APG 5 - ESTUDANTE EM AÇÃO

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APG 5 
OBJETIVOS 
1. Compreender o ciclo biológico, 
etiologia,epidemiologia, transmissão, 
manifestações clínicas e tratamento das 
parasitoses intestinais ( teníase, oxiuríase, 
esquistossomose, ascaridíase, giardíase e 
amebíase 
2. Discutir acerca das principais políticas de 
saneamento básico 
TENÍASE 
Diversas espécies de tênias podem causar infecções em 
pessoas. Incluem 
• Taenia saginata (tênia das vacas) 
• Taenia solium (tênia dos porcos) 
• Taenia asiatica, contraída ao se comer carne de 
porco na Ásia (tênia asiática) 
• Diphyllobothrium latum (tênia dos peixes) 
• Hymenolepis nana (tênia anã) 
As espécies T. solium e T. saginata são os principais 
agentes etiológicos das teníases, doenças causadas pelo 
estágio adulto (tênia) de parasitos cestoides do gênero 
Taenia. Ambas as espécies possuem o ser humano 
como hospedeiro definitivo (ABRIGAM OS VERMES 
ADULTOS) 
Os hospedeiros intermediários habituais de T. solium e 
T. saginata, que abrigam as suas formas larvárias, são, 
respectivamente, os suínos e os bovinos. 
O ser humano também pode ser um hospedeiro 
intermediário acidental de T. solium, mas não de T. 
saginata, condição conhecida como cisticercose. 
Os ovos, eliminados nas fezes de indivíduos infectados, 
encontram-se no solo e na vegetação. Uma vez 
ingeridos pelos hospedeiros intermediários, os ovos 
eclodem no tubo digestório e as oncosferas liberadas 
penetram na parede intestinal e chegam a pequenos 
vasos sanguíneos ou linfáticos do intestino delgado. 
Pela circulação sanguínea ou linfática, as oncosferas 
chegam à musculatura esquelética ou ao sistema 
nervoso central, que são os sítios mais comuns para o 
desenvolvimento das formas larvárias, os cisticercos 
Em 8 a 15 semanas, os cisticercos de T. solium (também 
conhecidos como Cysticercus cellulosae ou C. solium) e 
de T. saginata (também denominados C. bovis) tornam-
se infectantes. Os cisticercos têm aproximadamente 5 
mm de diâmetro e permanecem viáveis por 
aproximadamente 2 anos (20 a 30 meses), quando 
degeneram e dão origem a pequenos nódulos 
calcificados. Os cisticercos infectantes, cheios de fluido, 
contêm no seu interior um único escólex. Se ingerido 
pelo hospedeiro definitivo humano, o escólex dará 
origem a um verme adulto. 
Os vermes adultos de T. solium e T. saginata são 
similares, mas diferem em alguns aspectos 
morfológicos. O adulto de T. solium contém 800 a 1.000 
proglotes e mede de 1,5 a 4 m, podendo chegar até 8 a 
9 m. O adulto de T. saginata é ainda maior, carregando 
de 1.000 a 2.000 proglotes e atingindo um 
comprimento total de 4 a 12 m, mas podendo chegar a 
25 m. O escólex de T. solium contém quatro ventosas e 
um rostelo típico, circundado por uma fileira de 
acúleos. Por ter esses acúleos, ele é chamado de 
escólex armado. O escólex de T. saginata, por sua vez, 
também conta com quatro ventosas, mas não 
apresenta um rostro nem os acúleos. (escólex 
desarmado) 
As proglotes grávidas T. solium e T. saginata 
apresentam padrões distintos de ramificações uterinas, 
o que possibilita a diferenciação entre as espécies. Em 
T. solium, o útero grávido tem de 7 a 12 ramificações 
principais de cada lado da haste uterina, que se 
ramificam distalmente em um padrão dendrítico. Já em 
T. saginata, há de 15 a 30 ramificações uterinas de cada 
lado da haste uterina, que se ramificam distalmente de 
modo dicotômico. 
O verme adulto fixa-se, por meio do escólex, à mucosa 
do jejuno do hospedeiro humano, que normalmente 
alberga uma única tênia. Por esse motivo, a tênia 
recebe o nome popular de solitária. Não se conhecem 
os mecanismos que regulam a quantidade de vermes 
adultos por hospedeiro, mas infecções por múltiplas 
tênias só ocorrem em menos de 10% dos casos. 
Uma tênia adulta pode viver no hospedeiro definitivo 
por até 25 anos. Entretanto, T. solium só produz e 
libera, por apólise, proglotes grávidas por um período 
em torno de 1 ano, com uma frequência de 2 a 3 vezes 
por semana. 
 
 
Cisticerco de T. solium, também conhecido como 
Cysticercus cellulosae. A. Escólex da forma larvária 
evaginada, corado com carmim, mostrando as ventosas 
e os acúleos. B. Corte histológico de cisticerco cerebral, 
corado com hematoxilina-eosina. 
As proglotes de T. solium desprendem-se geralmente 
em grupos de cinco ou seis e são eliminadas 
passivamente, junto às fezes. As de T. saginata, por 
outro lado, desprendem-se comumente uma a uma e 
deslocam-se ativamente, graças a sua musculatura 
robusta; podem ser eliminadas junto às fezes ou, por 
vezes, forçar a sua passagem anal independentemente 
da evacuação. Ocasionalmente, algumas proglotes 
grávidas, ovos e eliminados são retidos na região 
perianal e no períneo. 
Em uma proglote grávida, há de 30.000 a 50.000 ovos, 
no caso de T. solium, ou até 100.000 ovos, no caso de 
T. saginata. 
Os ovos, morfologicamente idênticos em ambas as 
espécies, são embrionados – ou seja, contêm uma 
oncosfera – e caracterizam-se por um envoltório 
espesso, conhecido como embrióforo, com estrias 
radiadas. 
 
 
As tênias podem constituir-se de três partes: 
• A cabeça, que é a parte que se fixa ao intestino 
• O pescoço, que pode se regenerar 
• O resto do verme, que consiste em muitos 
segmentos (chamados proglótides) e que 
podem conter ovos 
Se o tratamento não eliminar a cabeça e o pescoço, o 
verme inteiro pode se regenerar. 
CICLO DE VIDA DA TÊNIA DOS PORCOS 
1. As pessoas se infectam ao comer carne de porco crua 
ou mal cozida contendo cistos de larvas de tênia 
(chamadas cisticercos). 
2. No intestino, os cisticercos amadurecem em tênias 
adultas e se fixam à parede do intestino. 
3. Tênias adultas produzem segmentos (chamados 
proglótides) que transportam ovos. As proglótides 
podem expelir os ovos ou destacar-se do resto da tênia 
e se deslocar para o ânus. 
4. Os ovos, proglótides ou ambos são eliminados nas 
fezes. 
5. Porcos ou, menos frequentemente, pessoas, são 
infectados ao consumir ovos ou proglótides (por 
exemplo, em alimentos contaminados com fezes 
humanas). 
6. Depois que os ovos forem consumidos, eles eclodem 
no intestino e liberam esferas (chamadas oncosferas) 
que penetram na parede do intestino. 
7. As oncosferas passam a se deslocar pela corrente 
sanguínea até os músculos e o cérebro, fígado e outros 
órgãos, onde se desenvolvem em cistos. 
EPIDEMIOLOGIA 
• Distribuição cosmopolita (onde há criação e 
consumo de suínos e bovinos) 
• Os abates clandestinos, realizados sem a 
inspeção das carcaças, e a ingestão de carne 
malcozida favorecem a transmissão dos 
parasitos. 
• T. soluim pode causar também cisticercose em 
humanos 
• Estima-seque cerca de 20 a 50 milhões de 
indivíduos em todo o mundo alberguem 
cisticercos de T. solium. 
• Quantidade de indivíduos com 
neurocisticercose no mundo, incluindo casos 
sintomáticos e assintomáticos, é da ordem de 
2,5 a 8,3 milhões. 
• Acredita-se que a neurocisticercose seja a 
causa de aproximadamente 30% dos casos de 
epilepsia em países onde T. solium é endêmica 
• Segundo dados compilados pela OMS, T. solium 
é responsável por 28.000 mortes anuais, e a 
principal causa de mortes causadas por 
doenças transmitidas por alimentos 
contaminados no mundo 
• No caso de T. saginata, acredita-se que, em 
nível mundial, entre 45 e 60 milhões de pessoas 
estejam infectadas por esse parasito 
• Taenia saginata é endêmica das américas, 
europa e no oriente médio, mas as prevalências 
mais altas de teníase por essa espécie, acima de 
20%, são registradas na África Oriental e em 
algumas regiões da Ásia, como o Tibete. 
SINTOMAS DE TENÍASE 
• Geralmente tênias adultas não causam 
nenhum sintoma, mas pode haver: 
• Desconforto abdominal (parte superior) 
• Diarreia 
• Náusea 
• fraqueza 
• Em alguns casos, as pessoas infectadas com 
tênias podem sentir um pedaço da tênia se 
mover pelo ânus ou ver nas fezes parte da têniasimilar a uma fita. 
• A tênia anã tem mais probabilidade de causar 
sintomas abdominais como enjoo, vômitos, 
diarreia, desconforto abdominal, perda de 
apetite e perda de peso do que outras tênias. 
• Eosinofilia é uma característica comum, mas 
raramente os eosinófilos representam mais de 
15% dos leucócitos circulantes. 
O quadro clínico da cisticercose humana depende de 
características dos cisticercos (se são viáveis, 
metabolicamente ativos ou inativos), da resposta imune 
do hospedeiro e da quantidade e da localização dos 
cisticercos presentes. 
A neurocisticercose é a apresentação clínica mais 
comum e relevante da cisticercose humana. Os 
cisticercos podem localizar-se no córtex cerebral, nas 
meninges ou nos ventrículos. 
Outra forma clínica potencialmente grave é a 
cisticercose ocular, com sintomas que variam desde a 
redução discreta da acuidade visual até a cegueira 
unilateral. Os cisticercos geralmente alojam-se no 
humor vítreo, sítio em que os medicamentos 
antiparasitários não atingem concentrações 
terapêuticas. Como em outros sítios, a intensa reação 
inflamatória desencadeada pela morte dos cisticercos 
provoca extensa lesão tecidual 
DIAGNÓSTICO 
• No caso de infecções por T. saginata, o 
diagnóstico parasitológico, em indivíduos 
assintomáticos, é frequentemente feito 
quando ocorre a saída espontânea de proglotes 
grávidas pelo reto 
• O diagnóstico da teníase baseia-se geralmente 
na detecção de ovos nas fezes (parasitológico) 
• Nas infecções por T. saginata, é comum 
encontrar ovos nas regiões perianal e perineal, 
liberados de proglotides grávidas que migraram 
ativamente para as porções distais do trato 
digestório independentemente de evacuações. 
Nesse caso, a técnica de anal swab, 
frequentemente empregada para o diagnóstico 
da enterobíase. 
• munoensaios enzimáticos (ELISA) de captura de 
antígenos parasitários em amostras de fezes 
que possibilitam realizar o diagnóstico com 
grande sensibilidade (em torno de 99%) 
• A diferenciação entre as espécies que infectam 
o ser humano é possível mediante a reação em 
cadeia da polimerase (PCR) 
TRATAMENTO 
O tratamento da teníase, independentemente da 
espécie envolvida, é feito com dose única (10 a 20 
mg/kg de peso corporal) de 
praziquantel ou dose única (400 mg) de albendazol. 
ENTEROBÍASE OU OXIURÍASE 
O hábitat de exemplares adultos de E. vermicularis é o 
ceco, bem como os segmentos adjacentes do intestino 
delgado e grosso, incluindo o apêndice ileocecal. 
Os seres humanos são seus únicos hospedeiros 
conhecidos. 
• A fêmea adulta mede 8 a 13 mm de 
comprimento e 0,3 a 0,5 mm de diâmetro 
• aparentemente, permanece no lúmen 
intestinal, junto ao revestimento mucoso que 
recobre o epitélio 
Quando grávida, migra para a região perianal ou 
perineal dos hospedeiros, durante a noite, onde 
ocasionalmente pode ser encontrada; em meninas e 
mulheres, pode penetrar na vagina. 
Na região perineal, são expelidos os 5.000 a 17.000 
(média de 11.000) ovos existentes em seu útero; alguns 
destes misturam-se às fezes, enquanto os demais ficam 
retidos na pele da região perianal. 
Os ovos recém-eliminados tornam-se infectantes em 6 
horas. Medem cerca de 50 a 60 μm por 20 a 30 μm; um 
lado de sua casca é achatado assimetricamente. 
Em condições ideais, os ovos permanecem viáveis no 
meio externo por até 13 dias. Quando ingeridos, os ovos 
liberam uma larva L1 no duodeno, de 150 a 154 μm de 
comprimento. 
 
A larva rabditoide sofre duas mudas, provavelmente 
nas criptas da mucosa, antes de chegar ao jejuno e ao 
íleo superior. 
A cópula entre os vermes adultos ocorre no ceco. Todo 
o ciclo ocorre no lúmen intestinal, sem migração 
visceral. Cerca de 5 semanas depois da ingestão dos 
ovos (período que pode variar de 2 semanas a 2 meses) 
ocorre a primeira migração de fêmeas adultas para a 
região perianal, geralmente durante a noite, e a 
oviposição. As fêmeas vivem 1 a 3 meses, e os machos, 
cerca de 7 semanas. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• distribuição cosmopolita, mas mais comuns em 
países de clima frio 
• helminto intestinal mais comum em países 
desenvolvidos 
• crianças são mais frequentemente infectadas 
• carga parasitária : 5K -10k por paciente 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• A maior parte das infecções é assintomática e 
autolimitada 
• Prurido e irritação na região perianal, perineal 
e do vestíbulo vaginal 
• Sintomas mais intensos a noite 
O prurido induz o ato de coçar, que aumenta o risco de 
autoinfecção externa pela contaminação dos dedos, 
especialmente do leito subungueal. 
é possível encontrar vermes adultos na cavidade 
uterina, nas trompas, na cavidade peritoneal e na 
bexiga urinária. Não é raro o encontro de E. vermicularis 
no apêndice ileocecal, mas provavelmente não há uma 
relação causal com a apendicite aguda. 
 
TRATAMENTO 
Como a transmissão intrafamiliar é extremamente 
comum, recomenda-se tratar todos os membros da 
família sempre que algum de seus membros (em geral, 
uma criança) recebe o diagnóstico de enterobíase. 
ESQUITOSSOMOSE 
Das 22 espécies de esquistossomos descritas até o 
momento, sete são frequentemente encontradas no 
ser humano 
• Schistosoma haematobium, S. guineensis e S. 
intercalatum, parasitos humanos 
frequentemente referidos como 
“esquistossomos do grupo haematobium”. Os 
ovos das três espécies têm uma espícula 
terminal característica, que facilita seu 
diagnóstico laboratorial. Todas as três espécies 
são encontradas no continente africano – no 
caso de S. haematobium, também no Oriente 
Médio – e compartilham o mesmo hospedeiro 
intermediário, um caramujo de água doce do 
gênero Bulinus. 
• S.mansoni: se instala nas américas 
Schistosoma mansoni, bem como os demais membros 
desse gênero, difere dos digenéticos típicos por seu 
formato, mais longo do que largo, e pela presença de 
dimorfismo sexual. Os esquistossomos são, portanto, 
vermes dioicos; o macho adulto é maior do que a 
fêmea. Seu corpo dobra-se, formando o chamado canal 
ginecóforo, onde a fêmea, de corpo cilíndrico, se aloja 
durante a cópula. 
 
S. MANSONI 
O principal hospedeiro vertebrado no ciclo de vida de S. 
mansoni é o homem. (podendo ser tmb: roedores, 
primatas não humanos e marsupiais) 
Discute-se ainda o possível papel de ruminantes como 
hospedeiros de S. mansoni em áreas endêmicas 
brasileiras. 
S. mansoni foi introduzido nas Américas a partir da 
África Ocidental, com o tráfico transatlântico de 
escravos entre os séculos XVI e XIX. 
• Vermes adultos: 0,6 e 2,5 cm 
• alojam-se, aos pares, em vênulas terminais do 
plexo mesentérico inferior, que drenam a 
parede do intestino grosso, especialmente o 
reto e o cólon sigmoide 
• A cada dia, cerca de 300 ovos medindo 110 a 
180 μm por 45 a 70 μm são eliminados pela 
fêmea no interior das vênulas. 
• Os ovos possuem um espícula lateral grande 
• A casca dos ovos é bem rígida e porosa 
• entre um terço e metade dos ovos eliminados 
pelas fêmeas chegue ao meio externo, 
misturados às fezes. 
• A inflamação que a presença dos ovos desperta 
no hospedeiro, especialmente pela liberação 
de glicoproteínas antigênicas, resulta em 
ruptura da parede da vênula, liberando os ovos 
nos tecidos perivasculares e finalmente no 
lúmen intestinal. 
• Parte dos ovos eliminados, no entanto, fica 
retida no tecido fibroso resultante da 
inflamação em torno das vênulas, sem chegar 
ao lúmen intestinal. 
• Finalmente, alguns ovos são arrastados pela 
corrente sanguínea, até os capilares do espaço-
porta hepático, despertando uma intensa 
reação inflamatória. Mais raramente, são 
encontrados ovos, levados pela circulação 
colateral até a circulação sistêmica, em locais 
como os pulmões e o sistema nervoso central. 
CICLO DE VIDA 
 
• Ovos viáveis de 2 A a 5 dias em fezes formadas. 
• Luminosidade, agua doce baixo nícel de NaCl : 
boas condições para a eclosão dos ovos 
• Temperatura:10° e 37°C 
• De dentro do ovo, é liberada uma larva de vida 
livre ciliada, denominada miracídio, 
completamente desenvolvida, capaz de 
movimentar-se ativamente e romper a casca do 
ovo transversalmente 
• Os miracídios medem 160 a 180 μm por 60 μm 
• Devem encontrar o hospedeiro intermediário, 
um caramujo do gênero Biomphalaria, até 8 
horas após a sua liberação. Graças ao 
batimento de cílios que recobrem sua 
superfície, os miracídios nadam em alta 
velocidade à procura do hospedeiro 
intermediário, especialmente nas primeiras 5 
horas depois de liberados na água. 
• A localização do hospedeiro intermediário é 
facilitada pela secreção, pelos caramujos, de 
glicoconjugados que estimulam a 
movimentação dos miracídios. Tanto os 
miracídios como os caramujos são atraídos pela 
luz (ou seja, apresentam fototaxia positiva), 
fator que facilita seu encontro no ambiente 
aquático. A luminosidade parece também 
estimular a exposição, pelo molusco, de sua 
massa cefalopodal, que é o sítio mais comum 
de penetração dos miracídios. 
miracídio 
• Localizado o hospedeiro intermediário, o 
processo de invasão leva 10 a 15 minutos. 
Cerca de dois terços das tentativas de invasão 
são bem-sucedidas em condições 
experimentais. 
• O contato com o tegumento do molusco induz 
uma mudança estrutural na papila apical do 
miracídio, que assume a forma de ventosa. 
Ocorre a descarga do conteúdo das glândulas 
adesivas, principalmente enzimas proteolíticas, 
que digerem os tecidos do hospedeiro. Cerca 
da metade dos miracídios que penetraram 
consegue desenvolver-se no interior do 
molusco. 
Os miracídios transformam-se em uma estrutura 
sacular alongada, com 50 a 100 células germinativas em 
seu interior, conhecida como esporocisto primário. 
Cada célula germinativa dará origem a uma estrutura 
semelhante, o esporocisto secundário, com cerca de 
250 μm de comprimento. Nesse processo, formam-se 
inicialmente aglomerados de células germinativas nas 
paredes do esporocisto primário, que se organizam 
dando origem a septos. A partir deles, formam-se os 
esporocistos secundários ao final de 2 semanas após a 
penetração, desde que sob uma temperatura ideal 
entre 25°C e 28°C. Ao final de 3 semanas, os 
esporocistos secundários migram ativamente até o 
hepatopâncreas do caramujo, um local rico em 
nutrientes; mais raramente, a glândula reprodutiva do 
caramujo, chamada de ovotéstis, é também alvo de 
migração, podendo haver castração do hospedeiro. 
Cerca de 4 a 7 semanas após a penetração, originam-se, 
a partir de esporocistos secundários, numerosas formas 
larvárias, conhecidas como cercárias. 
Aproximadamente 1.000 a 3.000 cercárias, resultantes 
desse processo de reprodução por poliembrionia, são 
eliminadas por dia. Um único miracídio chega a originar 
300.000 cercárias, todas do mesmo sexo. 
A maioria das cercárias maduras encontra-se na região 
cefalopodal do caramujo. As cercárias deixam os 
moluscos seguindo um ritmo circadiano, com maior 
eliminação nas horas com maior luminosidade e mais 
quentes do dia. 
Apresentam uma ventosa oral e uma ventosa ventral, 
esta maior e crucial para a fixação na pele do 
hospedeiro definitivo durante o processo de 
penetração. Seu hábitat são as coleções de água doce, 
onde elas permanecem viáveis por um curto espaço de 
tempo. Precisam encontrar o hospedeiro vertebrado 
em 24 a 36 horas, tarefa facilitada pela agitação na água 
criada pela presença de animais e seres humanos, que 
estimula sua locomoção. O movimento helicoidal da 
cauda auxilia na movimentação. 
As cercárias são atraídas por ácidos graxos livres e 
peptídeos com arginina terminal e L-arginina livre, 
liberados pela pele humana. Localizado o hospedeiro, a 
penetração na pele dá-se com o auxílio de proteases 
secretadas por glândulas de penetração, localizadas em 
sua extremidade cefálica. A cauda das cercárias é 
deixada para trás logo no início da penetração, que dura 
poucos minutos. O corpo transforma-se em 
esquistossômulo, que atravessa a epiderme e a derme 
e chega aos vasos sanguíneos e linfáticos da pele e do 
tecido subcutâneo. 
Transformações dramáticas ocorrem rapidamente, 
especialmente no tegumento, para garantir a sobrevida 
do esquistossômulo. A membrana da cercária, 
recoberta por espesso glicocálix, é substituída por um 
epitélio multilamelar, ao qual são incorporadas 
moléculas do hospedeiro. Esse epitélio, com extensas 
microvilosidades, será responsável pela nutrição do 
esquistossômulo e por sua defesa contra a resposta 
imune humoral do hospedeiro, mediada por anticorpos 
circulantes e componentes do sistema complemento. 
Os esquistossômulos sobreviventes acometem as 
câmaras cardíacas direitas, os capilares pulmonares e o 
coração esquerdo. O parasito realiza, portanto, um ciclo 
pulmonar sem abandonar o lúmen dos vasos. Levados 
pela circulação sistêmica, os esquistossômulos 
disseminam-se para vários órgãos e tecidos. Somente 
os esquistossômulos que chegam ao sistema porta 
hepático, cerca de 3 semanas depois da penetração das 
cercárias, são capazes de amadurecer e originar vermes 
adultos. A maturação do sistema digestório, que é 
incompleto (com o intestino terminando em fundo 
cego), possibilita o repasto sanguíneo. O sangue 
ingerido é digerido por enzimas proteolíticas, 
principalmente hemoglobinases semelhantes às 
catepsinas humanas, e os metabólitos são eliminados 
pela ventosa oral, junto às secreções do parasito. O 
sistema reprodutor também se desenvolve 
completamente somente depois da chegada dos 
vermes ao fígado. 
RESUMO 
1. No hospedeiro humano, os ovos contendo 
miracídios são eliminados com as fezes ou a urina na 
água. 
2. Na água, os ovos eclodem e liberam os 
miracídios. 
3. Os miracídios nadam e penetram em um 
caramujo (hospedeiro intermediário). 
4. Dentro do caramujo, os miracídios progridem 
através de 2 gerações de esporocistos para se 
tornarem cercárias. 
5. As cercárias nadadoras livres são liberadas do 
caramujo e penetram na pele do hospedeiro humano. 
6. Durante a penetração, as cercárias perdem 
sua cauda bifurcada, tornando-se esquistossômulos. 
Os esquistossômulos são transportados através da 
vasculatura até o fígado. Lá, se transformam em 
vermes adultos. 
7. O par (macho e fêmea) de vermes adultos 
migra (dependendo da espécie) para as veias 
intestinais no intestino ou no reto, ou para o plexo 
venoso do trato geniturinário, no qual vivem e botam 
ovos. 
ASPECTOS CLÍNICOS 
• Evidência de penetração: prurido transitório e 
exantema papular (dermatite cercariana) 
Não exige exposição prévia ao parasito para manifestar-
se e decorre da morte das cercárias que tentam 
penetrar na pele. Geralmente dura de 2 a 3 dias, 
podendo-se observar febre baixa e episódios 
transitórios de urticária durante 2 semanas 
• Forma aguda: início após incubação de 16 a 90 
dias 
o Pode ser assintomática 
o Ou quadros graves (febre ou 
síndrome de Katayama -MAIS 
COMUM EM CRIANÇAS) 
o O quadro agudo pode manifestar-
se de modo inespecífico, com 
febre, cefaleia, prostração, 
anorexia e náuseas. Tosse e 
broncospasmo podem ocorrer, 
assim como dores abdominais e 
diarreia, às vezes com fezes 
mocussanguinolentas. 
o O exame radiológico pode 
mostrar um infiltrado pulmonar. 
Exantemas maculopapular ou 
urticariforme são comuns. 
o Poliadenopatia e 
hepatoesplenomegalia dolorosas 
são achados de exame físico. 
o O hemograma mostra leucocitose 
com eosinofilia intensa, com 
contagens chegando a mais de 
1.000 eosinófilos/mm3 de 
sangue, que despertam a atenção 
do clínico para o possível 
diagnóstico 
o ELEVAÇÃO DE ENZIMAS 
HEPÁTICAS 
▪ Dermatite cercariana 
▪ Esquistossomose aguda sintomática (febre de 
Katayama) 
▪ Esquistossomose crônica 
∘ Forma intestinal: no início, ulcerações da mucosa 
intestinal causadas por S. mansoni, S. japonicum, S. 
mekongi ou S. intercalatum pode sangrar e resultarem 
diarreia sanguinolenta. Com o progredir das lesões, 
podem se desenvolver fibrose focal, estenose, fístulas e 
papilomas no intestino. 
∘ Forma hepatointestinal : 
∘ Forma hepatoesplênica 
• Complicações: Hipertensão pulmonar e cor 
pulmonale, Lesão renal (glomerulopatia), 
Neuroesquistossomose, Forma 
pseudoneoplásica, Infecções associadas 
DIAGNÓSTICO 
Na fase aguda da infecção, relacionada à migração e ao 
amadurecimento dos vermes, normalmente não são 
encontrados ovos nas fezes; o diagnóstico, portanto, 
exige o uso de métodos laboratoriais indireto 
Na esquistossomose crônica, as principais estratégias 
diagnósticas baseiam-se no achado de ovos de S. 
mansoni nas fezes ou em tecido 
• Exame microscópico das fezes ou urina (S. 
haematobium) para ovos 
• Testes para antígenos 
• Testes sorológicos 
TRATAMENTO 
• PRAZIQUANTEL 
Recomenda-se um dia de tratamento oral com 
praziquantel (20 mg/kg duas vezes ao dia, para S. 
haematobium, S. mansoni e S. intercalatum; 20 mg/kg 
3 vezes ao dia S. japonicum e S. mekongi). Praziquantel 
é eficaz contra os esquistossomos adultos, mas não 
contra o esquistossômulo em desenvolvimento, que 
ocorrem no início da infecção. Portanto, para viajantes 
assintomáticos expostos à água doce potencialmente 
contaminada, o tratamento é adiado por 6 a 8 semanas 
após a última exposição. Efeitos adversos do 
praziquantel são, geralmente, leves e incluem dor 
abdominal, diarreia, cefaleia e tontura. Falhas 
terapêuticas foram relatadas, mas é difícil determinar 
se são decorrentes de reinfecção, resistência relativa 
dos esquistossomas imaturos ou esquistossomas 
adultos resistentes ao praziquantel. 
Se houver ovos no momento do diagnóstico, sugere-se 
o exame de acompanhamento 1 a 2 meses após o 
tratamento para ajudar a confirmar a cura. O 
tratamento é repetido se ainda houver ovos. 
O tratamento da esquistossomose aguda (febre de 
Katayama) baseia-se em dados limitados. Corticoides 
podem melhorar os sintomas graves; o tratamento com 
prednisona, 20 a 40 mg, diariamente, por 5 dias, em 
adultos é geralmente eficaz. Depois de os sintomas 
diminuírem, administra-se tratamento com 
praziquantel como detalhado acima, que é repetido 4 a 
6 semanas mais tarde depois de os parasitas 
alcançarem a idade adulta. 
Nos pacientes com ovos nas fezes ou urina no momento 
do diagnóstico da esquistossomose aguda ou crônica, 
deve-se examinar à procura de ovos vivos 1 a 2 meses 
após o tratamento. Um microscopista experiente pode 
diferenciar entre ovos viáveis e cascas vazias com base 
na presença de miracídio vivo. Indica-se novo 
tratamento se ovos viáveis estão presentes. 
ASCARIS LUMBRICOIDES - ASCARIDÍASE 
• Também conhecida como: ascaridiose, 
ascaríase ou ascariose 
• Popularmente conhecida como: “lombriga” ou 
“bicha” 
• Helmintíase causada pelo Ascaris lumbricoides 
• Acomete o intestino delgado 
• OMS: 1B de pessoas infectadas no mundo 
• Frequente em crianças, principalmente em 
idade escolar 
• Geralmente é assintomática ou 
oligossintomática 
• Geralmente tem boa evolução. MAS, pode 
acontecer a obstrução do lúmen intestinal 
• A família ascaridae comporta: A. Lumbricoides, 
A. sunn e A. ovis. **** A.sunn há relatos de 
infestação em humanos 
ASPECTOS MORFOLÓGICOS 
▪ Corpo alongado, cilíndrico, fino e com 
extremidades afiladas 
▪ Cobertos por cutícula lisa, brilhante 
▪ Não segmentados e sem ventosas 
▪ Cor: branco-marfim ou leve rosado 
▪ Se aloja no lúmen do intestino do hospedeiro 
Na extremidade anterior tem a boca, estrutura central 
com 3 grandes lábios: 1 dorsalmente e 2 latero-
ventralmente 
▪ Os lábios possuem serrilhas com dentículos e 
papilas sensoriais 
▪ Comprimento: 20-40 cm; fêmea: 35-40cm; 
macho: 20 a 30cm. 
▪ 200.000 ovos por dia 
▪ o Ovos geralmente brancos, mas 
adquirem coloração marrom-acastanhada por 
absorver pigmentos biliares das fezes. 
▪ o Podem ser férteis ou não. 
▪ o Possuem uma membrana de 3 
camadas: uma interna mais fina que confere 
proteção por ser impermeável. Média: 
composta por polissacarídeo quitina e outras 
proteínas. Externa: formada por uma 
substância pegajosa composta por 
mucopolissacarídeos secretados pela parte 
uterina 
▪ Essa camada externa confere ao ovo um 
aspecto mamilonar, sendo por esse 
reconhecido 
• Habitat preferencial: lúmen do delgado, mas se 
concentram no jejuno e íleo 
Em infecções intensas, todo o intestino delgado pode 
estar acometido. Nessas circunstâncias, a ocupação 
pelo helminto também pode ocorrer em lugares menos 
comuns, como: vias biliares, ducto pancreático, 
apêndice cecal, vias do trato urinário, laringe, traqueia 
e aparelho lacrimal. 
CAUSANDO: eliminação do helminto pelos olhos, nariz, 
boca e ânus 
O A. lumbricoides pode permanecer fixo, aderido à 
mucosa graças aos seus fortes lábios, causando a 
espoliação do hospedeiro, ou pode se movimentar 
livremente por toda a extensão do intestino, migrando 
de um local para outro. 
• Se alimenta de macronutrientes (carboidratos, 
proteínas e lipídeos) + vitaminas A e C 
CICLO BIOLÓGICO 
• Monoxênico 
• Fecundação dos óvulos: pela cópula com o 
verme masculino 
• Os ovos, ainda não embrionados, são liberados 
para o ambiente, onde , se houver situações 
favoráveis (27°C, umidade e O2) se tornam 
embrionados 
• Ovos embrionados dão origem ao primeiro 
estágio larval (L1) EM 15 DIAS. 
***larva rabditoide 
• Após mais 7 dias, há a evolução para o segundo 
estágio larval (L2). **** larva rabditoide 
• No estágio larval 3 (L3) AS LARVAS JÁ SÃO 
FILARIOIDES (INFECTANTE) 
• Podem permanecer no solo por até 7 anos 
**** Para que isso aconteça, a larva, ainda no interior 
do ovo, reduz significativamente seu metabolismo e 
somente completa o seu ciclo quando deglutida 
INGESTÃO 
• Após a ingestão os ovos atravessam o tubo 
gastrointestinal para eclodirem no intestino 
delgado. 
• Ovo se ROMPE devido às condições favoráveis: 
subs. Biliares, temperatura, pH e 
PRINCIPALMENTE concentração de CO2 
• Após saírem do ovo, as larvas L3 migram para o 
intestino grosso , atravessam a parede 
intestinal na altura do ceco e alcançam as 
correntes linfáticas e sanguíneas. 
• EM SEGUIDA, migram em direção aos pulmões 
pelo caminho: 
Circulação porta -> fígado -> veia cava inferior -> 
coração -> artéria pulmonar 
• Nos pulmões as larvas sofrem uma nova 
mudança e evoluem para L4 (+/- 8 dias após a 
ingestão dos ovos) 
• As larvas L4 rompem os capilares pulmonares, 
chegando aos alvéolos. Nos alvéolos L4 -> L5 
• DOS ALVÉOLOS, as larvas L5 migram: 
Árvore brônquica -> traqueia -> laringe -> FARINGE 
• O muco existente na FARINGE confere 
resistência ao ácido do estômago. 
• Desse ponto as larvas podem ser: expelidas 
pelo reflexo da tosse ou deglutidas 
• SENDO DEGLUTIDAS: chegam ao intestino 
delgado novamente e amadurecem para a fase 
adulta, concluindo o ciclo biológico. 
 
 
 
Da ingestão dos ovos até o desenvolvimento do A. 
lumbricoides em sua forma adulta, o hiato de tempo 
necessário é de aproximadamente 60 dias. A 
longevidade observada desse helminto varia de 1 a 2 
anos. 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
A manifestação clínica ou não reflete a carga 
parasitária 
• A maioria dos pacientes imunocompetentes 
não tem sintomas. 
• Pancreatite aguda (passagem do verme pelo 
ducto de Wirsung) 
• Colecitite aguda e colangite aguda (passagem 
do verme pelo canal colédoco) 
• Urticária e edema 
• Sono agitado 
• Ranger de dentes 
• Mudança comportamental 
• CRIANÇAS: manchas esbranquiçadas e 
circulares pelo corpo (“pano branco”) 
(consumo de vitamina A e C pelo helminto) 
ÓRGÃOS ACOMETIDOS E MANIFESTAÇÕES 
CLÍNICAS 
Fígado e vias biliares 
• Hepatomegalias, hiperglobulinemia, mal-estar 
geral, febre 
• Abscesso hepático: febre, dor no hipocôndrio 
direito, icterícia. Leucocitose, geralmente com 
desvio para a esquerda. Elevação variável deAST e ALT. Coleção intra-hepática visualizada à 
US. 
• Hepatite: pródromo de febre, mal-estar, 
hiporexia, mialgias, náuseas. Dor leve no 
hipocôndrio direito, associada a 
hepatomegalia, icterícia, colúria, hipocolia. 
Elevação de AST e ALT, mais importantes que 
FA e GGT 
• Colangite: icterícia, febre e dor no hipocôndrio 
direito. Hipotensão arterial sistêmica e 
rebaixamento do nível de consciência em 
situações de maior gravidade. Elevação de FA e 
GGT mais importante que de AST e ALT. US 
pode mostrar dilatação de via biliar principal. 
Pulmão: 
• Síndrome de Löffler: febre, tosse (escarro com 
cristais de Charcot-Leyden), broncospasmo, 
dispneia, sibilos, dor retroesternal, hemoptise, 
edema pulmonar, opacidades “migratórias” à 
radiografia de tórax e, em alguns casos, 
insuficiência respiratória. 
• Pneumonia: febre alta, mal-estar, tosse 
produtiva, dor pleurítica, taquipneia, fadiga 
Intestino: 
• Abdome proeminente, dor abdominal em 
cólica, diarreia, náuseas, vômitos, anorexia, 
desnutrição. 
• Obstrução mecânica: distensão abdominal, 
parada de eliminação de flatos e fezes, 
peristalse de luta, vômitos fecaloides, intensa 
dor abdominal, isquemia intestinal, perfuração 
intestinal com peritonite fecal, intussuscepção, 
vólvulo. 
• Apendicite aguda: dor difusa ou periumbilical, 
que posteriormente se localiza no quadrante 
inferior direito do abdome, progressiva, 
associada a febre, náuseas, vômito. Peritonite 
fecal em caso de supuração. 
GIARDÍASE 
Giardíase é a infecção causada pelo protozoário 
flagelado Giardia duodenalis (G. lamblia, G. intestinalis). 
A infecção pode ser assintomática ou provocar 
sintomas que variam de flatulência intermitente a má 
absorção crônica. O diagnóstico é feito identificando o 
organismo nas fezes a fresco ou conteúdo duodenal, ou 
por ensaios de antígeno de Giardia ou teste molecular 
para o DNA do parasita nas fezes. O tratamento é feito 
com metronidazol, tinidazol, ou nitazoxanida; ou, 
durante a gestação, paromomicina. 
Trofozoítos de Giardia prendem-se firmemente à 
mucosa duodenal e ao jejuno proximal e multiplicam-se 
por divisão binária. Alguns parasitas transformam-se no 
ambiente em cistos resistentes, que são disseminados 
pela via fecal-oral. 
 
Infecção por Giardia é prevalente em todo o mundo 
particularmente em regiões com condições sanitárias 
precárias. Giardíase é a doença parasitária intestinal 
mais comum nos EUA. A transmissão pela água é a 
principal fonte de infecção (1), mas a transmissão 
também pode ocorrer pela ingestão de alimentos 
contaminados ou pelo contato direto entre uma pessoa 
e outra. 
Cistos de Giardia permanecem viáveis na superfície da 
água e são resistentes aos níveis rotineiros de cloração 
da água potável. Dessa forma, corredeiras provenientes 
de montanhas, assim como a cloração de sistemas de 
abastecimento de água municipais com filtração 
deficiente, foram implicadas nas epidemias 
transmitidas pela água. Infecções também estão 
associadas à puericultura, especialmente envolvendo 
crianças com fraldas; contato próximo com familiares 
ou membros do agregado familiar que têm giardíase; 
ingestão de água ou gelo de água não tratada ou tratada 
inadequadamente de lagos, córregos ou poços; 
mochileiros, andarilhos e campistas que bebem água 
insegura ou não praticam boa higiene das mãos; ingerir 
água ao nadar ou brincar em lagos, lagoas, rios ou 
córregos; ou exposição a fezes durante contato sexual. 
Há 8 grupos genéticos (conjuntos) de G. duodenalis. 
Dois infectam seres humanos e animais; os outros só 
infectam animais. As manifestações clínicas parecem 
variar de acordo com o genótipo. 
SINAIS E SINTOMAS 
Trofozoítos de Giardia prendem-se firmemente à 
mucosa duodenal e ao jejuno proximal e multiplicam-se 
por divisão binária. Alguns parasitas transformam-se no 
ambiente em cistos resistentes, que são disseminados 
pela via fecal-oral. 
Infecção por Giardia é prevalente em todo o mundo 
particularmente em regiões com condições sanitárias 
precárias. Giardíase é a doença parasitária intestinal 
mais comum nos EUA. A transmissão pela água é a 
principal fonte de infecção (1), mas a transmissão 
também pode ocorrer pela ingestão de alimentos 
contaminados ou pelo contato direto entre uma pessoa 
e outra. 
Cistos de Giardia permanecem viáveis na superfície da 
água e são resistentes aos níveis rotineiros de cloração 
da água potável. Dessa forma, corredeiras provenientes 
de montanhas, assim como a cloração de sistemas de 
abastecimento de água municipais com filtração 
deficiente, foram implicadas nas epidemias 
transmitidas pela água. Infecções também estão 
associadas à puericultura, especialmente envolvendo 
crianças com fraldas; contato próximo com familiares 
ou membros do agregado familiar que têm giardíase; 
ingestão de água ou gelo de água não tratada ou tratada 
inadequadamente de lagos, córregos ou poços; 
mochileiros, andarilhos e campistas que bebem água 
insegura ou não praticam boa higiene das mãos; ingerir 
água ao nadar ou brincar em lagos, lagoas, rios ou 
córregos; ou exposição a fezes durante contato sexual. 
Há 8 grupos genéticos (conjuntos) de G. duodenalis. 
Dois infectam seres humanos e animais; os outros só 
infectam animais. As manifestações clínicas parecem 
variar de acordo com o genótipo. 
DIAGNÓSTICO 
• Imunoensaio enzimático à procura de 
antígenos ou teste molecular do DNA 
do parasita nas fezes 
• Exame microscópico das fezes 
O EIA para detectar antígeno de parasita em fezes é 
mais sensível que o exame microscópico. Trofozoítos 
característicos ou cistos em fezes confirmam o 
diagnóstico, mas a eliminação de parasita é 
intermitente e em baixos níveis nas infecções crônicas. 
Portanto, o diagnóstico microscópico pode requerer 
exames de fezes repetidos. 
A amostra dos conteúdos intestinais superiores 
também pode apresentar trofozoítos, mas é 
raramente necessária. 
Há testes moleculares disponíveis para DNA do 
parasita nas fezes. 
TRATAMENTO 
• Tinidazol, metronidazol, ou 
nitazoxanida 
Para giardíase sintomática, pode-se usar tinidazol, 
metronidazol, o nitazoxanida Resistência e falhas do 
tratamento podem ocorrer com qualquer um deles. 
O tinidazol é tão eficaz quanto o metronidazol, mas o 
tinidazol é mais bem tolerado e administrado como 
dose única desta maneira: 
• Adultos: 2 g, por via oral, 1 vez 
• Crianças: 50 mg/kg (máximo de 2 g), por 
via oral, 1 vez. 
Metronidazol pode ser administrado como a seguir: 
• Adultos: 250 mg por via oral 3 vezes ao 
dia por 5 a 7 dias 
• Crianças: 5 mg/kg por via oral 3 vezes 
ao dia por 5 a 7 dias 
Efeitos adversos do metronidazol incluem náuseas e 
cefaleia. Metronidazol e tinidazol não devem ser 
administrados para gestantes. Deve-se evitar álcool 
porque esses fármacos têm efeito semelhante ao do 
dissulfiram. Em termos dos efeitos gastrintestinais 
adversos, tinidazol geralmente é mais bem tolerado 
que metronidazol. 
Administra-se nitazoxanida por via oral durante 3 dias 
como a seguir: 
• De 1 a 3 anos de idade: 100 mg 2 vezes 
ao dia 
• De 4 a 11 anos de idade: 200 mg 2 vezes 
ao dia 
• ≥ 12 anos de idade (incluindo adultos): 
500 mg 2 vezes ao dia 
Nitazoxanida está disponível em solução oral para 
crianças. 
A segurança da nitazoxanida durante a gestação não 
foi avaliada. Se a terapia não puder ser postergada por 
causa de sintomas graves, o aminoglicosídio não 
absorvível paromomicina (8 a 11 mg/kg por via oral 3 
vezes ao dia, durante 5 a 10 dias) é uma opção se o 
benefício supera o risco. 
Furazolidona, quinacrina ou albendazol são raramente 
utilizados por causa da potencial toxicidade, baixa 
eficácia ou custo. 
Mesmo após a cura parasitológica, os pacientes 
podem experimentar intolerância à lactose, síndrome 
do intestino irritável ou fadiga. 
 
AMEBÍASE 
Amebíase é uma infecção causada por Entamoeba 
histolytica. É adquirida por transmissão fecal-oral. A 
infecçãocostuma ser assintomática, mas sintomas que 
variam de diarreia leve e disenteria grave podem 
ocorrer. Infecções extraintestinais incluem abscessos 
no fígado. O diagnóstico é pela identificação de E. 
histolytica em amostras de fezes e confirmado com 
imunoensaios que detectam antígeno nas fezes, ou por 
testes sorológicos se há suspeita de doença 
extraintestinal. O tratamento da doença sintomática é 
feito com metronidazol ou tinidazol, seguido por 
paromomicina ou outro fármaco ativo contra cistos na 
luz do cólon. 
EPIDEMIOLOGIA 
Amebíase é causada por E. histolytica e tende a ocorrer 
em regiões com condições socioeconômicas 
desfavoráveis e saneamento precário. O parasita está 
presente em todo o mundo, mas a maioria das 
infecções ocorre na América Central, no oeste da 
América do Sul, no oeste e sudeste da África e no 
subcontinente da Índia. Em países com suprimento 
sanitário de alimentos e água (p. ex., EUA), a maioria 
dos casos ocorre entre imigrantes e viajantes recentes 
que retornam de regiões endêmicas. 
A cada ano em todo o mundo, estima-se que 50 milhões 
de pessoas desenvolvam colite amebiana ou doença 
extraintestinal, e até 100.000 morrem. 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/s%C3%ADndrome-do-intestino-irrit%C3%A1vel-sii/s%C3%ADndrome-do-intestino-irrit%C3%A1vel-sii
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/s%C3%ADndrome-do-intestino-irrit%C3%A1vel-sii/s%C3%ADndrome-do-intestino-irrit%C3%A1vel-sii
FISIOPATOLOGIA 
Entamoeba spp existem em 2 formas: 
▪ Trofozoíto 
▪ Cisto 
O trofozoíto móvel alimenta-se de bactérias e tecidos, 
reproduz-se, coloniza o lúmen e a mucosa do intestino 
grosso e, às vezes, invade tecidos e órgãos. Trofozoítos 
predominam nas fezes líquidas, mas morrem 
rapidamente fora do corpo e, se ingeridos, seriam 
destruídos pelos ácidos gástricos. Alguns trofozoítos no 
lúmen do cólon se tornam cistos, que são excretados 
com as fezes. 
 
Trofozoítos E. histolytica aderem a células epiteliais do 
cólon e leucócitos polimorfonucleares (PMN), podem 
eliminá-los e causar disenteria com sangue e muco, mas 
com poucos PMN nas fezes. Também secretam 
proteases que degradam a matriz extracelular e 
permitem a invasão da parede intestinal e além desta. 
Trofozoítos podem se disseminar via circulação portal e 
provocar abscessos necróticos no fígado. A infecção 
pode se disseminar por extensão direta do fígado para 
o espaço pleural direito, pulmão, pele ou, raramente, 
da corrente sanguínea ao cérebro e outros órgãos. 
Os cistos predominam em fezes formadas e são 
resistentes à destruição no ambiente externo. Podem 
se disseminar tanto diretamente, de pessoa para 
pessoa, quanto indiretamente, por alimentos ou água. 
A amebíase pode ser transmitida sexualmente por 
contato oral-anal. 
SINTOMAS 
A maioria das pessoas com amebíase é assintomática, 
mas transmite os cistos nas fezes de forma crônica. 
Os sintomas que ocorrem na invasão dos tecidos no 
colo intestinal geralmente se desenvolvem 1 a 3 
semanas após a ingestão dos cistos e incluem 
▪ Alternância entre constipação e diarreia 
▪ Flatulência 
▪ Dor abdominal em cólica 
Podem ocorrer sensibilidade no fígado ou cólon 
ascendente e febre, e as fezes podem conter muco e 
sangue. 
Disenteria amebiana 
A disenteria amebiana, comum nos trópicos, manifesta-
se com episódios de fezes frequentes semilíquidas que, 
na maioria das vezes, contêm sangue, muco e 
trofozoítos vivos. Achados abdominais variam de leve 
sensibilidade à dor abdominal intensa, com febre alta e 
sintomas sistêmicos tóxicos. Sensibilidade abdominal 
comumente acompanha colite amebiana. Às vezes, 
colite fulminante complicada por megacólon tóxico ou 
peritonite pode se desenvolver. 
 
Entre recaídas, os sintomas diminuem para cólicas 
recorrentes e fezes soltas ou muito moles, mas podem 
se desenvolver emagrecimento e anemia. Sintomas 
sugestivos de apendicites podem ocorrer. A cirurgia, 
nesses casos, pode resultar em disseminação peritoneal 
de amebas. 
Infecção amebiana crônica do cólon 
Infecção amebiana crônica do cólon pode mimetizar a 
doença inflamatória intestinal e se manifesta como 
diarreia intermitente não disentérica acompanhada de 
dor abdominal, muco, flatulência e perda ponderal. A 
infecção crônica também pode se apresentar como 
massas palpáveis, amolecidas, ou como lesões anulares 
(amebomas) semelhantes a carcinomas no ceco e no 
cólon ascendente. O ameboma pode ser confundido 
com carcinoma de colo intestinal ou abscesso 
piogênico. 
Doença hepática ou outra doença extraintestinal 
amebiana 
Doença amebiana extraintestinal origina-se da infecção 
no cólon e pode comprometer qualquer órgão, mas o 
abscesso hepático é forma a mais comum. 
Abscesso hepático é geralmente único e no lobo direito. 
Pode estar presente em pacientes que não tiveram 
sintomas prévios, é mais comum em homens do que em 
mulheres (7:1 a 9:1) e pode se desenvolver de forma 
insidiosa. Os sintomas incluem dor ou desconforto 
sobre o fígado, que é ocasionalmente referido no 
ombro direito; febre intermitente; sudorese; calafrios; 
náuseas; vômitos; fraqueza e perda ponderal. Icterícia 
não é comum e, quando presente, é de grau leve. O 
abscesso pode ser perfurado no espaço subfrênico, na 
cavidade pleural direita, no pulmão direito, ou em 
outros órgãos adjacentes (p. ex., pericárdio). 
Lesões de pele são algumas vezes observadas, em 
especial ao redor do períneo e da região glútea na 
infecção crônica, podendo ocorrer também em feridas 
traumáticas ou operatórias. 
DIAGNÓSTICO 
Infecção intestinal: exame microscópico e, quando 
disponível, imunoensaio enzimático de fezes, testes 
moleculares para DNA do parasita nas fezes e/ou 
sorologia 
Infecção extraintestinal: exames de imagem e sorologia 
ou prova terapêutica com um amebicida 
TRATAMENTO 
▪ Inicialmente, metronidazol, tinidazol ou, às 
vezes, nitazoxanida 
▪ Iodoquinol, paromomicina, ou furoato de 
diloxanida subsequentemente para 
erradicação de cistos 
Para sintomas gastrintestinais e amebíase 
extraintestinal, usa-se um dos seguintes: 
▪ Metronidazol oral, 500 a 750 mg 3 vezes ao dia 
em adultos (12 a 17 mg/kg 3 vezes ao dia em 
crianças), durante 7 a 10 dias. 
▪ Tinidazol, 2 g, por via oral uma vez ao dia em 
adultos (50 mg/kg [máximo de 2 g] por via oral 
uma vez ao dia em crianças > 3 anos de idade) 
por 3 dias para sintomas gastrintestinais 
moderados, 5 dias para sintomas 
gastrintestinais graves, e 3 a 5 dias para 
abscesso hepático amebiano. 
Metronidazol e tinidazol não devem ser administrados 
para gestantes. Deve-se evitar álcool porque esses 
fármacos têm efeito semelhante ao do dissulfiram. Em 
termos dos efeitos gastrintestinais adversos, tinidazol 
geralmente é mais bem tolerado que metronidazol. 
A nitazoxanida é uma alternativa eficaz para a amebíase 
intestinal não invasiva (500 mg por via oral, 2 vezes ao 
dia, durante 3 dias, ingerida com alimentos), mas a 
eficácia contra a doença invasiva não é conhecida; 
portanto, só deve ser usada se outros tratamentos são 
contraindicados (1, 2). 
Terapia para pacientes com sintomas gastrintestinais 
significativos deve incluir reidratação com líquidos e 
eletrólitos e outras medidas de suporte. 
Embora metronidazol, tinidazol e nitazoxanida tenham 
alguma atividade contra cistos de E. histolytica, não são 
suficientes para erradicá-los. Consequentemente, usa-
se um 2º fármaco oral para erradicar os cistos residuais 
no intestino. 
Opções para a erradicação dos cistos são 
▪ Iodoquinol, 650 mg por via oral 3 vezes ao dia, 
depois das refeições, em adultos (10 a 13 mg/kg 
por via oral 3 vezes ao dia [máximo de 2 g/dia], 
para crianças), durante 20 dias 
▪ Paromomicina, 8 a 11 mg/kg por via oral 3 vezes 
ao dia, com as refeições, durante 7 dias 
▪ Furoato de diloxanida 500 mg 3 vezes ao diapara adultos (7 mg/kg 3 vezes ao dia para 
crianças), durante 10 dia 
O furoato de diloxanida não está disponível 
comercialmente nos EUA, mas pode ser obtido em 
algumas farmácias de manipulação. 
A patogenicidade do E. moshkovskii e E. bangladeshi é 
incerta. Foram identificados nas fezes principalmente 
em crianças com e sem diarreia que vivem em regiões 
pobres onde há contaminação fecal de alimentos e 
água. Testes diagnósticos moleculares para identificá-
los só estão disponíveis em contextos de pesquisa. O 
tratamento ideal é desconhecido, mas é provável que 
respondam aos fármacos utilizados contra E. histolytica. 
Deve-se tratar as pessoas assintomáticas que 
transmitem os cistos de E. histolytica com 
paromomicina, iodoquinol ou furoato de diloxanida (ver 
acima para as doses) a fim de prevenir o 
desenvolvimento da doença invasiva e a disseminação 
para outros locais no corpo e para outras pessoas. 
O tratamento não é necessário para infecções por E. 
dispar, E. moshkovskii e E. bangladeshi assintomáticas 
até que se conheça mais sobre sua patogenicidade. 
POLITICAS PUBLICAS DE SANEAMENTO 
A Política Nacional de Saneamento, instituída pela Lei 
Federal nº 11.445, de 20071, define saneamento básico 
como o conjunto de serviços, infraestruturas e 
instalações de abastecimento de água, esgotamento 
sanitário, limpeza urbana e manejo de resíduos sólidos 
e drenagem de águas pluviais urbanas.As políticas 
públicas de saneamento básico são essenciais para a 
promoção da saúde e da qualidade de vida nas 
comunidades, pois possibilitam um ambiente livre dos 
vetores (animais e insetos) que propagam parasitas, 
bactérias ou agentes patogênicos, o que contribui para 
a redução e o controle de doenças, como hepatite, 
dengue, diarreias, cólera, toxoplasmose e 
outras.Apesar dos avanços no alcance dos serviços de 
abastecimento de água e coleta de esgoto registrados 
no País nas últimas décadas, principalmente em áreas 
urbanas, a parcela de esgoto que é efetivamente 
tratada se mostra insuficiente: mais de 100 milhões de 
brasileiros não têm acesso a este serviço. Grande 
quantidade de esgotos é lançada diretamente nos 
corpos d'água sem receber o devido tratamento, fato 
que traz grandes impactos ambientais e prejuízos à 
saúde e à qualidade de vida das pessoas.A atualização 
do Marco Legal do Saneamento Básico, por meio da Lei 
Federal nº 14.026, de 20202, teve como principal 
objetivo universalizar e qualificar a prestação dos 
serviços no setor. Segundo a norma, os contratos de 
prestação dos serviços públicos de saneamento 
deverão definir metas de universalização que garantam 
o atendimento de 99% da população com água potável 
e de 90% da população com coleta e tratamento de 
esgotos até 31 de dezembro de 2033, assim como 
metas quantitativas de não intermitência do 
abastecimento, de redução de perdas e de melhoria dos 
processos de tratamento. Caso a prestação dos serviços 
de saneamento seja regionalizada e inviável 
economicamente a universalização até a data 
mencionada, fica permitida a dilação do prazo, desde 
que não ultrapasse 1º de janeiro de 2040 e haja 
anuência prévia da agência reguladora.O novo marco 
regulatório também extingue os contratos de programa 
firmados sem licitação entre os municípios e as 
empresas estaduais de saneamento. A lei torna 
obrigatória a realização de processo licitatório, ao qual 
poderão concorrer empresas públicas e privadas.Outra 
mudança prevista na lei se refere ao atendimento a 
pequenos municípios, com poucos recursos e sem 
cobertura de saneamento. Pelo modelo anterior, as 
grandes cidades atendidas por uma mesma empresa 
estatal ajudavam a financiar a expansão do serviço às 
menores. A nova lei determina que os estados, no 
intuito de atender aos pequenos municípios, 
componham grupos ou blocos, que poderão contratar 
os serviços de forma coletiva. Municípios de um mesmo 
bloco não precisam ser vizinhos. Esses blocos deverão 
implementar planos municipais e regionais de 
saneamento básico; e a União poderá oferecer apoio 
técnico e financeiro para a execução dessa tarefa3.Com 
o novo marco legal, exercem a titularidade dos serviços 
públicos de saneamento básico: 
Os municípios, no caso dos serviços públicos de 
interesse local, ou seja, quando as infraestruturas e 
instalações operacionais dos serviços de saneamento 
atenderem a um único município; 
O estado em conjunto com os municípios, no caso dos 
serviços públicos de interesse comum, ou seja, quando 
os serviços forem prestados em regiões metropolitanas, 
aglomerações urbanas ou microrregiões instituídas por 
lei complementar estadual em que se verifique o 
compartilhamento de infraestrutura e de instalações 
operacionais entre dois ou mais municípios. 
Com relação aos resíduos sólidos, a nova lei estabelece 
prazo para que a disposição final dos resíduos seja feita 
de forma ambientalmente adequada, determinando o 
fim dos lixões no País. Para municípios que não 
elaboraram planos de resíduos sólidos, a data final é 31 
de dezembro de 2020. Para os municípios com planos 
elaborados, 2 de agosto de 2021, em caso de capitais e 
regiões metropolitanas; e 2 de agosto de 2022, para 
municípios com mais de 100 mil habitantes. Já para 
aqueles com população entre 50 e 100 mil habitantes, 
a disposição adequada dos resíduos deve ser feita até 2 
de agosto 2023; e em cidades com menos de 50 mil 
habitantes, o prazo é 2 de agosto de 2024. Nas 
situações em que a disposição de rejeitos em aterros 
sanitários for economicamente inviável, poderão ser 
adotadas outras soluções, observadas normas técnicas 
e operacionais para evitar danos à saúde pública e à 
segurança e minimizar os impactos ambientais. 
O cumprimento das metas estabelecidas no novo 
marco legal será periodicamente verificado. Conforme 
diretrizes para a função de regulação estabelecidas na 
Lei nº 11.445, de 2007, a Agência Nacional das Águas e 
Saneamento Básico — ANA —, por meio de ato 
normativo, estabelecerá os requisitos e procedimentos 
que deverão ser observados pelos titulares e por suas 
entidades reguladoras e fiscalizadoras. 
Quanto ao planejamento, em nível nacional, o Plano 
Nacional de Saneamento Básico — Plansab4 — foi 
elaborado pelo governo federal, em processo 
coordenado pelo Ministério das Cidades, que se iniciou 
em 2008 e se encerrou em 2013, com a edição do 
Decreto Federal nº 8.141, de 20135, e da Portaria 
Interministerial nº 571, de 20136. O plano estabelece 
metas de curto, médio e longo prazos, com horizonte 
de planejamento de 2014 a 2033, definidas em função 
do déficit em saneamento básico, dos investimentos no 
setor, dos programas e ações do governo federal, de 
uma avaliação político-institucional e de cenários 
prospectivos. Os investimentos necessários para 
alcance das metas foram estimados em R$ 508,4 
bilhões, distribuídos ao longo de 20 anos. A União seria 
responsável por 59% dos recursos, ficando os demais 
41% a cargo dos governos estaduais e municipais, 
prestadores de serviços públicos e privados, e 
organismos internacionais.O Plansab se encontra em 
início de implantação. Suas primeiras metas foram 
estipuladas para o ano de 2018, razão pela qual ainda, 
não se pode fazer uma avaliação de seu estágio. De 
todo modo, já é possível afirmar que o cenário 
escolhido para balizar as metas do plano foi muito 
otimista. A recessão econômica em que o Brasil se 
encontra representa um quadro pior que o cenário mais 
pessimista admitido na elaboração do Plansab, o que 
compromete principalmente a previsão de 
investimentos federais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS 
• Manual msd (site) 
• Parasitologia comtemporânea