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Tutoria: Módulo Agressão e Defesa. 
Problema:03 
Objetivo 01 – Definir e classificar (foco nos 
Parasitas) as doenças negligencidas. 
O termo doenças tropicais negligenciadas 
(DTNs) descreve um grupo de doenças que ocorrem 
em condições climáticas tropicais e subtropicais. 
Assim, estão intimamente ligadas às populações que 
vivem abaixo da linha da pobreza, 
predominantemente na África, Ásia e América 
Latina, sendo importantes causas de morbidade e 
mortalidade mundiais, ocasionando estigma e 
discriminação nas populações afetadas. As DTNs 
se expandem em áreas onde o acesso ao 
saneamento básico, à água potável e à assistência 
médica são limitados, e as pessoas vivem próximas a 
animais e vetores de doenças infecciosas, como em 
áreas rurais, assentamentos informais ou zonas de 
conflito. 
Historicamente, a designação “doenças tropicais” 
existe no vocabulário médico desde o século XIX, se 
consolidando conforme os microrganismos eram 
identificados e associados às doenças nos países 
com condições climáticas quentes e úmidas. 
Recentemente, a Organização Mundial da Saúde 
(OMS) incorporou o nome eclético “doenças 
negligenciadas”, agrupando-as sob o rol de DTNs. 
Isso ocorreu após o entendimento de que essas 
doenças não têm apenas como fator causal a 
localização geográfica e que, apesar de atingirem e 
serem causa de morte de uma parte representativa 
da população mundial, não recebem proporcional 
atenção dos órgãos de saúde ou de grandes 
corporações farmacêuticas. 
Inicialmente, numa lista que não se pretendia ter 
como definitiva, a OMS listou as treze DTNs mais 
importantes: 
dez parasitoses (leishmanioses, doença de 
Chagas, tripanossomíase africana, ancilostomíase, 
ascaridíase, tricuríase, esquistossomose, 
oncocercose, dracunculíase e filariose linfática); 
e três bacterianas (tracoma, hanseníase e úlcera de 
Buruli). 
Ao longo dos últimos anos, essa lista, sob a visão 
da OMS, aumentou e, além das descritas 
originalmente, ampliou-se para um total de 20 
DTNs, sendo algumas em grupo: equinococose; 
trematodioses de transmissão alimentar; 
teníase/cisticercose; dengue; raiva; bouba; 
micetoma/cromoblastomicose/outras micoses 
profundas; escabiose/outras ectoparasitoses; e 
envenenamento por picada de cobra. 
No Brasil, as DTNs são consideradas um problema 
de saúde pública, sendo importante causa de 
incapacidade e morte prematura, uma vez que a 
maioria dessas doenças são preveníveis e/ou 
tratáveis com intervenções altamente eficientes. Além 
disso, afetam indivíduos de todas as idades em todos 
os estados brasileiros, com maior carga entre os 
grupos etários do sexo masculino, jovens, crianças 
(crus mal 
lavados, como hortaliças, legumes e frutas, ou pela 
ingestão de água não tratada ou não filtrada. Hábitos 
inadequados de higiene como não lavar as mãos 
após utilizar instalações sanitárias, antes da 
alimentação, ou na manipulação de alimentos são 
importantes formas de contágio. 
Já a ancilostomíase ocorre principalmente pela 
penetração ativa das larvas infectantes do A. 
duodenale ou N. americanus na pele íntegra do 
hospedeiro, ou por via oral. O contágio ocorre 
quando há contato direto da pele com solo 
contaminado com larvas infectantes ou por sua 
ingestão com água. No Brasil, mais de 80% das 
infecções ocorrem pelo N. americanos. 
 
Hospedeiro: 
Os seres humanos são os principais hospedeiros 
definitivos e reservatórios das geo-helmintíases e 
são também a única fonte de infecção, o que poderia 
tornar o controle mais fácil e eficiente. As crianças 
em idade escolar apresentam um importante papel 
epidemiológico na disseminação dessas doenças, 
pois constituem um grupo altamente susceptível e 
são responsáveis pela eliminação de grandes 
quantidades de ovos no ambiente, por meio das 
fezes. Essa condição, tende a se agravar quando as 
crianças são expostas a precárias condições de 
higiene e de saneamento básico, fato comum nas 
populações de baixa renda. A prevalência e 
intensidade de infecção por A. lumbricoides e T. 
trichiura comumente atinge os níveis mais elevados 
entre crianças de 5 a 14 anos, enquanto o nível 
máximo da infecção por ancilostomídeos ocorre em 
adultos com mais de 20 anos. 
Período de transmissibilidade: 
A transmissão dos geo-helmintos ocorre quando as 
pessoas infectadas eliminam ovos viáveis no 
ambiente. A eliminação de ovos depende da 
sobrevivência dos vermes no intestino, podendo se 
estender por anos após o contágio e prolongar-se se 
houver sucessivas reinfecções e o paciente não 
receber tratamento adequado. 
Período de incubação: 
A duração do ciclo evolutivo dos geo-helmintos, que 
compreende o período do contágio até a eliminação 
de ovos no ambiente, por meio das fezes, varia de 
acordo com a espécie infectante, em geral em torno 
de 40 a 60 dias. 
Vetores mecânicos 
Alguns estudos comprovam a importância de insetos 
como formigas e moscas no carreamento mecânico 
de ovos dos geo-helmintos que ficam aderidos às 
suas patas. Esses insetos, principalmente em área 
onde o saneamento é precário, pousam em fezes 
contaminadas e esgotos a céu aberto e 
posteriormente pousam em alimentos que serão 
consumidos crus ou mesmo em alimentos 
processados e mal protegidos. Aves, anfíbios e 
répteis podem transportar os ovos nos seus 
intestinos e eliminá-los no ambiente por meio de 
seus dejetos. Chuvas e ventos também contribuem 
na disseminação dos parasitos, contaminando 
mananciais de água e sistemas de produção de 
alimentos. 
Aspectos Clínicos 
Patologia e sintomas 
Na maioria das vezes, os portadores dos geo-
helmintos são assintomáticos. Entretanto, altas 
cargas parasitárias e ocorrência de poliparasitismo 
podem desencadear algumas manifestações clínicas 
severas. Na fase inicial, o paciente pode apresentar 
febre, suor, fraqueza, palidez, náuseas e tosse. Após 
o surgimento das formas adultas no intestino podem 
ocorrer desconforto abdominal, cólicas intermitentes, 
perda de apetite, diarreia, dores musculares e 
anemia de diversos graus. As principais 
manifestações clínicas provocadas pela infecção por 
geo-helmintos dependem da carga parasitária 
(quantidade de vermes) e estão relacionadas a 
redução da capacidade de ingestão de alimentos e a 
má absorção de nutrientes. 
A migração de grandes quantidades de larvas pelo 
fígado e pulmão pode ocasionar desconforto na 
região hepática, ânsia de vômito, febre e tosse, 
podendo desencadear um quadro de pneumonia 
verminótica, caracterizada pelos sintomas acima 
referidos e aumento dos eosinófilos no sangue 
periférico. A desnutrição ou associação com outras 
enfermidades pode agravar o quadro clínico. 
Nas infecções mais intensas com Ascaris, com 100 
ou mais vermes, pode ocorrer déficit nutricional do 
hospedeiro causado pelo consumo de vitaminas, 
proteínas, carboidratos e lipídios pelos vermes. 
Outras complicações dessas infecções são a 
obstrução intestinal, requerendo intervenção cirúrgica 
em casos graves, e as localizações ectópicas dos 
vermes na vesícula biliar e pâncreas, causando 
inflamações. 
Nos pacientes acometidos pelos ancilostomídeos, é 
possível verificar lesões cutâneas devido à 
penetração ativa das larvas e no caso de reinfecções 
pode haver o desenvolvimento de processos de 
hipersensibilidade. As lesões cutâneas, na forma de 
pontos inflamados e com muita coceira, são 
popularmente conhecidas como “coceira da terra”, 
muito semelhante à “coceira da água” ou dermatite 
cercariana pela penetração de formas larvares 
(cercárias) de diversos trematódeos, entre eles o 
Schistosoma mansoni. 
Infecções crônicas com altas cargas parasitárias 
podem levar a inflamação do intestino, perda de 
sangue e anemia, causada pela ação direta dos 
vermes ao se fixarem na mucosa intestinal para se 
alimentarem do sangue do hospedeiro. Nas 
infecções por T. trichiura, observam-se 
manifestações semelhantes às descritas para os 
ancilostomideos, com a diferença do acometimento 
de parte do intestino. Infecções por Trichuris 
localizam-se no ceco e cólon ascendente e por 
ancilostomideos principalmente no duodeno. 
Em infecções maciças por Trichuris, o prolapso retal 
é a manifestação mais importante, em consequência 
da irritação da mucosa do reto, causa reflexo de 
defecação, mesmo na ausência de fezes. Em geral, 
a gravidade da infecção por geo-helmintos está 
associada principalmente ao impacto crônico e 
insidioso sobre a saúde, diminuindo a qualidade de 
vida das pessoas infectadas. 
Objetivo 03: Explicar e comparar os 
ciclos/morfologia/tríade dos parasitas citados. 
Em anexo. 
Objetivo 04: apresentar fatores de risco das 
parasitoses citadas. 
 
Objetivo 05: apresentar políticas públicas (geriais 
e indígenas). 
Brasil. Fundação Nacional de Saúde. 
Política Nacional de Atenção à Saúde dos Povos 
Indígenas. - 2ª edição - Brasília: Ministério da 
Saúde. Fundação Nacional de Saúde, 2002. 
3- POLÍTICA NACIONAL DE ATENÇÃO À SAÚDE 
DOS POVOS INDÍGENAS 
O propósito desta política é garantir aos povos 
indígenas o acesso à atenção integral à saúde, de 
acordo com os princípios e diretrizes do Sistema 
Único de Saúde, contemplando a diversidade social, 
cultural, geográfica, histórica e política de modo a 
favorecer a superação dos fatores que tornam essa 
população mais vulnerável aos agravos à saúde de 
maior magnitude e transcendência entre os 
brasileiros, reconhecendo a eficácia de sua medicina 
e o direito desses povos à sua cultura. 
4- DIRETRIZES 
Para o alcance desse propósito são estabelecidas as 
seguintes diretrizes, que devem orientar a definição 
de instrumentos de planejamento, implementação, 
avaliação e controle das ações de atenção à saúde 
dos povos indígenas: 
› organização dos serviços de atenção à saúde dos 
povos indígenas na forma de Distritos Sanitários 
Especiais e Pólos-Base, no nível local, onde a 
atenção primária e os serviços de 
referência se situam; 
› preparação de recursos humanos para atuação em 
contexto intercultural; 
› monitoramento das ações de saúde dirigidas aos 
povos indígenas; 
› articulação dos sistemas tradicionais indígenas de 
saúde; 
› promoção do uso adequado e racional de 
medicamentos; 
› promoção de ações específicas em situações 
especiais; 
› promoção da ética na pesquisa e nas ações de 
atenção à saúde envolvendo comunidades 
indígenas; 
› promoção de ambientes saudáveis e proteção da 
saúde indígena; 
› controle social. 
4.1- DISTRITO SANITÁRIO ESPECIAL INDÍGENA 
 
4.1.1- CONCEITO 
O conceito utilizado nesta proposta define o Distrito 
Sanitário como um modelo de organização de 
serviços - orientado para um espaço etno-cultural 
dinâmico, geográfico, populacional e administrativobem delimitado -, que contempla um conjunto de 
atividades técnicas, visando medidas racionalizadas 
e qualificadas de atenção à saúde, promovendo a 
reordenação da rede de saúde e das práticas 
sanitárias e desenvolvendo atividades administrativo-
gerenciais necessárias à prestação da assistência, 
com controle social. 
A definição territorial dos Distritos Sanitários 
Especiais Indígenas deverá levar em consideração 
os seguintes critérios: 
› população, área geográfica e perfil epidemiológico; 
› disponibilidade de serviços, recursos humanos e 
infraestrutura; 
› vias de acesso aos serviços instalados em nível 
local e à rede regional do SUS; 
› relações sociais entre os diferentes povos 
indígenas do território e a sociedade regional; 
› distribuição demográfica tradicional dos povos 
indígenas, que não coincide necessariamente com 
os limites de estados e municípios onde estão 
localizadas as terras indígenas. 
 
 
 
Taxonomia Morfologia e ciclo de vida 
 
Transmissão Patogenia Diagnósticos Epidemiologia Profilaxia Tratamento 
 
Reino: Animalia 
Filo: Nematoda 
Classe: Secernentea 
Ordem: Ascaridida 
Família Ascarididae 
Gênero: Ascaris 
Espécie: Ascaris 
lumbricoides 
Vermes adultos: 
– Cilíndricos 
– Longos: fêmea com 30 a 40 cm e macho com 20 a 
30 cm 
– Quando a infecção é grande, tendem a ser menores 
pela competição por alimento 
– Boca com três lábios: 1 dorsal e 2 ventro laterais 
providas de papila sensoriais 
- Extremidades afiladas 
- Presença de ânus 
• Macho: 
– Testículos filiformes – canal deferente – canal 
ejaculador – cloaca. 
– Presença de espículos 
– Machos com enrolamento ventral e extremidade 
caudal espiralada 
• Fêmea: 
– Ovários filiformes – ovidutos – útero – vagina – 
vulva no terço anterior 
– Fêmea: extremidade posterior retilínea. 
Morfologia 
Postura de ovos : aproximadamente 200.000 ovos/dia 
durante 1 ano 
Ovos férteis se tornam embrionados no ambiente 
Apresentam internamente um massa de células germinativas 
Quando existir menor quantidade de macho , a presença de 
ovos inférteis nas fezes será maior. 
 
Morfologia 
• Casca do ovo 
– Formada por 3 camadas: 
• interna : mais delgada e impermável; 
• média : bastante espessa composta de proteína e 
quitina; 
• Externa: mais grossa e mamilonada, composta de 
mucopolissacarídeo secretado pela parede uterina. 
 
• Ovos inférteis das fêmeas não fecundadas são mais 
alongados, casca mais delgada e capa albuminosa reduzida 
ou ausente. 
Morfologia 
• Larvas: 
Crescimento através de mudas ou ecdises 
Em cada ecdise os parasitos abandonam revestimento 
cuticular e fabricam nova cutícula 
Ingestão de ovos 
larvados 
presentes em 
alimentos ou 
água 
contaminada. 
 
Aspiração de 
poeira de solo 
poluído contendo 
ovos que ficam 
retidos no muco 
nasal e depois são 
deglutidos. 
 
Portadores de 
verminose não 
são veículos 
diretos pelo fato 
de os ovos terem 
de permanecer 
certo período no 
meio externo 
para se tornarem 
infectantes. 
 
Ovos podem ser 
veiculados por 
vetores 
mecânicos 
Durante a 
migração das 
larvas: 
– Fígado: 
 
Focos 
hemorrágicos 
• Necrose 
Reação 
inflamatória 
Aumento do 
volume hepático 
Pulmão 
Quadro 
pneumônico 
Edemaciação 
alveolar com 
infiltrado 
eosinofílico 
*Manifestações 
alérgicas 
Febre 
Tosse produtiva 
e catarro 
sanguinolento 
 
 
Verme adulto 
3 a 4 vermes: 
sem 
manifestação 
clínica 
Mais de 30 
vermes : 
Desconforto 
abdominal 
Náusea 
Perda de apetite 
e 
emagrecimento 
Baixo 
desenvolvimento 
físico e mental 
Sensação de 
coceira no nariz 
Irritabilidade 
Sono intranquilo 
e ranger de 
dentes. – 
Enovelamento 
de vermes 
Métodos 
parasitológicos: 
encontro de ovos 
nas fezes: 
Qualitativos: 
Exame direto e 
sedimentação 
espontânea – 
Quantitativos: Stoll 
e Kato-Katz. 
 
Pesquisa de larva 
no escarro. 
Exame de imagem. 
 
Métodos 
imunológicos: 
Intradermorreação 
Mais 
frequentes 
nas áreas 
tropicais. 
70 a 90% dos 
casos na faixa 
etária de 1 a 
10 anos. 
Interferência 
de fatores 
econômicos, 
sociais e 
culturais. 
Crescimento 
desordenado. 
Epidemiologia 
• Fatores que 
interferem na 
alta 
prevalência: 
Grande 
produção de 
ovos 
– 200.000/dia 
Viabilidade 
dos ovos 
infectantes 
– até um ano 
Falta 
saneamento 
Temperatura 
média anual 
aumentada 
Alta umidade 
– mínima de 
70% 
Vetores 
mecânicos 
 
Educação 
sanitária 
Programas 
de 
assistência 
sanitária 
 
Construção 
de fossas 
sépticas 
 
Hábitos de 
higiene 
Proteção 
dos 
alimentos 
 
Albendazol 
400 mg por 3 
dias 
Bloqueia a 
absorção de 
glicose pelo 
parasito 
 
Mebendazol 
100mg 2 vx 
/dia durante 
3 dias 
Anti-
helmíntico de 
largo 
espectro 
Bloqueia a 
captação de 
glicose e 
altera 
funções 
digestivas, 
gerando 
processo 
autolítico 
Pirantel 
Produz 
paralisia 
espástica do 
heminto 
Dose única 10 
mg/kg 
 
Tratamento 
• Piperazina 
Promove 
paralisia 
flácida do 
helminto 
seguida de 
expulsão 
passiva 
Medicamento 
de escolha no 
caso de 
obstrução 
 
Ciclo de vida 
Monoxênico 
 
Ovos chegam ao ambiente através das fezes contaminadas. 
 
Geo helmintos: precisam passar um tempo no ambiente para 
desenvolvimento da larva. 
 
Duração do ovo no ambiente: até 1 ano. 
 
Ciclo de vida 
• Ovo no ambiente : 
ovos férteis 
 10 a 12 dias após a postura: formação de L1 no interior do 
ovo – larva rabditóide 
8 a 15 dias após a formação de L1 : L2 
 
Nova muda: Ovo torna-se infectante com presença de larva 
filarióide L3 
Ovo com larva L3 pode permanecer no solo por vários meses. 
 
Ciclo de vida 
• Ingestão – meio interno 
Duodeno- rompimento do ovo pela ação de estímulos 
orgânicos como pH, temperatura, sais e concentração de CO2 
Liberação da larva filarióide L3 que migra para o ceco 
Atravessam a parede intestinal – vasos linfáticos - veias - 
fígado – veia cava- coração . 
 
Ciclo de vida 
Fase pulmonar chamada de Ciclo de Loss. 
São lançadas na artéria pulmonar chegando ao pulmão após 
4 ou 5 dias de infecção. 
Nos capilares pulmonares passam para L4 
L4 rompem os capilares pulmonares e caem nos alvéolos 
sofrendo muda para L5 
Deixam os alvéolos, passam pelos brônquios , traquéia e são 
deglutidas. 
Ciclo de vida 
No intestino tornam-se adultos depois de 20 a 30 dias de 
infecção. 
Maturação dos órgão sexuais , copulação e postura de ovos 
– 2 a 3 meses depois da infecção. 
• Ascaris 
errático: pode 
deslocar-se de 
seu habitat 
natural: 
Apêndice cecal 
Canal colédoco 
Canal de 
Wirsung 
Eliminação pela 
boca e nariz. 
 
intestinal 
Dose única 
de 4g 
50 a 75 
mg/Kg (ou 
máximo de 
3g para 
crianças) de 2 
a 5 dias. 
 
Vermes adultos podem viver de 1 a 2 anos no hospedeiro. 
Trichuris trichiura 
Reino: Animalia 
Filo: Nematoda 
Classe: Adenophorea 
Superfamília:Trichuroidea 
Família:Trichuridae 
Gênero:Trichuris 
Doença: tricurose 
• Habitat: intestino grosso 
• Via de transmissão : ingestão de ovos infectantes 
• Formas evolutivas: adultos (macho e fêmea), ovo e larva 
• Parasita monoxeno 
• Geohelminto 
Morfologia 
• Macho: 
 – 4 cm de comprimento. 
– Cauda enrolada. 
– Cabeça em forma de fio e boca em estilete. 
• Fêmea: 
– 5 cm de comprimento. 
– Cauda reta. 
Morfologia 
• Ovo: 
– Presença de dois flutuadores preenchidos por material 
lipídico. 
– Casca do ovo: 
• Parte interna: formada de material vitelínico 
• Parte intermediária: camada quitinosa 
• Parte externa: camada lipídica 
Ciclo biológico 
• Liberação do ovo embrionado através das fezes do 
hospedeiro. 
• Embriogênese no ambiente: – 28 dias à 25˚C 
• Ingestão de ovos infectantes através do consumo de 
alimentos e líquidos contaminados. 
• Após 1 hora da ingestão: eclosão da larva pela ação do suco 
gástrico e pancreático 
• Larva passa por 4 estágios até verme adulto. Cerca de 60-
90 dias até eliminação de ovos. 
Ciclo biológico – Forma adulta: 
• O parasito insere toda camada esofagiana no epitélio damucosa intestinal do hospedeiro e se alimenta de restos dos 
enterócitos lisados pela ação do parasito. 
• Porção posterior fica exposta para fecundação e eliminação 
dos ovos. 
• Eliminação de 3.000 a 20.000 ovos/dia. 
• Adultos sobrevivem cerca de 1 a dois anos no hospedeiro. 
•Disseminados 
por: 
– Vento e água. 
– Vetores 
mecânicos. 
– Contaminação 
de alimentos. – 
Geofagia 
realizada pelas 
crianças. 
• Infecções 
intensas 
limitadas ao 
intestino. – 
Diarreia, dor 
abdominal, 
sangramento e 
prolapso retal 
• Aumento da 
produção de 
muco. 
• Infiltração de 
células 
mononucleares. 
• Processo 
inflamatório 
intenso no reto 
com edema e 
sangramento da 
mucosa retal. 
• O esforço para 
defecação pode 
resultar em 
prolapso retal, 
reversível com a 
eliminação dos 
vermes. 
• Pesquisa de ovos 
nas fezes – 
Método de 
flutuação: Método 
de Willis e Método 
de Faust. – 
Método de 
contagem de ovos 
– Método de 
katokatz. 
• Resultado acima 
de 100.000 ovos/g 
fezes apresenta 
perigo de prolápso 
anal. • Verificação 
das formas adultas 
em colonoscopia. 
Infecção de 
crianças de 
18 a 24 
meses. 
•Intensidade 
máxima de 
infecção em 
crianças de 4 
a 10 anos. 
• Prevalência 
diminui em 
jovem e 
permanece 
baixa em 
adultos. 
 Mebendazol 
– 100mg 2 vx 
dia por 3 dias 
consecutivos. 
• Albendazol 
– 400 mg/dia 
por três dias 
consecutivos. 
 
lOMoARcPS D|29362323 
 
 
TRICHURIS TRICHIURA – TRICURÍASE OU 
TRICULOSE 
 
 
 
✓ Nematódeo, que recebeu esse nome devido ao formato peculiar. Seu diâmetro muda da 
extremidade anterior (pequeno) para a extremidade posterior (grande). 
✓ Esse parasito é chamado de verme chicote devido ao seu formato. 
 
MORFOLOGIA 
 
✓ A boca é uma abertura simples e sem lábios, seguida pelo esôfago que ocupa 2/3 do 
corpo do parasita. 
✓ 1/3 restantes correspondem ao sistema reprodutor do parasita e o intestino que termina no ânus. 
✓ Vermes adultos são dioicos e com dimorfismo sexual. 
✓ Macho: 3-5 cm. Possui um espiralamento na região posterior. O sistema reprodutor é formado 
por: testículo único canal deferente canal ejaculador espículo, este é protegido por uma 
bainha recoberta de espinhos. 
✓ Fêmea: ovário e útero únicos abrem na vulva, localizada na proximidade da junção entre 
esôfago e intestino. Produz até 20.000 ovos. 
 
OVO 
 
Ovo possui uma casca grossa, lisa e não possui camada mamilonar, ainda que possua 3 camadas 
(externa: lipídica; intermediário: quitinosa; interna: vitelínica). No entanto, há duas protuberâncias 
preenchidas por material mucoso que é por onde a larva irá sair. 
Quando os ovos saem nas vezes possui uma célula germinativa e no ambiente se desenvolve até 
chegar no estágio infectante, ou seja, o ovo infectante contém larva L1, ao contrário do Áscaris que é L3. 
 
 
 
HABITAT 
• Como existe a mesma possibilidade do hospedeiro ser co-parasitado por áscaris e 
Trichure, através da mesma via, a evolução fez com que ocupassem lugares 
diferentes, para não interferir no desenvolvimento do outro. 
• Localiza-se no intestino grosso. 
 
lOMoARcPS D|29362323 
 
 
CICLO BIOLÓGICO 
 
A eclosão do ovo acontece no intestino delgado, contendo a larva L1. Na medida em 
que esta caminha para o intestino grosso transforma-se em L2, L3. Para isso, L1 entra na 
parede de intestino, transforma-se em L2, sai, segue o percurso, entra na parede 
novamente, realizando outra muda e transformando-se em L3. Quando chega ao intestino 
grosso, o parasito se transforma em adulto, ocorrendo diferenciação dos esticócitos (cel 
glandulares esofágicas) 
• Esse parasito penetra a parte fina na parede do intestino, enquanto a grossa, na luz. 
• O tempo de vidia do parasita é de 2 a 4 anos, podendo chegar até 8. 
• Período pré patente: 2 a 3 meses. 
 
TRANSMISSÃO 
 
✓ Ingestão de ovos com larvas L1. 
 
 
PATOGENIA 
➢ É um parasita silencioso, quase nunca tem sintomas, logo é extremamente adaptado. 
➢ A gravidade da tricuríase depende da carga parasitária, idade do hospedeiro, 
estado nutricional e a distribuição dos vermes adultos no intestino. 
➢ Os grau de infecção é determinado pela quantidade de ovos presentes em 1g de 
fezes do hospedeiro. Assim: 
 
• Infecção leve: até 1000 ovos/g de fezes. E não apresenta sintomas. 
o Inflamação discreta e localizada que não interfere nos processos fisiológicos. 
• Infecção moderada: 1000 até 10.000 ovos/g de fezes. É sintomática, sendo os 
sintomas inespecíficos (cefaleia, dor epigástrica e no baixo abdômen, diarreia (não 
há sangue nas fezes), náusea e vômitos). 
o Áreas de descamação e infiltração de células mononucleares e 
eosinófilos em graus variados e elevada produção de muco. 
• Infecções severas: mais de 10.000 ovos/g de fezes. É sintomática e por ser 
severa, devido à quantidade, tende a se espelhar por todo o intestino grosso. 
o Como cada T.trichiuri causa uma pequena inflamação, mais de 10.000 acaba 
confluindo, intensificando a inflamação. 
o O parasita se distribui por todo o intestino grosso e íleo distal, podendo 
provocar edemas e sangramentos intensos e até ulcerações, bem como 
sintomatologia sistêmica. 
 
lOMoARcPS D|29362323 
 
 
o Em crianças com infecções intensas, é chamada de Síndrome disentérica 
crônica: dores abdominais, diarreia intermitente, fezes com sangue e muco 
(aumento do muco que tenta expulsar o parasita), enterorragia (grande 
quantidade de sangue), tenesmo e prolapso retal (a criança sente uma 
vontade de defecar devido ao excesso de vermes, fazem muita força podendo 
exteriorizar o reto). 
o Sintomas sistêmicos: os parasitas estimulam a liberação da toxina TNF-α 
provocando a perda de apetite, emagrecimento, anemia, retarda o 
crescimento, devido a redução do fator de crescimento. Além do 
comprometimento cognitivo, vômito e desnutrição. 
o A edemaciação do intestino grosso dificulta a absorção de vitamina do complexo 
B. 
o Baquetamento digital – alargamento das pontas dos dedos. 
o A T. trichiuria no apêndice causa apendicite. 
o Acúmulo de gases e mic 
o Casos de perfuração. 
 
DIAGNÓSTICO 
➢ Um exame quantitativo torna-se válido para Trichuris, pois este não provoca 
sintomas dependendo da quantidade de parasitas, assim quando se sabe que um 
paciente está com esse parasita e apresentando sintomas, deve-se quantifica-lo. 
➢ O método de MIFC e o de Ritchie realizam a sedimentação por meio de centrífuga. 
Com isso, tem-se ganho de tempo para a realização do diagnóstico. Assim, se em 
um EPF apresentar a técnica Blagg ou MIFC ou Ritchie, sabe-se que foi feita por 
processo de sedimentação forçada. 
➢ A diferença dessas duas técnicas é que precisam de conservantes. Estes, que vem 
dentro de coletores, dependendo da cor corresponde a: formol se for claro; caso seja 
rosa será o MIF (mercurocromo, iodo, formol e glicerina). 
➢ Centrifuga a mistura para que ocorra a sedimentação e consequente presença do 
ovo no produto sedimentado. Com isso, pega o material com a pipeta e coloca na 
lâmina para examinar. 
Para diagnóstico, pode-se utilizar o exame de imagem. 
 
Não se utiliza muito o hemograma devido à presença de parasitas serem 
“silenciosas”, consequentemente haverá pouca alteração no numero de Eosinófilos. 
 
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TRATAMENTO 
• A eficácia do tratamento é reduzida pela localização do parasito. Para melhorar, 
divide-se o tratamento em 3 dias. Em não dose oral única. 
• A utilização do MEBENDAZOL, para o caso de tricuríase, é mais indicada. 
• É bom refazer o exame, pois caso continue com o verme, muda-se a droga. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• Cosmopolita; Onde tem áscaris tem trichiuri 
• Geoelminto, logo mais encontrado em países tropicais. 
• Acomete principalmente crianças; 
• No Brasil é mais prevalente no norte e nordeste; 
• Parasita do homem para o homem, mas tem cuidado com o do porco e o 
do cão que podem infectar o ser humano. 
• Elevada resistência dos ovos; 
• Disseminação pela contaminação do solo por fezes humanas. 
 
PROFILAXIA 
 
✓ Trichuri suis – menos agressivoe menos adaptado – 
utilizando esse para o tratamento da doença de Chron 
(inflamação do intestino grosso, no qual o sistema de defesa 
se volta para as bactérias da flora intestinal). 
✓ Os linfócitos T diferenciam-se nas populações: TH1 e TH2. 
Para combater os vermes o organismo necessita de um 
aumento do número de eosinofilos, Hb E e interleucinas. 
✓ Os vermes realizam uma modulação, enganando o sistema de 
defesa pela liberação de substâncias, produzindo 
interleucinas que são anti-inflamatórias. 
Curiosidades: 
 
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 MORFOLOGIA: 
- Deve ser feito observando as fases evolutivas do seu 
ciclo biológico, isto é, os vermes macho, fêmea e o ovo 
 
- As formas adultas são longas, robustas, cilíndricas e 
apresentam extremidades afiladas 
- O tamanho dos exemplares de A. lumbricoides está na 
dependência do número de parasitos albergados e do 
estado nutricional do hospedeiro 
 
 MACHOS: 
- Quando adultos medem cerca de 20 a 30 cm de 
comprimento e apresentam cor leitosa 
 
- A boca ou vestíbulo bucal está localizado na 
extremidade anterior, e é contornado por 3 fortes lábios 
com serrilha de dentículos e sem interlábios 
- Apresenta um testículo filiforme e enovelado, que se 
diferencia em canal deferente, continua pelo canal 
ejaculador, abrindo-se na cloaca, localizada próximo à 
extremidade posterior 
- A extremidade posterior fortemente encurvada para a 
face ventral é o caráter sexual externo que o diferencia 
facilmente da fêmea 
 
 FÊMEAS: 
- Medem cerca de 30 a 40cm, quando adultas, sendo 
mais robustas que os exemplares machos 
 
- Cor, boca e aparelho digestivo semelhante aos dos 
machos 
 
- Apresentam 2 ovários filiformes e enovelados que 
continuam como ovidutos, diferenciando em úteros que 
vão se unir em uma única vagina, que se exterioriza pela 
vulva 
 
 OVOS: 
- Originalmente são brancos e adquirem cor castanha 
devido ao contato com as fezes 
- São grandes, ovais e com cápsula espessa, em razão 
da membrana externa mamilonada, secretada pela 
parede uterina e formada por mucopolissacarídeos 
 
- 
Internamente apresentam uma massa 
de células germinativas 
 
- Podemos encontrar nas fezes ovos inférteis, que são 
mais alongados, possuem membrana mamilonada mais 
delgada e o citoplasma granuloso 
 
- Algumas vezes os ovos férteis podem se apresentar 
sem a membrana mamilonada 
 
 HÁBITAT: 
 
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- Em infecções moderadas, os vermes adultos são 
encontrados no intestino delgado, principalmente no 
jejuno e íleo 
- Em infecções intensas, eles podem ocupar toda a 
extensão do intestino delgado 
 
- Podem ficar presos à mucosa, com auxílio dos lábios 
ou migrarem pela luz intestinal 
 
 CICLO BIOLÓGICO: 
- É do tipo monoxênico, ou seja, possui apenas um 
hospedeiro 
 
- A 1ª larva forma dentro do ovo e é do tipo rabditoide, 
isto é, possui o esôfago com 2 dilatações, uma em cada 
extremidade e uma constrição no meio 
- Após uma semana, ainda dentro do ovo, essa larva 
sofre muda se transformando em L2 e em seguida, nova 
muda transformando-se em L3 infectante com esôfago 
tipicamente filarióide (esôfago retilíneo) 
 
- Estas formas permanecem infectantes no solo por 
vários meses podendo ser ingeridas pelo hospedeiro 
 
- Após a ingestão, os ovos contendo a L3, atravessam 
todo o trato digestivo e as larvas eclodem no intestino 
delgado. A eclosão ocorre devido a fatores ou estímulos 
fornecidos pelo próprio hospedeiro, como a presença de 
agentes redutores, o Ph, a temperatura, os sair e a 
concentração de CO2, cuja ausência inviabiliza a 
eclosão 
 
- As larvas liberadas atravessam a parede intestinal na 
altura do ceco, caem nos vasos linfáticos e nas veias e 
invadem o fígado entre 18 e 24h após a infecção 
 
- Em 2 a 3 dias chegam ao coração direito, através da 
veia cava inferior ou superior e 4 a 5 dias após são 
encontradas nos pulmões (ciclo de LOSS). 
 
- Cerca de 8 dias depois da infecção, as larvas sofrem 
muda para L4, rompem os capilares e caem nos 
alvéolos, onde mudam para L5. Sobem pela árvore 
brônquica e traquéia, chegando até a faringe. Podem 
então ser expelidas com a expectoração ou serem 
deglutidas, atravessando incólumes o estômago e se 
fixando no intestino delgado 
 
- Se transformam em adultos jovens 20 a 30 dias após a 
infecção 
 
- Em 60 dias alcançam a maturidade sexual, fazem 
cópula, ovipostura e já são encontrados ovos nas fezes 
do hospedeiro 
- Os vermes adultos tem uma longevidade de 1 a 2 anos 
 
 
 TRANSMISSÃO: 
- Ocorre através da ingestão de água ou alimentos 
contaminados com ovos contendo a L3 
 
- Poeira, aves e insetos (moscas e baratas) são capazes 
de veicular mecanicamente ovos de A. lumbricoides 
 
- Os ovos da Ascaris têm uma grande capacidade de 
aderência a superfícies, o que é um fator importante na 
transmissão da parasitose, pois uma vez presente no 
ambiente ou em alimentos, estes ovos não são 
removidos com facilidade por lavagens 
 
 PATOGENIA: 
- Deve ser estudada acompanhando-se o ciclo deste 
helminto, ou seja, a patogenia das larvas e dos adultos 
 
- A intensidade das alterações provocadas está 
diretamente relacionada com o número de formas 
presentes no parasito 
 
 LARVAS: 
- Em infecções de baixa intensidade, normalmente não 
se observa nenhuma alteração 
 
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- Em infecções maciças encontra-se lesões hepáticas e 
pulmonares. No fígado, quando se encontra numerosas 
formas larvares migrando pelo parênquima, podem ser 
vistos pequenos focos hemorrágicos e de necrose que 
futuramente se tornam fibrosados. Nos pulmões ocorrem 
vários pontos hemorrágicos na passagem das larvas 
para os alvéolos. 
 
- A passagem das larvas pelos alvéolos pulmonares, 
dependendo do número e das formas, pode determinar 
um quadro pneumônico com: 
 Febre 
 Tosse 
 Dispneia 
 Eosinofilia 
 Edemaciação dos alvéolos com infiltrado 
parenquimatoso eosinofílico 
 Manifestações alérgicas 
 Bronquite 
 Pneumonia 
 
- A esses sinais denomina-se síndrome de Loeffler 
 
- Na tosse produtiva o catarro pode ser sanguinolento e 
apresentar larvas do helminto 
 
- Essas manifestações geralmente ocorrem em crianças 
e estão associadas ao estado nutricional e imunitário das 
mesmas 
 
 VERMES ADULTOS: 
- Infecções de baixa intensidade (3 a 4 vermes)  o 
hospedeiro não apresenta manifestação clínica 
 
- Infecções médias ( 30 a 40 vermes) ou maciças (100 ou 
mais vermes), podemos encontrar as seguintes 
alterações: 
 Ação espoliadora  os vermes consomem 
grande quantidade de proteínas, carboidratos, 
lipídios e vitaminas a e C, levando o paciente à 
desnutrição e depauperamento físico e mental 
 Ação tóxica  reação entre antígenos 
parasitários e anticorpos alergizantes do 
hospedeiro, causando edema, urticária, 
convulsões epileptiformes etc 
 Ação mecânica  causam irritação na parede e 
podem se enovelar na luz intestinal, levando à 
sua obstrução. As crianças são mais propensas 
a esse tipo de complicação, causada pelo menor 
tamanho do intestino delgado e pela intensa 
carga parasitária 
 Localização ectópica  nos casos de pacientes 
com altas cargas parasitárias ou ainda em que o 
verme sofra alguma ação irritativa, como febre, 
uso impróprio de medicamento e ingestão de 
 
 
alimentos muito condimentados o 
helminto se desloca do seu hábitat 
normal atingindo locais não habituais. 
Aos vermes que fazem essa migração 
nomeamos de áscaris errático 
 
- Situações ectópicas que podem levar o paciente a 
quadros graves necessitando de intervenção 
cirúrgica: 
 
 Apêndice cecal causando apendicite aguda 
 Canal colédoco, causando obstrução do 
mesmo 
 Canal de Wirsung, causando pancreatite 
aguda 
 Eliminação do verme pela boca e narinas 
 
- É comum nas crianças o aparecimento de alteração 
cutânea, que consiste em manchas, circulares, 
disseminadas pelo rosto, tronco e braços, essas 
manchas são denominadas popularmente de “pano” e 
sãorelacionadas ao parasitismo pelo A.lumbricoides. 
Parece que seriam causadas pelo verme que consome 
grande quantidade de vitaminas A e C, provocando 
despigmentações circunscritas. Após a eliminação do 
verme, as manchas tendem a desaparecer 
 
 DIAGNÓSTICO: 
 
 CLÍNICO: 
- É pouco sintomática, por isso de difícil diagnóstico 
clínico 
 
- A gravidade da doença é determinada pelo número de 
vermes que infectam cada pessoa 
 
- Como o parasito não se multiplica dentro do 
hospedeiro, a exposição contínua a ovos infectados é a 
única fonte responsável pelo acúmulo de vermes adultos 
no intestino do hospedeiro 
 
 LABORATORIAL: 
- É feita pela pesquisa de ovos nas fezes 
 
- O método de Kato modificado por Katz é bastante 
eficiente e recomentado pela OMS para inquéritos 
epidemiológicos. Essa técnica permite a quantificação 
dos ovos e estima o grau de parasitismo dos portadores, 
comapra dados entre várias áreas trabalhadas e 
demonstra maior rigor no controle de cura 
 
- Em infecções exclusivamente com vermes fêmeas, 
todos os ovos expelidos serão inférteis, enquanto em 
infecções com vermes machos o exame de fezes será 
sempre negativo 
 
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 TRATAMENTO: 
- A OMS recomenta 4 drogas para o tratamento e 
controle de helmintos transmitidos pelo solo: 
 Albendazol componente dos benzimidazóis 
com amplo espectro antiparasitário. A droga é 
encontrada sob a forma de comprimidos de 200 
e 400mg, e de suspensão oral de 100mg/5ml. A 
dose única de 400mg é altamente eficaz contra a 
ascaridíase, mostrando níveis de cura se de 
redução de ovos de até 100% 
 Mebendazol  derivado dos benzimidazóis com 
ampla e efetiva atividade anti-helmíntica. É 
encontrada sob a forma de comprimidos de 100 
e 500mg e também em suspensão oral de 
100mg/5ml. O mecanismo de ação é o mesmo 
do Albendazol. A dose única de 500mg mostrou 
alta efetividade contra a ascaridíase e outras 
parasitoses. O tratamento com mebendazol 
alcança níveis de cura entre 93,8% e 100% e 
taxas de redução de ovos de 97,9% a 99,5% 
 Levamisol  é um isômero levogiro do tetramisol 
e tem boa eficácia contra áscaris. Encontrado 
em comprimidos de 40mg e administrado em 
dose única de 2,5mg/kg. Ele inibe os receptores 
de acetilcolina, causando contração espásmica 
seguida de paralisia muscular e consequente 
eliminação dos vermes. Não apresenta 
capacidade ovicida. 
 Pamoato de pirantel  droga derivada da 
primidina, sendo efetiva contra a ascaridíase e a 
ancilostomíase. Encontrada em forma de 
comprimidos de 250mg, sendo administrada em 
dose única oral de 10mg/kg. Vários artigos 
demonstraram níveis de cura, para a 
ascaridíase, de 81 % a 100% e taxas de redução 
do número de ovos entre 82% a 100%. 
 
 EPIDEMIOLOGIA: 
- O A.lumbricoides é o helminto mais frequente nos 
países pobres, sendo sua estimativa de prevalência de 
aproximadamente 30% 
 
- Atinge cerca de 70% a 90% das crianças de 1 a 10 
anos 
 
- Ásia  73% de prevalência 
 
- África  12% de prevalência 
 
- América Latina  8% 
 
- A prevalência é baixa em regiões áridas, sendo alta 
onde o clima é úmido e quente, condição ideal para 
sobrevivência e embrionamento dos ovos 
- 
Áreas desprovidas de saneamento com alta densidade 
populacional contribuem para o aumento da carga da 
doença 
 
- Fatores que interferem na prevalência da ascaridíase: 
 
 Grande quantidade de ovos produzidos e 
eliminados pela fêmea 
 Viabilidade do ovo infectante por até um ano 
 Concentração de indivíduos vivendo em 
condições precárias de saneamento básico 
 Grande número de ovos no peridomicílio, devido 
ao hábito que as crianças têm de aí defecarem 
 Temperatura e umidade com médias anuais 
elevadas 
 Dispersão fácil dos ovos através de chuvas, 
ventos, insetos e aves 
 Conceitos equivocados sobre a transmissão da 
doença e sobre hábitos de higiene na população 
 
 CONTROLE: 
- 4 Medidas são bem conhecidas par ao controle das 
infecções por helmintos: 
 
1. Repetidos tratamentos em massa dos habitantes 
de áreas endêmicas com drogas ovicidas 
2. Tratamento das fezes humanas que 
eventualmente possam ser usadas como 
fertilizantes 
3. Saneamento básico 
4. Educação em saúde 
 
- Sendo o ovo resistente aos desinfetantes usuais, e o 
peridomicílio funcionando como foco de infecção, 
algumas medidas têm de ser tomadas para o controle 
desta e de outras helmintoses intestinais: 
 
 Educação em saúde; 
 Construção de redes de esgoto, com tratamento 
e/ou fossas sépticas; 
 Tratamento de toda a população com drogas 
ovicidas, pelo menos, durante três anos 
consecutivos; 
 Proteção dos alimentos contra insetos e poeira 
 
- A descentralização do sistema de saúde, a formação 
adequada de equipes para atuar em municípios e 
comunidades endêmicas (Programa de Saúde da 
Família - PSF) e o envolvimento total das populações 
interessadas são fatores importantes e indispensáveis 
para se conseguir resultados eficazes e duradouros, não 
só com relação a ascaridíase, mas em todos os 
programas em que o controle de parasitoses esteja 
envolvido 
 
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ANCILOSTOMÍASE – DOENÇA DO JECA TATU 
Ancylostoma duodenale ou Necator americanus 
“O Jeca Tatu não é assim; está assim”. Monteiro Lobato relatou com seu conto 
a realidade do meio rural brasileiro afetado pelo verme ancilostomídeo, a qual 
mostrava pessoas com depauperamento físico e mental em razão de 
desnutrição e da expoliação verminosa ao qual estavam sujeitos. 
Popularmente, a doença é chamada de AMARELÃO. 
No Brasil, o N. americanus apresenta maior incidência, no entanto ambos os 
parasitas causam a mesma doença, com os mesmos sintomas e são tratados 
da mesma forma, sendo portanto, estudados como o mesmo verme. 
Morfologia: tanto o macho quanto a fêmea das duas espécies possuem 
aspecto cilíndrico, com cerca de 1 cm 
➢ Macho: extremidade posterior munida de bolsa copuladora 
➢ Fêmea: extremidade posterior afilada. Ovoposição de 6 à 11 mil ovos. 
Habitat: duodeno e jejuno, podendo atingir o íleo e o ceco na fase crônica 
Ciclo biolígico: monoxênico. A larva 1 sempre tem o nome de Rabditoide, e 
tem o esôfago dilatado. A larva 3 sempre tem o nome de filarioide e é a 
infectante, com o esôfago cilíndrico. Função das células de Liberkun = produzir 
muco. 
 
Fase aguda: determinada pela migração das larvas e implantação do adulto no 
intestino delgado. 
❖ Penetração das larvas: sensação da picada, prurido, edema ou dermatite 
urticariforme (erupção pápula-eritematosa, dermatite alérgica). 
❖ Infecções secundárias... 
 
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❖ Alterações pulmonares – tosse de curta ou longa duração, febre. Hemorragia, 
síndrome de Loeffler: tosse, febre, eosinofilia. Broncopneumonia 
❖ Parasitismo intestinal – fase crônica. 
❖ Sintomas: prurido na pele, eritema, tosse seca com expectoração, eosinofilia, 
mal estar abdominal, febre, náusea, vômito, cólica, diarreia, perda de peso 
❖ Crianças e subnutridos: apendicite, úlcera duodenal, anemia, insuficiência 
circulatória, morte. 
Fase crônica: é quando o verme chega no intestino delgado e torna-se adulto 
❖ Parasitismo intestinal (marcante): dor epigástrica, náusea, vômito, 
diminuição do apetite, indigestão, diarreia sanguinolenta ou não, 
constipação 
❖ Verme adulto, associado a espoliação sanguínea e a deficiência nutricional – 
anemia 
❖ Longevidade do parasito 
❖ Sintomas da fase crônica: anemia, cansaço físico, mental, desânimo, 
fraqueza, vertigens, tonturas, dor muscular, desnutrição. 
❖ Anemia, eosinofilia, baixa taxa de hemoglobina, as reservas de ferro e a dieta 
alimentar de ferro são insuficientes para suprir as perdas deste elemento. 
❖ Diminuição do apetite e “síndrome de pica” – geofagia. 
❖ Lesões na mucosa duodenal 
Ancilostomíase crônica está diretamente ligada ao estado nutricional do 
paciente -> anemia por deficiência de ferro. 
➢ A. duodenale – 0,05 a 0,3 ml/sangue/dia 
➢ N. americanus – 0,01 a 0,04 ml/sangue/dia 
Transmissão: penetraçãoativa das larvas filaróides (L3 infectantes) 
principalmente nos pés, pernas, nádegas (o hospedeiro se senta no chão), 
mãos, etc. Ingestão das larvas juntos com os alimentos. 
Sintomas: edema, erupção pruriginosa, eritema. Presença de pontos 
hemorrágicos nos locais em que as larvas perfuram as paredes alveolares; 
presença de líquido na luz alveolar (quadro semelhante à pneumonia com 
tosse, febre, etc.); geofagia 
• Lesões intestinais: irritativas (verme deixa uma pequena úlcera que 
sangra algum tempo), anemia por perda sanguínea, baixa na oxigenação 
do sangue e glicose 
• Como consequência há um retardamento físico e mental do paciente. 
Profilaxia: educação sanitária, uso de privadas, uso de calçados, abolir 
adubação de fezes humanas, alimentação adequada com suplementação de 
ferro, tratamento de todas as pessoas infectadas, higiene, repetir a medicação. 
Plantações de hortelã, arruda, erva cidreira etc produzem um odor repelente a 
esses vermes, podendo ser uma medida natural profilática. 
Diagnóstico: 
▪ Clínico: anamnese e associação de sintomas cutâneos, pulmonares e 
intestinais podem levar a uma suspeita de Ancilostomíase, principalmente em 
áreas na qual ele é endêmico – Nordeste Br. 
▪ Laboratorial: fezes/coprocultura: identifica os ovos, obtém as larvas L3. 
Quantifica o nível de infecção: contagem de L3/grama de fezes: 
- infecção benigna: 50 vermes 
 
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- infecção clínica/anemia: 50 a 200 vermes 
- infecção média: 200 a 500 vermes 
- infecção intensa: 500 a 1000 vermes 
- infecção muito intensa: mais de mil vermes. 
Os ovos tanto do A. duodenale quanto do N. americanus é o mesmo. Para descobrir qual verme 
está causando a patologia deve-se fazer a cultura desses vermes e avaliar as mordidas dos mesmos. 
Tratamento: deve ser feito objetivando eliminar o parasita e curá-lo da anemia 
• Mebendazol: 100 mg 2x ao dia 
• Albendazol: 10 mg/kg 
• Sulfato ferroso 
• Repetir a medicação