Doencas da Tireoide

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Universidade Nove de Julho Maria Lívia
 Introdução: 
• Tireoide é um glândula; 
• Distúrbios de tireoide são doenças muito prevalentes - 
hipotireoidismo e hipertireoidismo; 
• Bócio - aumento do volume tireoidiano. 
Anatomia: 
• Localizada abaixo da cartilagem cricoide; 
• 3 saliências - proeminência laríngea -> cartilagem cricoide 
-> istmo da tireoide. 
Fisiologia: 
• Hipotálamo -> TRH -> adeno-
hipófise -> TSH -> tireoide -> T3 
e T4 (exercem feedback 
negativo na hipófise e no 
hipotálamo); 
A principal fonte de T3 é a 
conversão periférica de T4 em 
T3 sob demanda. 
• Autoegulação - toda vez que ocorre uma alteração na 
quantidade de iodo (excesso) a tireoide reduz sua capacidade 
funcional, diminuindo a secreção de hormônios tireoidianos; 
• Captação; 
• Oxidação; 
• Organificação; 
• Acoplamento. 
 Hipotireoidismo: 
Definiçõ: 
• Clínica decorrente da redução dos hormônios tireoidianos; 
• Claificação: 
Primário - problema na tireoide; 
Secundário - problema na hipófise; 
Terciário - problema no hipotálamo. 
• Etiologias - tireoidite de Hashimoto, tireoidectomias, 
tratamento do hipertireoidismo, medicamentos, deficiência de 
iodo, irradiação; 
Amiodarona - pode interferir na função treoidiana por ter 
excesso de iodo. 
Quadro Clínico: 
• Sonolência, fadiga, constipação; 
• Unhas quebradiças e queda de cabelos, pele seca; 
• Ganho de peso DISCRETO - não é causa de obesidade; 
• Alteração de memória - demência e mimetiza depressão; 
• Fáci Mixedemata - inchação, palidez, edema periorbital e 
rarefação do terço distal das sobrancelhas (madarose); 
• Deam Cavitári - ascite, derrame pericárdico; 
• Hipotiridismo Congênito - alteração 
cognitiva importante se não tratado 
no início. 
Diagnóico: 
• Laboratorial - TSH, T4 livre e T3 total, anti TPO; 
TSH dosado para rastreio - mais sensível; 
Anti TPO - não costuma pedir. 
• Hipotiridismo Primário - TSH elevado e T3/T4 reduzido; 
Doenças da tireoide Doencas da Tireoide 
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• Hipotiridismo Central - TSH baixo, normal ou mesmo 
discretamente elevado, T3/T4 reduzidos; 
Tratamento: 
• Medicamento - Levotiroxina; 
O uso de T3 não está indicado. 
• Seguimento: 
Hipotireoidismo Primário - dosagem de TSH e ajuste de 
dose conforme TSH; 
Hipotireoidismo Central - dosagem de T4L e ajuste de 
dose conforme o T4L. 
Hipotiridismo Subclínico: 
• Definição - TSH aumentado, T3/T4 normais; 
• Quando Tratar: 
TSH > 10 mUI/L em < 85 anos; 
Mulher em idade fértil querendo engravidar*. 
• Considerar Tratar: 
TSH ≥ 7.0 mUI/L; 
Sintomáticos; 
Alto risco de progressão ao hipo franco; 
Alto risco cardiovascular. 
 Hipertireoidismo: 
Definiçõ: 
• Clínica decorrente do aumento dos hormônios tireoidianos; 
• Claificação: 
Primário - problema na tireoide; 
Secundário - problema na hipófise 
Terciário - problema no hipotálamo. 
• Etiologias Hipertiridismo Primário - doença de Graves, 
bócio multinodular tóxico ou nodular tóxico. 
Quadro Clínico: 
• Tremores, palpitações, perda de peso e de massa magra; 
• Osteoporose, fraqueza proximal; 
• Sudorese, hiper-hidrose, pele pegajosa; 
• Intolerância ao calor; 
• Dermopatia infiltrativa, hipermenorragia; 
• Dnça de Grav - bócio difuso, proptose e retração 
palpebral bilaterais; 
• Unhas de Plummer (onicólise) - separação da 
unha do leito ungueal. 
• PA Divergente - PAS aumenta e PAD diminuída; 
Aumento de receptores ß-1 no coração - aumento FC e 
força de contração (PAS aumenta); 
Aumento de receptores beta-2 no pulmão e nos vasos 
sanguíneos - vasodilatação -> resistência vascular 
periférica diminui -> PAD diminui. 
Diagnóico: 
• Laboratorial - TSH, T4 livre e T3 total, anti TPO/TRAb; 
TSH dosado para rastreio - mais sensível; 
Anti TPO - não costuma pedir. 
• Imagem - USG tireoide, cintilografia com iodo. 
Dnça de Grav: 
• Doença autoimune - anticorpos estimuladores do receptor 
do TSH; 
• Mais comum em mulheres jovens; 
• Principal causa de hipertireoidismo; 
• Clínica - hipertireoidismo, bócio, oftalmopatia, dermopatia; 
Dermopatia - aspecto “casca de laranja”. 
• Diagnóico: 
TSH supresso, T3T/T4L elevados, TRAb positivo (95% 
dos casos); 
Quadro Adrenérgico - apesar da tireoide não secretar 
adrenalina, o hormônio tireoidiano aumenta a expressão de 
receptores beta, provocando esse quadro clínico.
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USG tireoide - aumento difuso, com fluxo sanguíneo 
aumentado; 
Cintilografia - aumento difuso da captação de iodo. 
• Tratamento - ß-bloqueadores, tionamidas (metimazol ou 
propiltiouracil), radioiodo, cirurgia; 
Metimazol - tratamento de escolha; 
Propiltiouracil - grávidas (menos teratogênico) e em casos 
de crise tireotóxica; 
Ambos bloqueiam a síntese hormonal tireoidiana e com 
efeito imunomodulador - reduz quantidade de TRAb. 
Bócio Nodular Tóxico: 
• Produção autônoma do hormônio tireoidiano; 
• Mutação somática ativadora; 
• Clínica - hipertireoidismo, nódulo tireoidiano; 
• Diagnóico: 
TSH supresso, T4L/T3T elevados, anticorpos negativos; 
USG tireoide - nódulo em tireoide; 
Cintilografia - captação nodula única 
com inibição do restante do 
parênquima. 
• Tratamento - ß-bloqueadores, 
tionamidas (metimazol ou propiltiouracil), radioiodo, cirurgia. 
Bócio Multinodular Tóxico: 
• Normalmente, em áreas carentes em iodo; 
• Surgimento e crescimento de nódulos; 
• Adquirem certa autonomia; 
• Principal causa de hipertireoidismo em idosos; 
• Clínica - hipertireoidismo, múltiplos nódulos*; 
• Diagnóico: 
TSH supresso, T4L/T3T elevados, anticorpos negativos; 
USG tireoide - múltiplos nódulos em tireoide; 
Cintilografia - captação nodular difusa. 
• Tratamento - ß-bloqueadores, tionamidas (metimazol ou 
propiltiouracil), radioiodo, cirurgia. 
 Tireotoxicose: 
• Tireoidites, tireotoxicose factícia (medicamentos), Struma 
ovarii - causas sem hipertireoidismo; 
Tiridite Aguda: 
• Sinônim - supurativa / infecciosa; 
• Etiologia: 
Bacteriana - 70% (S. aureus, S. pyogenes, S. pneumoniae); 
Fungos e protozoários - disseminação hematogênica ou 
linfática de IVAS. 
• Clínica - início agudo, dor cervical (unilateral), irradiar para 
ouvido ou mandíbula, febre e calafrios, odinofagia e disfagia, 
tireotoxicose (raramente); 
• Exam - leucocitose, aumento de provas inflamatórias; 
Cintilografia com captação restrita na área envolvida; 
USG com área focal dolorosa hipoecogênica; 
PAAF para colher material para cultura. 
• Tratamento - drenagem cirúrgica do abcesso, antibióticos 
(oxacilina + cefalosporina 2ª / 3ª geração ou clindamicina). 
Tireotoxicose - clínica decorrente do excesso de hormônio 
tireoidiano, pode ser com hipertireoidismo ou não (aumentado 
por outros motivos que NÃO seja a própria glândula). 
Hipertireoidismo - excesso de hormônio tireoidiano causado 
por uma síntese aumentada pela própria tireoide.
Em Crianças - considerar realizar exames de imagem para 
investigação de alterações anatômicas da região cervical.
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Tiridite Subaguda Dolora: 
• Sinônimo - granulomatosa, de células gigantes, de Quervain; 
• Causa mais comum de dor na tireoide, em mulheres entre a 
3ª e 5ª década, predisposição genética (HLA); 
• Etiologia - infecção viral prévia (enterovírus?) -> antígeno 
viral ativa linfócitos que passam a atacar a tireoide; 
• Clínica - pródromos de infecção viral, dor moderada na 
região cervical (difusa), com irradiação para ouvido e 
orofaringe, ***ausência de dor não exclui diagnóstico; 
• Evolui em 3 fases - fase tireotóxica (2 a 6 semanas), fase de 
hipotireoidismo, fase de recuperação; 
• Exam - aumento de provas inflamatórias; 
• Tratamento - AINEs por 4-8 sem / corticoide (prednisona 
40 mg/dia) para casos graves ou quando não há resposta 
nosprimeiros dias. 
Tiridite de Riedel: 
• Sinônim - fibrosa invasiva, lenhosa; 
• Tireoidite crônica, muito rara, mulheres entre a 3ª e 5ª 
década de vida; 
• Fibrose que vai além da cápsula tireoidiana - 1/3 apresenta 
acometimento de tecidos distante (ex: retroperitoneal, 
colangite esclerosante, pseudotumor de órbita, fibrose de 
parótidas ou glândulas lacrimais); 
• Fisiopatologia ianda não é bem definida - idiopática, IgG4; 
• Clínica - massa cervical endurecida, indolor e aderente, 
sintomas compressivos, não costuma haver alteração na 
função tireoidiana (embora hipotireoidismo já relatado); 
• Exam - anticorpos podem ser positivos; 
Cintilografia captação diminuída e heterogênea; 
USG com áreas hipoecoicas (fibrose); 
TC melhor para avaliar a extensão da lesão; 
Estudo AP confirma diagnóstico - fibrose intensa e 
infiltrado eosinofílico; 
PAAF geralmente não fornece material suficiente para 
confirmar diagnóstico. 
• Diagnóic Diferenciais - variante esclerosante da T. de 
Hashimoto (infiltrado linfocitário predominante, s/ extensão 
extratireoidiana), carcinoma anaplásico, linfoma de tireoide; 
• Tratamento - corticoide em altas doses (prednisona 80 a 100 
mg/dia), com doses mais baixas de manutenção; 
Tamoxifeno; 
Cirurgia (para alívio de sintomas). 
Tiride Subaguda Indolor: 
• Etiologias - autoimunidade, período pós parto, medicações 
(amiodarona, lítio, interferon), radiação, idiopática.
Fase Tireotóxica - aumento de T4L e T3, redução de 
TSH, relação T3T/T4T < 20, cintilografia com baixa 
captação, USG com aumento difuso / hipoecogênica (grande 
quantidade de células inflamatórias) / reduzida 
vascularização. 
Fase Hipotireoidismo - aumento do TSH.
Se não melhorar em 24-48 horas, pensar em outros 
diagnósticos. 
ß-bloqueador para sintomas adrenégicos (se intensos); 
NÃO se deve usar tionamidas; normalmente não há 
necessidade de LT4 na fase de hipotireoidismo.