Edema e pancreatite

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Edema 
Edema é o acúmulo de líquido de forma desequilibrada. O corpo tem em média dois terços do peso composto por 
água, e a maior parte é intracelular e 1/3 fora das células, no meio extracelular → interstício e nos vasos sanguíneos. 
Forças de Starling – forças que regem a distribuição entre os dois compartimentos extracelulares (interstício e 
intravascular) → se tiver desequilíbrio → líquido sai do vaso para o interstício edema. Temos a pressão oncótica 
plasmática é a pressão exercida pelas proteínas e a pressão hidrostática vascular é a pressão da água nos vasos 
sanguíneos 
Temos uma alta pressão hidrostática intravascular na artéria que 
é maior que a pressão oncótica intravascular → sai líquido para 
o interstício. Já na veia, a pressão hidrostática é menor e a 
pressão oncótica intravascular se torna maior → água retorna 
para o vaso 
 Quando temos perda de proteínas → a pressão oncótica na veia 
estará baixa e não consegue puxar água → distúrbio nas forças 
de Starling 
O indivíduo com cirrose tem um ↑pressão intravascular na veia porta 
por ↑pressão hidrostática → sangue sai da veia porta para a cavidade 
abdominal e não consegue ser reabsorvido pelos vasos → ascite 
Obstrução dos vasos sanguíneo (trombo) → ↑pressão hidrostática → 
líquido sai 
Retenção de sódio → retém mais água → ↑pressão hidrostática 
REDUÇÃO DA PRESSAO ONCÓTICA (PROTEICA) 
A albumina é a principal proteína intravascular, produzida no fígado a partir de substratos da alimentação. Na 
síndrome nefrótica → ↑perda de albumina nos glomérulos renais, normalmente ela está acoplada a bilirrubina 
indireta e assim não é filtrada nos rins, mas em processos inflamatórios renais temos a perda de proteínas por 
↑permeabilidade dos vasos. Se tem ↓albumina no sangue → ↓pressão oncótica → não consegue puxar água para 
dentro do vaso → edema 
Diminuição da síntese de albumina → paciente com insuficiência hepática tem pouca produção, e com baixa ingesta 
de proteínas para substrato, e pacientes com síndrome de má-absorção intestinal (colites, doença celíaca, DII) 
AUMENTO DA PRESSAO HIDROSTÁTICA 
o Insuficiência cardíaca – devido ao aumento da pressão hidrostática → sangue que chega ao coração pela veia 
cava inferior → se tiver insuficiência cardíaca direita não consegue bombear e terá refluxo → edema de 
cavidade e de mmii 
o Pericardite – a inflamação do pericárdio que fibrosou → coração não se enche de forma eficaz → ↓débito 
cardíaco → sangue retorna para as veias cavas 
o Obstrução de veia cava 
o Trombose venosa profunda – trombo obstrui a veia poplítea, por exemplo, e o sangue não consegue passar 
além da veia → ↑pressão hidrostática → não consegue puxar o líquido → edema 
o Obstrução de veia porta 
Distúrbios combinados: 
Paciente com cirrose e etilista crônico → fibrose hepática → evolui com insuficiência hepática → ↓produção de 
albumina → ↓pressão oncótica → edema generalizado, pois tem hipoalbuminemia (sistêmica). Aumento da pressão 
hidrostática portal → assim o sangue não consegue sair da veia porta → extravasamento de liquido para a cavidade 
abdominal → ascite 
Aumento da permeabilidade abdominal: a parede do vaso sanguíneo não deve permitir a passagem de albumina, 
mas se tiver algum distúrbio inflamatório →↑permeabilidade vascular → saída de proteínas para o interstício → água 
passa por osmose junto às proteínas → edema local (erisipela, por exemplo). Em casos generalizados – infecção 
sistêmica, como a sepse → inflamação vascular sistêmica → saída de proteínas por todo o corpo → edema 
generalizado 
Quando tem o desequilíbrio de Starling e o paciente está perdendo líquido para o interstício → paciente com ↓volume 
sanguíneo arterial → no rim a artéria aferente leva menos sangue → baixa perfusão renal vai estimular a liberação de 
ADH para aumentar a reabsorção de água, e ao mesmo tempo ativa o sistema renina angiotensina → faz 
vasoconstrição de arteríolas eferentes → ↑reabsorção de sódio → ↑reabsorção de água nos túbulos proximais e 
distais 
Causas de edema localizado: 
o Obstrução venosa – TVP de veia poplítea 
o Obstrução linfática – os vasos linfáticos ajudam a drenagem do interstício 
e depois joga o líquido na veia novamente, por exemplo, a retirada de 
linfonodos axilares por câncer de mama → sem drenagem pode haver 
acúmulo de líquido 
o Inflamação aguda – processo infeccioso localizado, como a erisipela → 
↑permeabilidade vascular 
o Mixedema (hipotireoidismo) – acúmulo de proteínas no interstício em mmii ou infraorbitário → saída de água 
Causas de edema generalizado: 
o Edema de insuficiência cardíaca – contração cardíaca fraca → retorno de sangue para as veias → ↑pressão 
hidrostática vascular → extravasa líquido 
o Edema renal – perda de albumina → → hipoalbuminemia generalizada → acúmulo de líquido intersticial 
generalizado 
o Edema da cirrose hepática (misto) – hipoalbuminemia e ↑pressão na veia porta 
o Edema de origem nutricional – má alimentação ou doença de má absorção intestinal de proteínas → 
↓aminoácidos 
o Edema alérgico - ↑permeabilidade capilar sistêmica 
Semiologia do edema 
Localização – localizado ou generalizado 
Intensidade – compressão digital “sinal de Godet”→ 
graduado em cruzes de + a ++++ 
Consistência – duro (resistência maior ao se fazer a fóvea, pois 
tem tecido fibroso) ou mole (facilmente depressível) 
Elasticidade – elástico (desaparece rapidamente a fóvea – 
inflamatório) e inelástico (demora para desaparecer a fóvea – nefropatias, ICC) 
Temperatura – normal, quente (edema inflamatório) ou frio (déficit circulatório – TVP) 
Sensibilidade – doloroso (inflamatório) e indolor (a maioria) 
Cor da pele – normal (síndrome nefrótica, ICC), pálida/cianótica (déficit de circulação), vermelha (inflamação – oclusão 
venosa → congestão) e dermatite Ocre (edema causado por varizes na região distal de mmii → acúmulo de sangue → 
deposição de ferro) 
Principais causas: 
o Síndrome nefrótica, nefrítica, pielonefrite 
o ICC - ↑pressão hidrostática 
o Cirrose hepática – tanto por hipoalbuminemia (edema sistêmico) e ascite devido à hipertensão portal 
o Mixedema – acúmulo de proteínas (não esclarecido) → localizado 
Isabel Santos 
o Alergias 
o Varizes – edema localizado 
o TVP – edema localizado 
o Flebite – inflamação vascular de vasos mais superficiais → edema 
localizado 
o Linfedema – obstrução de vasos linfáticos, por tumor, inflamação 
infecciosa 
Edema localizado 
Obstrução venosa (↑pressão hidrostática) → Varizes de mmii – edema 
mole e discreto, e se for crônico será duro e inelástico com aparecimento 
de dermatite Ocre (deposição de hemossiderina na pele) 
TVP – mole, intenso, com pele pálida ou cianótica 
Flebite – processo inflamatório de vasos superficiais → ↑permeabilidade 
capilar → extravasa líquido → edema leve a moderado, elástico, doloroso, 
calor, rubor 
Edema postural - ↑pressão hidrostática nos mmii – leve a moderado, 
indolor, desaparece ao decúbito dorsal 
Edema generalizado 
Edema da insuficiência cardíaca - Generalizado com predomínio em MMII, vespertino, pré-sacral em acamado, mole, 
inelástico e indolor, com fóveas grande, ↑pressão hidrostática e hiperaldosteronismo secundário (retenção de água 
e sal) 
Edema de origem renal – generalizado com predomínio facial, 
matutino, mole, inelástico e indolor. Na síndrome nefrótica é muito 
intenso e com derrames cavitários associados. Na síndrome 
nefrítica é discreto a moderado. 
Edema da cirrose – edema misto, mas com predomínio em mmii, mas é mais discreto comparado a ICC, e geralmente 
a ascite é frequente. É mole, inelástico e indolor → fazer exame físico abdominal para localizar ascite → edema misto 
causado por hipoalbuminemia e aumento da pressão hidrostática na veia porta. 
Edema da desnutrição proteica – baixa ingesta; mole, inelástico e indolor, principalmente em mmii (Kwashiorkor – 
desnutrição proteica em crianças → pode evoluir com o edema generalizado) 
Edema alérgico– pode ser generalizado, começa na face com instalação súbita, edema mole e pouco elástico, 
↑permeabilidade capilar (histamina) 
Abordagem diagnóstica 
Anamnese + exame físico 
Na causa cardíaca → dosagem de proteínas 
estão normais; na causa renal terá 
proteinúria → hipoproteinemia → dosa as 
proteínas séricas e totais 
 
 
 
 
Pancreatite aguda 
Localizados na cavidade retroperitoneal – pâncreas, baço, rins 
Possui cauda, corpo, cabeça e processo uncinado. O ducto colédoco 
entra no pâncreas na parte distal e se une ao Ducto de Wirsung 
(ducto pancreático principal) que despeja toda a secreção 
pancreática e desembocam na papila de Vater, se um cálculo de via 
biliar obstruir a papila → pancreatite e refluxo biliar, podendo 
causar colangite e icterícia 
 
Funções endócrinas – produção de insulina, glucagon, 
somatostatina, polipeptídeo pancreático 
Funções exócrinas – amilase, lipase, quimiotripsinogênio, 
tripsinogênio → enzimas digestivas 
Pancreatite aguda – inflamação da glândula que se tratada por 
retornar ao normal, e a grande maioria é leve, causando a 
congestão, edema e dor, mas se perpetuar pode causar lesões 
e sangramentos com necrose acentuada (forma grave) 
Etiologia – doença do trato biliar e alcoolismo 
o Cálculos biliares – refluxo biliar para o ducto 
pancreático → enzimas produzidas pelo pâncreas 
começam a digeri-lo 
o Álcool – espasmo anormal do esfíncter de Oddi → 
acumula bile e secreção pancreática 
Ação tóxica direta dos subprodutos do álcool 
o Obstrução pancreática – tumor de cabeça de pâncreas 
o Medicamentos – imunossupressores 
o Toxinas – veneno de escorpião, inseticidas, 
organofosforados 
o Hipertrigliciridemia – importante causa de pancreatite 
o Distúrbios genéticos 
o Traumas abdominais 
o Idiopática – mesmo sem ter certeza da causa retira a vesícula pois pode ter microcálculos que não são vistos 
no exame 
o Pós CPRE – exame endoscópico da via biliar e pancreática que pode causar a pancreatite por inflamar a papila 
Fisiopatologia 
Obstrução ductal: a colelitíase causa a obstrução da papila; o alcoolismo causa o espasmo da papila e dificulta o 
escoamento da secreção pancreática → retorno para as vias pancreáticas → edema → compressão do vasos → 
isquemia → lesão das células acinosas por autodigestão 
É uma doença considera sistêmica porque a inflamação cai na corrente sanguínea para o corpo todo, e numa forma 
mais grave desenvolve a síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SRIS) → taquicardia, febre, hipotensão, 
confusão mental, ↑ureia e creatinina → desenvolve tardiamente a síndrome da disfunção de múltiplos órgãos (SDMO) 
Quadro clínico: 
o Dor abdominal em abdome superior e pode irradiar para o dorso →”dor em faixa” associada a náuseas e 
vômitos, pois o estômago fica acima do pâncreas e na pancreatite vai irritar o estômago 
o Icterícia – se tiver obstrução da papila → não tem passagem da bilirrubina 
o Dor à palpação superficial e à descompressão brusca (+) → irritação peritoneal devido a liberação intensa de 
enzimas pancreáticas que irritam a cavidade peritoneal 
o ↓ruídos hidroaéreos ou ausentes – em casos de inflamação da cavidade abdominal 
o Hipotensão – em casos mais graves → progride para disfunção orgânica → coração começa a não conseguir 
manter a pressão → vasos sanguíneos começam a dilatar → hipotensão → coração dispara para tentar suprir 
→ taquicardia. A inflamação sistêmica causa a permeabilidade vascular devido à liberação de interleucinas 
o Taquicardia, taquipneia (edema → congestão pulmonar), hipertermia (sinal de necrose → libera TNF → febre), 
sinal de Gray-Turner (flancos) e Cullen (periumbilical) → hematomas causados por necrose de vasos sanguíneo 
pancreáticos que caem na cavidade peritoneal – sinal de hemorragia e necrose 
o Dor pancreática – intensa em andar superior do abdome, contínua, piora com a alimentação (estimula a 
produção de enzimas), horas a dias, pouca melhora ou nenhuma com o vomito, alivia com a inclinação do 
tronco para a frente ou comprimindo o tórax (prece maometana) 
Hemograma vai mostrar leucocitose intensa, isso não quer 
dizer que é infecção, no tratamento não inicia com antibiótico 
na fase inicial. 
Dosagem de cálcio sérico – o cálcio é consumido pelas enzimas 
pancreática → saponificação tecidual, então o cálcio↓ 
Se tem paciente com pancreatite depois 3 dias a amilase vai 
estar normal, mas não quer dizer que não é pancreatite, e a 
lipase fica mais tempo elevada → fidedigna. 
Exames de imagem: 
Rx simples do abdome – não enxerga o pâncreas, mas é importante para ver diagnóstico diferencial de abdome agudo, 
por exemplo, uma úlcera perfurada também provoca a dor intensa e irritação peritoneal com pneumoperitônio, que 
não se tem na pancreatite; alças sentinelas – as alças intestinais migram para o local da inflamação, e no Rx vê o 
empilhamento de alças, com ar no interior 
Ultrassom abdominal – um pouco mais sensível, e terá um pâncreas com gordura ao redor e aumentado de tamanho, 
e é melhor para ver cálculos de vesícula 
TC de abdome – mais nítido, um pouco melhor para 
ver o pâncreas e o seu comprometimento 
Conlangioressonância – pede quando precisa ver 
especificamente vias biliares, e evoluiu com icterícia 
e o USG não enxerga cálculos que entupiram o 
colédoco e causaram pancreatite, e o cálculos 
menores são o que mais causam, então pede a 
colangio quando não conseguiu ver o cálculo no Rx 
nem na TC, mas o paciente tem icterícia; em b temos 
o colédoco dilatado e com cálculos 
Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE) – exame que entra a sonda 
pela via oral e vai ate a papila e joga contraste para ver toda a via biliar e pancreática, 
e se tiver falha de enchimento em algum lugar que sugere os cálculos → entra mais 
com a sonda e abre uma “cestinha” 
para puxar o cálculo e desobstruir, e 
com o eletrocautério aumenta a 
abertura da papila 
 
 
 
Pancreatite crônica 
Pancreatite aguda que evoluiu para crônica → a princípio começa com uma insuficiência da parte exócrina (↓enzimas 
digestivas) → dor ao comer → avançando o quadro → deixa de produzir hormônios (insulina e glucagon) → 
desenvolve DM 
Etiologia – causa mais comum → alcoolismo 
Outras causas: pancreatite tropical (formação de múltiplos cálculos intraductais – raro), hereditária, trauma 
(hemorragia → fibrose → sem produção de enzimas digestivas), distúrbios metabólicos (hipercalcemia, 
hipertrigliciridemia), idiopática 
Fisiopatologia: não totalmente esclarecida 
Exposição crônica ao álcool → ↑efeitos espasmogênico do esfíncter de Oddi e ↑viscosidade da secreção pancreática 
→ formação de “rolhas” proteicas por acúmulo → obstrução canalicular → ulceração e inflamação → destruição dos 
ácinos pelas enzimas → fibrose → insuficiência exócrina → insuficiência endócrina (tardia) 
Quadro clínico: 
o Dor moderada a grave, intermitente ou contínua 
o Emagrecimento – evita comer devido a dor 
Má-absorção pela falta de enzimas digestivas → esteatorréia (falta de lipases para absorver as gorduras) → 
fezes esbranquiçadas 
o Diabetes melittus – fase final da doença 
Investigação diagnóstica: 
Iniciar com a pesquisa de um diagnostico sindrômico 
o Dor abdominal a esclarecer – principalmente em abdome superior, pioara com alimentação 
o Diarreia e síndrome de má absorção - emagrecimento 
Exames laboratoriais: 
o Pesquisa de gordura nas fezes – quantidade aumentada 
o Teste de função exócrina/endócrina do pâncreas – dosagem de amilase e lipase → não se elevam 
o Padrão ouro – biópsia (muito arriscada) 
o Teste da função exócrina – dosagem de enzima digestivas diretamente no duodeno, medição de enzimas 
eliminadas nas fezes (menos fidedigna), amilase e lipase séricas não tem valor diagnóstica pois não produz 
mais a enzimas, já houve substituição das células acinares por fibrose 
o Teste de função endócrina – dosagem de glicemia após TOTG, dosagem de Hb glicada → na fase finalo 
paciente não produz mais insulina 
Exames de imagem: 
o Rx simples de abdome – calcificações 
o USG abdominal – calcificações e pseudocistos 
o TC de abdome – cistos, pseudocistos, calcificações, dilatações ductais 
o Colangeopancreatografia por ressonância – cistos, pseudocistos, dilatações, estenoses, irregularidade 
o Colangeopancreatografia endoscópica retrógrada (CPER) – mais sensível e específico 
o Ecoendoscopia, Elastografia por Ecoendoscopia (mostra a elasticidade do tecido)