OBESIDADE INFANTIL

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OBESIDADE INFANTIL
 A obesidade: distúrbio do metabolismo energético que acarreta acúmulo 
excessivo de gordura corporal, em decorrência de um desequilíbrio entre a 
quantidade de energia ingerida e o gasto energético do organismo, por um 
longo período. Seu desenvolvimento ocorre pela associação de fatores 
genéticos, ambientais e comportamentais.
 Principal etiologia é exógena!  95% dos casos
 Etiologia endógena: pequena parcela de casos, em que se consegue 
determinar uma causa genética (monogênica ou poligênica), endócrina ou 
hipotalâmica.
→ Fatores ambientais: quase toda a obesidade em crianças é fortemente 
influenciada por
fatores ambientais. Por exemplo: estilo de vida sedentário, ingesta calórica 
superior às necessidades, duração reduzida de sono (diminuição da 
sensibilidade à insulina, alteração dos níveis séricos de leptina e grelina, menor 
nível de atividade física etc), alguns medicamentos, etc.
→ crianças obesas tendem a se tornarem adultos obesos!
FATORES DE RISCO PARA OBESIDADE
 Diabetes materna e ganho ponderal materno excessivo;
 Bebes PIG ou GIG PIG 
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 Risco obesidade: nenhum dos pais 
obeso 9%; um dos pais 50%; 
ambos os pais 80%
→ Obesidade dos pais (materna + 
importante): fator hereditário 
(influência de 40 a 70% sobre IMC; 
herança poligênica
 Aleitamento materno de curta duração
 Erro alimentar/sedentarismo
FISIOPATOLOGIA
A obesidade é considerada um distúrbio da homeostase energética que 
acarreta excessivo acúmulo de gordura corporal.
Vários mecanismos fisiológicos estão envolvidos na regulação do peso 
corporal, com atuações na ingestão alimentar, no gasto energético ou 
modulando estas duas ações. Participam desse controle diversos 
componentes, como: hormônios, receptores, neurotransmissores, enzimas, 
neuropeptídios, adipocinas, entre outros.
 Uma desregulação desses dois 
mecanismos, tendendo para o 
armazenamento(anabolismo), 
promove a adiposidade.
A insulina e a leptina têm papel de destaque na informação, ao sistema 
nervoso central, do grau de adiposidade do organismo. (informam o 
quanto de gordura o organismo tem).
São secretadas em proporção ao conteúdo de gordura corporal, e agem no 
hipotálamo ativando vias efetoras catabólicas formadas pelo CART e POMC 
(pró-opiomelanocortina), resultando em efeito anorexígeno. Paralelamente, 
inibem as vias efetoras anabólicas NPY/AGRP (neuropeptídio Y/proteína 
relacionada ao gene Agouti), com ações orexígenas (estimulam o apetite). 
O resultado final é diminuição da ingestão alimentar.
O neuropeptídio Y NPY é um dos mais potentes estimuladores da 
ingestão alimentar no SNC. A secreção do NPY, no hipotálamo, aumenta 
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com a depleção dos estoques de gordura corporal e/ou reduzida 
sinalização dada ao cérebro pela leptina.
Leptina e insulina: promovem catabolismo.
Neuropeptídeo Y promove anabolismo.
 Grelina:
A grelina é um peptídeo produzido predominantemente no estômago, que 
age na regulação da ingestão alimentar.
As concentrações plasmáticas de grelina aumentam gradualmente antes 
das refeições e diminuem após estas. Por isso, é importante fazer uma 
refeição lenta, a fim de ter estímulos (visuais, olfatórios e gustativos) para 
levar à produção da grelina.
A grelina estimula a expressão do neuropeptídio Y e da AGRP no 
hipotálamo, aumentando a ingestão alimentar. Na síndrome de Prader-Willi, 
os níveis de grelina estão elevados, o que pode explicar a intensa 
hiperfagia e a obesidade grave características desta síndrome).
DIAGNÓSTICO
Clínico: anamnese, dados nutrológicos (anamnese alimentar) e exame 
físico (peso, altura, IMC, circunferência abdominal).
Exames complementares: obtenção dados + precisos
Composição corporal, investigação de possíveis causas da obesidade e 
para o diagnóstico das repercussões metabólicas mais comuns da 
obesidade.
Dislipidemia, alterações do metabolismo glicídico, hipertensão arterial, 
doença hepática gordurosa não alcoólica, síndrome da apneia 
obstrutiva do sono e síndrome dos ovários policísticos.
 Existem vários métodos para diagnosticar a criança ou o adolescente em 
sobrepeso ou
obesidade. O método universalmente aceito é o índice de massa corporal 
IMC,peso/estatura2  avalia peso em relação à altura, e não gordura 
corporal.
 Crianças de 0 a 5 anos:
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Risco de sobrepeso: IMC entre os percentis 85 e 97 ou entre os escores Z 1 e 
2
Sobrepeso: IMC entre os percentis 97 e 99,9 ou entre escores Z 2 e 3
Obesidade: IMC acima do percentil 99,9 ou escore Z acima de 3.
 Crianças de 5 a 19 anos:
Sobrepeso: IMC entre os percentis 85 e 97 ou entre escores Z 1 e 2.
Obesidade: IMC entre os percentis 97 e 99,9 ou entre escores Z 2 e 3.
Obesidade grave: IMC acima do percentil 99,9 ou escore Z acima de 3.
Avaliação composição corporal
Técnicas in vivo: indiretas e utilizam métodos simples (determinação 
dobras cutâneas e bioimpedância elétrica  BIA, ou sofisticados (peso 
hidrostático, DXA e tomografia computadorizada).
Aferição circunferência da cintura: excesso adiposidade abdominal 
(avaliação indireta gordura visceral).
 Circunferência da cintura: avaliação indireta gordura visceral
Ponto médio entre a última costela fixa 10ª) e a borda superior da crista 
ilíaca.
Valores  P90 ponto corte: indicativos adiposidade abdominal elevada
Relação circunferência abdominal/estatura: adequada quando menor ou 
igual a 0,5, sendo considerada, quando alterada, risco de adiposidade 
central.
 As medidas antropométricas mais utilizadas na faixa etária pediátrica são o 
peso, a estatura (altura/ comprimento) e a circunferência abdominal.
EXAMES LABORATORIAIS
 Nenhum exame laboratorial faz diagnóstico de excesso de peso; eles 
apenas auxiliam no diagnóstico das comorbidades (resistência à insulina, 
dislipidemia, esteatose hepática não alcoólica).
COMORBIDADES
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 Por ser uma doença crônica, a obesidade apresenta comprometimento 
psíquico-social e clínico na criança e no adolescente. Acarreta 
constrangimento, dificuldades nas atividades físicas, comprometimento no 
aprendizado, ansiedade, depressão e isolamento social, além das 
repercussões clínicas, que corroboram para maior risco de doenças 
cardiovasculares e mortalidade precoce.
 Quanto maior o grau de obesidade, maiores as consequências nos diversos 
sistemas do organismo:
Alterações endócrinas (dislipidemia, diabete melito tipo 2, 
hiperandrogenismo, comprometimento da massa óssea, alta estatura, 
avanço IO.
Alterações cardiovasculares (hipertensão arterial, comprometimento de 
função e estrutura cardíaca).
Alterações pulmonares (apneia obstrutiva do sono, asma, síndrome de 
hipoventilação).
Alterações hepáticas (doença gordurosa hepática não alcóolica).
Alterações renais (nefropatia diabética, nefroesclerose hipertensiva, 
esclerose glomerular e urolitíase).
 No obeso, a protrusão do abdome por adiposidade central determina o 
deslocamento anterior do centro de gravidade corporal, com acentuação da 
lordose lombar e aumento da inclinação anterior da pelve. Essas modificações 
posturais propiciam alterações em estruturas músculo-ligamentares das 
regiões glúteas e dos quadris, que irão influenciar na marcha e no 
aparecimento de deformidades distais, como os joelhos valgos e os pés planos 
valgos.
Valores normais de glicemia de jejum:  100 mg/dL.
Valores alterados: entre 100 e 126 mg/dL, com indicação para o teste de 
tolerância oral à glicose TOTG.
 A resistência insulínica pode ser avaliada pelo índice HOMAIR. Esse índice é 
calculado utilizando-se uma fórmula, cujas variáveis são os valores da glicemia 
e da insulinemia de jejum:
HOMAIR  glicemia de jejum (mmol/L  insulinemia de jejum (uU/mL/22,5.
Valor elevado:  3,43
SINDROME METABOLICA
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→ obesidade central + hipertensão arterial + dislipidemia (aumento de TG, 
diminuição de HDL-c) + alterações no metabolismo da glicose (resistênciainsulínica, intolerância à glicose ou diabetes tipo 2.
Ainda não há um critério bem estabelecido para o diagnóstico de síndrome 
metabólica em crianças e adolescentes. Um dos mais utilizados é o critério 
da International Diabetes Federation IDF, que se baseia na distribuição 
central da gordura corporal (circunferência abdominal  P90 e na 
presença de dislipidemia, glicemia alterada e hipertensão arterial.
ORIENTAÇÕES TERAPÊUTICAS
Estágio 1
Dieta e atividade física
Aumento consumo frutas e vegetais
Limitação atividades sedentárias
Se não houver melhora no IMC em 3 a 6 meses → passar para o próximo 
estágio
Estágio 2
Alimentos baixa densidade calórica  Dieta balanceada  Refeições 
estruturadas
Atividade física supervisionada: 60 minutos /dia
1 hora ou menos de telas
Acompanhamento mensal nutricionista
Resposta ao tratamento: avaliar necessidade próximo estágio
Estágio 3
Retornos semanais 812 sem → retornos mensais
Equipe multidisciplinar: assistente social, psicólogo, nutricionista, educador 
físico
Resposta inadequada, com riscos aumentados a saúde e baixa motivação 
→ estágio 4
Estágio 4
Dietas baixa caloria/medicações/cirurgia
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Equipe multidisciplinar especialista em obesidade infantil em um centro 
pediátrico contendo protocolos clínicos e pesquisa de avaliação
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
Não existem fármacos aprovados uso pediátrico Brasil, porém ANVISA 
aprovou liraglutida 12 anos
Intervenção medicamentosa: depressão, compulsão alimentar e outros 
transtornos psiquiátricos
Grupos:
Antiobesidade: sibutramina, orlistate, liraglutida
Ação indireta: ISRS, topiramato e ritalina (metilfenidato)