Resumo Cardiologia IC

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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
• Epidemiologia 
o Sobrevida após 5 anos do dx é de 35% 
o BR uma das maiores taxas de mortalidade por IC no mundo 
 
• Definições → é uma síndrome clínica complexa, caracterizada pela incapacidade do m. cardíaco em 
desenvolver sua função natural 
o ICFER → IC com fração de ejeção reduzida; FE ventrículo esquerdo 49%, alteração estrutural 
e/ou disfunção DIÁSTOLICA 
o ICFEM → IC com fração de ejeção melhorada; pacientes que trataram e melhoraram 
 
• Classificação 
o Aguda/crônica 
o Congênito/adquirida 
o Sistólica/diastólica 
o Esquerda/direita 
 
• Etiologia 
o Doença isquêmica 
(angina, DAC...) 
o HAS 
o Doença de chagas 
o Cardiomiopatia (miocardites, hipertrófica, 
dilatada, restritiva e displasia arritmogênica do 
VD) 
o Uso de medicações (bloqueador do canal de Ca+, 
agentes citotóxicos) 
o Uso de drogas (álcool, cocaína...) 
o Doenças endócrinas (DM, tireoide, Cushing, 
insuficiência adrenal, excesso de GH, 
feocromocitoma) 
o Nutricional (obesidade, caquexia, falta de selênio, 
tiamina, carnitina) 
o Infiltrativas (sarcoidose, amiloidose, 
hemocromatose) 
o Doença extra-cardíaca (fístula arteriovenosa, beribéri, doença de Paget, anemia, DRC, periparto...) 
 
• Fisiopatologia 
o Lesão miocárdica ou estresse mecânico (valvulopatia, HAS, miocardia, IAM) → ocorre: 
▪ 1) remodelamento cardíaco → isquemia → apoptose → fibrose de cardiomiócitos 
▪ 2) disfunção endotelial 
▪ 3) hiperatividade de mecanismos compensatórios = SNA simpático e SRAA 
▪ 4) liberação de citocinas pró-inflamatórias 
o Déficit contrátil do m. cardíaco → DC insuficiente → déficit perfusional sistêmico 
o Déficit diastólico do m. cardíaco → déficit de enchimento ventricular → congestão vascular retrógada → 
liberação de BNP-tipo B 
o SNA simpático → aumento da FC e contratilidade miocárdica → aumento do consumo de O2 → 
isquemia → lesão do cardiomiócito 
o SRAA → vasoconstrição periférica E sobrecarga de volume (aldosterona reabsorve +Na e água) → 
aumenta tensão parietal → aumento do consumo de O2 E gera hipertrofia para aumentar força de 
contração → redução da contratilidade 
 
• Evolução clínica 
o Normal → assintomática, exercício +, FEVE > 50% 
o Disfunção de VE assintomática → assintomática, exercício +, FEVE 100 = IC possível; se > 400 = IC muito provável 
▪ No ambulatório, se > 50 = IC possível 
o NT-proBNP 
▪ Na emergência, em pacientes 300 = IC 
possível; se > 450 = IC muito provável 
▪ Na emergência, em pacientes 50-75 anos, se > 300 = IC 
possível; se > 900 = IC muito provável 
▪ Na emergência, em pacientes >75 anos, se > 300 = IC 
possível; se > 1800 = IC muito provável 
▪ No ambulatório, se > 125 = IC possível 
o RX tórax 
o RNM cardíaca 
o Angiografia coronária 
o Cintilografia miocárdica 
 
• TRATAMENTO = farmacológico e NÃO farmacológico (restrição de 
Na+ e água, cessar tabagismo e etilismo, perda de peso...) 
o IECA/BRA → inibem remodelamento cardíaco; IECA>BRA 
▪ Na fisiologia, angiotensina 2 → aumenta FC, aumenta reabsorção de Na+, hiperatividade 
simpática... → Por um tempo é bom, mas depois é prejudicial 
▪ Mais uso → ENALAPRIL, CAPTOPRIL 
▪ Suspender somente se: K+>5,5; Creat>3,5 ou TFG 5,5; Creat>2,5 ou TFG 70 e ritmo sinusal 
▪ NÃO USAR EM FA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA 
• Definição 
o Níveis pressóricos, em que os benefícios do tratamento (não medicamentoso e/ou medicamentoso) 
superam os riscos 
o Elevação persistente da pressão arterial (PA), ou seja, PA sistólica (PAS) maior ou igual a 140 mmHg 
e/ou PA diastólica (PAD) maior ou igual a 90 mmHg, medida com a técnica correta 
▪ PRIMÁRIA → 95% 
▪ SECUNDÁRIA → síndrome da hipoapneia do sono, obesidade grave, hiperaldosteronismo 
• Pensa-se em jovens ouidosos > 70 anos 
• Ou HAS muito elevadas discrepantes 
• Importância 
o Fator de risco INDEPENDENTE para DCV 
o Consequências → cardíacas, neurológicas, renais, oftalmológicas... 
▪ LOA → lesão de órgão-alvo → tratamento mais agressivo, será de alto risco (perde a janela 
terapêutica) 
• Epidemiologia 
o HAS está associada em 45% das mortes por DAC e IC e 51% das mortes por doença cardiovascular 
o 71,7% das pessoas > 70 anos terão HAS 
o Doenças cardiovasculares continuam a ser principal causa de morte 
o + HOMENS 
• Fator de risco 
o Genética 
o Negros (podem ter resistência a IECA) tem HAS mais grave 
o Sobrepeso e obesidade (aumento do tecido adiposo, aumenta inflamação, aumenta a RVP) 
o Ingestão de Na+ aumenta risco 
o Ingestão de K+ e Mg+ diminui risco 
o Álcool (toxêmico = volêmico) 
o Fatores socioeconômicos 
o SAHOS (síndrome de hipoapneia do sono) 
• Fisiopatologia 
o PA= DC x RVP 
o DC= FC x VS 
▪ FC → SNA controla 
▪ VS → depende da: 
• Capacidade de contratilidade miocárdica 
• Pré-carga (volume diastólico ventricular final ou comprimento da fibra ao final da diástole que 
determina a tensão necessária de ejeção ventricular) = retorno venoso, volemia, tônus 
muscular periférico 
• Pós-carga (determina a pressão que o ventrículo precisa vencer para ejetar o sangue) = 
resistência valvular aórtica, complacência da aorta, RVP 
▪ Natriurese pressórica → capacidade renal de controlar a saída de sódio; mácula densa capta a 
quantidade de NaCl → menos Cl – captado → envia sinalização para secreção de renina para que 
haja secreção de angiotensina II → + vasoconstrição periférica + vasoconstrição de a. eferente → 
filtra + NaCl → mantendo a pressão controlada 
• DRC = perde-se essa capacidade; DRC é causa e consequência de HAS 
▪ Sensibilidade ao Na+ → o limiar de sódio, tolerância é individual 
▪ SRAA → a hiper estimulação é RUIM, gera: 
• Vasoconstrição periférica 
• Retenção de Na+ 
• Vasoconstrição de arteríola eferente 
▪ SNA → aumenta FC, vasoconstrição, aumenta força contrátil cardíaca 
 
• MEDIDA DA PRESSÃO ARTERIAL 
o Medir PA em toda consulta 
▪ Idealmente medir 3 TRÊS VEZES com intervalo de 1 a 2 minutos→ se não tiver diferença, não 
precisa mensurar novamente; SE DIFERENÇA > 10mmHg: faz-se + medidas 
▪ As primeiras 2 DUAS medidas devem ser simultâneas nos dois braços 
▪ Nas próximas consultas, as medidas subsequentes devem ser no braço de maior pressão 
o Em casa precisa seguir um calendário, anotando 
o HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA → idosos, diabéticos e quadros demenciais; HAS cai mais que 20mmHg e 
diastólica cai mais que 10mmHg quando paciente levanta 
▪ Medir no paciente deitado 
▪ Medir no paciente de pé no 1 e 3min 
o Como medir? 
 
 
 
 
 
 
 
▪ Paciente NÃO DEVE: 1) estar de bexiga cheia; 2) ter praticado atividade 
física na última hora; 3) ingerido bebidas alcoólicas, café ou alimentos; 4) 
fumos na meia hora anterior 
▪ Manguitos MENORES que o tamanho adequado podem superestimar a 
pressão do paciente; PAS de 120mmHg mede-se 170mmHg 
o PAD ZERO → problemas de válvulas; anota-se 
o HIATO AUSCULTATÓRIO → pode ocorrer em idosos, com enrijecimento 
arterial e arterioesclerose 
o PSEUDO-HIPERTENSÃO → suspeita em casos de internamento e 
hipertensos de longa data SEM LOA 
▪ Mais comum acima de 70 anos 
▪ MANOBRA DE OSLER → Deve-se inflar o manguito acima da PAS e, diz-se 
que a manobra é positiva, quando as artérias permanecem palpáveis, mas sem pulsações 
 
• DIAGNÓSTICO 
o No consultório, deve haver medidas em 2 
consultas 
o No consultório + em casa, se forem divergentes: 
HIPERTENSÃO DO AVENTAL BRANCO ou 
HIPERTENSÃO MASCARADA 
 
 
 
 
 
 
 
• CLASSIFICAÇÃO 
o PA ÓTIMA → 10m/s (medido em ecodoppler; velocidade da onda de pulso) 
o RETINOPATIA HIPERTENSIVA = principal LOA 
 
• ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO 
o Fatores de risco adicionais 
▪ > 55 H e > 65 M 
▪ DCV prematura em parentes de 1º grau 
▪ Tabagismo 
▪ Dislipidemia 
▪ DM 
▪ Obesidade 
o Sem risco → Pré-
HAS + ausência de 
fatores de risco 
o Risco baixo → META: PAvasodilatação via NO 
o Carvedilol = 3ª geração; bom uso para IC, - bradicardia 
o Bisoprolol = bom uso para IC 
• Simpaticomiméticos de ação central = agonistas alfa-2 adrenérgicos 
o Clonidina = uso CRISE de HAS 
• Vasodilatadores diretos 
o Hidralazina = pode gerar síndrome lúpus-like; anti-histona + 
 
• HIPERTENSÃO ARTERIAL RESISTENTE → uso de 3 drogas ou mais, sendo 1 delas um diurético, SEM 
controle da HAS 
o Acrescentar ESPIRONOLACTONA como 4ª 
droga = tentativa 
• HIPERTENSÃO ARTERIAL REFRATÁRIA → uso de 
5 drogas SEM controle da HAS 
o Pode-se submeter a ações radicais: 1) 
ABLAÇÃO DE A. AFERENTE ou 2) STENT 
ARTERIAL 
• HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA 
o Suspeita-se quando: 
▪ Início precoce 60 anos 
▪ Início súbito 
▪ HAS grave estágio 3 
▪ HAS resistente ou refratária 
▪ Piora inexplicável de PA controlada 
▪ Palpitação, sudorese e cefaleia 
▪ Assimetria de pulsos 
▪ Sopros abdominais 
▪ Piora da função renal 
▪ Proteinúria ou hematúria 
▪ Uso de fármacos que podem aumentar PA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DISLIPIDEMIAS 
• Dislipidemia → qualquer alteração dos níveis lipídicos do organismo; consequências: 
o DCV e aterosclerose = hipercolesterolemia 
o Pancreatite = hipertriglicerideos (não há aumento do risco de DCV) 
o ATEROSCLEROSE → deposição crônica de placas de gordura na parede das artérias 
▪ DM (LDL pequenas e densas que penetram + nas células, HDL baixo e TL alto – a HB glicada alta em 
si já aumenta TL), HAS → lesam o endotélio e geram aumento do acúmulo 
▪ COMPLICAÇÕES 
• Estenoses → mesentérica (angina após comer), coronariana (angina), femoral (claudicação) 
• Aneurisma 
▪ Arterioesclerose → enrijecimento dos vasos 
• Em quem dosar 
o DCV 
o > de 20 anos (se normal, repetir a cada 5 anos) 
o 2-19 dosar se parente de 1 grau tem dislipidemia ou DCV precoce 
o 2-19 se xantomas, obesidade, pancreatite ou outros RCV 
o Uso de TRH, roucutam ou outra droga que curse com dislipidemia 
• METABOLISMO LIPÍDICO 
o Lipídeos + relevantes para o 
organismo: 
▪ Fosfolipídeos (membranas 
celulares; metabolização por lipox 
enzimas) 
▪ Colesterol (vias finais do 
metabolismo de gorduras, 
precursores de hormônios, ácidos 
biliares e vitamina D) 
▪ Triglicerídeos (3 ácidos graxos 
ligados a 1 glicerol, alto 
armazenamento energéticos em 
músculos e tecido adiposo) 
▪ Ácidos graxos (podem ser 
classificados como saturados e 
insaturados de acordo com o 
número de ligações duplas entre os 
átomos de carbono) 
o LIPOPROTEÍNAS → proteínas que facilitam o transporte plasmático de lipídeos (são hidrofóbicos) 
▪ Quilomícrons = partículas proteicas que auxiliam na primeira fase de absorção intestinal; ricas em 
TG e muito pouco densas 
▪ VLDL = verý low; origem hepática (quando gordura já foi absorvida); ricas em triglicerídeos e 
pouquíssimo densas 
▪ LDL = low; origem hepática; ricas em colesterol e pouco densas (repelem o colesterol quando está 
passando pelos vasos, “não colhe o colesterol” = forma ateromas 
▪ HDL = high; origem hepática; ricas em colesterol e muito densas (“imã” de colesterol no sangue) 
 
• FISIOLOGIA DA ABSORÇÃO INTESTINAL 
o TRIGLICERÍDEOS → lipases pancreáticas hidrolisam e transformam os triglicerídeos em AG livres → 
sais biliares emulsificam e solubilizam os AG em forma de micelas → micelas sofrem movimentação 
em borda em escova de enterócitos 
o COLESTEROL → Proteína de Niemann-Pick C1-Like 1 (NPC1-L1) promove a absorção de pela borda 
em escova enterocitária 
o Após a absorção intestinal as micelas (ricas em AG) são utilizadas para formação de quilomícrons → 
drenados pelo sistema linfático até o ducto torácico → ao retornarem para o sistema vascular, os 
quilomícrons sofrem processo de hidrólise por lipases endoteliais → liberam os AGs livres e 
quilomícrons remanescentes (degradados pelo fígado)→ AGs são captados por miócitos ou adipócitos 
que convertem novamente em TGL 
o Ciclo endógeno → lipídios são transportados pelas lipoproteínas 
▪ VLDL é formada pela apoB100 e é rica em TGL, sofrem hidrólise plasmática por ação de lipases 
endoteliais e liberam os TGL para absorção do tecido periférico 
▪ LDL é formada pela apoB100 e é rica em COLESTEROL e é captada por células que expressem em 
sua superfície o receptor LDL-R (presente no fígado e tecidos periféricos) 
• Quanto maior os níveis de síntese endógena de colesterol MENOR o nível de LDL-R e portanto 
maior os níveis de colesteróis plasmáticos 
o Metabolização dos lipídeos no hepatócito → o colesterol 
adentra no hepatócito e suprime atividade da HMG-CoA 
redutase, a qual é fundamental para a produção de colesterol 
no fígado → como consequência, há REDUÇÃO DA SÍNTESE DE 
COLESTEROL HEPÁTICO 
o PCSK9 (proteína convertase subtilisina/kexina tipo 9) → inibe a 
reciclagem do receptor LDL-R da superfície celular → reduz o 
número de LDL-R nas células → aumenta os níveis de LDL 
plasmáticos 
▪ Há pesquisa de fármacos que inibem ela; faz com que haja uma hiperativação de receptores 
hepáticos LDL-R → +++ coleta de LDL pelo fígado 
o HDL →.origem hepática e composto por APO AI e AII → o colesterol livre sofre ação da enzima lecitina-
colesterolaciltransferase (LCAT) o que gera estabilização do colesterol junto a molécula de HDL, que 
então é captado pelo tecido hepático pelos receptores SR-B1 
▪ HDL contribui para a PROTEÇÃO do leito cardiovascular, remove lípides oxidados, e inibe a fixação 
de LDL ao endotélio 
• Acúmulo de quilomícrons ou VLDL → hipertrigliceridemia 
o Causas: ingesta, aumento de síntese, ou diminuição de hidrólise plasmática (genética) 
• Acúmulo de LDL → hipercolesterolemia 
o Causas: doenças monogênicas por defeitos em genes do LDL-R ou nos genes da apoB100 
o Consequências: colesterol vai se soltando e se depositando nas camadas vasculares 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• ATEROSCLEROSE → manifestação clínica da dislipidemia; doença inflamatória crônico vascular 
multifatorial surgimento em resposta à agressão endotelial 
o Fisiopatologia → há uma lesão endotelial → rasgo da túnica íntima → lipoproteínas se depositam na 
camada média (vai dissecando parede arteriolar) → promove estresse oxidativo 
▪ Estresse oxidativo → citocinas, macrófagos, monócitos... com fagocitose de partículas de LDL 
oxidadas → células fagocitárias viram células espumosas → formação de corcovas gordurosas, 
fibróticas e cacificadas → obstruem o fluxo sanguíneo 
o PLACAS DURAS/ESTÁVEL → sintomas crônicos; muito fibroblastos 
o PLACAS MOLES/INSTÁVEIS → suscetível ao turbilhonamento sanguíneo; pouco fibroblastos 
▪ Liberação do “coágulo de gordura” na circulação (altamente trombogênico = infarto) 
o Nenhuma placa obstrui 100%, apenas quando a placa instável sofre um estresse a mais que gera a 
trombolização da placa e obstrução completa 
 
• AVALIAÇÃO LABORATORIAL 
o 12h de jejum 
o Equação de Friedewald ➔ CT = LDL + HDL + TGL/5 
▪ LDL é SEMPRE INDIRETAMENTE calculado 
▪ Valores de TGL > 400 NÃO permitem que a equação seja utilizada e que o cálculo do LDL possa ser 
feito 
o CT e LDL repercutem com altas taxas de morbimortalidade 
▪ + comorbidades, -- o LDL deve ser (o valor de referência deve ser INDIVIDUALIZADO) 
▪ Muito relacionados a genética 
o HDL baixas taxas de morbimortalidade 
o TGL não repercutem grandemente no risco CV global 
▪ Acometimento patológico de outros tecidos como o pâncreas = pancreatite 
▪ TGL está muito relacionado a alimentação 
 
• Classificação das dislipidemias 
o Hipercolesterolemia isolada: LDL > 160mg/dl; 
o Hipertrigliceridemia isolada: TGL > 150mg/dl; 
o Hiperlipidemia mista: LDL > 160mg/dl + TGL > 150mg/dl // Se TGL > 400 (não se pode calcular LDL), 
considerar mista se CT > 200mg/dl; 
o HDL baixo: Homensfatais 
o ++ importante é o escore de risco cardiovascular global 
→ estima o risco não só de IAM, mas também de AVEs, 
DAOP, IC em 10 anos 
 
o ESCORE DE RISCO CARDIOVASCULAR GLOBAL 
▪ 1) Determinação de presença de Doença 
aterosclerótica significativa ou de seus equivalentes 
(DRC, DM1 ou 2, ou aterosclerose diagnosticada na 
forma subclínica) 
• Ecodoppler arterial ou venoso 
• Teste ergométrico 
• DRC = faz hipertrigliceridemia 
▪ 2) Escore de risco global (PAS, fumo, DM, idade, sexo, 
HDL) 
▪ 3) Fatores 
agravantes 
▪ ESTIMAR RISCO E SABERRRRR METAS 
o ESCORE DE RISCO PELO TEMPO DE VIDA 
▪ Aplicável para pacientes > 45 anos 
 
o METAS TERAPÊUTICAS 
▪ Farmacológica + MEV 
▪ Quando medicalizar? 
• Primariamente redução de LDL, se TGL for 3x do limite superior 
o INDIVIDUALIZAR O TTO → escore de Castelli 1 (não é superior ao escore global) = CT/HDL 
▪ Homens > 5,1 → vale a pena medicar 
▪ Mulheres > 4,4 → vale a pena medicar 
o Cuidado com idosos > 75 anos 
o Pitavastina → MENOS DOR MUSCULAR 
 
 
▪ Resinas ou sequestradoras de ácidos biliares 
• EX: Colestiramina e Colestipol 
• AÇÃO → substâncias que se ligam aos ácidos biliares e inibem a emulsificação de gorduras e 
reduzem a absorção de colesterol pelos enterócitos 
o Redução da absorção de colesterol enteral → provoca redução do colesterol celular global 
→ aumento da expressão de LDL-R na superfície de hepatócitos → redução de LDL 
plasmático 
• EFEITOS COLATERAIS → aumento de VLDL e TGL 
• USO → associado quando estatina não atinge meta; CRIANÇAS 
o Não são muito prescritas 
▪ Ezetimiba 
• AÇÃO → Inibe a absorção de colesterol na borda em escova, atuando nos receptores 
Niemann-Pick C1-Like Protein 1, inibindo o transporte de colesterol 
o Redução da absorção de colesterol enteral → provoca redução do colesterol celular global 
→ aumento da expressão de LDL-R na superfície de hepatócitos → redução de LDL 
plasmático 
• USO → ASSOCIAR quando a meta de LDL não é atingida só com estatinas (pode-se usar 
sozinho também, mas é raro) 
▪ Niacina (ÁCIDO NICOTÍNICO) 
• AÇÃO 
o Atua no tecido adiposo periférico, leucócitos e células de Langerhans...se liga a um 
receptor que inibe lipases → diminui a liberação de AGs 
o Inibe enzima diacilglicerol aciltransferase-2 (DGAT-2) responsável pela produção de TGL 
pelos hepatócitos 
o Aumenta níveis de HDL 
• USO → Não é muito utilizado; 3 ou 4 medicação 
• EFEITOS COLATERAIS → grandes números de efeitos colaterais com poucos terapêuticos 
▪ FIbratos 
• AÇÃO → mimetizam a estrutura e funções biológicas dos AGs livres → ligam-se a receptores 
ativados pelo proliferador de peroxissomos (PPARs), expressos no tecido hepático, cardíaco, 
renal e muscular → a ativação dos PPARs ativa uma série de genes que promove HIDRÓLISE 
dos TGLs no VLDL e QUILOMICRONS, e isso degrada as moléculas em excesso 
o Menos triglicerídeos 
o Maior síntese de HDL 
o Maior tamanho das partículas de LDL 
• USO → aumento associado ou isolado de TGD 
o Indicações: TGL > 500mg/dl (BMJ) devido a risco de pancreatite; 190mg/dl e TGL > 800mg/dl isolados OU associados 
o Sempre afastar causas secundárias (DM2, Hipotireoidismo, DRC, iatrogenias...) 
▪ Hipotireoidismo → SEMPRE estabilizar o hipotireoidismo ANTES DE TRATAR A DISLIPIDEMIA, pois 
esta pode ser consequência do hipotireoidismo; dosar após 6 meses para avaliar necessidade de 
tratar 
o Hipercolesterolemia isolada: 
▪ Hipercolesterolemia familiar cogitada quando houver LDL > 190mg/dl 
▪ Transmissão genética, autossômica dominante 
o Hipertrigliceridemia Isolada: 
▪ Níveis elevados de TGL, geralmente > 1000mg 
▪ Risco aumentado de pancreatite aguda 
▪ FIBRATOS e NIACINA 
• DISLIPIDEMIA EM IDOSOS (> 75 ANOS) 
o A gênese das dislipidemias é secundária a outras patologias, como DM2, DRC, hipotireoidismo, 
menopausa, sd nefrótica, obesidade, uso de fármacos 
o Inicialmente propor MEV e se após 90 dias não houver melhora iniciar fármacos 
▪ Estatinas → sempre em doses baixas, analisar custo-benefício, efeitos colaterais, avaliar se existe 
condição de progredir tratamento 
o Estudo PROSPER evidenciou benefícios de terapia para dislipidemias nessa faixa etária: 
▪ Redução de DAC e eventos coronarianos; 
▪ AVEs; 
▪ Preservação de funções cognitivas 
• DISLIPIDEMIAS EM CRIANÇAS E ADOLESCENTES 
o Investigação clínica e laboratorial somente indicada caso haja histórico familiar importante, ou: 
▪ Evidência clínica de dislipidemia 
▪ Doenças que podem secundariamente causar dislipidemias 
▪ Uso de fármacos sabidamente “Lipêmicos” 
o Início de terapia → MEV SEMPRE e iniciar farmacológica somente após os 10 anos de idade 
▪ NÃO TRATAR COM MEDICAMENTO antes dos 10 anos 
o RESINAS DE TROCA são os fármacos de escolha, estatinas em casos mais graves 
o Início de terapia farmacológica geralmente se: 
▪ LDL > 190mg/dl ou 
▪ LDL > 160mg/dl + hx familiar importante de aterosclerose 
• DISLIPIDEMIAS SECUNDÁRIAS 
o Hipotireoidismo → Tanto no hipotireoidismo clínico quanto subclínico ocorre aumento dos níveis 
plasmáticos de LDL e TGL, e por conta disto a terapêutica antilipêmica só deverá ser iniciada após 
estabilização de níveis de TSH; 
o Hepatopatias → Não há contraindicação absoluta do uso de estatinas; Contraindicações relativas:insuficiência hepática, Transaminases > 3xLSN, icterícia 
o DAI →LES, AR, Sd de Sjogren, Artrite psoriásica, Vasculites sistêmicas geralmente aumentam por si só o 
risco CV, e seus tratamentos frequentemente incluem fármacos que alteram o metabolismo lipídico; 
Indicação de uso de hipolipemiantes: Prevenção SECUNDÁRIA 
• DISLIPIDEMIA NA GRAVIDEZ 
o Sempre o controle dietético e MEV devem ser preferidas sobre terapia medicamentosa, entretanto caso 
haja necessidade terapia farmacológica deve ser instituída 
o Preferir fármacos com risco gestacional reduzido 
o Estatina é PROIBIDO na gestação 
• DISLIPIDEMIA NA MENOPAUSA 
o Uso de TRH em pacientes com dislipidemia conhecida deve ser evitada por conta de aumento de 
risco CV 
• DISLIPIDEMIAS EM SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS 
o De acordo com as evidências atuais o uso de estatinas deve ser instituído de maneira mais precoce 
possível no tratamento de SCA, entre o 1º e 4º dia de DX da doença 
o Manter pra sempre 
o Meta de LDL 4 TEP provável → FAZ-SE ANGIO-TC P/confirmar 
▪ 1 TEP provável simplificado (significa que qualquer um dos 
fatores já aumenta probabilidade) 
▪ “um diagnóstico alternativo menos provável” → se se 
descartar outros diagnósticos, pontua 
o ESCORE DE GENEBRA → + específico para TEP 
▪ > 5 probabilidade alta 
 
o D-DÍMERO → alta sensibilidade, liberado na degradação de fibrina 
que surge por conta dos agentes fibrinolíticos naturais 
▪ Possui VALOR PREDITIVO NEGATIVO alto → SE NEGATIVO, 
descartar TEP 
▪ Se positivo, deve-se continuar investigando, pois pode ser 
muitas outras coisase TVP 
▪ 4 TEP provável → FAZ-SE ANGIO-TC P/confirmar 
▪ D-dímero ALTERADO 
 
o Gasometria: hipoxemia/hipocapnia (ALCALOSE RESPIRATÓRIA AGUDA) 
 
o ECG: DESCARTA INFARTO; taquicardia sinusal é característica 
▪ É infrequente o achado do padrão clássico S1-Q3-T3 → sugere sobrecarga de VD; NÃO É 
PATOGNÔMONICO 
▪ Bloqueio de ramo direito 
 
o RX tórax: descartar outras patogenias; mas tardiamente pode fazer 
▪ Triângulo de Hampton → corcovas; triângulos brancos (parte infartadas do pulmão) 
▪ Sinal de Fleischner → inespecífico; aumento do VD 
▪ Sinal de Westermark → linhas atelectasias brancas 
 
o ECOCARDIOGRAMA transtorácica: NÃO VÊ COÁGULO; auxilia a identificar repercussão cardíaca 
devido à disfunção do VD; disfunção de VD, HAD, pressão aumentada em artéria pulmonar; 
regurgitação tricúspide 
 
o Marcadores de mau prognóstico: BNP e troponina = indicam disfunção de VD 
o Doppler MMII 
o Arteriografia pulmonar → PADRÃO-OURO, muito invasivo é feito por cateterismo, apenas pacientes 
que necessitam de abordagem terapêutica 
o Cintilografia pulmonar → quando não puder fazer angio-TC (gestação, DRC, IRA); observa-se zonas 
com redução ou ausência de perfusão com ventilação normal 
▪ Menor captação, sugere-se que haja TEP 
 
• RASTREIO PARA DOENÇAS SUBJACENTES → SAF, neoplasia oculta... → SÓ SE FAZ SE HOUVER 
OUTRAS CLÍNICAS PRESENTES e descartou-se outros fatores de risco causais do TEP (suspeita de 
neoplasias, TEVs recorrentes, TEVs em localização atípica ...) 
 
• DD → dar diagnóstico sindrômico facilita achar outros DD 
o Angina instável 
o IAMSST ou CSST 
o PAC 
o CODIV-19 
o DPOC 
o Asma 
o IC descompensada 
o Transtorno do pânico 
o Costocondrite 
o Tamponamento cardíaco 
 
• TRATAMENTO → impedir propagação e crescimento do trombo; NÃO DISSOLVE O TROMBO 
o O TROMBO RESOLVE-SE NORMALMENTE EM 7-10 DIAS POR FIBRINÓLISE OU INCORPORAÇÃO À 
PAREDE DA VEIA 
o Iniciação → 5 a 21 dias (deter estado pró-trombótico) 
o Tratamento → até 3 meses (prevenir novos trombos e permitir fibrinólise) 
o Tratamento estendido → > 3 meses (prevenção de TEV de repetição) 
• Manejo primário 
o TRATAMENTO na maioria das vezes, é INTERNAMENTO HOPITALAR para dar SUPORTE 
▪ Cateter nasal para deixar Sat O2 de 94-98% (88-92% = em pacientes com IRC) 
▪ IOT a depender da gravidade da insuficiência (cianose, RNC..) 
▪ Expansão volêmica em casos de CHOQUE (cautela para evitar disfunção de VD) 
▪ Em casos de choque, uso de drogas vasoativas (NORA= vasoconstrição venosa e arterial; melhora 
pré e pós-carga; DOBUTAMINA= inotropismo e cronotropismo positivo; uso quando há disfunção 
sistólica) 
 
• Antiacoagulação → há vários, avaliar função renal, gravidez, neoplasia, obesidade... 
o AAS → NÃO se usa em TEP; é inferior à anticoagulação 
o Ordem de preferência → NOACs > Antagonistas VIT K (Varfarina)> HBPM 
o HNF → anticoagulante indireto, EV ou SC; se liga a antitrombina com MENOR AFINIDADE; meia vida 
CURTA 
▪ Antídoto → Protamina 
o HBPM → Enoxaparina → anticoagulante indireto, EV ou SC; se liga a antitrombina com MAIOR 
AFINIDADE; e anticoagulante direto, inibe fator de Xa; meia vida mais LONGA 
o FondaparinuX → é um tipo de heparina de uso somente SC → é preferível em trombocitopenia 
induzida por heparina; anticoagulante direto, inibe fator Xa 
o AVK → Varfarina (Marevan)→ inibe os fatores de coagulação dependentes de vitamina K (II, X, IX, 
VII) 
▪ PRECISA DE PONTE (paciente deve fazer heparina antes) = se não fizer, paciente pode fazer 
necrose cutânea induzida por varfarina, ou piorar sangramento 
▪ Necessita controle do TAP/INR (avalia via extrínseca) 
▪ Entre 2-3 ou 2,5-3,5 (válvulas metálicas) 
▪ Antídoto → Vitamina K (só usar quando INR > 6) 
o NOACs → RivaroXabana, ApiXabana, EdoXabana... → inibem fator Xa 
▪ DabIgatrana (inibe fator II) 
▪ Não são inferiores às heparinas 
▪ Não interagem com alimento 
▪ Não precisam de monitoramento laboratorial 
▪ Rivaroxabana e Apixabana NÃO PRECISA DE PONTE (porém deve-se iniciar com DOSE MAIS 
ALTA e depois reduzir para dose plena) 
▪ Dabigatrana e Edoxabana PRECISA DE PONTE por 5 a 10 dias (paciente deve fazer heparina 
antes) 
▪ Antídotos → Idarucixumabe (difícil conseguir) 
 
• Recomendação de escolha da anticoagulação 
o Risco de sangramento → HNF (meia vida CURTA, afinidade à antitrombina BAIXA e antídoto de fácil 
acesso PROTAMINA) 
o Gestação → HBPM é preferível 
o Neoplasia ativa → controvérsias 
o Disfunção renal TFG 90 
▪ Confirmação por exames de imagem 
o Trombolíticos 
▪ Tenecteplase (em bolus; única dose conforme peso) 
▪ Alteplase SUS 100mg (diluição em 100ml de soro, máximo 
1,5mg/kg de dose) 
o Contraindicação a trombólise 
▪ Absoluta = AVE hemorrágico ou AVE sem tipo definido, 
neoplasias de SNC, TCE, AVE isquêmico 70 anos 
▪ IC 
▪ IAM 
▪ AVE isquêmico 
▪ Infecção 
▪ Colagenose 
▪ IMC > 30 
 
o ESCORE DE PÁDUA → risco de TEV; uso para saber se deve-se fazer anticoagulação profilática 
o RISCO BAIXO 0-3PTS 
▪ Deambulação, meias compressivas 
o RISCO MODERADO > 3PTS 
▪ Heparina não fracionada 5000 UI SC 12h12 
▪ HPBM 40mg 1x/dia 
o RISCO ALTO >3PTS 
▪ Varfarina manter INR 1,5-2 
▪ Heparina não fracionada 5000 UI SC 8h8 
▪ HPBM 40mg 1x/dia 
 
• Complicações TEP → hemorragia, infarto pulmonar, PCR, HAP, TIH, tromboembolismo venoso de 
recorrência, osteoporose pelo uso de heparina... 
 
 
 
 
FARMACOLOGIA CARDIOVASCULAR 
o Nos vasos: 
▪ Noradrenalina, Dopamina e AT2 → favorecem influxo 
de Ca+, causando contração da m. lisa dos vasos 
▪ Acetilcolina, Histamina, Serotonina → diminuem 
influxo de Ca+, causando dilatação da m. lisa dos vasos 
▪ Receptores Alfa 1 adrenérgicos 
• Vasos sanguíneos, TGU e TGI 
• EXCITATÓRIOS = vasoconstrição 
• Antagonista ALFA-1 → Carvedilol, Doxazozina (gera 
vasodilatação no TGU; uso em HPB, CA de próstata), 
alémdisso pode ser usada para terror noturno 
▪ Receptores Alfa 2 adrenérgicos: 
• SNC pré-sinápticos 
• INIBITÓRIOS = paralização da neurotransmissão 
• Agonista ALFA-2 → Clonidina e Metildopa (geram 
vasodilatação periférica; uso em HAS refratária ou 
crise hipertensiva; Metildopa em gestante e DHET) 
▪ Receptores Beta 1 adrenérgicos 
• Coração 
• EXCITATÓRIOS = aumenta contração, aumento 
da FC 
• Antagonista BETA-1 → Propanolol, Atenolol, 
Nebivolol, Metoprolol (cronotropismo e 
inotropismo negativo) 
▪ Receptores Beta 2 adrenérgicos 
• Pulmões 
• INIBITÓRIOS = relaxamento brônquico e da m. 
lisa 
• Antagonista BETA-2 → Propanolol, broncoconstrição 
▪ Receptores Beta 3 adrenérgicos 
• Vasos sanguíneos 
• AUMENTO de NO = vasodilatação 
• Nebivolol possui atuação parcial 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Nos néfrons: 
▪ Aparelho justaglomerular 
Beta-1 bloqueador Atenolol NÃO usar em ICFER 
Beta-1 bloqueador Metoprolol Usar em ICFER e pct com história de 
broncoespasmo 
Beta-1 bloqueador Nebivolol Impede disfunção erétil 
Beta-1 e Beta-2 
bloqueador 
Propanolol Uso para ansiedade 
Beta-1, Beta-2 e 
Alfa-1 bloqueador 
Carvedilol Uso em IC 
Beta-1, Beta-2 e 
Alfa-1 bloqueador 
Labetalol Uso em hemorragia intracraniana 
Uso em HAS na gestação 
Beta-1 agonistas Pindolol Uso em HAS na gestação 
• Células da mácula densa no TCD → células 
especializadas em Na+, água e Cl- → quando há EXCESSO 
de Na+ Cl- → se está passando muito sódio → o rim 
entende que há uma HIPERFUSÃO RENAL 
o Se está passando MENOS Na+→ entende-se que há 
HIPOPERFUSÃO → ativa sistema Renina-Angiotensina-
Aldosterona → AT2 → aumenta contratilidade cardíaca, vasoconstrição periférica, 
vasoconstrição de a. eferente (+ filtração glomerular) 
▪ Gradiente osmótico 
• Córtex renal → interstício = hipotônico; muita 
reabsorção de água 
• Medula renal → interstício = hipertônico; muita 
reabsorção de soluto 
o Ramo ascendente espesso da Alça de Henle 
reabsorve grande quantidade de solutos K+, 
Na+, 2Cl- 
▪ Tiazídicos → atuam no TCD bloqueiam reabsorção 
de Na+ e Cl → água é retida na urina junto com Na+ 
→ aumenta a osmolaridade tubular 
• -- Na+ reabsorvido → + Ca+ reabsorvido pela 
ação do PTH = HIPERCALCEMIA 
• Efeitos colaterais → disfunção erétil + 4HIPO 
4HIPER 
o Hipocalemia 
o Hipomagnesemia (K+ e Mg+ andam juntos) 
o Hipovolemia 
o Hiponatremia 
o Hiperuricemia (aumenta ação da xanxina oxidase) 
o Hiperglicemia (inibe secreção de insulina) 
o Hiperlipidemia (mecanismo hepático extrarenal) 
o Hipercalcemia 
• Vantagens 
o Bom para osteoporose/osteopenia 
o Previne cálculo por Ca+ 
• ** ter cuidado com doses elevadas 
▪ De alça → atuam no ramo ascendente espesso da alça de henle; impede reabsorção de K+, Na+, 
2Cl-; -- hipertonicidade da medula renal = -- ação do ADH 
• + potentes diuréticos 
• Excretam água livre 
• Efeito LEVE vasodilatador indireto por redução periférica da sensibilidade à AT2 = MAS NÃO SE 
USA EM HAS 
• Efeitos colaterais 
o Hipovolemia 
o Hipotensão 
o Hipocalemia (atua na bomba Na+K+2Cl-) 
o Hipomagnesemia (onde K+ vai Mg+ vai) 
o Hipocalcemia (favorece a cristalização urinária = favorece excreção de Ca+) 
o Hipernatremia (apesar de atuar na bomba Na+K+2Cl-, a perca de água é mais significativa) 
o Hiperuricemia (aumenta ação da xanxina oxidase) 
o Aumento de Creat e Ur (diurese excessiva leva redução do volume plasmático e isso reduz a 
perfusão renal o que pode gerar aumento de Ur e Creat) 
▪ Poupadores de K+ → Atuam no ducto coletor do néfron; podem ser 1) antagonistas da aldosterona 
ou 2) bloqueadores dos canais de Na+→ bloqueio da aldosterona = bloqueia a excreção de K+ (e de 
H+) 
• - diurético + anti-HAS 
• Muito uso em HAS refratária e aumenta sobrevida na IC 
• SOP → leve ação anti-androgênica 
• Efeitos colaterais 
o Hipovolemia 
o Hipotensão 
o Hipercalemia 
▪ Atuam no TCP (inibidores da anidrase carbônica) → bloqueiam a anidrase carbônica (responsável 
pela reabsorção de HCO3); pode gerar déficit de HCO3- sanguíneo (o TCP reabsorve muito HCO3-, 
K+, Na+ e água) 
• Também reduzem produção de humor aquoso e atua no SNC gerando depressão da 
despolarização neuronal global → uso em glaucoma e epilepsia 
• Efeitos colaterais 
o ACIDOSE TUBULAR RENAL 
o NECROSE INTERSTICIAL AGUDA 
o RASH 
▪ Osmóticos → substâncias inertes osmoticamente ativas não reabsorvidas pelos túbulos renais = 
água gruda 
• EX: manitol 
• Uso 
o IRA (impede hipoperfusão renal) 
o HIC (impede extravasamento de liquido livre) 
o Glaucoma (impede extravasamento de liquido livre) 
• Efeitos colaterais 
o HIPERTENSÃO (aumenta fluido intravascular) 
o HIPONATREMIA 
o PRÉ-CARGA AUMENTADA (risco de IC de VE) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DOR TORÁCICA 
• Conceito de isquemia → balanço de oferta e demanda 
o DUPLO PRODUTO (estimativa do trabalho miocárdico) → DP=FC X PAS 
• Síndrome coronariana crônica = Angina estável → placas duras, dor no exercício ou sob estresse 
• Síndromes coronarianas agudas = Angina instável e IAMs → angina pode virar IAMCSST 
o IAM com supra de ST → 20%; + grave; oclusão total de uma coronária 
▪ ENZIMAS CARDÍACAS alteradas já que há morte 
celular 
o IAM sem supra de ST → 60% (mais detecção); no ECG, 
pode estar normal, onda T apiculada, inversão de onda T, 
infra de ST 
▪ ENZIMAS CARDÍACAS alteradas já que há morte 
celular 
o Angina instável (não há morte celular) → 20%; diferença 
em relação ao IAM sem supra é a ausência de morte 
celular 
▪ ECG pode estar normal 
▪ NÃO HÁ MORTE CELULAR, mas troponina negativa não é sinal para dar alta 
• SEMIOLOGIA DA DOR TORÁCICA ISQUÊMICA = ANGINOSA 
o Localização → + a esquerda 
▪ Retroesternal 
▪ Paraesternal 
▪ Precordial 
o Irradiação → só quando for auxiliar no DX; pode não existir as vezes 
▪ MMSS D e E (+ específica quando ambos os lados) 
▪ Dor mandibular, dor nos dentes (pedir ECG logo) 
▪ Epigastro 
▪ Dorso 
o Característica → “ferro de passar roupa, chapa fria...) 
▪ Desconforto 
▪ Ardência 
▪ Aperto 
▪ Dor em facada não é 
comum 
o Intensidade → variável = 
depende da concepção de 
dor 
▪ Diabético (sente 
pouca dor, neuropatia 
bota-luva) 
▪ Idoso (há algum grau 
de neuropatia) 
▪ Esquizofrênicos (não sente dor) 
▪ Mulher (dor mais atípica, desconforto) 
• Crise de ansiedade é DX DE EXCLUSÃO (ocorre muito erro diagnóstico em mulheres) 
o Duração → variável 
▪ Teórico 
• 20min (infarto) 
▪ Na vida real, é difícil identificar 
o Evolução → variável 
▪ Placa dura (cálcio, muito fibrosa) → dor ao esforço na esteira, por exemplo 
▪ Placa mole (muito núcleo de gordura)→ até 30% da coronária interrompida; não restringem tanto o 
fluxo 
• Podem romper e expor todo o material gorduroso que é muito trombogênico = causa obstrução 
total 
• Progressão súbita (IAM com supra ST) = geralmente pela manhã (PA, FC) = ACORDAR COM 
DOR é altamente sugestivo 
o Sintomas acompanhantes → sudorese, náusea e dispneia 
o Fatores desencadeantes → estresse físico ou emocional 
▪ Mulher 50 anos → pode ser Cardiomiopatia de Takotsubo (doença miocárdica reversível, que 
simula o quadro clínico e eletrocardiográfico da síndrome coronariana aguda), ocorre por uma 
descarga adrenérgica muito grande no coração causando vasoconstrição intensa, sem que artérias 
coronárias estejam interrompidas 
o Fatores aliviantes → repouso e uso de nitratos 
 
• DORES DEFINITIVAMENTE NÃO ANGINOSAS 
o Dor que pode-se apontar o local 
o Reprodutível à palpação 
o Ventilatório dependente (dor em fincada, constante) = pode 
ser pleura ou pericárdio 
o Reprodutível à mobilização de membros 
o Dor torácica em rasgadura, muito intensa e irradiação 
para dorso → DISSECÇÃO AÓRTICA = mata mais que 
infarto (11% a cada hora do diagnóstico) = RX auxilia no 
diagnóstico; Angio-TC; ECOCARDIO 
 
 
• ESTRATIFICAÇÃO → HEART score para DOR TORÁCICA 
o Risk factors → HAS, DM, dislipidemia, tabagismo, 
obesidade, históriafamiliar 
▪ Ex-tabagista para tirar de fator de risco é no mínimo 10 
anos 
o HEART 7 → alto risco; estratificação invasiva; cateterismo 
 
• TRATAMENTO DO INFARTO 
o AAS 180 – 320mg (2 a 3cp de ATAQUE) → mais modificou 
mortalidade 
▪ Dor no peito = usar AAS quando sente dor 
o Clopidogrel 
▪ Sem supra – 300mg 
▪ Com supra – 600mg (ativar clopidogrel rápido) para não 
trombosar no cateterismo 
o Heparina 5000UI EV em bolus 
▪ Com supra – tomar cuidado já que é preciso fazer 
cateterismo antes 
o Nitrato → vasodilatador = MELHORA DOR 
▪ Propatilnitrato 
▪ Mononitrato 
▪ Nitroglicerina = EV, efeito mais rápido 
o Estatina → uso para estabilizar 
placa 
o IECA → cardioprotetor (evita 
remodelamento) 
▪ 24 horas após = sem pressa 
▪ Hipotensor 
o Beta-bloqueador → reduz FC 
▪ 24 horas após 
o Oxigênio → 60 anos) 
▪ Hipertensão 
▪ Diabetes mellitus (DM) 
▪ Tabagismo 
▪ Dislipidemia 
▪ Doença aterosclerótica conhecida (DAC) 
▪ História familiar de doença coronariana precoce (homens 2 FR ou DM ou DAC ou 60 anos 
• Manejo clínico 
o A cada 1 minuto que não é instituída a terapia de 
reperfusão o doente perde 11 dias de expectativa de 
vida!! 
o NÃO ESPERAR TROPONINA PARA TERAPIA 
o 1) monitorização 24h eletrocardiográfica 
o 2) O2 se Sat 75 anos 75mg 
o Heparina 
▪ Angioplastia primária → HNF; não 
é obrigatório fazer, pode esperar por 
hemodinâmica 
▪ Trombólise → HNF ou 
Enoxaparina; obrigatório fazer 
• 12 HORAS iniciais 
o 2 horas ou 
centro sem 
hemodinâmica 
▪ 70 
FA Reduz mortalidade 
por IC 
Digoxina IC quando IECA/BRA + BB 
e pct com FE