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Aspectos laboratoriais- 2º ciclo
Diagnósticos laboratoriais em hepatologia
Funções do fígado
· Detoxificação: amônia, bicarbonato, drogas 
· Síntese: fatores de coagulação, albumina, glicose 
Bioquímica hepática 
· Lesão hepatocelular: agressão ao hepatócito 
· TGO (AST): aumenta também em outras lesões
· TGP (ALT): mais específico do fígado 
· Lesão colestática: obstrução biliar
· Fosfatase alcalina e GGT; obstrução de via biliar
· A BD aumenta nos dois tipos de lesão: fígado ou via biliar
· Obstrução via biliar intra hepática: fosfatase alcalina e GGT; FA aumenta até mais do que a GGT- obstrução de via biliar 
Investigação
· Lesão hepatocelular: buscar etiologias 
· Lesão colestática: USG abdominal 
· Colestase extra hepática: com dilatação biliar; coledocolitíase, malignidades, colangite esclerosante primária 
· Colestase intra hepática: sem dilatação biliar; colangite biliar primária 
Hepatites virais agudas 
· Vírus A, B, C, D ou E 
· A e B: mais comuns 
· Hepatite A: apenas aguda 
· Se duração maior que 6 meses: hep crônica (B e C)
· Hep A só existe na forma aguda, não cronifica 
Quadro clínico geral 
· Fase prodrômica: duração de dias com sintomas variados; sintomas genéricos/inespecíficos de virose. Alguns dias> febre
· Fase ictérica: icterícia, colúria, acolia fecal, hepatomegalia dolorosa 
· Fase de convalescença: melhora lenta e progressiva 
Aspectos laboratoriais
· AST e ALT muito elevados > 1.000 U/L
· Predomínio de ALT 
· Aumento de bilirrubina total (BD)
· Hemograma= leucopenia/linfocitose
Caso clínico 1
· Pcte tem algo hepático 
· Por ser quadro agudo, suspeita de hepatite 
Hepatite B 
· Único vírus de DNA! 
· Produz vários antígenos, logo o organismo produz vários anticorpos 
· Antígenos: HbsAg, HbcAg, HbeAg
· Anticorpos: anti Hbc, anti Hbs, anti Hbe
· Transmissão: sexual (principal), perinatal/vertical, percutânea
Antígenos 
· HbsAg: presença do vírus (1-10 semanas após infecção)
· HbcAg: indetectável no exame de sangue 
· HbeAg: marcador de replicação viral (alta infecciosidade)
Anticorpos
· Anti HBC: indicado contato com o vírus (IgM= aguda/ IgG= permanece positivo indefinidamente)
· Anti HBE: fim da fase replicativa 
· Anti HBS: marcador de imunidade ao HBV- infecção prévia curada ou vacinação 
· Anti HBE e HbeAg ficam variando 
· Vacina: anti HBS positivo, anti HBC negativo
Para diferenciar aguda da crônica, é através do tempo
Se HbsAg há mais de 6 meses: crônica; menos de 6 meses é aguda
Caso clínico 1
· Bilirrubinas totais, GGT, FA, TGO, TGP, albumina, RNI
· Sorologia 
Hepatite A
· Faixa etária típica: 5-14 anos 
· Transmissão: fecal-oral
· Clínica: a maioria assintomática 
· Colestática: elevação de FA 
· Fulminante: muito raro 
Diagnóstico 
· Sorológico- dosar anticorpo 
· Anti HAV IgM: hepatite aguda 
· Anti HAV IgG: cicatriz sorológica ou vacina 
· NÃO EXISTE HEPATITE A CRÔNICA!!!
Profilaxia 
· Vacina dose única aos 15 meses
Hepatite E
· Rara no Brasil 
· Transmissão: fecal-oral 
· Fulminante: maior risco em gestantes 
Diagnósticos 
· Sorológico- dosar anticorpo 
· Anti HEV IgM
· Pode cronificar, raro 
Profilaxia
· Vacina 
Caso clínico 2
· Suspeita de hep A
· Auto limitada, benigna 
· Tratar com sintomáticos
· Solicitar anti HAV IgM, se positivo orientar que o risco de hep aguda fulminante é baixo e prognóstico benigno 
Hepatite B crônica 
· Definição: HBsAg + em mais de 6 meses
· Anti HBc IgG positivo 
· Anti HBs negativo 
Risco de cronificar 
· RN 90%
· Crianças 20-30%
· Adultos 1-5%
· 20-50% evoluem para cirrose 
Hepatite D
· Ocorre apenas em pctes infectados pelo vírus B: HBsAG +
· Coinfecção: infecção aguda simultânea pelo vírus B e vírus D. Não aumenta risco de cronificação 
· Superinfecção: infecção pelo vírus D em portador de hep B crônica. Aumenta o risco de cirrose e de hepatite fulminante
Hepatite C 
· Transmissão: drogas injetáveis/sexual/perinatal/familiar 
· Hep C aguda: assintomático; risco de cronificar- 80%
· Hep c crônica: 20-30% evoluem para cirrose 
Diagnóstico 
· Anti HCV positivo (não dá para diagnosticar o vírus ativo)
· 2º passo: HCV-RNA + (carga viral)
Cirrose hepática
· Estágio crônico de doença hepática, caracterizado por fibrose e nódulos de regeneração
Causas
· Vírus B/C
· Álcool 
· Sd metabólica 
· Autoimune 
· Doença de Wilson 
· Hemocromatose
Manifestações clínicas 
Insuficiência hepática 
· Hepatócito lesado com fibrose- funções prejudicadas 
· Icterícia- BD 
· Hipoalbuminemia 
· Coagulopatia > INR; fatores de coagulação que seriam produzidos no fígado é diminuído 
· Encefalopatia; acúmulo de amônia, vai ao SNC e provoca isso. Para diminuir amônia, deve ser retirada nas fezes, o pcte deve evacuar bem, em média 4-5x/dia, adm laxantes 
Hipertensão portal 
· Veia porta é o principal vaso do fígado, há ainda artéria hepática e ductos biliares. Como tem lesão de hepatócito, a circulação do fígado é alterada e causa a hipertensão portal 
· Circulação colateral: surgem varizes esôfago gástricas e abdominais 
· Esplenomegalia 
· Ascite 
Estadiamento 
· Child- Pugh: para determinar gravidade da cirrose; saber quais exames compõe o estadiamento- bilirrubina, albumina, INR, ascite e encefalopatia 
· Score de meld: BT, INR, creatinina 
Doença hepática alcoólica
· Uso crônico e pesado de álcool
· FR: SF, HCV, obesidade 
· Esteatose > hepatite alcoólica ou cirrose 
· Hep alcoólica:
- Hepatomegalia dolorosa 
- Icterícia/ ascite 
- Febre baixa: processo inflamatório 
Diagnóstico 
· Aumento de aminotransferases até 400 U/L
· AST>ALT (razão AST/ALT > 1,5)
· Leucocitose com desvio à esquerda
· Anamnese, quadro clínico
Esteatose hepática metabólica
· Manifestação hepática da sd metabólica
· Circunferência abdominal 
· HAS
· Dislipidemia 
· DM 
· Aumento de AST e/ou ALT 
· Hepatomegalia e/ou fígado gorduroso na imagem 
· Aumento de ferritina: marcador de gravidade 
Estratificação
· Buscar doença avançada 
· FIB-4 > 2,67 (idade, plqt, ALT e AST)
· Elastograma hepático >8
· Se possível: biópsia hepática 
· Se doença avançada: tto medicamentoso
- DM: glitazonas, análogo GLP-1 (ex: liraglutida)
- Não DM: vit E
Hepatite autoimune
· Agressão autoimune do tecido hepático 
· Mais comum em mulheres 
· Aumento de aminotransferases 
· Aumento de IgG
· Autoanticorpos: FAN e antimúsculo liso
Colangite biliar primária
· Autoimune 
· Inflamação crônica e destruição dos pequenos ductos biliares intra-hepáticos
· Colestase (aumento de FA e GGT)
Diagnóstico pancreático
Pancreatite aguda
· Insulto inflamatório agudo do tecido pancreático
Etiologia
· Litíase biliar
· Drogas
· Álcool
Clínica
· Dor em barra que irradia para dorso
· Náusea
· Vômitos
· Sinal de Cullen
· Sinal de Grey-Turner
· Sinal de Fox
Diagnóstico
· Clínica sugestiva
· Aumento de amilase/lipase
· Imagem sugestiva
· Amilase: função catalítica de hidrolisar glicogênio, maltose, dextrinas e amido em açúcares menores e de fácil digestão. Possui origem pancreática (isoenzima P) e salivar (isoenzima S). VR: 20-300 U/L
· Lipase: catalisam a hidrólise de triglicerídeos para a produção de ácidos graxos e glicerol. Maior sensibilidade e especificidade. VR: 3: pancreatite grave (11-15% de mortalidade)
· Ranson > 6: paciente muito grave (40% de mortalidade)
Prognóstico- Atlanta
Marcadores clínico laboratoriais de pior prognóstico
· PCR > 150 mg/dL em 48 horas
· APACHE II > 8
· Escore de Ranson > 3
· Idade > 75 anos 
· Obesidade 
· Falência de órgãos > 48 horas
· Sinais de hemoconcentração: aumento de ureia e hematócrito (>44%)
Caso clínico 1
Pcte etilista crônico, 60 anos, chega ao PA com dor abdominal, icterícia, dor abdominal irradiando para dorso e equimose nos flancos. Quais exames labs solicitar?
· Amilase, lipase, PCR, hemograma, eletrólitos,creatinina, TGO
Pancreatite crônica
Definição: 
· Fibrose progressiva do parênquima pancreático secundária a episódios inflamatórios recorrentes, culminando em insuficiência exócrina e endócrina do órgão
Fisiopatologia: 
· Multifatorial e pouco esclarecida
Etiologia
· Álcool (80%)
· Autoimune 
· Fibrose cística (crianças)
Clínica
· Dor abdominal 
· Esteatorreia 
· DM
Complicações
· Adenocarcinoma de pâncreas
· Destruição grave 
· Hemorragia digestiva 
· Obstrução de vias biliares 
· Trombose de veia esplênica 
· DM tipo 3C
Diagnóstico
· Suspeição clínica mais fatores de risco associados à alteração do parênquima pancreático, visualizada em exame de imagem, com ou sem insuficiência exócrina pancreática franca
· As dosagens séricas da amilase e da lipase têm baixa sensibilidade para a PC, embora quando elevadas, sugiram agudização da PC ou complicações
· Dosagem fecal da elastase-1: útil nos casos de insuficiência exócrina moderada ou grave, principalmente quando 7g/dia, após dieta hiperlipídica
Exames laboratoriais
· Hemograma 
· Triglicerídeos 
· Eletrólitos 
· TGO/TGP
· GGT/FA
· Bilirrubinas
· Coagulograma 
· Glicemia em jejum + HBA1C
Diagnóstico diferencial
· Carcinoma ampular 
· Colangite 
· Colelitíase
· Neoplasia pancreática 
· Pancreatite aguda 
· Isquemia mesentérica 
Caso clínico 2
Pcte, 49 anos, etilista pesado há 30 anos, apresenta episódios de dor aguda supraumbilical, que cediam inicialmente com dipirona e atualmente são de difícil controle. Apresenta emagrecimento de 5 kg nos últimos 2 meses, além de fezes amolecidas e aspecto oleoso. Quais exames devem ser solicitados?
· Principalmente exame de imagem 
· Dosagem fecal de elastase-1
· Quantificação da gordura fecal em fezes
Dislipidemia e síndrome metabólica
Caso 1
Colesterol total 204; HDL 35; TG 175; GJ 101, HB1AC: 5,9%
Esse pcte tem lispidemia?
· Sim
Dislipidemia
· Aumento dos lipídeos no plasma sanguíneo, especialmente o colesterol e o triglicérides, o que predispõem ao aparecimento de depósitos de placas de gordura (aterosclerose)
· O aumento dessas gorduras está diretamente ligada as doenças cardiovasculares 
· Aterosclerose é uma doença inflamatória crônica, sistêmica e progressiva. Há lesão endotelial, assim há início da hemostasia primária e secundária; se desencadeia atuação da plaqueta e via secundária de coagulação, há predisposição à formação de eventos trombólicos, isquemia no coração, infarto, AVC 
· Grande vilão em termos de colesterol: LDL. Ele é o principal alvo 
Fisiopatologia aterosclerose
· Agressão ao endotélio (HAS, DM, TBG, DLP)
· Disfunção endotelial 
· Retenção de liproprteínas no espaço subendotelial 
· Oxidação da LDL 
· Migração de monócitos 
· Formação de células espumosas 
· Exacerbação do processo inflamatório 
Placas estáveis
· Capa “grossa”, pequeno core lipídico, poucos macrófagos, mais celulares musculares lisas 
Perfil lipídico: quando solicitar
· Crianças: 10 anos 1x para se ter valor basal 
· Adultos 20-39 anos: 1x a cada 4 anos (se exame prévio normal)
· Adultos de 40-75 anos: 1x/ano 
· NÃO é necessário jejum (obs: TG>440); TG tem variação, mas não precisa preocupar de pedir em jejum, exceto se estiver acima de 440 sem jejum, logo pedir para repetir em jejum 
Avaliação laboratorial do perfil lipídico
· HDL é o chamado colesterol bom 
· Colesterol total com jejum: 40; sem jejum > 40
· Triglicérides: com jejum /= 400 mg/dl, o cálculo do LDL-c pela fórmula é inadequado, devendo solicitar a dosagem no laboratório 
· TG / 5 é o VLDL
Apolipoproteínas
Apo B
· Componente das moléculas de VLDL, IDL, LDL 
· Medida indireta de todas partículas aterogênicas (não HDL)
· NÃO dosar de rotina!
Apo A-1
· Principal apoproteína da HDL
· Estimativa da concentração de HDL-c
· Não dosar de rotina 
· HF precoce 
Estratificação de risco
· Etapa 1: presença de doença aterosclerótica significativa, com ou sem eventos clínicos ou obstrução >/= 50% em qualquer território arterial? SIM = MUITO ALTO RISCO 
· Etapa 2: DM tipo 1 ou 2? SIM = avaliar estratificadores de risco e presença de DASC intermediário ou alto risco. Para alto risco deve ter fator de risco adicional ou doença aterosclerótica subclínica. Se não tiver nenhum desses, é intermediário
· Etapa 3 (em não diabéticos): DASC documentada? SIM= ALTO RISCO 
· Etapa 4= pontuação do escore de risco global (ERG); outras características 
Os 5 As do alto risco
· Aumento do LDL >/= 190
· Aneurisma da aorta abdominal 
· Aterosclerose subclínica (DASC)
· Alto escore de risco no DM 
· A queda do ClCr /= 48 homem/54 mulher
· DM >/= 10 anos 
· HF de DCV precoce (parente de 1º grau)
· Tabagismo 
· HAS
· Sd metabólica
· Retinopatia ou albuminúria > 30 mg/g
· TFG 100
· ITB /= 20%
Metas terapêuticas
· Não HDL: total – HDL; calcular quando pediu TG e veio maior que 400, por exemplo 
Classificação das dislipidemias
Etiologia
· Causas primárias: origem genética 
· DSecundárias: hábitos de vida, medicamentos 
Laboratorial
· Hipercolesterolemia isolada: aumento isolado dee LDL-c >/= 160
· Hipertrigliceridemia isolada: aumento isolado dos triglicérides (TG >/= 150 ou >/= 175, se amostra obtida em jejum 
· Hiperlipidemia mista: aumento do LDL-c >/=160 e dos TG (TG>/= 150 ou >/=175, se amostra em jejum 
· HDL-c baixo: redução do HDL-c (homem /=400 mg/dl, o cálculo de LDL-c pela fórmula de Friedwald é inadequado, devendo-se considerar a hiperlipidemia mista quando o não HDL-c >/= 190
· 
Tratamento
Muito alto ou alto risco
· Mudança do estilo de vida + estatinas de alta potência 
· Ao trazer para a meta, não tirar medicamento
Risco moderado ou baixo 
· MEV por 3 a 6 meses > reavaliar
Estatina
· Padrão-ouro (primeira escolha)
· Mecanismo de ação: inibidores da HMG-coA redutase 
· Reduz LDL-c de 15 a 55% e o TG de 7 a 28%
· Eleva o HDL-c de 2 a 10%
· Prevenção primária e secundária de doença cardiovascular: reduz mortalidade cardiovascular
· Pode-se associar sinvastatina 20 mg (0,0,1) + ezetimiba 10 mg 
· Atrvastatina e rosuvastatina pode tomar em qualquer horário 
· A sinvastatina pode gerar miosite, dor muscular em geral. Nesse caso, tirar a sinvastatina e avaliar, se melhorar de 4 a 6 semanas era isso. Assim, passar outra estatina para que possa não sentir dor 
· Se pcte não adere por conta de efeitos adversos, adm ezetimiba 
Fibrato
· Indicados no tto da hipertrigliceridemia, quando houver falha das medidas não farmacológicas 
· Recomendados quando TG estiver muito elevado, acima de 500
· Agem aumentando a produção e a ação da lipase lipoproteica, reduzindo o nível dos TG de 30-60% e aumentando o HDL-c de 7 a 11%
· Sua ação sobre o LDL-c é variável, podendo diminuir, não modificar ou até aumentar seus níveis 
· TG elevado: pode causar pancreatite aguda ou até mesmo crônica 
Questão 2
· Letra C; fibrato é indicado quando TG > 500
· Colestiramina é para pcte gestante e principalmente lactante. Não pode adm estatina em gestante 
Dislipidemias genéticas 
Quando suspeitar?
· Históricode dislipidemia/aterosclerose precoce na família 
· Apresentação na infância ou adolescência 
· Alterações típicas ao EF (xantomas, arco corneano)- decorrência de elevação de LDL 
· Ausência de fatores secundários que justifiquem o quadro 
· Na presença de algumas das alterações laboratoriais abaix:
- LDL > 190
- CT > 310
- HDL 500
Síndrome metabólica
· A síndrome metabólica (SM) é um conjunto de alterações metabólicas hormonais caracterizados por intolerância à glicose (ou DM)m HAS, dislipidemia e obesidade troncular ou abdominal 
Presença de 3 ou mais dos seguintes critérios: 
Questão 3
· F: obesidade central 
· V: Sd metabólica também tem esses nomes
· F: glicemia >/= 110
· F: Mulheres 88; homens 102
Enzimas Cardíacas- Síndromes coronarianas agudas
· Supra: obstrução total da coronária 
· Angina instável: não altera exame nem eletro; é transitório, dura em média 30 minutos 
· IAM: com supra e sem supra. Oclusão total, causa injúria miocárdica e elevação de ST, ou sem supra ST, quando há obstrução subtotal ou parcial. Subtotal precisa ser obstrução importante, acima de 50%
· Se supra: dado diagnóstico, não precisa de solicitar novos exames
· Sem supra: troponina 
· Fazer diag diferencial da angina 
Caso 1
Mulher, 67 anos, apresenta há 04 horas quadro de dor precordial em aperto com forte intensidade, por 40 minutos. Qual a CD?
· ECG: realizado e interpretado em 10 minutos da admissão
· Se supra, ok. Se não tiver supra, solicitar enzimas 
· Diag: ECG + enzimas 
Síndrome coronariana aguda
· Angina instável: sd coronária aguda que pode ser considerada um pré infarto. Causada por bloqueio temporário na circulação isquêmica 
Fatores de risco
· Idade > 65 anos 
· HAS
· DM
· Tabagismo 
· Obesidade 
· Sedentarismo 
· HF
Quadro clínico
· Dor intensa ou sensação de aperto no peito
· Falta de ar 
· Tontura 
· Fraqueza ou cansaço
· Náuseas e vômitos 
· Sudorese excessiva 
· Ansiedade 
Diagnóstico
· ECG
· Enzimas cardíacas 
· Se não tiver supra, solicitar enzimas, elas não se elevam de forma imediata 
Enzimas cardíacas 
· Troponina: é a principal! Específica
· Mioglobina 
· CK e CK-MB
· O restante são enzimas coadjuvantes, o que determina é a troponina
Troponina 
· A troponina I é altamente específica para o tecido miocárdico, não detectável em pessoas sadias 
· Aumentam seus níveis em 4 a 8 horas quando há lesões cardíacas, permanecendo elevada por 7 a 16 dias; 7-10 dias começa a cair, mas ainda se mantém alterada 
· Os valores de troponina I > 0,5 ng/l é sinal de péssimo prognóstico, a especificidade para o IAM eleva-se de 87% para 97%
· Quanto maior, pior a lesão
· Determina risco cardiovascular
· Principal marcador diferencial entre angina instável e IAM 
· Repetir durante o diagnóstico (curva de troponina)
- Ultrassensível: 1-2 horas; tecnologia mais moderna, detecta níveis muito baixos da troponina. Se elevação já positiva, pega níveis mais baixos
- Convencional: 3 horas; precisa de um tempo maior para que a troponina se eleve mais, a ponto de ser detectada pelo exame convencional 
- A superioridade da ultrassensível é que detecta mais rápido 
Angina instável x IAM
· Angina instável: troponina negativa 
· IAM:
- Com supra: troponina positiva + elevação de ST em ECG
- Sem supra: troponina positiva + inversão de onda T e/ou supra ST. Esse pcte não tem critério de trombólise! 
Mioglobina 
· O aumento é significativo de 2 a 3h após a lesão chegando ao pico 8 a 12h e voltando ao normal dentro de 1 dia depois da lesão inicial 
· Pode ser solicitada juntamente com troponina para o diagnóstico precoce 
· Não é específica para o músculo cardíaco e liberada em diversas condições, incluindo dano muscular esquelético, distrofia muscular, insuficiência renal, uremia grave, choque, trauma e pós cirurgias 
Creatino quinase total (CK total)
· A CK é uma enzima que pode ser encontrada no músculo cardíaco, esquelético e cérebro. Pode estar associada ao IAM, lesão da musculatura cardíaca ou esquelética, doença muscular cardíaca congênita, AVC, infecções intramusculares, hipotireoidismo
CK-MB
· Menos específica e deve ser solicitada quando não for possível analisar a troponina 
· No IAM, a CK-MB se eleva de 4 a 6 horas depois do início dos sintomas, chegando ao pico 12 a 20h e voltando ao normal 24 a 48h, caso a lesão não persista ou surja outra lesão
· Se nova alteração, fala a favor de reinfarto, associado com ECG e queixas do pcte 
Questão 1
· Letra D- após 16 dias
Questão 2
· CD: ECG até 10 minutos. ECG sem supra. Solicitar troponina 
· Letra D- IAM sem supra de ST 
Questão 3
· Letra D- a isoenzima CK-MB é encontrada em grandes quantidades no músculo cardíaco danificado
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