farmacologia 1 (aula 6)

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AULA 6 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FARMACOLOGIA APLICADA I 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Profª Carina Fernanda Mattedi 
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INTRODUÇÃO 
O sistema nervoso autônomo (SNA) é responsável por manter a 
homeostase do organismo frente às diferentes situações que ele é exposto. Ele 
contribui para esta homeostasia por intermédio da ação combinada de seus ramos 
simpático e parassimpático. A farmacologia do sistema adrenérgico envolve o 
estudo das drogas que atuam sobre vias simpáticas, que são mediadas por 
catecolaminas endógenas, como a norepinefrina, epinefrina e dopamina. 
As catecolaminas endógenas são produzidas e liberadas principalmente 
pelo sistema nervoso autônomo simpático e a sinalização ocorre através dos 
receptores de catecolaminas. 
Um estímulo simpático está envolvido com diversos efeitos fisiológicos, 
como aumento da frequência cardíaca, alteração da pressão arterial, entre outros, 
e as drogas que atuam neste sistema podem ser utilizadas no tratamento de 
diferentes condições. 
Os fármacos que atuam neste sistema são chamados de fármacos 
adrenérgicos e têm como alvo receptores que são estimulados pela norepinefrina. 
Os receptores são conhecidos como receptores adrenérgicos ou adrenoceptores. 
Eles podem ser ativados ou bloqueados, de forma direta ou indireta. 
Esta aula aborda a farmacologia do SNA adrenérgico, as principais drogas 
que atuam neste sistema e suas aplicações clínicas. 
TEMA 1 – SÍNTESE E LIBERAÇÃO DE ADRENALINA E RECEPTORES 
ADRENÉRGICOS 
 Os neurônios adrenérgicos são aqueles que liberam norepinefrina como 
transmissor primário. Estão localizados no sistema nervoso central (SNC) e no 
sistema nervoso autônomo simpático, onde servem de ligação entre os gânglios 
e os órgãos efetores. 
Os fármacos adrenérgicos atuam em receptores adrenérgicos localizados 
no neurônio pré-sináptico ou nos órgãos efetores pós-sinápticos. 
 A neurotransmissão nos neurônios adrenérgicos é muito similar à descrita 
para os neurônios colinérgicos. No entanto, este sistema tem como principal 
neurotransmissor a norepinefrina, e não mais a acetilcolina (ACh). 
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 A neurotransmissão envolve as seguintes etapas: síntese, 
armazenamento, liberação, ligação da norepinefrina com ser receptor e remoção 
do neurotransmissor da fenda sináptica. 
 A síntese das catecolaminas ocorre nas células cromafins da supra-renal e 
nas terminações nervosas simpáticas, onde a norepinefrina é o principal 
neurotransmissor. 
 A síntese ocorre por modificações químicas que ocorrem a partir do 
aminoácido tirosina, que é transportado para o interior dos neurônios pré-
sinápticos através de um transportador de membrana, que favorece a entrada da 
tirosina, com um gradiente a favor de íons sódio. A figura 1 resume as principais 
etapas da síntese, armazenamento, liberação e recaptação de catecolaminas. 
 A primeira etapa na síntese das catecolaminas envolve a oxidação da 
tirosina a di-hidroxifenilalanina (DOPA) e esta reação é mediada pela enzima 
tirosina hidroxilase. Esta enzima é importante, pois limita a velocidade no 
processo de síntese das catecolaminas. 
 Na sequência, ocorrem outras duas reações enzimáticas formando 
dopamina e norepinefrina, com ação das enzimas descarboxilase e dopamina 
dopamina-β-hidroxilase. Quando ocorre a síntese de epinefrina, a norepinefrina 
sofre ação da enzima feniletanolamina-N-metiltransferase. 
 A síntese de dopamina ocorre no citoplasma e na sequência ela é 
transportada para o interior de vesículas através de um transportador vesicular de 
monoaminas (TVMA). No interior das vesículas, ocorre a conversão em 
norepinefrina. Estes transportadores são considerados anti-transportadores, pois 
utilizam um gradiente contrário de prótons. 
O sistema límbico, que é responsável pelas emoções e comportamentos 
sociais, está particularmente envolvido na ativação do sistema nervoso simpático 
e, consequentemente, na liberação de catecolaminas. 
Os neurônios do SNC projetam-se e fazem sinapses nos gânglios 
simpáticos, utilizando acetilcolina (ACh) como principal neurotransmissor 
ganglionar. A ACh ativa receptores nicotínicos, que são canais iônicos e 
despolarizam a membrana celular, gerando potenciais pós-sinápticos nas fibras 
pós-ganglionares. 
As catecolaminas são liberadas das vesículas para a fenda sináptica por 
exocitose e este processo é estimulado pelo influxo de íons cálcio para o interior 
dos neurônios pré-sinápticos através de um potencial de ação. 
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Figura 1 – Síntese, armazenamento, liberação e recaptação de catecolaminas 
 
Créditos: Elias Aleixo 
 Depois de liberada na fenda sináptica, a norepinefrina se difunde nas 
terminações nervosas e regula diferentes respostas nos tecidos-alvo, através das 
suas ações sobre os receptores adrenérgicos. 
 A ação das catecolaminas pode ser interrompida pelos mecanismos: 
• Recaptação; 
• Metabolização; 
• Difusão. 
Os processos de recaptação e metabolização ocorrem através de proteínas 
de transporte ou enzimas e por isso podem ser utilizados como alvos para 
intervenção farmacológica. 
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O processo de recaptação é mediado por um transportador seletivo de 
catecolaminas e cerca de 90% da norepinefrina da fenda sináptica é reciclada por 
este processo. O transportador de catecolaminas utiliza o gradiente do influxo de 
íons sódio para realizar o transporte. 
O transportador TVMA, responsável pela entrada de dopamina nas 
vesículas, pode concentrar as catecolaminas no interior da célula pré-sináptica. 
 Considerando o descrito acima, moléculas sintetizadas e recicladas 
correspondem ao reservatório de catecolaminas. 
 O segundo processo que interrompe a ação das catecolaminas envolve o 
metabolismo por duas importantes enzimas, a monoamina oxidase (MAO) e a 
catecol-O-metiltransferase (COMT). A MAO é uma enzima mitocondrial, 
apresenta duas isoformas, A e B, que diferem no grau de especificidade aos seus 
ligantes. A COMT é citosólica e expressa principalmente no fígado. 
Os receptores adrenérgicos são seletivos para norepinefrina e epinefrina. 
A dopamina apresenta seletividade para receptores específicos e em 
concentrações mais altas pode ativar receptores adrenérgicos. Os receptores são 
metabotrópicos, ou seja, membros da superfamília de receptores acoplados à 
proteína G, e são divididos em três grupos principais, denominados α1, α2 e β. 
Cada grupo apresenta ainda subtipos de receptores. 
Para entendermos a farmacodinâmica deste processo de sinalização é 
importante conhecer a localização destes receptores. 
TEMA 2 – EFEITOS FARMACOLÓGICOS DAS CATECOLAMINAS ENDÓGENAS 
O efeito global das catecolaminas é complexo e é dependente não somente 
da localização dos receptores, mas também da expressão destes receptores nos 
tecidos. 
A epinefrina ou adrenalina é um agonista não seletivo, atuando nos 
receptores α e β adrenérgicos. Sobre o sistema cardiovascular, apresenta 
respostas que são dose dependentes. Efeitos sobre receptores β1 e β2 são 
observações em baixas concentrações e efeitos sobre α1 ocorrem em 
concentrações mais altas. 
O estímulo sobre os receptores β1 induzido pela epinefrina apresenta 
efeitos inotrópico e cronotrópico positivos, ou seja, aumenta força e frequência de 
contração. Como consequência, aumenta o consumo de oxigênio pelo músculo e 
eleva a pressão arterial. 
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O estímulo sobre os receptores β2 induz vasodilatação e provoca 
diminuição da resistência periférica e redução da pressão arterial. 
Os efeitos da epinefrina sobre a musculatura lisa não vascular estão 
descritos na tabela 1. 
Tabela 1 – Principais efeitos da epinefrina sobre a musculatura lisa não vascular 
Músculo Efeitos 
Trato gastrointestinal (TGI) Relaxamento 
Bexiga Relaxamento do detrusor / contração de esfíncteres 
Útero Contração / relaxamento 
Bronquíolos Dilatação 
Pilomotores Contração 
Radial da íris Contração 
Fonte: Mattedi, 2021. 
 A epinefrina atua sobre diferentes respostas metabólicas, aumentando as 
concentrações de glicose e ácidos graxos livres no sangue. Ela aumenta a 
glicogenólise hepática, aumenta a secreção de glucacon, reduz a secreção de 
insulina e induz o processo de lipólise. Efeitos sobre os receptores β representam 
importantes componentes na resposta do organismo chamada de “luta ou fuga”. 
 Efeitos indiretos da epinefrina são observados sobre o SNC, onde pode ser 
observado agitação, apreensão e quadros de ansiedade. 
 Com relação ao uso clínico da epinefrina, logo depois da sua descoberta e 
foi indicada para o tratamento de asma, sendo na sequência substituída por 
fármacos mais seletivos sobre receptores pulmonares. 
 A epinefrina é o fármaco de escolha para o tratamento de anafilaxia ou 
choque anafilático. Este quadro, que também é chamado de reação anafilática, 
apresenta sinais que aparecem subitamente no paciente após contato com 
alguma substância que causa alergia, como alimentos ou medicamentos. Entre 
os sintomas estão sensação de bola da garganta, aumento dos batimentos 
cardíacos, dificuldade de respirar, dor, entre outros. 
 No quadro de anafilaxia, a epinefrina atua na redução de edema, aumento 
da frequência cardíaca e melhora a oxigenação dos tecidos e apresenta um início 
de ação muito rápido. Ela pode ainda ser utilizada em procedimentos de anestesia 
local, para indução da vasoconstrição, e durante uma parada cardíaca, para 
reestabelecimento do ritmo cardíaco. 
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 A norepinefrina, em doses terapêuticas, tem ação principalmente sobre 
receptores α. Ela induz vasoconstrição na maior parte dos vasos e, desta maneira, 
aumenta a resistência periférica. A vasoconstrição observada é mais intensa do 
que a induzida pela epinefrina em função da fraca atividade sobre receptores β2. 
Esta fraca atividade β2 também explica por que esta droga não tem indicação para 
problemas respiratórios ou anafilaxia. 
 O aumento da resistência periférica implica na elevação da pressão arterial, 
que estimula os barorreceptores. O barorreflexo é considerado um dos 
mecanismos de controle endógeno da pressão arterial. Os barorreceptores são 
receptores de estiramento localizados nas paredes das grandes artérias que 
respondem ajustando a pressão arterial quando ela é alterada. A ativação dos 
barorreceptores reduz a atividade simpática produzindo bradicardia reflexa, que 
pode neutralizar parte das ações locais na norepinefrina no coração. 
 O principal uso clínico da norepinefrina é no tratamento do choque 
distributivo, onde há comprometimento vascular com intensa redução do tônus 
vascular. Seu uso em um quadro de choque distributivo é para reverter a 
hipotensão. 
 A dopamina não é capaz de atravessar a barreira hematoencefálica e, por 
isso, a administração sistêmica tem poucos efeitos centrais. Seus efeitos são 
concentração dependente. Em baixas doses atua sobre receptores 
dopaminérgicos D1 e induz vasodilatação. Em maior velocidade de infusão, a 
dopamina atua como agente inotrópico positivo, pela ativação de receptores 
adrenérgicos β. Em velocidades ainda mais altas ela atua sobre os receptores α 
adrenérgicos vasculares, causando vasoconstrição. 
A dopamina é utilizada no tratamento de choque cardiogênico e choque 
séptico. O choque cardiogênico ocorre quando a perfusão cardíaca é deficiente e 
o choque séptico envolve falência circulatória por infecção. Ela aumenta a pressão 
arterial, estimulando os receptores β1 no coração a aumentar o débito cardíaco e 
os receptores α1 nos vasos sanguíneos a aumentar a resistência periférica. 
As drogas que atuam sobre os receptores adrenérgicos podem ser 
agonistas ou antagonistas. Os agonistas podem ainda ser classificados em 
agonistas de ação direta, indireta ou mista. A figura 2 indica o local de ação destas 
drogas. 
 
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Figura 2 – Local de ação das drogas agonistas adrenérgicos 
 
Fonte: elaborado com base em Whalen, 2016. 
TEMA 3 – DROGAS ADRENÉRGICAS DE AÇÃO DIRETA 
Agonistas de ação direta são fármacos que atuam diretamente nos 
receptores α ou β, produzindo efeitos similares aos resultantes da estimulação 
simpática. Alguns fármacos estão citados a seguir. 
 O isoproterenol é um agonista β não seletivo, com baixa afinidade pelos 
receptores α. Exerce ação sobre o sistema cardiovascular, aumentando a 
frequência e a força dos batimentos cardíacos e sobre o sistema pulmonar, 
induzindo broncodilatação. 
 Este fármaco é indicado em emergências, onde há a necessidade de 
estimular a frequência cardíaca, como em casos de bradicardia. Não é o fármaco 
de escolha para doenças pulmonares, uma vez que existem fármacos mais 
seletivos com ação broncodilatadora. 
 Entre os efeitos adversos induzidos pelo isoproterenol estão alterações 
cardíacas, como palpitações, arritmias e taquicardia, e cefaleia. 
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 A dobutamina é um agonista seletivo β1 e, por esta razão, seus efeitos são 
principalmente sobre o coração. Este fármaco é capaz de aumentar a frequência 
e a força dos batimentos cardíacos, bem como o débito cardíaco. 
 Clinicamente, é usada em casos de insuficiência cardíaca ou 
descompensação pós cirúrgica. 
Como efeitos adversos da dobutamina podemos citar o desenvolvimento 
de tolerância e o aumento importante da pressão arterial e frequência cardíaca, 
exigindo maiores cuidados com pacientes hipertensos. 
O salbutamol é um agonista β2 de ação curta com ação dilatadora 
principalmente sobre os brônquios. É o fármaco de escolha para o tratamento de 
sintomas agudos de asma. 
Os efeitos adversos relacionados ao salbutamol incluem tremor, apreensão 
e ansiedade. 
Além do salbutamol, outros agonistas β2 podem ter uso clínico como 
broncodilatadores, diferindo principalmente em parâmetros farmacocinéticos, 
como por exemplo, no tempo de início e duração da ação. Entre eles estão o 
salmeterol, o formoterol e a terbutalina. 
O mirabegron é um fármaco agonista β3 aprovado para o tratamento de 
bexiga superativa, uma condição que leva o paciente a apresentar importante 
incontinência urinária. Ele atua nos receptores localizados no músculo detrusor da 
bexiga, auxiliando nos processos de enchimento e armazenamento da urina. 
Considerando a presença de receptores β3 no tecido adiposo, estudos tem 
avaliado o papel deste fármaco no processo de emagrecimento e tratamento ou 
prevenção de doenças metabólicas. 
Os efeitos adversos associados ao seu uso incluem hipertensão, cefaleia e 
infecção do trato urinário. 
A oximetazolina é um agonista α não seletivo que induz vasoconstrição, 
atuando diretamente sobre os receptores na mucosa nasal e conjuntiva. É muito 
utilizada pela ação descongestionante e na oftalmologia para alívio de algumas 
condições, como irritação na conjuntiva por resfriados. 
A fenilefrina é um agonista α que se liga preferencialmente aos receptores 
do tipo α1. Tem ação vasoconstritora, não apresenta efeitos sobre o coração, mas 
pode induzir bradicardia reflexa se administrada pelavia parenteral. 
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Este fármaco está presente em vários compostos com indicação antigripal 
e o uso clínico ainda inclui o tratamento de tratamento de hipotensão e indução 
de midríase. 
A clonidina é um agonista α2 e sua ação é principalmente hipotensora, 
sendo uma das opções para a tratamento de hipertensão arterial. Os principais 
efeitos adversos são xerostomia, sedação e letargia. 
TEMA 4 – DROGAS ADRENÉRGICAS DE AÇÃO INDIRETA E MISTA 
Agonistas de ação indireta são fármacos que podem bloquear a captação 
de norepinefrina ou promover sua liberação. Agonistas de ação mista são capazes 
de estimular os adrenoceptores diretamente e liberar norepinefrina. Alguns 
fármacos estão citados a seguir. 
A anfetamina é um agonista adrenérgico de ação indireta, sendo capaz de 
estimular receptores α e β, bem como o SNC. Isto justifica suas diversas ações 
em diferentes sistemas. 
No sistema cardiovascular a anfetamina eleva a pressão arterial, na 
musculatura lisa da bexiga induz contração e sobre o TGI e útero pode apresentar 
efeitos variados. 
O estímulo do SNC é um dos efeitos mais importantes da anfetamina. Os 
efeitos centrais dependem da dose e do estado do paciente. Os principais efeitos 
a curto prazo incluem aumento do estado de vigília, elevação do humor e 
capacidade de concentração e euforia. O desempenho físico também melhora e 
estes efeitos levam muitos pacientes ao uso abusivo da droga. No entanto, o uso 
prolongado normalmente é seguido de quadros de depressão e fadiga. 
Entre as ações da anfetamina estão ainda a alteração da respiração, 
depressão do apetite, alteração do sono e analgesia. 
Os efeitos adversos da anfetamina são diversos e refletem as extensões 
de suas ações farmacológicas. Sobre o SNC incluem tremor, tensão, irritabilidade, 
euforia, insônia, delírio, entre outros. A estimulação central pode ser seguida por 
quadros importantes de fadiga e depressão. Sobre o sistema cardiovascular os 
efeitos mais comuns são palpitações, calafrios, sudorese e arritmias. No TGI os 
efeitos podem ser anorexia, náuseas e xerostomia. Quadros mais graves podem 
resultar em convulsão, hemorragia cerebral e coma. 
A tiramina não é uma fármaco com indicação clínica, mas sua presença em 
alguns tipos de alimentos precisa ser considerada para alguns pacientes. Ela está 
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presente em alimentos fermentados, como alguns queijos e vinhos. Da mesma 
forma que a anfetamina, esta droga desloca a norepinefrina armazenada, 
liberando a catecolamina para atuar sobre seus receptores. 
A associação de tiramina da dieta com inibidores da enzima MAO, os 
chamados IMAO, provoca um quadro conhecido como “reação do queijo”. Esta 
reação é caracterizada pelo aumento dos níveis de tiramina e indução de efeitos 
simpaticomiméticos, como elevação da pressão arterial, cefaleia pulsátil severa e 
hemorragia intracraniana. 
A cocaína é um agonista adrenérgico de ação indireta, de origem natural. 
Esta droga causa estimulação do SNC por inibição da captação de norepinefrina 
no neurônio adrenérgico, aumentando a quantidade de norepinefrina na fenda 
sináptica. Isto implica no aumento da atividade simpática e potenciação das ações 
da norepinefrina. 
Os efeitos adversos associados ao uso de cocaína incluem agitação, 
disforia, convulsões, dores no peito e hipertermia. A hipertermia ocorre em função 
do efeito de vasoconstrição e redução da capacidade de dissipar calor. Outro 
efeito importante é sobre o sistema cardiovascular, que ocorre quando a cocaína 
é consumida com etanol, gerando um metabólito cardiotóxico, conhecido como 
cocaetileno. 
Quadros de intoxicação por cocaína podem ser tratados com 
benzodiazepínicos, anti-hipertensivos, anticonvulsivantes e cuidados de apoio 
sintomático. 
Entre os fármacos adrenérgicos de ação mista estão a efedrina e 
pseudoefedrina. Estas drogas liberam a norepinefrina armazenada nos terminais 
nervosos e são capazes de estimular diretamente os receptores adrenérgicos α e 
β, produzindo efeitos adrenérgicos que são similares aos da epinefrina. Além 
disso, elas podem apresentar uma ação sobre o SNC. 
Entre as ações farmacológicas estão a vasoconstrição, estimulação 
cardíaca e broncodilatação. Sobre o SNC, podem aumentar o estado de alerta e 
reduzir a fadiga. 
A efedrina tem indicação clínica para pacientes com incontinência urinária 
e hipotensão pós anestesia. Embora apresente ação broncodilatadora, não é 
droga de escolha para tratamento de problemas respiratórios, pois existem 
fármacos mais seletivos. 
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A pseudoefedrina é usada principalmente para tratar congestão nasal e 
sinusite, sendo normalmente encontrada em associação com outros fármacos, 
como analgésicos ou anti-histamínicos. 
TEMA 5 – ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS 
Os antagonistas adrenérgicos ligam-se aos adrenoceptores, mas não 
iniciam os efeitos que normalmente ocorrem pela estimulação deles. Estas drogas 
são também conhecidas como bloqueadores adrenérgicos ou simpatolíticos. A 
ligação com os receptores adrenérgicos impede a ativação pelas catecolaminas 
endógenas e pode ser reversível ou não. 
A classificação dos antagonistas adrenérgicos ocorre de acordo com a 
seletividade aos receptores α ou β no sistema nervoso simpático. 
Os efeitos clínicos são observados principalmente sobre os sistema 
cardiovascular, onde o bloqueio dos receptores α reduz a pressão arterial, reduz o 
tônus simpático dos vasos e a resistência periférica. Estas ações podem induzir um 
quadro de taquicardia reflexa, cuja intensidade depende tônus simpático. 
Os α bloqueadores apresentam afinidades diferentes pelos receptores α1 e 
α2. 
A fentolamina é uma droga que apresenta bloqueio α não seletivo e é 
utilizada no tratamento de feocromocitoma, prevenção de necrose após 
extravasamento de norepinefrina e tratamento de hipertensão pós retirada de 
clonidina e pós ingestão de alimentos que contêm tiramina em pacientes sob 
tratamento com IMAO (reação do queijo). 
Como efeitos adversos a fentolamina provoca hipotensão postural, arritmias 
e dor anginosa. Não deve ser administrada em pacientes com doenças 
cardiovasculares. arterial coronariana. Os efeitos observados sobre o coração são 
mediados pelo reflexo barorreceptor e pelo bloqueio dos receptores α2 cardíacos. 
A prazosina foi o primeiro antagonista α1 desenvolvido e atua bloqueando 
as respostas das catecolaminas, produzindo efeitos contrários aos da adrenalina. 
Esse fármaco induz a dilatação das veias e arteríolas e hipotensão, causando 
menos taquicardia, menor aumento do débito cardíaco e menor liberação de renina. 
Embora a prazosina tenha efeito hipotensor, não é utilizada como 
monoterapia no tratamento da hipertensão. Pode ser utilizada para aliviar a 
insuficiência cardíaca congestiva, que ocorre quando o coração não consegue 
bombear sangue ou encher-se de sangue de forma adequada. 
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Os efeitos adversos da prazosina incluem hipotensão ortostática, retenção 
de líquido, edema, ressecamento da boca, obstrução nasal, fadiga e disfunção 
sexual. 
Os efeitos induzidos por bloqueadores β adrenérgicos dependem da droga 
e dose administrada e do grau de atividade adrenérgica. De forma geral, o bloqueio 
β apresenta ações semelhantes, independentemente da droga, provocando 
redução na maioria dos aspectos da atividade cardíaca. 
O propranolol é o protótipo de bloqueador β adrenérgico não seletivo, sendo 
capaz de reduzir débito cardíaco, apresentando efeitos cronotrópico e inotrópiconegativos. Durante exercício ou estresse atenua o aumento da frequência cardíaca 
induzida por estas condições. 
Os usos terapêuticos do propranolol incluem o tratamento de hipertensão, 
angina, infarto do miocárdio, enxaqueca – com uso profilático – e hipertireoidismo, 
onde reduz a estimulação simpática. 
Os efeitos adversos associados ao uso de propranolol incluem 
broncoconstrição, arritmias, comprometimento sexual e alguns efeitos centrais, 
como depressão, tonturas, letargia, alucinações e perda de memória. 
Fármacos que apresentam seletividade para receptores β1 podem minimizar 
a broncoconstrição observada com o uso do propranolol e são chamados de β 
bloqueadores cardiosseletivos. 
O atenolol e o metoprolol são antagonistas seletivos de receptores β1. Suas 
ações incluem redução da pressão arterial e aumento da tolerância ao exercício na 
angina, com menos efeitos sobre a função pulmonar. 
Entre os efeitos adversos encontram-se alterações cardíacas, fadiga e 
náusea. 
 
 
 
 
 
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REFERÊNCIAS 
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Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017. 
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