História e Classificação Fitopatologia

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CONCEITO E HISTÓRIA DA FITOPATOLOGIA 
- Período Místico: Fitodoenças consideradas como castigo divino. Predomínio acentuado das 
teorias da geração espontânea e da perpetuidade das espécies; 
- Período da Predisposição: Foi mostrado que Tilletia tritici causa a cárie do trigo. Evidência da 
associação entre fungos e fitodoenças. Descrição de parasitas importantes como Ustilaginales, 
Uredinales e Erysiphales; 
- Período Etiológico: Anton De Bary provou cientificamente que a requeima da batata é causada 
por Phytophthora infestans; Louis Pasteur derrubou a Teoria da Geração Espontânea; Robert 
Koch estabelece seus postulados; 
- Período Ecológico: Os fatores ambientais foram considerados importantes no desenvolvimento 
das doenças de plantas. As fitodoenças são vistas como o resultado da interação entre a planta, 
o patógeno e o meio; 
- Período Fisiológico: Pesquisas sobre a interação entre patógenos e plantas no desenvolvimento 
da doença. Uso da engenharia genética no melhoramento de plantas visando a resistência à 
doenças. 
 
-De Bary comprovou a natureza parasitária de doenças nas plantas; 
- Os fatores ambientais também podem ser responsáveis por causar doenças em plantas; 
- Em geral, as doenças de plantas são o resultado da interação hospedeiro, patógeno e 
ambiente; 
- Os fitopatógenos destroem ou causam distúrbios no metabolismo da célula hospedeira através 
de toxinas, enzimas ou substâncias reguladoras de crescimento por eles secretados; 
- Dano potencial se refere ao dano que pode ocorrer na ausência de medidas de controle, 
- Dano real se refere ao dano que já ocorreu ou que ainda está ocorrendo e divide-se em dois 
grupos: dano indireto e dano direto. 
- Danos indiretos compreendem os efeitos econômicos e sociais das doenças de plantas que 
estão além do impacto agronômico imediato, podendo ocasionar danos ao nível do produtor, 
da comunidade rural, do consumidor, do Estado e do ambiente. 
- Danos diretos são os que incidem na quantidade ou qualidade do produto ou, ainda, na 
capacidade futura de produção, dividindo-se em dois grupos: danos primários e danos 
secundários. 
- Danos primários são os danos de pré e pós-colheita de produtos vegetais devidos às doenças. 
Esses danos podem ser na quantidade ou na qualidade do 
produto, fatores que tem importância variável dependendo do tipo de produto e do poder de 
compra dos consumidores. Devem ser incluídos também os prejuízos representados pelos 
custos do controle das doenças e pela necessidade, em algumas situações, do plantio de culturas 
ou variedades menos rentáveis. 
- Danos secundários são os danos na capacidade futura de produção causadas pelas doenças, 
sendo comuns quando o patógeno é veiculado pelo solo ou disseminado por órgãos de 
propagação vegetativa de seu hospedeiro. 
 
-EPIDEMIAS FAMOSAS: 
Requeima da batata (Irlanda): em 1845, surgiu uma nova e destrutiva doença, conhecida 
atualmente como requeima e causada pelo fungo Phytophthora infestans. 
Mal das folhas da seringueira (Brasil): Ford Motor Company decidiram estabelecer plantações 
de seringueira no Brasil. Entretanto, o ataque do fungo Microcyclus ulei foi tão intenso que os 
seringais foram abandonados em 1934. 
 
 
 
ETIOLOGIA E CLASSIFICAÇÃO DE PATÓGENOS 
- Postulados de Koch: 1. Associação constante patógeno-hospedeiro: 2. Isolamento do 
patógeno; 3. Inoculação do patógeno e reprodução dos sintomas; 4. Reisolamento do patógeno. 
 
- Parasitas obrigados: são aqueles que vivem as custas do tecido vivo do hospedeiro. Não são 
cultivados em meio de cultura. Ex: fungos causadores de míldios, oídios, ferrugens e carvões; 
vírus, viróides, nematóides e algumas bactérias. 
 
- Saprófitas facultativos: são aqueles que vivem a maioria do tempo ou a maior parte de seu 
ciclo de vida como parasitas, mas em certas circunstâncias, podem sobreviver saprofiticamente 
sobre matéria orgânica morta. Podem ser cultivados em meio de cultura. Ex: fungos causadores 
de manchas foliares, como Alternaria spp., Colletotrichum spp. e Cercospora spp. 
 
- Parasitas facultativos: são aqueles que normalmente se desenvolvem como saprófitas, mas 
que são capazes de passar parte, ou todo o seu ciclo de desenvolvimento como parasitas. São 
facilmente cultivados em meio de cultura. Ex: fungos como Rhizoctonia solani e Sclerotium 
rolfsii. 
 
- Parasitas acidentais: são aqueles organismos saprófitas que em determinadas condições 
(Ex.:planta com estresse) podem exercer o parasitismo. Ex: Pseudomonas fluorescens causando 
podridão em alface. 
 
SINTOMATOLOGIA DE DOENÇAS DE PLANTAS 
- Sintomas Histológicos: Granulose, Plasmólise, Vacuolose. 
- Sintomas Fisiológicos: Utilização direta de nutrientes do patógeno, Aumento na respiração do 
hospedeiro, Alteração na transpiração do hospedeiro, Interferência nos processos de síntese. 
- Sintomas Morfológicos (necróticos ou plásticos): 
 Sintomas Plesionecróticos: Amarelecimento, Encharcamento e Murcha. 
Sintomas Holonecróticos: Cancro, Crestamento, Tombamento, Escaldadura, Estria, 
Gomose, Mancha, Morte dos ponteiros, Mumificação, Perfuração, Podridão, Pústula, Resinose. 
Sintomas Hipoplásticos: Albinismo, Clorose, Estiolamento, Enfezamento, Mosaico, 
Roseta. 
Sintomas Hiperplásticos: Bolhosidade, Bronzeamento, Calo cicatricial, Enação, 
Encarquilhamento, Epinastia, Fasciação, Galha, Intumescência, Superbrotamento, Verrugose 
(sarna), Virescência. 
 
FUNGOS COMO AGENTES DE DOENÇAS DE PLANTAS 
- Oomycota: Possui esporos flagelados produzidos no interior de esporângios. Este 
grupo está no reino Chromista. Possui micélio cenocítico. A espécie Phytophthora infestans é 
um representante desse grupo; 
- Ascomycota: Esporos sexuais produzidos no interior de túnicas, na maioria das vezes 
produzidas no interior de peritécios, apotécios, cleistotécios e em lóculos de um estroma. 
Glomerella cingulata é um importante membro desse grupo; 
- Basidiomycota: Podem apresentar até cinco fases no ciclo de vida, sendo o teliósporo 
de grande importância para a sobrevivência do fungo. Neste grupo os esporos sexuais não são 
produzidos em túnicas. A espécie Puccinia graminis pertence a este grupo; 
- Zygomycota: Caracteriza-se por produzir aplanósporos em esporângios. Causa bolores 
em pão e outros alimentos. Rhizopus stolonifer é um representante deste grupo; 
- Chytridiomycota e Blastocladiomycota: Os esporos são móveis e contém um flagelo. A 
espécie Physoderma maydis é um representante deste grupo. 
 
BACTÉRIAS COMO AGENTES DE DOENÇAS DE PLANTAS 
- Erwin F. Smith: pai da fitobacteriologia, provou a natureza bacteriana de 5 enfermidades em 
plantas. 
 
- CARACTERÍSTICAS DA CÉLULA BACTERIANA: 
1. Comumente em forma de bastonete; 
2. Bactérias filamentosas ou miceliais possuem micélio rudimentar formado por hifas muito 
finas como no gênero Streptomyces; 
3. Motilidade: 
3.1 Átricas: sem flagelo; 
3.2 Monótricas: único flagelo em 
posição polar ou lateral; 
3.3 Lofótricas: tufo de flagelos; 
3.4 Perítricas: flagelos distribuidos 
por toda a superfície.
 
4. Estrutura e função: 
4.1 Cápsula ou camada mucilaginosa: pode envolver ou não a bactéria, tem função de 
proteção, facilitando a sobrevivência; 
4.2 Os gêneros Bacillus e Clostridium são os únicos que produzem estruturas de 
resistência (endósporos); 
4.3 Apêndices: flagelos, fimbrias (aderência ao substrato), pilus (conjugação); 
4.4 Gram-negativas: possuem menos peptideoglicanos em sua parede por isso são mais 
permeáveis; 
4.5 Gram-positivas: mais peptideoglicanos e portanto menos permeáveis; 
4.6 Citoplasma: 80% água, ribossomos e material de reserva (mesossomos); 
4.7 Não possui mitocôndrias, complexo de golgi, Retículo endoplasmático e 
cloroplastos; 
4.8 Plasmídeo: DNA extra-cromossomico - pequeno fio circular não essencial à 
sobrevivência. 
 
- REPRODUÇÃO E CRESCIMENTO: 
1. Bactérias fitopatogênicas se reproduzem por processo assexuado de fissão binária ou 
cissiparidade; 
2. Bactérias miceliais se reproduzem por esporulação; 
3. Recombinação genéticaem bactérias ocorre por 3 formas (transformação, conjugação e 
transdução) 
4. Crescimento: 
4.1 Fase de adaptação ou lag: fase de adaptação ao meio, com crescimento lento; 
4.2 Logarítmica ou exponencial: população bacteriana cresce exponencialmente, n° de 
células que cresce é maior do que n° de células que morrem; 
4.3 Estacionária: n° de células que nasce é igual ao n° de células que morrem, devido à 
redução de nutrientes no meio e acumulo de toxinas; 
4.4 Declínio: maior n° de morte. 
5. Bactérias fitopatogênicas crescem mais lentamente (48h) que as saprófitas (24h); 
6. Procariotas fastidiosos, exigem meios de cultura especiais com vários nutrientes extra. 
 
- PENETRAÇÃO, MULTIPLICAÇÃO E SINTOMAS: 
1. Penetra na planta através de aberturas naturais como estômatos, hidatódios, lenticelas, 
aberturas florais e também ferimentos; 
2. Podem se multiplicar nos espaços intercelulares (causando manchas, crestamentos, 
galhas, fasciação e podridão mole) e nos tecidos vasculares (causando murcha, morte das pontas 
e cancro); 
3. Sinais são exsudado e pús bacteriano ou fluxo bacteriano. 
 
- SOBREVIVÊNCIA E DISSEMINAÇÃO: 
1. Fase patogênica: infecta e coloniza tecidos, incitando os sintomas típicos da 
enfermidade. Para o caso de plantas anuais, essa fase é a fonte de inóculo para a estação 
seguinte de plantio. 
2. Fase residente: capazes de se multiplicar na superfície de plantas sadias sem infectá-las, 
sendo fonte de inóculo na ausência de doença. 
3. Fase latente: encontram-se internamente posicionadas no tecido suscetível, em baixas 
populações, tendo sua multiplicação paralisada, e os sintomas não se evidenciam. 
4. Fase hipobiótica: algumas fitobactérias parecem possuir seus próprios mecanismos que 
permitem sobreviver por longos períodos em hipobiose. Nesse estado, a sobrevivência do 
patógeno para a próxima estação de plantio é bastante eficiente. 
5. Fase saprofítica: podem crescer e se multiplicar na ausência do hospedeiro, têm 
capacidade de vida saprofítica e podem se multiplicar em matéria orgânica. 
 
- PRINCIPAIS DOENÇAS: 
1. Xanthomonas: monótricas, crescimento lento, colônia amarelada em ágar; 
São todas fitopatogênicas parasitando plantas ou material vegetal; 
Sintomas: lesões locais, manchas, crestamentos e murcha; 
Ex: Cancro cítrico e podridão negra das cruciferas. 
2. Pseudomonas: monótricas, habitam o solo e ambientes marinhos; 
A maioria fitopatogênica, produzem pigmentos florescentes; 
Ex: mancha foliar do feijoeiro e queima da berinjela. 
3. Ralstonia: NÃO produz pigmentos florescentes; 
Sintomas: murcha, necrose vascular em tomate e banana; 
 Ex: Murcha bacteriana em solanáceas e bananeira. 
4. Acidovorax, burkhoderia: bastonete gram -, aeróbias, monótricas, colônia branco ou 
creme. 
Ex: mancha aquosa em meloeiro grandes perdas no NE. 
5. Erwinia, Pectobacterium, Dickeya: bastonetes retos, peritricas, anaerobicas facultativas. 
Amylorova: sintomas necróticos e murcha, não produz enzimas pécticas (queima da 
macieira); 
Carotovora: intensa atividade pectolítica (Podridão mole). 
6. Agrobaterium: gram -, monotríquia; causa galhas ou tumores. 
7. Clavibacter e leifsonia: gram +, atriquia, anaeróbia; causa cancro e murcha. 
8. Curtobacterium: gram +, bastonetes curtos, atinge tecido vascular (também causa 
murcha). 
9. Streptomyces: filamentosas, gram +; sarna da batatinha. 
 
CICLO DAS RELAÇÕES PATÓGENO-HOSPEDEIRO 
- CICLO DE VIDA DO PATÓGENO: 
1. Patogênese: o patógeno está associado ao tecido vivo do hospedeiro. Compreende três 
fases: pré-penetração, penetração e colonização. Ocorre nos parasitas obrigados e facultativos. 
2. Saprogênese: o patógeno não está associado ao tecido vivo do hospedeiro, ele encontra-
se em atividade saprofítica sobre restos de cultura ou sobre a matéria orgânica do solo. Não 
ocorre nos parasitas obrigados. 
3. Dormência: as condições não são favoráveis a atividade do patógeno, ficando com 
metabolismo reduzido. Poderão sobreviver na forma de estruturas apropriadas, denominadas 
estruturas de resistência. Ocorre tanto nos parasitas obrigados como nos facultativos. 
 
- CICLO DAS RELAÇÕES: 
1. Ciclo primário: inicia a partir de estruturas de sobrevivência do microrganismo ou a partir 
da fase saprofítica no solo. Apresenta pequeno número de plantas infectadas, pequeno número 
de lesões por planta e baixo índice de infecção. 
2. Ciclo secundário: sucede o ciclo primário e se desenvolve a partir do inóculo nele 
produzido, sem a interposição de uma fase de repouso ou dormência entre eles. Apresenta 
grande número de plantas infectadas, grande número de lesões por planta e alto índice de 
infecção. 
 
- INOULAÇÃO: 
1. Inóculo: é qualquer propágulo ou estrutura do patógeno capaz de causar infecção. Ex: 
esporos e 
micélio de fungos, células de bactérias, etc. 
2. Fonte de inóculo: é o local onde o inóculo é produzido. Ex: plantas doentes, restos de 
cultura, solo infestado, etc. 
3. Disseminação do inóculo: 
3.1 Disseminação ativa: Aquela realizada com os próprios recursos do patógeno (Ex.: 
zoosporos de fungos, células de bactérias com flagelos e larvas de nematóides). 
3.2 Disseminação passiva: O inóculo do patógeno é transportado com o auxílio de 
agentes de disseminação. 
3.2.1 Disseminação passiva direta: aquela realizada conjuntamente com os 
órgãos de propagação dos hospedeiros. Ex.: sementes infestadas ou infectadas 
(podridão negra das crucíferas). 
3.2.2 Disseminação passiva indireta: realizada por diferentes agentes de 
disseminação como o vento (Ex.: Ferrugem do colmo do trigo – Puccinia graminis). 
4. Sobrevivência do inóculo: 
4.1 Estruturas especializadas de resistência: clamidosporos, esclerócios, teliosporos, etc. 
4.2 Atividades saprofíticas: colonização de restos culturais e utilização de nutrientes da 
solução do solo. 
4.3 Plantas hospedeiras: plantas doentes, crescimento epifítico em plantas sadias e 
sementes. 
4.4 Vetores: sobrevivência de vírus em insetos, fungos e nematóides. 
 
- COLONIZAÇÃO: 
1. Colonização seletiva: quando o patógeno tem preferência por determinados órgãos da 
planta. Ex: Fusarium oxysporum. 
2. Colonização não seletiva: quando o patógeno não mostra preferência por órgãos da 
planta. Ex: Rhizoctonia solani. 
3. Colonização ativa: quando o patógeno coloniza o hospedeiro invadindo os seus tecidos 
por crescimento ativo do seu micélio. Ex.: Pythium ultimun. 
4. Colonização passiva: quando as estruturas do patógeno são transportadas de uma parte 
para outra da planta. Ex.: viroses. 
5. Colonização localizada: quando a ação do patógeno se restringe aos tecidos próximos ao 
ponto de penetração. Ex.: manchas foliares, podridões radiculares, de frutos e do colo. 
6. Colonização sistêmica ou generalizada: quando o patógeno se distribui por toda a planta, 
a partir do ponto de penetração. Ex.: murchas bacterianas, murchas causadas por Fusarium spp. 
e viroses. 
 
- Os mecanismos de ataque do patógeno envolvem, principalmente, ação química (toxinas, 
enzimas ou hormônios) ou mecânica. 
- Os mecanismos de defesa do hospedeiro podem ser divididos em estruturais e bioquímicos, 
pré-existentes e induzidos. 
 
CLASSIFICAÇÃO DE DOENÇAS DE PLANTAS 
- GRUPO I - DOENÇAS QUE DESTROEM OS ÓRGÃOS DE ARMAZENAMENTO 
Doenças pós-colheita, podridões moles ou secas em sementes, frutos, etc; 
Controle: Evitar ferimentos, armazenamento adequado e uso de fungicidas. 
 
- GRUPO II - DOENÇAS QUE CAUSAM DANOS EM PLÂNTULAS 
“Damping-off” ou tombamento de plântulas; 
Controle: tratamento do solo, tratamento de sementes, uso de sementes sadias e práticas 
culturais. 
 
- GRUPO III - DOENÇAS QUE DANIFICAM AS RAÍZES 
Podridões de raízes e do colo; 
Controle: tratamento do solo, rotação de cultura e cultivares resistentes. 
 
- GRUPO IV - DOENÇAS QUE ATACAM O SISTEMA VASCULAR (transporte de água e nutrientes) 
Murchas vasculares com sintomas externos e internos; 
Controle: tratamento do solo, rotação de cultura, cultivares, resistentes e controle de 
nematoides.- GRUPO V - DOENÇAS QUE INTERFEREM COM A FOTOSSÍNTESE 
a) Manchas e crestamentos; 
Controle: cultivares resistentes, controle químico e medidas de sanitização. 
b) Míldios; 
Controle: controle químico, cultivares resistentes, medidas de sanitização e rotação de 
cultura. 
c) Oídios; 
Controle: controle químico, cultivares resistentes, medidas de sanitização e rotação de 
cultura. 
d) Ferrugens; 
Controle: controle químico, cultivares resistentes, medidas de sanitização e rotação de 
cultura. 
 
- GRUPO VI - DOENÇAS QUE ALTERAM O APROVEITAMENTO DAS SUBSTÂNCIAS 
FOTOSSINTETIZADAS 
a) Carvões 
Controle: tratamento de sementes, cultivares resistentes, medidas de sanitização e 
rotação de cultura. 
b) Galhas; 
Controle: controle biológico, tratamento do solo, cultivares resistentes, medidas de 
sanitização e rotação de cultura. 
c) Viroses; 
Controle: cultivares resistentes, controle de vetores e eliminação de hospedeiros 
alternativos. 
d) Amarelos Fitoplasmoses ou Espiroplasmoses 
Controle: cultivares resistentes, controle de vetores, uso de tetraciclina e eliminação de 
hospedeiros alternativos. 
 
EPIDEMIOLOGIA DE DOENÇAS DE PLANTAS 
- CONCEITOS EPIDEMIOLÓGICOS: 
1. Período de incubação: Tempo, em horas ou dias, desde a deposição do inóculo no sítio 
de infecção até o surgimento dos primeiros sintomas 
2. Período latente: Tempo, em horas ou dias, desde a penetração do patógeno no 
hospedeiro até a sua esporulação em lesões 
3. Período infeccioso: Tempo, em horas ou dias, em que uma lesão permanece produzindo 
inóculo ou esporulando 
 
- CONDIÇÕES QUE AFETAM O DESENVOLVIMENTO DE EPIDEMIAS: 
1. Fatores do Hospedeiro: 
1.1 Níveis de resistência genética ou suscetibilidade do hospedeiro; 
1.2 Grau de uniformidade genética das plantas hospedeiras; 
1.3 Tipo de cultura; 
1.4 Idade de planta hospedeira. 
2. Fatores do Patógeno: 
2.1 Nível de virulência e agressividade; 
2.2 Quantidade de inóculo próximo ao hospedeiro; 
2.3 Tipo de reprodução; 
2.4 Ecologia e modo de disseminação do inóculo. 
3. Fatores do Ambiente: 
3.1 Umidade; 
3.2 Temperatura; 
3.3 Luminosidade; 
3.4 pH; 
3.5 Fertilidade do solo. 
4. Fatores do Homem: 
4.1 Seleção e preparo do local de 
plantio; 
4.2 Seleção do material de propagação; 
4.3 Práticas culturais; 
4.4 Introdução de novos patógenos. 
 
- CLASSIFICAÇÃO EPIDEMIOLÓGICA: 
1. Doenças Monocíclicas 
Plantas infectadas durante o ciclo da cultura não servirão de fonte de inóculo para novas 
infecções durante o mesmo ciclo; 
Murcha-de-fusário do tomateiro – Fusarium oxysporum f. sp. Lycopersici; 
Carvão da cana-de-açúcar – Ustilago scitaminea. 
2. Doenças Policíclicas 
Plantas infectadas durante o ciclo da cultura servirão de fonte de inóculo para novas infecções 
durante o mesmo ciclo; 
Queima das folhas do inhame – Curvularia eragrostidis; 
Antracnose da mangueira – Colletotrichum gloeosporioides. 
 
- QUANTIFICAÇÃO DE DOENÇAS: 
1. Métodos diretos: 
1.1 Estimativa da quantidade de doença é feita diretamente pelos sintomas; 
1.2 Estimativas da incidência: maior simplicidade, precisão e facilidade de obtenção que 
a severidade, desconsidera a intensidade; 
1.3 Estimativas da severidade: fornece dados mais próximos da realidade da doença no 
campo, pois leva em consideração a intensidade dos sintomas, maior dificuldade de obtenção e 
menor precisão. Ex.: escalas descritivas, escalas diagramáticas, análise de imagens de vídeo por 
computador e sensoriamento remoto; 
1.4 Medições eletrônicas; 
1.5 Estimativas da prevalência; 
1.6 Análise de imagens de vídeo por computador; 
1.7 Sensoriamento remoto . 
2. Métodos indiretos: 
2.1 Quantidade de doença é estimada pela população do patógeno. 
 
PRINCÍPIOS GERAIS DE CONTROLE DE DOENÇAS DE PLANTAS 
 
 
- PRINCÍPIO DE CONTROLE DE DOENÇAS DE WHETZEL: 
1. Exclusão: prevenir entrada e estabelecimento de um patógeno em área isenta; 
Quarentena; 
Fiscalização e interceptação do trânsito de plantas e produtos vegetais; 
Tratamento de partes porpagativas; 
Uso de sementes sadias e mudas livres do patógeno (certificadas); 
Uso de inseticidas ou armadilhas contra insetos transmissores de viroses. 
2. Erradicação: eliminação do patógeno estabelecido em determinada área; 
Eliminação de partes de plantas doentes; 
Eliminação de plantas doentes (roguing); 
Desinfestação de solo; 
Destruição de restos culturais; 
Rotação de culturas; 
Tratamento de sementes infectadas; 
Eliminação de hospedeiros alternativos; 
Desinfestação de depósitos e vasilhames; 
Aração e gradagem do solo. 
3. Proteção: prevenir contato e penetração do patógeno na superfície hospedeira 
Fungicidas contato (parte aérea ou sementes) - pulverização, rega, imersão; 
Inseticidas – visando os vetores – se a doença já foi introduzida; 
Microbiolização de sementes ; 
Uso de barreiras físicas - uso de ceras naturais; 
Barreiras físico-químicas - papel de proteção impregnado com fungicida. 
4. Imunização: impedir a interação patógeno-hospedeiro (infecção e colonização) 
Imunização genética: fatores pré-existentes no patrimônio genético do hospedeiro; 
Imunização adquirida (ou induzida) – atribuída a fatores pós-formados; 
Imunização biológica, proteção cruzada ou pré-imunização; 
Adubação racional. 
5. Terapia: cura ou recuperação da sanidade da planta, pela eliminação do patógeno, já em 
contato íntimo com hospedeiro; 
Quimioterapia; 
Termoterapia; 
Cirurgia vegetal; 
Radioterapia. 
6. Regulação: manipular o ambiente favorável à interação; 
Correção de deficiências nutricionais– aplicação- solo ou pulverização foliar; 
Modificação da reação do solo; 
Doenças de pós-colheita; 
Manejo da irrigação (pouca umidade); 
Inundação do solo: redução da oxigenação x nematóides; 
Manejo do solo; 
Poda dos ramos, copa – aumenta insolação, aeração, reduz umidade. 
7. Evasão: prevenir a doença pela fuga em relação ao patógeno e/ou às condições 
ambientais favoráveis ao seu desenvolvimento 
Escolha de regiões geográficas; 
Escolha de local de plantio dentro de uma área geográfica; 
Época de plantio; 
Uso de variedades precoces; 
Plantio raso; 
Práticas culturais. 
 
VARIABILIDADE DOS AGENTES FITOPATOGÊNICOS 
- MECANISMOS DE VARIABILIDADE: 
1. Em fungos: 
Heterocariose (presença de dois ou mais núcleos geneticamente diferentes numa 
mesma hifa ou célula (heterocário)); 
Parassexualidade (fusão dos núcleos após a heterocariose dando origem a um 
organismo geneticamente diferente); 
Herança citoplasmática (genomas próprios que podem conter genes determinantes de 
patogenicidade ou virulência). 
2. Em bactérias: 
Transformação (processo de transferência do DNA de uma célula morta para uma célula 
bacteriana viva, a qual é transformada); 
Transdução (transferência de DNA de uma célula bacteriana viva para outra através de 
bacteriófagos); 
Conjugação (processo de recombinação no qual duas bactérias, com fatores “sexuais” 
diferentes, entram em contato por meio dos pili, transferindo DNA da célula doadora para a 
célula receptora). 
3. Em vírus: 
Recombinação legítima (duas partículas virais semelhantes trocam segmentos 
homólogos de DNA, ou seja, segmentos que ocupam a mesma posição no genoma); 
Recombinação aberrante (duas partículas virais semelhantes permutam segmentos 
não-homólogos do genoma, resultando em duplicações e deleções em ambos os genomas 
virais); 
Recombinação ilegítima (Partículas virais diferentes trocam segmentos genômicos entre 
si). 
- ESTÁDIOS DE VARIAÇÃO EM AGENTES FITOPATOGÊNICOS: 
1. Forma specialis (f. sp.) ou formae speciales (f. spp.) 
Fusarium oxysporum f. sp. lycopersici (murcha do tomateiro); 
Fusarium oxysporum f. sp. phaseoli (murcha do feijoeiro). 
2. Patovar (pv.) – o mesmo que f. sp. para bactérias 
Xanthomonas campestris pv. campestris (crucíferas). 
3. Raça 
Fusarium oxysporum f. sp. lycopersici (3 raças). 
4. Variante e biótipo 
Quando uma população tem comportamento variável quanto a patogenicidade. 
5. Variedade (var.) 
Variações morfológicas ou bioquímicas que não são suficientes para diferenciarem 
espécie; 
Colletotrichum gossypii var. cephalosporioides. 
 
- Quantas raças de um patógeno podem ser diferenciadas pelo uso de 2 (duas) variedades 
diferenciadoras? 
R = 2N → R = Nº de raças que podem ser diferenciadas; N = Nº de variedades diferenciadoras → 
R = 22 = 4 
 
- TEORIA GENE-A-GENE DE FLOR 
Para cada gene que condiciona uma reação de resistência no hospedeiro, existe um gene 
complementar no patógeno que condiciona a virulência, e vice-versa. 
 
 
CONTROLE BIOLÓGICO DE DOENÇAS DE PLANTAS 
- MECANISMOS DAS INTERAÇÕES ANTAGÔNICAS: 
1. Antibiose: interação entre organismos, na qual um ou mais metabólitos produzidos 
pelo antagonista têm efeito negativo sobre o fitopatógeno, resultando na inibição do 
crescimento e/ou germinação. 
2. Competição: interação entre dois ou mais organismos empenhados na mesma ação, 
ocorrendo principalmente por alimentos (carbohidratos, nitrogênio e fatores de crescimento), 
por espaço e por oxigênio. 
3. Parasitismo: fenômeno em que determinado microrganismo se nutre das estruturas 
vegetativas e/ou reprodutivas do outro. Os hiperparasitas atacam hifas, estruturas de 
resistência e de reprodução dos fitopatógenos. 
4. Hipovirulência: introdução de linhagem do patógeno menos agressiva ou não 
patogênica, que pode transmitir esta característica para as linhagens patogênicas. 
5. Predação: quando um organismo obtém alimento a partir de fitopatógenos e de várias 
outras fontes. 
6. Indução de resistência: estímulo dos mecanismos de defesa do hospedeiro pela 
introdução de organismos não patogênicos e/ou seus metabólitos e/ou linhagens fracas ou 
avirulentas do patógeno. 
 
- SELEÇÃO DE MICRORGANISMOS ANTAGÔNICOS: 
Ser geneticamente estável; 
Ser efetivo a baixas concentrações; 
Não ser exigente em requerimentos nutricionais; 
Ter habilidade para sobreviver sob condições adversas; 
Ser eficiente contra uma vasta gama de patógenos em várias hospedeiras; 
Ser hábil para desenvolver em um meio de cultura barato em fermentadores; 
Ser preparável em uma forma de efetivo armazenamento; 
Ser tolerante a pesticidas; 
Ser compatível com outros tratamentos físicos e químicos; 
Não ser patogênico ao homem. 
 
- ESTRATÉGIAS DE UTILIZAÇÃO DO CONTROLE BIOLÓGICO: 
Na utilização do controle biológico de doenças de plantas três amplas estratégias podem 
ser seguidas: 
a) Controle biológico do inóculo do patógeno (ocorre longe da planta hospedeira e 
envolve a destruição do inóculo do patógeno ou a prevenção de sua formação através 
da aplicação de antagonistas em pré-plantio (no sulco do plantio)); 
b) Proteção biológica da superfície da planta (ocorre sobre a planta pela introdução 
massal de antagonistas); 
c) Controle biológico através da indução da resistência (ocorre dentro da planta, 
aplicada ao controle de viroses e patógenos vasculares). 
O emprego de microrganismos como agentes de controle biológico de fitopatógenos ocorre 
principalmente: 
a) No tratamento de sementes; 
b) No tratamento do solo; 
c) No tratamento da parte aérea das plantas; 
d) No tratamento de ferimentos de poda. 
 
- AGENTES DE CONTROLE BIOLÓGICO: 
Aspergillus spp.; 
Chaestomium spp.; 
Clonostachys spp. ou Gliocladium; 
Trichoderma spp.; 
Agrobacterium radiobacter; 
Bacillus spp.; 
Pseudomonas. 
 
CONTROLE GENÉTICO DE DOENÇAS DE PLANTAS 
- Três etapas básicas devem ser consideradas em qualquer programa de obtenção e 
utilização de cultivares resistentes: 
1) Identificar fontes de resistência, ou seja, identificar germoplasma que possua os 
genes em cultivares procurados; 
2) Incorporar estes genes em cultivares comerciais por meio dos métodos de 
melhoramento; 
3) Após a obtenção de um cultivar resistente, traçar a melhor estratégia para que a 
resistência seja durável face à natureza dinâmica das populações patogênicas. 
 
- FONTES DE RESISTÊNCIA: 
1. Linhagens ou cultivares comerciais de plantas cultivadas: 
Transferência do gene de interesse por cruzamentos. 
2. Plantas selvagens da mesma espécie: 
Transferência do gene de interesse por cruzamentos. 
3. Plantas selvagens do mesmo gênero: 
Transferência do gene de interesse por técnicas especiais: fusão de protoplastos, cultura 
de anteras. 
4. Organismos de qualquer espécie: 
Transferência do gene de interesse por técnicas de engenharia genética (vai gerar 
plantas transgênicas ou OGMs – Organismos Geneticamente Modificados). 
 
- CLASSIFICAÇÃO EPIDEMIOLÓGICA DA RESISTÊNCIA: 
1. Resistências verticais: que são efetivas contra algumas raças do patógeno (raças-
específicas) – agressividade; 
2. Resistências horizontais: que são efetivas contra todas as raças (raça-inespecíficas) – 
virulência; 
3. Monogênica: um ou poucos genes envolvidos; 
4. Poligênica: muitos genes envolvidos; 
5. Vertical monogênica: É passível de ser vencida dentro da capacidade microevolutiva do 
patógeno; 
6. Horizontal oligo/poligênica: Está além da capacidade microevolutiva do patógeno em ser 
vencida. 
 
 
- MÉTODOS CONVENCIONAIS DE MELHORAMENTO 
Não diferem dos métodos usados para outras características agronômicas; 
Tipo de reprodução do hospedeiro (autógama ou alógama) e a natureza genética da 
resistência (monogênica ou poligênica). 
 
- SELEÇÃO DE RESISTÊNCIA MONOGÊNICA 
Distribuição descontínua no fenótipo, de tal maneira que indivíduos resistentes podem ser 
facilmente distinguidos dos suscetíveis; 
É a preferida dos melhoristas (fácil de ser manipulada em programas de melhoramento); 
Linhagem/germoplasma selvagem >>> GENE >>> cultivar suscetível; 
A preocupação deve ser a de adotar um método de seleção que preserve ao máximo as 
características agronômicas do cultivar. 
 
- SELEÇÃO DE RESISTÊNCIA OLIGO/POLIGÊNICA 
Não diferem dos demais métodos utilizados para outras características agronômicas; 
O melhoramento dá-se pelo acúmulo gradual de alelos favoráveis e pode ser acompanhado 
por meio de médias e variância; 
A principal consideração, é quanto ao tipo de reprodução da cultura (autógama ou 
alógama). 
Seleção em plantas alógamas: O método de seleção massal é muito utilizado para acumular 
genes de resistência; 
Seleção em plantas autógamas: Os métodos mais utilizados são ‘pedigree’ e ‘bulk’. 
 
- ESTRATÉGIAS DE USO DA RESISTÊNCIA VERTICAL MONOGÊNICA: 
1. Seleção Estabilizadora e Direcional: 
1.1 Homeostase genética: a frequência de genes de virulência em determinada 
população do patógeno, após ser perturbada por algum evento (cultivar resistente), volta ao 
estado original mediante retirada do agente perturbador = seleção estabilizadora; 
1.2 Seleção direcional = seleção em direção à virulência. 
2. Piramidamento de genes: 
2.1 Vários genes de resistência vertical são incorporados em um único cultivar; 
2.2 Pode haver pressão de seleção em direção a uma “super-raça” e com a quebra ou 
superação da resistência todos os genes seriam perdidos ao mesmo tempo; 
2.3 Além disso, o processo é muito lento e custoso. 
3. Rotação de Genes: 
3.1 Segue o mesmo princípio da rotação de culturas e tem por objetivo reduzir a pressão 
da seleção direcional. 
4. Multilinhas: 
4.1 Mistura de linhagens agronomicamente semelhantes, cada qual com um gene 
diferente de resistência vertical; 
4.2 É o oposto do piramidamento de genes, que concentra vários genes em um único 
indivíduo; 
4.3 Muito utilizada para o controle genético de doenças do trigo (ferrugem).