Salmoneloses

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SALMONELOSES
AVIÁRIAS
Profa. Dra. Carolina de Alvarenga Cruz
INTRODUÇÃO
 As salmoneloses estão entre as principais
doenças das aves comerciais  sendo que sua
presença em plantéis avícolas é responsável por
perdas econômicas e por riscos relacionados à
saúde pública.
 A doença está ligada às aves desde o início da
história da produção avícola e sua epidemiologia
e controle são extremamente complexos,
dependendo de inúmeras variáveis como o
sorovar, hospedeiro, ambiente e também
características geográficas.
S. Pullorum:
Pulorose
DEFINIÇÃO
Enfermidade provocadas por 
bactérias do gênero Salmonella
S. Gallinarum:
Tifo aviário
Qualquer outra 
Salmonella:
Paratifo
Conhecidos: + 2.500 sorotipos de Salmonella
 80-90: mais comuns infecção em animais 
e seres humanos
DEFINIÇÃO
80-90
Podem ou não infectar aves
Causar ou não paratifo aviário
Produtos alimentícios: toxinfecção alimentar 
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HISTÓRICO
 produção de alimentos 
em massa
Melhoria da capacidade 
de produção
 exponencialmente a quantidade de animais (> [ ] 
de aves por m²)
 Favorecendo: instalação, multiplicação e 
disseminação de agentes patogênicos
HISTÓRICO
Melhorava 
condições de 
higiene e qualidade 
de vida da 
população
Evolução 
industrial: 
desencadeamento 
de doenças de 
origem alimentar
 Toxinfecção humana por produtos 
alimentícios por Salmonella: século passado
(carne bovina)
 1970: toxinfecção por Salmonella agona
(Europa e EUA)  aves alimentadas com
ração contendo farinha de peixe contaminada
HISTÓRICO
RAÇÃO
RAÇÃO
Matéria prima 
de origem 
animal
Matéria prima 
de origem 
vegetal
Pássaros, 
roedores e 
moscas
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 PULOROSE
Doença que pode acometer aves de 
qualquer idade, mas é mais comum 
em aves jovens (3 semanas de vida) 
 Causa diarreia branca e alta 
mortalidade.
 Principal forma de transmissão: 
 vertical
HISTÓRICO
 Descrita pela primeira vez em 1899 por 
Rettger
 Prejudicava a incubação artificial
 Septicemia fatal dos pintainhos diarreia 
branca bacilar
 mortalidade e refugagem
 Aparentemente sob controle no Brasil
 anos 80 e 90: casos com cepa de 
comportamento atípico
IMPORTÂNCIA
Atenção para esta patologia 
em criações de aves nas 
quais se utiliza incubação 
artificial
Família: Enterobacteriaceae
 Aeróbios ou anaeróbios facultativos
Bacilos não esporulados
Não possuem flagelo (imóveis)
Gram negativos
Fermentam glicose e outros açúcares
Descarboxilam aminoácidos
ETIOLOGIA
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 crescem em caldo nutriente simples
 caldo selenito
 caldo tetrationato
 crescimento lento e colônias pequenas 
(diâmetro entre 1 a 3-4mm)
ETIOLOGIA
ETIOLOGIA
 Pertencem ao sorogrupo D
 Contém antígenos somáticos “O” 12, 9 e 1
 Não contém antígenos flagelares H
 A sorotipificação constitui uma importante
ferramenta epidemiológica complementar na
identificação de Salmonella
Permitindo determinar a prevalência/emergência
ou apontar tendências de um sorovar em distintas
zonas geográficas, bem como identificar surtos,
conhecer as fontes de infecção e vias de
transmissão.
1) Fonte de infecção
CADEIA EPIDEMIOLÓGICA
CADEIA EPIDEMIOLÓGICA
2) Via de eliminação
 Fecal
3) Meio de transmissão
 Transmissão horizontal
 Transmissão vertical
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4) Porta de entrada
CADEIA EPIDEMIOLÓGICA
5) Hospedeiros susceptíveis
CADEIA EPIDEMIOLÓGICA
PATOGENIA
Interação com as células do 
epitélio colunar e micropregas
Ativação da quimiotaxia 
de células fagocíticas
Replicação das bactérias 
nos macrófagos
Disseminação das 
bactérias para nódulos 
linfáticos
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Disseminação das 
bactérias para nódulos 
linfáticos
Fígado
Baço 
Ovário 
SINAIS CLÍNICOS
Doença de animais jovens
Aves mortas ou moribundas no 
incubatório ou logo após o 
nascimento
 Sonolência
 Fraqueza
 Perda de apetite
 Retardo no crescimento
 Amontoamento
Material branco ao redor da cloaca
SINAIS CLÍNICOS SINAIS CLÍNICOS
Se não ocorrer mortalidade 
antes dos 5 a 10 dias após o 
nascimento
 Cansaço
Amontoamento (na fonte de aquecimento)
Penas arrepiadas
Asas caídas
 Respiração ruim (acometimento dos pulmões)
Pico de 
mortalidade: 2ª e 
3ª semana de vida
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SINAIS CLÍNICOS
Se as aves sobreviverem
 Empenamento ruim
 Retardo de crescimento
 Desenvolvimento abaixo do esperado 
Parte das aves que se recuperam serão 
portadoras e eliminarão a bactéria nos ovos 
no período de postura
SINAIS CLÍNICOS
Aves adultas  Nem sempre são evidentes
 Postura abaixo da curva para a linhagem
 no consumo de ração
 Penas arrepiadas
 Crista pálida e retraída
 na fertilidade e eclodibilidade
SINAIS CLÍNICOS
Aves adultas
 Diarreia branco-amarelada e amarelo-esverdeada
 Depressão 
 Desidratação
1. Aves jovens
a. Casos superagudos
 Não se notam alterações
ALTERAÇÕES
ANATOMOPATOLÓGICAS
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1. Aves jovens
b. Casos agudos
 e congestão de baço, fígado e rins
 Fígado com pontos brancos
 Nódulos branco-amarelados e abscessos no 
pulmão
 Nódulos no trato digestivo (mais comum em 
perus), músculo cardíaco e pâncreas
 Inchaço nas articulações e sinovite
ALTERAÇÕES
ANATOMOPATOLÓGICAS
Macroscópicas
ALTERAÇÕES
ANATOMOPATOLÓGICAS
2. Aves adultas
 Lesões podem ser mínimas, mas sorologia positiva
 Pequena regressão do folículo ovariano
 Císticos
 Hemorrágicos
 Atrofiados
 Material caseoso, hemorrágico ou necrosado no 
interior
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ALTERAÇÕES
ANATOMOPATOLÓGICAS
2. Aves adultas
 Presença de massa encapsulada dentro da 
cavidade abdominal (postura intra-abdominal)
 Peritonite fibrinosa e peri-hepatite
 Pericardite (comum)
Ovário:
 Congestão, hemorragia e atresia
folicular
Pericárdio:
 Pericardite fibrinosa
 Necrose multifocal de hepatócitos
 Baço com congestão severa ou exudação fibrinosa
 Ceco de aves jovens: extensiva necrose da mucosa e 
submucosa
 No coração: necrose das miofibras com infiltração de 
heterófilos, linfócitos e plasmócitos
ALTERAÇÕES ANATOMOPATOLÓGICAS
Microscópicas
IMUNIDADE
 Pouco conhecida
Programa de erradicação, mediante a detecção e 
eliminação dos portadores
Períodos de estresse (início de postura)
Alta produção de corticosteroides pelo organismo da ave
 Inibição da atvd. Do sistema imune
Multiplicação: infecção do trato reprodutivo
 Altos títulos de IgG gerados durante a infecção sã 
transferidos para o ovo
Permite desenvolvimento embrionário
Eclosão de pintainhos infectados
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DIAGNÓSTICO
Anamnese
Achados clínicos
Achados 
anatomopatológicos
Exames laboratoriais
 Pintainhos doentes: 2-3 
primeiras semanas
 Presença de animais 
encorujados, arrepiados, 
asas caídas
Diarreia branca ou 
branco-amarelada
DIAGNÓSTICO
 ELISA
 Soroaglutinação rápida em placa com antígeno 
colorido para pulorose
Exame bacteriológico
DIAGNÓSTICO
Exame bacteriológico
 Material para análise bacteriológica: baço, fígado, 
coração, ovário, conteúdo intestinal e saco da gema
 Ágar verde brilhante
 Ágar de MacConkey
 Confirmação do gênero
Anti antígenos somáticos (O)
Anti-antígenos flagelares (H)
DIAGNÓSTICO
Sorologia
 Soroaglutinação rápida em placa
 Soroaglutinação lenta em tubos
 Microaglutinação
 ELISA
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Encefalomielite aviária
 Aspergilose
Colibacilose
 Outras salmoneloses
 Marek
TRATAMENTO
 Sulfonamidas
 sulfadiazina
sulfamerazina
sulfatiazol
Nitrofuranos
Primeiros 5 a 10 dias de 
vida, reduz a mortalidade
Tanto sulfas quanto nitrofuranos reduzem a 
mortalidade, mas não impedem a 
sobrevivência de aves infectadas
Estes antimicrobianos podem interferir 
com a resposta sorológica e portanto, são 
contra-indicados por pelo menos 6 
semanas antes do teste de pulorose
TRATAMENTO
 Cloranfenicol*
 Clortetraciclina
 Apramicina
Pulverização de ovos (antes da incubação)
Sulfato de neomicina
Redução da mortalidade
Antibiograma
 TIFO AVIÁRIO
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DEFINIÇÃO
Doença sistêmica bastante severa
 Similar à febre tifóide humana  S. Typhi
 Causada por uma Salmonella semelhante à 
causadora da pulorose
 Altamente patogênica para aves em qualquer 
idade
Mortalidade: 40-80% 
DEFINIÇÃO
 Características de septicemia e toxicemia
 Destruição de hemácias pelo sistema 
reticuloendotelial
 Congestão de órgãos internos e anemia
 Espleno e hepatomegalia (3-4x)
HISTÓRICO
 Reconhecida pela primeira vez na Inglaterra em 
1888
 Enfermidade acometeu 400 aves, matou 200
 Confundida com a cólera aviária
 1889: Klein isolou o agente da doença 
 No Brasil: primeiros registros em 1919 em MG e 
1939 em SP
IMPORTÂNCIA
Doença sistêmica 
severa
Perdas econômicas
Alta 
morbidade
Alta 
mortalidade
Queda na 
produção de ovo
Pintainhos de 
baixa qualidade
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 No Brasil:
 Áreas de exploração de aves de postura 
comercial
 Pode ocorrer em aves reprodutoras para corte 
e postura
IMPORTÂNCIA ETIOLOGIA
 Agente etiológico: Salmonella Gallinarum
 Salmonella imóvel
Características semelhantes à S. Pullorum
 Indistinguíveis na sorologia
ETIOLOGIA
S. Gallinarum S. Pullorum
Dulcitol
Fermenta (+) Não fermenta (-)
Ornitina (ODC)
Não descaboxila (-)
Descaboxila
rapidamente (+)
Provas bioquímicas importantes na diferenciação dos 
biótipos
 Antígenos somáticos: 1, 9 e 12 (= S. Pullorum)
 Virulênica relacionada com:
 composição do LPS  lipossacarídeo (antígenos 
somáticos)
 presença de plasmídeos  moléculas circulares
duplas de DNA capazes de se reproduzir
independentemente do DNA cromossômico
 Cepas com LPS alterado:com isolamento
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Pulorose
Tifo aviário
Enfermidades bacterianas septicêmicas
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Antimicrobianos  que atuem sobre Salmonella
TRATAMENTO
BIOSSEGURIDADE
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PREVENÇÃO E CONTROLE
Higene
Limpeza
Desinfecção
Controle de
Moscas
Roedores
Pássaros
Destino adequado de 
resíduos e dejetos
Exames no início da 
fase de postura 
(pulorose  Evitar 
T.V.)
Evitar água parada
Destino correto de 
animais mortos
PREVENÇÃO E CONTROLE
Cuidado:
Veículos de 
transporte
Ração
Matérias-primas
Cama
Ovos
Monitoramento 
sorológico e 
bacteriológico
Eliminação de aves 
portadoras e 
tratamento dos ovos
Evitar criação de 
diferentes idades
COMO EVITAR INFECÇÃO EM HUMANOS?!?!
 Cozinhar bem a carne de 
frango antes do consumo
 Cuidado com contaminação 
cruzada!
 E OS OVOS?!?!
 Se for consumir
imediatamente, deve-se
lavar o ovo
adequadamente, com
água abundante e sabão
 Se for armazenas na
geladeira NÃO pode
lavar  perda da
cutícula  facilita
entrada de
microrganismos
BOM DESCANSO!