TUMORAÇÕES CERVICAIS tireoide

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TUMORAÇÕES CERVICAIS tireoide 1
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TUMORAÇÕES CERVICAIS: 
tireoide
Tem nódulo?
Esse nódulo é maligno?
Produzem hormônios?
 Produção excessiva de T3 e T4 hipófise faz reforço negativo → inibição de 
TSH
TSH baixo e T3/T4 alto → HIPERTIREOIDISMO PRIMARIO  problema na 
tireoide
TSH alto/normal e T3 E T4 ALTO  HIPERTIREOIDISMO SECUNDÁRIO  
central → problema na hipófise ou no hipotálamo
TIREOTOXICOSE
→ é mais bem definida como a síndrome clínica resultante da exposição dos 
tecidos a elevados níveis circulantes de hormônios tireoidianos.
→ na grande maioria dos casos, a tireotoxicose ocorre devido a uma 
hiperatividade da glândula tireoide, ou seja, ao hipertireoidismo primário. 
Outras causas de tireotoxicose incluem ingestão excessiva de hormônios 
tireoidianos (tireotoxicose factícia), excessiva liberação de hormônio
tireoidiano na circulação devido a uma tireoidite destrutiva ou pelo uso de 
drogas, como: amiodarona (libera muito iodo), lítio e interferon alfa.
Causas de hipertireoidismo primário
Adenoma tóxico;
Bócio multinodular tóxico. (é chamado de tóxico tudo o que é produtor/ 
secretor de hormônios tireoidianos)
Bócio difuso tóxico (doença de Graves)  80% dos casos de 
hipertireoidismo
Causas de tireotoxicose
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Hipertireoidismo primário;
Tireoidite factícia; → medicação
Tireoidite;
Drogas (amiodarona, lítio e interferon alfa).
Qualquer aumento da tireoide: bócio
Quadro clinico do HIPERTIREOIDISMO
Nervosismo, insônia, emagrecimento (apesar da polifagia, visto que o 
metabolismo está
acelerado), taquicardia, palpitações, intolerância ao calor, sudorese excessiva 
com pele quente e úmida, tremores de extremidades, queda de 
cabelo,fraqueza muscular e hiperdefecação.
DOENÇA DE GRAVES
 Etiologia + comum de hipertireoidismo, origem autoimune
 Autoimune: TRAb - anticorpo estimulador do receptor do TSH  
hipertiroidismo com bócio difuso , t3 e t4 alto e tsh baixo (feedback negativo)
 Quadro clínico
Sintomas de hipertireoidismo (já citados anteriormente);
3 manifestações principais: hipertireoidismo com bócio difuso, 
oftalmopatia (orbitopatia) e dermopatia (mixedema pré- tibial).
A oftalmopatia é causada pelos anticorpos que reagem provocando 
autoagressão intraorbitária. Podem ocorrer protrusão do globo ocular e 
diminuição da drenagem venosa, resultando em edema periorbital, 
edema da conjuntiva e hiperemia conjuntival. As manifestações 
oculares mais comuns na DG são a retração palpebral RP e o olhar 
fixo ou assustado.
Mixedema pré-tibial: Consiste no espessamento da pele, 
particularmente na
área pré-tibial, devido ao acúmulo de glicosaminoglicanos.
O mixedema pré-tibial e a oftalmopatia são sinais patognomônicos de 
doença de Graves.
DIAGNÓSTICO
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Avaliar a função tireoidiana TSH e T4. É esperado que o TSH apresente 
níveis baixos e haja elevação do T4 livre.
Dosar anticorpos TRAb).
Cintilografia com iodo radioativo ou tecnécio: avalia a atividade da tireoide. 
No hipertireoidismo primário, como é o caso da DG, a tireoide faz uma 
hipercaptação do iodo para produzir muito hormônio. 
USG de tireoide- aumentada difusamente e hipervascularização da tireoide 
- não se vê nódulos..
 → Cintilografia da tireoide - padrão ouro
TRATAMENTO
O hipertireoidismo da doença de Graves é tratado pela redução da síntese dos 
hormônios tireoidianos, utilizando fármacos antitireoidianos ou reduzindo a 
quantidade de tecido tireoidiano pelo tratamento com iodo radioativo I131 ou 
pela tireoidectomia. Os fármacos antitireoidianos constituem a terapia 
predominante em muitos centros na Europa e no Japão, enquanto o iodo 
radioativo representa, com frequência, a primeira linha de tratamento na 
América do Norte. Essas diferenças refletem o fato de que nenhuma 
abordagem isolada é ideal e que os pacientes podem necessitar de múltiplos 
tratamentos para conseguir a remissão.
Os principais fármacos antitireoidianos são as tionamidas, a propiltiouracila, 
o carbimazol
TIREOIDITE
 Corresponde a uma gama de doenças com diferentes etiologias, 
caracterizadas por um
processo inflamatório da glândula tireoide, podendo levar à disfunção 
tireoidiana transitória ou permanente.
 Se inflama a tireoide, destrói folículos e libera muito os hormônios 
tireoideanos. Depois, vai para uma fase de hipotireoidismo e depois ela tenta 
se normalizar voltando para o hipertireoidismo.
→ lesão inflamatória (autoimune  Hashimoto, viral,bacteriana, drogas, 
radiação, infecção) da glândula tireoidiana
 Tireoidite aguda/supurativa: bacteriana, dói.
 Subaguda: granulomatosa ou De Quervain, linfocítica ou indolor e pós parto
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 Crônica: de Hashimoto e de Riedel
As dolorosas são as subagudas, granulomatosas ou De Quervain.
Na fase inicial, pode ter aumento da tireoide, e nas fases crônicas, há uma 
redução da tireoide.
RAIU/24 horas: cintilografia.
Captação baixa do iodo na cintilografia. Diferencia o graves e da tireoidite na 
fase de hipertireoidismo.
Vascularização diminuída.
CONDUTA
Dosar TSH, T3 e T4L. O TSH apresentará níveis reduzidos e o T3 e o T4L 
aumentados.
Cintilografia: a captação de iodo é reduzida ou ausente, uma vez que não 
houve aumento da função da tireoide.
 Tireotoxicose transitória  TSH baixo e T3/ T4 alto
 Dolorosas: tireoidite subaguda, granulomatosa, quervain - viral (muito 
dolorosa)
 Na cintilografia e USG fica heterogênea e a vascularização está diminuída
Doença de Plummer
 2º causa mais comum para hipertireoidismo
 Significa que o paciente tem nódulo → adenoma tóxico ou multinodular
Deficiência de iodo→ prejuízo da síntese dos hormônios tireoidianos→ 
hiperplasia da tireoide→ mutação no gene do receptor do TSH ou no gene 
da Gsa→ Ativação constitutiva da cascata do cAMP hiperfunção e 
crescimento da celular folicular da tireoide 
TSH baixo e T3 E T4 ALTO
No usg e cintilografia: nódulo quente,tóxico, produz hormonio.. → 
tranquiliza pq não é CA
No bócio multinodular, frequentemente nota-se uma associação de nódulos 
hipo e hiperfuncionantes na mesma glândula.
 Fisiopatologia: são nódulos autônomos, não necessitam de TSH para 
estimular a síntese e
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secreção de hormônios tireoidianos. Ou seja, é um adenoma folicular 
verdadeiro.
 Os achados clínicos podem estar associados aos sintomas compressivos da 
traqueia ou
esôfago causados pelo aumento da tireoide e/ou aos sinais e sintomas de 
hipertireoidismo. Normalmente, os nódulos que causam sintomas são maiores 
que 3 cm.
Nódulos hipofuncionantes: nódulos frios, não secretam hormônios 
tireoidianos, logo, não captam iodo na cintilografia.
Nódulos hiperfuncionantes: nódulos quentes, secretam hormônios 
tireoidianos, logo, captam iodo na cintilografia. → não chama atenção!
CONDUTA
Dosar TSH, T4L e T3. TSH apresenta-se reduzido e o T3 e T4L 
aumentados.
Ultrassonografia US da tireoide é útil para se avaliarem as características 
anatômicas da
glândula tireoide, particularmente o número, o tamanho e a ecogenicidade 
dos nódulos.
A confirmação do diagnóstico ocorre pela demonstração do nódulo 
hipercaptante
(“quenteˮ) à cintilografia com iodo ou tecnécio. Há uma hipercaptação 
localizada.
TRATAMENTO
O tratamento sintomático do hipertireoidismo é feito com betabloqueador.
Semiologia:
Precisamos saber: como surgiu o nódulo, ja tem nodulo diagnostico, há quanto 
tempo tem o nódulo, já realizou punção, história de radiação previa? história de 
doença tireoidiana
Sintomas de tireotoxicose: tremor, taquicardia, perda de peso, palpitações
é doloroso?
Há quanto tempo?
Percebeu crescimento?  se foi rápido
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HF de cancer de tireoide na familia, doença tireoidiana
Como investigar
USG E FUNÇÃO TIREOIDIANA TSH, FT4 e T3
USG confirmar nódulos, existência de outros nódulos não palpáveis, 
caracteriza cada nódulo e linfonodos.
Cada nódulo: tamanho em 3 dimensões, forma (altura x largura), composição(sólido, cístico, misto), ecogenicidade (iso, hiper, hipoecóico), margem, focos 
ecogênicos (calcificações)
Avaliar função da tireoide: 
TSH BAIXO  CINTILOGRAFIA
TSH normal ou elevado: não faz cintilografia. Avaliar características do nódulo 
na USG para definir conduta.
Nódulo hiperfuncionante: doença de Plummer
Região do nódulo hipocaptante: nódulo frio.
Menor risco de câncer: iso ou hiperecóico, aparência espongiforme, cistos 
simples, artefato de cauda de cometa, calcificação em casca de ovo.
Risco de câncer: hipoecogenicidade, micro e macro calcificações, composição 
sólidas, formato mais alto que largo, linfadenopatia suspeita associada, 
margens infiltrativas irregulares.
PAAF punção aspirativa com agulha fina
Composição, ecogenicidade, forma, margem e focos ecogênicos 
(calcificações).
TIRADS classificação da tireoide.
O TIRADS informa o risco do nódulo ser maligno.
TR1 0 pontos, 0,3% risco de malignidade, sem biópsia.
TR2 2 pontos, 1,5% risco de malignidade, sem biópsia.
TR3 3 pontos, 4,8% risco de malignidade, 25 mm/2,5 cm
TR4 4 a 6 pontos, 9,1% risco de malignidade, 15 mm/1,5 cm
TR5 7 pontos, 35% risco de malignidade, 10 mm/1 cm
Punciona os nódulos TIRADS 3, 4 e 5  dependendo do tamanho
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Não tem indicação de PAAF TIRADS 1 e 2. Em geral, ultrassonografia 1x por 
ano para acompanhamento. 
6 a 12 meses para nódulos subcentimétricos com características suspeitas.
12 a 24 meses para nódulos com suspeita baixa a intermediária.
2 a 3 anos para nódulos de risco muito baixo.
 Geralmente nódulos espongiformes são benignos
TIRADS 3 a 5, realiza a PAAF  Classificação de Bethesda
I não diagnóstico, 5 a 20% de risco, tem que puncionar novamente.
II benigno, 2% de risco, acompanha 1x por ano com ultrassom.
III atipia de significado indeterminado, encaminha para o endócrino, teste do 
gene molecular.
IV neoplasia folicular ou neoplasia folicular oncótica, encaminha para o 
endócrino, teste do gene molecular.
V suspeito de malignidade, 67 a 83% de risco, encaminha para a cirurgia.
VI maligno, 97 a 100% de risco, encaminha para a cirurgia.
TIREOIDITE SUBAGUDA GRANULOMATOSA/ QUERVAIN/ SUBAGUDA NÃO 
SUPURATIVA
tratamento: 
AINES 23 dias
Prednisona 40mg: melhora 1 a 2 dias
Redução dose 28semanas→ até alivio da dose
B-bloq: se tiver sintomas de tireotoxicose→ tremor..
Tratamento de tireoidite aguda/supurativa/infecciosa:
antibiótico e drenagem e coleta de material
Caso clínico: paciente 47 anos, mulher, dor na garganta e em região cervical 
há 10 dias. Dor irradia para mandíbula e ouvido. Queixa de mal estar, desânimo. 
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Exame da tireoide: muito dolorosa a palpação. 
Exames laboratoriais: PCR 52,49 VR até 5, VHS 152 mm VR até 20 mm), TSH 
0,006 VR 0,27  4,2, T4L 3,92 VR 0,93  1,7, hemograma normal. 
USG áreas hipoecogênicas, contornos irregulares e mal definidas, 
pseudonódulos, vascularização reduzida.
Cintilografia: hipocaptação difusa.
Diagnóstico de tireoidite. As tireoidites dolorosas são aguda/superativa 
(bacteriana), subaguda/granulomatosa/De Quervain/subaguda não supurativa 
(viral).
Diferenciação da aguda e subaguda.
Tireoidite subaguda: causa viral, processo inflamatório pós-viral. Labotatorial: 
VHS aumentado, PCR aumentado, enzimas hepáticas levemente aumentadas, 
tireoglobulina aumentada.
Ultrassonografia:
Cintilografia: captação diminuída.
Tratamento: AINES 2  3 dias, prednisona 40 mg (redução da dose 2  8 
semanas), beta-bloqueador se sinais de tireotoxicose.
Caso Clínico: paciente 42 anos, homem, dor cervical com irradiação para 
garganta e ouvido, mal estar, sudorese, astenia, portador de HIV há 5 anos, 
parou de utilizar medicações há alguns dias.
Exame de tireoide: dolorosa do lado esquerdo, nódulo com flutuação, 
hiperemia local.
Laboratorial: VSH aumentado. TSH e T4L normais. Leucocitose e desvio a 
esquerda.
USG abscesso.
Diagnóstico: tireoidite aguda/supurativa/infecciosa
Punção e drenagem de abscesso. Antibiótico.
Tratamento geralmente empírico. Antibioticoterapia EV clinda, penicilina, 
ampicilina + sulbactan, piperaciclina + tazobactan, carapenem, metronidazol + 
macrolídeo. Melhora em 36  48 horas, reavaliar.