antiarrítmicos e cardiotônicos

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NUBIA SILVA GOMES – T2 1 
 
1 ANTIARRÍTMICOS E CARDITÔNICOS 
 ANTIARRÍTMICOS E CARDIOTÔNICOS 
• Função dos antiarrítmicos- é controlar os 
impulsos cardíacos – trata taquicardia e 
bradicardia. 
• Cardiotônicos – aumentam a potência da 
contração. Efeito inotrópico alterar a força de 
contração do coração. 
Impulso elétrico 
A condução elétrica nos ventrículos e nos átrios são 
diferentes. 
1. Nodo Sinoatrial gera o impulso. 
2. O impulso se espalha pelos átrios, fazendo-os 
se contrair. 
3. O impulso chega ao Nodo Atrioventricular, que 
transmite para os ventrículos. 
4. O impulso passa para as Fibras de Purkinjie, 
fazendo os ventrículos se contraírem e 
bombearem o sangue. 
Tecidos nodais são auto excitáveis = disparam sinais 
elétricos automáticos: 
• Nodo sinoatrial – Frequência de 60 a 100 vezes 
por minuto. Transmite impulso elétrico para o 
átrio e para nodo atrioventricular. 
• Nodo atrioventricular- Frequência de 50 a 60 
vezes por minuto. Transmite impulso elétrico 
para fibras purkinjie. 
• Fibras de purkinjie – Frequência de 30 a 40 vezes 
por minuto. Transmite impulso elétrico para o 
ventrículo. 
Tem 5 fases para ocorrer um impulso nervoso: 
Fase 0: despolarização – abertura de canais de sódio. 
Fase 1: repolarização precoce – abertura de canais de 
potássio. 
Fase 2: platô – abertura de canais de cálcio 
Fase 3- repolarização – abertura de canais de potássio. 
Fase 4- restauração do potencial de membrana – bomba 
Na/k/ATPase 
Explicação dessas fases: 
Fase 0: Despolarização (Abertura de canais de Na+). 
ECG = QRS 
• O que acontece: abre canais de sódio e ele 
entra rapidamente. 
• Por que isso é importante: faz com que a carga 
interna da célula se torne mais positiva 
(despolarização). Isso é o que inicia a 
contração do músculo cardíaco. 
Fase 1: Repolarização precoce (Abertura de canais de 
K+). ECG = após QRS 
• O que acontece: abrem canais de potássio e 
ele começa a sair da célula. 
• Por que isso é importante: A saída de K⁺ ajuda 
a reduzir a carga positiva na célula, o que 
começa a repolarizar a célula, processo lento. 
Fase 2: Platô (Abertura de canais de Ca²⁺). ECG = ST 
• O que acontece: Aqui, os canais de cálcio e ele 
entra na célula. 
• Por que isso é importante: A entrada de cálcio 
(Ca²⁺) mantém a célula despolarizada, criando 
o que chamamos de platô. Esse período de 
"platô" = momento com contração muscular de 
maneira contínua, sustentando o batimento 
cardíaco por mais tempo. 
Fase 3: Repolarização (Abertura de canais de K+ / alto 
efluxo). ECG = T 
• O que acontece: canais de potássio (K⁺) 
continuam a abrir e o potássio sai da célula. 
• Por que isso é importante: permite que a 
célula volte a ficar negativa por dentro, o que é 
chamado de repolarização. 
Fase 4: Restaurar o potencial de membrana (Bomba 
de Na⁺/K⁺/ATPase). ECG = PR 
• O que acontece: a bomba de sódio/potássio 
começa a funcionar ativamente. 
• Por que isso é importante: retira sódio (Na⁺) 
da célula e traz potássio (K⁺) de volta para 
dentro da célula, utilizando energia (ATP. 
Restaura o potencial de membrana da célula. 
Arritmia cardíaca = anormalidade na formação ou 
condução do impulso. 
• Supraventricular: nodo AS ou AV 
• Ventricular: ventrículos 
 
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2 ANTIARRÍTMICOS E CARDITÔNICOS 
*Bradiarritmia – Batimento cardíaco lento. Exemplos: 
bloqueio cardíaco, parada assistólica. 
*Taquiarritmia - Mecanismo de reentrada ou impulsos 
rápidos e repetitivos. Exemplos: fibrilação atrial, 
taquicardia supraventricular paroxística. 
O que leva à arritmia? 
Automaticidade Anormal: 
• Controle autonômico: O sistema simpático 
aumenta a FC e o parassimpático diminui. 
• Batimentos ectópicos: Células marcapasso 
fora do nodo SA disparam mais rápido. 
• Lesão miocárdica: Danos ao coração podem 
alterar o ritmo elétrico. 
Anormalidade na Condução: 
• Pós-despolarização precoce: Alteração antes 
da repolarização completa. 
• Pós-despolarização tardia: Alteração após a 
repolarização, podendo causar batimentos 
irregulares. 
Ação dos fármacos antiarrítmicos 
- Na geração do impulso nervoso: Reduzir a inclinação 
da Fase 4 ou aumentar o limiar torna mais difícil para o 
impulso ser gerado. 
- Na condução do impulso nervoso: Reduzir a 
velocidade de condução desacelera a propagação do 
impulso. Aumentar o período refratário impede a 
célula de ser excitada rapidamente, o que pode proteger 
o coração contra batimentos irregulares. 
Antiarrítmicos de classe 1: 
Atuam na fase 0. Bloqueio dos canais de sódio. Tem 3 
classes (1a,1b,1c) 
- Em condições de arritmia a despolarização ocorre com 
mais frequência. O bloqueio do sódio ajuda a reduzir 
essa atividade excessiva. 
Classe Ia (Bloqueio Moderado do Canal de Na⁺): 
quinidina, procainamida, disopiramida. 
• Ação no impulso: Diminui a velocidade de 
propagação do impulso. Lenta, devido ao 
bloqueio moderado dos canais de sódio e 
potássio. 
• Prolonga a duração do período refratário 
(período entre uma despolarização e 
repolarização/ entre um ciclo e outro). 
• Prolonga PR e QRS. 
• Diminui a velocidade do impulso, o coração 
passa a conduzir os impulsos mais devagar. 
• Fibrilação atrial; Contrações atriais prematuras; 
Contrações ventriculares prematuras; 
Taquicardia ventricular; Síndrome de Wolf-
Parkinson-White 
Classe Ib (Bloqueio Leve do Canal de Na⁺): lidocaína, 
mexiletina. 
• Ação no impulso: bloqueio leve dos canais de 
sódio. Efeito mínimo na despolarização e 
encurtamento da repolarização. 
• Reduz o período refratário, pois demora mais 
para bloquear canais de sódio. 
• Intervalo QT inalterado/ levemente encurtado. 
• Não diminui o número de impulsos, mas pode 
ajudar o coração a se recuperar mais 
rapidamente para que ele possa gerar mais 
impulsos se necessário, como no caso de 
arrítmias ventriculares; arritmias por isquemia. 
• Disrritmia ventricular com contrações 
prematuras; Bradiarritmia; Taquicardia 
ventricular; Fibrilação 
Classe Ic (Bloqueio Forte do Canal de Na⁺): Flecainida 
• Ação no impulso: Bloqueio forte dos canais de 
sódio, causando uma grande redução da Fase 0. 
• Não interfere no período refratário. Prolonga 
PQ e QRS. 
• Diminui a velocidade de condução, o que pode 
ser útil para reduzir a frequência de impulsos 
irregulares em arritmias supraventriculares ou 
ventriculares graves. 
• Fibrilação atrial paroxístico 
Antiarrítmicos de classe 2: Metoprolol, 
propranolol, esmolol. 
Beta bloqueadores (beta-adrenérgicos). Bloqueia ação 
da adrenalina no coração, reduzindo frequência 
cardíaca. Interfere na fase 4. 
 
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3 ANTIARRÍTMICOS E CARDITÔNICOS 
Para taquicardias, especialmente associados ao infarto 
agudo de miocárdio. 
• Metoprolol – mais seletivo para beta 1 
• Propranolol - beta bloqueador de primeira 
geração – bloqueia beta 1 (coração) e beta 2 
(pulmões – causa broncoconstrição). * 
problemático para pacientes asmátics ou com 
DPOC. 
• Esmolol – ação e meia vida curta = rapidamente 
metabolizado e eliminado do corpo. 
Administração endovenosa para emergências/ 
cirurgias/ arritmias agudas. 
Antiarrítmica de classe 3: amiodarona 
Bloqueiam canais de potássio, o potássio não consegue 
sair com a mesma rapidez. Reduz o efluxo. Reduz a 
repolarização, prolongando QT. 
CUIDADO: Efeito pró-arritmico quando associado com 
psicofármacos e em situações de hipocalcemia. 
Amiodarona- estrutura semelhante a tiroxina; para 
fibrilação atrial e taquiarritmias. Efeitos acumulativos e 
tóxicos – hepatotóxico, neuropatias, depósito na córnea, 
pele azul acinzentada, hipo ou hipertireoidismo). 
Antiarrítmicos de classe 4: verapamil e diltiazem 
Bloqueiam canais de cálcio L. Inibe a entrada de cálcio, 
diminui a frequência cardíaca (efeito cronotrópico), 
reduz a condução de impulsos (efeito ionotrópico), 
reduz a força de contração do coração. 
Antiarrítmico: Adenosina 
Adensina (nucleosídeo endógeno) se liga aos 
receptores A1 no nódulo AV, abre canais de potássio 
para elesair, deixa o interior mais negativo, dificultando 
a geração e condução de impulso. 
Indicação: taquiarritimia supreventricular; tratamento 
emergencial (meia vida 20/30 segundos; via EV). 
Antiarrítmico: Sulfato de magnésio: 
Importante no transporte de sódio, cálcio e potássio 
através das membranas celulares - Diminui a velocidade 
de formação de impulsos no nó SA. Prolonga o tempo de 
condução ao longo do tecido cardíaco. 
Só administração endovenosa! Via oral não eficaz. 
Indicação: arritmias potencialmente fatais e induzidas 
por antiarrítmicos. 
Antiarrítmico/ cardiotônico: digoxina 
Extraído da Digitalis spp. 
Aumenta a força de contração, inibindo a bomba sódio 
potássio. 
• Aumenta a frequencia cardíaca; 
• Baixo índice terapêutico: A dose eficaz é muito 
próxima da dose tóxica, então a administração 
deve ser cuidadosa para evitar efeitos como 
intoxicação cardíaca. 
 O que é angina? 
Lesão aterosclerótica causa obstrução dos vasos 
sanguíneos, prejudicando o fluxo de sangue e gerando 
desequilíbrio entre a demanda e o suprimento de 
oxigênio no miocárdio. 
 
Tratamento da angina: 
1- Beta bloqueadores – propranolol, atenolol, 
metoprolol. Reduz demanda de 02, reduz 
frequencia cardíaca e pressão arterial. 
Tratamento inicial, pois reduz risco de IAM. 
2- Bloqueadores de canal de cálcio – anlodipinoe 
nifedipino (vasodilatador arteriolar), verapamil e 
diltiazem ( ação na condução de impulso 
nervoso AV). Protegem o miocárdio. 
3- Bloqueadores de canal de sódio – ranolazina. 
4- Nitratos – nitroglicerina, dinitrato de 
isossorbida, mononitrato de isossorbida. Após 
conversão em óxido nítrico permite a 
vasodilatação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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4 ANTIARRÍTMICOS E CARDITÔNICOS 
Memorizar: 
Antiarrítmicos de Classe 1 (Bloqueadores de canais de 
sódio) 
• Classe Ia: Quinidina, Procainamida, 
Disopiramida 
• Classe Ib: Lidocaína, Mexiletina 
• Classe Ic: Flecainida 
Antiarrítmicos de Classe 2 (Beta-bloqueadores) 
• Metoprolol, Propranolol, Esmolol 
Antiarrítmicos de Classe 3 (Bloqueadores de canais de 
potássio) 
• Amiodarona 
Antiarrítmicos de Classe 4 (Bloqueadores de canais de 
cálcio) 
• Verapamil, Diltiazem 
Outros Antiarrítmicos 
• Adenosina, Sulfato de Magnésio, Digoxina 
Tratamento da Angina 
• Beta-bloqueadores: Propranolol, Atenolol, 
Metoprolol 
• Bloqueadores de canal de cálcio: Anlodipino, 
Nifedipino, Verapamil, Diltiazem 
• Bloqueadores de canal de sódio: Ranolazina 
• Nitratos: Nitroglicerina, Dinitrato de Isossorbida, 
Mononitrato de Isossorbida 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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5 ANTIARRÍTMICOS E CARDITÔNICOS 
 
1 Tabela importante para observar as interações 
farmacológicas e efeitos comuns 
 
Figura 2 exemplo de esquema terapêutico