REVISÃO D2

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SP 2.2
Doenças febris agudas associadas à mialgia
Dengue
● Fisiopatologia: O vírus se desloca para os monócitos, linfócitos e musculatura esquelética, então é maturado
no complexo de golgi. Se dissemina e produz citocinas causando a fase sintomática da doença
● Sintomas: Febre, dor retro-orbitária, mialgia, cefaléia
● Fases:
A - Sem sinal de alarme.
B - Sem sinal de alarme com prova do laço positiva.
C - Presença de sinal de alarme
D - Choque
● Sinais de alarme: Hematócrito alto (hemoconcentração) com baixa das plaquetas (plaquetopenia), vômitos
persistentes, hepatomegalia dolorosa e hipotermia
Chikungunya
● Presença de poliartralgia em até 98% dos casos. Pode demorar anos para melhorar, causando uma
poliartralgia crônica.
● Fases: Não necessariamente evolui assim
1 - Febril e aguda: 5 a 14 dias
2 - Pós-aguda: Até 3 meses
3 - Crônica: além de 3 meses
Zika
● Febre mais fraca ou ausente em comparação à dengue
● Complicações no SNC - Síndromes congênitas e síndrome Guillain Barré
Febre amarela
● Único que possui ciclo silvestre e o único que possui vacina
● Semelhante com a fisiopatologia da dengue hemorrágica
● Segunda mais letal em seguida da dengue
Febre tifóide
● Doença bacteriana que causa febre, dor abdominal, dor muscular e fadiga; (alimentos ou água contaminados)
Fisiopatologia dengue hemorrágica
● A resposta hemorrágica ocorre pela ação lesiva direta do microorganismo e a resposta imune exacerbada do
organismo contra os antígenos virais
● O vírus da dengue causa um aumento na produção de citocina o que leva a uma maior permeabilidade
vascular resultando em um extravasamento do plasma sanguíneo, causando uma hemoconcentração e uma
plaquetopenia levando ao choque hipovolêmico.
● O choque geralmente ocorre entre o 3º e 7º dia de doença, precedido por um ou mais sinais de alerta.
● Quadro clínico: Petéquias, equimoses, sangramento gengival
● Conduta: Pedido de hemograma, manter hidratação e dependendo do nível plaquetário pode necessitar de
reposição de plaquetas
Sinais de alerta e urgência nos processos febris
● Dor abdominal intensa e contínua
● Vômitos persistentes
● Hipotensão postural e ou lipotimia
● Hepatomegalia dolorosa
● Sangramento de mucosas
● Hematêmese ou melena
● Sonolência e ou irritabilidade
● Diminuição da diurese
● Hipotermia
● Aumento repentino do hematócrito
● Plaquetopenia abrupta
● Desconforto respiratório (aumento de líquido no
espaço pleural)
● Confusão menta
Exames necessários para investigação de febre aguda
● Isolamento viral: É o padrão-ouro para o isolamento e a identificação do sorotipo. A coleta da
amostra de sangue deverá ser feita preferencialmente até o 5° dia do início dos sintomas.
● Detecção de antígenos NSI (teste rápido): Método ELISA que permite a detecção de antígenos virais
específicos de dengue do tipo NSI. Deve ser colhido dentro dos primeiros três dias, idealmente no primeiro dia
dos sintomas. Após o terceiro dia do início dos sintomas, o exame vai perdendo sua especificidade,
● podendo resultar em falso negativo.
● Detecção de anticorpos (IgM e IgG).
- Método Elisa IgM: tende a ser utilizado após o sexto dia da doença. É detectável tanto em primoinfecções
quanto em infecções subsequentes.
- Método Elisa IgG: na infecção primária, o anticorpo IgG tende a ser detectado a partir do nono dia; na
infecção secundária costuma positivar já no primeiro dia.
- Método Elisa IgM e IgG: considera a detecção qualitativa e diferencial de anticorpos IgM e IgG. Possui alto
valor preditivo positivo ou negativo.
● Hemograma completo: A fim de verificar principalmente o hematócrito e as plaquetas
Diagnóstico diferencial das febres hemorrágicas
● Leptospirose
● Febre amarela
● Malária
● Hepatite infecciosa
● Riquetsiose
● Hantavirose
● Meningococcemia
Manifestações clínicas e diagnóstico diferencial das febres exantemáticas
● Sarampo - Manchas dentro da bochecha (Koplique), mais avermelhadas, começam atrá da orelha
● Rubéola - Manchas com aspecto de rede
● Escarlatina - Pele parecendo lixa, mão e pé descamam
● Varicela (catapora) - Lesões crescem em momentos diferentes
● Mononucleose
● Arboviroses
● Doença mão pé boca - NÃO CAI
● Doença de Kawasaki - NÃO CAI
● Exantema súbito (herpes) - NÃO CAI
● Eritema infeccioso (quinta doença) -NÃO CAI
Músculos extrínsecos do olho e inervação retro ocular
Pares de nervos cranianos:
I Olfatório
II Óptico - Enxergar
III Oculomotor - Movimentar o olho
IV Troclear - Movimentar o olho
V Trigêmeo - Sensibilidade periocular e periorbital
VI Abducente - Movimentar o olho
● M. Reto lateral: Abdução (olhar para fora) - VI
● M. Oblíquo superior: Rotação medial - IV (esse músculo passa pela tróclea do olho para depois se inserir na
esclera)
● M. Reto superior: Elevação - III
● M. Oblíquo inferior: Rotação lateral - III
● M. Reto medial: Adução (olhar para dentro) - III
● M. Reto inferior: Depressão (olhar para baixo) - III
Diferenciar o trajeto dos ramos do nervo trigêmeo na cavidade orbital e na face
● O nervo trigêmeo (V) é dividido em 3 ramos
● Oftálmico - V1: Emerge na fissura superior da órbita. Responsável pela inervação do nariz e regiões
oftálmicas da face
● Maxilar - V2: Emerge no forame redondo do esfenóide. Responsável pela inervação abaixo dos olhos e região
da maxila.
● Mandibular - V3: Emerge no forame oval do osso esfenóide. Responsável pela inervação da porção mais
inferior da face, mandíbula, cavidade oral e língua. Dá origem a ramos que inervam os músculos temporal,
masseter, pterigóideos e são responsáveis por funções MOTORAS (principalmente mastigação).
● Quando alterado ocorrem alterações de sensibilidade na face - Neuralgia do trigêmeo
● Tem apresentação mais profunda que o nervo facial e inerva a pele da face
Vascularização do globo ocular quanto à sua origem e distribuição
Irrigação
Artéria Carótida Comum -> Artéria Oftálmica
Drenagem
Paciente em pé: Seio cavernoso -> plexo pterigóideo -> veia jugular interna
Paciente deitado: Plexo pterigóideo -> seio cavernoso
Farmacocinética e farmacodinâmica do paracetamol
Farmacodinâmica
● É um AINE, mas não possui efeito anti-inflamatório
● Ação analgesica: Inibe sintese de prostaglandinas bloqueando a liberação do impulso doloroso
● Ação antitérmica: Produz antipirese que atua no ciclo hipotálamo aumentando o fluxo de sangue, sudorese e
perda de calor
Farmacocinética
● Administração oral
● Rapidamente absorvido pelo trato gastrointestinal
● Metabolizado no fígado e excretado pelos rins.
● Pacientes com insuficiência renal podem acumular metabólitos de paracetamol.
● Duração: 3 a 4 horas
● Contra-indicações: Doença hepática grave e alcoolismo
Toxicidade
● A glutationa presente no nosso organismo é o que faz a desintoxicação do NAQPI, porém ela é finita. Então
com uma alta dosagem de paracetamol a glutationa se esgota e a partir daí o NAQPI se acumula causando
intoxicação e podendo causar necrose hepática e danos a outros órgãos.
Importância do uso de fármacos não opióides e AINES para o tratamento de doenças febris agudas
AS INFECÇÕES, EM ESPECÍFICO A DENGUE, GERA UMA CASCATA DE INFLAMAÇÃO NO NOSSO CORPO,
DESENCADEANDO UMA TEMPESTADE DE CITOCINAS PRÓ INFLAMATÓRIAS NO SANGUE E NO CORPO.
ESSAS CITOCINAS PRÓ INFLAMATÓRIAS, SEGUINDO A CASCATA DE INFLAMAÇÃO, GERAM
PROSTAGLANDINAS PELA AÇÃO DAS COX, QUE GERAM TAMBÉM TROMBOXANOS. AS PROSTAGLANDINAS,
EM ESPECÍFICO A PGI2, TEM UMA AÇÃO NO NOSSO HIPOTÁLAMO, QUE O DESREGULA, LEVANDO A FEBRE
NO INDIVÍDUO.
obs: COX 3 É UMA CICLOOXIGENASE QUE TEM MAIOR CONCENTRAÇÃO NO SNC E MUITO LIGADO A
REGULAÇÃO DA TEMPERATURA e dor.
PORTANTO, OS AINES COMO DIPIRONA E PARACETAMOL, QUE SÃO INIBIDORES UM POUCO MELHOR DE
COX 3, TEM UMA AÇÃO DE REGULAÇÃO TÉRMICA POIS AGEM DIRETAMENTE NA INIBIÇÃO DAS COX,
INIBINDO A FORMAÇÃO DE PROSTAGLANDINAS E PORTANTO INIBINDO A DESREGULAÇÃO DO CENTRO DE
TEMPERATURA DO NOSSO CORPO.
DENGUE ATACA PREFERENCIALMENTE FAGÓCITOS, MONÓCITOS, CÉLULAS DENDRÍTICAS. TEMOS UM
PERÍODO DE INCUBAÇÃO. A FEBRE EM INFECÇÃO VIRAL NOS FAZ PENSAR EM CIRCULAÇÃO DO VÍRUS NO
SANGUE, NOCASO DA DENGUE, ACONTECE NO 4 / 5 DIA DE INFECÇÃO.
DENGUE → DESTRUIÇÃO DAS HEMÁCIAS → MAIOR TRABALHO DO BAÇO → ESPLENOMEGALIA
DIPIRONA:
Mecanismo de ação: não está certamente elucidado: EXISTEM ALGUMAS TEORIAS QUE PROPÕEM A EXPLICAR,
DENTRE ELAS A ATIVIDADE NA COX (PORTANTO ANTI INFLAMATÓRIO), FUNCIONANDO PARA DOR E FEBRE.
Ácido araquidônico —- ação das COX —---> prostaglandinas (PGi2) — ação do tromboxano sintase → tromboxano
A2 TXA2.
Uma das ações fisiológicas das prostaglandinas é a ocorrência de febre, pela ação da PGe2 no hipotálamo (nosso
termostato natural).
SP 2.3
Meningite
Tipos de meningite
● Bacterianas
● Virais
● Fúngicas
● Existe meningite A, B, C, W e Y
Fisiopatologia da meningite bacteriana
● As bactérias colonizam a nasofaringe e através do seio sagital superior ou do seio cavernoso elas conseguem
chegar até o plexo coróide, garantindo contato com o líquido cefalorraquidiano, onde se multiplicam
rapidamente devido à ausência de defesas imunológicas eficazes. Essa multiplicação bacteriana gera uma
resposta inflamatória e um aumento da produção de citocinas, resultando em um líquido purulento. As
citocinas causam um aumento na permeabilidade da barreira hematoencefálica, resultando em edema e
extravasamento de proteínas para dentro do espaço subaracnóideo. A aderência dos leucócitos às células
endoteliais capilares aumenta a permeabilidade dos vasos sanguíneos, levando ao extravasamento de
proteínas plasmáticas para o líquido cefalorraquidiano, o que intensifica a inflamação do líquor. Esses eventos
causam um aumento da pressão intracraniana, redução do fluxo cerebral e perda da autorregulação
cerebrovascular.
Principais agentes infecciosos
Bacteriana
● Neisseria meningitidis (meningococo) Gram -
● Streptococcus pneumoniae (pneumococo) Gram +
● Haemophilus influenzae Gram -
Viral
● Enterovírus
● Adenovírus
● HIV
● Arbovírus
Manifestações clínicas
● Crianças acima de 1 ano e adultos: Febre, cefaleia intensa, vômito em jato, rigidez de nuca, alterações no
nível de consciência, convulsões e petéquias
● Crianças abaixo de 1 ano: Abaulamento de fontanela e sintomas clássicos
Testes físicos para detecção: Brucinski e kerning - em bebês podem ser negativos porque não tem aumento da
pressão craniana
Conduta para diagnóstico laboratorial
● Punção de líquido cefalorraquidiano
● Cultura de líquido cefalorraquidiano, sangue e lesões petequiais
● Bacterioscopia direta
● Aglutinação por látex
● PCR
Resultado da punção:
Bacteriana: Líquor turvo/branco/leitoso, com aumento de proteína, baixa de glicose e presença de neutrófilos
Viral: Líquor límpido, incolor, com valor de glicose normal e presença de linfócitos
Tuberculose: Líquido ligeiramente turvo, glicose normal
Tratamento
Bacteriana:
● Crianças: Penicilina, Ampicilina ou Ceftriaxona
● Adultos: Ceftriaxona
● Associar os ATB a corticóides devido a resposta inflamatória ser mais agressiva
● Não se deve esperar o resultado da hemocultura para fazer a administração de antibióticos
● O tratamento é hospitalar
Viral:
● Tratamento sintomático
● Tratamento é hospitalar
● O uso de corticóide é apenas em casos graves
OBS: A meningite é uma doença de notificação compulsória
Complicação das IVAS
● As infecções virais das vias respiratórias superiores (IVAS) podem evoluir para a meningite por disseminação
do vírus ou bactérias causadores da infecção para o espaço subaracnóideo, através do sangue ou das células
nervosas adjacentes. Causando inflamação da meninge, que pode levar a uma série de complicações,
incluindo edema cerebral, hidrocefalia, infecção intra cerebral, trombose venosa cerebral e danos permanentes
ao sistema nervoso central, como a perda de audição, convulsões e déficits cognitivos, até mesmo a morte.
● Em alguns casos, a infecção viral pode afetar diretamente as meninges, sem passar pelo trato respiratório
superior. Isso pode ocorrer em pacientes com imunodeficiência ou em bebês com infecção congênita. Essa
complicação é mais comum em crianças e jovens adultos, especialmente em indivíduos com sistema
imunológico comprometido ou com condições predisponentes, como diabetes mellitus, alcoolismo e infecção
por HIV. Isso pode ocorrer em casos de sinusite, otite ou infecções dentárias, onde a infecção pode se
espalhar para o sistema nervoso central e causar inflamação das meninges.
● Seios cavernosos - Recebe as veias oftálmicas e a veia occipital da retina. Se comunica com veias da face,
por isso quando há uma infecção na face, o agente infeccioso pode chegar até lá e causar meningite.
● Seio sagital superior - Localizado na parte fixa do cérebro. Se comunica com veias do couro cabeludo, por isso
quando há uma infecção na região do epicrânio, o agente infeccioso pode chegar até lá e causar meningite
Comissão de Infecção Hospitalar - CCIH
● A Comissão de controle Hospitalar é composta por profissionais da saúde e deve estar presente em todos os
hospitais, a fim de reduzir a incidência e a gravidade das infecções hospitalares
● Ela deve ser convocada quando há algum paciente com resistência bacteriana e quando infecções são
adquiridas no hospital, seja durante ou após a internação
Entre as atividades da CCIH estão:
● Implantar um Sistema de Vigilância Epidemiológica para monitoramento das infecções relacionadas à
assistência à saúde;
● Implementar e supervisionar normas e rotina relacionadas à assistência à saúde;
● Promover treinamentos e capacitações do quadro de profissionais da instituição;
● Realizar a elaboração de políticas de utilização de antimicrobianos, saneantes e materiais
médico-hospitalares, contribuindo para o uso racional destes insumos;
● Realizar investigação epidemiológica de surtos e implantar medidas imediatas de controle e contenção;
● Elaborar, implantar, divulgar e monitorar normas e rotinas visando a prevenção e o tratamento adequado das
infecções hospitalares;
● Elaborar e divulgar, periodicamente, relatórios dirigidos à autoridade máxima da instituição e às chefias dos
serviços, contendo informações sobre a situação das infecções relacionadas à assistência à saúde na
instituição.
Infecção hospitalar sua relação com a resistência bacteriana
O meio hospitalar constitui um vasto e excelente habitat para bactérias adquirem resistência aos antibióticos. De um
modo geral, o paciente internado está imunodeprimido e sujeito a diversas terapias, medicamentosas e/ou invasivas
que o torna susceptível a adquirir infecção hospitalar. Qualquer falha ou negligência, dos profissionais de saúde, em
relação às medidas de controle de infecção hospitalar (como a lavagem das mãos), aumenta a chance de uma
infecção hospitalar.
Sendo assim, as infecções hospitalares ocorrem, em parte, devido à prevalência de pacientes doentes e à presença
de micro-organismos patogênicos que são amplamente selecionados, em cepas antibiótico-resistentes no ambiente
hospitalar.
O uso indiscriminado dos antibióticos, para o controle das infecções, carreiam com eles o risco de selecionar
organismos resistentes, muitos dos quais não serão mais controlados, se causarem futuras infecções.
Correlação da drenagem venosa dos seios paranasais e os seios da dura máter
● A dura máter possui 2 folhetos -> interno e externo
● O afastamento dos folhetos cria septos chamados de pregas da dura máter
● O afastamento dos folhetos também cria espaços chamados espaços venosos, chamados seios da dura máter
Seios
● Espaços venosos transportam sangue venoso e líquido cérebro espinhal em direção a veia jugular interna
● Se dividem entre abóbada (superficial) e base (profundo)
Abóbada
● Seio sagital superior - Localizado na parte fixa do cérebro. Se comunica com veias do couro cabeludo, por isso
quando há uma infecção na região do epicrânio, o agente infeccioso pode chegar até lá e causar meningite.
● Seio sagital inferior - Parte livre da foice do cérebro.
● Seio reto - Na intersecção entre foice do cérebro tenda do cerebelo
● Seio occipital - Foice do cerebelo
● Seios transverso - Parte fixa da tenda do cerebelo
● Seios sigmóides
Trajetode drenagem para a confluência dos seios
● Sagital superior -> Confluência dos seios
● Sagital inferior -> Seio Reto -> Confluência dos seios
● Occipital -> Confluência dos seios
Trajeto de drenagem da confluência dos seios
● Confluência dos seios -> Transverso -> Sigmóide -> Veia jugular interna
Base
● Seios cavernosos - Recebe as veias oftálmicas e a veia occipital da retina. Se comunica com veias da face,
por isso quando há uma infecção na face, o agente infeccioso pode chegar até lá e causar meningite.
● Seios intracavernosos - Comunicam os cavernosos entre si
● Seio petroso superior - Drena os cavernosos e termina no sigmóide
● Seio petroso inferior - Drena o cavernoso e termina na jugular interna
● Seio esfenoparietal - Drena para o seio cavernoso
Comparação de exames de imagem normais e alterados em indivíduos com sinusite e meningite
Normal Sinusite Meningite
Anti-inflamatórios Esteroidais - AIES
● Também conhecidos como glicocorticóides
● Podem ser classificados de acordo com o tempo de duração do efeito farmacológico
- Curta, intermediária e longa
Farmacocinética
● Formas de administração: Oral, sistêmica, intra-articular, tópica, colírio, aerosol
● São lipossolúveis e seu transporte está associado a globina de ligação de corticosteróides
● São metabolizados no fígado
Farmacodinâmica
Estimulação da transcrição de proteínas
● Atravessam a membrana por difusão passiva, estando presente no citoplasma das células, eles se ligam a
receptores intracelulares. Após a ligação com os receptores os fármacos atravessam a membrana nuclear da
célula e dentro do núcleo, estimulam a transcrição de proteínas (lipocortina), que é capaz de inibir a atividade
da Fosfolipase A2 que quando inibida não permite a liberação do ácido araquidônico, não ocorrendo ação da
COX sobre ele e consequentemente não ocorre a formação de prostaglandinas. Causando uma diminuição da
resposta inflamatória
Inibição da transcrição de COX-2
● Atravessam a membrana por difusão passiva, estando presente no citoplasma das células, eles se ligam a
receptores intracelulares. Após a ligação com os receptores os fármacos atravessam a membrana nuclear da
célula e dentro do núcleo, inibem a transcrição da COX-2, causando uma diminuição da resposta inflamatória.
● 1. O cortisol promove gliconeogênese hepática. Uma parte da glicose produzida no fígado é liberada para o
sangue, e o restante é estocado como glicogênio. Como resultado, o cortisol aumenta a concentração de
glicose no sangue.
● 2. O cortisol causa a degradação de proteínas do músculo esquelético para fornecer substrato à
gliconeogênese.
● 3. O cortisol aumenta a lipólise, disponibilizando ácidos graxos aos tecidos periféricos para a produção de
energia. O glicerol pode ser usado para a gliconeogênese.
● 4. O cortisol inibe o sistema imune por meio de múltiplas vias. Esse efeito é discutido em mais detalhes mais
adiante.
● 5. O cortisol causa equilíbrio negativo do cálcio. O cor-tisol diminui a absorção intestinal de Ca2⫹ excreção
renal de Ca2⫹ , resultando na perda de Ca2⫹ e aumenta a pelo corpo. Além disso, o cortisol é catabólico no
tecido ósseo, causando a degradação da matriz óssea calcificada. Como consequência, as pessoas que
tomam cortisol para tratamento por longos períodos
Outros efeitos
● Diminuição da transcrição de interleucinas pró-inflamatórias
● Inibição do recrutamento de células de defesa
● Interferência no eixo hipotálamo hipófise adrenal
Toxicidade
● A toxicidade dos AIES pode ocorrer quando esses medicamentos são usados em doses elevadas por um
longo período de tempo. Os efeitos colaterais podem variar dependendo da dose, da duração do tratamento e
da via de administração
● Supressão do sistema imunológico
● Osteoporose
● Hiperglicemia
● Insuficiência suprarrenal
Efeitos adversos
● Sinal de Cushing - Face arredondada, acúmulo de gordura na nuca e nas costas, distribuição irregular da
gordura corporal
● Osteoporose
● Equimose e púrpura na pele
● Efeitos no SNC, cardiovasculares, oftálmicos, músculo-esqueléticos…
Importância em combiná-los com antibióticos
● Os antibióticos promovem a melhora da infecção e os corticoides irão promover a melhora da inflamação, por
isso a associação deles é importante, pois agindo em sítios diferentes promovem a potencialização do efeito
terapêutico. Eles não atuam sinergicamente, mas sim em pontos diferentes.
● O corticóide é importante de ser usado na meningite devido às complicações e sequelas neurológicas da
doença
● Escolho os CORTICOIDES e não os AINES porque os AINES têm uma ação antiinflamatória mais específica,
menos intensa, e os CORTICOIDES já tem uma ação mais geral por causa da inibição da cascata desde o seu
início.
● É importante o uso de corticoides pois toda inflamação leva a uma morte tecidual, levando a um processo
inflamatório. Depois que o processo se resolve, o lugar fica com “cicatrizes”, deixando de ser funcional (isso
não pode acontecer no SNC). Portanto, a ação dos corticóides é para MODULAR a inflamação e reduzir a
morbidade e as sequelas das meninges.
SP 2.4
Sepse
● A sepse é uma infecção com inflamação intensa, potencialmente fatal que causa disfunção de órgãos no
paciente.
● É considerada sepse quando há uma infecção + 2 pontos no Quick SOFA
● Critério de classificação Quick SOFA: alteração do nível de consciência, PA sistólica menor ou igual 100,
mmHg e FR maior ou igual 22 irpm
● A doença que mais causa mortes por infecção no Brasil
● Podem ocorrer alterações neurológicas (delirium), renais, pulmonares (derrame pleural), gastrointestinais
(hiperbilirrubinemia), hematológicas
Fisiopatologia
● Infecção -> liberação de citocinas pró inflamatórias -> vasodilatação -> baixa resistência vascular periférica ->
Aumento da frequência respiratória e cardíaca
●
●
Tratamento
1- Administração de ATB endovenoso de amplo espectro, baseado no foco suspeito e colonização do paciente
e ajustado para peso corporal - Ceftriaxona, metronidazol
2- Expansão volêmica com cristalóides: ringer com lactato ou soro fisiológico - 30 ml/Kg
3- Caso a PA continue abaixo de 65 mmHg, iniciar drogas vasoactivas (noradrenalina), se não resolver
associar com vasopressina ou adrenalina e corticóide.
Realizar pedido de hemocultura e não esperar os resultados para começar o tratamento
Sepse primária
● A sepse primária ocorre quando a infecção inicial ocorre diretamente em um local estéril do organismo. Nesse
caso, os patógenos invadem o organismo sem uma fonte de infecção claramente identificável. Pode ser
causada por bactérias, vírus, fungos ou outros microrganismos.
Sepse secundária
● A sepse secundária ocorre como uma complicação de uma infecção pré-existente em outra parte do corpo. A
infecção primária se espalha e atinge a corrente sanguínea, desencadeando a resposta inflamatória sistêmica
característica da sepse.
● Não é necessariamente mais grave do que a sepse primária. Ambas as formas da doença podem levar a
complicações potencialmente fatais, como falência de múltiplos órgãos
Choque séptico
● Complicação do quadro de sepse
● Ocorre quando a resposta inflamatória leva a hipotensão arterial persistente, mesmo após a reposição
volêmica
Tratamento
● Pacientes necessitam de terapia vasopressora para elevar a pressão arterial média para 65 mmHg ou mais
com uma concentração sérica de lactato acima de 2,0 mmol/L a despeito de adequada reanimação volêmica.
Interação agente/hospedeiro como mecanismo de manifestação da sepse
A partir de uma série de eventos pró-inflamatórios ocorridos após a exposição ao agente infeccioso, seja vírus,
bactéria ou fungo, inicia-se uma cascata de produção de interleucinas pró-inflamatórias com ativação de inúmeros
genes intracelulares e produção de proteínas, por exemplo, o fator nuclear NF kappa B e outras enzimas da
membrana celular. Assim, o organismo invadido ativa genes para produção de proteínas de fase aguda como fator de
necrose tumoral alfa (TNF-alfa), interleucina-6 (IL-6), interleucina-9 (IL-9) e outras que atuam em vários órgãosefetores supridos por tecido endotelial, tais como encéfalo, com desencadear de quadro de encefalopatia associada à
sepse; centro termorregulador hipotalâmico, com produção de febre e hipotermia; aparelho cardiovascular, com
depressão miocárdica, vasodilatação e vasoconstrição; e aparelho renal, com clínica de insuficiência renal aguda,
além de outros sistemas orgânicos do organismo. A sepse se mostra então como uma resposta inflamatória de
ativação endotelial sistêmica, sem mecanismos contra inflamatórios eficazes.
Fatores predisponentes para infecção urinária
● Pacientes do sexo feminino
● Relações sexuais
● Obstrução urinária: Nefrolitíase, hiperplasia
prostática benigna
● Uso de catéter urinário
● Garvidez
● Diabetes
● Anomalias congênitas
● Histórico de infec recorrentes
● Uso de fraldas
Infecções urinárias com litíase
● A infecção do trato urinário (ITU) corresponde a um processo infeccioso de etiologia bacteriana, viral ou
fúngica que acomete o trato geniturinário.
● Quando associada a litíase renal a ITU é classificada como complicada
● A litíase urinária ocorre pela formação de cálculos, no trato urinário.Que se dá pelo desequilíbrio entre a
solubilidade e a precipitação de sais na urina. Os rins têm como função conservar água e excretar elementos
de baixa solubilidade, principalmente sais de cálcio, durante condições variáveis de clima, dieta e atividade
física. Quando a excreção de sais ou a conservação de água aumenta, cristais se formam, que, por sua vez,
podem então crescer e se agregar para formar um cálculo. Os cálculos ureterais são, então, formações
endurecidas localizados nos ureteres, resultantes do acúmulo de cristais já existentes na urina.
● O termo litíase por infecção urinária é aplicado aos casos em que se identificam os cálculos de estruvita que
são formados por fosfato de amônio e magnésio e estão fortemente relacionados com infecções urinárias por
estarem associados a bactérias produtoras de urease (Proteus/Klebsiella). Eles se projetam em forma de
cálculos coraliformes (ramificado que preenche todo o sistema coletor renal) causando bloqueio e dificuldade
da excreção de urina, podendo desencadear infecção urinária, sepse e insuficiência renal crônica.
Infecção urinária baixa (cistite/uretrite): Bexiga e uretra
Infecção urinária alta (uretrite/pielonefrite): Ureteres e rins
Relação entre infecção urinária grave e sintomas respiratórios
O sistema urinário desempenha um papel fundamental na regulação do equilíbrio ácido-base, responsável por manter
o pH sanguíneo dentro de uma faixa fisiologicamente adequada. Por sua vez, o sistema respiratório está envolvido na
troca gasosa, influenciando indiretamente o equilíbrio ácido-base através da eliminação de dióxido de carbono (CO2),
um ácido metabólico produzido durante o metabolismo celular. Quando ocorre um quadro urinário grave, como
insuficiência renal aguda ou distúrbios metabólicos que afetam a função renal, há uma disfunção na capacidade dos
rins de excretar e regular os íons hidrogênio (H+) e bicarbonato (HCO3-), que são componentes-chave do sistema
tampão do equilíbrio ácido-base. Essa disfunção renal pode resultar em distúrbios ácido-base, como acidose
metabólica ou alcalose metabólica, os quais podem afetar diretamente os sintomas respiratórios.
Por exemplo, em um caso de acidose metabólica grave, o organismo pode compensar a diminuição do pH sanguíneo
por meio de um aumento da frequência respiratória (hiperventilação), visando reduzir os níveis de CO2 e,
consequentemente, elevar o pH sanguíneo. Essa compensação respiratória é uma resposta adaptativa do corpo, e a
relação entre o quadro urinário grave e os sintomas respiratórios pode ser observada nesse contexto. No entanto, é
importante destacar que cada caso clínico é único, e a interação entre os sistemas urinário e respiratório deve ser
avaliada individualmente, considerando-se a fisiopatologia subjacente, às características do paciente e outros fatores
clínicos relevantes.
Critérios de internação em Unidades de Terapia Intensiva - UTI
Ordem de prioridade:
● PRIORIDADE 1: Pacientes que necessitam de intervenções de suporte à vida, com alta probabilidade de
recuperação e sem nenhuma limitação de suporte terapêutico.
● PRIORIDADE 2: Pacientes que necessitam de monitorização intensiva, pelo alto risco de precisarem de
intervenção imediata, e sem nenhuma limitação de suporte terapêutico.
● PRIORIDADE 3: Pacientes que necessitam de intervenções de suporte à vida, com baixa probabilidade de
recuperação ou com limitação de intervenção terapêutica.
● PRIORIDADE 4: Pacientes que necessitam de monitorização intensiva, pelo alto risco de precisarem de
intervenção imediata, mas com limitação de intervenção terapêutica.
● PRIORIDADE 5: Pacientes com doença em fase de terminalidade, sem possibilidade de recuperação. Em
geral, esses pacientes não são apropriados para admissão na UTI (exceto se forem potenciais doadores de
órgãos).
O Sistema de Classificação de Pacientes (SCP) considera fatores, como:
● Gravidade da doença
● Necessidade de intervenções médicas imediatas
● Risco de mortalidade;
● Disponibilidade de leitos na UTI.
Delimitar as regiões da cavidade abdominal a partir de critérios anatômicos
Quadrantes anatômicos - 4
● Quadrante superior direito: Lobo direito do fígado, piloro, duodeno, cabeça do pâncreas, rim e glândula
adrenal direita, ureter direito, parte do cólon ascendente, flexura hepática do cólon, metade direita do cólon
transverso
● Quadrante superior esquerdo: Lobo esquerdo do fígado, baço, estômago, jejuno, parte do íleo, corpo e
cauda do pâncreas, rim e glândula adrenal esquerda, ureter esquerdo, metade esquerda do cólon transverso,
flexura esplênica do cólon, parte superior do cólon ascendente
● Quadrante inferior direito: Maior parte do íleo, ceco, apêndice vermiforme, parte do cólon ascendente, parte
direita da bexiga, ovário direito
● Quadrante inferior esquerdo: Parte do cólon descendente, cólon sigmóide, ovário esquerdo
Regiões clínicas - 9
● Hipocôndrio direito
● Epigástrio
● Hipocôndrio esquerdo
● Falando direito
● Mesogástrio
● Flanco esquerdo
● Região inguinal direita
● Hipogástrio
● Região inguinal esquerda
Comparação de exames de exames de imagem em indivíduos com pielonefrite e pneumonia
Pielonefrite
TC - sem alterações renais TC - Com alteração renal: Nefrolitíase bilateral
Pneumonia
RX - sem alterações RX - Pneumonia viral (Interstícios)
RX - Pneumonia bacteriana RX - Derrame pleural
consolidações lobares
Aula morfo de revisão
● Opacificação do seio costofrênico - líquido na parte inferior do pulmão - DERRAME PLEURAL
● Consolidações lobares - ACHADO NO RX DE PACIENTE COM PNEUMONIA LOBAR (BACTÉRIA)
● Interstícios - ACHADO NO RX DE PACIENTE COM PNEUMONIA (VÍRUS)
● Canudo no pulmão: Broncograma aéreo
● SINAL DA SILHUETA: Quando se perde a nitidez da borda do coração
● Abscesso pulmonar: Presença de sinais hidroaéreos na imagem
● Padrão de árvore em brotamento: Tuberculose e pneumonias - só se aplica a tomografia e não a RX
SP 3.1
Diarréia
● A diarreia pode ser definida pela ocorrência de três ou mais evacuações amolecidas ou líquidas nas últimas 24
horas.
● Ocorre quando há desequilíbrio entre absorção e secreção de fluidos pelo intestino
● Pode ser classificada fisiopatologicamente como:
Diarreia osmótica - aquosa
● Nesse tipo de diarreia há presença de solutos osmoticamente ativos que não são absorvíveis pelo intestino.
Com isso, há um acúmulo de líquidos e diarreia. Ela ocorre quando há uma grande quantidade de substâncias
não absorvíveis, como açúcares e álcoois, no intestino delgado. Essas substâncias atraem água para o
intestino, o que leva a um aumento na quantidade de água nas fezes e, consequentemente, a diarreia.
● Exemplo: Intolerância à lactose, uso excessivo de laxantes que contêm magnésio, ingestão de certos tipos de
adoçantes artificiais
Diarréia secretória - aquosa
● Ocorre quando há distúrbio no transporte hidroeletrolítico na mucosa intestinal, geralmente causado poruma
toxina, droga ou patologias intestinais e sistêmicas.
● Diferentemente da diarreia osmótica, na diarreia secretória, não há uma substância não absorvível que atrai
água para o intestino. Em vez disso, a causa subjacente leva a um aumento na produção e secreção de
líquidos no intestino, o que leva a um aumento na frequência e na liquidez das fezes.
● Exemplo: Cólera, Salmonella, furosemida, cafeína, fluoxetina, Venenos, Doença celíaca, Doença inflamatória
intestinal
Diarréia inflamatória
● Alteração na absorção da mucosa por alteração inflamatória, que lesiona e leva a morte dos enterócitos, e não
consegue absorver ou transportar açúcares, aminoácidos ou eletrólitos, ocorre a diarreia.
● Ocorre evacuações frequentes, pequeno volume, com muco ou pus, algumas com sangue. É comum febre,
toxemia, dor abdominal intensa, tenesmo e leucocitose associada
● Exemplo: Doença de Crohn e retocolite ulcerativa
Diarréia funcional - aquosa
● Diagnóstico de exclusão
● Ocorre por hipermotilidade intestinal.
● A absorção e secreção estão normais, porém não há tempo suficiente para ocorrer a absorção desses
nutrientes corretamente.
Gastroenterite aguda
● Ocorre quando a diarréia é acompanhada de náuseas, vômitos e dor abdominal difusa
● Nos casos em que há sangue concomitante, se constitui como um quadro de disenteria e está mais associada
a infecções por bactérias, como Shigella e Salmonella.
Diarreia aguda:
● Pode durar até 14 dias e determina perda de grande volume de fluidos e pode causar desidratação.
● Na maioria dos casos é causada por vírus e bactérias
Diarreia persistente:
● Mais de 14 dias.
● Pode provocar desnutrição e desidratação.
Diarreia crônica:
● Alteração persistente da consistência das fezes e aumento da frequência das fezes com duração superior a
quatro semanas
● Estão mais associadas a parasitoses não tratadas, doença inflamatória intestinal e intolerâncias alimentares à
lactose ou glúten, por exemplo.
Diarréia alta
● Patologia no intestino delgado
● Grande volume evacuado
● Frequência de evacuação pequena
● Cessa com o jejum
● Presença de restos alimentares digeríveis nas
fezes, podendo haver eliminação de gordura e
distensão abdominal
● Possível deficiência de nutrientes e vitaminas
Diarréia baixa
● Patologia no intestino grosso
● Pouco volume evacuado
● Frequência de evacuação alta
● Diminui mas não cessa com o jejum
● Ocorre tenesmo
● Pode haver eliminação de muco e desinteria
● Maior probabilidade de desidratação
Etiologia
● Vírus: rotavírus, coronavírus, adenovírus, norovírus e astrovírus;
● Bactérias: E. coli, Aeromonas, Pleisiomonas, Salmonella, Shigella, Campylobacter jejuni, Vibrio cholerae,
Yersinia;
● Parasitos: Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Cryptosporidium, Isosopora;
● Fungos: Candida albicans
● Outras causas podem ser: Alergia ao leite e glúten, apendicite, uso de laxantes, antibióticos, entre outros.
Quadro clínico
● Mucosas desidratadas e pele seca
● Olhos fundos e turgor cutâneo diminuído
● Pulso radial fraco
● Incapacidade de ingerir líquidos
● Diminuição do nível de consciência
● Febre
● Náuseas e vômitos
● O percentual de perda de peso é considerado o melhor indicador da desidratação.
● A anamnese da pessoa com doença diarreica deve contemplar os seguintes dados: duração da diarreia,
número diário de evacuações, presença de sangue nas fezes, número de episódios de vômitos, presença de
febre ou outra manifestação clínica, práticas alimentares prévias e vigentes, outros casos de diarreia em casa
ou na escola. Deve-se avaliar como está a oferta de líquido, uso de medicações e histórico de imunizações.
Tratamento
● Hidratar e corrigir os distúrbios eletrolíticos
● Controle dos sintomas
● Antibioticoterapia empírica - em caso de doença grave, desidratação severa, muco e pus nas fezes e sinal de
toxemia. Deve ser administrada em pacientes < 70 anos e em pacientes imunossuprimidos.
● Probióticos - usado em diarréias após antibioticoterapia
● Antidiarréicos - apenas se os sintomas persistirem
● Profilaxia
Epidemiologia
● Uma das principais causas de mortalidade infantil, representando aproximadamente 8% das mortes de
crianças menores de 5 anos.
● Aproximadamente um bilhão de pessoas no mundo apresentam pelo menos um episódio de diarréia aguda por
ano.
● A incidência de diarreia baixou muito, fato atribuído a inclusão, em 2006, da vacina de Rotavírus no calendário
de vacinação
Síndromes de má absorção intestinal
● A síndrome de má absorção intestinal diz respeito a uma série de patologias que podem ser responsáveis pela
má absorção ou má digestão de um ou mais nutrientes pelo nosso organismo.
Principais causas
● Uso de antibióticos;
● Condições como doença celíaca, pancreatite crônica, fibrose cística e alergia à proteína do leite;
● Defeitos congênitos ou doenças da vesícula biliar, fígado ou pâncreas;
● Lesões no intestino (devido a infecções, inflamação, lesão ou cirurgia);
● Radioterapia (que pode ferir a mucosa que reveste o intestino).
Sintomas
● O conjunto de sintomas vai variar conforme o nutriente mal absorvido, podendo ocorrer desde cólicas
abdominais e diarreias até a perda de peso progressiva com sinais claros de desnutrição, como pele seca e
descamativa, anemia, perda de massa muscular, inchaços generalizados no corpo (edema), cabelos secos e
despigmentados, inflamações da língua (glossite) e feridas no canto da boca (queilite).
Doença celíaca
Fisiopatologia
● Doença autoimune
● Ocorre por fatores multifatoriais - ambiental, genético e imunológico
● DIABÉTICO, HISTÓRICO FAMILIAR: FATOR DE RISCO
Quando digerido o glúten é metabolizado e liga a enzima transglutaminase tecidual, juntas elas são reconhecidas pelo
organismo como um antígeno. Desencadeando uma resposta inflamatória autoimune que leva a destruição das
vilosidades e criptas intestinais, causando má absorção dos nutrientes e diarréias. As áreas mais afetadas são
principalmente na segunda porção do duodeno e jejuno proximal por serem expostas a concentrações mais altas de
glúten
Manifestações clínicas
● Diarréia crônica
● Esteatorréia
● Perda ponderal
● Deficiências nutricionais
● Anemia
● Atraso puberal
● Osteoporose
● Defeitos no esmalte dentário
● Nem todo paciente com doença celíaca tem
dermatite herpetiforme, mas todos que
possuem essa dermatite são portadores de
doença celíaca
Diagnóstico
● Biópsia duodenal para avaliar a atrofia das vilosidades e a hiperplasia das criptas
● Sorologia: Anti- transglutaminase tecidual IgA
● Sorologia: Anti-gliadina
● Sorologia: Anti-endomísio
Realizar sorologia primeiro, o diagnóstico é praticamente clínico
Tratamento
● Dieta isenta a de glúten e reposição das deficiências nutricionais
Fatores ambientais e sociais nas diarréias crônicas
● Saneamento básico: A falta de acesso a saneamento adequado, como sistemas de água potável e
tratamento de resíduos, pode aumentar a exposição a agentes patogênicos que causam diarreias.
● Higiene pessoal: A falta de práticas adequadas de higiene, como a lavagem regular das mãos com água e
sabão, pode aumentar o risco de infecções gastrointestinais.
● Condições de moradia: Ambientes superlotados, falta de ventilação adequada e condições precárias de
limpeza podem contribuir para a propagação de doenças infecciosas, incluindo diarréias.
● Educação em saúde: A falta de conhecimento sobre práticas saudáveis de higiene, preparação adequada de
alimentos e tratamento de água pode aumentar o risco de diarréias crônicas.
● Acesso a serviços de saúde: A falta de acesso a serviços de saúde adequados pode dificultar o diagnóstico
e o tratamento eficaz das causas subjacentes da diarreia crônica
PRINCIPALMENTE EM DIARRÉIAS AGUDAS
Diferenciar os aspectos da inervação do intestino delgado
● As principais funções do intestino delgado são completar a digestão da comida e absorver os nutrientes.
● As principais funções do intestino delgado são secreção e absorção. As células epiteliais do intestino delgado
secretam enzimas que digerem o quimo em partículas menores, tornando-as passíveisde absorção. O
duodeno tem ainda a função de misturar a comida com a bile e com as enzimas pancreáticas para continuar a
digestão de carboidratos, gorduras e proteínas. Quanto à absorção, carboidratos e proteínas são absorvidos
no duodeno e no jejuno, respectivamente. O jejuno também absorve a maior parte das gorduras. As funções
do íleo envolvem absorção de vitamina B12, sais biliares e toda a digestão dos produtos que não foram
absorvidos no duodeno e no jejuno. Todos os três segmentos do intestino delgado absorvem água e eletrólitos.
Inervação
● O intestino delgado é inervado por ramos do nervo vago e pelos nervos esplâncnicos torácicos. Seus ramos
nervosos se estendem ao longo de todo o comprimento do intestino delgado na forma de dois plexos.
● Plexo nervoso submucoso (de Meissner) encontrado na submucosa do intestino delgado, contém somente
fibras parassimpáticas do nervo vago
● Plexo nervoso mioentérico (de Auerbach) localizado na muscular externa do intestino delgado, contém
tanto fibras nervosas simpáticas como parassimpáticas
● Parassimpática: Meissner e Auerbach
● Simpática: Nervos esplâncnico torácicos
Histologia
● Mucosa: é caracterizada por apresentar vilosidades intestinais, que são projeções alongadas da mucosa em
direção ao lúmen, e é revestida por um epitélio cilíndrico simples onde se observam as células absortivas, que
são colunares altas, e células caliciformes, que possuem um formato mais oval. A lâmina própria é composta
por tecido conjuntivo frouxo, onde se observa presença das glândulas tubulares simples denominadas criptas
de Lieberkuhn.
● Submucosa: compreende tecido conectivo frouxo (conjuntivo laxo), numerosos vasos sanguíneos e o plexo
de Meissner.
● Muscular: consiste de uma musculatura circular interna e uma longitudinal externa, entre as quais se encontra
o plexo de Auerbach.
Correlação do mecanismo de ação dos AIES com o processo de inflamação crônica
Os esteroides, por inibirem a fosfolipase A2 e consequentemente toda a cascata de inflamação, possuem uma
inibição inflamatória sistêmica, menos específica que os AINES (porque agem apenas na COX), importante para
combater o processo inflamatório através da inibição de citocinas inflamatórias. Além disso, isso acontece a nível
celular, pois realizam a inibição da fosfolipase A2, inibição da transcrição das COX. Além disso, ao inibir a ação das
fosfolipases A2, eles impedem a formação de leucotrienos, que desempenham uma função quimiotática relevante.
Portanto, a inibição dos leucotrienos têm um efeito significativo de supressão imunológica (imunossupressão). A
doença celíaca, por sua vez, é uma doença autoimune, dito isso, o uso do corticóide se faz necessário devido a sua
atuação imunossupressora.
Resistências aos antimicrobianos
● 4 Principais mecanismos de resistência:
- Síntese de proteínas inibidoras (betalactamase, carbapenemases, penicilinase)
- Efluxo ativo - Bactéria manda o atb para fora, ocorrem em Gram - e +. É mais eficaz no Gram -, pq ele
usa o canal transmembrana para mandar para fora e atravessar a membrana também
- Alteração do sítio de ligação (PBP) - MARSA
- Alteração na permeabilidade da membrana - Fecha a membrana para a entrada do atb. EXCLUSIVO
DE GRAM -
● Bac gram - são mais inteligentes
Oxacilina - atb resistente à penicilinase
IRAS - Infecção Relacionada Assistência À Saúde
● Sempre investigar foco
● IRAS não caracteriza erro profissional e não é sinônimo de negligência, imprudência…
● Influências para IRAS ocorrerem: Tempo de permanência no hospital, quadro do paciente, procedimentos
invasivos
● Tratamento deve ser iniciado antes do resultado de hemocultura
3.2
Abdome agudo
Definição
● Dor súbita e intensa que motiva a busca por socorro médico
● Principais classificações: Traumático e não traumático / cirúrgico e não cirúrgico
● É classificado em cinco grupos: INFLAMATÓRIO, OBSTRUTIVO, PERFURATIVO VASCULAR e
HEMORRÁGICO
Principais causas: Apendicite aguda, colecistite aguda, pancreatite aguda e diverticulite.
Manifestações clínicas
As manifestações clínicas vão depender da causa, as principais são: Dor abdominal, náusea e vômito, febre,
anorexia, diminuição do peristaltismo e rigidez da parede abdominal.
Fisiopatologia
INFLAMATÓRIO
● É o tipo mais comum
● Manifestações: Geralmente, a dor é progressiva, moderada a intensa, localizada, acompanhada de náuseas
e vômitos, febre, queda do estado geral, distensão abdominal precoce e posição antálgica.
● Condutas: Na suspeita de abdome agudo inflamatório, solicita-se hemograma completo, gasometria arterial e
controle dos eletrólitos.
● Exames de imagem:
- USG para confirmação de colecistite e apendicite e diagnóstico diferencial. Limitações: obesidade e
interposição gasosa.
- TC para apendicite pancreatite, diverticulite e outros
● Principais etiologias: apendicite aguda, colecistite aguda, pancreatite aguda e diverticulite.
● Complicações: é possível haver apendicite aguda (é a causa mais comum), colecistite aguda, diverticulite,
pancreatite aguda ou crônica agudizada, doença inflamatória pélvica aguda e abscessos intra-abdominais.
OBSTRUTIVO
● É a segunda maior causa de abdome agudo.
● Síndrome caracterizada por presença de obstáculo mecânico ou funcional que leve a interrupção da
progressão do conteúdo intestinal. Ocorre quando há a obstrução de alguma víscera oca, geralmente alças
intestinais.
● Manifestações: A dor costuma ser gradual, em cólica, progressiva, conforme aumenta a distensão da alça e
também a distensão abdominal. Parada da germinação de gases e fezes
● Etiologias comuns: corpo estranho, bridas, hérnias, neoplasias, bolo de áscaris.
Obstrução do delgado:
● Vômitos, dor, distensão abdominal, hipertimpânico, histórico de laparotomia (fibrose na cicatrização: brida)
● Achado no RX: localização mais central. Obstrução e retenção de ar no peritônio: sinal do empilhamento de
moedas Dupla bolha – característico de atresia duodenal, mais comum em crianças.
Obstrução do grosso:
● Constipação (parada de eliminação de gases e fezes)
● Achados no RX: Localização periférica, maiores dimensões, distensão do delgado, sinal do grão de café
PERFURATIVO
● Ocorre quando a dor decorre da perfuração de alguma víscera oca, como exemplo, úlceras.
● Manifestações: A dor costuma ser súbita, intensa e localizada, geralmente acompanhada de abdome em
tábua. É agravada com movimentação e irritação peritoneal por derrame de conteúdo de vísceras ocas no
peritônio. O paciente também pode apresentar náuseas e vômitos.
● Complicações: Quando o pneumoperitônio é grande, por vezes decorrentes de perfuração de estômago ou
cólon, pode‐se observar o sinal de Joubert, que é a perda da macicez hepática à percussão, devido à
presença de ar sobre o fígado.
● Etiologias mais comuns: úlcera gastroduodenal, diverticulite, corpos estranhos e neoplasia.
VASCULAR
● É causado pela diminuição da vascularização dos órgãos abdominais, em especial, alças intestinais.
● Manifestações: A dor é súbita, intensa, difusa e contínua.
● Um sinal característico é a dor abdominal desproporcional ao exame clínico
● O paciente costuma ser idoso com cardiotomia ou lesões arteriais.
● Etiologias mais comuns: Embolia e trombose mesentérica com isquemia intestinal, redução do débito
cardíaco, gastroenterites.
HEMORRÁGICO
● Causado pela presença de sangue em cavidade abdominal, não associado a traumas.
● São mais raros e geralmente acometem faixas etárias mais avançadas.
● Manifestações: Dor intensa, com rigidez e sinais de hipovolemia: hipotensão, taquicardia, palidez e sudorese.
Como há sangramento, a depender do volume e da velocidade de instalação do quadro, pode haver prejuízo
neurológico e a intervenção deve ser rápida.
● A descompressão brusca é dolorosa. Podem surgir náuseas e vômitos e aumento do volume abdominal.
● Etiologias comuns: gravidez ectópica rota, ruptura de aneurisma de aorta, rotura de baço
Diagnóstico
Clínico:
● O diagnóstico de abdome agudo varia conforme a idade e o sexo.
● Na anamnese, é importante caracterizar a dor eos sintomas associados, bem como os hábitos de vida,
antecedentes patológicos e cirúrgicos, uso de medicações e, em caso de mulheres, colher os dados de saúde
ginecológica.
● Sinais de alerta no exame físico: taquicardia, hipotensão, taquipnéia, febre e fácies de dor.
● Além disso, deve-se avaliar a inspeção do abdome, se há distensão, equimoses, abaulamentos e cicatrizes.
● Deve-se também realizar ausculta, percussão, com avaliação de distensão gasosa, ar livre, grau de ascite e
presença de irritação peritoneal e palpação, onde se avalia dor e rigidez involuntária.
Laboratorial:
● Solicitar hemograma, leucograma, lipase e amilase (em caso de pancreatite), PCR, hidroeletrolítica, função
renal (uréia, creatinina), glicose, sangue oculto nas fezes.
● Beta HCG em mulher com dor.
● Para observar função hepática: albumina, transglutaminase
● Para observar lesão hepática: TGO, TGP
Exames de imagem:
Os exames de imagem têm sensibilidade e especificidade individuais (dependendo da doença pesquisada). Usados
principalmente para avaliação de obstrução e perfuração.
● RX – Rápido, barato, disponível, móvel, bom para ver ar, menor exposição do paciente à radiação, suficiente
para orientar conduta inicial.
- RX de tórax (diag diferencial de causas torácicas e para ver pneumoperitônio)
- RX abdominal do paciente deitado (observar a distribuição gasosa das alças intestinais)
- RX abdominal em pé (pneumoperitônio e nível hidroaéreo)
- No abdome inflamatório não é muito recomendável RX
● TC - Bom para ver ar, identifica a causa da obstrução com mais clareza e possíveis complicações (necrose,
abscesso) → realizar beta HCG antes.
● USG - Principalmente o FAST para beira de leito
● RNM - Mais útil com contraste
Principais complicações
● INFLAMATÓRIA: Apendicite aguda, pancreatite, diverticulite, colecistite
● PERFURATIVO: Pneumoperitônio, úlcera péptica, perfuração da vesícula biliar
● OBSTRUTIVO: Hérnias, tumor, brida (formação cicatricial)
● VASCULAR: Trombose de artérias mesentéricas
● HEMORRÁGICA: Gravidez ectópica, rotura de baço, ruptura de aneurisma da aorta abdominal
Condutas clínicas e cirúrgicas
● O tratamento varia de acordo com a etiologia. Sendo na maioria das vezes casos cirúrgicos e com
necessidade de internação.
● Principais cirurgias: Vídeo laparoscópica, cirurgia localizada e laparoscopia exploratória
● Causas não cirúrgicas: endócrinas e metabólicas, hematológicas e toxinas e drogas
Apendicite
Fisiopatologia
O principal mecanismo fisiopatológico relacionado à apendicite aguda é a obstrução da sua luz, em geral, causada
por por um fecalito,cálculo biliar, corpo estranho, linfonodos, parasitas ou neoplasias.
A obstrução da luz do apêndice promove acúmulo de secreções e aumento da pressão intraluminal. Essa obstrução
compromete o fluxo venoso de saída de sangue desse órgão, essa estagnação do conteúdo luminal favorece a
proliferação de bactérias gerando uma isquemia e inflamação. A seguir, observa-se ulceração da mucosa, trombose
arterial, gangrena e ruptura da parede.
Sintomas: Dor abdominal geralmente em fossa ilíaca direita (ponto de McBurney), que varia de acordo com a
inflamação do apêndice. Anorexia, náuseas, vômito.
Diagnóstico
● Clínico
● Sinais clínicos: Blumberg, rovsing, obturador e psoas
● Escala de alvarado e escala de AIR
● US abdominal
Complicações
● Abscesso de parede, abscessos residuais, obstrução intestinal, fístula fecal, evisceração
● Peritonite
● Perfuração
Epidemiologia
● É mais comum em homens e em pessoas de 10 a 30 anos.
● Fatores como estilo de vida, dieta e condições socioeconômicas podem exercer um papel na incidência da
doença.
Conduta:
● Analgesia, reposição volêmica com cristaloides, cirurgia e antibióticos.
● Antibióticos: CEFALOSPORINA TERCEIRA GERAÇÃO + METRONIDAZOL
FLUOROQUINOLONA + METRONIDAZOL (PACIENTES COM ALERGIA A BETA LACT MICOS. )
OBS. A APENDICITE EM CASOS DE SER LEVE, ADMITE O TRATAMENTO SOMENTE COM ANTIBIOTICOTERAPIA, NÃO
SENDO NECESSÁRIO A INTERVENÇÃO CIRÚRGICA. MAS OCORRE RECIDIVA EM GRANDE PARTE DOS CASOS NO
PRIMEIRO ANO DE TRATAMENTO. (NA PRÁTICA CIRURGIA, NA PROVA ADMITE SEM CIRURGIA.)
Intestino grosso
Tênias: músculo liso que partem do apêndice e se estendem ao longo do intestino grosso até o cólon sigmóde
Saculações do cólon: São formadas pelo tonus da musculatura que constitui as tenias
Apêndices omentais do cólon: Entre as saculações
Meso: Dupla lâmina de peritônio que conecta o órgão a parede posterior da cavidade abdominal
Mesocolo transverso:
● Divide a cavidade abdominal em supramestocólico e inframescólico.
● Promove a irrigação, fixação e inervação do cólon transverso
Formações peritoneais do andar inframesocólico
Órgãos presentes: Jejuno, íleo e parte do intest grosso
Mesentério
● É através do mesentério que os ramos da artéria e veia mesentérica superiores e inferiores irrigam e drenam
os segmentos do jejuno e íleo, além de grande parte do intestino grosso.
● Ele é o eixo para a distribuição de ramos nervosos provenientes dos plexos abdominais do sistema nervoso
entérico.
● Subdivide o andar inframesocólico em superior direito e inferior esquerdo
● Conecta jejuno e íleo à parede posterior da cavidade abdominal.
● Subdivide o andar inframesocólico em superior direito e inferior esquerdo
Omento
● O omento maior cobre a superfície anterior do intestino delgado.
● Ele se origina do duodeno proximal e da curvatura maior do estômago e, então, se dobra para se ligar
superiormente à superfície anterior do cólon transverso e ao seu mesentério, na borda inferior. Protegendo as
vísceras infra meso cólicas, protege as alças intestinais
● O omento menor se estende superiormente, indo da curvatura menor do estômago e duodeno proximal para o
fígado. Ele é quem dá o suporte para a tríade portal
Correlacionar a técnica do ponto de Mcburney e achados ultrassonográficos com a apendicite
● O ponto de McBurney é uma região anatômica na parede abdominal, localizada cerca de um terço da distância
entre o umbigo e a espinha ilíaca ântero-superior direita. A dor nessa região é frequentemente associada à
apendicite. Os médicos usam esse ponto como uma referência para avaliar a presença de dor ou sensibilidade
durante o exame físico. A presença de dor nessa região aumenta a suspeita de apendicite.
● Na ultrassonografia o apêndice inflamado fica aumentado de tamanho com espessamento de parede e o
processo inflamatório se estende para a gordura
Anestésicos gerais
Inalatórios:
● Isoflurano, desflurano
Intravenoso:
● Atuação rápida
● Tiopental, etomidato, propofol
Ambos promovem inibição da transmissão sináptica, por meio da redução da liberação de acetilcolina e
neurotransmissores excitatórios.
Efeitos adversos: Bradicardia, hipotensão, náuseas, vômitos, sonolência, agitação, tremores
3.3
Hepatopatia crônica
Esteatose hepática
● Infiltração gordurosa no citoplasma dos hepatócitos
● Lesão reversível
1- Esteatose hepática Não Alcoólica
● Ocorre o acúmulo de gordura no citoplasma dos hepatócitos.
● Tratamento: Emagrecimento (orlistat ajuda nisso)
2- Esteatose hepática Alcoólica
● Ocorre em 80% dos casos que há consumo excessivo de álcool ocorrendo um acúmulo de triglicerídeos no
citoplasma do hepatócito.
● Tratamento: Diminuição da ingestão de álcool
Hepatite crônica viral
● Hepatites virais causadas por 5 vírus: A, B, C, D, E
● Pode ocorrer de forma assintomática, sendo percebido os sintomas apenas em estágio crônico.
Hepatite autoimune
● Doença inflamatória com origem desconhecida
● O sistema imunológico ataca indevidamente as células do próprio fígado levando à inflamação.
● Ocorre principalmente em mulheres
Cirrose hepática
● A cirrose é caracterizada por uma disfunção hepática com fibrose pós inflamação crônica do fígado.
● Causas mais comuns: Consumo crônico de álcool prolongado, hepatite B e C, esteatose hepática.
● Fisiopatologia: Lesão hepática prolongada > forma nódulos circundados por fibrose > A fibrose leva ao
desvio do suprimento de sangue portal e arterial diretamente para o fluxo hepático, oque compromete a troca
entre os sinusóides hepáticos e os hepatócitos.
● Fígado cirrótico pode-se apresentar com um tamanho inicialmente aumentado e posteriormente reduzido
● Quadro clínico: Icterícia, hemorragia digestiva alta, alterações do estado mental, hipertensão portal. fadiga,
anorexia, náuseas, desconforto e distensão abdominal, ascite, fraqueza.
● Exames laboratoriais: TGO (lesão celular), TGP (lesão celular), FA, GGT Função hepática ( Albumina,
bilirrubina, RNI), Plaquetopenia
● Pacientes com cirrose geralmente apresentam exames de função hepática anormais, plaquetopenia e tempo
de protrombina aumentado.
● Exames de imagem: RX apresenta fígado atrofiado com bordas não delimitadas, podendo observar ascite.
● Lesão irreversível
Encefalopatia hepática
● A encefalopatia hepática é a deterioração da função cerebral que ocorre em pessoas com doença hepática
grave, porque substâncias tóxicas como amônia, normalmente eliminadas pelo fígado, se acumulam no
sangue e chegam ao cérebro.
● Classificação:
- Tipo A se refere àquela associada à falência hepática aguda
- Tipo B é devido a shunts portossistêmicos não associados à insuficiência hepatocelular
- Tipo C é aquele presente em pacientes cirróticos - Subdividida em episódica, persistente e mínima
● Manifestações clínicas: Inespecíficas. Alteração do sono, letargia, distúrbios motores, agitação e
agressividade.
● Exame clínico → reflexos motores exacerbados, flapping ou asterixis (movimento involuntário nas mãos ao
realizar extensão dos punhos).
● Diagnóstico: Escala de Coma de Glasgow; critérios de West Haven. Se necessário: exame de imagem: TC
● Tratamento: Eliminar qualquer fator desencadeante da encefalopatia, como uma infecção ou um
medicamento.
Hipertensão portal
● Todo o sangue que vem do sistema digestivo e do baço passa obrigatoriamente pelo fígado antes de seguir
para o resto do corpo. Todas as veias destes órgãos desembocam em uma única grande veia do fígado,
chamada sistema porta ou veia porta.
● O sistema venoso hepático, normalmente, é de baixa pressão, pois é necessário um fluxo baixo e lento para
irrigar bem todos os sinusóides e metabolizar todas as toxinas. (pressão normal = 5; acima de 8: presença de
alterações vasculares; ≥10 hipertensão portal).
● A fibrose hepática pode provocar a obstrução à chegada do sangue ao fígado pelo sistema porta. Sempre que
o fluxo de sangue encontra uma obstrução, ele precisa arranjar uma maneira alternativa de continuar a fluir,
procurando um novo caminho por outras veias. Quando o sangue que deveria ser drenado pela veia porta
começa a retornar em grande quantidade por veias colaterais, estas dilatam-se, formando varizes.
O aumento da pressão portal → Aumento do fluxo sanguíneo portal ou aumento da resistência vascular ou ambos.
Manifestações
● Ascite
● Varizes esofágicas (colaterais portossistêmicas)
● Hematêmese
● Melena
● Edema de membros inferiores
● Hemorróidas
● CABEÇA DE MEDUSA
● Esplenomegalia
Exames para diagnóstico
● Endoscopia digestiva alta - Observar varizes esofagianas
● Retossigmoidoscopia - Observar plexo venoso retal
● Piparote, macicez móvel e USG - Para observar ascite
Tratamento
● Beta bloqueadores
● Torlipressina
● TIPS
● Ligadura elástica
Icterícia
● Causa: Aumento da quantidade de bilirrubina indireta no sangue
● Manifestações: Pigmentação amarelada da pele causada por elevação no nível sérico de bilirrubina;
Coloração de pele e mucosas, principalmente da esclera. Escurecimento da urina, que decorre da excreção
renal de bilirrubina conjugada. Analisar fezes esbranquiçadas (acolia fecal).
● Classificações:
- Icterícia pré-hepática: Acontece antes da conjugação - acúmulo de bilirrubina indireta - Está quebrando
muita hemácia ou o transporte para o fígado está ineficiente
- Icterícia hepática: O fígado conjuga, mas não transporta a bilirrubina
- Icterícia pós-hepática: A bile volta pelos ductos, retornando para o fígado
Exames laboratoriais
● hemograma
● bilirrubinas totais e frações
● aspartato aminotransferase (AST)
● alanina aminotransferase (ALT)
● fosfatase alcalina (FA)
● Gama-glutamil-transferase (Gama-GT)
● tempo de protrombina (TP).
Pancreatite
● Pancreatite: Doença INFLAMATÓRIA do parênquima pancreático ou de todo o órgão com maior problema no
pâncreas exócrino - Liberação das enzimas pancreáticas destruindo o próprio órgão
● Preocupa-se apenas com bac Gram negativas e anaeróbias
● Causas: 60% das pancreatites agudas são causadas por litíase biliar, 30% por álcool e 5% por drogas -
Também pode ser traumática, pós-CPRE, genética, hipercalcemia, hipertrigliceridemia
● Sintomas: Dor abdominal intensa em barra seguindo a topografia do pâncreas, que irradia para o dorso, como
uma facada, vômitos, desidratação, náusea, geralmente com presença de febre, icterícia, rebaixamento do
nível de consciência, distensão abdominal, posição genupeitoral
● Manobras clínicas para detecção: Sinal de Fox, Sinal de Grey-turner e Sinal de Cullen - TODOS TEM A
VER COM HEMORRAGIA
● Exames de sangue: Amilase, lipase, leucocitose, punção hepática, bilirrubina, LDH, AST, albumina, calcio
● Leucocitose - O leucócito fica na parede do vaso sanguíneo quando não está sendo usado, quando ele é
recrutado ele migra para o centro do vaso. A inflamação é o estímulo que faz ele ir para o centro do vaso.
● Exames de imagem: TC de abdome - consegue quantificar a necrose, tem contraste entre substâncias
● Exame laboratorial de maior especificidade: Lipase - Importante para confirmação de diagnósticos
● Critérios de atlanta: Sintomas clínicos característicos, exames laboratoriais alterados e TC com alteração
● Tratamento: A gravidade da doença altera o tratamento
1) Realizar score de Ranson na admissão de todo paciente e já iniciar: Hidratação venosa e estabilização
hemodinâmica - independente da pontuação
2) Definir a gravidade a partir do escore de Ranson após 48h
- LEVE Ranson < 3: Jejum e analgesia
- GRAVE: Jejum, analgesia, antibiótico de largo espectro, cirurgia, CPRE
Ascite
● Ascite é o acúmulo de líquidos dentro da cavidade abdominal. Não é uma doença e sim o sinal de uma doença
● Causas: Hipertensão portal, pancreatite, cirrose hepática, peritonite, retenção de sódio pelos rins
● Diagnóstico:
- Leve: USG
- Moderada: Macicez móvel
- Acentuada: Piparote
Avaliação do líquido ascítico (Paracentese)
● Consiste na inserção de uma agulha na cavidade peritoneal para remoção do líquido ascítico.
● Avaliação macroscópica
- Seroso: aspecto clássico da cirrose;
- Hemorrágico: sugere neoplasia ;
- Turvo: sugestivo de infecção (pode haver odor fétido);
- Lactescente: quiloso ou quiliforme;
- Bilioso: amarelado e espesso (trauma ou tumores biliares).
Os exames solicitados permitem o estabelecimento do GASA (Gradiente de albumina Soro-ascite): parâmetro de
acurácia significativa e forte recomendação que permite avaliar se a ascite em questão é decorrente de hipertensão
porta ou de alguma doença do peritônio
Hemorragias digestivas
Hemorragia Digestiva Alta
● Síndrome clínica caracterizada por sangramento acima do angulo de treitz
● Costuma ocorrer em vasos de maiores calibres
● Causas
- Doença ulcerosa péptica
- Varizes esofágicas
- Lacerações por vômito de repetição
- Cancer esofágico
- Doença hepática
- Etilismo
● Manifestações
- Hematêmese
- Melena, o sangramento geralmente é volumoso.
- Instabilidade hemodinâmica.
- Pode ter hematoquesia
● Diagnóstico
- Anamnese e exame físico
- Endoscopia digestiva alta (ideal nas primeiras 24h com o paciente estável)
● Tratamento
- Pacientes estáveis: Ligaduras elásticas, eletrocoagulação + epinefrina, hemoclips e omeprazol
- Pacientes instáveis: Restaurar volemia, hemotransfusão (HB abaixo de 8)
Mecanismo da hemorragia
Como as causas principais de HDA são varizes e úlceras, o mecanismo está relacionado a elas.
Varicosas: São veias dilatadas no esôfago, decorrentes da obstrução do fluxo de sangue no fígado. A principal causa:
cirrose hepática A fibrose do fígado impede a passagem do sangue vindo da veia porta.
Não varicosas:Lesão devido à acidez da secreção gástrica, que ultrapassa a camada muscular da mucosa na parede
do estômago. Causas: infecção pela bactéria Helicobacter pylori e uso de AINES (prejudicam as defesas e a
capacidade de reparação da mucosa, tornando-a mais suscetível ao ácido gástrico). Gástrica: + relacionada ao uso
abusivo de AINE, Duodenal: infecção H. pylori.
Hemorragia Digestiva Baixa
● Síndrome clínica caracterizada por sangramento abaixo do ângulo de treitz
● Causas
- Diverticulose
- Angiodisplasias
- Câncer colorretal
- Doença inflamatória intestinal (por tomarem muita medicação)
- Hemorróida
- Fissura anal
- Divertículo de Meckel
● Manifestações
- Hematoquesia, sangramento menos volumoso.
- Dor abdominal em cólica
- Constipação
● Diagnóstico
- Anamnese e exame físico
- Colonoscopia
● Tratamento
- Eletrocoagulação
- Aplicação de adrenalina
- Laser
- Arteriografia ou cintilografia
Andar supramesocólico da cavidade abdominal
● Localizado acima do mesocólon transverso
● Constituído por: Fígado, vesícula biliar, baço e estômago
Correlação hipertensão portal + danos hepáticos + formação de varizes esofagianas
● A fibrose hepática pode provocar a obstrução à chegada do sangue ao fígado pelo sistema porta. Sempre que
o fluxo de sangue encontra uma obstrução, ele precisa arranjar uma maneira alternativa de continuar a fluir,
procurando um novo caminho por outras veias. Quando o sangue que deveria ser drenado pela veia porta
começa a retornar em grande quantidade por veias colaterais, estas dilatam-se, formando varizes.
● Varizes: veias dilatadas no esôfago, decorrentes da obstrução do fluxo de sangue no fígado.
● Com o decorrer do tempo, a hipertensão portal leva à formação de colaterais venosos portossistêmicos.
Podem diminuir ligeiramente a pressão na veia porta, mas podem causar complicações. Vasos submucosos
ingurgitados (varizes) na porção distal do esôfago e, algumas vezes, no fundo gástrico, podem romper
causando sangramento gastrointestinal súbito e catastrófico. Complicação: hemorragia.
● Avaliação de varizes esofágicas: endoscopia digestiva alta.
● Tratamento do rompimento das varizes: ligadura elástica e esclerose
● Realização de TIPS: (transjugular intrahepatic portosystemic shunt) é um procedimento radiológico
percutâneo que consiste em estabelecer uma comunicação intra-hepática entre um ramo da veia porta e a
veia cava inferior com intuito de descomprimir a veia porta e controlar, assim, as complicações clínicas
provocadas pela elevação da pressão portal em pacientes com hepatopatia crônica.
● Problemas de TIPS: encefalopatia hepática e trombose da veia (pressão volta a ser alta).
Orlistat
Aspecto farmacológicos
● Reage com resíduos de serina nos locais ativos das lipases gástrica e pancreática, inibindo-as
irreversivelmente e impedindo a degradação da gordura da dieta a ácidos graxos e glicerol.
● Reduz a absorção (e causa a eliminação fecal) de cerca de 30% da gordura da dieta. Não absorve. A gordura
entra e sai sem ser absorvida.
● ATUA INIBINDO A LIPASE PANCREÁTICA, que é a enzima que absorve a gordura no fígado.
● Não atua no SNC
Efeitos adversos
● Cólicas abdominais
● Flatos com secreção
● Incontinência fecal
● Manchas oleosas nas roupas
● Vitaminas KADE são lipossolúveis, então não são absorvidas quanto a pessoa toma o orlistate. Deficiência
dessas vitaminas.
Indicações
● Tratamento de obesidade
● Tratamento de esteatose hepática - Por fazer o paciente emagrecer
● Controle de peso em longo prazo e na melhora dos fatores de risco associados ao excesso de peso como:
hipercolesterolemia, intolerância à glicose, diabetes do tipo 2, hiperinsulinemia e hipertensão arterial
3.4