Sistema Cardiovascular

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Sistema Cardiovascular
Conceitos Hemodinâmicos
Pré-carga➞ Fatores que determinam o comprimento da fibra cardíaca, antes da contração
- retorno venoso
Pós-carga ➞ Fatores que se opõem ao encurtamento da fibra cardíaca (pressão da aorta e
pulmonar durante a sístole
Inotropismo ➞ Força de contração cardíaca
Débito cardíaco ➞ Volume de sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo na aorta, em um
minuto. Portanto, varia quando houver alteração da pré-carga, da pós-carga e do
inotropismo, que são os três fatores em que se baseia a terapêutica cardiovascular
Lei de Frank-Starling
➥ Quanto mais esticada a fibra, maior é o seu desempenho
➥ Se esticar demais a fibra em um determinado momento tem a queda de rendimento (nao
responde)
IC
● Estado inapto para manter o equilíbrio circulatório.
● Incapaz de levar oxigênio aos tecidos, por deficiência primária do inotropismo,
o que acarreta a diminuição do débito cardíaco
● Redução do DC com aumento de frequência e resistência vascular periférica (SNA
simpático)
Congestiva
● Retenção de sódio
Disfunção cardíaca
Regulação intrínseca: o comprimento do músculo cardíaco em repouso é controlado pelo
volume de sangue proveniente das veias que retorna às câmaras cardíacas, o que aumenta o
retorno venoso, ampliando o volume diastólico intraventricular e alongando as miofibrilas. O
músculo alongado responde aumentando a força de contração e, assim, o coração bombeia
mais sangue para as artérias
Regulação SNA: ajuste na frequência cardíaca e contractibilidade, sabe-se que o SNA
simpático aumenta a frequência e o inotropismo, aumentando o débito cardíaco em relação
ao nível basal, enquanto o SNA parassimpático ajusta a frequência, diminuindo o débito
cardíaco
Fibra cardíaca
● Unidade contrátil básica da célula cardíaca é o sarcômero, composto por filamentos
finos de actina e filamentos grossos de miosina que são ativados pela tropomiosina e
pela troponina.
● A sístole cardíaca ocorre quando a concentração de cálcio intracelular aumenta em
100 x e liga-se à troponina fazendo a tropomiosina movimentar-se de sua posição
bloqueadora diastólica na actina.
● A contração ocorre conforme os filamentos finos e espessos movimentam-se
lateralmente.
● A contração adequada celular está intimamente relacionado com o potencial de ação,
● Tem-se por base que o potencial de membrana diastólico em repouso é de -90mV,
sendo o interior negativo e o exterior positivo.
● A membrana, por sua vez, é altamente permeável ao potássio que entra na célula;
havendo estímulo elétrico, esta permeabilidade desaparece
Sistema Renina - Angiotensina - Aldosterona
ICC CONGESTIVA
Estado em que o coração encontra-se inapto em manter o equilíbrio circulatório e incapaz de
levar 02 aos tecidos.
Interação dos sistemas endócrino e vascular levam a manifestações clínicas.
Causas
- Redução do inotropismo (contratilidade) - disfunção sistólica
- Redução do preenchimento ventricular esquerdo - disfunção diastólica
- Aumento de pressão aorta na saída do VE
- Sobrecarga de volume nas câmaras cardíacas
Principais fatores associados
- Doenças congênitas (persistência ducto arterioso) - causa primária
- Doenças genéticas (miocardiopatia hipertrófica) - causa primária
- Endocardiose valvas cardíacas (mitral) - causa secundária
- Distúrbios neurofisiológicos (arritmias, bloqueio AV, fibrilação atrial) - causa secundária
- Endocardite
IC e ICC
Tratamento
Objetivo
● Aumentar a contratilidade do coração
● Remediar e evitar efeitos danosos de aumento da Pressão arterial sistêmica
● Evitar coleção líquida (tecidual e cavitária)
Como ? ( vasodilatação)
- Reduzir a carga de trabalho do coração (diminuir a carga que chega no coração)
- Reduzir peso
- Controlar hipertensão
- Restringir sódio
- Restringir água (muito raro)
- Fármacos
- Digitálicos
- Vasodilatadores
- Diurético
Digitálicos
- Indicados nos tratamentos de arritmias em ICC
- Limite entre dose terapêutica e toxicidade pequeno
Farmacocinética
. Bem absorvidos por difusão passiva
- Forma elixir melhor absorvida no intestino que comprimidos
(biodisponibilidade 100% × 75%)
- Fenobarbital e fenilbutazona induzem sua biotransformação hepática
(Fase I)
- Hiperpotassemia diminui sua fixação na fibra cardíaca; ( mais fácil de intoxicar o animal)
- Hipopotassemia aumenta a fixação e consequente efeito inotrópico
- Hipomagnesemia aumenta a fixação na fibra miocárdica, predispondo a intoxicação
- A polaridade dos digitálicos, determinada pelo número de radicais hidroxilas. É
determinante em regular sua absorção, biotransformação e excreção
- Digitoxina: apolar (completamente absorvida e biotransformação hepática)
85% são eliminados sob a forma de metabólitos inativos
-Digoxina:maior polaridade e meia-vida mais curta, não sofre biotransformação e é
excretada inalterada pelos rins
Mecanismo de ação
- Inibição da enzima Na+-K+ ATPase (enzima responsável pela saída de
Na+ que são trocados pr K+) e com aumento do Ca++ intracelular
- Ao inibir a enzima, aumenta-se o Na+ intra-celular que, uma vez em excesso, será trocado
por Ca++. Este será responsável por aumentar a intensidade de contração do músculo
cardíaco.
➔Níveis terapêuticos plasmáticos restabelecem reflexos barorreceptores
➔ Aumentam a atividade parassimpática dos átrios e nodos AS e AV
➔Reduzem efeitos simpáticos (noradrenérgicos)
Resultado final:⬆ inotropismo e ⬇ frequência
Quando empregar digitálicos?
- Disfunção sistólica oriundas de causas primárias e secundárias
- Miocardiopatia hipertrófica (dilatada)
- Taquiarritmias supraventriculares
- Fibrilação atrial
- Distúrbios de ritmo
Cuidados:
- obstruções do fluxo VE
- pericardite
- taquicardias ventriculares (complexos ventriculares prematuros)
- alterações nodos AS e AV
● Antigamente: dose de ataque inicio + dose manutenção
● Atualmente: dose manutenção e avaliação sérica (5 dias)
CUIDADOS - ajuste de doses
- DRC (controle eletrolítico)
- Hipo ou hipertireoidismo (frequência cardíaco mais alta)
- Doença hepática (digitoxina)
- Obesos (não se depositam em gorduras)
- Caquéticos (principal depósito: músculo esquelético)
- Uso de medicamentos que interfiram na absorção (antiácidos, metoclopramida, neomicina)
- Uso de medicamentos que interfiram com sua distribuição (furosemida)
- Iniciar menor dose e ir aumentando conforme necessidade
Como saber se estou no caminho certo?
● Aumento diurese (melhora a perfusão renal)
● Redução frequência cardíaca (aumento intervalo PR)
● Aumento efeito inotrópico + (contratilidade - FORÇA: SOM!)
● Clinicamente: disposição, apetite, sono, tosse...
Intoxicação por digitálicos
Causas neurológicas:
Depressão SNC: inapetência, anorexia, vômitos, diarreia
Depressão SNA: arritmias
Depressão células miocárdio: arritmias
ECG: aumento intervalo PR
Bloqueio AV
Alterações segmento ST
Cuidado: controle de potássio
Doses:
Aminas Simpaticomiméticas (imitam o sistema simpático, usado em casos de
emergência)
Dobutamina e Dopamina (mais usados, imitam o efeito beta-adrenérgico no coração)
- Estimulam o receptor B-adrenérgico
Proteína G
Adenilciclase (ATP -> AMP-c): estimula proteinoquinase
Melhora contratilidade
- São agonistas adrenérgicos utilizados em curto prazo para o tratamento de oriundas de ICC
avançadas: deficiências sístole ventricular
● Efeito inotrópico + e melhora da frequência
● Dobutamina:maior afinidade seletiva por receptores beta-adrenérgicos
menos arritmogênica que adrenalina e Dopamina
Dobutamina e Dopamina
Farmacocinética
Mecanismo de ação
- Dobutamina: efeito inotrópico + obtido por agonismo em receptores beta1-adrenérgicos
- Dopamina - Efeitos cardiovasculares (aumento fluxo sanguíneo)
Doses 1,0 a 1,5 mg/kg/minuto ( mudar a dose pode mudar o retentores)
- receptores dopaminérgicos D1 e D2: vasodilata rins (1 TFG), mesentério e coronárias
Doses 5,0 a 10,0 mg/ kg/minuto
- receptores beta1-adrenérgicos: efeito inotrópico positivo
Doses > 10,0 mg/ kg/minuto
- receptores alfa-adrenérgicos:aumento de pressão periférica, taquicardia e arritmia lo
(quando o animal está edemaciado)
Efeitos terapêuticos , adversos e tóxicos
- Tratamento emergencial das ICCs descompensadas refratárias ao tratamento clássico
- Dobutamina: ⬆ contratilidade cardíaca com pouca alteração na FC e na pós-carga
- Dopamina: melhor empregada quando o paciente tem quadro renal associado
Aumenta o fluxo renal
Ambas possuem efeitos adversos
● Alteram FC
● Arritmias
● Vômitos e náuseas (aplicar lento)
- Intravenoso o processo é sempre feito devagar se for feito
rápido dá problema
Inodilatadores
- Melhoram o inotropismo sem interferir no gasto de energia( consegue reduzir a pré e pós
carga)
- Geram vasodilatação sistêmica arteriolar e venosa
Pimobendan
- Tratamento da IC e ICC oriundas de doença valvar mitral e cardiomiopatia dilatada
- Sem alterações na FC
Farmacocinética
- Administrado VO
- Alimentos prejudicam absorção (fornecer 1 hora antes)
- Cmax em 8-12 horas
Farmacodinâmica
- Pouca ação sobre fosfodiesterase III
- Atua melhorando a interação do cálcio com troponina, sem consumo. 02
- Melhora a sístole ventricular sem possibilitar focos de arritmia
- Inibe fosfodiesterase V no endotélio, promovendo vasodilatação
- Reduz pré e pós-carga
PIMOBENDAN
Efeitos terapêuticos, adversos e tóxicos
- Qualquer IC e ICC de origem primária ou secundária
- Pode ser associada de forma segura a outros fármacos
- Pode gerar hipotensão quando associada a inibidores ECA
- Evitar em pacientes com hipertrofia de miocárdio e em pacientes com aumento de
pós-carga
(estenose aórtica e pulmonar)
alteração
- Quando empregada nas fases iniciais de IC, diminui a FC, diminui a pré e pós-carga e o
tamanho do coração
Milrinona e anrinona
- Aumentam a contratilidade do miocárdio e produzem vasodilatação arteriolar
- Milrinona de 30 a 40 x mais potente que anrinona
Farmacocinética
- Aplicados IV
- Pico de ação em 2 - 5 minutos com duração de 20 - 30 minutos
Farmacodinâmica
- Inibição da enzima fosfodiesterase III, impedindo hidrólise do AMP-c
- Efeito inotrópico +, vasodilatação arteriolar
- Não sensibilizam receptores beta-adrenérgicos como agentes simpático
- Lembre-se: beta-adrenérgicos não geram vasodilatação arteriolar
Efeitos terapêuticos, adversos e tóxicos
- Normalmente preteridos em relação à dobutamina
- Exacerbação arritmias
- Pode ser fornecida via oral por período maior
Vasodilatadores
- Objetivo de reduzir volume plasmático circulante
- Melhora da pré e pós-carga
- Previnem comprometimento progressivo da função miocárdica oriunda da vasoconstrição
quando instala a IC
- Controle efeitos da ativação de receptores alfa-adrenérgicos e dos sistemas SRAA + SNAS
Nitratos
- Fornecem óxido nítrico para os vasos
- Por difusão passiva chega ao endotélio e ativa enzima Guanilato-ciclase
- Conversão de GMP em GMP-c: relaxa musculatura lisa e vasodilata
Nitroglicerina
- Adesivos de liberação transdérmica (0,1 a 0,2 mg/ hora) - ação por 24 horas
- Melhora a distribuição de sangue do centro para a periferia (venodilatação), aliviando
edema pulmonar agudo
- Biotransformação hepática e excreção renal
Nitroprussiato de sódio
- Potente dilatador de veias e artérias
- Empregado em infusão contínua IV para controle de crises hipertensivas
- Biotransformado em fígado e excretado pelos rins
- Metabólitos cianogênicos: tontura, êmese, tremores musculares e hipotensão
Vasodilatadores puros
Hidralazina
- Ação direta sobre a musculatura arteriolar lisa
- Reduz resistência periférica e aumenta o DC
- Utilizado em casos refratários de outros vasodilatadores
- Não atua em veias
- Provoca elevação de prostaciclinas (Prostaglandinas dilata os vasos)
- Ativa liberação de histamina -> norepinefrina - aumenta contratilidade cardíaca (
- Muito eficaz principalmente se cardiopatia for associada a doença valvar mitral
- Bem absorvida VO (pico em 1 hora) com duração da ação de 12 horas
- Biotransformação hepática e excreção via biliar
Anlodipino
- Bloqueia canais de Ca++ da musculatura lisa arteriolar preferencialmente
- Uso VO, meia-vida de 30 horas
- Biotransformação hepática e excreção renal
- Empregado como hipotensor
Prazosina
- antagonista alfa1-adrenérgico (reduz a pressão arterial sistêmica)
- Reduz PAS e aumenta DC
- Utilizado como anti-hipertensivo em seres humanos
- Pouco empregado emMed. Vet.
- Toxicidade: hipotensão
Sidenafila
- Viagra®
- Inibe fosfodiesterase V - enzima elevada em pacientes com hipertensão pulmonar
- Ao inibir a enzima, promove aumento do GMP-c e prolonga ação vasodilatadora de
- Pode ser utilizado conjuntamente a diuréticos, inibidores de ECA e Pimobendan
- Clinicamente melhora muito a tosse (0,25 a 0,30 mg/ kg)
Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina
- Impedem a conversão de angiotensina l em II
- Mais comuns emMed. Vet.: enalapril e benazepril (precisam ser hidrolisados na primeira
passagem para se tornarem ativos)
- Benazepril: alta taxa de ligação protéica (95%) e baixa excreção renal em gatos (biliar)
Vasodilatador que aumenta o tempo de desenvolvimento de IC para ICC
Reduz refluxo sanguíneo para átrio esquerdo eleva sobrevida do paciente
- Empregados VO, SID, bem absorvidos
Efeitos terapêuticos, adversos e tóxicos
- Reduzem o tamanho ventricular e a tensão da parede
- são redutores de pré e pós-carga
- Efeitos adversos: hipotensão, anorexia, letargia, azotemia pré-ranal
- Como inibidores de ECA inibem resposta neuro-hormonal e progressão da IC, tem sido
mais utilizado que hidralazina
Quando usar os vasodilatadores
- Quando meu objetivo for reduzir a pré e pós-carga a fim de melhorar o desempenho
cardíaco
Sem aumentar a contratilidade
- Fundamental: diagnóstico correto e fase da IC que o paciente se encontra
Caso clínico
Cão, macho, Shi-tzu, 13 anos, mimado
QP: tosse seca frequente
Estava medicando dom Benazepril, sid, porém o tutor viajou, o remédio acabou e crianças
não fornecem mais
Antiarrítmicos
Arritmias
- Anormalidades na FC decorrentes da origem do impulso cardíaco, na condução deste ou
uma associação de ambos
- Modifica a sequência normal de ativação das câmaras cardíacas, proporcionando
enchimento e ejeção ineficazes
Causas
- Alterações no equilíbrio entre os SNA
- Alterações iônicas
- Estiramento excessivo da fibra cardíaca
- Trauma mecânico
- Hipóxia
- Infarto (isquemia)
- Miocardites endocardites
- Endocrinopatias
- ICC
Despolarização e repolarização da célula cardíaca:
Fase 0: em que o potencial passa de -90 mV para +20 mV, havendo rápido influxo de Na +
para a célula, ou seja, despolarização rápida
Fase 1: em que ocorre a chamada repolarização rápida, conforme vai se reduzindo a
permeabilidade celular à entrada de Na +
Fase 2: fase de platô (entrada lenta de íons Ca ++ através dos canais lentos de Ca ++ ; há
troca de 3 íons Na + para cada íon Ca ++. Coordenação da função elétrica com a função
mecânica. No final do platô, fecham-se os canais de Ca ++ e continua saindo K +.
Fase 3: ocorre a chamada repolarização tardia, estabelecendo-se a negatividade do meio
intracelular; nesta fase, a célula pode responder a um novo estímulo
Fase 4: ocorre o restabelecimento do potencial de repouso
Potencial de ação cardíaco
Ritmo normal dos animais: ritmo sinusal
- Nó (Nodo) Sino-atrial:marca-passo do coração Primeira a despolarizar
- Feixes Internodais: conexão entre o NSA e Nó AV
Localizados nas paredes dos átrios direito e esquerdo. Responsáveis pela onda P
- Nó (Nodo) Átrio-ventricular: retardo fisiológico do
ritmo de despolarização atrial
Responsável pelo segmento PR
- Feixe de His: no septo interventricular, subdivide-se em ramos direito e esquerdo.
Despolariza, formando ondasQRS
- Fibras de Purkinje: condução veloz do impulso para o miocárdio (onda T)
É tudo igual???
Classificação das arritmias
- Foco de origem: supraventricular x ventricular (focos ectópicos)
- Condução do impulso: taquiarritmia x bradiarritmia
CLASSE I
- Indicados parataquiarritmias ventriculares
- Bloqueiam canais de Na+ e estabilizam a membrana do miocárdio
- Reduzem despolarização e excitabilidade
- Indicados em casos de arritmias causadas por aumento de automaticidade
Classe IA
- Deprimem condução geral e prolongam repolarização
- Quinidina: efeitos tóxicos .
- Procainamida: melhor escolha para uso contínuo e terapias refratárias à lidocaína barato,
não interfere com digoxina
Classe IB
- Deprimem velocidade de condução de fibras lesadas e aceleram repolarização (reduzem
potencial de ação)
- Lidocaína: melhor escolha para emergências veterinárias com taquicardia ventricular
Efetiva em automaticidade, condução e refratariedade das células lesadas
Efeitos adversos: nistagmo, êmese, tremores e convulsão
Classe II
- Atividade anti adrenérgica no coração
- Inibem a ação de catecolaminas nos receptores B
- Reduzem contratilidade, consumo de 02 e FC
- Atuam na fase 4 do potencial de ação, reduzindo velocidade de condução
Propanolol
- Beta-bloqueador adrenérgico não seletivo (receptores B1 e B2)
- Evitar em pacientes asmáticos
- Interage com digoxina, exacerbando bloqueio AV
Atenolol
- Bloqueador B1-adrenérgico seletivo
Gatos com cardiomiopatia hipertrófica
Carvedilol
- Bloqueador beta-adrenérgico não-seletivo
- Bloqueia receptores a1-adrenérgicos causando vasodilatação
Classe III
- Prolongam o potencial de ação bloqueando canais de K+
- Prolongam condução nos Nodos AS e AV
Amiodarona
- Mais prescrito em Med. Vet.
- Empregados em taquiarritmias ventriculares e refratárias à lidocaína e supraventriculares
(fibrilação atrial)
- Meia-vida de 3 dias no cão
- Distúrbios hepáticos e GI
- Pode ser associado a beta-bloqueadores e pimobendan
Classe IV
- Bloqueadores dos canais de Ca++, deprimem a fase 4 do potencial de ação
- Prolonga condução dos nodos sinusal e AV
Verapamil
- Gatos com cardiomiopatia hipertrófica
- Animais que não respondem a digitálicos
● Ciclo entero-hepático em cães
● Não utilizar com beta-bloqueadores (depressão da contratilidade)
Mecanismo de ação de antiarrítmicos
Outros agentes terapêuticos
Glicosídeos digitálicos
- Atuam em canais de Ca++ no NSA elevando a atividade parassimpática
- Reduzem ação das catecolaminas e aumentam função dos baroceptores
- Controlam fibrilação atrial e abolem sístoles extra-ventriculares
Atropina
- Parassimpaticolítico (elimina ação nos Nodos AS e SAV)
- Combate bradiarritmias (parada sinusal, bloqueios AV)
- Cuidados: midríase, boca seca, constipação
Terbutalina
- Amina parassimpaticomimética que visa broncodilatação
- Cardioestimulador (receptor B1) e vasoconstrição periférica (receptor B2)
Antiarrítmicos - CUIDADOS
- Diagnóstico correto
- ECG
- Selecionar o tratamento correto
- Supraventriculares: digitálicos ou bloqueadores de canais de Ca++ (reduzem FC)
- Ventriculares amiodarona ou beta-bloqueadores (focos ectópicos)
- Prescrição correta: avaliar sinais clínicos
- Sinais tóxicos
- Controle