorial) é o hiperparatireoidismo primário, 
em um paciente internado a causa mais comum 
já é o câncer: 
o Principalmente se for uma hipercalcemia 
mais elevada, mais sintomática, de rápida 
evolução, acaba preocupando se é ou não 
uma neoplasia 
 
Tratamento 
 
• Quando fazer? 
o Cálcio acima de 12 mg/dL 
o Presença de sintomas 
 
• Hidratação venosa vigorosa** 
(principalmente) 
o Manutenção bem elevada = 2/ 3L 
dias (paciente entre 30/40 ml/kg) 
o Importante ficar reavaliando o 
paciente (a cada 6 horas ver o 
balanço do paciente) 
o Ficar repondo o volume perdido 
(alíquotas) 
o Prefere soro fisiológico (pois o RL já 
vem cálcio) 
 
• Diurético de alça 
o Hipocalcemiante (ao contrário dos 
tiazídicos) 
o Furosemida EV 
o Só faz se o paciente estiver 
congesto 
 
• Calcitonina 
o Via subcutânea 
o Baixa em pequena quantidade o 
nível do cálcio 
o Porém baixa muito rápido (em 
poucas horas ele cai) à só que 
acaba subindo outra vez 
 
• Bifosfonados 
o Principalmente: Polidronato e o 
ácido alguma coisa (não entendi) 
o Usados no contexto de 
hipercalcemia associada a 
malignidade (câncer) 
o Ação demora mais (24-48 horas) 
 
• Glicocorticoide 
o Casos de doença linfoproliferativa e 
granulomatosa 
o Age no mecanismo da 1,25 
dihidroxivitamina D 
 
• Calcimiméticos 
o Contexto de hiperparatireoidismo 
terciário 
o Mimetizar o cálcio para gerar um 
feedback negativo 
 
• Denosumab 
o Anticorpo monoclonal 
o Se o paciente tiver insuficiência 
renal 
 
• Diálise 
o Paciente refratário 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Caso 2 
 
• Mulher, 42 anos, procura serviço de 
emergência com quadro de falta de ar 
• Paciente se encontra taquipneica, sem 
sinais objetivos de dispneia e com 
parestesias periorais e acrais 
• Exame físico pulmonar normal. Sinais de 
Trousseau e de Chvostek presentes 
 
 
• Gasometria arterial: pH 7,47 Bic 24 pCO2 
30 pO2 104 
• Qual o provável distúrbio hidroeletrolítico? 
• Cálcio iônico 0,8 
 
 à Hipocalcemia. 
 
Quadro clínico 
 
• Parestesias 
o Principalmente de extremidades 
acrais (mãos e pés) e periorais 
(pode ter de língua também) 
 
• Tetania 
o Redução do cálcio aumenta a 
permeabilidade de membrana, faz 
com que as substâncias entrem e 
saiam mais fáceis 
o Aumentando o contexto de tetania 
 
• Convulsões 
 
• Alterações cardiovasculares 
o Aumento do intervalo QT (famoso 
fenômeno do R sob T) 
 
• Papiledema 
 
• Manifestações psiquiátricas 
o Transtornos do humor (depressão) 
 
 
“Confirmada a hipocalcemia, qual o passo 
seguinte?” 
 
Propedêutica 
 
• PTH baixo 
o Hipoparatireoidismo 
 
• PTH elevado 
o Hiperparatireoidismo secundário 
 
Hipoparatireoidismo 
 
Motivos para o hipoparatireoidismo: 
 
• Doenças genéticas 
• Iatrogenia 
o Cirurgia de tireoide, cirurgia 
cervical (lesando a paratireoide) 
• Autoimune 
“Hidrata hidrata hidrata, se começou a ficar 
congesto à Diurético de alça; 
Se for refratário à Os de “primeira-linha”à 
Bisfosfonatos (nefrotóxico) e o Denosumab (pode 
usar em IR) 
Se for refratário a isso à Diálise” 
 
 
o Síndromes poliglandulares 
autoimunes 
• Doenças infiltrativas 
o Hemocromatose hereditária 
• HIV 
• Drogas 
• Hipomagnesemia 
 
Hiperparatireoidismo secundário 
 
Motivos para o hiperparatireoidismo secundário: 
 
• Hipovitaminose D 
• Pseudohipoparatireoidismo 
o Deficiência de receptor (produz o 
PTH, só que oreceptor não 
funciona) 
o Cálcio fica baixo pois o PTH, mesmo 
alto, não tem a sua ação 
• Doença renal crônica 
• Depleção extravascular 
o Perda de volume 
• Drogas 
• Hipomagnesemia 
 
Tratamento 
 
• Reposição de cálcio 
o Em bomba de infusão contínua 
(ideal) 
 
• Corrigir magnésio (sempre lembrar de 
corrigir!) 
 
• Tratar doença de base 
 
Tratamento: 
 
• Oral 
o Casos leves e assintomáticos 
o Cálcio corrigido < 8 (entre 7,5 e 8) – 
não chama tanta atenção – ou 
Cálcio iônico > 0,8 
 
• Endovenoso 
o Sintomas 
o QT prolongado (importância de 
SEMPRE fazer um eletro nesses 
pacientes) 
o Cálcio corrigido abaixo de 7,5 ou Ca 
iônico abaixo de 0,8 
 
Caso 3 
 
• Gestante, internada com quadro de pré-
eclâmpsia grave em tratamento evolui com 
bradipneia e hiporreflexia 
• Qual o distúrbio hidroeletrolítico provável? 
 
 à Hipermagnesemia. 
 
“O que uma gestante com pré-eclâmpsia grave 
geralmente toma? Sulfato de magnésio. 
Com isso tem que monitorizar (após a 
administração): Reflexo aquileu, frequência 
respiratória e débito urinário à Já que a 
intoxicação por magnésio dá = Bradipneia e 
hiporreflexia” 
 
Quadro clínico 
 
• Efeitos musculares 
o Hiporreflexia (mais precoce na 
região do aquileu e do patelar) 
o Fraqueza muscular 
 
• Manifestações cardiovasculares 
o Alterações elétricas (arritmia, ...) 
 
• Bradipneia 
 
Etiologia 
 
• Insuficiência renal 
 
• Iatrogenias 
o Infusão de magnésio 
o Ingesta oral (muito exagerada) 
o Mar morto 
§ O Mar morto é rico em 
magnésio, sendo este um 
contexto mais da região 
geográfica 
o Enemas com magnésio 
 
Tratamento 
 
• O principal é se antecipar 
o Perceber que o magnésio está 
aumentando, o paciente está 
evoluindo com disfunção renal 
 
• Suspender magnésio (logo em seguida) 
 
• Gluconato de cálcio 
o Se apresentar alguma alteração 
eletrocardiográfica 
o Hiporreflexia 
o Sinais de intoxicação 
o É o antídoto que vai resolver os 
sintomas mais graves 
 
• Diuréticos 
o De alça (tipo Furosemida) 
 
• Diálise 
o Se for refratário ou se o paciente 
não tiver diurese 
 
Caso 4 
 
• Homem, 58 anos, internado em 
enfermaria com hipocalemia refratária 
• Qual distúrbio hidroeletrolítico deve ser 
checado? = Magnésio! 
 
à Hipomagnesemia. 
 
Quadro clínico 
 
• Manifestações neuromusculares 
o Fraqueza neuromuscular 
principalmente 
 
• Efeitos cardiovasculares 
o Alargando intervalo QT 
 
• Interferência com o metabolismo do 
cálcio 
 
• Hipocalemia 
 
Etiologia 
 
• Gastrointestinal 
o Diarreia 
o Vômitos 
o IBPs? à prejudicam a absorção de 
magnésio (controverso) 
 
• Renal 
o Tubulopatias 
o DM descompensado 
o Drogas 
 
Continuação 
 
• Mg 1,0 
• ECG com QT alargado 
• E agora? 
 
Tratamento 
 
• Reposição oral 
o Causas mais leves (Mg de 1,5/1,4) 
o Paciente assintomático 
 
• Reposição endovenosa 
o Mais grave (Mg < 1) 
o Sintomático 
 
• Tratar a causa base 
CLINICA MÉDICA 
Febre de Origem Obscura (FOO) 
• Definição de Petersdorf e Beson: 
o Toral > 38,3 ou Tax>37,8 aferida em várias 
ocasiões 
o Duração mínima de 3 semanas 
o Impossibilidade de fazer diagnóstico apesar 
de uma semana de investigação hospitalar 
 
• Definição mais atual (3, 3, 3): febre (T oral > 
38,3 ou Tax > 37,8) por pelo menos 3 semanas, 
num contexto ambulatorial, de pelo menos 3 
consultas de investigação ou, num contexto 
hospitalar, pelo menos 3 dias de internação em 
investigação 
 
Avaliação do paciente com FOO 
• Anamnese + exame físico 
• Contagem de células sanguíneas, com diferenciais 
• Hemoculturas (3 locais diferentes com intervalo 
de horas entre cada coleta) 
• Química sérica de rotina (como enzimas hepáticas 
e bilirrubina) 
• Se alteração em exames hepáticos → sorologia 
hepatites A, B e C 
• Urinalise e urinocultura 
• Rx de tórax 
• Se sinais ou sintomas apontando para algum 
órgão ou sistema específico, fazendo os exames 
específicos 
 
Etiologia 
• 3 causas mais comuns: 
o Infecção – 40% 
o Malignidade – 20-30% 
o Associada a doença reumatológica sistêmica – 
15% 
 
Epidemiologia 
• O nº de não diagnósticos tem reduzido 
• TB extrapulmonar, tumores sólidos e abscesso 
abdominal tem reduzido a prevalência em virtude 
do diagnóstico precoce 
• Endocardite infecciosa, uma frequente causa de 
FOO, tem reduzido sua prevalência em virtude da 
melhoria das técnicas de isolamento do 
organismo 
• FOO verdadeira é incomum 
 
Classificação 
➔ Durak e Street (1991): 
o FOO clássica 
o FOO hospitalar 
o FOO neutropênica 
o FOO associada ao HIV 
 
• Clássica 
o Febre em várias aferições 
o Duração mínima de 3 semanas 
o 3 consultas ambulatoriais ou 3 dias de 
internamento hospitalar sem elucidação 
diagnostica 
 
• Hospitalar 
o Febre em pacientes internados que não 
estejam em tratamento para alguma infecção 
já conhecida → ele estava internado por 
algum motivo e desenvolve febre 
o Pré-requisito mínimo de 3 dias de internação 
o Pelo menos 2 dias de incubação de culturas 
o AI Tem Coisa: 
▪ A → Afecção → leucemia, linfoma, tumor 
sólido, doença de still, lúpus 
▪ I → Infecção → rastrear infecção em 
pulmão e urina, principalmente – descartar 
pelo risco de desenvolver sepse 
▪ T → terapêutica → medicação que esteja 
causando febre; Ex: hidantal, antibióticos 
▪ C → complicação inerente ao internamento 
→ Sonda nasoenteral ou nasogástrica; 
fenômenos tromboembólicos (TVP ou TEP); 
colite pseudomembranosa (clostridioides 
dificiles – febre pode surgir antes da 
diarreia); atelectasia 
 
• Neutropênica 
o Febre documentada 
o Neutrófilos < 500 ou perspectiva de queda 
para tal em 24-48h 
o Mais frequentemente relacionado a 
bacteremia 
o Necessário começar ATB imediatamente, com 
cobertura ampla para gram negativo e 
pseudomonas 
▪ Neutropenia leve: 1000 – 1500 
▪ Neutropenia moderada: 500 – 1000 
▪ Neutropenia grave: < 500 
 
• Associada ao HIV 
o Febre aferida em varias ocasiões 
o Paciente infectado pelo HIV 
o Reflete o grau de imunossupressão, melhor 
medido pela contagem de CD4 
o Pensar em infecções oportunistas: 
tuberculose, Histoplasmose, pneumocistose 
 
Infecções mais associadas a FOO 
• Tuberculose 
• Abscessos – abdominais (frênico, hepático, 
perinefrético) e pélvicos 
o Prevalência maior em pacientes cirróticos, uso 
de esteroides ou imunossupressores, cirurgia 
recente, diabetes 
• Osteomielite 
• Endocardite bacteriana 
o Grupo HACEK: Haemophilus spp, 
Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella e 
Kingella → necessita hemocultura incubada 
por 7 a 21 dias 
• Paracoccidioidomicose 
• Septicemia por Salmonella 
• Sinusite 
• Calazar 
 
Neoplasias mais associadas a FOO 
• Linfomas 
• Leucemias 
• Carcinoma de células renais 
• Carcinoma hepatocelular 
• Metástases hepáticas 
• Mixoma atrial 
 
Doenças inflamatórias não infecciosas mais 
associadas a FOO 
• Doença de Still 
• LES 
• Artrite reumatoide 
• Polimiosite 
• Arterite de células gigantes 
• Poliarterite nodosa 
• Arterite de Takayasu 
 
Miscelânea associada a FOO 
• Febre factícia 
• Febre medicamentosa 
• Hepatite alcoólica 
• Hematomas 
• Tireoidites 
• Insuficiência adrenal 
• Febres periódicas 
• Sarcoidose 
• Febre familiar do mediterrâneo 
 
Abordagem diagnóstica 
• Anamnese minuciosa 
o Histórico de viagens 
o Aspectos profissionais 
o Exposição a animais (pets, ocupacional, morar 
em fazenda) 
o Hábitos alimentares: ingestão de carnes e 
outros alimentos crus, leite não- pasteurizado 
o Abuso de drogas injetáveis e álcool 
o Investigar as endemias da região de origem do 
paciente (esquistossomose, malária, doença de 
Chagas, leishmaniose, paracoccidioidomicose) 
o Imunossupressão 
o Doenças pregressas 
o Histórico de medicamentos e toxinas – ATB, 
imunossupressores, AINE, anticonvulsivante 
o Sintomas localizatórios 
o Investigar aspectos psíquicos → febre factícia 
 
 
• Exame físico minucioso 
o Lesões cutâneas 
o Lesões na orofaringe 
o Linfadenomegalias 
o Massas abdominais ou pélvicas 
o Sopros cardíacos 
o Exame de fundode olho, boca, região anal e 
reto 
o Curva térmica 
 
• Exames complementares 
 
HEMATOLOGIA E BIOQUÍMICA SÉRICA: 
o Hemograma e esfregaço periférico 
o VHS e PCR 
o LDH 
o TGO, TGP, FA, bilirrubina 
o Ureia e creatinina 
o TSH e T4 livre 
o Eletroforese de proteínas séricas 
o CPK 
 
CULTURAS: 
o Hemoculturas – pelo menos 3 amostras de 
sítios diferentes com intervalos de 4 horas (de 
preferência coincidindo com picos febris) – se 
for usar ATB, dar após a coleta 
o Cultura de urina e fezes 
o Cultura de secreções corporais (escarro, lavado 
gástrico, líquor) 
 
URINA E FEZES: 
o Sumario de urina e urinocultura 
o Exame parasitológico de fezes 
o Pesquisa de sangue oculto nas fezes 
 
TESTES CUTÂNEOS: 
o Teste tuberculínico (PPD) – se negativo, 
realizar outros testes cutâneos para excluir 
anergia 
 
SOROLOGIA: 
o Antiestrptolisina (ASLO) 
o FAN 
o Fator reumatoide (FR) 
o ELISA para HIV e carga viral para pacientes de 
alto risco 
o VDRL, FTA-Abs 
o Sorologia para calazar 
o Anti – HbsAg, IgG e IgM, anti-HBC) 
 
o Ecocardiograma: 
▪ Muito útil para endocardite 
 
o TC de abdome 
▪ Substitui uma laparotomia exploratória e rx 
de abdome em busca de abscessos ou 
hematomas ocultos 
▪ Linfadenopatia abdominal pode indicar 
linfoma ou processo granulomatoso 
▪ RM é mais sensível em alguns casos, mas 
raramente feita na avaliação inicial 
 
o TC de tórax 
▪ Adenopatia hilar ou mediastinal indica a 
realização de biópsia, buscando 
diagnosticar linfoma, histoplasmose ou 
sarcoidose 
- para a maioria destes testes, a taxa de falso positivo 
(levando a investigações desnecessárias) é 
semelhante a taxa de resultado útil 
• Medicina nuclear é geralmente reservada para os 
pacientes que a avaliação inicial continua negativa 
e é necessário um screening de todo o corpo 
o Screening de leucócitos marcados com Galio-
67 e Índio-111 → não específicos 
o Tomografia por emissão de pósitrons F-
fluorodeoxiglucose (FDG-PET) 
o Contudo, a chance de um positivo ser falso 
positivo é a mesma de ser verdadeiro positivo 
 
• Testes específicos são necessários quando a 
história clínica, exames e imagem sugerem uma 
possível fonte 
o Sinais ou sintomas de SNC → punção lombar e 
imagem de crânio e/ou coluna vertebral 
o Histórico de viagem para o meio-oeste dos 
EUA ou desertos do ocidente → infecção 
fúngica? (histoplasmose e coccidiodomicose, 
respectivamente) → testes para o agente 
patogênico 
o Viagem para região endêmica de malária → 
esfregaço de sangue periférico 
o História de trauma, infecção adjacente ou uso 
de drogas IV → tromboflebite? → dupla 
imagem venosa 
 
• Biopsia não é necessária na avaliação primária 
o Contudo, a investigação diagnóstica pode 
sugerir um local apropriado para bx 
 
• Provas terapêuticas com antimicrobianos ou 
glicocorticoides raramente estabelece um 
diagnóstico 
o ATB pode suprimir, mas não curar, muitas 
infecções, assim como ocultar abscessos 
o 3 princípios básicos da prova terapêutica: 
▪ Ser feita em monoterapia 
▪ Medicação deve ser minimamente tóxica 
▪ Medicação deve ter certa especificidade 
para a doença em que se está pensando e 
uma resposta rápida (24-72h) 
• Terapia empírica 
o Se suspeita de endocardite infecciosa, arterite 
temporal, TB de SNC e leptospirose → apressa 
os testes diagnósticos e inicia tratamento 
empírico 
o Antipiréticos: traz maior conforto e reduz 
cefaleia, mialgia, artralgia e fadiga. 
▪ Contudo, os efeitos podem diminuir sinais e 
sintomas precoces de alguma doença 
especifica 
• Assim, evita-se prescrever 
paracetamol, AINES ou CE 
 
• Seguimento ambulatorial: 
o Pacientes estáveis e em bom estado geral 
• Seguimento hospitalar: 
o Estado geral comprometido 
o Incapacidade para o trabalho 
o Deterioração do quadro 
o Suspeita de doença grave 
 
Prognóstico 
• Depende do diagnóstico e das comorbidades do 
paciente 
• Crianças: 88% das FOO causadas por infecção 
permanece sem sequelas 
• A maioria dos adultos que permanece sem 
diagnostico ainda tem bom prognostico 
• 30 a 50% dos casos não identifica a etiologia 
 
 
Metabolismo do cálcio - Hipercalcemia e hipocalcemia 
Princípios de Nefrologia - Riella 
o A manutenção da homeostase do cálcio depende 
da regulação integrada que acontece no trato 
gastrointestinal, nos rins e nos ossos 
o A regulação fina do cálcio sérico faz-se pelo 
próprio cálcio, por meio de receptores nos órgãos- 
alvo, e por diversos hormônios, dos quais os mais 
importantes são o paratormônio (PTH) e a vitamina 
D 
 
Homeostase do cálcio 
 
 
 
o O esqueleto abriga mais de 99% do cálcio corporal 
total, predominantemente sob a forma de cristais 
de hidroxiapatita 
o Aproximadamente 1% do cálcio contido nos ossos 
é livre e rapidamente intercambiável com o líquido 
extracelular → O restante do cálcio corporal total 
está distribuído nos tecidos moles, nos dentes e no 
líquido extracelular 
o O cálcio sérico total é a soma de 3 componentes: 
cálcio livre; cálcio ligado a proteínas; e cálcio na 
forma de complexos 
o O cálcio livre (ou ionizado), que representa cerca 
de 50% do cálcio total, é a fração mais importante 
do ponto de vista biológico, pois desempenha o 
papel de íon regulador em muitos processos 
metabólicos → Sua concentração plasmática é de 
5mg/dl 
o Aproximadamente 40% do cálcio plasmático está 
ligado de modo reversível a proteínas, 
principalmente à albumina → A diminuição em 
1,0g/dl na concentração de albumina reduz a 
concentração de cálcio total em 0,8mg/dl 
o A ligação do cálcio à albumina é pH-dependente 
→ Quando o pH aumenta, íons hidrogênio 
dissociam-se da albumina, o que favorece a 
ligação de cálcio à molécula = diminuição do cálcio 
livre → A variação de 0,1 unidade no pH sérico 
modifica a ligação albumina-cálcio em 0,12mg/dl, 
aproximadamente 
o 10% do cálcio total forma complexo com ânions, 
como bicarbonato, citrato, fosfato, lactato e sulfato 
 
Ingestão e absorção intestinal do cálcio 
 
 
 
o O cálcio é absorvido no intestino delgado, 
primordialmente no duodeno e jejuno proximal e, 
em menor quantidade, no íleo 
o Em torno de 70% do cálcio ingerido está ligado a 
compostos como sulfatos, fitatos, oxalatos e 
fosfatos, e não pode ser absorvido, sendo, então, 
excretado nas fezes 
o O cálcio é absorvido pelo trato digestivo por meio 
de transporte ativo e passivo: 
- Transporte do cálcio presente na luz intestinal 
para dentro da célula pelo canal epitelial de cálcio 
TRPV6 
- Movimento intracelular no sentido apical-
basolateral, conectado à proteína ligadora de cálcio 
calbindina D9k 
- Saída pela membrana basolateral no espaço 
extracelular, realizada principalmente pela bomba 
de membrana Ca2+ATPase, mas também pelo 
trocardo sódio-cálcio 
o A expressão do TRPV6, da calbindina D9k e da 
bomba Ca2+ ATPase é estimulada pela vitamina D 
o O aumento da demanda corporal por cálcio ativa 
ao máximo o transporte transcelular 
Metabolismo ósseo 
 
 
 
o Além de exercer uma função estrutural, de 
sustentação para o corpo humano, o esqueleto 
funciona como reservatório de cálcio 
o As principais células do tecido ósseo são os 
osteoblastos, osteócitos e os osteoclastos 
o Os osteoblastos localizam-se na superfície óssea e 
responsabilizam-se pela formação do osso, dando 
origem a novos cristais de hidroxiapatita 
o Os osteócitos constituem o estágio final de 
diferenciação dos osteoblastos, localizam-se no 
interior da matriz óssea e são responsáveis por 
traduzir a força mecânica imposta ao osso em 
sinais bioquímicos que regulam o remanejamento 
(turnover ósseo) 
o Os osteoclastos se localizam na superfície óssea e 
são responsáveis pela reabsorção óssea 
o Os precursores de osteoclastos apresentam, em 
sua superfície, o RANK → Os osteoblastos 
expressam o RANKL e a osteoprotegerina 
(OPG) 
o O sistema RANK-RANKL-OPG controla a 
diferenciação dos osteoclastos 
o O RANKL liga-se ao RANK e estimula a 
diferenciação dos precursores dos osteoclastos em 
osteoclastos maduros → A OPG funciona como 
um inibidorcompetitivo para o RANKL, impedindo 
a interação RANKL-RANK e a posterior maturação 
dos osteoclastos 
o O calcitriol estimula a expressão do RANKL e 
reprime a expressão da OPG; o PTH e algumas 
prostaglandinas também estimulam a expressão do 
RANKL 
 
 
 
 
 
Excreção renal de cálcio 
 
 
 
o Filtração glomerular → A fração ionizável (50%) 
e a fração “complexada” com vários sais (10%) são 
livremente filtradas 
- A maioria do cálcio filtrado é reabsorvida pelo 
néfron 
o Reabsorção tubular → A reabsorção do cálcio 
filtrado ocorre, passivamente, no túbulo contornado 
proximal e no ramo espesso ascendente da alça de 
Henle e, ativamente, no túbulo contornado distal e 
no túbulo coletor – estes dois últimos segmentos 
sofrem influência do PTH e da vitamina D 
- No túbulo contornado proximal, o cálcio segue a 
reabsorção ativa do sódio e 60% do cálcio filtrado é 
reabsorvido → Quando há expansão do volume 
extracelular, a excreção urinária de cálcio aumenta. 
Nos casos de depleção de volume extracelular, 
ocorre o oposto, com maior reabsorção 
- No ramo espesso ascendente da alça de Henle, 
outros 20 a 35% do cálcio filtrado são reabsorvidos 
→ A reabsorção é paracelular, guiada pelo 
cotransportador Na-K-2Cl = Diuréticos de alça, 
como a furosemida, promovem maior excreção de 
cálcio ao diminuírem a voltagem luminal positiva 
criada por esse transportador 
- A reabsorção do cálcio regula-se nos túbulos 
contornado distal e coletor. A absorção ocorre em 
3 passos: 
 Transporte de cálcio luminal para o interior da 
célula por meio do canal epitelial de cálcio TRPV5 
 Movimento intracelular no sentido apical-
basolateral ligado à calbindina D28k 
 Extrusão pela membrana basolateral no 
espaço extracelular pelo trocador sódio-cálcio e 
pela bomba de membrana Ca2+ - ATPase 
 
 
Fatores que regulam a homeostase do 
cálcio 
VITAMINA D: 
 
 
 
o Colecalciferol ou vitamina D3 → Produzida na 
pele pela irradiação ultravioleta do 7-di-
hidrocolesterol (7 DHC) 
o A exposição solar é responsável por 80 a 90% dos 
estoques de vitamina D 
o Peixes com alto teor de gordura, ovos e leite 
enriquecido constituem as principais fontes de 
vitamina D provenientes da dieta 
o Quando a vitamina D3 é formada na pele ou se 
ingere a vitamina D2, elas penetram na circulação, 
ligam-se a uma proteína transportadora específica 
(DPB) e são transportadas ao fígado 
o No fígado, a vitamina D é convertida em 25-
hidroxivitamina D → Constitui a principal forma 
circulante da vitamina D 
o A 25(OH)D é transportada até os rins, onde é 
filtrada e liga-se, na membrana apical do túbulo 
proximal, ao complexo megalina-cubilina, que 
promove sua reabsorção 
o Nesse segmento tubular, a 25(OH)D é, então, 
convertida em 1,25-di-hidroxivitamina D, a 
forma ativa da vitamina D 
o As ações mais importantes da vitamina D são a 
regulação e a manutenção dos níveis plasmáticos 
de cálcio e fósforo, aumentando a captação 
intestinal, minimizando a perda renal e estimulando 
a reabsorção óssea, quando necessário 
 
PARATORMÔNIO (PTH): 
o Hormônio produzido pelas células principais das 
paratireoides, sua função principal é controlar os 
níveis séricos do cálcio 
o A meia-vida do PTH é curta e a excreção, realizada 
pelo rim 
o O PTH tem uma grande variedade de ações 
biológicas, relacionadas principalmente com a 
prevenção da hipocalcemia 
o No rim, apresenta 3 funções importantes: 
- Estimula a reabsorção de cálcio por via 
transcelular por meio do TRPV5 no túbulo distal 
- Inibe a reabsorção tubular de fósforo no túbulo 
proximal 
- No túbulo proximal, estimula a enzima 1alfa-
hidroxilase e inibe a 24-hidroxilase, o que aumenta 
a formação da 1,25(OH)2D e reduz sua 
degradação → Como consequência, a absorção 
intestinal de cálcio e fósforo aumenta 
o No osso, o PTH aumenta a reabsorção óssea ao 
se ligar ao RANKL presente nos osteoblastos, 
indiretamente promovendo a formação de 
osteoclastos; além disso, diminui a produção de 
osteoprotegerina 
 
CALCITONINA: 
o É sintetizada nas células C da tireoide 
o Tem, na melhor das hipóteses, um papel 
secundário na regulação sérica do cálcio 
o Evidências mostram que estados crônicos de 
aumento de calcitonina (como no carcinoma 
medular de tireoide) ou de supressão da 
calcitonina (como na tireoidectomia total) não 
cursem com hipocalcemia 
o Além disso, a calcitonina não abaixo o cálcio sérico 
em indivíduos normocalcêmicos 
o Recomenda-se o uso médico da calcitonina 
quando existe hipercalcemia por excessiva 
reabsorção óssea, como acontece na doença de 
Paget óssea 
 
RECEPTOR SENSÍVEL DE CÁLCIO 
(CaSR): 
o O CaSR é considerado o “calciostato” do 
organismo, variando a secreção do PTH e a 
calciuria, para manter a calcemia dentro de valores 
rigidamente controlados 
o Nas paratireoides, o CaSR regula a secreção do 
PTH em resposta a alterações na calcemia. 
Também é fortemente expresso no rim, no qual 
regula a reabsorção de cálcio 
o Quando ativado, inibe a secreção do PTH e a 
reabsorção renal de cálcio 
 
 
HIPOCALCEMIA 
• Cálcio livre ou ionizado, habitualmente abaixo de 
4,0mg/dl, o que corresponde a um cálcio total de 
8,0mg/dl 
 
Causas de hipocalcemia: 
 
 
 
 
• Causas dependentes de PTH: 
✓ Destruição das paratireoides: 
- Pós cirúrgico = forma mais comum de 
hipoparatireoidismo 
- Irradiação cervical 
- Infiltração das paratireoides = O 
hipoparatireoidismo pode advir de doenças de 
acúmulo de metal, como nos depósitos de ferro 
na hemocromatose ou em pacientes com 
talassemia, nos de cobre Na Doença de 
Wilson, ou, ainda, por infiltração granulomatosa 
(sarcoidose) 
 
✓ Desenvolvimento deficiente das 
paratireoides: 
- Síndrome de DiGeorge = Manifestações 
clínicas incluem malformações cardíacas, 
aplasia tímica, anormalidade craniofacial, 
hipocalcemia (pela hipoplasia ou aplasia da 
paratireoide), fissura do palato 
 
✓ Deficiência na secreção de PTH: 
- Hipo ou hipermagnesemia = A depleção ou 
excesso de magnésio podem causar 
hipocalcemia por induzirem 
hipoparatireoidismo funcional. A 
hipomagnesemia, geralmente em níveis 
menores que 1mg/dl, reduz a liberação de PTH 
e inibe a reabsorção óssea por ação direta ou 
de bloqueio da açaõ do PTH → A 
hipocalcemia só será corrigida com reposição 
de magnésio. Exemplos incluem o uso 
parenteral em terapia tocolítica, na eclampsia 
ou pré-eclâmpsia, ou quando o magnésio se 
acumula no plasma, em casos de insuficiência 
renal 
 
• Causas dependentes de vitamina D: 
✓ Deficiência na produção ou absorção: 
- Diminuição da síntese cutânea = Estações do 
ano, latitude, hora do dia, idade, pigmentação 
da pele e uso de protetores solares 
- Diminuição da ingestão = Peixes com alto 
teor de gordura, ovos e leite enriquecido 
constituem suas principais fontes provenientes 
da dieta 
- Diminuição na absorção e aumento da perda 
= Por ser lipossolúvel, a vitamina D necessita 
formar micelas com sais biliares conjugados 
para manter-se em suspensão na luz intestinal. 
A absorção da vitamina D está prejudicada nas 
doenças que apresentam alterações do fluxo 
biliar (colestase hepática, cirrose biliar primária, 
doença do íleo terminal) e nas doenças com 
má absorção intestinal (doença celíaca, 
doença de Crohn) 
 
• Hipocalcemia do paciente criticamente 
enfermo: 
- A hipocalcemia é comum em pacientes que 
requerem internação em UTI 
- Vários mecanismos explicam a hipocalcemia no 
doente crítico: 
 Excesso de catecolaminas circulantes 
 Inibição da secreção do PTH 
 Redistribuição intra e extracelular do cálcio 
 
• Medicações e outros agentes terapêuticos: 
- Agentes quimioterápicos, como cisplatina, 
leucovorina 
- Antibiótico gentamicina 
 
Quadro clínico: 
• A hipocalcemia crônica, leve a moderada, pode ser 
totalmente assintomática. Já a aguda em geral é 
sintomática 
 
 
 
• Neuromuscular: 
- Parestesias, especialmente das mãos, dos pés e 
periorais, são frequentes 
- Laringoespasmo, tetania e convulsões 
representam as manifestações mais graves 
- A tetania latente pode ser demonstradapelo sinal 
de Chvostek ao se percutir o nervo facial → O 
teste é positivo quando se observa contração da 
musculatura da hemiface ipsilateral ao estímulo 
- O sinal de Trousseau consiste no espasmo do 
carpo provocado por isquemia → Realiza-se a 
pesquisa insuflando-se o manguito de um 
esfigmomanômetro 10mmHg acima da pressão 
arterial sistólica por 3 a 10 min 
 
• Neuropsiquiátrico: 
- Eventualmente, observam-se irritabilidade, 
labilidade emocional, alucinações e depressão 
 
• Cardiovascular: 
- Hipotensão arterial e arritmias (prolongamento do 
intervalo QT e alterações de onda T na 
eletrocardiografia) 
 
• Gastrintestinal: 
- Constipação intestinal e dor abdominal 
 
Diagnóstico: 
• Baseia-se na medida do cálcio sérico 
• Pela relação variável do cálcio total com a 
albumina sérica e o pH, a dosagem do cálcio iônico 
é recomendada, sobretudo em pacientes 
criticamente enfermos 
• Nível de fósforo → A hiperfosfatemia sugere 
hipoparatireoidismo, pseudo – hipoparatireoidismo 
e insuficiência renal ou lise celular; Comumente, 
observa-se hipofosfatemia nos casos de 
hiperparatireoidismo secundário (diminuição na 
produção renal de calcitriol) e em outros distúrbios 
da vitamina D 
• Nível de magnésio →O magnésio deve também 
ser sempre pedido, pois valores muito baixos 
diminuem a secreção de PTH ou causam 
resistência óssea à ação do PTH 
• Creatinina → Doença renal crônica reduz a síntese 
de calcitriol e diminui a excreção de fósforo 
• Medida de PTH: 
o Pacientes com hipomagnesemia podem ter 
PTH elevado, normal ou baixo 
o No hipoparatireoidismo, o PTH é 
habitualmente diminuído e, no pseudo- 
hipoparatireoidismo, apresenta-se 
aumentado 
• Dosa-se 25 (OH)D: 
o Baixa ingestão, déficit de absorção e 
diminuição na produção cutânea causam 
deficiência de 25(OH)D 
 
Tratamento: 
• Deve-se tratar a hipocalcemia quando o valor 
corrigido de cálcio sérico total é inferior a 7mg/dl e 
naqueles pacientes cujos sintomas 
neuromusculares (tetania, parestesias, convulsões) 
estão presentes 
 
• Hipocalcemia aguda: 
o A abordagem inicial é a administração IV, 
em mais ou menos 10min, de 1 a 2g de 
gliconato de cálcio a 10% (100 a 200mg de 
cálcio elementar), com monitoramento 
clínico e eletrocardiográfico 
o Após o desaparecimento dos sintomas 
agudos, deve-se manter infusão de 0,5 a 
1,5 mg/kg/h, até atingir concentração 
sérica de cálcio total ao redor de 8,0mg/dl 
 
 
 
HIPERCALCEMIA 
• Níveis de cálcio total maiores que 10,5mg/dl 
 
Causas de hipercalcemia: 
 
 
 
 
 
 
 
• Relacionadas com o PTH: 
✓ Hiperparatireoidismo primário: 
- Aproximadamente 85% dos casos de HTP1° 
tem como causa principal o adenoma simples 
de uma das quatro glândulas da paratireoide 
- Irradiações prévias de cabeça e pescoço 
podem ser fatores predisponentes 
- Na presença de hipercalcemia, o PTH 
elevado fecha o diagnóstico de HPT1° 
- Outros achados laboratoriais que 
acompanham o HPT1° incluem hipofosfatemia 
(fósforo sérico inferior a 2,5mg/dl) e excreção 
urinária de cálcio e fósforo aumentada 
- A cirurgia com remoção do tecido anormal da 
paratireoide é o tratamento de escolha, 
indicada para todos os pacientes sintomáticos 
- Recomendações de paratireoidectomia para o 
HPT1° assintomático incluem: 
 Idade menor que 50 anos 
 Concentração sérica de cálcio acima 
de 1mg/dl do limite superior da normalidade 
 Taxa de filtração glomerular < 
60ml/min 
 Densitometria óssea com T escore 
abaixo de -2,5 em qualquer sítio 
 
✓ Carbonato de lítio: 
- Pode induzir aumento do limiar de supressão 
do PTH pelo cálcio na paratireoide, o que 
desvia o set point do PTH para a direita 
- Na maioria dos casos, a suspensão do 
medicamento faz com que haja retorno dos 
níveis de cálcio sérico aos valores normais 
 
✓ Hipercalcemia hipocalciúrica familiar: 
- Patologia de herança autossômica 
dominante, caracteriza-se pela presença de 
hipercalcemia, níveis inapropriadamente 
normais de PTH e diminuição na excreção de 
cálcio 
- A maioria dos pacientes não requer 
tratamento 
 
• Relacionadas com a malignidade: 
✓ Hipercalcemia osteolítica local: 
- Decorrente de intensa reabsorção óssea, é 
causada por fatores ativadores de osteoclastos 
- Associada principalmente a tumores de 
mama, pulmão e rim 
 
✓ Hipercalcemia humoral da malignidade: 
- Responsável por 80% dos casos de 
hipercalcemia associados a neoplasia 
- Causada pela produção de PTHrp pelo tumor, 
que ocupa o receptor PTHR1 
- Um terço dos casos está relacionado com 
carcinomas escamosos (pulmão, esôfago, 
cabeça e pescoço, cérvice) e o restante, com 
carcinoma renal, de mama, ovário, bexiga e 
pâncreas 
 
✓ Hiperparatireoidismo ectópico: 
- Refere-se à produção de PTH por outros 
tumores que não os da paratireoide 
 
✓ Produção de 1,25 (OH)2D pelo tumor: 
- Os linfomas Hodgkin ou não Hodgkin são 
mais envolvidos 
 
• Relacionadas com a vitamina D: 
✓ Intoxicação por vitamina D: 
- A maior parte das ocorrências desenvolve-se 
durante o tratamento com vitamina D, em 
casos de hipoparatireoidismo, doenças ósseas 
ou tentativas de bloquear os efeitos dos 
corticoesteroides sobre o esqueleto 
 
✓ Doenças granulomatosas: 
- Tuberculose, histoplasmose, candidíase e 
hanseníase, destaca-se a sarcoidose como 
principal causa de hipercalcemia 
- A hipercalcemia na sarcoidose tem origem 
por macrófagos presentes nos órgãos 
afetados, que produzem de modo autônomo a 
enzima 1alfa-hidroxilase → Com isso, 
adquirem a capacidade de converter o calcidiol 
em calcitriol, o que ocasiona aumento da 
absorção intestinal de cálcio e fósforo e 
supressão do PTH 
 
• Relacionadas com maior remanejamento ósseo: 
✓ Hipertireoidismo: 
- Habitualmente hipercalcemia de grau leve 
- O hormônio tireoidiano age diretamente no 
osso, acelerando o turnover ósseo 
 
✓ Imobilização: 
- A imobilização prolongada pode causar 
hipercalcemia e hipercalciúria em adultos, 
porém está habitualmente associada a outro 
distúrbio do remanejamento ósseo, como 
Doença de Paget 
- Em crianças, pode ocorrer isoladamente, 
após quadros de paraplegia ou quadriplegia 
- O mecanismo corresponde ao desequilíbrio 
entre o aumento da reabsorção óssea e a 
diminuição relativa da formação óssea, em 
virtude de menor estímulo gravitacional 
 
✓ Intoxicação por vitamina A: 
- A vitamina A estimula a atividade 
osteoclástica 
- Um aspecto radiológico característico é a 
calcificação laminar periosteal, passível de 
visualização na radiografia das mãos 
 
• Relacionadas com insuficiência renal: 
✓ Hiperparatireoidismo secundário grave: 
- Estado de função autônoma da paratireoide, 
caracterizado por hiperparatireoidismo 
hipercalcêmico 
- Em geral, representa o resultado de 
hiperparatireoidismo secundário de longa data, 
associado à doença renal crônica pré dialitica 
ou dialítica 
- Clinicamente, nota-se ausência de supressão 
do PTH aos níveis séricos de cálcio ou ao uso 
de análogos da vitamina D 
 
• Relacionadas com o uso de medicamentos: 
✓ Tiazídicos: 
- A administração crônica desses 
medicamentos leva à hipercalcemia por 
redução da excreção de cálcio pela urina 
- Geralmente, a calcemia não é maior que 
11mg/dl, sendo prontamente corrigida com a 
suspensão do tiazídico 
 
✓ Estrógeno: 
- A administração de estrógenos pode levar à 
hipercalcemia grave em pacientes com câncer 
de mama e metástases ósseas 
 
Quadro clínico: 
• A hipercalcemia pode apresentar manifestações 
clínicas diversas, desde formas assintomáticas até 
graves crises hipercalcêmicas 
• Em geral, a necessidade de tratamento urgente se 
dá quando o nível de cálcio está acima de 12mg/dl 
 
• Geral: 
- Em sua forma leve, a hipercalcemia pode não 
apresentar sintomas 
- Entretanto, nos quadros mais graves são 
possíveis sintomas como anorexia, náuseas, 
vômitos, obnubilação, cefaleia, poliúria e noctúria 
 
• Neuropsiquiátrico: 
- Ansiedade, depressão, letargia e, em casos mais 
graves, confusão mental e coma 
 
• Cardiovascular: 
- Pode haver hipertensão arterial, principalmente 
por aumentoda reatividade vascular periférica 
- As alterações eletrocardiográficas mais comuns 
são: encurtamento do espaço PR e do QT; 
bloqueio AV de primeiro grau; e alterações da onda 
T 
 
• Gastrintestinal: 
- Constipação intestinal, anorexia, náuseas, 
vômitos e úlcera duodenal 
 
• Renal: 
- Polidipsia e poliúria, resultantes de diabetes 
insipido nefrogênico 
- Nefrolitíase 
- Nefrocalcinose 
 
Diagnóstico: 
• O HPT1° é a causa mais comum de hipercalcemia 
em pacientes ambulatoriais, enquanto a HHM 
representa a causa mais comum de hipercalcemia 
naqueles internados 
• Quando há hipercalcemia, a concentração sérica 
elevada de PTH praticamente fecha o diagnóstico 
de HPT1° 
o Em 85 a 90% dos pacientes portadores de 
HPT1°, os níveis de PTH estarão elevados 
• A HHM tem instalação abrupta e a neoplasia 
associada, na maioria das vezes, é clinicamente 
evidente 
o Os níveis de PTH estão muito baixos ou 
até mesmo indetectáveis 
o Apenas se necessita da dosagem de 
PTHrp circulante quando a origem da 
hipercalcemia não pode ser definida com 
base nos exames clínicos 
• A hipofosfatemia acompanha a elevação do PTH 
sérico, como no hiperparatireoidismo, ou do PTHrp, 
como na HHM, já que esses hormônios aumentam 
a excreção de fósforo pelos rins 
• A hiperfosfatemia estará associada à hipercalcemia 
nas outras situações, como nas doenças 
granulomatosas, na intoxicação por vitamina D, na 
tireotoxicose 
• A dosagem do cálcio urinário é um importante 
auxílio diagnóstico, principalmente na FHH, quando 
a dosagem de cálcio na urina menor que 100mg/g 
de creatinina possibilita o diagnóstico 
• Alterações radiológicas características da osteíte 
fibrosa, como reabsorção subperiosteal falangiana, 
lesões císticas claviculares e imagens em “sal e 
pimenta” no crânio, são observadas em menos de 
10% dos casos de hiperparatireoidismo 
• O aumento da 25(OH)D sugere intoxicação por 
vitamina D, doenças granulomatosas, linfomas e 
produção renal aumentada no HPT1° 
 
Tratamento: 
• Direcionado principalmente aos pacientes 
sintomáticos 
• De modo geral, seus objetivos são: 
o Diminuição da absorção intestinal 
o Aumento na excreção urinária 
o Diminuição na reabsorção óssea 
o Quelação do cálcio ionizado 
• A crise hipercalcêmica, cursando com calcemias 
superiores a 14mg/dl, é uma emergência endócrina 
o O tratamento inicia-se por medidas de 
repleção do espaço extracelular, com 
hidratação oral e solução salina IV, com 
infusão de até 2500 a 4000ml/dia 
o Geralmente, necessita-se repor também 
magnésio e potássio 
o Em seguida, depois de corrigido o volume 
do espaço extracelular, pode-se iniciar a 
infusão intermitente de furosemida, que 
bloqueia a reabsorção tubular renal de 
cálcio e promove calciurese 
• A calcitonina é útil na estabilização da calcemia, 
pois causa inibição da atividade osteoclástica, com 
efeito máximo bastante rápido, logo após a 
administração da primeira dose 
o Seu uso contínuo, entretanto, leva ao 
fenômeno da taquifilaxia 
• O emprego de bisfosfonatos (pamidronato ou ácido 
zoledrônico) tem sido amplamente recomendado 
para o tratamento da hipercalcemia, por sua 
propriedade de inibição potente e prolongada da 
reabsorção óssea 
o O efeito máximo dos bisfosfonatos se dá 
entre o 2° e o 5° dia 
• Os corticosteroides são utilizados em pacientes 
com hipercalcemia causada por maior absorção de 
cálcio intestinal, como nos casos de excesso de 
atividade ou produção de vitamina D 
o Na sarcoidose e em outras doenças 
granulomatosas, têm efeito direto sobre a 
atividade da doença 
o O efeito máximo é obtido em 7 a 10 dias 
• A hemodiálise está reservada àqueles pacientes 
que apresentem insuficiência cardíaca ou renal, 
nos quais haja contraindicação de infusão de 
grandes volumes de solução salina 
 
Hipernatremia 
MEDCURSO, Emergência USP
▪ Definida por uma concentração de sódio sérico > 
145mEq/L 
▪ Quase que invariavelmente, a hipernatremia é um 
distúrbio associado à perda de água, por perdas renais 
ou extrarrenais 
▪ A hipernatremia é o parâmetro laboratorial que 
expressa e quantifica o estado hiperosmolar, já que o 
sódio é o principal elemento da osmolaridade 
extracelular 
▪ Toda hipernatremia é hipertônica = sempre cursa com 
aumento da osmolaridade plasmática efetiva 
 
 
 
CAUSAS DE HIPERNATREMIA 
▪ Para desenvolver hipernatremia, duas condições são 
necessárias: 
o Perda de água livre ou de fluidos hipotônicos 
o Incapacidade de ingerir ou ter acesso a 
líquidos 
▪ Nos indivíduos que têm o centro da sede funcionante e 
são capazes de ter acesso à ingestão de líquidos, a 
hipernatremia não se mantém, pois a água consumida 
irá corrigir prontamente o distúrbio natrêmico → Por 
isso, enconcentramos hipernatremia geralmente em 
recém-natos, lactentes, idosos, pacientes intubados e 
indivíduos com rebaixamento da consciência ou 
pacientes gravemente enfermos e acamados, pois são 
justamente estes os pacientes que não têm livre acesso 
à água 
 
1. Perda de água livre: 
o Aumento das perdas cutâneas: 
- Entre as causas mais comuns de hipernatremia 
- Exercícios físicos prolongados e extenuantes, febre 
alta diária, queimaduras = importantes causas de perda 
de água livre, com uma perda geralmente desprezível 
de eletrólitos 
o Perda respiratória: 
- Indivíduos com hiperpneia ou taquipneia perdem uma 
quantidade expressiva de água livre pela respiração 
 
o Diabetes Insipidus: 
- É a situação patológica de insuficiência do ADH, seja 
por déficit de produção do hormônio no hipotálamo ou 
de sua liberação na neuro- hipófise (DI central), seja por 
resistência à ação periférica (renal) deste hormônio (DI 
nefrogênico) 
- Se o paciente for ambulatorial e tiver o centro da sede 
preservado, não fará hipernatremia, pois a perda de 
água livre pela urina será compensada pelo aumento da 
sede e da ingestão de líquidos (polidipsia) 
- Queixa de poliúria e polidipsia → Diagnóstico 
diferencial com DM e polidipsia primária 
- Pode ocorrer em pacientes internados, comatosos e 
sem acesso espontâneo à água ou com disfunção do 
centro da sede → Estes pacientes podem desenvolver 
hipernatremia grave e fatal 
- A situação mais típica é o pós-operatório imediato de 
neurocirurgia, normalmente a ressecção de tumores 
cerebrais de localização hipotalâmica ou hipofisário = 
distúrbio transitório 
 
 
 
2. Perda de fluidos hipotônicos: 
o Diarreia osmótica: 
- Presença em grande quantidade de uma substância 
alimentar não absorvível pelo trato gastrointestinal 
causa diarreia por efeito osmótico 
- O líquido diarreico contém baixas concentrações de 
sódio e potássio → A perda de água em excesso à 
perda de eletrólitos leva à hipernatremia 
- Causas: gastroenterites infecciosas (virais), uso de 
laxante (hidróxido de magnésio), sorbitol, lactulose, 
manitol 
 
 
 
o Diuréticos de Alça: 
- Como agem no segmento tubular responsável por 
gerar a hiperosmolaridade do interstício medular, estes 
diuréticos, ao contrário dos tiazídicos, reduzem o poder 
de concentração urinária, tornando a urina isosmolar 
(300 mOsm/L) 
- Exemplo: furosemida 
o Poliúria Osmótica: 
- A principal causa é o diabetes mellitus → Uma 
glicemia > 180mg/dl excede o limiar renal de 
reabsorção da glicose, gerando glicosúria 
- A glicose é uma substância osmótica que leva a água 
consigo. A urina, portanto, fica rica em glicose e água, 
mas pobre em sódio 
- Outros dois tipos de diurese osmótica são o uso de 
manitol (geralmente para tratamento do edema 
cerebral) e o aumento da ureia urinária, pela 
alimentação hiperproteica 
 
3. Redução patológica da ingestão de 
água: 
o Hipodipsia hipotalâmica: 
- Alguns pacientes com lesão do hipotálamo, por tumor, 
doença infiltrativa (sarcoidose) ou doença 
cerebrovascular, possuem hipodipsia (diminuição da 
sensação de sede) e são cronicamente hipernatrêmicos 
 
4. Ganho de sal ou soluções hipertônicas: 
o Ingestão de sal ou infusão hipertônica: 
- Infusão inadvertida de salina hipertônica, infusão de 
bicarbonato de sódio, ingestãoexcessiva de sal sem 
beber água, ingestão de água salgada, dieta enteral 
hiperosmolar, múltiplos clisteres salinos, diálise 
hipertônica 
 
o Hiperaldosteronismo primário: 
- Ocorre nos adenomas ou adenocarcinomas 
suprarrenais ou na hiperplasia suprarrenal idiopática 
- As principais consequências são hipertensão arterial 
sistêmica por hipervolemia crônica e hipocalemia + 
alcalose metabólica. Esses pacientes frequentemente 
possuem uma hipernatremia discreta (145-147 mEq/L) 
- Na Síndrome de Cushing, o excesso de cortisol pode 
ter efeito mineralocorticoide, provocando hipervolemia, 
hipocalemia, alcalose e hipernatremia 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO 
▪ Diabetes insipidus: 
- Bioquímica urinária irá revelar uma osmolaridade 
< 250 mOsm/L e o EAS mostrará uma densidade 
urinária > 1.010, mesmo na vigência de 
hipernatremia 
- Teste de restrição hídrica: Para diferenciar de 
polidipsia primária → Deve ser feito com o 
paciente internado e está contraindicado na 
vigência de hipernatremia 
 O paciente permanece algumas horas sem 
ingerir nenhum líquido e sem hidratação venosa, 
enquanto o débito urinário, a osmolaridade ou 
densidade urinária e a natremia são medidos a 
cada 1 h → Se a poliúria permanecer, a 
osmolaridade ou densidade urinária continuarem 
baixas e surgir hipernatremia = diabetes insipidus 
- Dosar ADH plasmático e administrar 
desmopressina (dDAVP): Diferenciar entre DI 
central e DI nefrogênico → 
No DI central ocorre aumento > 50% na 
osmolaridade urinária após a dose de 
desmopressina, e o ADH plasmático encontra-se 
reduzido 
No DI nefrogênico o aumento na osmolaridade 
urinária ou não ocorre ou é < 50%, e o ADH 
plasmático encontra-se aumentado 
 
▪ Perdas não urinárias (Febre, hiperpneia, 
diarreia): 
- Paciente está necessariamente oligúrico e com 
urina hiperconcentrada (osmolaridade > 500 
mOsm/L e densidade > 1025) 
 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
▪ A hipernatremia aguda grave leva à desidratação 
neuronal e cerebral, provocando distúrbios neurológicos 
(Encefalopatia Hiperosmolar), especialmente quando 
excede 160 mEq/L: 
- Surge rebaixamento da consciência, chegando ao 
coma e crise convulsiva 
- Fraqueza e dor muscular são indícios de rabdomiólise 
hipernatrêmica 
▪ A hipernatremia de instalação lenta e progressiva 
desencadeia um mecanismo protetor, caracterizado 
pela captura celular de substâncias osmóticas, tais 
como eletrólitos (Na, K, Cl-), aminoácidos e inositol → 
Com isso, as células ficam mais hiperosmolares, à 
semelhança do plasma, evitando uma desidratação 
celular acentuada 
Nesses pacientes, é perigosa a reposição rápida de 
água livre, corrigindo abruptamente a osmolaridade 
para níveis normais; o plasma se torna subitamente 
hiposmolar em relação aos neurônios, provocando 
edema cerebral agudo 
 
 
 
TRATAMENTO 
▪ O tratamento da hipernatremia é a reposição de água 
livre 
▪ A água deve ser oferecida de preferência pela via oral, 
pelo cateter enteral, ou por qualquer outro tipo de 
acesso ao tubo digestivo 
▪ Se houver indicação de reposição intravenosa exclusiva 
(redução do nível de consciência, obstrução intestinal), 
a solução escolhida não poderá ser a água destilada, 
pois a infusão de grandes quantidades provoca 
hemólise 
▪ Após calcular o déficit corporal de água, acrescenta-se 
a este montante a reposição das “perdas insensíveis” 
normais (cerca de 1500ml), pois tais perdas podem 
agravar ou dificultar a correção da hipernatremia 
▪ Antes de iniciar a reposição, é importante determinar se 
a perda foi de água livre (perda cutânea, pela 
respiração, diabetes insipidus) ou de fluidos hipotônicos 
(diarreia, poliúria) 
o Água livre: Repor água livre “pura” (água 
potável pelo trato digestivo ou SG 5% pela via 
intravenosa) 
o Fluidos hipotônicos: Como geralmente há 
hipovolemia associada, temos que repor água 
livre + sódio 
▪ Reposição de água livre: 
- Pela via oral ou enteral daremos água potável, e pela 
via parenteral utilizaremos soro glicosado a 5% 
▪ Reposição de fluidos hipotônicos: 
- Se houver franca hipovolemia, inicialmente faremos 
SF 0,9% em bolus até a correção do volume circulante 
efetivo, mas na ausência de instabilidade 
hemodinâmica devemos evitar o soro fisiológico 0,9% 
- A solução de escolha é a salina hipotônica, que pode 
ser a 0,2% ou 0,45% 
▪ O objetivo do tratamento da hipernatremia aguda 
sintomática é baixar a natremia a uma taxa máxima 
de 10mEq/L em 24h → Orivaldo falou que pode 
repor no máximo 12 mEq/L 
 
▪ Reposição de água: 
 
 
 
✓ Exemplo: Paciente 100kg, Na normal de 140, Na atual 
de 160 
- Água corporal do paciente = Peso x 0,6 = 60L 
- Água atual = 60 x 140/ 160 
- Água atual = 52,5L → Você tem 52,5L de água com 
um sódio de 160, mas seu volume de água normal é 
60L, então para normalizar você tem que aumentar 
7,5L de água 
- Porém 7,5L alteram 20mEq (140-160) e só pode 
alterar no máximo 12mEq, então faz uma regra de 3: 
 7,5 L --→ Alteram 20 mEq 
 X → Alteram 12 mEq 
 X = 4,5L 
- Ou seja, se eu fizer 4,5L em 24 horas, vou descer 12 
mEq do sódio do paciente 
 
✓ Exemplo: Paciente 62kg, Na normal de 140, Na atual de 
150 
- Água corporal da paciente = Peso x 0,5 = 31L 
- Água atual = 31 x 140/150 
- Água atual = 28,9 → Você tem 28,9L de água com um 
sódio de 150, mas seu volume de água normal é 31L, 
então para normalizar você tem que aumentar 2,1L de 
água 
 
▪ Tratamento do Diabetes Insipidus: 
- O DI Central deve ser tratado com reposição exógena 
de desmopressina 
- Além da reposição do dDAVP, devemos restringir a 
ingestão de sal e proteína na dieta, para diminuir a 
poliúria 
- No DI Nefrogênico, não adianta repor desmopressina 
→ O tratamento se baseia na restrição de solutos da 
dieta (sal e proteína) 
- Se a poliúria ainda for acentuada, devemos associar 
diuréticos tiazídicos = tiazídicos reduzem a poliúria no 
diabetes insipidus → O mecanismo é o aumento da 
osmolaridade urinária, por agirem inibindo a reabsorção 
de NaCl nos segmentos diluidores da urina, além de 
reduzirem a volemia do paciente o suficiente para 
reduzir a excreção urinária de sal 
 
 
Hiponatremia 
Medicina de Emergência, AULA, MEDCURSO 
▪ Concentração de Sódio < 135 mEq/L 
▪ Os mecanismos da hiponatremia costumam estar 
mais associados a alterações do balanço hídrico 
do que propriamente ao sódio 
 
 
▪ A osmolaridade plasmática depende do 
principal soluto do EC, sódio, enquanto a 
osmolaridade do IC depende do principal soluto 
deste compartimento, o potássio 
 
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 
▪ A hiponatremia é na maioria das vezes causada 
por alteração do balanço hídrico com excesso de 
água corporal em relação ao sódio 
▪ Um excesso de carga hídrica pode ser 
rapidamente eliminado pelo corpo humano por 
meio de diurese diluída 
▪ Osmolaridade total = Concentração de todos os 
solutos em uma dada massa de água (mOsm/kg), 
independentemente de os osmóis poderem ou não 
se mover através das membranas biológicas 
▪ Osmolaridade efetiva = Refere-se aos osmóis que 
contribuem para o movimento da água entre o 
compartimento intracelular e extracelular (apenas 
solutos efetivos criam gradientes osmóticos através 
das membranas celulares, ou seja, os solutos que 
não passam livremente pela membrana 
plasmática) → A ureia passa livremente pela 
membrana das células (lipossolúvel), por isso não 
contribui para a osmolaridade efetiva 
▪ A tonicidade informa o número de substâncias 
osmoticamente ativas de uma solução → Na 
maioria dos casos, a hiponatremia reflete baixa 
osmolalidade efetiva (hipotonicidade) = 
degeneração hidrópica celular 
▪ Osmolaridade = 2x (Na) + glicemia/ 18 + ureia/6 
Osmolaridade efetiva = 2x (Na) + glicemia/18 
Valor de referência = 275- 285 mOsm/kg 
▪ Mudanças na osmolaridade podem causar 
alterações neurológicas com deslocamento de 
água para o cérebro = edema cerebral 
 
▪ Os principais reguladores do metabolismo da água 
corporal são o mecanismo da sede e a 
vasopressina, secretada pelo hipotálamo 
 
➢ Sede: 
- O centro da sedeé ativado por aumentos da 
osmolaridade sérica acima de 290 mOsm/L 
- A sede é o principal fator protetor contra a 
hiperosmolaridade, sendo ainda mais importante 
que o próprio ADH 
 
➢ Hormônio antidiurético: 
- Produzido no hipotálamo e liberado pela neuro- 
hipófise 
- Uma queda da osmolaridade abaixo de 275 
mOsm/L praticamente suprime a liberação do 
hormônio 
- Acima de 275 mOsm/L a produção e liberação do 
ADH aumentam proporcionalmente ao acréscimo 
da osmolaridade 
- Age no túbulo coletor, tornando a célula tubular 
altamente permeável à água → Consegue 
reabsorver água livre, produzindo uma urina 
concentrada 
- Uma redução maior ou igual a 8% no volume 
circulante efetivo também estimula a secreção de 
ADH, mediado por barorreceptores → Tentativa de 
restabelecer o enchimento vascular 
▪ O ADH é produzido no hipotálamo e secretado pela 
hipófise posterior nas seguintes condições: 
o Osmolaridade sérica elevada 
o Volemia ou pressão arterial reduzidas 
▪ Em condições fisiológicas, quando a osmolaridade 
sérica cai abaixo de 280 mOsm/l, o ADH é 
suprimido, fazendo com que o rim excrete água 
livre na tentativa de evitar maiores quedas da 
osmolaridade sérica 
▪ A liberação de ADH costuma ser causada por uma 
diminuição do volume circulante efetivo, que pode 
ser gerada por hipovolemia (desidratação, 
diarreia, sangramento), por má distribuição dos 
fluidos corpóreos, com extravasamento do líquido 
intravascular (cirrose, síndrome nefrótica) ou 
ainda por diminuição da perfusão (insuficiência 
cardíaca) 
▪ Além das causas fisiológicas de aumento da 
liberação do ADH, existe ainda a Síndrome de 
Secreção Inapropriada de ADH (SIADH) 
▪ A hiponatremia verdadeira é necessariamente 
hipotônica 
 
▪ Sempre que estiver diante de uma 
hiponatremia, vou ver a glicose → Precisa 
corrigir a natremia de acordo com a glicose 
 
HIPONATREMIA HIPERTÔNICA (> 295 
mOsm/L) 
▪ A maior causa desse tipo de hiponatremia são as 
grandes hiperglicemias 
▪ A cada aumento de 100mg/dl na glicemia, o 
sódio sérico cai aproximadamente 1,6mEq/L 
Exemplo = Paciente tem 800 de glicemia; Na de 
120 
 Na corrigido = Na medido + variação da 
glicemia 
 Se essa moça tem 800 de glicose e o normal é 
100, ela está com 700 acima do normal = 1,6 x 7 = 
11,2 → Na corrigido é de 131 
▪ Pode ser causada ainda por infusão de soluções 
hipertônicas (manitol e glicose) ou intoxicação por 
álcoois 
 
HIPONATREMIA ISOTÔNICA (280- 295 
mOsm/L) 
▪ Pseudo- hiponatremias → Artefatos na medição do 
sódio 
▪ Proteínas séricas (paraproteinemias como no 
mieloma, hiperbilirrubinemia, imunoglobulinas) 
▪ Hipertrigliceridemia 
 
HIPONATREMIA HIPOTÔNICA (< 280 
mOsm/L) 
▪ São as hiponatremias verdadeiras 
▪ São divididas conforme o estado volêmico do 
paciente em normovolêmico, hipovolêmico e 
hipervolêmico 
 
 
o Hiponatremia hipovolêmica com sódio urinário 
baixo: 
- Ocorre nas perdas extrarrenais de volemia, em 
decorrência de vômitos, diarreia e/ou hemorragias 
- O sódio urinário é < 20 mEq/L, graças à intensa 
reabsorção tubular de sódio mediada tanto pela 
queda da “natriurese pressórica” quanto pelo 
mecanismo aldosterona- dependente, que promove 
reabsorção de Na no túbulo coletor 
 
o Hiponatremia hipovolêmica com sódio urinário alto: 
- Diuréticos tiazídicos 
- Síndrome cerebral perdedora de sal: ocorre na 
primeira semana após uma lesão cerebral grave. 
Mecanismos são a hiperativação simpática (por 
desregulação do sistema nervoso autônomo), 
levando ao aumento da pressão arterial sistêmica 
com aumento da filtração glomerular e da 
natriurese; Secreção anômala de Peptídeo 
Natriurético Cerebral (BNP), que estimula 
diretamente a perda de sódio pelos túbulos renais 
- Hipoaldosteronismo: Deficiência de aldosterona 
gera déficit de reabsorção de sódio → Perda de 
sódio na urina induz hipovolemia → Estimula 
secreção de ADH → Retenção de água livre → 
Hiponatremia 
 
 
 
 
 
 
 
▪ Uma das mais importantes etiologias de 
hiponatremia são o uso de medicações: 
o Diuréticos tiazídicos 
o Fenotiazinas (clorpromazina) 
o Antidepressivos tricíclicos 
o Inibidores seletivos da recaptação de 
serotonina 
o AINEs, nicotina, opiáceos, clorpropramida, 
fibratos, carbamazepina, ciclofosfamida 
 
▪ Secreção Inapropriada de ADH (SIADH): 
o Osmolalidade sérica efetiva < 275mOsm/kg 
o Osmolalidade urinária > 100mOsm/kg em 
paciente com osmolaridade efetiva diminuida 
o Euvolemia clínica 
o Concentração de sódio urinário > 30mmol/L 
com ingesta normal de sal e água 
o Ausência de insuficiência adrenal, tireoidiana, 
hipofisária ou renal 
o Sem uso de agentes diuréticos 
 
o Causas: 
- Neoplasias malignas (carcinomas de pulmão, 
leucemia, linfoma) 
- Distúrbios do SNC (infecções, trauma, 
tumores) 
- Doenças pulmonares (tuberculose, 
pneumonia, infecções fúngicas, abscesso 
pulmonar, VM) 
- Medicações (antidepressivos, 
carbamazepina) 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
▪ Hiponatremia: 
- Aguda: < 48 horas de instalação 
- Crônica: > 48 horas de instalação 
- Leve: 130-135 mEq/L 
- Moderada: 125 a 129 mEq/L 
- Grave: < 125 mEq/L 
 
▪ Os pacientes, principalmente nas formas leves de 
hiponatremia, podem apresentar sintomas como 
mal estar e náuseas 
▪ Pacientes com hiponatremia de maior gravidade 
podem apresentar cefaleia, letargia e 
obnubilação 
▪ As formas graves de hiponatremia podem cursar 
com coma e convulsões 
 
▪ Sintomas moderados: 
- Náuseas sem vômitos 
- Confusão mental 
- Cefaleia 
 
▪ Sintomas graves: 
- Vômitos (se secundários a hiponatremia) 
- Desconforto respiratório 
- Sonolência anormal ou excessiva 
- Convulsões 
- Coma (escala de Glasgow < 8) 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
▪ Mensuração do sódio 
▪ Mensuração do potássio 
▪ Avaliação da função renal – ureia e creatinina 
▪ Em pacientes com hiponatremia hipovolêmica, a 
dosagem de sódio urinário pode orientar se as 
perdas de sódio são renais ou extrarrenais (sódio 
urinário > 30mEq/L indica perdas renais e valores 
inferiores indicam perdas extrarrenais) 
▪ Em pacientes com hiponatremia hipervolêmica, 
as hipóteses diagnósticas incluem insuficiência 
cardíaca (IC), cirrose e síndrome nefrótica → 
Exames apropriados para essa patologia 
▪ Pacientes com hiponatremia euvolêmica → 
Dosagem de cortisol (insuficiência adrenal), TSH 
(Hipotireoidismo) e exames para descartar SIADH 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL E AVALIAÇÃO 
DIAGNÓSTICA 
▪ PASSO 1: 
o Solicitar aferição da glicemia capilar → Excluir 
hiponatremia hipertônica induzida por 
hiperglicemia 
o Perguntar sobre cirurgias recentes com uso de 
irrigação com soluções hipotônicas 
o Tratamentos recentes com manitol, glicerol ou 
imunoglobulina IV 
o Icterícia devido a síndrome colestática 
o Discrasia de células plasmocitárias 
o Aspecto lipêmico do soro na coleta sanguínea 
 
▪ PASSO 2: 
o Uso de diuréticos tiazídicos 
o Disfunção renal avançada (ClCr < 15mL/min) 
o Avaliar se há edema e/ou ascite → 
Insuficiência cardíaca, cirrose e síndrome 
nefrótica 
o Sinais de hipovolemia: Hipotensão ortostática, 
turgor da pele reduzido e mucosas secas = 
Dosar sódio urinário: 
- Sódio urinário < 25-30mEq/L: sugere perdas 
extrarrenais de sódio, como gastrointestinais 
ou para o terceiro espaço 
- Sódio urinário > 40mEq/L: sugere perdas 
renais de sódio, como insuficiência adrenal, 
síndrome cerebral perdedora de sal e perdas 
por diuréticos 
o Pacientes euvolêmicos: Dosar sódio urinário e 
a osmolaridade urinária: 
- Sódio urinário < 25 mEq/L e osmolaridade 
urinária < 100 mEq/L sugerem que o paciente 
tem ADH adequadamente suprimido = 
Pesquisar ingesta intencional excessiva de 
água, como polidipsia primária, maratonistas 
ou uso de ecstasy 
- Sódio urinário > 40 mEq/L e osmolaridade 
urinária > 100 mOsm/L, deve-se realizar 
pesquisa para deficiência de glicocorticoide 
com cortisol sérico da manhã e teste da 
estimulação do ACTH, e para hipotireoidismo 
com TSH; 
 Caso testes negativos, o diagnóstico 
de exclusão é de SIADH 
 
TRATAMENTO 
▪ Hiponatremia hipovolêmica: 
o O tratamento é a reposiçãovolêmica com 
cristaloides, sendo o soro fisiológico 0,9% a 
solução de escolha 
o Na Síndrome Cerebral Perdedora de Sal, após 
normalização da volemia com SF 0,9% pode-
se aumentar o aporte de sal na dieta do 
paciente, ou mesmo empregar uma droga que 
aumente a reabsorção tubular de sódio, como 
a fludrocortisona 
 
▪ Hiponatremia crônica “assintomática”, 
normovolêmica ou hipervolêmica: 
o O professor disse que só tratamos 
hiponatremia aguda e sintomática 
o Medcurso: Trata, pois, estudos mostraram que 
hiponatremias crônicas, mesmo quando 
moderadas, se acompanham de déficits 
neurológicos discretos 
o Primeira coisa: Identificar fatores etiológicos 
removíveis – medicamentos- devem ser 
suspensos ou substituídos; insuficiência 
suprarrenal e hipotireoidismo devem receber 
reposição hormonal específica 
o Se o paciente estiver assintomático do ponto 
de vista neurológico, a conduta básica é a 
restrição hídrica → Perda diária de água livre 
deve ser maior que a ingesta ou infusão, 
gerando um balanço negativo de água e 
corrigindo a hiponatremia paulatinamente 
o Caso essa medida não seja suficiente, 
acrescentar furosemida oral para reduzir a 
osmolaridade urinária, o que permite maior 
excreção renal de água livre 
o Em pacientes com SIADH → restrição hídrica 
+ dieta hipersódica. O acréscimo do diurético 
de alça deverá ser considerado quando não 
houver resposta. Outros tratamentos: adição 
de ureia na dieta; bloqueadores do receptor de 
vasopressina 
 
▪ Hiponatremia aguda sintomática: 
o Reposição de sódio: 
✓ Solução utilizada: Solução salina a 3% → Em 
1000ml tem 513 mEq 
✓ Riscos da reposição: Posso alterar no máximo, 
12 mEqs em 24 horas, pelo risco de fazer 
desmielinização osmótica 
✓ Fórmula da reposição: 
 
Na realidade, não usa o potássio, fica: Na 
infusão – Na sérico dividido pela água corporal 
total + 1 
✓ Exemplo: Paciente A, Na 113, 53 kg, quero 
repor 7 mEqs em 24 horas 
- Água corporal da paciente: 0,5 x peso (se 
fosse homem, era 0,6 x peso) = 0,5 x 53 = 
26,5L 
- Fórmula: 513 (valor do sódio na solução 
salina) – 113 (sódio da paciente) / 26,5 + 1 = 
14,5 mEq → Ou seja, 1 litro de soro a 3% vai 
subir 14,5 mEqs, eu quero alterar 7 mEqs ai 
faço a regra de 3: 
14,5 ----- 1000ml 
7 ------- x 
X = 482 ml de soro 
✓ Exemplo: Paciente B, Na 115, 100kg, quero 
repor 10 mEq em 24 horas 
- Água corporal do paciente: 100 x 0,6 = 60L 
- Fórmula = 513 – 115 / 60 + 1 = 6,5 → Ou 
seja, 1 litro de soro a 3% vai subir 6,5 mEq, eu 
quero subir 10 mEq, aí eu faço a regra de 3: 
6,5 ------ 1000ml 
10 -------- x 
X = 1538 ml de soro 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Abordagem do paciente com fibromialgia 
Reumatologia 
 
Conceito atual 
o Trata-se de uma síndrome de amplificação dolorosa crônica, caracterizada por dor difusa pelo corpo. Em mais 
de 80% dos pacientes, a dor se acompanha de fadiga e distúrbios do sono e, em muitos casos, também de 
cefaleia, cólon irritado e alterações do humor como depressão e ansiedade 
- Na verdade, em última análise, é uma doença neurológica que a gente estuda na reumatologia, muito 
importante, pois vai vir como queixa de dores nas partes moles do corpo, principalmente, e articular também 
- Dor em toda parte do corpo 
- Esse é o conceito mais atual da fibromialgia, uma síndrome de amplificação dolorosa crônica, associado a 
distúrbios do sono, fadiga, cefaleia, cólon irritado e alterações do humor, como depressão e ansiedade 
 
Epidemiologia 
o Distribuição universal 
o É uma das mais frequentes síndromes reumatológicas 
o Prevalência: 0,2 a 5% da população mundial (muita gente!!); 2,0 a 2,5% no Brasil 
- Se considerar que artrite reumatoide que é uma doença comum, é 1% da população mundial, fibromialgia 
é pelo menos 2,5x mais 
o 8-9M : 1H (ambientes clínicos – ambulatórios de grandes hospitais) e 2-3M : 1H (populacionais) 
- Bem mais mulher que homem, até porque homem não vai muito a procura médica 
- A predominância feminina é indiscutível 
o 25-65 anos, com média de 49 anos – perimenopausa é o pico (também descrita em crianças e idosos) → Idade de 
início da doença 
- Os idosos, cada vez mais, conseguem ter mais tempo de vida útil, comum então, o paciente hoje com 70 
anos parecer um de 50 anos, há 50 anos atrás, então tem mais fibromialgia também 
- Existe casos em crianças, inclusive são casos bem difíceis. Antigamente achava que não existia em 
criança, por isso tem essa observação 
o Mais prevalente em doentes crônicos 
- Vários trabalhos mostram que quando você já tem uma doença crônica que envolve dor, você tem maior 
risco para desenvolver fibromialgia. Exemplo é paciente que tem artrite reumatoide, a gente sabe que ele 
tem quase 50% de chance de, em algum momento da doença dele, desenvolver fibromialgia associada, 
pois ele já convive com dor quase que diariamente 
o 30% das consultas em ambulatório de reumatologia envolve fibromialgia 
- De cada 3 pacientes que você atende na reumatologia, 1 tem fibromialgia, é muito muito comum 
- A gente tem que estudar, pois esses pacientes vão estar em qualquer especialidade que a gente fizer → O 
problema da fibromialgia é a ignorância médica, a maioria dos médicos mesmo formados não entendem, 
não estudam e não sabem o que é fibromialgia 
 
Fisiopatologia 
o Genética: 
▪ Polimorfismos do gen COMT; gens dos canais de sódio e potássio; gens de metabolismo de neurotransmissor 
(como serotonina, noradrenalina); proteínas organizadoras do SNC 
▪ Agregação familiar (Parentes de primeiro grau = risco 8,5x maior de desenvolver) → Indiscutível 
▪ Traço de personalidade perfeccionista e detalhista → Isso não é regra, mas muitos sim 
o Gatilhos periféricos: 
▪ Estresse emocional 
▪ Processos infecciosos (parvovírus B19, hepatite C) → Muito comum nas histórias dos pacientes, o estresse 
emocional e processos infecciosos desencadeando quadro de dor difusa. Nos EUA, tem muita parvovirose 
B19, é um dos vírus mais comuns lá que iniciam o processo infeccioso. Hepatite C também tem vários relatos, 
mas pode ser qualquer infecção, qualquer infecção pode servir de gatilho para iniciar a fibromialgia 
▪ Traumas (repetidos) → Tanto físicos quanto emocionais 
▪ Endocrinopatias (hipotiroidismo) → Sabemos que o hipotireoidismo pode ser um gatilho fundamental para 
despertar a fibromialgia no paciente geneticamente predisposto. Também é um dos principais diagnósticos 
diferenciais da fibromialgia, pois simula em tudo a fibromialgia quando está bem descompensado 
▪ Estímulos imunes (doenças auto-imunes) → Você pode ter uma genética para fibromialgia, o individuo 
começou, por exemplo, a ter uma artrite reumatoide (AR) e isso serviu de estímulo lá para a genética da 
fibromialgia e ele vai desenvolver a fibromialgia também associada a AR, Lupus, Psoríase, isso é muito comum 
- Então, você tem que ter uma predisposição genética, como todas as doenças da reumatologia, e, em 
geral, você vai precisar de um gatilho para desenvolver a doença 
o Disfunções do sistema autônomo e hormonal 
o Anormalidades psicofisiológicas 
o Anormalidades da neurotransmissão e estruturação do SNC → Talvez seja a parte mais importante de todas, 
ou seja, por isso que a gente fala que na verdade é uma doença neurológica 
 
 
 
Só para representar: O estresse psicológico, estresse 
infeccioso, estresse imunológico, estresse físico repetitivo, 
podem, no individuo de genética para fibromialgia, servir 
como o ponto de partida para a percepção alterada da dor 
 
 
 
 
 
 
o Síndrome de Sensibilização Central = Resposta anormal e inadequada do SNC aos estímulos periféricos em 
decorrência de uma hiperexcitabilidade neuronal, causando, no caso da FM, dor inadequadamente amplificada 
- É um conceito mais novo, essa Síndrome de Sensibilização Central. Há várias doenças que são 
hoje entendidas como sensibilização central, e a fibromialgia é uma delas 
- É exatamente isso, síndrome de sensibilização central é quando os neurônios e as relações entre 
eles/ a conectividade deles, está anormal/ inadequada.Em geral, está hiperexcitada/ aumentada, 
causando os sintomas de dor difusa musculoesquelética 
 
Fisiopatogenia 
 
- O que vemos, que não sabíamos no passado e hoje 
está muito bem determinado, é que a fibromialgia é um 
conjunto de duas coisas, de uma nocicepção periférica, 
uma aferição de estímulos muito aumentados e o 
controle central de dor do SNC, aquele controle/ 
feedback que diminui a aferencia muito alta, controla 
esses estímulos dolorosos, está diminuído → Então, 
uma aferencia aumentada e um controle central diminuído, é o cenário perfeito para você ter o quadro 
de dor difusa, dor musculo esquelética muito importante 
 
o Amplificação da sensibilidade dolorosa pelo SNC 
o Limiar de dor rebaixado 
o Sensibilidade aumentada à palpação e à outros estímulos nociceptivos antes inócuos (alodinia difusa) 
o Sensibilidade aumentada aos estímulos comumente dolorosos (hiperalgesia) 
- Duas características muito importantes: Alodinia difusa, o professor gosta de brincar dizendo que doi 
até com o vento, pois não é normal o vento doer no corpo da pessoa, se você tem dor, então você 
deve ter uma alodinia difusa. Hiperalgesia, o professor brinca com eles dizendo que o beliscão no 
paciente fibromiálgico dói mais que no professor, se for dado com a mesma força, pela mesma pessoa 
 
o RMf ou RMe + análise bioquímica: 
- Só conseguimos compreender totalmente a fibromialgia devido a modernidade e a tecnologia, com o uso 
da Ressonância Magnética funcional e da Ressonância Magnética com espectroscopia. E com a análise 
bioquímica do líquor, em que foram feitas várias análises para descobrir as substâncias que estariam 
aumentadas ou diminuídas 
 
▪ Fluxo sanguíneo talâmico anormal levando a dor 
- Já antes dessas duas técnicas, já tinha indícios que o fluxo sanguíneo talâmico era anormal nos pacientes 
com fibromialgia, isso era visto através de técnicas de tomografia com emissão de prótons. Isso já era a 
primeira prova que não era só uma doença com cunho psicológico/ psicossomático, tinha base orgânica. 
Isso só conseguimos descobrir no final dos anos 90 e início dos anos 2000, então aceitava-se conceitos 
errôneos da fibromialgia, como houve vários atrás. Mas hoje, 20 anos depois, quando você ouve um 
médico falando coisas absurdas da fibromialgia você precisa questionar, pois hoje esse conhecimento já é 
bem determinado 
 
▪ Córtex sensorial primário – hipervigilância e catastrofização 
- Através dessas técnicas de imagem e análise bioquímica, eles viram que temos no fibromialgico um córtex 
sensorial primário extremamente hiperexcitado, aquela síndrome de sensibilização central, os neurônios 
têm uma conectividade muito mais alta e essa região do córtex sensorial primário, é a região responsável 
pela hipervigilância e catastrofização, então é por isso que o individuo está sempre estressado, pensando 
no pior 
 
▪ Aumento glutamato no córtex posterior da ínsula 
- Existe também o aumento do glutamato, que é uma substância que participa muito aqui das alterações da 
fibromialgia, no córtex posterior da ínsula. O glutamato, em geral, está aumentado na fibromialgia e esse 
aumento da atividade hiperglutaminérgica, vai gerar várias consequências, principalmente nas respostas 
emocionais 
 
▪ Hiperatividade da amígdala (região do cérebro responsável pelo grau de alerta a estímulos externos) 
 
▪ Ínsula e amígdala = fazem a conexão da nocicepção + “circuito cerebral de emoções” 
- Por isso que tem tantos sintomas da parte emocional no paciente fibromialgico, tudo isso está alterado, 
hiperexcitado nessa região do cérebro 
 
▪ Rede neural em modo padrão alterada (cognição alterada) 
- Temos uma região, um sistema cerebral que é como se fosse o stand by do cérebro, que é a rede neural 
em modo padrão 
- Quando a gente está em repouso, o cérebro meio que dá uma desligada, fica mais tranquilo, em stand by. 
Na fibromialgia isso está alterado e é por isso que muitas vezes você tem cognição alterada na 
fibromialgia, principalmente em termos de memória, atenção. É porque o indivíduo nunca está 
descansado, isso leva a um esgotamento do sistema e ele vai ter sintomas cognitivos 
 
▪ SNC = diminuição da atividade inibitório normal dos estímulos nociceptivos 
- O que parece ser muito importante é essa diminuição da atividade inibitória normal dos estímulos 
nociceptivos → Poderíamos até ter grande aferência, como a gente realmente tem, mas se a gente 
conseguisse desligar isso, que seria o normal, tudo ficaria resolvido. Só que a via inibitória normal do SNC 
está diminuída na fibromialgia, isso já foi provado inclusive pelos baixos níveis de GABA, que é um 
neurotransmissor inibitório dessa via central 
 
▪ Baixos níveis de GABA na ínsula = baixa ação da via inibitória central, sendo um dos motivos que a aferencia 
não é barrada a nível do SNC 
 
▪ Medula = wind-up (receptores NMDA + aumento de glutamato) 
- Na medula tem o fenômeno de wind-up, que é na verdade uma potencialização dos estímulos nociceptivos 
que vem da medula e ao nível do corno posterior da medula, o gânglio posterior dorsal 
- Lá vamos ter os receptores NMDA, que são receptores que participam desse processo de wind-up e o 
aumento do glutamato, que está aqui a nível medular e também cerebral, ajudando nesses processos de 
potencialização de dor 
 
▪ Líquor = subst. P e NGF 
- No líquor foi visto substância P muito aumentada, uma substância algogenica, que aumenta muito a dor do 
paciente e está aumentada em vários pacientes com fibromialgia no líquor 
- O fator de crescimento neuronal (NGF) também é outra que acompanha a substância P 
 
 
 
 
 
- Representando a aferencia muito aumentada dos 
estímulos, uma potencialização de wind-up ao nível do corno 
posterior da medula 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Ao nível do líquor, a substância P e os fatores de 
crescimento neuronais amplificam essas áreas hipersensíveis 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Fatores de modulação central: 
- A nível central, temos uma disfunção importante da modulação de dor central, principalmente a nível de 
neurotransmissores, por isso a genética é tão importante, quando tem aqueles polimorfismos dos genes que 
produzem esses neurotransmissores 
▪ Há alteração em mecanismo central de controle da dor, que pode ser secundária a disfunção de 
neurotransmissores 
- Deficiência de neurotransmissores inibitórios em níveis espinhas ou supra – espinhais (serotonina, 
encefalina, noradrenalina e outros) = Redução da serotonina na fenda sináptica 
Não só a serotonina, mas o papel da noradrenalina é colocado como muito importante 
- Hiperatividade de neurotransmissores excitatórios (substância P, encefalina, bradicinina e outros) = 
Aumento da substância P 
 
Ou seja, temos serotonina baixa e substância P alta, as consequências disso serão: 
▪ Fluxo sanguíneo cerebral diminuído no tálamo, núcleo caudado e regiões pré-frontais (a serotonina é 
vasodilatadora – quando ela está baixa, chega menos sangue e a substância P é vasoconstritora – 
diminui ainda mais a irrigação) 
▪ Diminuição da serotonina → Aumento da substância P no córtex e na medula → Aumento da sensação 
dolorosa 
▪ Diminuição da serotonina → Aumento da cicloxigenase-2 → Aumento produção de prostanoides → Aumento 
da síntese de IL-1 e IL-6 (algogênicas – causam dor) 
- É um processo muito complexo, mas que tem origem nas alterações dos neurotransmissores do SNC 
 
 
- Para mostrar a irrigação do tálamo, em SPECT (tomografia 
computadorizada com espectro de prótons), uma técnica mais antiga que 
a ressonância funcional, que já consegue mostrar isso ainda melhor 
- Isso apontado na seta é a irrigação do tálamo normal 
 
 
 
 
 
 
 
 
- No paciente com fibromialgia, a irrigação pode estar reduzida 
unilateralmente 
 
 
 
 
 
 
 
- A irrigação pode estar reduzida bilateralmente, tudo isso consequência 
dessas alterações que falamos do SNC e dos neurotransmissores 
 
 
 
▪ Diminuição da secreção de somatomedina (IGF-1) → metabólito do hormônio do crescimento → 
Diminuição da capacidade reparadorado organismo → fadiga muscular e lesões tendinosas 
- A partir do eixo hipotálamo- hipófise- adrenal alterado, ele vai sair alterando vários outros hormônios, 
como o hormônio tireoidiano, adrenal e vários outros 
- Quando a gente faz uma atividade física extenuante, no outro dia a gente está cansado, mas no 
terceiro dia já está recuperado, pois temos somatomedina para recuperar esse desgaste. O 
fibromiálgico não, ele fica mais fadigado, tem muita fadiga muscular, lesiona tendão mais fácil, tem 
muita queixa de reumatismo de partes moles 
▪ Eixo hipotálamo – hipófise- adrenal reage aos estímulos de maneira inadequada: resposta de estresse 
crônico 
- O eixo hipotálamo- hipófise- adrenal está sempre respondendo na fibromialgia como se estivesse sob 
estresse, por isso que as liberações de hormônios são sempre de forma inadequada 
- Se você fizer a dosagem do cortisol, você vai ter uma resposta de estresse crônico sempre 
▪ Alterações dos estágios 2,3 e 4 do sono não-REM – “intrusão de ondas alfa no delta” 
- Alteração muito comum, decorrente principalmente do estado de dor musculo esquelética crônica, que 
vem da doença neurológica, acredita-se que altera muito o sono 
- A polissonografia foi um dos primeiros exames que se viu alterado nos pacientes com fibromialgia, nos 
estágios 2,3 e 4 do sono não-REM é um padrão de intrusão de ondas alfa e delta. Só que esse padrão 
não é exclusivo da fibromialgia, há vários distúrbios do sono que dão esse padrão, não é exame 
específico de fibromialgia, se não seria só fazer polissonografia e dá o diagnostico de fibromialgia pelo 
sono, mas não é assim, pois esse padrão é inespecífico, podendo ser encontrado também na apneia 
obstrutiva do sono 
 
Quadro clínico 
o Queixa de dor difusa referida nos ossos, articulações, músculo e tendões 
- Doi principalmente os músculos 
- É muito importante saber diferenciar uma dor difusa, da dor de um reumatismo de partes moles localizada 
e de uma dor articular 
o Na ausência de queixa de dor espontânea não pode ser feito o diagnóstico de fibromialgia 
- O sintoma principal é a dor difusa espontânea 
o Distúrbios do sono – 80% dos casos 
▪ Sono não reparador → principal queixa. É aquele indivíduo que dorme, mas não descansa, pois não chega 
no sono profundo 
▪ Apneia 
▪ Pernas inquietas 
▪ Insônia inicial 
▪ Intrusão de ondas alfa de vigília no traçado de ondas delta durante o sono profundo – padrão alfa-delta 
o Fadiga (80% dos casos) → Aquela explicação da baixa somatomedina 
o Alterações do humor (depressão/ ansiedade/ irritabilidade/ tristeza) → Quase 50% dos pacientes tem, vem pela 
mesma genética, são genéticas muito similares, da depressão e da fibromialgia. Os distúrbios dos 
neurotransmissores também são muito similares 
o Dor musculo- esquelética localizada ou regional (síndromes miofasciais) 
o Rigidez matinal muscular e articular 
- Muito frequente na fibromialgia e esse foi um dos motivos que rigidez matinal saiu dos critérios antigos 
de AR, em 1987 e não aparece mais nos critérios novos de 2010, que, embora, a gente ainda veja 
rigidez matinal mais em doenças inflamatórias, como AR, Espondilite anquilosante, principalmente 
quando essa rigidez é maior que 30 minutos/ 1 hora, mas há muitos pacientes com fibromialgia que 
não há inflamação nenhuma identificada até hoje, que tem rigidez matinal, então é por isso que eles 
tiveram que retirar rigidez matinal dos critérios classificatórios de diagnostico de AR, que rigidez 
matinal não é mais especifico de doenças inflamatórias 
o Parestesias (sem padrão neuropático característico) 
- Muito comum o paciente ter queixas não só de dor, mas de parestesias na fibromialgia, ao redor dos 
membros ou de outra região do corpo 
- Nunca vai obedecer aos dermatomos, são parestesias com trajetos totalmente aberrantes → Dica que faz 
parte da fibromialgia 
o Sensação subjetiva de inchaço de extremidades 
- Na anamnese muitas vezes o paciente vai dizer: É doutor minhas juntas incham, meus músculos incham. 
Mas na verdade ele tem a sensação de inchaço por causa dessas alterações do sistema nervoso central, 
mas na verdade não está inchado. 
- Muitas vezes você da o antidepressivo, trata o paciente e ele volta daqui 1 mês dizendo: Olha aí doutor, o 
inchaço acabou. Mas na verdade, no exame físico você não tinha visto inchaço nenhum 
o Fenômeno de Raynaud 
o Boca seca/ olho seco 
o Tonturas 
o Palpitações 
o Precordialgia atípica 
- Essas outras queixas que não estão em negrito, são vários sintomas que podem levar o paciente a 
procurar várias outras especialidades: tonturas procurando o otorrino ou o neuro; palpitações e 
precordialgia atípica procurando o cardio; sensação de dispneia, muitas vezes, por transtorno de 
ansiedade pode procurar o pneumo; fenômeno de raynaud raramente, não tendo nada a ver com 
colagenoses; boca seca e olho seco pode acontecer 
o Alterações cognitivas (principais são dificuldade de concentração, memória e atenção) – o americano 
chama de “fibrofog” 
 
o Sintomas ou síndromes disfuncionais – acometendo outros órgãos 
- São síndromes que estão associadas a fibromialgia, pois também tem uma genética muito parecida 
- São todas síndromes de sensibilização central e que tem alteração de neurotransmissores 
▪ Cefaleia tensional 
▪ Enxaqueca 
▪ Cólon irritável 
▪ S uretral feminina 
- É aquela paciente que vive com sintomas de infecção urinária porem quando faz o exame de urina não da 
infecção (urinocultura por exemplo). Uma das causas que você tem que investigar é a fibromialgia 
▪ Tensão pré-menstrual/ cólicas 
- Normalmente as pacientes fibromialgicas pioram na época da menstruação e são pacientes que, muitas 
vezes, já tem histórico de tensão pré- menstrual 
 
Critérios diagnósticos 
o Colégio Americano de Reumatologia (ACR) – 1990 – Wolfe, Smythe e Yunus 
1. História de dor difusa, persistente por mais de 3 meses 
Dor difusa: à D e à E + acima e abaixo da cintura + um segmento do esqueleto axial (cervical, torácico ou 
lombosacro) → até hoje permanece essa definição de dor difusa 
2. Dor em 11 dos 18 pontos dolorosos já estabelecidos (tender points – pontos que tem mais terminações 
nervosas), à palpação digital, realizada com uma pressão aproximada de 4kg.f 
- Existe um dolorímetro, no exterior a gente mede essa força assim. Mas aqui, a gente pode ver essa força 
através da unha/ leito ungueal → Quando você aperta o ponto, metade (50%) do seu leito ungueal tem 
que ficar branquinho, essa é a força de 4kg.f 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Os pontos dolorosos da fibromialgia, os pontos principais 
(tender- points) são 18, sendo esses 9 pares de pontos 
- O problema desse critério é que eles viram ao longo do tempo 
que 30% dos pacientes não preenchiam o critério porque não tinham os 
11 tender points. Então os pacientes tinham tudo para fibromialgia, mas 
não tinham os 11 tender points e assim ele precisou ser mudado e em 
2010 foi mudado 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Colégio Americano de Reumatologia (ACR) – 2010 – Wolfe et. Al 
- Em 2010, o critério foi mudado justamente para se tornar mais sensível, pegando os pacientes que tinham 
fibromialgia, mas não tinham os 11 tender points 
- Fizeram o Índice de Dor generalizada (IDG) e a Escala de Severidade de Sintomas (ESS) 
 
Fibromialgia = 3 condições 
1. IDG > ou = 7 e ESS > ou = 5 ou IDG 3-6 e ESS > ou = 9 (na última semana) 
2. Sintomas tem que estar presentes num nível similar por pelo menos 3 meses 
3. O paciente não pode ter outra desordem que explique a dor 
- Esse item 3 causou muita confusão e já foi modificado numa atualizado feita em 2016 
- É muito complicado pois vemos muitos pacientes com fibromialgia associada a outras doenças que 
envolvem dor, como AR. 
- O professor sempre interpretou que explique a dor difusa da fibromialgia, era só acrescentar a palavra 
difusa no final do item 3, que é diferente de uma dor de uma patologia articular 
- Com essa confusão, acabaram tirando o item 3 na atualização de 2016 
 
 
- É check list, são 19 áreas de dor no corpoe você vai 
perguntando a paciente e checando quantos ela tem, se ela tiver 
maior ou = 7 ela está entrando no primeiro critério 
- A escala de gravidade de sintomas testa exatamente nos 
últimos 7 dias, os 4 domínios mais comuns da fibromialgia: a 
fadiga, o sono não reparador, os sintomas cognitivos de memória 
e concentração e os sintomas somáticos (dor abdominal ou 
pélvica, dor de cabeça e sintoma depressivo – esses são os 
sintomas somáticos que importam atualmente) → Tudo colocado 
de intensidade 0, em que o paciente não tinha nenhuma queixa, 
1 leve, 2 moderado e 3 grave 
 
 
 
o Critérios Revisados 2016 
 
 
 
- Em 2016 revisaram esses critérios e corrigiram os erros: 
Teria que ter dor generalizada, mas dividiram essas áreas de dor em 5 regiões e exigiram que você tivesse, pelo 
menos, 4 dessas 5 envolvidas na dor. Antes, você podia ter só 3 regiões de dor e não precisava ser, por 
exemplo, podia ter só em 1 região (não entendi isso, mas ele falou exatamente assim ). Aqui não, para ser dor 
difusa ela tem que estar mais espalhada, pelo menos 4 áreas 
Mudou o critério do índice de dor, ele continuou sendo maior ou igual a 7 com escala de gravidade dos sintomas > 
ou = 5 ou índice de dor entre 4 e 6 e escala de gravidade dos sintomas > ou = 9 → Foi a primeira mudança: tinha 
que ter pelo menos 4 das 6 regiões, não poderia ter 3 como era antigamente e a escala > ou = 9, já era assim 
Considerar mais a dor generalizada, ter 4 das 5 regiões 
Os sintomas precisavam ter há 3 meses, que já era 
O diagnostico de fibromialgia é válido, independente de outros diagnósticos, não exclui a presença de outras 
doenças que envolvam dor 
A outra alteração foi no último item da escala de severidade de sintomas, que ficou somente as 3 perguntas 
principais: dor de cabeça, dor abdominal e sintomas depressivos. Não ficou uma progressão de 0 a 3 e sim 
presença ou não, se está ausente 0, se está presente 1 
Esse é o critério que está valendo, é o que está mais atualizado 
 
Exame físico 
o BEG, sem evidências de doenças sistêmicas 
o Sem artrites, atrofias musculares, alterações neurológicas 
- Tem parestesia, mas não tem dermátomo acometido 
- Tem dor muscular difusa, principalmente 
- Tem dor na articulação, mas não tem edema 
o Boa amplitude de movimentos e força muscular preservada 
o Dor à palpação dos “tender points” e dor difusa 
- Mesmo com os novos critérios, você pode usar os antigos, em que os tender points ajudam 
- Dor difusa principalmente na palpação do exame físico 
Diagnóstico diferencial 
o Hipotireoidismo 
- É o primeiro diagnóstico diferencial, é a doença que mais simula uma fibromialgia 
- Sempre tem que pedir TSH quando estiver vendo paciente com fibromialgia, pois pode ser um 
hipotireoidismo descompensado 
o Síndrome da fadiga crônica 
- Predomina a fadiga do que dor 
o Síndrome da dor miofascial 
o Miopatias inflamatórias da reumatologia→ Dermatomiosite, polimiosite 
- Esse é fácil de diferenciar porque você vai ter além da dor muscular, fraqueza muscular no exame físico, 
principalmente proximal no caso da polimiosite 
o Doenças neurológicas e neuromusculares 
- O exame neurológico vai ajudar a diferenciar 
o Artrite Reumatoide (AR), Lupus Eritematoso Sistemico (LES), Espondilite Anquilosante ( EA) 
- Tem padrão de dor diferente da fibromialgia, é uma dor mais articular, pode ter dor muscular, mas não é 
difusa como a fibromialgia 
 
Exames Laboratoriais 
o Hemograma, bioquímica (glicemia, ureia, creatinina, AST, ALT), VHS, PCR, TSH (+ T4L) 
- São exames bem simples, não precisa pedir uma sacola de exames 
- Ureia e creatinina, pois, você precisa saber a função renal dele, você vai dar remédio, assim como precisa 
saber função hepática 
- TSH tem que pedir como triagem de doença tireoidiana. Muitas vezes, no SUS, a gente já pede T4L 
também pois o exame demora muito → Pelo guideline, pedir só TSH já é aceitável 
o Outros exames somente para exclusão de diagnósticos alternativos 
o Evitar excesso de exames (alto custo e falso positivos com FR e FAN, por exemplo) 
- Por exemplo, fator reumatoide positivo, que você pode ter positivo pois o individuo tem uma hepatite 
crônica ou porque é idoso, uma parte dos idosos tem FR positivo, por erro laboratorial → Pedir FR se você 
não viu artrite no seu exame físico é um tiro no pé, pois se ele der positivo a paciente vai fazer você 
explicar, ela não vai entender que tem fibromialgia, porque ela tem FR reumatoide positivo e vai achar que 
tem AR 
- Só peça fator reumatoide se tiver artrite no exame físico, pois aí ela pode ter as duas coisas, artrite 
reumatoide e fibromialgia 
- Mesma coisa o FAN, tem gente que coloca FAN em toda triagem para fibromialgia, é um problemão, pois o 
FAN é muito fácil de dar positivo com a técnica atual, cada 5 pessoas, quase 20% das pessoas vão ter 
FAN positivo → Aí a paciente é fibromiálgica e vai te dizer que tem LES, e você não vai conseguir explicá-
la 
- Então, só peça exames assim se você teve alguma coisa na anamnese ou no exame físico para você 
desconfiar de uma artrite reumatoide ou de LES, se não, basta os exames básicos 
 
Fizeram uma pergunta sobre a dificuldade de dar o diagnóstico da fibromialgia, pois a paciente pode abrir quadro 
com cefaleia e cólon irritável e você pensar em doença inflamatória intestinal e não em fibromialgia, e o professor 
esclareceu que isso acontece, mas no dia a dia fica mais fácil dar esse diagnóstico, já se conhece o paciente 
fibromialgico entrando na porta, é questão de prática. E que não adianta em nada sair pedindo vários exames, pois 
com a anamnese e exame físico, na maioria das vezes, você já sai convencido do diagnóstico, você só pede se 
tiver algum sinal de alerta, por exemplo, uma febre, fibromialgia não dá febre 
 
 
 
Exames de imagem 
o Na prática clínica: só se for para descartar diagnósticos alternativos 
o SPECT ou RMf = uso não é rotineiro (mais experimental), mas mostraria hipoperfusão talâmica e aumento da 
atividade cerebral em áreas processadoras da dor em pacientes com FM 
- Pode ser que no futuro tenha uma ressonância funcional para usar, mas isso vai encarecer muito um 
diagnostico que é eminentemente clínico. No momento atual, não usa 
 
Tratamento 
o Educação e informação do paciente: 
▪ Informações sobre a doença, seu tratamento e prognóstico 
- Informar que o tratamento é a base de antidepressivo, para ele não ter preconceito, dizer que como ele tem 
uma doença que mexe com neurotransmissores, um dos únicos tipos de medicação que você consegue 
regular os neurotransmissores são os antidepressivos 
- Você não dá antidepressivo porque ele tem depressão, sim porque você tem que aumentar a serotonina dele 
na fenda e a noradrenalina e reduzir a substância P 
- Sobre o prognostico, dizer que o indivíduo não vai estar ótimo daqui 1 mês, a melhora é lenta e vai depender 
muito mais do paciente do que do médico 
 
▪ Reduzir frustração dos pacientes pela incompreensão de cônjuges, familiares, amigos, empregadores 
- É muito comum os pacientes dizerem que os cônjuges não aceitam a doença deles, acham que é frescura, os 
amigos, os empregadores cobram exames que mostrem a doença 
- Falar que não é só ele que passa por isso, todo mundo que tem a doença passa por isso; pedir para trazer o 
cônjuge ou familiar na próxima consulta para conversar sobre a doença 
 
▪ Educar familiares e amigos pode ajudar a reestabelecer vida social e laboral 
 
▪ Postura ATIVA é necessária 
- O que mais faz diferença é a postura ativa do paciente, se o paciente for vítima, postura de planta, o paciente 
vai melhorar pouco. Mas se ele for ativo, realmente entender o tratamento, vai dar certo 
- O que mais faz diferença no tratamento é você educar e informar o paciente e a família 
 
o Terapia não medicamentosa: 
▪ Atividade física aeróbica – 2-3x/ semana (solo ou água), graduais e individualizadas; treinamento de força 
individualizado pode ser liberado; pode-se associar pilates 
- Atividade física aeróbica é o principalda terapia não medicamentosa 
- Precisa ser um aumento de atividade gradual e individualizada, ter cuidado com o pessoal das academias que 
aumenta muito rápido 
- Não é proibido fazer treinamento em academia, mas o ideal é começar com aeróbico, depois que já tiver um 
bom condicionamento físico é que vai para treino de força → Nada proíbe fazer os dois juntos desde o 
começo, desde que o orientador do exercício de força tenha cuidado, faça gradual, se não o individuo vai ter 
muita dor muscular 
- Pilates pode ajudar também, comprovadamente 
 
▪ Terapia cognitivo- comportamental melhora dor e funcionalidade dos pacientes 
 
▪ Acompanhamento psiquiátrico deveria haver em 50% dos pacientes, porque 50% tem transtorno de ansiedade 
importante ou depressão mas, infelizmente, normalmente os pacientes não vão ao psiquiatra 
 
 
▪ Acupuntura (?) 
- É difícil ter evidência cientifica, pois é difícil fazer placebo em trabalho com acupuntura, mas já tem alguma 
evidência, e o paciente que gosta de acupuntura, vale a pena como tratamento coadjuvante 
 
- Terapia não medicamentosa e medicamentosa, é 50% cada uma, se fizer só a medicamentosa ele não vai ter 
uma melhora completa 
 
o Terapia medicamentosa: 
▪ AINE e CE → geralmente não funcional 
▪ Usar analgésicos comuns (?), melhor usar tramadol ou associações 
▪ Medicações ativas SNC: 
- Agentes tricíclicos – amitriptilina ou nortriptilina 12,5 – 50mg/dia 
 - ciclobenzaprina 5-40mg/dia 
- Inibidores da recaptação da serotonina – fluoxetina 40mg/dia 
- Associação entre tricíclicos e inibidores de recap serotonina 
- Inibidores da recaptação da serotonina/nora – duloxetina 60-120mg/dia, venlafaxina 37,5 – 150 mg/dia 
- Gabapentinoides – pregabalina 150-300mg/dia; gabapentina 1200 – 2400 mg/dia 
- Clonazepam para a síndrome das pernas inquietas e mioclonias 
- Zolpidem 5-10 mg/dia (hipnótico não diazepínico) 
 
- O que precisamos saber do tratamento farmacológico: 
Anti- inflamatório e corticoide não vão funcionar, você so vai expor o paciente aos efeitos adversos dessas 
medicações, que não são poucos 
Analgésico comum a gente sempre usa no início, mas a eficácia deles é muito baixa na fibromialgia. A gente 
usa, pois, o indivíduo exige um analgésico, mas se é para você escolher, escolha um analgésico comum, como 
paracetamol e dipirona, principalmente no primeiro mês, enquanto as medicações ativas no sistema nervoso 
central fazem efeito. Quando os analgésicos comuns realmente não têm nenhuma eficácia naquele caso, você vai 
usar tramadol ou a associação de tramadol + paracetamol. 
Não tem nenhum problema de já começar com tramadol ou tramadol + paracetamol, a questão é que se você 
começa com analgésico comum e tem uma resposta razoável, assim você evita de aumentar o custo do 
tratamento, pois o tramadol é caro, e também, os efeitos adversos, que o tramadol gera náuseas, vômitos, tontura, 
risco de queda nos mais idosos. A gente sempre tenta os comuns, não deu certo, muda para o tramadol com 
associações 
O mais importante no tratamento são as medicações que mexem no SNC por conta da fisiopatologia: 
 A nível de SUS, a gente usa principalmente os tricíclicos, como amitriptilina ou nortriptilina, com dose de 12,5-
50mg/dia, no geral, a gente começa com 25; e a ciclobenzaprina, que é um relaxante muscular, mas tem os anéis 
farmacológicos muito parecidos com tricíclico e pode usar de 5-40mg/dia → Esses remédios geralmente a gente 
usa a noite porque eles tem a capacidade de melhorar bastante o sono 
 Pacientes que são obesos ou tem contraindicação a tricíclicos, a gente vai preferir inibidor de recaptação da 
serotonina que, de todos eles, entres os inibidores de recaptação seletivo de serotonina, o único que demonstrou 
eficácia na dor foi a fluoxetina. Os outros servem para ansiedade, depressão, mas não servem muito para dor 
 No SUS faz tricíclico ou ISRS, quando não responde pode associar os dois 
 Se o individuo tem mais condição financeira, usa as drogas mais modernas que são os duais, com ação tanto 
na serotonina como na noradrenalina: a duloxetina é uma excelente opção, com doses de 60-120mg/dia, começa 
com 30 na primeira semana, depois sobe para 60 e vai de 60-120; venlafaxina também pode ser usada e 
desvenlafaxina também 
 Outro mecanismo que podemos usar são dos gabapentinoides, que tem a gabapentina, mas hoje usamos bem 
mais a pregabalina, com menores doses e menor custo. Pregabalina a gente sempre começa com 75 para o 
individuo se adaptar, mas depois as doses mais efetivas são de 150-300mg/dia → Não é uma medicação barata 
então também não dá muito para usar nos pacientes do SUS, mas pacientes de convenio ou particulares dá para 
usar 
 Nos casos que não responde aos dois, pode fazer associação dos dois também 
 Benzodiazepínico você deve evitar na fibromialgia porque dá ressaca/ fadiga no outro dia, em uma doença que 
já gera fadiga. Só vai usar o clonazepam quando você tem síndrome das pernas inquietas e mioclonias, pois aí não 
tem jeito e só melhora com esse benzodiazepínico, não melhora com ciclobenzaprina ou tricíclico 
 Quando você está fazendo tudo certinho e não está melhorando o sono, você ainda pode usar o Zolpidem, que 
é um hipnótico não benzodiazepínico, de 5-10mg/dia e a vantagem dele é que não dá ressaca no outro, é 
simplesmente um indutor do sono e você pode associar com qualquer um desses antidepressivos 
 
- As grandes dificuldades da fibromialgia é o teorema 
de Claude Bernard, o individuo que está atendendo o 
paciente ali, muitas vezes, ele não sabe as informações 
que foram passadas nessa aula. 
- Ele está atendendo a fibromialgia na doida. Por isso 
que, muitas vezes, dificulta, ele não sabe o exame para 
pedir, não tem segurança para dar o diagnóstico com 
anamnese e exame físico, pede os exames errados, dá a 
receita do antidepressivo e o paciente chega em casa e 
não sabe porque vai usar antidepressivo e ele não usa 
 
o O tratamento farmacológico isolado é pouco eficiente 
o O tratamento multidisciplinar é obrigatório → Educador físico, fisioterapeuta, psicólogo, psiquiatra 
o O paciente deve ter participação ativa no seu tratamento 
- A educação do paciente é fundamental, você tem que dizer tudo isso para ele 
 
o Pontos- chaves no tratamento da fibromialgia 
▪ Diagnóstico 
▪ Boa relação médico- paciente → Fundamental, se você faz isso na primeira consulta vai facilitar tudo, o 
diagnóstico, discutir as opções de tratamento 
▪ Educação e informação 
▪ Oferecer várias opções de tratamento 
▪ Metas realistas → Não adianta prometer que em uma semana vai estar boa, não vai 
▪ Autossuficiência → Deixar claro que vai depender mais do paciente do que de você 
 
 
 
 
 
 
 
Espondiloartrites 
CLÍNICA 
As espondiloartrites (EAPs) são um grupo de doenças reumáticas 
crônicas, inflamatórias, que apresentam em comum aspectos clínicos, 
fisiopatológicos, radiológicos e genéticos. Atualmente, de acordo com 
critérios estabelecidos estão incluídos neste grupo a Espondilite 
Anquilosante (EA), Artrite Reativa (Are), Artrite Psoriásica (APs), 
Artropatia das Doenças Inflamatórias Intestinais (DII), Espondiloartrites 
Indiferenciadas (EAPsI) e Artrites Crônicas da Infância (ACI). 
 
As espondiloartrites apresentam as seguintes características 
epidemiológicas, clínicas e laboratoriais comuns: 
 
1. Acometimento das articulações sacroilíacas e da coluna 
vertebral. 
 
2. Envolvimento articular periférico com maior frequência 
assimétrico, no qual há predomínio da artrite de grandes articulações 
 
3. Frequente participação do processo inflamatório no nível das 
ênteses, sítios cartilaginosos onde tendões, ligamentos, cápsula 
articular e fáscia ligam-se ao osso. 
 
4. Negatividade para a pesquisa do fator reumatoide pelos 
métodos convencionais. 
 
5. Ausência de nódulos reumatoides subcutâneos. 
 
6. A agregação familial é marcante nas espondiloartrites, sendo 
fator maior de risco a positividade para o HLA-B27. 
 
7. Há notável tendência à sobreposição clínica entre as diversasenfermidades, inclusive quanto às manifestações extraarticulares. 
 
O tratamento inicialmente é realizado com anti-inflamatórios. Algumas 
vezes, medicamentos biológicos especiais podem ser necessários. 
 
 
 
 
 
 
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CRITÉRIOS 
ASAS (Assessment on SpondyloArthritis International Society) 2009 
para espondiloartrite axial 
 
Pacientes com 3 meses ou mais de dor na região dorsal e idade < 45 
anos do início da dor) 
 
- Sacroileite em exame por imagem # + 1 ou mais achados de Ep** ou 
HLA-B27 + outros 2 ou mais achados de EpA* 
 
*Achados de EpA 
- Dor inflamatória na região dorsal 
- Artrite 
- Entesite ( calcanhar) 
- Uveíte 
- Dactilite 
- Psoríase 
- Doença de Crohn /retocolite 
- Boa resposta ao AINH 
- História familiar de EpA 
- HLA-B27 
- PCR elevada 
 
# Sacroileíte em exame por imagem: 
Inflamação ativa (aguda) em RNM sugestiva de sacroileite 
Sacroileíte definida radiograficamente segundo os critérios de NY 
modificados. 
 
REFERÊNCIAS 
 
CECIN, H. A.; XIMENES, A. C. Tratado Brasileiro de Reumatologia. São 
Paulo: Editora Atheneu, p. 633-657, 2015. 
 
 
 
 
 
 
Fibromialgia 
CLÍNICA 
A fibromialgia (FM) é uma condição que se caracteriza por dor muscular 
generalizada, crônica (dura mais que três meses), mas que não 
apresenta evidência de inflamação nos locais de dor. Afeta 2,5% da 
população mundial, sem diferenças entre nacionalidades ou condições 
socioeconômicas, sendo mais comum em mais mulheres, entre 30 a 50 
anos. 
 
Ela é acompanhada de sintomas típicos, como sono não reparador (sono 
que não restaura a pessoa) e cansaço. Pode haver também distúrbios 
do humor como ansiedade e depressão, e muitos pacientes queixam-se 
de alterações da concentração e de memória. 
 
O diagnóstico de FM é eminentemente clínico, com a história, exame 
físico e exames laboratoriais auxiliando a afastar outras condições que 
podem causar sintomas semelhantes. 
 
O principal tratamento da FM é não-medicamentoso, incluindo 
exercício aeróbico, psicoterapia e acupuntura, sendo a terapia 
farmacológica através de Inibidores de Recaptação de serotonina 
(Fluoxetina), antidepressivos tricíclicos (amitirptilina), Inibidores duais 
de recaptação de serotonina e noradrenalina (Duloxetina, venlafaxina e 
milnaciprano) e os agentes gabaérgicos (pregabalina), havendo 
benefício de opioides fracos (tramadol) e miorrelaxantes 
(ciclobenzaprina e carisoprodol) para períodos de maior intensificação 
dos sintomas álgicos. 
CRITÉRIOS 
Colégio Americano de Reumatologia (ACR) – 1990 
 
1. Dor difusa por mais de 3 meses 
2. Presença de 11/18 pontos dolorosos com força de 4 kg/cm² (Tender 
points) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Critérios diagnósticos de fibromialgia pelo Colégio Americano de 
Reumatologia (ACR) – 2010 
 
 
 
REFERÊNCIAS 
VASCONCELOS, JTS. Livro da Sociedade Brasileira de Reumatologia. 1ª 
edição. Barueri (SP): Manole, 2019. 
 
WOLFE, F.; CLAUW, D. J.; FITZCHARLES, M. A.; GOLDENBERG, D. L. et al. 
The American College of Rheumatology preliminary diagnostic criteria 
for fibromyalgia and measurement of symptom severity. Arthritis Care 
Res (Hoboken), 62, n. 5, p. 600-610, May 2010. 
 
 
 
 
 
 
Laboratório em Reumatologia 
VELOCIDADE DE HEMOSEDIMENTAÇÃO (VHS): A VHS é a sedimentação 
das hemácias anticoaguladas em um tubo milimetrado por uma hora. 
Ocorre devido a três forças naturais: a gravidade, a atração das massas 
e a carga elétrica das células. O valor de referência pela técnica de 
Westergren varia de 0 – 13 mm para homens e de 0 – 20 mm para 
mulheres. Reflete a constante dielétrica do plasma, formada pelas 
proteínas de fase aguda, principalmente, o fibrinogênio e as globulinas. 
Na presença de anemia a VHS não reflete o grau de inflamação do 
indivíduo. 
 
PROTEÍNA C REATIVA (PCR): A PCR é sintetizada primariamente no 
fígado após estímulo por antígenos, imunecomplexos, bactérias, fungos 
e traumas teciduais (entre quatro e seis horas após um dano). Esta 
última é sua principal função, sendo responsável pela remoção dos 
produtos de desintoxicação autólogos. Seu valor basal no plasma é de 
0,47 mg/L. As diversas técnicas de dosagem (aglutinação por látex, 
hemaglutinação, turbidimetria, nefelometria, etc.) apresentam 
sensibilidade de 0, 15 mg/L, portanto, qualquer método pode ser usado 
na sua avaliação. O valor de referência na prática médica, para definir 
presença de inflamação é de até 6,00 mg/L (mais de 12 vezes o valor 
basal do sangue). É a prova mais sensível da reação inflamatória, 
aumentando de forma precoce e retornando ao normal rapidamente. A 
PRC não é afetada pela presença de anemia ou variação do fibrinogênio. 
Apresenta uma boa correlação com a VHS, sendo um sinal diagnóstico 
para distinguir infecções bacterianas das virais, onde a PCR não 
apresenta uma resposta exuberante. A PCR é o exame mais utilizado 
como indicador de atividade das doenças reumáticas, porém no LES a 
presença de anticorpo anti-PCR é frequente, não dosado na prática 
médica, podendo ocasionar erros diagnósticos para atividade lúpica 
e/ou a presença de infecção bacteriana. Embora inespecíficas, provas 
de atividade inflamatória devem ser solicitadas a pacientes com 
suspeita clínica de doenças reumatológicas. 
 
ANTIESTREPTOLISINA O (ASLO): Este anticorpo é produzido contra uma 
enzima liberada pelos estreptococos hemolíticos. Todos os métodos de 
pesquisa apresentam resultados homogêneos, muito bem 
padronizados. A determinação dos valores de referência deve ser 
realizada em cada população e para as diferentes faixas etárias. Os 
estudos epidemiológicos no Brasil revelaram um valor basal máximo de 
250 U/ml. Os níveis de RN e adultos são semelhantes (100-166 U/ml), 
evidenciando passagem na barreira placentária. Com a maturação do 
sistema imune e os sucessivos contatos com as bactérias, os anticorpos 
ASLO vão sendo produzidos, atingindo valores mais elevados na idade 
escolar. Em um trabalho realizado na Itália com crianças entre seis e 12 
anos foram encontrados níveis maiores do que 200 U/ml em 50 a 60% 
das amostras. A sensibilidade do teste referida na literatura é de 80% 
 
 
 
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nos casos de infecção da faringe e apenas 25% dos casos de infecção 
cutânea, como a piodermite estreptocócica. Na rotina diagnóstica de 
vários países, a determinação de ASLO ainda é tida como a principal 
ferramenta de investigação das infecções estreptocócicas, sendo muito 
útil nos estudos epidemiológicos. Na presença de um resultado de ASLO 
elevado pode-se suspeitar de infecção recente, porém se os níveis 
forem baixos, deve-se recomendar a repetição do teste após 15 dias. Os 
títulos sobem após a primeira semana de infecção, com valores 
máximos entre quatro e seis semanas. Os valores absolutos de ASLO não 
expressão atividade nem gravidade das infecções, eles variam 
individualmente. Após o início da terapêutica (precoce e correta) os 
níveis apresentam uma correlação com a cura no primeiro surto de 
infecção. Em reumatologia ASLO é importante em febre reumática, 
reumatismo subagudo ou estreptocócico, eritema nodoso com dor 
articular, artrite infecciosa, poliarterite nodosa e Púrpura de Henoch-
Schönlein. 
 
ELETROFORESE DE PROTEÍNAS: Esta técnica separa as proteínas do soro 
em um campo elétrico, onde as partículas migram para os pólos 
negativo ou positivo, dependendo das suas cargas elétricas, do 
tamanho, da forma, da concentração, da força iônica, do pH do solvente, 
da temperatura, da viscosidade do meio e do caráter e intensidade do 
campo elétrico aplicado4. O método foi descrito em 1937, estando 
padronizado para leitura densitométrica desde 1975, com o padrão de 
referência do soro humano. Em reumatologia o padrão mais frequenteé de gamopatia policlonal. 
 
DOSAGENS DO COMPLEMENTO: o sistema complemento é composto 
por aproximadamente 25 componentes protéicos, a maioria são 
enzimas, correspondendo a 15% da fração β-globulina do plasma. O 
complemento faz parte da imunidade inata, sendo altamente 
conservado na cadeia animal, principalmente entre os mamíferos. As 
dosagens laboratoriais na prática médica são: exame CH50 ou CH100, 
C3 e C4. 
 
AUTOANTICORPOS: Imunoglobulinas capazes de reconhecer antígenos 
presentes nas células e órgãos do próprio indivíduo. Não somente nas 
doenças reumatológicas podem ser encontradas, mas também em 
infecções, neoplasias e indivíduos sadios (auto-Ac naturais). 
 
Patologia Autoanticorpo 
Artrite reumatoide Fator reumatoide, Anti-CCP 
Lupus Eritematoso Sistêmico Anti-Sm, Anti-DNA nativo, 
nucleossomos, P ribossomal, SSA, 
SSB 
Síndrome de Sjögren Anti-SSA, Anti-SSB 
Síndrome dos anticorpos 
antifosfolípides 
Anticardiolipina, anticoagulante 
lúpico, anti-B2-Glicoproteína 1 
Miopatias inflamatórias ANti-Jo1, Anti-Mi2 
Esclerose Sistêmica Anti-Scl70, Anti-centrômero 
Poliangíte Microscópica Anti-MPO 
Granulomatose Eosinofílica com 
Poliangiíte 
Anti-proteinase3 
Granulomatose com Poliangiíte Anti-proteinase3 
Doença de Goodpasture Anti-proteinase3, Anti-MBG 
 
 
ANTICORPOS ANTINUCLEARES: A denominação do exame não traduz a 
verdadeira localização dos antígenos que reagem com os 
autoanticorpos. No Brasil este exame ficou conhecido na prática médica 
como fator antinúcleo (FAN). A técnica ideal para sua pesquisa é a 
imunofluorescência indireta, usando como substrato a célula HEp-2. 
Esta célula neoplásica originou-se de um carcinoma humano de laringe, 
imortalizado em culturas e cultivado em monocamadas sobre lâminas 
de microscópio8. A célula HEp-2 aumentou a sensibilidade do teste 
(diminuiu os falsos negativos), diminuiu a especificidade (aumentou os 
falsos positivos) e ampliou a leitura dos padrões pontilhados e 
nucleolares. 
 
 
 
REFERÊNCIAS 
 
CECIN, H.A; XIMENES, A.C. Tratado brasileiro de reumatologia. 1ª 
edição. São Paulo : Editora Atheneu, 2015. p. 183-201. 
 
VASCONCELOS, JTS. Livro da Sociedade Brasileira de Reumatologia. 1ª 
edição. Barueri (SP): Manole, 2019. 
 
 
REUMATOLOGIA 
Artropatias Infecciosas 
 
Caso Clínico 
I.S.C masculino, 38 anos, solteiro, caminhoneiro, 
refere quadro de dor, calor e edema em joelhos, 
tornozelo e mãos há 1 semana, associado a úlceras 
orais e lesões cutâneas em palmas das mãos e planta 
dos pés. Relata quadro diarreico 4 semanas antes do 
início dos sintomas. Nega patologias previas. Irmão 
com espondilite anquilosante. Relata relações sexuais 
desprotegidas, nega uso de drogas ilícitas. 
Exame físico: Artrite de joelhos e tornozelos. Presença 
de hiperemia ocular. Lesões maculares em região 
palmar e plantar. Alopecia. 
Exames laboratoriais: Hemograma, função renal e 
hepática normais. PCR 10 mg/dl (aumentado), VHS 
40mm(aumentado), colprocultura positiva para 
campylobacter. VDRL 1:32 (positivo). FAN 1:80 
(positivo) nuclear pontilhado fino e FR positivo 
• É um paciente jovem com FAN positivo com 
relações sexuais desprotegida em uma profissão 
considerada fator de risco para determinadas 
doenças sexualmente transmissíveis 
• Tem alopecia 
 
• Tem alterações articulares, as artrites com sinal 
de inflamação 
 
• Tem lesões nas palmas e plantas, sugestivas de 
algumas doenças infecciosas, podem ser lesões 
vasculiticas secundarias a infecção, doenças 
autoimunes... 
 
 
• Tem história familiar positiva de EA e FR positivo 
 
• Paciente que teve diarreia, colprocultura 
positiva que pode ter uma artrite reativa 
• Queixas articulares podem ser por doenças 
autoimunes e também uma gama de doenças... 
Nesta aula será abordado as artrites infecciosas 
Artrite Infecciosa 
• Interação de patógenos com o hospedeiro, 
resultando em uma resposta inflamatória sinovial 
• Emergência: pode cursar com destruição articular 
irreversível e aumento de mortalidade 
 
• Aguda: < 2 sem 
o Principalmente bacterianas → divide-se em: 
▪ Gonocócica (GC) x não gonocócicas (NGC) 
o Pode ser viral também 
• Subaguda: 2- 6 semanas 
• Crônica: > 6 semanas 
o Geralmente organismos atípicos 
(micobactérias, fungos, espiroquetas) 
o Também pode ser por vírus (Hepatite B e 
retrovírus) e protozoários 
 
• O acometimento articular se dá por: 
o Infecção direta da articulação pela presença do 
microorganismo 
o Fenômeno imune → secundário a infecções 
sistêmicas → formação de imunocomplexos 
 
• Artrite séptica bacteriana é a forma mais 
rapidamente destrutiva de doença articular → 
paciente em uma semana, 10 dias, perde o 
movimento daquela articulação 
o Principais articulações acometidas: joelho, 
quadril 
Artrite infecciosa aguda 
• Acometimento sistêmico? (febre, hiporexia...) 
• Presença e magnitude da inflamação 
• Velocidade de instalação dos sintomas 
• Fatores de risco epidemiológicos (profissão de 
risco, exposição de risco) 
• Fatores de risco demográficos (raciais, familiares, 
idade) 
o Artrite GN é a artrite mais comum em jovens 
sexualmente ativos 
Anamnese e Exame Físico 
• Pode acontecer em qualquer idade 
o Neonatos e idosos → maior risco 
• Articulações previamente afetadas (AR, OA, gota) 
o Se o paciente já tinha uma articulação 
previamente acometida, provavelmente o 
patógeno vai acometer essa mesma 
articulação, pois facilita a chegada e fixação do 
microorganismo 
• Fatores de risco: DM, doença hepática crônica, 
doença renal crônica, neoplasias, alcoolismo, 
drogas IV, usuários de drogas, imunossupressores, 
QT para tratamento de neoplasia, relação sexual 
desprotegida 
• Viagens recentes (para região endêmica) 
• Acometimento extrarticular: 
o Sintomas sistêmicos (febre, mal estar, 
hiporexia) 
• As artrites bacterianas não gonocócicas 
geralmente têm um foco infeccioso a distância 
• Buscar foco infeccioso a distância: presente em 
50% dos casos 
o Infecções cutâneas 
o Pneumonia 
o Pielonefrite, ITU 
o Endocardite 
o Abcesso hepático 
o A principal forma de disseminação é 
hematogênica 
Obs.: risco de complicação infecciosa após infiltração 
com corticoide: 0,0002% 
- há risco, mas é minimo 
Exames Complementares 
• Hemograma (ver leucócitos) 
o Se desvio → pensar mais em bactéria, fungos, 
germes atípicos 
• Provas inflamatórias: VHS, PCR 
• Ferritina 
• Exames específicos para excluir diagnósticos 
diferenciais 
• Outras culturas → SEMPRE PEDIR!! 
o Hemocultura 
▪ Positiva: 50 – 70% das artrites NGC 
o Culturas: sinovial (sempre), pele, uretral, 
orofaringe, conjuntival (o que pedir depende 
da hipótese diagnóstica) 
• Exames de imagem 
o Pede mais de articulações profundas 
(sacroiliacas, coxo-femurais) 
o Tomografia Computadorizada 
o Rx geralmente não mostra alteração < 2 
semanas 
o Se pensar em acometimento maior 
(osteomielite, infecção óssea...) → RM, 
cintilografia... 
o Muito importante pedir quando já tem 
acometimento prévio 
• Artrocentese: mandatória para diagnóstico 
o O mais precoce possível, mas não deve atrasar 
início de ATB 
o Tanto para diagnóstico quanto para alívio 
(podendo ser feita até diariamente) 
o O que analisar: 
▪ Aspecto (cor, viscosidade) 
• Líquido hemorrágico → neoplasia 
óssea? Trauma? 
• Purulento → infecção bacteriana? 
▪ Bacterioscopia (positiva em 30 – 50%) → é 
o GRAM 
• Já direciona o atb; GP é + comum (pp S. 
aureus) 
▪ Cultura → sempre que pensar em artrite 
bacteriana 
• Germes piogênicos: artrite séptica NGC 
(70-90% é positivo); artrite GN (40-50% 
tem cultura positiva) 
o O GN demora a crescer e só cresce 
em meio específico 
(AGARCHOCOLATE) → por isso, se 
pensar em gonococo, coloca na 
solicitação a hipótese 
• Micobactéricas, fungos → 
principalmente nas crônicas 
▪ Celularidade total e diferencial → sempre 
pedir 
• 30.000 – 100.000 cel/mm³ (neutrófilos) 
o Algumas causas inflamatórias, como 
AR e artrite gotosa, pode ter 50 – 
70 mil céls, mas o mais comum é 
inflamatória ser abaixo de30 mil e 
infecciosa ficar entre 30 mil – 100 
mil 
o Bacteriana geralmente fica de 70 a 
100 mil com predomínio de 
polimorfonucleares 
• Quanto maior o nº de células, mais 
inflamação tem ali 
▪ Pesquisa de cristais → para diagnóstico 
diferencial de gota 
• A pesquisa de cristais não exclui artrite 
infecciosa → pode ter os dois 
▪ LDH 
▪ Glicose → pode vim consumida 
Diagnóstico Diferencial 
• Artropatia por cristais 
o Gota (monoartrite) 
▪ Lembrar que o paciente pode já ter gota e 
atualmente estar com gota + infecção 
o Artropatia por pirofosfato de cálcio 
▪ Mais em mulheres entre peri e pós-
menopausa 
• Artrite traumática 
o Às vezes o paciente nem lembra que teve 
trauma 
• Artrite relacionada a espondiloartropatias 
o Artrite reativa, espondilite anquilosante, 
doença inflamatória intestinal 
• Artrite por doenças autoimunes 
o LES, AR, Behçet, Sd de Sjogren 
o Geralmente quando vem com artrite aguda, é 
nos períodos de reativação 
o Sempre perguntar se queixas a distância, como 
úlceras orais (lembra Crohn, DII, Behçet), 
monoartrite + febre + fenômeno de Raynaud + 
alopecia 
• Artrite paraneoplásica 
o Idoso tem mais risco de neoplasia 
o Fatores de risco: grande tabagista, > 70 anos, 
perda ponderal... 
Artrite Séptica Não Gonocócica 
• Artrite aguda 
• Lembrar sempre porque destrói!! 
 
➔ Epidemiologia 
• Incidência anual: 
o Países industrializados: 2- 10 casos / 100.000 
hab 
▪ < 15 anos e > 55 anos principalmente 
▪ Extremos de idade são os de maior risco, 
mas não são os mais acometidos 
o AR e próteses prévias: incidência sobe para 30 
- 60/ 100.000 hab 
o Br: não tem dados, mas é mais que 2-10 
casos/100.000 hab 
• 1,5H:1M 
• Sem diferença entre raças 
 
➔ Fatores de Risco 
• Dano articular prévio e uso de prótese → atentar 
ainda: 
o Motivo da prótese: AR, DM, DRC, obesidade, 
neoplasia? 
o Duração do procedimento, nº de pessoas na 
sala, inexperiência do cirurgião, idade > 80 
anos 
o Complicações pós op (artroplastia de revisão: 
aumenta 5-10x o risco de infecção da 
articulação) 
o A infecção da artrite séptica pode acontecer: 
▪ Precoce: até 3m do procedimento → 
pensar em inoculação direta de algum 
patógeno no ato cirúrgico 
▪ Atrasada: 4-24m do procedimento 
▪ Tardia: >2 anos do procedimento 
o Nem sempre infecção de prótese precisa 
trocar a prótese → a precoce até 1 mês pode 
fazer lavagem, abordagem e pode responder 
ao atb; a atrasada e tardia e precoce > 1 mês 
geralmente precisa trocar a prótese → Porque 
as bactérias fazem um biofilme na prótese, 
dificultando fagocitose e a infecção fica sendo 
perpetuada 
• Idade > 80 anos 
• DM 
• Doenças crônicas 
• Retrovírus 
• Alterações cutâneas (eczema, psoríase, ulceras) 
→ alta chance de infecção, principalmente por 
contiguidade; ocorre perda da proteção cutânea, 
servindo de porta de entrada 
• Drogas IV 
• Doença hepática e renal crônicas (principalmente 
em hemodiálise) 
• Neoplasias e QT 
• Alcoolismo → pela imunossupressão 
• AIDS / transplantados 
• Doenças com comprometimento imunológico 
(doenças autoimunes, deficiência de 
complemento) 
• Corticoterapia e imunossupressão 
 
➔ Origem 
• Disseminação hematogênica → 70% dos casos 
o É a principal origem 
o Bacteremia oculta → a sinóvia é altamente 
vascularizada e não tem muita proteção 
o Sempre procurar o sitio primário de infecção 
• Inoculação direta → procedimentos ou trauma 
• Contiguidade de infecções adjacentes (celulite, 
erisipela, abscesso cutâneo) 
 
➔ Fisiopatologia 
• Patógeno atinge a articulação → ocorre 
proliferação bacteriana → aumento da atividade 
fagocítica → resulta em proliferação sinovial, 
fazendo com que a sinóvia cresca (degradação 
enzimática + neovascularização + tecido 
granulação) → degradação celular vai 
acumulando → aumenta a pressão intrarticular → 
dor, calor, rubor → tamponamento do fluxo 
sanguíneo → anóxia → necrose 
o Perde tecido e pode perder o movimento da 
articulação 
 
➔ Etiologia: 
• Agente causador documentado em 70-90%: 
o S. Aureus (44-66%) → diplococo 
▪ É possível documentá-lo em até 90% dos 
casos, seja por cultura do líquido (+ comum) 
ou por hemocultura 
o Estreptococo beta-hemolítico (18-28%) 
o Gram negativos (9-19%) → depende da faixa 
etária, fatores de risco, se é usuário de 
drogas... 
▪ E coli, Klebsiella pneumoniae, Salmonella 
spp. e Pseudomonas spp 
▪ Neonatos, doenças crônicas, idosos, 
usuários de drogas IV 
o Anaeróbios 
o Polimicrobianas (4%) 
• Prótese articular: S. epidermidis, S. aureus, 
bacilos GN 
 
➔ Quadro Clinico 
• Monoarticular (>90%) 
o Mas pode ser oligoarticular (geralmente são 
articulações à distância) 
o Mais acometido é o joelho e depois o quadril 
• Súbito e doloroso 
• Derrame articular com limitação de movimentos 
ativos e passivos 
o Artrite séptica de quadril: muito típico o 
paciente chegar com a perna em flexão, 
abdução e rotação externa 
• Sintomas sistêmicos: febre (50%), calafrios, 
hiporexia 
➔ Anamnese e Exame Físico 
• Qualquer articulação pode estar envolvida 
o Joelhos (40-50%) 
o Quadril (11%) → principalmente em crianças 
(em crianças fica quase igual a joelho em 
termos de acometimento) 
o Tornozelos / ombros (8%) 
o Punhos / cotovelos (6%) 
o Oligoarticular (10-19%) 
• Obs: usuários de drogas: pode acometer 
esternoclaviculares, sacroiiliaca, costocondrais, 
mas o mais comum é joelho e quadril 
 
➔ Artrocentese 
• Liquido turvo/purulento 
• Leucocitose (> 50.000 cel/mm³; > 75% 
polimorfonucleares) 
• LDH elevado pela destruição de células 
• Glicose reduzida (<50% sérica) → quando a 
etiologia é bacteriana 
• Bacterioscopia (30-50%) (cocos gram positivos) 
o Bacterioscopia negativa não significa que não 
tem bactéria 
• Cultura (+ em 70-90%) 
 
➔ Outros Exames 
• Hemocultura (+ em 50%) 
o Se S. aureus, enterococo e estreptococo → 
pensar em endocardite → ecocardiograma 
• Hemograma → leucocitose 
• Imagens → RX simples, TC ou RNM 
o Nem sempre precisa pedir 
o Permite ver acometimento articular e 
identificar o melhor local para punção 
 
➔ Tratamento 
• Empírico e o mais precoce possível 
• Como decidir o atb: 
o Geralmente S. aureus → cobrir GP 
o Levar em consideração idade, quadro clinico, 
fatores de risco, parto recente (pensar em 
sífilis congênita), internação recente (germe 
hospitalar) 
• Oxacilina 4g EV 4-4h → GP 
• Ceftriaxona 2g EV 4-4h → se pensar em GN 
o Pode associar os dois atb 
• Duração: pelo menos 4 semanas 
o Sendo pelo menos 2 semanas IV 
o Atb oral por 2 semanas se: 
▪ Melhora após 2 semanas de atb IV 
• Artrocenteses repetidas ou de drenagem 
cirúrgica 
o Pode ser feita em casos de infecção de 
articulação profunda (quadril, ombro), se tiver 
prótese articular, fluido espesso por muita 
inflamação, osteomielite associada, corpo 
estranho, trauma penetrante 
• Tratamento fisioterápico 
o O mais precocemente possível 
 
➔ Complicações e prognóstico 
• Mortalidade: 10-20% 
o > 65 anos, imunossupressão, doenças 
coexistentes → mortalidade maior 
o Quadro poliarticular por S, aureus ou AR 
prévia: mortalidade de 50% 
• Obs: infecções relacionadas a próteses 
articulares: 
o Alta chance de complicar, pois tem produção 
bacteriana de glicocálix, que protege a bactéria 
da fagocitose) 
o Coleta de material 
o Antibioticoterapia com curso prolongado, 
debridamento / troca de prótese 
• Osteomielite: 
o Pode ser por invasão direta hematogênica 
o Pode acontecer também por foco contiguo 
(por uma celulite ou paniculite, por exemplo) 
o Pode ser ainda por inoculação direta (diante de 
trauma ou cirurgia) 
o Classificação: pelos exames de imagem: 
▪ Aguda 
▪ Crônica → osso mais acometido, com 
menos vascularização, com sequestro ósseo 
o Diagnóstico: isolamento do agente 
▪ Nem sempre consegue isolar, então deve 
lançar mão dos exames de imagem: 
• Cintilografia óssea 
• TC >>> RX 
• RNM 
o Tratamento: 
▪ Cuidados gerais para articulação e osso 
▪ Antibioticoterapia → precoce e prolongada 
de 3 – 6 meses 
▪ Intervenção ortopédica cirúrgicaquando 
necessário 
 
Imagem de osteomielite, com importante destruição 
óssea 
Artrite Séptica Gonocócica 
• Neisseria gonorhoeae 
o Diplococo gram-negativo 
▪ Tem também o gram positivo → 
dependendo do gram, o tratamento é 
diferente 
o Infecção de superfícies mucosas (uretra, 
endocérvice, faringe, reto, conjuntiva do RN) 
o Geralmente assintomática (95%) 
o Sexualmente transmissível 
o Nem sempre a cultura dá positiva, mas na 
cultura de mucosa, consegue achar o gonococo 
em 70-80% dos casos 
o É a principal causa de artrite aguda em jovens 
sexualmente ativos 
 
➔ Fisiopatologia 
• O gonococo age diretamente na mucosa e causa 
inflamação e infecção → penetra e vai pela 
corrente sanguínea e chega à articulação → 
acontece inflamação pela própria presença dele e 
vai ter proliferação bacteriana 
o Causa também a formação de 
imunocomplexos sistemicamente e, através de 
fenômenos imunes, perpetua a infecção → 
podemos chamar de artrite gonocócica ou 
doença gonocócica disseminada ou infecção 
gonocócica dissemina (IGD) 
➔ Epidemiologia 
• Jovem saudável 
o 0,5-3% → infecção mucosa não tratada 
sintomática 
• 3M:1H 
o Menstruação, gravidez, puerpério predispõem 
 
➔ Fatores de risco 
• Relações sexuais desprotegidas 
• Múltiplos parceiros sexuais 
• Uso de drogas IV 
• Baixo nível socioeconômico 
• Esplenectomia 
o Gonococo é germe capsulado, pacientes 
esplenectomizados tem maior predisposição a 
germes capsulados 
• Deficiência de complemento (principalmente, c5 a 
c9) → principalmente C6, C7 e C8 
• Infecção gonocócica prévia → risco maior de ter 
outra 
 
➔ Patogenia: 
• Depende de fatores específicos do hospedeiro x 
microbianos x imunológicos (produção de 
imunocomplexos, cascata de inflamação) 
o Propagação e disseminação 
• Depende também das cepas de gonococos 
(virulência, resistência antimicrobiana, risco de 
infecção disseminada) 
o Presença de pili sexual 
o Sorotipo porina-1ª → proteína de superfície 
que ajuda a penetrar 
o Necessidades nutricionais específicas → só 
cresce em determinado meio 
o Sensibilidade a antibióticos 
 
➔ 2 fases: nem todos os pacientes apresentam estas 
fases 
• Fase bacteriêmica (48-72h): entra pela mucosa, 
ganha a circulação sistêmica e chega na 
articulação: 
o É uma fase precoce → 48 – 72h, podendo 
durar até 1 semana 
o Poliartralgia (aditiva ou migratória 70%) 
▪ Principalmente grandes articulações 
(joelhos, tornozelos, punhos e cotovelos) 
o Tenossinovite (67%) de mãos e pés 
o Febre alta (60%) 
o Calafrios 
o Dermatite (75%) → rash maculopapular que 
pode ser pruriginoso ou não 
 
• Fase supurativa (50% dos pacientes) 
o É uma fase mais tardia 
o Monoartrite periférica de grandes articulações 
(ordem de acometimento: joelhos > punhos > 
tornozelos > cotovelos) 
o Pode em outras articulações: 
esternoclaviculares e temporomandibulares) 
o Pode vir como oligoartrite 
 
➔ Doença gonocócica disseminada 
• Tríade: poliartrite + tenossinovite + dermatite 
• Sintomas geniturinários associados 
o Uretrite/cervicite (1 dia até semanas após o 
contato sexual) 
o 25% sintomático ou refere sintomas prévios 
• Dermatite (2/3 tem) 
o Rash maculopapular ou vesicular, pústulas e 
bolhas hemorrágicas, eritema multiforme ou 
vasculite cutânea 
o Extremidades e troncos, poupa a face e são 
assimétricas 
- lesões puntiformes com halo hiperemiado, 
geralmente indolor → Típico do gonococo 
 
Imagem acima: lesões puntiformes típicas do 
gonococo, com halo hiperemiado 
➔ Padrão principal: 
• Aguda (fase bacteriêmica): poliartralgia ou 
poliartrite aditiva/migratória (joelhos, punhos, 
tornozelos e cotovelos) 
• Fase mais crônica (fase supurativa): monoartrite 
clássica e pode ter oligoartrite 
 
Imagem acima: lesão típica do gonococo, na palma da 
mão, podendo ser em superficie extensoras 
 
Imagem acima: lesão geralmente indolor; faz parte de 
lesão de dermatite da fase bacteriemica com halo 
hiperemiado ao redor 
 
Imagens acima: corrimento uretral e ureteral 
➔ Manifestações graves (raras) 
• Endocardite / miocardite / pericardite 
• Defeitos de condução (alguns tipos de bloqueios) 
• Osteomielite 
• Piomiosite (infecção ou destruição muscular) 
• Hepatite (síndrome de Fitz-Hugh-Curtis) - 
(perihepatite, geralmente secundária ao 
gonococo, mas também pode ser secundária a 
pseudômonas) 
 
Paciente refere dor no hipocôndrio direito → 
Lesões em corda de violino 
 
• Meningite 
 
• Síndrome de Waterhouse-Friderichsen → é uma 
adrenalite hemorrágica (pode ser causada 
também pelo meningococo) 
 
 
 
• Síndrome respiratória do adulto 
 
➔ Exame físico 
• Sinais clássicos de artrite 
• Dor periarticular (tenossinovite) 
• Lesão clássica: pústula necrótica INDOLOR de 
base eritematosa 
 
➔ Artrocentese 
• Líquido purulento/turvo; PMN > 50.000cel/mm³ 
• Diplococos GN (<25%) 
• Cultura do liquido (<50%) 
➔ Hemocultura 30% (50% na fase bacteriemica) 
➔ Leucocitose 
➔ VHS e PCR elevados (provas de atividade 
inflamatória) 
➔ Pesquisa de mucosas (secreção) 
• Cultura (>80%) 
 
➔ Diagnóstico 
• Definitivo: N. gonorrhoeae (sangue, líquido ou 
tecido sinovial, lesão cutânea ou outro local que 
não seja mucoso) 
 
• Presuntivo: evidência microbiológica em mucosa 
(orofaringe, uretral, cérvix) + quadro clínico 
compatível → presumir que tem a doença, mas 
não um dx definitivo (porém já pode tratar) 
 
• Excluir artrite séptica por outros patógenos e 
artrite por cristais 
 
➔ Tratamento 
• Ceftraixona 1g EV ou IM 24-24h + Azitromicina 1g 
VO dose única → faz azitromicina pois por ser 
uma IST, pode vir associada também com 
Clamídia 
• Resposta rápida (24-48h) / 7 -10 dias 
• Lembrar de tratar parceria 
• Cardite, meningite, osteomielite → se apresentar, 
tratar por mais tempo 
• Coinfecção com Clamydia trachomatia → MS 
recomenda associar Azitromicina (ou Doxiciclina 
100 mg 12/12h de 7-10 dias se alergia a Azitro) e 
tratar parceiros (que tenha tido de forma 
desprotegida) em até 2 meses antes do quadro 
• Internação: 
nem sempre vai precisar internar, interna apenas se: 
o Dúvida diagnóstica 
o Artrite francamente purulenta sendo 
necessário punções de repetição 
o Sintomas proeminentes que não conseguem 
deambular e necessitam de analgésico venoso 
• Se tem 2 ou mais episódios: avaliar deficiência de 
complemento 
Artrite Hansênica 
• Doença infectocontagiosa endêmica no BR 
• Mycobacterium leprae 
o Intracelular obrigatório 
o 95% dos expostos são resistentes 
▪ 5% pode manifestar (incubação 3-5 anos) 
o Homem: único reservatório natural do bacilo 
▪ Bacilo não cultivável em meios artificiais 
• 2016: 12,2/100 mil hab 
• Magnitude e alto poder incapacidade 
• OMS: India > Brasil > Indonesia 
• Manifestações: cutâneas >>> nervos periféricos 
>>> artrite (reativa à bacilo na articulação) 
 
• Patogenia: 
o Pode ser pela presença do bacilo intrarticular 
ou uma artrite reativa pela presença do bacilo 
no organismo, mas não necessariamente 
dentro da articulação 
o Reação hansênica tipo 1 ou reação reversa 
▪ Reação inflamatória intensa 
▪ Muita produção de IL- 12 
▪ Resposta Th1 
o Reação tipo 2 ou eritema nodoso hansênico 
(ENH) 
▪ IL- 4 e 6 
▪ Resposta Th2 
▪ Tanto na reação hansênica tipo 1 ou 2 há a 
produção de TNF alfa → responsável pelo 
acometimento neurológico da hanseníase 
 
 
o Infiltração direta da membrana sinovial 
▪ Pode ser pelas duas reações hansênicas 
▪ Pode ter acometimento articular pela 
infiltração direta do patógeno na 
membrana sinovial 
o Neuropatia sensorial periférica (Artropatia de 
Charcot ou neuropática) 
▪ Acometimento articular sequelar 
▪ Secundário a neuropatia sensorial periférica 
▪ Hiperprodução de inflamação (TNF alfa) → 
As células de Schwann são as principais 
células de suporte do sistema nervoso 
periférico, são o alvo preferencial do 
mycobacterium leprae = Paciente apresenta 
parestesia e trauma de repetição 
 
➔ Quadro Clínico: 
• Depende da resposta imune desencadeada pelo 
bacilo: 
o Tuberculoide (TT): eficiente resposta imunecelular (forma mais branda) 
o Virchowiana (VV): grande multiplicação bacilar 
e disseminação da doença (sistema imune não 
muito bom / forma disseminada, com maior 
número de lesões) 
o Boderline (BB): variações de resistência ao 
bacilo 
 
➔ Manifestações articulares 
• Abrange todas as formas clinicas 
• Prevalência: 
o Pacientes internados: até 77% (estados 
reacionais) 
Pode ser: 
• Artropatias neuropáticas ou de Charcot 
(extremidades) 
• Osteíte ou artrites sépticas (bacilo intra-articular) 
• Osteíte ou artrite séptica secundárias à infecção 
piogênica (úlceras cutâneas) 
• Artropatia inflamatória sistêmica 
 
• Associadas a estados reacionais: 
o Agudas (quadro mais gritante, mais dor) 
o Reações hansênicas: 
▪ RR ou tipo 1 
▪ ENH ou tipo 2 
o Todas as formas clinicas 
o Sem sequelas (geralmente) 
 
• Não associadas a estados reacionais 
o Artropatia de Charcot 
o Insidioso, crônico 
o Exacerbação e remissão 
o Todas as formas clinicas 
▪ Mais comum na forma virchowiana 
▪ Tenossinovite, SII, entensites 
o Persistentes 
o Erosiva, deformidade 
 
➔ Exames complementares 
• VHS, PCR 
• Anticorpos: FAN, FR, ANCA, anti-DNA nativo, anti-
CCP, anticardiolipina, anti-B2glicoproteina, anti-
tireoglobulina 
o Pode positivar → hanseníase é a grande 
mimetizadora 
o Forma VV (muito anticorpos) 
o Forma TT (paucibacilar): menos anticorpos 
• Líquido sinovial: variável 
 
• Radiografia 
o Lesões específicas: 
▪ Rarefação óssea 
▪ Cistos únicos ou múltiplos 
▪ Osteíte 
▪ Deformidade em garra (bem típica e 
consegue ver no rx) 
 
o Lesões não especificas; 
▪ Forma hipertrófica: 
• Esclerose óssea 
• Osteófitos (podem ser gigantes) 
▪ Forma atrófica: 
• Reabsorção óssea 
- Osteopenia (mais preto onde a seta aponta), 
distalmente tem reabsorção óssea (NÃO ESPECÍFICA) 
e observa um pouco de cistos (ESPECÍFICA) 
 
➔ Diagnósticos diferenciais 
• Doenças do colágeno 
• Erisipela 
• Vasculites 
• Sífilis 
• Linfoma cutâneo 
• Eritema polimorfo 
➔ Tratamento 
• AINES em baixas doses 
• Talidomida → reações hansênicas e nos casos 
refratários 
• Metotrexato 
• CE em altas doses 
o Nos estados reacionais = neurite grave, 
acometimento ocular, orquiepdidimite 
• Sulfassalazina 
• Difosfato de cloroquina 
Com terapêutica adequada: remissão articular em 1-
2 semanas → exceto de articulação com sequela 
Manifestações articulares virais (HB, HC e HIV) 
• 1% das artrites agudas 
• Quadro viral x queixa articular → os quadros virais 
em geral podem dar artralgias, infecção aguda, 
mialgia e a gente sempre tem que associar as 
manifestações sistêmicas que os pacientes podem 
estar sentindo 
• Associado com manifestações sistêmicas 
 
• Como acontece: 
o Pode ser um tropismo do vírus pelo tecido 
sinovial: invasão direta 
o Pode ser pela formação de imunocomplexos 
que se depositam nas articulações, com 
consumo de complemento 
o Pode ser por mimetismo molecular → o ac que 
combate o vírus, acomete a articulação 
o Pode ser por autoimunidade → o paciente tem 
predisposição e a infecção viral é o “gatilho” 
o Pode ser por infecção direta de células do 
sistema imunológico, que pode causar um 
desbalanço 
 
➔ Manifestações: 
• Sinovite com < 6 sem de duração 
• Simétrica, súbita 
• Membros inferiores geralmente; mas pode 
acometer os MMSS 
• Autolimitada 
• Geralmente na fase prodrômica da infecção 
o Mialgia, dor articular, antes de aparecer 
disfunção hepática, icterícia 
 
 
➔ Isolamento do vírus na articulação é o principal 
método complementar diagnóstico 
 
 
➔ Vírus B 
• Transmissão parenteral, sexual ou vertical 
• 5% dos expostos evoluem com infecção crônica 
• Lembrar da associação com poliarterite nodosa 
• Vírus DNA 
• Aguda: síndrome reumatoide-like 
o Pela produção de Imunocomplexos 
o 10-25% (poliartralgia/poliartrite) 
▪ Aguda, simétrica, migratória ou aditiva de 
pequenas ou grandes articulações (mãos e 
joelhos) 
▪ Fase prodrômica 
▪ ¼ dos pacientes: FR +, queda de C3 e C4 
▪ Resolução após 2-3 semanas com 
tratamento de suporte 
• Crônica: poliartralgia 
o Difusa, sem muita artrite 
 
➔ Virus C 
• Transmissão parenteral 
• 80% cronificam e desses, 20% evoluem para 
cirrose, e 10% para hepatocarcinoma 
• Produção de Imunocomplexos → Depositados no 
tecido sinovial 
• Vírus RNA 
• Poliartralgia/oligo ou poliartrites e mialgias (2-
20%) 
o Síndrome reumatoide-like (não erosiva) 
o Associada à crioglobulinemia mista essencial 
o A manifestação da artralgia pode ser 
diretamente relacionada ao vírus C na 
articulação 
• Positiva anticorpos: FR (45-60%), FAN (10%), 
crioglobulinas (40-55), antitireoideanos (<10%) → 
Se chegar um paciente com poliartrite simétrica, 
aditiva, de pequenas e grandes articulações, com 
FR positivo, isso é AR ou não: Antes de tratar AR, 
pede a sorologia para o vírus C, se positivo, faz o 
tratamento do vírus → se responder, era só o 
vírus C e o FR vai cair 
 
➔ HIV 
• Modula a resposta imune → manifestações 
reumáticas diversas 
• Presença de algum anticorpo: em até 70% dos 
portadores 
• Geralmente acometimento oligoarticular, agudo, 
de curta duração e recorrente 
• Principais manifestações; 
o Artralgia 
o Mialgia 
o Artropatia soronegativa sem acometimento 
axial 
• Síndromes reumáticas associadas ao HIV: 
o Altralgia/mialgia 
o Fibromialgia 
o Artrite associada ao HIV 
o Artrite reativa 
o Artrite psoriasica 
o EA 
o Vasculites 
o AR 
o LES 
o Síndrome antifosfolipide 
o Síndrome de Sjogren 
o Artropatia pelo antirretroviral 
o OP 
Manifestações musculoesquéticas da febre 
Chikungunya 
• Arbovirose 
• Quadro febril agudo com artralgia intensa e 
incapacitante 
 
➔ Fases: 
• Aguda: (7-14d) 
o Sintomática (80-97%) 
o Febre súbita + artralgia/artrite em quase 100% 
o Pode ter ainda astenia, mialgia, cefaleia, 
exantema, linfadenopatia generalizada ou não 
 
• Subaguda: (15d-3m) 
o 50% dos pacientes evolui p/ subaguda 
o Sintomas articulares (queixas inespecíficas, 
geralmente mais artralgia, pode ser artrite, 
mialgia e queixas incapacitantes) 
 
• Crônica: (>3m) 
o 20% dos pacientes evolui p/ crônica 
o Queixas persistentes ou recidivantes 
 
• Geralmente os casos graves (0,3%) são em 
pacientes > 65anos e com comorbidades → 
meningite, neurite e vasculite 
 
➔ Diagnóstico 
• Fase aguda: clínico 
o Critério clínico epidemiológico (MS) caso 
suspeito: febre abrupta (>38,5) e 
artralgia/artrite intensa aguda, não explicada 
por outra condição em individuo que reside ou 
visitou área endêmica/epidêmica até 15 dias 
antes OU tem vínculo epidemiológico com 
caso confirmado 
▪ Já notifica e trata 
o Caso confirmado: CHIKV por cultura ou PCR 
viral (<8dias) ou IgM específico ou aumento 4x 
IgG específico 
o A sorologia IgM positiva em 5-10 dias e IgG em 
10 a 14 dias 
 
➔ Tratamento 
• Fisioterapia 
• Aguda (até 14d): repouso e compressas frias 
o Dor musculo-esqueletica: analgésicos comuns 
e/ou opioides 
o Dor neuropática; tricíclicos e 
anticonvulsivantes, gabapentina 
o Evitar AINE 
• Subaguda (15d-3m): compressas mornas 
o Pode usar o que usou na anterior + AINES e 
corticoides em baixas doses 
o Artrite e tenossinovite: corticoide oral (10-
20mg) de prednisona / hidroxicloroquina 
• Crônica (>3m): 
o Metotrexato e/ou sulfassalazina 
o Imunobiológicos: anti TNF-alfa 
o Sempre diagnosticar diagnósticos diferenciais 
OBS: fisioterapia em todas as etapas = evitar 
morbidade 
➔ Prognóstico 
• 30% evolui para forma crônica 
• Pior prognostico 
o Sexo feminino 
o > 40 anos 
o Artrite proeminente na fase aguda 
o Osteoartrite prévia 
o Diabetes melitus 
o PCR elevada 
o IgM persistente 
Manifestações articulares da sífilis 
• Espiroqueta Treponema pallidum 
• Pode ser aguda ou crônica 
• Por disseminação hematogênica 
• Mimetiza várias enfermidades 
• Adultos sexualmente ativos 
• Pode dar Artropatia neuropatia de Charcot ou 
tabética 
 
➔ Manifestaões articulares da sífilis 
• Cancro sifilítico (incubação 3-4sem) 
• Sifilides (2-3m) → por imunocomplexos → 
alteração na palma dasmãos e planta dos pes, 
lesões cutâneas difusas 
o Pode ter artrites 
• Doença óssea: 
o Invasão vascular periosteal → canais de 
Harvers + osteíte e osteomielite 
o Lesões osteoliticas ou osteoblasticas (crânio, 
esterno, tíbia e clavícula) 
 
➔ Estágios: 
• Primário: cancro-duro- protossifiloma 
o Geralmente não tem manifestação articular 
• Secundária: (sifilides) 
o Artralgia e periostite 
o Pode ter alopecia, madarose, uveite, febre, 
astenia e linfadenopatia 
• Terciário 
o Sinovite, espondilite, Artropatia de Charcot 
• Congênita 
o Depende muito se era precoce ou tardia 
o Pode ser deformidades, malformações... 
 
 
 
Artropatias Inflamatórias 
Reumatologia 
Caso Clínico 1: 
- Mulher, 43 anos, com dor em punhos, 2° e 3° 
MCF bilateral, iniciado há 8 semanas, pior ao 
amanhecer, melhorando com a movimentação, 
com ocasional despertar noturno. Relata que 
permanece com as articulações rígidas por até 2 
horas após acordar. Melhorou parcialmente com 
prednisona prescrita por médico de atenção 
básica. 
- Tabagista de meia carteira por dia desde os 14 
anos 
- Exame físico: artrite em punhos, 2° e 3° MCF 
bilateral, dor nas referias articulações 
• Poliartrite (>=5 articulações) crônica (> 6 
semanas) simétrica de padrão inflamatório 
acometendo pequenas articulações, 
principalmente de mão → Melhora com a 
movimentação, tem rigidez articular, melhora 
com corticoide = Artrite reumatoide 
Perguntas que devem ser respondidas: 
• Acometimento articular/ periarticular 
• Mecânico ou inflamatório 
• Número de articulações (mono, oligo ou 
poliarticular) 
• Aguda ou crônica 
• Migratória/ aditiva/ intermitente 
• Grandes ou pequenas articulações 
• Simétrica/ assimétrico 
 
Artrite Reumatoide 
Introdução: 
- Enfermidade imunoinflamatória crônica, 
simétrica e sistêmica, acomete 
preferencialmente as articulações sinoviais 
- Incidência de 30 casos a cada 100.000 pessoas, 
prevalência de 1% 
- Maior frequência em mulheres, 35-55 anos 
(adulto- jovem) – Professor já fez diagnóstico de 
paciente com 80 anos, mas é raro 
 
Fisiopatologia: 
 
• Multifatorial → fatores genéticos, ambientais 
(infecções virais – COVID; qualquer infecção 
viral pode desencadear um processo 
autoimune e ser um “trigger” para a AR) 
• Dividida em 4 fases: 
o 1° fase → Susceptibilidade genética – 
genética associada ao HLA DRB1 
o 2° fase → Assintomática e autoimune 
– indivíduo começa a produção de 
autoanticorpos sem doença definida 
(Essa fase de produção de 
autoanticorpos pode preceder a 
doença em até 10 anos) 
o 3° fase → Doença articular precoce – 
dor articular inflamatória 
o 4° fase → Fase propriamente dita da 
AR, com sinovite estabelecida 
• Ideal é buscar o diagnóstico precoce – Fase 3: 
 
• Principais fatores ambientais: 
o Cigarro → O paciente precisa 
interromper o tabagismo no momento 
do diagnóstico 
o Microbiota → Fator ambiental na AR, 
LES e espondiloartrites 
o Agente bacteriano → Ocasiona 
gengivite; porfiromona gengivales = 
periodontite + AR 
• Modificações e suscetibilidade genética → 
Indivíduo perde a tolerância autoimune 
através da inativação dos linfócitos T 
reguladores (T regs) 
o Exemplo na gravida → A mulher com 
AR quando engravida entra em 
remissão da doença = A gravida tem 
ativação dos linfócitos T reguladores 
justamente para não haver reação 
imunológica contra o feto 
• A carga inflamatória aumenta o risco de 
doença vascular, osteoporose, síndrome 
metabólica, sintomas cognitivos (depressão) e 
status socioeconômico (afastamento do 
trabalho) 
 
 
 
 
 
 
• Principal citocina envolvida na AR → Fator de 
necrose tumoral (TNF) 
• Ativação do autoantígeno → Expressão de 
TNF pelos linfócitos e macrófagos → TNF vai 
desencadear a cascata inflamatória com 
ativação de fibroblastos sinoviais e maior 
liberação de IL 1 e 6, que também são alvos 
de tratamento da AR 
 
Manifestações Clínicas – Articulares: 
- Artrite inflamatória de instalação insidiosa → 
Paciente sabe precisar em semanas/ meses, não 
sabe o dia exato que começou 
- Poliarticular simétrico, aditivo, acometimento 
inicial periférico (predomínio de mãos) 
- Quadro oligoarticular e monoarticular: raro 
- Principais articulações: Punhos, MCFs, IFPs, 
cotovelos, joelhos, pés e tornozelos 
- Poupa IFD!!!! → Diante de um paciente com 
acometimento de IFD, pode ser qualquer doença, 
MENOS AR 
• Doença de padrão inflamatório articular 
que acomete IFD = Artrite psoriásica → 
Buscar lesão cutânea 
 
 
Imagem 1: AR inicial. Sinovite é mais perceptível 
a palpação; 3° IFP está edemaciada; 2, 3 e 5° 
MCF também estão edemaciadas; Punho mais 
espessado 
Imagem 2: Várias deformidades da AR 
 
 
Imagem 3: 
1° deformidade = Abotoador ou em botoeira → 
Flexão da IFP com extensão da IFD 
2° deformidade = Pescoço de cisne → Extensão 
da IFP com flexão da IFD 
 
 
Imagem 4: Deformidade em dorso de camelo → 
Atrofia da musculatura do dorso da mão 
 
Imagem 5: AR extrema – geralmente pacientes 
tem, no mínimo, 10 anos de doença. Paciente 
tem todas as deformidades → abotoador, 
pescoço de cisne, dorso de camelo, desvio ulnar, 
alteração dos pés. Lembrar do impacto social 
dessa social 
 
 
 
Imagem 6: Locais de menor frequência de 
acometimento articular e sinovite. Ombro 
inflamado, edemaciado 
• Existe acometimento axial na AR: Se dá 
mais na parte superior, especificamente 
na articulação atlantoaxial 
o O processo odontoide pode ser 
bastante acometido nos pacientes 
com AR, normalmente pacientes 
Imagem 1 Imagem 2 
Imagem 3 
Imagem 4 
Imagem 5 (duas) 
Imagem 6 
com doença subtratada ou não 
tratada/ doença avançada 
 
• Envolvimento articular? Sorologia (Título 
alto é quando tem 3x o valor de 
referência)? Provas inflamatórias? 
Duração dos sintomas? 
• Dou o diagnóstico a partir de 6 ou mais 
pontos 
 
Manifestações Clínicas – Extra articulares: 
- Principais fatores de risco: doença grave 
poliarticular (principalmente erosiva), 
autoanticorpos positivos (anti CCP ou FR, se for 
em altos títulos ai sim é maior o risco), tabagismo 
e HLA-DRB1 → ATENÇÃO: HLA-DQB1 é mais 
comum na artrite psoriásica 
- Cutâneas 
- Oculares 
- Respiratórias 
- Cardiovasculares 
- Outras 
Manifestações Clínicas – Cutânea 
• Nódulo reumatoide → Manifestação extra 
articular mais comum 
• 30% dos pacientes com AR podem 
desenvolver; fator de mau prognóstico 
• 95% tem altos títulos de FR = Autoimunidade 
é importante no processo de manifestações 
extra articulares 
• Nódulos normalmente em superfícies 
extensoras, local mais comum é o cotovelo 
• Pode ter também no tornozelo, calcanhar, 
punho 
• Tende a regredir com o tratamento e a 
remissão da doença; geralmente regressão 
parcial 
 
• Pode ter também vasculite cutânea que cursa 
com necrose cutânea 
 
Manifestações Clínicas – Oculares 
• Ceratoconjuntivite 
sicca (olho seco) → 
2° manifestação extra 
articular mais comum 
da AR 
• Episclerite → 
Inflamação da camada acima da esclera com 
vermelhidão ocular local; sem dor 
• Esclerite → Bastante dolorosa e se não 
tratada, pode evoluir para escleromalácia 
perfurante = necrose da esclera com 
extravasamento de líquido (humor vítreo), 
levando o paciente a cegueira 
 
Manifestações Clínicas – Pulmonares 
• 3° manifestação extra 
articular mais comum na 
AR é a pneumopatia 
• Manifestações 
pulmonares podem ser 
da própria doença 
(doença em atividade clínica persistente) ou 
do tratamento 
o Paciente usando medicações 
modificadoras da doença, em controle 
da doença, que evolui com quadro 
pulmonar = provável ser do tto 
o Paciente mesmo fazendo o 
tratamento, a doença está em 
atividade = provável ser da doença 
• Medicamentos como metotrexato ou 
leflunomida podem cursar com fibrose 
pulmonar, é raro 
• Alguns imunobiológicos podem cursar com 
bronquiolite obliterante com organização 
pneumônica 
• Existência de nódulos pulmonares 
(parenquimatosos ou da pleura), que podem 
romper e resultar em derrame pleural →Toracocentese de derrame pleural por AR, o 
líquido é verde e com glicose baixa 
• Síndrome de Caplan → Síndrome que tem 
sobreposição de AR com pneumoconiose 
(silicose) 
 
Manifestações Clínicas – Cardíacas 
- Pericardite assintomática – achado pós mortem 
- Aortite, lesão valvar: raros ~ podem ser 
descritas, mas são extremamente raras. 
- Manifestações extra-articulares, FR e/ou Anti-
CCP positivos, doença por mais de 10 anos: 
maior risco cardiovascular 
 
Manifestações Clinicas - Outras 
- Gastrointestinais: xerostomia (boca seca), 
vasculite mesentérica (raro), dispepsia 
- Renais: acidose tubular renal 
- Hematológica: anemia (como toda doença 
crônica, pode cursar com anemia de doença 
crônica), trombocitose (é um marcador de 
inflamação crônica) 
- Neurológicas: Mielopatia cervical 
(principalmente naqueles com disfunção 
atlantoaxial), síndrome do túnel do carpo (há 
uma associação pelo espessamento do 
metacarpo) 
- Osteoporose – pela ativação do RANKL via TNF 
- Síndrome de Felty → Atividade inflamatória 
persistente → Ativação do sistema reticulo 
endotelial → Esplenomegalia com sequestro de 
neutrófilos ocasionando neutropenia ou 
pancitopenia associada a atividade da AR 
- Vasculite reumatoide → Acometimento cutâneo 
que pode ter acometimento também do sistema 
nervoso periférico do tipo mononeurite múltipla; 
geralmente ocorre em pacientes subtratados ou 
não tratados e que tenham > 5-10 anos de 
doença 
 
Exames laboratoriais: 
- Inflamação: VHS, PCR, Eletroforese de proteínas 
→ A eletroforese de proteínas através do pico 
policlonal gama 
- Gerais: hemograma, TGO, TGP, Ur, Cr, TSH → 
Avaliar nível de atividade de doença e tratamento 
(drogas podem cursar com mielotoxicidade, 
hepatotoxicidade, intoxicação em pacientes com 
disfunção renal) 
- Sorologias virais (vírus B, C HIV, Chikv), VDRL, 
PPD → Importante para diagnóstico diferencial e 
antes de iniciar o imunobiológico (é obrigatório o 
rastreio infeccioso para hepatite Be C, HIV, sífilis e 
TB) 
- Fator reumatoide e anti-CCP → Para o 
diagnóstico 
Fator Reumatoide 
- FR é um Ac do tipo IgM contra fração Fc, que é a 
fração comum dos auto anticorpos atuando 
contra o IgG 
- Principais métodos para mensurar o FR: 
Imunodifusão, aglutinação, nefelometria e ELISA 
- FR é o anticorpo mais sensível para a doença 
- Presente em 70-90% dos pacientes com artrite 
reumatoide (AR), mais sensíveis 
- Altos títulos: maior probabilidade de AR e pior 
prognóstico 
 
 
 
Anti- CCP - (Anticorpos contra peptídeos 
citrulinados) 
● Modificação pós-translação de arginina 
em citrulina 
● Método: ELISA 
 
- Anticorpo mais específico para AR e é 
associado ao pior prognóstico 
 
Exames de Imagem: 
- Radiografia: 
• Método barato 
• Diagnóstico tardio → não é interessante 
para diagnóstico precoce 
• Útil para monitoramento da doença → 
Compara a imagem de um ano com outro; 
intuito de evitar a erosão óssea 
 
- Ultrassonografia com power doppler: 
• Joga um doppler na articulação → Se 
ficar vermelho, há inflamação visível; se 
ficar azul, não há inflamação visível 
• Serve para estimar inflamação e para 
guiar infiltração com glicocorticoide 
(pode fazer “as cegas”) 
- Ressonância nuclear magnética: 
• Importante para o diagnóstico precoce e 
é muito sensível, entretanto tem alto 
custo 
 
 
Imagem 1: Acometimento em mãos, na 
interfalangiana proximal do dedo indicador na 
foto da direita, ele aponta para uma 
descontinuidade do osso, isso é uma típica 
erosão óssea. 
No quarto dedo da imagem direita também se 
observa uma erosão óssea, e tem também no 
processo estiloide da ulna, que é o local mais 
precoce de acometimento. 
 
Imagem 2: Desvio ulnar por acometimento 
ligamentar. Na interfalangiana proximal do 
indicador da foto direita, ele aponta uma erosão 
"bonita", uma imagem bem ilustrativa. 
Osteopenia justa articular, bem como também a 
fusão óssea. Observem nos ossos do carpo 
(imagem do lado direito) que eles estão todos 
fundidos, não tem tanto espaço articular. 
Imagem 1 
Imagem 2 
Achados importantes na radiografia = 
osteopenia justa articular, erosão óssea, 
diminuição do espaço articular 
 
 
 
Imagem 3: Ressonância de punho. Paciente que 
não tem erosão óssea, mas tem um hipersinal 
(branco) do lado direito da imagem, isso é 
sinovite/ derrame articular/ inflamação articular 
Os pontos esbranquiçados (bem no meio da 
imagem) são chamados de edema ósseo. 
Então por isso que a RNM é o padrão ouro *de 
imagem* para o diagnóstico da Artrite 
Reumatóide. 
 
Fatores de mau prognóstico: 
Pacientes que precisam ir de forma precoce ao 
reumatologista; tem maior chance de precisar de 
imunobiológicos 
- Autoanticorpos em títulos elevados 
- Manifestações extra-articulares 
- Mais de 20 articulações acometidas 
- VHS e PCR persistentemente elevados, ou 
aqueles que ja chegam com o DAS28 elevado de 
maneira persistente 
- Erosão precoce com menos de 1 ano de doença, 
início antes de 30 anos 
- HAQ elevado (questionário que avalia a 
percepção de saúde, quanto maior, pior é a 
saúde), depressão associada 
- Tabagismo 
 
Tratamento: 
 
 
• Terapia de primeira linha: Anti inflamatório 
ou corticoide + Droga modificadora de 
doença reumática (DMARDS – Metotrexato, 
hidroxicloroquina/ cloroquina, sulfassalazina, 
leflunomida) → O corticoide e o AINE são as 
medicações para ter melhora rápida dos 
sintomas, enquanto os DEMARD são os 
medicamentos que vão modificar a evolução 
da doença 
• O de escolha é o metotrexato 
Imagem 3 
• Você faz AINE ou Corticoide + Metotrexato 
por 3 meses: 
o Se ele responder = segue em frente 
o Se não teve melhora = combina outro 
DMARD → então fica, por exemplo = 
AINE ou corticoide + Metotrexato + 
leflunomida → aguarda mais 3 meses 
• Se depois de 6 meses continuar sem resposta 
= Imunobiológico (Anti TNF, Inibidor de IL6, 
Anti CD 20) 
• Não respondeu com o primeiro 
imunobiológico → Muda de imunobiológico 
(muda de classe ou para outro de mesma 
classe) 
DAS28 
• É um índice de atividade de doença que você 
avalia o número de articulações dolorosas, 
edemaciadas, joga também o valor do VHS, da 
PCR e a escala analógica do paciente 
 
Continuação do Caso Clínico 1: 
Resumo: 
- Mulher, 43 anos, com dor em punhos, 2a e 3a 
MCF bilateral, iniciado há 8 semanas, pior ao 
amanhecer, melhorando com a movimentação, 
com ocasional despertar noturno. Relata que 
permanece com as articulações rígidas por até 2 
horas após acordar. Melhorou parcialmente com 
prednisona prescrita por médico de atenção 
básica. 
- Tabagista de meia carteira por dia desde os 14 
anos. 
- Exame físico: artrite em punhos, 2a e 3a MCF 
bilateral, dor nas referidas articulações 
Padrão da artrite: 
- Inflamatória 
- Poliarticular crônica 
- Aditiva 
- Simétrica 
- Periférica (mãos) 
- Ausência de sintomas sistêmicos 
Evolução: 
- Solicitada rotina laboratorial, com evidência de 
fator reumatoide e anti-ccp em altos títulos, PCR 
5,68 mg/dl, VHS 72 mm 
- Mantido uso de prednisona 10 mg/dia, associado 
metotrexato 15 mg/sem e ácido fólico 5 mg/sem. 
 
Caso Clínico 2: 
- Mulher, 56 anos, refere dor articular e edema 
em mãos, punhos, IFPs, IFDs, ombros, joelhos e 
tornozelos, durante o dia todo, ao acordar e ao 
dormir, há aproximadamente 2 anos. Refere que 
a dor piora ao se movimentar, mas também 
quando fica muito tempo parada. 
- Refere mialgia, insônia, sono pouco reparador, 
dificuldade em se concentrar e irritação por 
conta da dor. 
- Hipertensa, diabética e dislipidêmica; 
tratamento para depressão no passado. 
- Exame físico: dor à palpação das referidas 
articulações; não visualizado edema. 
• Osteoartrite pode ser diferencial, mas o 
diagnóstico aqui é fibromialgia. 
 
FIBROMIALGIA 
• Diagnóstico diferencial das poliartrites 
- Dor musculoesquelética crônica 
GENERALIZADA, associada a rigidez, parestesia, 
distúrbio do sono e fatigabilidade 
- Prevalência: 0,7% a 5%, alcançando até 30% em 
serviços de reumatologia- Segunda doença reumática mais comum no 
Brasil 
- Proporção maior em mulheres (9:1) 
- Média de idade: 49 anos. Entre 40-60 anos 
- Prevalência maior em doenças crônicas: 
psiquiátricas, diabetes, insuficiência renal crônica 
e doenças autoimunes 
 
Síndrome Reumatoide → Diagnóstico 
Diferencial: 
• Patologias que simulam AR: 
- Doenças do colágeno: LES, Esclerose sistêmica, 
Miopatia inflamatória, Síndrome de Sjogren, 
DMTC 
- Doenças infecciosas: Chikungunya, Hepatite B, 
C, HIV, Sífilis 
- Artropatia por cristais, vasculites ANCA +, 
Sarcoidose, amiloidose 
- Espondiloartrites periféricas, artrite psoriásica 
- Hipotireoidismo 
- Paraneoplasias 
- Fibromialgia 
 
Caso Clínico 3 
- E.C.B, sexo feminino, 32 anos 
- Há 2 meses, refere dor e rigidez em coluna 
lombar recorrente, principalmente ao acordar, 
perdurando por mais de uma hora, atribuída ao 
excesso de atividade física. 
- Dois episódios de uveíte anterior aguda nos 
últimos 8 meses, resolvidos com colírios 
• Caso de espondiloartrite: envolvimento de 
coluna lombar, associado a olho vermelho 
Diagnóstico Diferencial – MUITO IMPORTANTE 
 
• Sempre que estiver diante de um paciente 
com dor lombar e quiser diferenciar sintomas 
inflamatórios de mecânicos, entenda 
inflamatório como Espondiloartrite e 
mecânico como hérnia de disco ou 
osteoartrite de coluna 
 
ESPONDILOARTRITES 
Os critérios: 
Clínicos: 
- Dor inflamatória 
- Limitação da flexão da coluna e da lateralização 
- Limite da expansão torácica 
Radiológico 
- Sacroileíte bilateral, no mínimo grau 2 OU 
unilateral grau 3 ou 4 
→ Você precisa de UM critério clínico + UM 
radiológico 
 
 
 
• Sacroilíaca normal, com espaços bem 
preservados 
 
• Aqui, sacroileíte à esquerda é Grau 1, que é 
quando você nota uma alteração, mas não 
sabe precisar com tanta certeza qual é → É 
como uma impressão de uma sacroilíaca que 
não está normal. 
• A direita Grau 2, já vai ter esclerose óssea, 
observe que inferiormente tem um osso bem 
branco. 
• Lado esquerdo: Grau 3 já tem um 
acometimento do espaço, a fenda articular é 
diminuída, como vocês podem perceber 
comparando essa fenda esquerda toda 
irregular com a do outro lado 
 
 
 
 
• Grau 4 é quando já tem a fusão do sacro com 
o osso ilíaco, já tem a anquilose óssea. 
• Não existe mais espaço articular 
 
Espondiloartrites (Grupo de doenças que 
acometem a coluna de maneira inflamatória e 
estão, muitas vezes, associadas a alteração do 
HLAB27): 
- Espondilite anquilosante (principal delas) 
- Artrite reativa 
- Artrite psoriásica 
- Artrite juvenil (AIJ) *Tudo que for juvenil 
na reumatologia é <16 anos 
- Espondiloartrite enteropática *Associada 
a Retocolite ulcerativa e doença de Crohn 
- Forma indiferenciada * Quando não 
fechamos critério para outro subtipo 
- Uveíte anterior aguda com HLAB27 + 
*Que apesar de não ter o acometimento 
de coluna, ela faz parte desse grupo de 
espondiloartrites. 
 
Critérios classificatórios: 
 
Critérios ASAS de 2009: Espondiloartrite Axial 
Então se você tem um paciente com < 45 anos 
com dor lombar há mais de 3 meses OU esse 
paciente tem uma RNM+, ele só vai precisar de 1 
critério desses cinzas para fechar critério 
OU 
HLAB27+ (sem RNM), vou precisar de 2 ou mais 
critérios cinzas 
Critérios cinzas: 
● Dor inflamatória 
● Artrite 
● Entesite 
● Uveite 
● Dactilite (mais comum na psoríase ou na 
reativa) 
● Lesão cutânea: Psoríase 
● Diarreia crônica do tipo inflamatória intestinal 
- Doença de Crohn ou Retocolite Ulcerativa 
● Boa resposta anti-inflamatória 
● História familiar de espondiloartrites 
● HLAB27+ 
● Atividade inflamatória 
 
Critérios ASAS de 2009: Espondiloartrite 
Periférica 
Não tem acometimento axial → Paciente tem 
artrite ou dactilite ou entesite + outros sintomas 
descritos abaixo 
 
 
 
Manifestações extrarticulares: 
Uveite anterior 
- Aguda 
- Unilateral 
- Anterior → Da íris 
para frente = 
iridociclite 
- Pode pegar músculo 
ciliar do olho = alteração do reflexo de 
acomodamento 
- Alteração da drenagem do humor vítreo, 
cursando com glaucoma caso o paciente evolua 
com sinequias 
- Remissão espontânea, pode ocorrer sequelas e 
fibrose 
- Recorrente e pode ser alternante → uma vez 
tem no olho direito e outra no olho esquerdo 
- Relacionado a HLA B27 
 
Cutânea → Psoríase em 
placas em região de 
mão = Maior chance de 
evoluir para artrite 
psoriásica 
 
 
Keratoderma 
Blenorrhagicum 
• Pode ocorrer na artrite 
reativa ou psoriásica 
• Pode ocorrer Balanite 
Circinada = fenômeno 
parecido na glande 
 
 
 
Onicodistrofia 
• Comum nos 
pacientes com 
artrite 
psoriásica na 
sua forma distal 
 
Visualização de edema ósseo na sacroilíaca por 
RNM: 
 
• Sacroileíte 
ativa → 
Acometimento 
do osso sacro e 
do osso ilíaco; 
grau 2 de NY 
 
 
• Demonstra a importância e sensibilidade da 
RNM no diagnóstico das espondiloartrites 
 
 
• Paciente já com anquilose óssea → Espondilite 
anquilosante inicia na junção sacroilíaca e vai 
ascendendo 
• Paciente com diagnóstico há mais de 10 anos 
 
• Sacroileite 
grau 4 = osso 
fundido, esclerose 
e anquilose óssea 
• Calcificação 
do ligamento 
longitudinal 
anterior = 
branquinho central da imagem 
• Imagem típica de coluna em bambu = Achado 
de EA em casos bem avançados 
Tratamento 
 
• Em todas as fases → educação do paciente, 
atividade física, fisioterapias, ajudas com 
grupos de associações 
• Analgesia em caso de dor + TTO específico 
• NÃO ENVOLVE CORTICOIDE → Pode usar 
corticoide somente através de infiltração, pois 
vai agir dentro da articulação 
• Tratamento sistêmico é com AINE 
• Cirurgia em caso de anquilose coxofemoral 
com ausência de mobilidade da articulação do 
quadril = Cirurgia ortopédica para correção da 
deformidade 
 
Na AXIAL: 
• Inicia com AINE → Avalia por 3 meses, e se no 
curso desses 3 meses usando AINE ele não 
melhorar, muda a classe de AINE → Caso não 
melhore, já pode ir para o imunobiológico 
• AINE por 3 meses, não respondeu = 
Imunobiológico 
No PERIFÉRICO: 
• AINE ou AINE + DMARDS (sulfassalazina e 
metotrexato) inicialmente → Usa por 3 meses 
e não tem melhora = Droga imunobiológica 
 
Conclusão: 
- Artrite reumatoide e espondiloartrites: doenças 
multifatoriais com repercussões articulares e 
sistêmicas 
- Existência de critérios e ferramentas para 
diagnóstico precoce 
- Causa importante de limitação física 
- Principal fator limitante de resposta: tempo de 
diagnóstico 
 
 
 
 
Reumatismo de partes moles 
DEFINIÇÕES 
Enfermidades reumáticas de partes moles, também denominadas 
reumatismos extra-articulares, que englobam um grupo de moléstias 
cujo denominador comum é a dor musculoesquelética e rigidez 
articular. 
 
Faz parte desse grupo as doenças que acometem músculos, tendões, 
ligamentos, bursas, enteses, cápsulas, fáscias e nervos periféricos. 
 
O tratamento, de maneira generalizada, consiste no repouso do 
músculo ou articulação acometida, associada a terapia farmacológica 
(AINE, Dipirona, paracetamol, miorrelaxantes ou opioides fracos) e 
reabilitação fisioterápica. 
 
Em alguns casos, pode ser considerado infiltração articular com 
glicocorticoide. 
 
PRINCIPAIS PATOLOGIAS MANOBRA / SINAL 
Ombro 
Bursite subacromiodeltoideana Arco doloroso de Simmonds 
Tendinopatia do supraespinhal Neer, Jobe, Yocum, Hawkins-
Kenedy 
Tendinopatia do subescapular Gerber 
Tendinopatia do infraespinhal e 
redondo menor 
Patte 
Tendinopatia do cabo longo do 
bíceps 
Yergason, Speed 
 
Capsulite adesiva 
Dor e restrição de movimentos 
glenoumerais fundamentais: 
elevação, rotação interna e 
externa 
Cotovelo 
Epicondilite medial Cozen e Mills 
Epicondilite lateral Dor a flexão do punho contra 
resistência 
Bursopatia olecraneana Lesão cística em olecrano 
Mão e punho 
Tenossinovite de Quervain Finkelstein 
Síndrome do túnel do carpo Tinel e Phalen 
 
 
 
Centro Universitário 
Christus 
Fortaleza, Ceará 
 
 
 
fcotheo@hotmail.comTenossinovite estenosante 
(dedo em gatilho) 
Restrição ao retornar dedo à 
posição neutra 
Contratura de Dupuytren Contratura em flexão dos dedos 
associado a espessamento 
Quadril 
 
Bursite trocantérica 
Dor profunda em região lateral 
do quadril, com possível 
irradiação para região glútea, 
lateral ou posterior do joelho 
Tendinopatia do glúteo 
médio/mínimo 
Dor à abdução do quadril contra 
resistência 
 
Síndrome do piriforme 
Dor durante abdução do 
quadril, contra resistência, 
fletido, em rotação interna 
Joelho 
 
Bursopatia prepatelar 
Sinais flogísticos anteriormente 
e superiormente à patela, 
doloroso à palpação, piora 
durante flexão do joelho 
 
Bursopatia poplítea (Cisto de 
baker) 
Palpação em região poplítea 
com joelho extendido; dor 
intensa à palpação de 
panturrilha em caso de ruptura 
Bursopatia anserina (pata de 
ganso) 
Dor em região anteromedial, 
piora com flexão 
Tendinopatia patelar Puddu 
Pé / Tornozelo 
Disfunção do tendão tibial 
posterior 
Redução do arco plantar (pé 
plano) 
Fasceíte plantar Dor em face plantar de 
calcanhar 
Neuroma de Morton Dor à compressão do interdígito 
com o polegar 
 
REFERÊNCIAS 
 
VASCONCELOS, JTS. Livro da Sociedade Brasileira de Reumatologia. 1ª 
edição. Barueri (SP): Manole, 2019. 
 
 
REUMATOLOGIA: 
Exame Físico do Paciente Reumatológico 
 
• Exame Físico Geral 
• Exame Físico Musculoesquelético 
Exame Físico Musculoesquelético 
• Exploração morfológica e funcional do aparelho 
musculoesquelético. 
• Técnicas: inspeção, palpação e avaliação dos 
movimentos (ADM). 
• Ordem de ações: observe, palpe (principal do 
exame físico reumatológico) e movimente 
(avaliar limitação do movimento). 
Inspeção Geral 
• Marcha, postura (trapézio contraído na 
fibromialgia), fáscies, a presença de 
deformidades (mão reumatoide), amputações 
ou ausência de segmentos corporais 
➔ Marcha 
o É muito importante observar a pisada do 
paciente → deve pisar primeiro com o 
calcâneo, depois o pé todo e depois com a 
cabeça dos metatarsos 
▪ Às vezes é importante até pedir pro 
paciente acelerar a marcha, porque 
muitas vezes ele anda 
“forçadamente” normal, mas quando 
anda mais rápido, ele “anda errado” 
o Observar também que quando o paciente 
faz uma “virada” com o corpo, tende a 
colocar o peso do corpo no membro melhor 
 
• Normal = Atípica 
• Alterada por patologia reumatológica = 
normalmente antálgica (osteoartrite de joelho, 
bursite) 
 
• Alterações de marcha neurológicas 
o Marcha hemiparética = sequela de AVC 
 
o Marcha Parkinsoniana: muda o centro de 
gravidade, anda em bloco, tremor de 
repouso, ausência de dor articular, pode ter 
rigidez articular 
 
Inspeção Segmentar 
• Analisa a integridade morfológica do esqueleto 
axial e apendicular. 
• Posição mais recomendada: ortostase. 
• Avalia-se forma, volume, contornos, relevos 
musculares, comprimento, alinhamento, 
simetria dos segmentos funcionais do SME. 
Inspeção da Coluna Vertebral 
• Curvaturas fisiológicas no perfil 
o Cifose torácica e sacral 
o Lordose cervical e 
lombar 
 
• Procura-se acentuação 
(hipercifose torácica pode 
ser devido a uma 
osteoporose importante, ocorrendo redução das 
vértebras ou fraturas) ou retificação/diminuição 
das curvaturas 
 
• Retificação lombar → na imagem 
é um adulto com EA 
 
 
• Escoliose 
o Se posiciona no dorso do 
paciente 
o Pode pedir pro paciente inclinar o tronco 
para a frente, como se fosse pegar algo no 
chão → Teste de Adams 
 
Inspeção de MMSS 
• Observar relevos, assimetrias 
• Sempre de proximal para distal (ombro, 
cotovelo, punho, mãos) 
• Procurar nódulos nas articulações, atrofia dos 
interósseos, desvio ulnar dos dedos, aumento de 
partes moles → mão reumatoide 
• Aumento ósseo das articulações 
interfalangeanas proximais e distais, formando 
nódulos ósseos → osteoartrite com nódulos de 
Bouchard e Heberden; inflamação local 
• Psoríase gosta de interfalangiana distal 
• Procurar edema 
o Edema articular é mais no início do dia e 
melhora com a movimentação; edema 
vascular é mais no final do dia 
Inspeção de MMII 
• Observar assimetrias (cristas ilíacas), nódulos 
• Edema nos pés → Que horas é pior? De manhã 
ao acordar ou no fim do dia = Doença articular, 
de manhã geralmente está mais rígido, inchado 
e melhora com o movimento; Patologia vascular 
piora ao fim do dia 
• Valgo = Vértice da articulação aproximado da 
linha média do corpo 
• Podagra = Artrite da primeira metatarso 
falangiana = Gota 
Palpação 
• MAIS IMPORTANTE 
• Exploração tátil do aparelho ME. 
• Pesquisa-se pontos dolorosos, sinais flogísticos 
(principalmente edema), crepitações (desgaste 
articular na osteoartrite)... 
• Pesquisa de calor se faz com dorso das mãos. 
• Palpação de Coluna Vertebral: Começa pelo eixo 
axial, vai palpando os processos espinhosos da 
cervical ao cóccix; palpa musculatura 
paravertebral 
- Dor difusa, alteração do sono, palpo e doi a 
coluna toda (parte óssea e contratura 
muscular, principalmente trapézio) = 
Fibromialgia 
- Idoso, perdendo peso, síndrome 
consumptiva, muita dor na coluna, dor 
localizada = mieloma múltiplo, metástase na 
coluna por metástase de próstata 
- Hérnia de disco, osteoartrite 
• Palpação de MMSS 
o Tem que palpar as pequenas articulações da 
mão e do punho, preferencialmente usando 
4 dedos 
 
• Palpação de MMII 
o A palpação do quadril é um pouco pobre pela 
quantidade de músculos 
o A palpação do joelho é rica, permitindo 
diferenciar uma artrite de joelho de uma 
bursite patelar 
• Avaliação da mobilidade articular (ADM) 
o Testar movimentos ativos, passivos e contra 
resistência. 
▪ Quando a patologia é articular, a 
movimentação ativa ou passiva é 
igualmente dolorosa 
▪ Mas quando é periarticular, o ativo dói 
mais, como no caso de uma bursite pré 
patelar, o movimento ativo dói mais 
porque contrai o musculo estriado, puxa o 
tendão patelar e machuca a Bursa, 
fazendo doer mais 
▪ Testar contrarresistência no contexto de 
doença neurológica, fazendo diagnóstico 
diferencial, por exemplo, miastenia 
graves, esclerose múltipla, alterando a 
força motora do paciente 
 
• Amplitude de movimento (ADM) 
 
o Importante na ortopedia, por exemplo, o 
indivíduo vai operar o joelho e ele não 
consegue fazer os 90° de flexão, antes da 
cirurgia está 60, mas depois da cirurgia e 
fisioterapia ele tem que melhorar. Se depois 
da cirurgia ele ficou com 40, a cirurgia não 
deu certo, ele fez foi piorar 
o Em patologias articulares, a ADM diminui em 
várias “direções”, diferente das 
periarticulares, que só diminui a amplitude 
nos movimentos que forçam a estrutura 
acometida (determinado tendão) 
o ADM da coluna vertebral 
▪ Coluna Cervical 
• Rotação D e E (70º). 
• Flexão (45º) / Extensão (55º). 
• Flexão lateral ou Lateralização D e E 
(40º). 
 
▪ Coluna Lombar 
• Flexão (75º) / Extensão (30º) 
• Flexão (ou inclinação) lateral D e E 
(35º) 
• Rotação D e E (30º) 
 
▪ Ombro 
• Elevação (imagem E) 
• Rotação interna (imagem D) 
 
▪ Punhos e Cotovelos: 
• Extensão e flexão 
▪ Dedos das mãos: 
• Fechar e abrir 
▪ Quadril: sempre avaliar a cabeça do 
fêmur, se ela está jogando a cabeça do 
fêmur para fora, é rotação externa 
• Rotação interna (imagem B lá debaixo) 
e externa (imagem C) 
 
 
Testes Especiais 
• Teste de Compressão de Spurling 
o Paciente sentado; inclina a cabeça para o 
lado da irradiação da dor e faz uma 
compressão crânio caudal. 
o Positivo: aumento da dor do membro 
afetado 
o Indicação: discopatia cervical e radiculopatias 
o O paciente chega com queixa de 
cervicobraquialgia (dor começa no pescoço e 
desce para o braço) 
 
Paciente com duas hérnias discais extrusas, 
pressionando a saída da raiz 
 
• Teste de Distração Cervical 
o Paciente sentado apoia-se uma mão na 
mandíbula e a outra no occipital. Faz-se 
então elevação da cabeça. 
o Positivo: redução ou desaparecimento da dor 
o Indicação: cervicalgia por compressão de raiz 
nervosapor hérnia discal 
 
 
• Teste de Adson 
o Palpa o pulso radial e eleva o membro 
rotacionando externamente, eventualmente 
o pulso radial vai sumir quando o “problema” 
(como a costela extra) comprimir a subclávia 
o Positivo: pulso radial some 
o Paciente com dor/ parestesia nos MMII por 
problemas na irrigação do MS, pode ser uma 
costela a mais, comprimindo a subclávia... 
o Síndrome do desfiladeiro torácico 
 
 
• Teste de Schober modificado 
o Muito usado na EA 
o Faz um ponto 0 entre as cristas ilíacas 
posterosuperiores e outro +10cm para cima. 
Pede pro paciente flexionar o quadril para 
frente sem flexionar os joelhos. O normal é 
aumentar pelo menos 5 cm na distância 
entre os dois pontos. 
o Positivo: se a distância entre os dois pontos 
aumentar menos de 5 cm → pode indicar 
inflamação crônica da lombar, anquilose e 
pode ser usado para acompanhamento da 
evolução da EA 
 
 
• Teste de Lasegue 
o Muito usado no diagnóstico de radiculopatias 
lombares 
o Paciente em decúbito dorsal e faz a extensão 
da perna. Vai ter dor irradiada no 
dermatomo da raiz nervosa entre 30 e 70º se 
for positivo 
▪ Se a dor for antes de 30º, pensar em 
diagnósticos diferenciais (encurtamento 
muscular do membro) ou possível 
simulação de dor pelo paciente. 
▪ Acima de 70º é normal ter dor 
 
 
• Teste de Lasegue Cruzado 
o Faz-se a manobra de Lasegue no membro 
oposto ao da irradiação da dor. 
o Positivo: dor na perna afetada. 
o Pode usar para descartar um simulador, pois 
ele vai referir dor na perna elevada 
(saudável) 
 
 
• Sinal de Bragard 
o Feito após o Lasegue. Se o paciente teve dor 
no 40º, volta uns 5-10º, até passar a dor, e aí 
faz uma dorsiflexão passiva do pé. 
o Positivo: dor pela irritação da raiz nervosa 
o Também é uma técnica de eliminar os 
simuladores. 
o Sinal de Bragard e Sinal de Lasegue positivo é 
muito comum em radiculopatias 
 
 
➔ Revisando anatomia do ombro: 
• 4 tendões do manguito rotador: supraespinhal, 
infraespinhal, subescapular e redondo menor 
 
 
Tendão do supraespinhal é o mais acometido dos 4 = 
é o que passa mais próximo da ponta do acrômio; e o 
redondo menor é o menos acometido, ele é o que 
passa mais longe 
• Teste de Neer 
o Faz uma rotação interna da mão com 
elevação passiva do ombro. 
o Positivo: dor ou interrupção do movimento 
entre 60 e 120º → sugestivo de síndrome do 
impacto, principalmente no supraespinhal 
o Indicação: ruptura do manguito rotador 
 
 
• Manobra de Hawkins 
o O examinador coloca um braço para servir de 
alavanca e faz uma rotação interna passiva 
forçada 
o Membro superior fletido, apoia-se uma mão 
no ombro do paciente e a outra no cotovelo 
do mesmo lado e eleva-se o membro 
o Positivo: dor no ombro 
 
 
• Teste Yocum 
o Passiva 
o Ativa: paciente põe a mão 
no ombro contralateral, e médico faz 
movimentação de 
elevação do cotovelo 
o Indicação: degeneração acromioclavicular 
 
 
• Testes de Jobe 
o Você faz a resistência e o indivíduo vai elevar 
os braços 
o Dá diagnóstico de síndrome do impacto e 
pode te aferir, não com 100% de certeza, se 
aquele tendão do ombro está só inflamado, 
parcialmente rompido ou totalmente 
rompido → Quando o indivíduo tem só dor, 
mas com uma boa força no braço, imagina 
que tem apenas inflamação do tendão ou 
Bursa; quando tem fraqueza de um lado 
(geralmente assimétrica, lado mais 
desgastado), você pode ter ruptura parcial e 
quando o indivíduo não consegue resistir a 
força do examinador pode ser uma ruptura 
total, caso até cirúrgico 
o Paciente com braços abertos e polegar para 
baixo; faz movimento de abdução contra-
resistência 
o Indicação: tendinite do supraespinhoso 
 
 
• Teste de Patte 
o O paciente faz uma rotação externa e o 
examinador faz força contra resistência 
o Avalia o infraespinhal, segundo tendão mais 
acometido 
 
 
• Teste de Gerber (atual) 
o O paciente encosta o dorso da mão na 
lombar e tenta afastar a mão 
o Positivo: não consegue afastar pela dor 
o Avalia o subescapular, terceiro tendão mais 
acometido 
 
• Teste de Yergason 
o O paciente com o cotovelo a 90º, faz o 
movimento de supinação e pronação do 
punho contra resistência 
o Positivo: dor na cabeça longa do bíceps 
o Indicação: tendinite da cabeça longa do 
bíceps 
 
 
• Palm-up test (Teste de Speed) 
o O indivíduo faz o movimento de elevação do 
braço com a palma da mão para cima contra 
resistência do avaliador 
o Positivo: dor 
o Avalia a cabeça longa do bíceps → tendinite 
 
 
• Teste da Instabilidade Glenoumeral (teste da 
apreensão) 
o Paciente em decúbito dorsal faz a extensão 
com rotação externa forçada e o indivíduo 
sente o ombro saindo 
o Positivo: dor 
o Indivíduo luxador do ombro 
 
 
• Teste da epicondilite lateral de cotovelo – Teste 
de Cozen 
o O examinador palpa o epicôndilo lateral que 
tem dor, o paciente faz supinação do 
antebraço com extensão do punho contra 
resistência 
o Positivo: dor no epicôndilo lateral 
 
 
• Teste de Tinel 
o Faz percussão do nervo mediano, 
reproduzindo o sintoma de dor ou parestesia 
o Positivo: dor ou parestesia do 1º à metade 
lateral do 4º dedo = metade medial e 5° dedo 
são inervados pelo ulnar 
o Indicação: síndrome do túnel do carpo → 
neuropatia compressiva periférica mais 
comum 
 
 
• Teste de Phalen 
o Faz a flexão do punho e conta 60 segundos. 
o Positivo: aumento da dor 
 
 
• Manobra de Finkelstein 
o Coloca o polegar dentro dos dedos e faz uma 
abdução forçada 
o Positivo: dor 
o Indicação: tendinite de DeQuervain 
 
• Teste de Patrick (FABERE) 
o Flexão com abdução do quadril e rotação 
externa (FABERE). Uma mão do examinador 
segura a sacroilíaca e a outra aperta o joelho 
contra a maca 
o Positivo: dor na sacroilíaca contralateral ao 
joelho, ou seja, a que está a mão 
o Avalia sacroiliíte – espondilite, artrite 
psoriásica 
o ATENÇÃO: Dor na coxofemoral ipsilateral não 
é teste positivo para sacroileíte 
 
 
• Teste da Tecla 
o Examinador traz a mão esquerda, fazendo 
expressão da coxa até a base da patela, 
fazendo elevação da patela. Então o 
avaliador consegue “apertar” a patela como 
uma tecla 
 
 
• Teste de McMurray 
o Faz extensão e flexão passiva do joelho com 
rotação do pé 
o Avalia meniscopatia 
 
 
• Teste de Appley 
o Em decúbito ventral, primeiro eleva a perna 
para soltar os ligamentos e depois empurra a 
perna para baixo, empurrando o pé de um 
lado para o outro, testando o respectivo 
menisco 
o Avalia meniscopatia 
 
 
• Teste para ligamento colateral lateral 
o Faz um estresse em varo – vértice da 
articulação afasta da linha média 
o Positivo: dor 
 
 
• Teste para ligamento colateral medial 
o Faz um estresse em valgo 
o Positivo: dor 
 
 
• Teste para ligamento cruzado anterior – Teste 
de Lachman 
o É um teste de triagem 
o Paciente em decúbito supino, joelho fletido a 
15°. Examinador estabiliza o terço distal do 
fêmur com uma mão, enquanto traciona 
anteriormente a região posterior da tíbia 
com a outra 
o Se positivo: faz a gaveta anterior 
 
 
• Teste de ligamento cruzado anterior (gaveta 
anterior) 
o Paciente em decúbito supino, quadril fletido 
a 45° e joelho fletido a 80-90° com o pé 
apoiado na maca. Examinador empurra a 
região proximal da tíbia em direção anterior 
o Positivo: deslocamento anormal da tibia 
 
 
• Teste de ligamento cruzado posterior 
o Paciente em decúbito supino, quadril fletido 
a 45° e joelho fletido a 80-90° com o pé 
apoiado na maca. Examinador empurra a 
região proximal da tíbia em direção posterior 
o Positivo: deslocamento anormal da tibia 
 
 
• Teste para condromalácia 
o O examinador aperta a patela contra o fêmur 
o Positivo: dor 
 
 
Abordagem dos reumatismos de partes moles 
S1T1 B- Dr. Leonardo Cavalcante 
É um capítulo muito importante na reumatologia e na medicina como um todo (na ortopedia, na medicina 
geral) porque são patologias muito frequentes e procuram muito os médicos, seja no posto de saúde, sejanos consultórios de clínica médica, de reumatologia, de ortopedia. 
REUMATISMO DE PARTES MOLES 
Primeira coisa que a gente vai ver é o conceito: 
– Afecções reumáticas que afetam os tecidos periarticulares→ então o que a gente chama de partes moles 
aqui na reumatologia é tudo que está em volta da articulação e que não é articulação. 
 – Inclui mais de 150 distúrbios músculo- esqueléticos dolorosos e incapacitantes→ é por isso que é tão 
frequente a procura do médico ou queixas nessa parte. 
 –Principal motivo de consulta reumatológica→ veja bem: não é a doença mais frequente, é o conjunto de 
doenças mais frequentes. A doença mais frequente isoladamente realmente é osteoartrite e da parte dos 
não-articulares, é a fibromialgia. Mas o grupo de doenças mais comuns (até porque envolve mais de 150 
distúrbios) é esse do reumatismo de partes moles. 
Então vamos começar falando dos reumatismos de partes moles localizados, aqueles que são localizados em 
alguma porção do corpo humano. (na segunda parte da aula a gente vai ver sobre fibromialgia, que seria 
uma doença envolvendo dores em partes moles, mas difusas) 
PARTES MOLES: 
➔ Primeiro de tudo identificar para vocês o que são as partes moles, isso é meio óbvio, mas talvez alguém 
tenha um pouco de dúvida, então vale à pena a gente passar. Parte mole é tudo aquilo que está ao redor 
da articulação e que não é articulação. Então a gente tem a pele e o subcutâneo, que não está em 
negrito, porque a gente deixa as patologias dessa parte pro dermatologista. 
➔ Mas quando falar de partes moles na reumatologia, você vai pensar em quê? Nos músculos (aqui o 
ventre do músculo), nos tendões (a parte de tecido conectivo que vai do músculo até a inserção nas 
superfícies ósseas), a exata inserção é chamada de êntese e isso tem muita importância na 
reumatologia, porque existem doenças que adoram inflamar as enteses, um exemplo: as 
espondiloartrites (a psoríase, por exemplo), mas nós não vamos falar disso hoje. As bursas, que são 
espécies de bolsinhas que servem como amortecedores do corpo humano, elas têm um espaço virtual 
dentro delas e quando tá inflamada, ela vai se encher de líquido, porque ela vai servir de amortecedor 
entre um tendão e uma superfície óssea ou entre o tendão e a pele, em locais em que há muito atrito ou 
entre tendões... várias possibilidades podem, mas em geral entre tendão e superfície óssea é onde a 
gente mais vê essas bursas. As fáscias né, tecido conectivo que envolve tudo isso e os nervos ao longo 
dos músculos, dos tendões e das próprias articulações a gente tem nervos periféricos que podem ser 
comprimidos e podem ser origem do problema e entram aí nesse grupo de reumatismos de partes moles. 
 • Pele 
 • Subcutâneo: 
 – Gordura 
– Vasos 
 • Músculos 
• Tendões 
 • Ênteses 
• Bursas 
• Fáscias 
• Nervos 
➔ Os próximos 2 slides são muito importantes, então quem ainda está sonolento ai, pf ACORDE. É 
fundamental vc saber diferenciar numa história e num exame físico o que é articular do que é 
periarticular. O que for articular o problema é da articulação, o que for periarticular normalmente é um 
reumatismo de partes moles. 
Articular 
 • História 
➔ Então o que vai ser a história de um problema articular 
– Dor na articulação ou em sua área de referência→ vai ser uma dor na própria articulação ou na área de 
referência daquela articulação (aquela área que está ali acima da articulação) 
– Dor em todas as direções do movimento→ isso é óbvio né pessoal, se tá inflamado por exemplo a 
articulação, é inflamação interna então vai doer para todos os movimentos que vc fizer, para todas as 
direções. 
• Exame físico 
 – Dor e edema (no caso se for uma artrite) de toda a linha interóssea→vai ser em toda a linha que forma a 
articulação 
– ADM limitada/dolorosa em todas as direções→ amplitude de movimento dolorosa, como eu já falei na 
anamnese, vai ser confirmado que ela vai doer em todas as direções. 
– Dor no movimento ativo = movimento passivo→ a grande pista é essa daqui: a dor no movimento ativo é 
igual à do movimento passivo. Claro, se nós estamos falando de uma patologia articular, a inflamação é 
interna da articulação, então tanto faz vc fazer a contratura muscular no movimento ativo ou não, a dor é a 
mesma porque o problema está na articulação. Porém, isso muda quando a gente for falar dos problemas 
periarticulares. (que é o próximo slide, que é tão importante quanto esse anterior) 
Periarticular 
➔ Então qual é a história clínica de um problema periarticular, um problema de partes moles né: 
• História 
– Dor próximo da articulação→ ela não é exatamente na área da articulação. 
 – Dor em algumas direções do movimento→ ela normalmente não vai doer em todas as direções como na 
articulação (que é uma inflamação mais interna). Aqui ela é uma inflamação mais externa, de tendões ou 
músculos por exemplo, que passam por cima da articulação. Então vc só vai ter dor naquela direção de 
movimento que força aquele tendão, como no corpo humano a gente tem sempre tendões com funções 
opostas (por exemplo: nós temos no antebraço os extensores na região dorsal e os flexores na região ventral 
do antebraço), então se eu to com problema nos extensores dos dedos não vai ser todas as direções que vai 
doer, vai doer quando eu forçar esses extensores. 
 • Exame físico 
➔ No exame físico eu vou evidenciar exatamente isso: 
 – Dor e edema sobre uma parte da articulação; pode se estender além da articulação. --> vou ter dor ou a 
dor e o inchaço, porque nem tudo que incha é articulação. Você pode ter um edema do tendão, pode ter um 
edema do músculo principalmente. Numa parte da articulação, porque é aquela parte em que o tendão tá 
passando por cima ou o músculo tá passando por cima, mas não em toda (como é o caso de uma artrite). e 
pode se estender além da articulação, porque logicamente essas partes moles se estendem para fora da 
articulação, essa é a grande pista do exame físico... é diferente de uma patologia articular, que o problema 
está na articulação. 
 – ADM dolorosa/limitada em algumas direções→ a amplitude de movimento, como a gente já falou, vai ser 
dolorido só nas direções que forçam aquelas partes moles ali que estão atingidas, e a outra grande pista é 
que: 
– Dor com movimento ativo > movimento passivo→ a dor no movimento ativo é maior do que no 
movimento passivo. Por que isso acontece? Numa patologia articular, tanto faz vc contrair ou não a 
musculatura estriada, a dor vai ser igual porque a inflamação está dentro da articulação, mas numa parte 
mole, quando vc contrai o músculo estriado vc vai puxar tendão, vc vai puxar bainha de tendão (que é aquela 
sinovite, bainha sinovial do tendão), vc vai puxar o próprio músculo que pode estar acometido de uma 
maneira muito mais forte. E é por isso que a dor no movimento ativo é maior que a dor no movimento 
passivo VIA DE REGRA, claro que têm exceções, porque tudo na reumatologia tem exceção, mas vcs tem que 
se preocupar agr com a regra. Dito isso, vcs tem condição de, no exame físico e na história, conseguir já 
diferenciar essas duas coisas e isso ajuda muito quando vc vai estudar os reumatismos de partes moles. 
10:26- alguém perguntou sobre as exceções... 
➔ “Algumas exceções são essas daqui, do ombro. A gente tem: Tendinopatias do manguito rotador→ 
podem doer com movimento ativo da mesma forma que no movimento passivo e são ainda 
reumatismos de partes moles. É o melhor exemplo, são algumas tendinites do manguito rotador. Então 
no manguito rotador nem sempre a dor do movimento passivo vai ser menor do que a dor no ativo. Mas 
é principalmente essas exceções do manguito rotador, as demais, a maioria das vezes a dor do 
movimento passivo vai ser menor do que no movimento ativo no reumatismo de partes moles. (mas isso 
é mais coisa do especialista)” 
Ombro 
➔ Vamo falar agora de cada parte do corpo, vendo reumatismos de partes moles localizados. Temos as 
tendinites do manguito rotador e depois vamos falar sobrea tendinite do bicciptal. 
• Tendinopatias do manguito rotador 
• Tendinite biciptal. 
Ombro – Manguito Rotador 
➔ Para falar do manguito rotador, vc têm que lembrar da anatomia, não dá tempo ver com detalhe aqui, 
então dps vcs têm que pegar o livro de anatomia e rever. Então no manguito rotador do ombro a gente 
tem 4 tendões: 
– POR CIMA 
 • Tendão do m. Supra-espinhal 
 – PELA FRENTE 
• Tendão do m. Subescapular 
 – POR TRÁS 
• Tendão do m. Infra-espinhal 
• Tendão do m. Redondo Menor 
➔ (falou mostrando as fotos abaixo) É bem simples essa anatomia. O supraespinhal ganha esse nome 
porque nasce acima da espinha da escápula, o infra logicamente abaixo (essa é a visão posterior da 
escápula), e aqui o redondo menor. E na parte anterior da fossa supraescapular, a gente tem o 
subescapular. 
➔ Bom, qual é a relevância dessa anatomia? É que o supraespinhal (esse que nasce aqui atrás) o tendão 
dele sai do posterior e passa pra frente bem aqui ó, mais próximo possível da ponta do acrômio, então 
isso explica porque o tendão do supraespinhal é o mais acometido (é porque ele ta mais próximo da 
ponta do acrômio na região anterior), certo? Depois o do infraespinhal, subescapular e por último do 
redondo menor, que é o que ta mais longe. Depois vcs vão dar uma revisada nessa anatomia 
 
 
➔ (sobre a foto ao lado) Outra coisa importante é o que a gente chama 
de sd do impacto. Por que sd do impacto? Essas tendinites do 
manguito rotador, o problema começa é o indivíduo que já tem uma 
predisposição, já tem tendão um pouco mais frágil, já predisposto, 
mas devido a fazer movimento repetido ou ter a ponta do acrômio 
muito proeminente ele começa a impactar o tendão (quando vc eleva 
o ombro), esse tendão aqui seria o do supraespinhal, mais próximo do 
acrômio. Quando ele impacta a Bursa, que é um amortecedor como 
eu falei né, ela se enche de líquido, para aliviar esse impacto, daí ele 
vai ter dor tanto pela bursite subacromial (abaixo do acrômio), como 
pela tendinite do manguito rotador (no caso aqui do supraespinhal, 
que é o principal). 
 
Teste de Neer 
➔ Como eu falei na aula de exame físico, a gente tem vários testes 
para manguito rotador do ombro e aqui é a exceção, mariana, 
como eu falei, vc vê que no movimento passivo ele já tem 
bastante dor. Muitas vezes não fica claro que o movimento 
passivo dói menos do que o ativo aqui no ombro, por isso que é 
uma exceção. Mas no movimento passivo já tem bastante dor. 
➔ Esse teste de neer vcs tem que saber, porque é o mais conhecido: 
é a elevação passiva do membro superior, em rotação interna 
com o examinador colocando a mão esquerda na escápula para que o indivíduo não roube com a 
musculatura do dorso. E num ângulo entre 60 e 120 graus o indivíduo vai impactar lá aquele tendão na 
ponta do acrômio e vai ter dor. 
➔ Então esse é um reumatismo de parte mole talvez mais comum do ombro. 
 
Ombro - Tendinite bicciptal 
➔ Existem algumas pegadinhas... exemplo, se a tendinite bicciptal cair 
em prova de residência NÃO faz parte do manguito rotador do 
ombro. manguito rotador são só aqueles 4 tendões, mas na maioria 
dos livros de reumatologia e ortopedia está sendo estudada essa 
tendinite junto no capítulo de ombro, porque é muito comum ela se 
associar às tendinites de manguito rotador também 
 Essa cabeça longa do bíceps (circulada na foto) vai dar problema próximo 
do ombro no sulco intertubercular, é onde passa o tendão da cabeça 
longa do bíceps. 
E ai também outro teste, que nós já mostramos na outra aula, vcs só têm 
que revisar: 
 
Palm-up test 
➔ É o indivíduo fazer a elevação do membro superior usando a força do 
bíceps, ele vai ter dor exatamente aqui na ponta da caneta (na cabeça 
longa do bíceps). 
➔ Então essa é a tendinite bicciptal, que também é um reumatismo de 
parte mole próximo à região do ombro. 
 
 
 
Cotovelo 
➔ No cotovelo, o que é mais importante: 
• Bursite olecraniana→ é a Bursa que tá ali no olecrano, ela não tá amortecendo o tendão ali, mas ela 
amortece a própria superfície óssea, porque o olécrano é uma das superfícies do corpo humano que a gente 
mais atrita... atrita no computador, atrita na mesa para estudar, de todas as formas. 
• Epicondilite lateral e medial→ as epicondilites são exatamente a inflamação daquela ponta óssea mais 
lateral e mais medial do cotovelo, e essa ponta óssea inflama logicamente ali na êntese, é onde os tendões 
grudam no osso. Então o epicôndilo é exatamente isso, epicondilite é uma entesite, inflamação da ponta do 
tendão e ali da pontinha do osso onde ele gruda. 
 • Neuropatias compressivas do cotovelo (mediano, ulnar ou interósseo posterior)→ são os 3 nervos que 
passam ali ao nível do cotovelo. Esses são um pouco mais raros, para isso acontecer vc precisa ter uma 
proeminência óssea, um tumor ósseo ou uma sequela de fratura, ou então uma artrite muito volumosa que 
possa pressionar um nervo desses, ou não só de doenças reumáticas, mas também de doenças infecciosas 
(como é o caso da hanseníase, por exemplo). Mas esses não são os mais frequentes. Os mais frequentes 
realmente são: bursite do olecrano e a epicondilite lateral e medial (principalmente a lateral) 
 
➔ Na foto acima(esquerda) para mostrar a região da Bursa do olecrano: ela é virtual no indivíduo que não 
tá inflamado, mas no idoso que a pele é menos elástica, a gente já consegue ver aqui a Bursa um 
pouquinho. E quando tá inflamada a gente vê bastante a Bursa (foto acima direita). Várias coisas podem 
inflamar essa bursa, como eu disse: o atrito vc usando o pc, atrito em qualquer outra atividade e 
inflamações próximo do cotovelo podem gerar bursite também aqui. 
Epicondilites 
➔ Muito importante pois é considerada a causa principal de dor no 
cotovelo é a epicondilite lateral, que é a origem comum dos 
extensores dos dedos que surgem aqui e vão pro antebraço. O 
epicôndilo medial é a origem comum dos flexores dos dedos, 
então não precisa ser muito esperto para saber que quando a 
gente força os extensores vai atingir o epicôndilo lateral. Quando 
a gente força os flexores vai atingir o epicôndilo medial. 
 
 
 
 
 
➔ (foto ao lado) : essa epicondilite é muito comum (lateral), é a 
chamada epicondilite do tenista. “ah mas não vou atender mt 
tenista”, td bem, mas vc vai atender gente que martela, gente 
que pesca (esse movimento repetido, muitas vezes, vai fazer 
uma epicondilite lateral). Então é uma das causas mais 
comuns de dor no cotovelo. Então ta aqui a representação da 
êntese (de como é o pontinho que o tendão gruda no osso, se 
essa inflamação for crônica vai degenerando o osso aqui na 
região da êntese) 
 
➔ (foto ao lado): famoso teste de “cozen”: o indivíduo faz a 
extensão do punho e supinação contra a resistência e vai ter 
dor exatamente aqui no epicôndilo lateral→ é clássico da 
epicondilite lateral. 
 
 
 
 
Punhos 
➔ Nos punhos temos 3 coisas que quero chamar a atenção de vcs: 
• Cistos gangliônicos → tbm chamados de cistos sinoviais 
• Tenossinovites → jaja vou explicar quando usa o termo tenossinovite e tendinite, são muito parecidos. 
• Síndrome do Túnel do Carpo→ que é importantíssima, é a neuropatia periférica COMPRESSIVA mais 
comum do ser humano. 
Cistos Gangliônicos 
➔ A gente vê muito a nível do punho, tanto na região flexora, 
quanto na região dorsal. Em uma turma de alunos de medicina 
sempre tem alguém que tem um cistinho desse de estimação. Ele 
é formado por essas sinóvias que envolvem os tendões que 
passam nessa região (flexora e dorsal do punho). 
➔ Também é formado (claro que tem que ter uma predisposição 
genética), mas é desencadeado por atrito/por movimentos que 
gerem atritos nessa região. 
➔ Não é maligno, ele é totalmente benigno. Em geral não dói. Vai 
doer quando estiver inflamado ou quando estiver comprimindo uma estrutura nobre, como um nervo. Em 
geral responde bem ao tto clínico (a maioria deles), aqueles que não respondem vc vai ter que partir pro 
tto cirúrgico, mas mais por estética ou quando eleestiver muito grande comprimindo estrutura nobre 
 
Tenossinovites 
➔ Então vcs têm que lembrar de novo da anatomia. Esses tendões (foto ao 
lado), essa representação é dos flexores dos dedos aqui da mão. Vc vê 
tanto os flexores, mas tbm os extensores são tendões aqui ao nível dos 
punhos das mãos que tem essa bainha de sinóvia. Então essa é a 
diferença de uma tendinite simples para uma tenossinovite. 
Tenossinovite em geral é mais dolorosa porque ela não inflama só o 
tendão, inflama na bainha de sinóvia, é como se fosse uma capa de 
espada que existe em alguns tendões 
➔ Então essa é a diferença entre tenossinovite para a tendinite. E aqui nas 
mãos e nos punhos, a gente em geral tem tenossinovites porque tem 
muita sinóvia aqui ao redor dos tendões e essas mesmas sinóvias que 
formam os cistos gangliônicos tbm. 
 
Dedo em gatilho 
➔ Então nos flexores, nos tendões dos flexores a gente 
tem uma patologia muito comum que é o dedo em 
gatilho, o nome técnico é a tenossinovite de um 
tendão flexor dos dedos. Então vc tem aqui bem 
próximo das polias, normalmente próximo das 
cabeças dos metacarpos, vc vai ter as polias e essa 
tendinite do tendão flexor, tenossinovite, porque aqui 
sempre tem bainha, vai ficando crônico, vai repetindo 
repetindo, ela vai formando nódulos e esse nódulos 
vão inflamando e crescendo cada vez mais, até o 
ponto em que ele não consegue mais passar pela 
polia de forma adequada. Então o indivíduo flexiona o 
dedo, como aqui nessa foto abaixo, mas ele não 
consegue estender novamente por causa desse nódulo. Ai vc tem que puxar o dedo, é por isso que parece 
um gatilho, por isso que vem o nome popular desse problema, que é o dedo em gatilho. 
➔ então essa é a tenossinovite dos flexores dos dedos: muito comum. 
→ aqui (foto) nós temos os tendões extensores e, da 
mesma forma, a gente tem muita bainha de sinóvia 
aqui, então também em geral temos sinovites. Então 
vcs têm que revisar essa anatomia. Então vou 
lembrar vcs aqui, até para responder à pergunta da 
mariana: o primeiro compartimento extensor (que é 
o abdutor longo do polegar e o extensor curto do 
polegar) quando ele inflama, a gente vai ter a 
tenossinovite do primeiro compartimento de 
extensor, que é a tenossinovite DeQuervain 
➔ O segundo compartimento é o extensor radial 
longo e curto do carpo. 
➔ O terceiro é o extensor longo do polegar 
➔ O quarto: extensor comum dos dedos e extensor do index 
➔ O quinto: extensor do dedo mínimo 
➔ Sexto: extensor ulnar do carpo 
➔ Caaada uma delas tem uma característica. O primeiro aqui dá uma tenossinovite muito dolorida, 
provocada por movimentos repetidos dos punhos e das mãos. Também é muito comum do quarto 
compartimento e do sexto (muito comum associado à artrite reumatoide, porque além da articulação, 
pacientes com AR inflamam esse tendão do sexto compartimento). Então dps revisem essa anatomia, 
muito importante vcs saberem de cabeça. 
 
Tenossinovite de DeQuervain 
➔ (respondendo alguma duvida no chat): aqui, mariana, há tenossinovite de dequervain, que é exatamente 
a tenossinovite estenosante do primeiro compartimento extensor. (foto abaixo) observem que aqui tá 
bem mais edemaciado. 
 
 
Teste de Finkelstein 
➔ A gente vai fazer a manobra de finkelstein, essa é uma manobra que eu tenho até dó dos pcts quando a 
gente faz, porque é exatamente colocando o polegar entre os outros dedos das mãos e fazendo essa 
abdução forçada aqui do punho, vai ter muita dor nesses tendões do primeiro compartimento. 
 
 
Síndrome do túnel do carpo 
➔ Tem que saber sd do túnel do carpo, tem que estudar isso!! 
 • Compressão do nervo mediano no punho – uma das causas mais comuns de dor na mão. 
 • História é soberana!!! → o dx é clínico 
História 
➔ O que é? É aquele paciente que tem dor e parestesias no trajeto do nervo mediano, principalmente à 
noite e isso faz ele acordar às vezes no meio da madrugada com essa dor e essa parestesia. 
➔ Por que à noite? Porque à noite todo mundo dorme com o punho assim ou assim em geral (min 27:54, eu 
entendi que ele mostrou o punho fechado no vídeo, mas confiram, não deu p ver 100%) e isso aumenta a 
pressão intra-carpal e quando vc já tem um nervo que já está sofrendo ali por falta de espaço, o aumento 
da pressão intracarpal vai gerar ainda mais essa dor, essa inflamação do nervo/esse sofrimento do 
nervo. 
➔ Ai o indivíduo acorda com muita dor e com muita parestesia no trajeto do nervo mediano e começa a 
chacoalhar as mãos à noite e isso faz aliviar um pouco, porque diminui a pressão intracarpal da posição 
que ele está. 
• Amortecimento noturno ou quando acorda. 
• Chacoalhar as mãos de noite 
→ vcs têm que saber esse trajeto do nervo mediano, ele vai pegar a área sensitiva do primeiro até a parte 
mais lateral do quarto dedo, a parte medial e o quinto dedo são do ulnar. Mas prestem atenção, vou dar uma 
dica para vcs que gostam das exceções: alguns pcts não vão ter tipicamente aqui só os 3 primeiros dedos e a 
parte lateral do quarto, alguns pacientes vão sentir a queixa em 5 dedos e isso não descarta sd do túnel do 
carpo. Existe uma ligação entre o mediano e o ulnar que pode transferir os sintomas também para o quarto e 
quinto dedo, so que em menor intensidade. Sempre que vcs virem nos 5 dedos, perguntem pro pct e eles vão 
dizer a vcs que aqui no quarto e no quinto é em menor intensidade. Mas o 
clássico é isso aqui: do primeiro à parte lateral do quarto, que é justamente a 
área de inervação do n. mediano. 
➔ Foto ao lado: Observem aqui o túnel do carpo, entre os ossos uma série de 
estruturas dos tendões, aqui ainda tem os tendões que passam aqui mais 
externamente e qualquer coisa que crescer aqui vai pressionar o nervo, se o 
osso cresceu por uma artrose ou por por acromegalia vai pressionar o 
nervo, se o tendão cresceu porque inflamou/teve uma tenossinovite vai 
pressionar o nervo, se a sinóvia aqui da articulação próxima cresceu por 
uma AR ou por uma hanseníase ou por movimentos repetitivos mesmo vai 
pressionar o nervo. Então tem mil e uma causas de sd do túnel do carpo. A 
gravidez retem líquido aqui, então vai pressionar o nervo; o diabetes 
descompensado começa a depositar glicídios aqui e vai pressionar o nervo; 
hipotireoidismo acumula líquido e vai pressionar o nervo. Então tem 
milhares de causas de sd do túnel do carpo, porém a mais comum é o 
movimento repetitivo. 
 
➔ Aqui de novo só para mostrar a inervação do mediano, que é a 
mais clássica, e a do ulnar. 
 
 
 
 
 
Sinal de Tinnel 
➔ No exame físico a gente vai ter o sinal de Tinnel, que é vc fazer 
a percussão da região onde passa o n. ulnar e vai desencadear 
a dor e a parestesia ao nível dos quirodáctilos, no local onde 
inerva o n. mediano. 
➔ Obs.: respondendo a uma duvida: obesidade é fator de risco 
sim para sd de túnel do carpo, a gordura aumenta ali naquela 
região e vai pressionar o nervo. 
 
 
 
 
Sinal de Phalen 
➔ Aqui é o sinal de Phalen. A foto não ta muito boa, aqui ele ta se 
preparando para fazer, mas o ideal é que vc encoste os dois dorsos dos 
punhos aqui na hora que vc for começar a manobra. E vc mede 60s 
depois que vc encosta aqui os dois e o indivíduo vai ter/ vai reproduzir a 
dor e a parestesia no trajeto do n. mediano dentro dos 60s e isso vai ser 
a manobra positiva. 
 
➔ Bom, a sd do túnel do carpo é mais sensitiva nos primeiros anos, as 
queixas vao ser nos primeiros meses a anos. Vão ser mais: dor e 
parestesia, mas ela tem que ser diagnosticada e tratada porque a 
complicação à longo prazo é essa aqui: a atrofia tenar, ela começa 
a dar um sintoma motor depois de muito tempo de agravamento 
da patologia. 
 
➔ A região tenar é muito importante para o ser humano, na evolução 
é isso que faz vc conseguir escrever, comer com talheres, a própria 
higiene pessoal do ser humano, então essa musculatura tenar faz 
muita falta e quando ela atrofia é quase que uma sequela da sd, 
não tem muito como recuperar. Então a gente tem que dar o dx no tempo certo para que trate, ese não 
conseguir melhora com o tto clínico, que vc peça a cirurgia para descomprimir o nervo antes de chegar 
nessa fase da atrofia tenar. Felizmente isso aqui demora bastante, dá tempo demais de vc fazer o dx e o 
tto 
 
Bursite trocantérica 
 
➔ Já falamos de MMSS, agora vamos para membros inferiores, começar pela região do quadril, o principal 
reumatismo de parte mole aqui é a bursite trocantérica do fêmur, que são essas bolsas na lateral do 
fêmur bem próximo do trocânter maior do fêmur. Essas bursas amortecem os tendões do glúteo, então 
vc tem essas musculaturas do glúteo e ele é amortecido por essas bursas. 
➔ É muito interessante porque uma das causas de bursite trocantérica é a fraqueza dos glúteos e o 
imobilismo, por exemplo, pct idoso que fica bastante tempo acamado quando ele vai voltar a andar 
sente bastante dor nessa região aqui lateral do fêmur, porque as vezes até o impede de andar devido a 
essa bursite ser bastante intensa, mesmo o indivíduo jovem que cai de uma moto, por exemplo, vcs vão 
ver nas enfermarias do ijf o indivíduo cai de uma moto, tem 20 e poucos anos é operado por fratura no 
fêmur ou na perna grave (na tíbia), fica lá parado com aquele fixador externo/ aquela gaiola, fica as 
vezes mais de um mês deitado e quando ele vai receber alta o glúteo está bastante hipotrofiado e ele 
pode ter essas dores da bursite trocantérica. 
➔ Então é uma das causas mais importantes de dor ai na região do quadril é a bursite trocantérica do 
fêmur. 
Bursites do joelho 
Bursites 
➔ A mais clássica é a bursite pré-patelar, ela ta aqui à frente da patela. É importante diferenciar uma 
bursite pré-patelar de uma artrite de joelho. A artrite o edema é geral, principalmente na região supra-
patelar pq o líquido tá na articulação e quando não tem mais pra onde ele ir, ele sobe aqui vai para a 
região poplítea, formando tbm um cisto de baker. Quando o edema for localizado assim na região pré-
patelar, e aqui obedece bem direitinho a regra, quando vc vai fazer o movimento passivo aqui ele dói 
menos que o ativo, porque o ativo vc vai ta puxando a musculatura do quadríceps e ai vai doer mais, 
então é bem típico aqui de reumatismo de parte mole e ai vc consegue diferenciar pela localização, pela 
inspeção que não é inspeção de uma artrite e sim de uma bursite, e principalmente pela movimentação 
que o passivo vai doer menos do que o ativo aqui. Então o problema não é dentro da junta, tá fora. 
➔ (foto da esquerda) temos ainda uma bursa pequenininha aqui na região inferior ao tendão patelar, mas 
inflama raramente. A mais comum é realmente a bursite pré-patelar, que é a bursite da empregada 
doméstica que trabalha ajoelhando. E o leigo ou o médico menos experiente pode achar que é uma 
artrite de joelho, mas na verdade é uma periartrite ou um reumatismo de parte mole. 
➔ Então é a mesma bursite também das freiras né, que ficam rezando, dos mulçumanos que ajoelham 
muito. 
 
 
BURSITE PRÉ-PATELAR 
 
CISTO DE BAKER 
➔ Também temos bursites na região posterior do joelho, que são as 
bursas do sóleo e do gastrocnêmio e se unem aqui formando o que a 
gente chama de cisto de baker, ou cisto poplíteo. Essas bursas 
normalmente incham, elas têm uma comunicação com a articulação do 
joelho, então por qualquer causa que vc inchar um joelho, depois que 
ele for desinchando o líquido migra para essas bursas. Então são 
complicações frequentes, por exemplo, de pcts que têm osteoartrite de 
joelho e vivem tendo crises de inchaço do joelho, no final quando eles 
ficam bem, o líquido migra ai normalmente para essas bursas e o 
indivíduo fica bom daquela crise de osteoartrite do joelho, mas o cisto 
de baker permanece, então é muito comum em idoso. Isso aqui vc vai ter que fazer fisioterapia pra ele ir 
desmanchando devagarzinho. 
➔ Então aqui é um reumatismo de parte mole, ele tá fora da articulação, embora ele receba líquido da 
articulação. E é um mecanismo unidirecional, o líquido passa da articulação pra cá mas ele não volta. Por 
isso que o cisto fica mesmo dps que a artrite do joelho tá resolvida. Isso é causa de dor e em casos de 
cistos muito grandes, eles podem simular uma tvp, podem dissecar a musculatura da panturrilha e 
simular uma tvp, mas que é facilmente diferenciado com o exame físico de um reumatologista ou de um 
ortopedista experiente ou se ficar muito ná dúvida, com us. 
 
BURSITE “PATA DE GANSO” ou bursite anserina 
➔ Outra Bursa importante em MMII. Essa pata de ganso é o formato da inserção 
desses 3 tendões que lembram uma pata de ganso. São os tendões do: 
• Tendão pata anserina: 
 – Sartório 
 – Grácil 
– Semitendinoso 
➔ De novo: revisem essa anatomia, não vai dar tempo a gente revisar tudo. E eles 
aqui na inserção ao nível proximal né, medial da tíbia, é onde vc vai ter mais 
dor. Só que essa patologia ás vezes a Bursa cresce tanto que já começa 
a doer aqui na região medial do joelho, então é um dx diferencial de dor 
na região medial do joelho. Dx diferencial com meniscopatia medial, 
com lesão ligamentar do colateral medial do joelho. Mas uma pista é 
quando vc vai examinar ela pode até começar na região medial do 
joelho, mas o ponto de dor maior vai ser realmente na inserção da pata 
de ganso 
➔ É uma causa comum de dor. A tendinite da pata de ganso, clinicamente 
eles praticamente são iguais, vc não consegue muito diferenciar, mesmo 
na us na maioria das vezes eles estão associados, vcs vão encontrar os 2 
no mesmo tempo. 
• Medial tíbia 
 
Fasciíte plantar 
➔ Nos pés um reumatismo de parte mole importante é a fasceíte plantar. Aquela dor no calcâneo onde 
começa a fascia, na inserção do calcâneo, irradiando para os dedos. Essa dor é muito comum no obeso, 
aquele obeso que não faz muito exercício, principalmente aqueles que tem o pé planta, que não corrige a 
pisada... ele vai ter muita dor quando pisa pela manhã no chão. E um dos tratamentos é, além de perder 
peso, usar o calçado adequado, fazer alongamento dessa fascia plantar. 
➔ Eu to dando o exemplo do obeso porque é bem comum e não envolve outras patologias inflamatórias, 
mas têm várias patologias inflamatórias que também se associam à fasceite plantar, como a psoríase e 
as espondiloartrites, tem vários outros que gostam de inflamar essa parte mole também dentro do 
contexto de algumas doenças. 
➔ Então fasceíte plantar é quando vc aperta/ quando vc pisa de manhã e vai ter muita dor (principalmente 
de manhã quando vc ta em repouso, mas pode doer a qualquer hora) e no exame físico vc aperta a 
região anterior do calcâneo e a dor vai irradiar à região anterior do pé, muitas vezes até os dedos 
 
 
Lesões no Tendão Calcâneo 
➔ Também são reumatismos de partes moles, vc pode ter desde a 
tendinite do tendão do aquileu (do tendão calcâneo) até as 
bursites subcutâneas do calcâneo que estão aqui coladas no 
tendão, elas existem justamente para amortecer o impacto do 
osso do calcâneo com o tendão, porque essa é uma região que 
impacta muito. 
➔ Se vc tiver tendinites de repetição, bursites e até entesites na pontinha do tendão com o osso vc vai 
depois... tudo que inflama demais no nosso corpo por muito tempo e repetidas vezes vai calcificar e vc 
vai ter o esporão do calcâneo (foto rx). Ele pode acontecer aqui, classicamente no 
tendão aquileu, que é o posterior, a gente as vezes tem também aqui no inferior aqui 
ao nível da fascia também. 
 
Reumatismo de partes moles – exames diagnósticos 
➔ Os reumatismos de partes moles, a gente deu uma passada geral ai neles, os que a 
gente chama de localizados são esses que estão localizados em várias partes do 
corpo, normalmente o dx é clínico: anamnese e exame físico e vc já parte para tto na 
hora que vc ta ali já na sua consulta. Vc só vai pedir exames diagnósticos quando vc desconfia, por 
exemplo, de doenças sistêmicas associadas. Exemplo: toda vez que eu pego um pct no consultório que 
tem um dedo em gatilho eu sempre pergunto “ a sra é diabética?”ou “a sra tem hipotireoidismo?” são 
doenças que se associam muito ao dedo em gatilho, assim como a sd do túnel do carpo também. Então 
eu já fiz vários dx de diabetes atendendo pcts com dedo em gatilho... então as vezes eu peço nesse 
sentido, quando eu desconfio que possa ter doença sistêmica, ai a gente pede: glicemia, tsh e 
dependendo do que vc desconfiar. Se eu tenho uma sd do túnel do carpo (acontece as vezes) pct vem, ta 
sendo tratado pelo ortopedista, já fez fisioterapia, ta usando anti-inflamatorio, já parou de usar o pc, eu 
chego lá e quando vou examiná-la eu vejo que tem algumas artrites e sinovites pequenas nas mãos, que 
me lembram AR, que pode ser a causa da sd do túnel do carpo dela, então vou pedir exames para 
investigar isso. 
➔ Então eu quero que vcs fiquem com essa ideia de que no reumatismo de partes moles a gente vai sempre 
dx: anamnese e exame físico. Isso é o principal. Agora vc vai pedir exames laboratoriais quando vc 
desconfia de dças sistêmicas que possam estar relacionadas àquele reumatismo 
 • laboratoriais em DS (doenças sistêmicas) 
 • radiografias→ vc só vai precisar para descartar outras coisas. Exemplo: eu to atendendo pct que tá com 
dor aqui na... bursite da pata anserina, mas ele tbm teve uma história de trauma, então fico preocupado se n 
tem ali uma fratura por trás, mesmo que seja mínima, então vc vai radiografar, se vc tem essa história vc 
tem uma justificativa para radiografar. 
 
Pergunta: seria interessante pesquisar vhs e pcr nos exames laboratoriais? Em geral, reumatismos de partes moles 
não alteram muito vhs e pcr, as dças articulares alteram mt mais, mas pode ser interessante se vc tiver 
suspeitando de uma dça sistêmica que altere vhs e pcr. Exemplo (que ele já disse la atrás) da sd de túnel do carpo 
que pct não faz movimento repetitivo, não é gordo, n tem dm, hipotireoidismo e vc, ao examinar, encontrou 
algumas artrites não só nos punhos como em outras articulações, vc vai ter que investigar artrite reumatoide. Aí 
pede não só vhs e pcr, mas tbm hemograma, ver se não tem anemia. Pede função renal porque provavelmente vai 
ter que usar drogas que precisa saber da função renal e hepática. Falando de função renal, uma insuficiência renal, 
por exemplo crônica, ela pode ser causa de sd do túnel do carpo, indivíduo pode estar mais inchado e ir 
acumulando líquido. Mas reumatismo de parte mole sozinho (tendinite de DeQuervain) não é para alterar muito 
esse vhs e pcr, no máximo alteram um pouquinho 
 
 • ultrassonografias→ melhor exame de todos para reumatismo de partes moles, pq vê muito bem partes 
moles, muito bem mesmo. Então seria com um indivíduo treinando, considerando com o us é exame 
operador- dependente, mas no individuo treinado seria o melhor exame para vc pedir. Se tivesse que pedir só 
um exame seria esse, quando vc tá na dúvida no seu exame físico. Ou quando vc precisa de um exame que 
confirme, para que o indivíduo possa levar, por exemplo, numa perícia médica muitos pcts precisam de uma 
confirmação com exame para se afastar do trabalho por mais tempo em pcts que lidam com profissões de 
movimento repetitivo, como telemarketing. MAS vc não precisa desses exames para começar dx e tto. Ou 
então num quadro mais grave que não responde ao tto, vc pede lá o us para ver oq ta acontecendo. 
• RNM→ é claro que vê muito bem partes moles, até com mais detalhes que o us, mas pelo alto custo dela a 
gente não sai pedindo de rotina. Pedimos em algumas situações quando a coisa não tá andando bem no tto 
ou quando na tendinite do manguito rotador, por exemplo, já tentou de tudo e não melhora, vc fez us e 
mostra que pode haver ruptura de tendão, ai vc pede RM para indicar cirurgia. Então rnm não é exame para 
pedir no início, ao contrário do que muitos colegas fazem: nem examinam o pct e já pedem a rnm. 
• ENMG→ a eletroneuromiografia tbm são indicações bem particulares, quando vc tem por exemplo uma sd 
do túnel do carpo e não melhora om nada e vc precisa da eletroneuromiografia para indicar uma cirurgia e 
demonstrar que é um caso grave que precisa de descompressão cirúrgica, confirmando isso até pro convênio 
e tudo mais. 
➔ Então vc não precisa dos exames laboratoriais para dar o dx, mas as vezes vc precisa deles para dar o dx 
de doenças que possam estar na etiologia daquele reumatismo de parte mole 
➔ Confesso para vcs que toda vez que eu vejo um dedo em gatilho ou uma sd do túnel do carpo, eu sempre 
peço glicemia e tsh. E seu encontrei artrite nele de qualquer forma, mesmo que ele não queixe, que seja 
pequenininha em algum lugar, eu vou pedir hemograma, função renal, tgo e tgp, vhs e pcr, FR e se 
possível até o anti- ccp. 
➔ O que tem que ficar na cabeça, até pra nível de prova, é que vc não precisa de exame laboratorial para 
dar dx de reumatismo de partes moles. E se vc for escolher um exame desses aqui, é o US o exame mais 
adequado para confirmar um dx que vc tá ali na dúvida. 
 
Reumatismo de partes moles – princípios de tratamento 
➔ Como são reumatismos muitas vezes associados a atritos ou movimentos repetidos, a gente tem: 
• Órteses→ para isolar, para diminuir o esforço repetitivo naquele local inflamado. Para diminuir a carga dos 
movimentos naquele local. 
➔ Perguntaram se o esporão de calcâneo causa fasceite plantar ou fasceite plantar causa o esporão: em geral 
são patologias diferentes. O esporão mais comum é aquele posterior (do tendão de aquiles), não tem nada a 
ver com a fasceite plantar, mas eu acho que vc ta se referindo ao inferior, então ali normalmente é a fasceite 
plantar de repetição, que vai inflamando inflamando e dificultando a pisada, que pode calcificar e formar o 
esporão inferior. A lógica maior é essa, do que o esporão causando a fasceite. Pode acontecer, pq na reumato 
tudo pode acontecer, mas o mais comum é a fasceite dps de muito tempo inflamando causar o esporão. Mas 
sempre vai ter uma exceção. 
 
• Fisioterapia→ sempre é muito bem-vinda, porque ela ajuda na analgesia primeiro. 
 • Calor / gelo no local→ pode usar. Discutir ai quem é melhor, quem nasceu primeiro o ovo ou a galinha. Isso 
é muito sem consenso. O que eu faço: se houve história de trauma, o gelo realmente é superior nas primeiras 
48h-72h. quando a doença é mais crônica o calor é muito mais bem-tolerado, pelo menos nos idosos. Então 
eu ajo dessa forma. Há pessoas que se dão muito bem com os dois, então um lado muito legal é vc perguntar 
o que o indivíduo gosta, o que ele se dá. Eu já vi pct com 90 anos que detesta calor, só gosta de gelo. 
 • AINH→ cuidado só com as contraindicações: pcts idosos por causa do risco renal, cardíaco e 
gastrointestinal. Mas em pcts mais jovens (e mesmo em idosos) usar pouco 
tempo por segurança... protegendo o estômago, podem ser usados. 
• Infiltração local → com corticoide também pode ser usado. Atentar ai que 
como são reumatismos de partes moles vc vai ter q usar corticoides que 
possam ter contato com tendões, com músculos, que não sejam corrosivos. 
Geralmente a gente usa as betametasonas. Nunca a triancinolona, por 
exemplo, que é um corticoide de maior potência. 
➔ Essa informação não vai ter muita relevância pra vcs agora, é mais pro 
reumato e pro ortopedista, mas so para vcs terem noção que a gente tbm 
escolhe o corticoide adequado. 
• Repouso relativo→ hoje quase nenhuma patologia a gente deixa o cara de 
repouso absoluto, na vdd o repouso é sempre relativo, proibindo mais aqueles 
movimentos que estão prejudicando mais 
→ aqui é para mostrar a infiltração sub-acromial para tratar tendinite do manguito rotador refratária a aine, 
fisioterapia. Usa com glicocorticoide, principalmente com a betametasona, que é a que gente usa hoje que 
não tem tanto problema de contato ai com os tendões. A gente não faz isso toda consulta, logicamente, há 
um limite de 2 a 3x por ano. E quando a coisa fica mt refratária vc vai ter que pedir imagens e ver porque que 
isso tá refratário e se for mt grave/tiver ruptura de tendão, vc encaminha pro tto cirúrgico. 
 
 
➔ Dúvidaem relação ao tempo do anti-inflamatório: em geral de 7 a 14 dias. Então o indivíduo é mais 
jovem e o processo inflamatório ali ta mt intenso, faz 10 a 14 dias. O ind é mais idoso, tem mais riscos, o 
processo não ta tão intenso, faz 7 dias. Os anti-inflamatórios em si, vcs sabem que em termos de risco 
não muda muita coisa, o risco renal por exemplo todos tem, risco cardíaco alguns têm menos que 
outros, mas pro jovem isso não vai ter muito problema, a preocupação vai ser mais no idoso, em que vc 
vai preferir usar por menos tempo, protegendo o estômago com ibp. Há trabalhos que mostram que o 
risco cardíaco é menor com naproxeno, ibuprofeno dentre os convencionais e dos cox-2 com o 
celecoxibe. Então são esses que vc acaba preferindo ai no idoso. No jovem isso não vai fazer muita 
diferença, principalmente com uso agudo. Basicamente é isso e o anti-inflamatório vc vai ganhando 
mão quando vai atendendo muitos casos. 
 
 
 
 
→aqui aquela tenossinovite ou tendinite da cabeça 
longa do bíceps, que eu mostrei lá o palm-up test, 
exatamente no sulco intertubercular do úmero. E essa 
ft é boa pra mostrar que na verdade vc não infiltra o 
tendão, vc infiltra a BAINHA do tendão, ali naquela 
sinovite do tendão, a bainha sinovial do tendão, que é 
justamente onde tá inflamado, onde tá doendo. Vc vê 
que a agulha não entra no tendão, se vc injetar 
corticoide no tendão vc estoura ele. Existem algumas técnicas para vc fazer isso sem ser guiado por us. Vc 
coloca a agulha, pede pro indivíduo fazer movimento respectivo do tendão, se a agulha não mexer é pq tá só 
na bainha, se ela mexer é porque tá no tendão e vc tem que voltar a agulha. E um jeito muito simples hj é vc 
guiar por us e fica muito fácil ver onde tá a ponta da agulha. 
• Órteses → Algumas orteses que são muito importantes no 
tratamento de reumatismo de partes moles. Essa (foto ao 
lado) é para epicondilite lateral do cotovelo, tem muito 
tenista usando essa ortese para melhorar da dor no epicondilo 
lateral 
• Existe um processo inflamatório no epicondilo lateral, uma 
entesite, no caso aqui chamada de epicondilite, e as células 
inflamatorias vao chegando aqui e a dor vai aumentando 
• Essa órtese é usada 1,5-2 abaixo/ mais distalmente da região 
dolorosa. Vai diminuir a chegada de mais células 
inflamatórias e deixar o braço mais confiante em relação a 
dor 
• Ajuda aqui no tratamento, além da fisioterapia, do AINE e, se 
necessário, a infiltração também com glicocorticoide 
 
• Injeção de glicocorticoide → Essa figura não foi feliz, ela 
mostra como se você estivesse infiltrando o tendão, mas na 
verdade, você infiltra próximo da êntese, você não injeta dentro 
do tendão 
 
 
 
 
 
 
• Dedos em gatilho → Tendinite ou tenossinovite dos 
flexores dos dedos, forma primeiro os nódulos e o nódulo 
para aqui na polia formando o dedo em gatilho 
 
 
 
 
 
 
• Voce também pode infiltrar isso, de novo, não se 
infiltra o tendão, essa foto está bem legal. Você infiltra 
a bainha sinovial do tendão, quando infiltra a bainha, 
desinflama e solta mais o tendão, aquele nodulo que 
se formou 
• É uma boa terapeutica também para os dedos em 
gatilho 
 
 
 
 
 
 
• Quando não resolve de jeito nenhum, aí você vai ter 
que partir para o tratamento cirúrgico. Em geral, 
depois que você opera o dedo em gatilho, 
dificilmente você vai ter problema novamente 
naquele dedo, que o cirurgião já desfaz esse nó, já 
deixa a bainha mais folgada naquele dedo 
• Você pode ate ter dedo em gatilho em outros 
tendões, mas nesse é difícil ter novamente 
• A gente só faz logicamente quando não responde de 
jeito nenhum ao tratamento clínico 
 
• Órtese muito usada para síndrome do tunel do carpo → Ortese 
curta para punho com tala, tem que ter uma tala para ele não 
rodar o punho, não flexionar, nem estender, nem rodar. Como 
já falou, a síndrome do tunel do carpo piora a noite pois o 
individuo dorme com o punho flexionado ou estendido ou, as 
vezes, rodado 
• A função da órtese é justamente isso, impedir esses 
movimentos através da tala → Os dedos ficam livres para você 
pegar qualquer coisa, fazer suas coisas. O ideal é que o paciente 
durma c essa órtese, porque é a noite que mais aumenta a 
pressão intracarpal, mas é claro que também pode usar ao 
longo do dia em alguns momentos, quando estiver mais 
suscetivel a alguns movimentos que possam estar irritando a compressão do nervo mediano 
• Não pode ficar 24 horas com a órtese porque começa a atrofiar a musculatura do antibraço → Então 
voce escolhe um periodo do dia para passar e outro para tirar 
 
• Também é possivel fazer infiltração com glicocorticoide 
aqui na sindrome do tunel do carpo 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Quando não resolve de jeito nenhum, para evitar a 
atrofia da musculatura tenar, não resolveu com AINE, 
órtese, fisioterapia com descompressão manual, 
eletroacupuntura, você já identificou se não tem 
nenhuma doença sistêmica, como AR, DM, obeso, 
doença tireoidiana já tratou tudo e não resolveu → Você 
tem que partir para o cirúrgico mesmo para não chegar 
naquela atrofia tenar que é o que a gente mais teme na 
síndrome do túnel do carpo 
 
• Infltração da bursite trocanterica do femur → É muito simples, 
não tem risco, voce coloca o individuo em decúbito lateral e não 
vai ter risco, pois se a agulha passar da bursa ela bate no osso, 
não tem estrutura nobre nenhuma, sendo muito tranquila e 
tem bons resultados, individuo melhora bastante 
 
 
 
 
 
 
Dor regional – Dor Miofascial 
• É uma entidade encontrada em alguns 
capítulos também de reumatismo de partes 
moles, que na verdade, são contraturas 
importantes, trigger points ligados a 
contraturas dolorosas, ligados por pontos 
como se fossem pontos gatilhos, são os trigger 
points. 
• Você pode ter esse ponto em qualquer grupo 
muscular do corpo, mas os mais comuns são 
do trapézio, do esternocleidomastoideo, em 
vários níveis, escalenos, até nos glúteos, em várias áreas 
 
 
• Esses locais vermelhos são os triggers points, ponto onde você ligaria a dor, você aperta lá e a dor vai 
ser desencadeada 
• Tratamento: 
- Fisioterapia 
- Relaxando o músculo 
- Quando nada dá jeito, você vai para a infiltração, 
que não é com corticoide, é com anestésico mesmo e 
agulhamento. Pode ser feito até com agulha de 
acupuntura sem anestésico também, mas a maior 
parte da experiência é com anestésico. 
O efeito anestésico vai durar só 3 horas, não dura 
muito tempo. 
Mas no intervalo de 2 a 5 dias, até porque você fez 
agulhamento no ponto, isso vai soltar aquele ponto 
contraído e a dor deve melhorar, não só pelo efeito 
anestésico, mas principalmente por você ter tentado desfazer esse ponto doloroso (trigger point) 
- A redução da dor no local, os trabalhos mostram que pode reduzir por 3-16 semanas, fazendo essa 
técnica de injeção nos triggers points 
- Também pode ser feito agulhamento a seco, pessoal da fisioterapia faz e da acupuntura também 
- Qualquer agulhamento a seco, se você acertar o ponto e souber fazer a técnica, vai funcionar. Com 
o anestésico as vezes é mais cômodo para o paciente, ele fica ali 3 horas com efeito anestésico, não 
vai sentir muita dor. Experiencia com acupuntura também é muito boa, sem anestésico nenhum, é 
bem tranquilo 
 
 
• Aqui só queria mostrar para vocês, o nosso próximo assunto da aula que é a fibromialgia, algumas 
diferenças entre os triggers points, da síndrome miofascial, e os tender points, da fibromialgia 
• Os triggers points são: 
- Focais, assimétricos. Uma das pistas para você diferenciar é que você não vai ter, por exemplo, no 
trapézio dos dois lados, em geral é assimétrico, de um lado só que vai ter o trigger lá. Mesmo que 
tenha nos dois, não serão nos mesmos locais. 
- Mesma frequência entre homens e mulheres 
- A irradiação é a característica do trigger point, quando você aperta o ponto ele vai irradiar 
- A dor não é maior no ponto, e sim na banda palpável que o ponto liga, é o chamado fenômeno de 
switch. Switch