DOENCAS INFECCIOSAS Ap2

Prévia do material em texto

DOENÇAS INFECCIOSAS 
- ECTIMA CONTAGIOSO: 
ETIOLOGIA: 
Animais adultos (maior carga viral) e jovens 3-6 meses. Acomete também filhotes 
em fase de amamentação o que leva a lesões crostosas em úbere da mãe. (mastite) 
- (Dermatite pustular cutânea, dermatite labial infecciosa, boqueira.) Condição de 
pele aguda (OV e Cap) e altamente contagioso. Maiores causas de perda 
econômica, risco e afeta o bem estar. Ampla distribuição geográfica, leva a queda 
de produção e afeta em qualquer época (seca). 
- Morbidade: 50% - Mortalidade: 10% - Período de incubação: 10 a 12 dias. 
▪Parapoxvírus ▪Família – Poxviridae ▪ DNA, envelopado e em forma ovoide. (mais 
fácil de ser controlado). 
TRANSMISSÃO: 
 Entre animais (horizontal) e fômites. 
ETIOPATOGENIA: 
Eliminação por Exsudatos das pústulas, vesículas e crostas secas (células mortas 
com inflamação) e vai haver hiperplasia. - Abaixo das crostas vai haver ulceras 
- Onde a secreção encostar vai contaminar (comedouros e pastos) 
COMPROMETIMENTO: 
 Miíase, Infecções bacterianas secundárias por Fusobacterium necrophorum. 
PATOGENIA E IMUNIDADE: 
PI= 3 a 8 dias. 
Com 3 dias = Ferida, mucosa, lábios. 6 dias= Pústulas em Boca e Narinas, nas 
células epidérmicas afetando os queratinócitos. 
Nas células causa degeneração que leva a liquefação causando as vesículas. 
- Pode haver resolução com 2 a 3 semanas (auto limitante), e também pode 
haver reinfecção. 
Na reinfecção pode ser uma infecção aguda (animais que não tem a resposta 
imunológica efetiva/ adequada: TH2). 
SINAIS CLÍNICOS: 
Lesões podais nos cascos, lesões labiais, estomatite (inflamação na cavidade oral 
com ulceras). 
DIAGNÓSTICO: 
É uma doença benigna, com cura espontânea e prognostico favorável. 
Pode se fazer histopatológico com fragmento de tecido para identificar os 
corpúsculos virais (corpúsculo de inclusão eosonofilico intracitoplasmático), pode 
fazer idga para reconhecer anticorpo (imunodiagnóstico de gel de agarose), pode 
fazer cultivo viral (mais inacessível) e pode fazer PCR para reconhecer antígeno. 
TRATAMENTO E CONTROLE: 
Não tem tratamento especifico. 
Pode se usar repelentes para evitas miíases, antibioticoterapia e alimentos menos 
abrasivos. 
PROFILAXIA: 
Isolar os infectados ou suspeitos, impedir animais novos com lesões de pele, 
manejo sanitário, testagem de animais novos caso não seja vacinado. 
Vacinação no rebanho onde já surgiu a doença, com introdução de animais novos 
ou em envio de animais para a exposição. É feito a autovacina em dose única e 
repetindo nas matrizes na próxima parição. 
▪ 1 – 3 dias se tem a Reação vacinal, as Crostas resolução com 2 – 4 semanas, 
eritemas com 2-8 dias e vesículas e pústulas 9-14 dias. 
Vacinação – Sem reação? = Imunidade, Vacina inviável, falha na aplicação, 3 – 4 
sem antes do parto (imunidade passiva) 
 
- MAEDI/ VISNA OVINOS E CAPRINOS : 
ETIOLOGIA: 
• Principal espécie é ovinos. Doença de notificação e testagem anual 
obrigatória. 
Retrovirus, familia lentiviridae, RNA, envelopado e o e contendo uma DNA-
polimerase para transcrição do RNA em DNA na célula infectada do hospedeiro e 
proteína viral p28 e GP105. - Período de incubação= 15 dias. 
ETIOPATOGENIA: 
Infecta células do sistema mononuclear fagocitário (MONOCITOS E 
MACROFAGOS), se replica nessas células e leva a lise, essa infecção causa uma 
imunossupressão. 
Infecta monócitos na corrente na sanguínea (latência) e macrófagos nos tecidos, na 
corrente sanguínea vai haver uma alta carga viral e lise das células, o sistema 
imunológico vai desencadear resposta imune (TH1 ou TH2). 
 Se o paciente desenvolver a forma TH1 vai ser mais eficiente e pode se tornar 
assintomático por controlar melhor a infecção. 
Se prevalecer a resposta TH2 vai haver imuno complexo, vai depositar causando 
processo inflamatório nas articulações levando a artrite. No sistema nervoso 
também vai haver deposição de imuno complexo o que causa uma encefalite. E em 
pulmão levando uma pneumonia (pode ser agravada por infecções bacterianas 
secundarias). 
A manifestação mamaria vai se dar devido o vírus ser eliminado no leite, no colostro 
se tem anticorpos e com isso se forma o imuno complexo levando a processo 
inflamatório de glândula mamaria. 
TRANSMISSÃO: 
Vertical (transmamária e transplacentária), Horizontal (contato direto) e Sêmen 
contaminado. 
SINAIS CLÍNICOS: 
Forma nervosa (animais jovens com menos de 4 meses), Forma respiratória 
(ambos) e Articular (adultos). Essas 3 pode acometer ao mesmo tempo ou com 
evolução (para nervosa). 
A forma respiratória é a principal: secreção nasal, dificuldade respiratória... 
PREVENÇÃO: 
Não tem vacina, faz se testagem de animais novos (IDGA) se der positivo faz se 
descarte (sacrifício), se negativo mantem isolado em pelo menos no mínimo de 15 
dias a 30 dias e faz se outra testagem (tempo de a doença manifestar), se der 
negativo e animal estiver saudável pode se juntar aos outros animais. Todos 
animais negativos testagens apenas anual. 
CONTROLE: 
Sacrifício de animais infectados e quando ocorre infecção confirmada no rebanho o 
ideal é realizar a testagem dos outros animais por 3 vezes com intervalo de 30 dias 
cada para ver se o resto do rebanho está ou não limpo. (3 meses é o tempo que o 
vírus fica no ambiente.) - Também é ideal trocar esses animais de piquete e fazer 
vazio sanitário (rotação de pastagem) a testagem anual é obrigatória. 
DIAGNÓSTICO: 
 IDGA (imunodifusão de gel de agarose) 
 
- ARTRITE ENCEFALITE CAPRINA (CAE) : 
 
ETIOLOGIA: 
Retrovírus, familia lentiviridae, Lentivírus de RNA, envelopado e o e contendo uma 
DNA-polimerase para transcrição do RNA em DNA (transcriptase reversa) na célula 
infectada do hospedeiro, proteína infectante ENV. 
- Notificação e testagem anual obrigatória. 
ETIOPATOGENIA: 
 Infecta células do sistema mononuclear fagocitário (MONOCITOS E 
MACROFAGOS), se replica nessas células e casa lise, essa infecção causa uma 
imunossupressão. 
Infecta monócitos na corrente na sanguínea (latência) e macrófagos nos tecidos, na 
corrente sanguínea vai haver uma alta carga viral e lise das células, o sistema 
imunológico vai desencadear resposta imune (TH1 ou TH2). 
 Se o paciente desenvolver a forma TH1 vai ser mais eficiente e pode se tornar 
assintomático por controlar melhor a infecção. 
Se prevalecer a resposta TH2 vai haver imuno complexo, vai depositar causando 
processo inflamatório nas articulações levando a artrite. No sistema nervoso 
também vai haver deposição de imuno complexo o que causa uma encefalite. E em 
pulmão levando uma pneumonia (pode ser agravada por infecções bacterianas 
secundarias). 
A manifestação mamaria vai se dar devido o vírus ser eliminado no leite, no colostro 
se tem anticorpos e com isso se forma o imuno complexo levando a processo 
inflamatório de glândula mamaria. 
SINAIS CLÍNICOS: 
 Forma nervosa: Encefálica (animais jovens com menos de 4 meses), Forma 
respiratória (ambos), Articular: Artrite (adultos) e Forma mamária. pode acometer ao 
mesmo tempo ou com evolução (para nervosa). 
A forma articular e nervosa nessa doença são as principais que causam a artrite e 
encefalite. (artrite em animais adultos e encefalite nos animais jovens 1-5 meses.) A 
respiratória pode acontecer devido a imunossupressão pela infc bacteriana 
secundaria e a mamaria (mamilite) nas femeas em amamentação. 
A manifestação clínica do animal é o animal deitar apoiando os membros dobrados 
no chão. 
 
TRANSMISSÃO: 
Apenas transmamária, contato direto com secreções e reutilização de materiais 
(tatuadores). (não tem transplacentária devido a anatomia da placenta caprina) 
DIAGNÓSTICO: 
IDGA (imunodifusão de gel de agarose). 
PREVENÇÃO: 
Não tem vacina, faz se testagem de animais novos (IDGA) se der positivo não é 
obrigatório se fazer o descarte (sacrifício) apenas separa os positivos dos negativos. 
Se uma femea prenha der positivo apenassepara o filhote da mãe quando nascer 
para não ter contato algum, principalmente com colostro. 
Com animal novo negativo mantem isolado em pelo menos no mínimo de 15 dias a 
30 dias e faz se outra testagem (tempo de a doença manifestar), se der negativo e 
animal estiver saudável pode se juntar aos outros animais. Todos animais negativos 
testagens apenas anual. 
CONTROLE: 
Isolamento total de animais infectados e quando ocorre infecção confirmada no 
rebanho o ideal é realizar a testagem dos outros animais por 3 vezes com intervalo 
de 30 dias cada para ver se o resto do rebanho está ou não limpo. (3 meses é o 
tempo que o vírus fica no ambiente.) - Também é ideal trocar esses animais de 
piquete e fazer vazio sanitário (rotação de pastagem) a testagem anual é 
obrigatória. 
TRATAMENTO: 
 Não tem tratamento especifico. 
- Se animal for assintomático pode se consumir a carne. 
- 42;43;38 
 
- ANEMIA INFECCIOSA EQUINA (AIE): 
Animais positivos tem notificação obrigatória, marcação com A na região de paleta e 
sacarificação também obrigatória. 
ETIOLOGIA: 
Retrovírus, família lentiviridae, Lentivírus de RNA, envelopado e o e contendo uma 
DNA-polimerase para transcrição do RNA em DNA (transcriptase reversa) na célula 
infectada do hospedeiro, proteína infectante p.26. 
ETIOPATOGENIA E SINAIS CLÍNICOS= 
Infecta células do sistema mononuclear fagocitário (MONOCITOS E 
MACROFAGOS), se replica nessas células e sai por brotamento, se dissemina, vai 
para corrente sanguínea, com alta carga viral e alta resposta de anticorpos vai ter os 
imuno complexos, causando processos inflamatórios. 
(sair por brotamento: sai revestidos por membranas) 
O vírus após sair por brotamento liga sua membrana nas hemácias (vai ser 
adsorvido pelos eritrócitos), o anticorpo vai reconhecer e se liga na hemácia, faz a 
imuno marcação e ativa o sistema complemento o que vai causar hemólise das 
hemácias, levando a anemia. 
No quadro agudo = A anemia vai levar a hipoxia sistêmica o que vai causar 
degeneração hidrópica (parou atp), isso leva a necrose das células de todos os 
órgãos e o animal vai a óbito por falência múltipla dos órgãos. A morte também é 
causa pela anemia severa que levou a choque hipovolêmico, devido a anemia ter a 
diminuição de pressão oncótica que causa edema generalizado(anasarca), levando 
a hipovolemia. - (ocorre tudo ao mesmo tempo). 
Caso não morra na fase aguda, na hemólise vai liberar hemoglobina, o que vai 
causa hematúria (proteína saindo pelos túbulos renais), isso causa uma 
degeneração hialina, que causa necrose tecidual e o animal vai sofrer uma 
insuficiência renal aguda. A hemoglobina também causa o aumento sérico de bile 
(hiperbilirrubinemia), levando a icterícia pré-hepática 
bilirrubinemia (aumento de bile na corrente sanguínea), 
Animal com febre, apático, mucosas amareladas/ictérica (icterícia), mucosas roxas/ 
cianóticas (hipoxia) e mucosas brancacenta/ hipocorada (hipovolemia) = Mucosas 
vão estar pálida amarelada podendo ter tom mais arroxeado. 
- Em casos crônicos o animal vai apresentar anemia crônica, animal anoréxico, 
apático, intolerante a exercício, não engorda, só fica deitado. 
- (não tem animais assintomático) 
TRANSMISSÃO: 
Pelo vetor mecânico (mosca/mosquito), transmissão direta com contato com 
secreções, transplacentária, transmamária e sêmen infectado. 
(vetor mecânico: não faz ciclo dentro) 
ANIMAIS POSITIVOS: CONTROLE 
 Notificação obrigatória, marcação com A na região de paleta, sacarificação, 
interdição da propriedade e vistoria nas fazendas adjacentes até 1km (devido vetor 
mecânico) e também testagem nos animais vizinhos, monitora por até 30 dias e faz 
testagem, no mínimo 2 testes com intervalo de 30 dias devem ser negativos. 
 -Testagem é feita anual. 
DIAGNÓSTICO: 
IDGA (imunodifusão de gel de agarose), testagem anual, de animais novos e 
quando transportar de locais. 
PREVENÇÃO: 
Não tem vacina, faz se testagem de animais novos (IDGA) se der positivo não é 
obrigatório se fazer o descarte (sacrifício) apenas separa os positivos dos negativos. 
 
- PAPILOMA VÍRUS (PAPILOMATOSE): 
Notificação não é obrigatória, doença de impacto financeiro, não há tratamento 
especifico. 
ETIOLOGIA: 
Retrovirus, com vários subtipos, pode acometer tanto cães como bovinos. 
EM CÃES: Doença autolimitante, principalmente em filhotes. 
EM BOVINOS: Dependendo do tipo pode ser mais grave e causar 
comprometimento desse animal. 
ETIOPATOGENIA: 
Acomete as células epiteliais queratinócitos e fibroblastos (células da pele). 
 NOS QUERATINÓCITOS= pode induzir hiperplasia ou neoplasia. AS neoplasias 
podem ser benignas com os papilomas (99,9%) ou maligna que é o carcinoma (mais 
raro). 
PAPILOMAS NO CÃO= São comuns em regioes mucucutaneas (lábios e boca), 
pequenos nódulos como pólipos com aspecto de couve flor. = vai ser autolimitante 
os pólipos caiem, intervenção apenas se for muito (remoção cirúrgica). 
NOS BOVINOS= Da região mucucutanea pode se difundir pela pele no corpo todo. 
- Esses pólipos fazem com o animal não se alimentem direito, levando a perda 
de peso e perdas econômicas. 
PREVENÇÃO: 
Sem vacina, apenas testagem de exames novos, isolamento e exame físico antes 
da introdução. 
TRATAMENTO= 
Tem apenas a AUTOVACINAÇÃO que se aplica quando a doença está muito 
agravada no rebanho. (maceração do pólipo com o vírus faz uma dose de vacina 
para o tratamento) isso vai induzir uma resposta imunológica mais eficiente e o 
animal se recupera mais rápido (papilomas caiem). 
DIAGNOSTICO= 
 Mas feito diagnostico clinico/presuntivo. Pode se fazer PCR, histológico, porém é 
mais para pesquisas. 
 
- FEBRE AFTOSA: 
ETIOLOGIA: 
Morbidade 100%, notificação obrigatória, aftas em cavidade oral. 
▪ Doença viral (7 tipos) - sinais clínicos similares. Família: Picornaviridae Gênero: 
Aphthovírus, RNA (+). Os tipos: O, A, C, SAT. 1, SAT. 2, SAT. 3 e Ásia 1 
- Doença infecciosa aguda que causa FEBRE, seguida do aparecimento de 
vesículas (AFTAS). principalmente na boca e nos pés de animais de casco fendido. 
Período de incubação: média 3-8 dias – variável >15 dias; não existe proteção 
cruzada – ou seja, se o animal tiver um tipo viral não impede que ele possa pegar 
outro. 
 A gravidade da enfermidade está relacionada à facilidade de disseminação do 
vírus; Vírus está em TODAS AS SECREÇÕES E EXCREÇÕES do animal infectado; 
Vírus em grande quantidade no fluido das vesículas e na saliva, também pode estar 
presente no leite e nas fezes dos animais; 
 ▪ faz viremia em fase aguda – VÍRUS NO SANGUE. 
Porta de entrada: Inalação, ingestão ou abrasão de pele ou mucosas. 
Bovinos 🡪 (Os primeiros a manifestarem os sintomas) via respiratória - importantes 
na manutenção do ciclo epidemiológico América do Sul. 
 Suínos 🡪 via digestiva - Amplificadores, eliminam grandes quantidades de vírus. 
(animais sentinelas, proibido vacina) 
A doença afeta a abertura/fechamento dos mercados aos produtos de origem 
animal. ▪ A identificação da infecção pelo vírus, independente da apresentação de 
sinais clínicos já é considerada um foco da doença, impedindo a comercialização de 
animais, produtos e subprodutos de origem de animais susceptíveis para zonas e 
países livres da doença. 
ETIOPATOGENIA: 
Ingestão ou Inalação do vírus, vai para Células do Trato Respiratório e 
Digestório, se dissemina no Sangue e Sistema Linfático, se tem o início das 
lesões, sintomas como febre, salivação, descarga nasal, ruptura das 
vesículas, vai ter o Fim febre, Presença de anticorpos detectáveis se tem o 
fim da viremia, a cicatrização e a permanência do vírus no local PORTADOR. 
(Excreções, sangue e sêmen) 
SINAIS CLÍNICOS: 
BOVINOS=: vesículas no focinho, língua, boca, cavidade oral, cascos 
(laminite) e tetos. Outros sinais: Febre, inquietação, salivação (babeira), 
dificuldade de mastigar/engolir, tremores, queda da produção de leite, dor nos 
tetos ao ordenhar ou amamentar,ferimentos nos pés e manqueira, 
emagrecimento. - Estalar lábios e movimentos estranhos da mandíbula + 
salivação ao redor dos lábios que cai no chão. 
A Gravidade dos sinais depende da Cepa envolvida x Grau de exposição x 
Idade e imunidade dos animais. 
A laminite pode facilitar infecções bacterianas secundárias. 
- A Morbidade: ALTÍSSIMA (100% do rebanho); e Mortalidade: Em geral 
– baixa (especialmente adultos). 
Pode haver morte por miocardite em animais jovens. 
- As vesículas = Formas de evolução: íntegras ou rompidas -> bolhas 
 ->úlceras -> cicatrizes; Podem ser presente em Mucosas oral (gengivas, 
pulvino dental, palato, língua) e nasal, focinho, banda coronária, espaço 
interdigital e glândula mamária. 
OVINOS E CAPRINOS= Febre, laminite severa, manqueira (claudicação), tendência 
a deitar e não querer levantar. - Maior mortalidade nos animais jovens. (Lesões na 
boca são menos 
SUÍNOS= Febre, laminite aguda, inquietação, dificuldade de mastigar e engolir 
alimentos. frequentes.) - vesículas focinho e língua. Lesões Podais Severas, pode 
haver descolamento de cascos; Em Lesões Oral são menores e menos aparentes e 
raramente há salivação. - Leitões jovens podem morrer por falha cardíaca 
(miocardite) 
 TRANSMISSÃO: 
 DIRETA (contato entre animais, aerossóis e suas secreções e excreções, sangue e 
sêmen); INDIRETA (água/alimento, fômites, trânsito de pessoas, alimentos de 
origem animal) 
Virus resistente com capacidade de sobrevivência em objetos, roupas, botas, capim, 
água, estábulos... Ativo por longos períodos de tempo em condições favoráveis, 
como: carnes congeladas/resfriadas, não maturadas, de animais infectados ou 
objetos contaminados. 
A transmissão para seres humanos é raríssima. - Sinais clínicos muito similares à 
gripe (inflamação oral (com aftas), feridas na pele/dedos, febre alta, dores 
musculares e de cabeça, sede excessiva). (Autolimitante: 3 ou 5 dias) 
A doença em animais não tem implicações para a cadeia alimentar humana. -Desde 
que o leite seja pasteurizado; Carne sofra processo de temperatura acima de 60ºC. 
- o vírus é destruído em alta temperatura ou com a Pasteurização e cozimento 
(> 60ºC) dos alimentos e com Luz solar, baixa umidade ou certos 
desinfetantes. *Também por Ácido cítrico 2% Carbonato de sódio 4% Formol 
10%... 
DIAGNOSTICO: 
Clínico + Laboratorial + Epidemiológico 
 Material a ser coletado: Fragmento/líquido das lesões vesiculares (meio líquido 
(glicerina fosfatada pH7,2 – 7,6).), Material esofágico/faríngeo em meio Eagle 
(comercial). 
Testes de Fixação de complemento, ELISA (indiretos), PCR (DIRETO e identifica os 
tipos), EITB; ensaio Imunoenzimático de Eletrotransferência (Rastreamento 
epidemiológico para quando não tem atividade viral circulante, feito na população) 
- A Coleta de soro (mínimo 2 ml) LEMBRAR: que só vai ter o vírus na 
VIREMIA!! 
CONTROLE: 
A notificação em casos suspeito é obrigatória e imediata, deve ser feita para os 
órgãos responsáveis (MAPA, OMSA, secretarias municipais e estaduais) 
Medidas aplicáveis em investigação de casos prováveis de doença vesicular: 
 INTERDIÇÃO da unidade, colheita de amostras para diagnóstico laboratorial, 
isolamento dos animais, rastreamento do que entra e do que sai da propriedade, 
investigação de vínculos epidemiológicos (histórico da propriedade). 
 ▪ Medidas aplicáveis em focos de febre aftosa: ELIMINAÇÃO de casos e 
contactantes na propriedade, destruição das carcaças, desinfecção, utilização de 
animais sentinelas, por um período mínimo de 28 dias, comprovação de ausência 
de circulação viral. 
 ▪ Vacinação: uso de vacinação preventiva obrigatória somente em bovinos e 
bubalinos nas zonas livres de febre aftosa com vacinação (artigo 19 da IN 48/2020) 
TRATAMENTO: 
NÃO EXISTE TRATAMENTO!!! 
Curso natural: 2 a 3 semanas, quando a maioria dos animais se recupera 
naturalmente, - O manejo de casos positivos 🡺 SACRIFÍCIO SANITÁRIO. 
Sacrifício de todos os animais (mesmo com apenas 1 confirmado) da propriedade 
com arma de fogo, em valas profundas, fechadas após com material adequado 
(cal). 
PREVENÇÃO: 
Vacinação contra a Febre Aftosa, são realizadas campanhas de vacinação em duas 
etapas: - maio (01 a 31/05): são vacinados bovinos e bubalinos com até 24 meses; - 
novembro (01 a 30/11): todos os bovinos e bubalinos devem ser vacinados. 
(animais filhotes e adultos/idosos). - Mantidas entre 2°C e 8°C. 
A vacina é aplicada na paleta, pescoço em subcutâneo, dose de 2ml. - Deve ser 
notificada a vacinação obrigatoriamente. 
Em estado livres sem doença e sem vacinação não se comercializa mais vacinas. 
(suspende para ganho econômico na comercialização de carne). 
 
- BSB OU EEB: 
Encefalopatia Espongiforme Bovina “Doença da Vaca Louca” 
Desde 2012 o Brasil possui de risco insignificante de desenvolvimento de doença 
típica perante a Organização Mundial da Saúde Animal (OIE) e possui sistema de 
vigilância ativa que é direcionada a qualquer bovino, com idade superior a 24 
meses, que demonstre sinais neurológicos. 
as doenças neurodegenerativas (logo afeta SNC). - Notificação obrigatória. 
ETIOLOGIA: 
É uma zoonose. PI: 2 a 8 anos. - Principal fonte de infecção: alimentos com fonte de 
proteína animal (cama de frango) 
- Características do Príon; 
Acúmulo de uma proteína anormal, que se origina a partir de uma alteração de uma 
proteína normal do hospedeiro. - Alteração na estrutura TRIDIMENSIONAL da 
proteína Príon (PrPsc). A replicação ocorre quando uma proteína 
infectante(alterada) se encosta na proteína normal(saudável) induzindo a mutação. 
▪ O príon infeccioso não induz resposta imune 🡺 Afinal, é uma proteína do animal e 
não algo estranho. 
- Causam lesões degenerativas. 
 Manifestou quadro clínico? Invariavelmente, fatal; - Até hoje, não há um tratamento 
específico e é de difícil diagnóstico; 
 ▪ Curiosidades: o agente (príon PrPsc) é resistente: à inativação por processos 
químicos ou físicos (congelamento, radiação ultravioleta, desinfecção química ou 
por calor ou enzimas proteolíticas). 
▪ Manter infectividade após: calor seco (160°C por 24 h). 
- Farinha de carne e ossos de ruminantes: (Subproduto cárneo – usado na 
alimentação) = principal forma de transmissão (é proibido) 
processamento em atmosfera saturada de vapor + 133°C por 20 mi. + pressão (3 
BAR) 🡺 recomendado pela OIE reduz a infectividade. 
(a proteína leva alguns anos para chegar no trato digestivo e sistema nervoso) 
- TIPICO x ATIPICO; 
- O agente da EEB possui quatro tipificações, conforme o peso molecular: 
 a) príon de peso molecular considerado padrão, sendo o causador da EEB 
clássica;(zoonose) (alterações neurológicas) 
 b) príon de peso molecular alto, causador da EEB atípica tipo H (high); (período de 
incubação longo, 5 anos) 
c) príon de peso molecular baixo, causador da EEB atípica tipo L (low); (pi 5 anos) 
d) príon, causador da EEB atípica SW (curto período de infecção) 
- FORMA CLASSICA; 
A Porta de entrada: INGESTÃO DE ALIMENTOS CONTAMINADOS COM O PRÍON 
INFECCIOSO; (Morbidade pode ser alta pois quando se alimenta o rebanho, todos 
comem!) 
▪ A EEB não é contagiosa e não há evidências de transmissão horizontal ou vertical 
entre animais, sendo a infectividade restrita ao tecido do sistema nervoso central; 
 ▪ na forma clássica dessa doença, após a ingestão do alimento contaminado, o 
agente se dissemina por rota neural até o SNC; 
▪ Dados experimentais indicam a difusão simultânea via nervo vago e nervos 
esplênicos à medula espinhal, em direção ao cérebro; 
 ▪ O período de incubação varia entre 3 e 8 anos, com média de 5 anos. (Como 
demora-se muito para aparecer a doença, a taxa de morbidade baixa) 
- MORBIDADE = incidência Se uma doença demora muito para se manifestar, 
a incidência é baixa, porém pode ser “constante” 🡺 VIGILÂNCIA 
NECESSÁRIA 
 
- FORMA ATÍPICA; 
▪ Porta de entrada: NÃO TEM! - mutação espontânea da proteína normal não estárelacionada à ingestão de alimento contaminado (príon infeccioso). 
▪ “Período de incubação”: É maior que na forma clássica 🡺 bovinos velhos > 7 anos 
de idade; 
▪ Hipótese plausível para a forma atípica: Processo natural de envelhecimento, 
talvez tenha algumas características em comum com outras doenças 
neurodegenerativas em humanos, como o mal de Alzheimer. 
ETIOPATOGENIA: 
Infecção e mutação dos príons infectados= Faz tropismo pelo SISTEMA NERVOSO 
CENTRAL, vai ter o acumulo de príons que vai levar a morte celular, vai causar 
degeneração progressiva do SNC, o início dos sintomas e entre 3 semanas a 6 
meses a morte do animal. 
SINAIS CLINICOS: 
Alterações comportamentais e do temperamento, Alterações da sensibilidade e da 
locomoção (andar cambaleante, paralisia), Decréscimo na produção de leite e perda 
de peso, apesar da manutenção do apetite; (Raramente apresentam sinais agudos 
e progressão rápida), e Morte. (a progressão é lenta) 
DIAGNÓSTICO; 
Não há diagnóstico 'in vivo’ 🡺 são necessários testes post mortem em material 
encefálico. = Necropsia, histopatologia, imuno-histoquímica, Western Blotti (WB) e 
ELISA. - Com a suspeita coleta sistema nervoso e faz testes post mortem para raiva 
e BSE. (vai verificar os vacuolos) 
Raiva principal diagnostico diferencial. 
PROGRAMA NACIONAL DE PREVENÇÃO E VIGILÂNCIA: 
 ▪ Vigilância: qualquer bovino, com idade superior a 24 meses, que demonstre sinais 
neurológicos, sendo considerado um potencial suspeito de doença nervosa e assim 
deverá ser submetido a diagnósticos diferenciais. 
 ▪ Controle de importação (testagem) 
▪ Abate de ruminantes Inspeção de Produtos de Origem Animal (Uma das linhas de 
inspeção é do SNC) e a inspeção de produtos de origem animal. 
CONTROLE: 
Nos matadouros= inspeção ante mortem, vigilância no abate de emergência 
(animais infectados não podem ir para abate) faz se a remoção de infectados. (príon 
vai para a crane) 
Não alimentar os animais ruminantes com certos produtos de origem animal 
inclusive a cama de frango/aviário, farinas de carne e ossos. (fonte proteica animal) 
Não alimentar animais com alimentos de fonte desconhecida sem registro no MAPA. 
 Não reutilizar embalagens para o armazenamento de alimentos para ruminantes. 
 
- SCARPIE: 
Animais: ovinos e caprinos - Período de incubação de 2 a 3 anos - Notificação 
obrigatória. 
 - Infecção no período perinatal por via oral - Secreção e placentas contaminadas 
(contamina ambiente) 
- Início intestino delgado e tecido linfóide – depois de 2 anos – via axoplasmática – 
ME – encéfalo onde fica mais 2 anos até causar a doença. 
 - Sinais: prurido intenso, e se mordem tirando a lã (começa com esse prurido na 
pele) 
Scrapie também é denominada como Paraplexia Enzoótica dos Ovinos e Tremor 
Enzoótico Ovino. 
- Causas lesões degeneração vacuolar do Sistema Nervoso sem processo 
inflamatório. (vacuolização bilateral simétrica) 
SINAIS CLÍNICOS: 
- Em Pele= prurido 
 - Em Sist. Nervoso= alterações no comportamento, incoordenação motora, ataxia e 
perda progressiva de peso. 
- Surgimento de prurido constante que leva o animal infectado a esfregar-se em 
cercas de contenção ou árvores, seguindo-se a queda da lã e o desenvolvimento de 
dermatite caracterizado por quadros subagudo e crônico de eczematização. 
(mordedura, arranca lã) 
 - As áreas de alopecia quanto à liquenificação e crostas são consequência do ato 
repetido pelo animal de esfregar-se para aliviar o prurido. 
 
- FEBRE AMARELA: 
ETIOLOGIA: 
Virus da família Flaviviridae, doença emergente e reemergente nas regiões tropicais 
e subtropicais do globo. 
Vírus RNA simples - arbovírus - gênero Flavivirus - família Flaviviridade 
Originalmente zoonótica, adaptou-se a infectar seres humanos, deixando de 
necessitar que animais participassem de seu ciclo mantenedor = agora doença 
antropozoonotica. - Consegue manter a doença circulante sem a presença do 
animal. 
- Não se conhece ainda qual estrutura serve como receptor. Após a fixação, inicia-
se uma sequência de eventos que culminam com a liberação do genoma de RNA 
para o citoplasma, quando o vírus, finalmente pode replicar seu RNA. 
O vírus quando entra na célula coloca seu material genético dentro da célula, vai 
induzir a síntese de proteínas virais, sai da célula para infectar outras células 
adjacentes, após apresentar a proteína viral na membrana e ser reconhecido como 
não própria, as células de defesas (LT e NK) vão induzir a apoptose. 
EPIDEMIOLOGIA E TRANSMISSÃO: 
Necessita de vetor para transmitir. 
 - Epidemiologicamente, a doença pode se apresentar sob duas formas (ciclo) 
distintas: 
- Febre amarela urbana (FAU) - Febre amarela silvestre (FAS), 
Diferenciando-se uma da outra apenas pela localização geográfica, espécie vetorial 
e tipo de hospedeiro. 
- Urbano, do tipo homem-mosquito-homem, no qual o Aedes aegypti é o 
principal vetor. (não necessita de animais silvestres= homem para homem 
através do mosquito) 
- Silvestre, complexo, no qual diferentes espécies de mosquitos (Haemagogus 
spp. e Sabethes spp.) 
atuam como vetores e primatas não humanos (PNH) participam como hospedeiros, 
amplificando o vírus durante a fase virêmica. 
RESERVATÓRIOS: 
- Callithrix sp (soim)= Hospedeiros, (vírus dentro, latente) 
- Cebus sp (macaco prego) = Amplificadores (alta replicação do vírus= + 
carga viral) 
- Alouatta sp (bugio). = Disseminadores (maior número de população= 
dissemina mais a doença.) 
 (primata-vetor- primata), (primata- vetor- humano), (vetor para humano). 
Cada vetor é adaptado em sua zona. 
ETIOPATOGENIA= 
- Período de incubação; 2 a 3 dias. 
DIA 0 = Infecção através do repasto sanguíneo do vetor, infecta primeiramente 
células dendríticas, vai para vaso linfático e linfonodos. 
ENTRE 1 a 2 DIAS= primeira viremia: vírus vai para circulação sanguínea, infecta 
monócitos, primeira viremia: vai ter febre aguda e processo inflamatório onde vai ter 
mediadores inflamatórios que causam a febre. 
ENTRE 2 a 4 DIAS= Durante a viremia o vírus vai infectar as células de kupffer e 
hepatócitos, causando apoptose dessas células, isso vai levar a comprometimento 
hepático, causando icterícia hepática. Também vai se iniciar a resposta imune 
(células de defesa reconhece e induz apoptose) 
ENTRE 4 a 5 DIAS= Hepatocitolise = insuficiência hepática. 
Vai haver alterações nos fatores de coagulação, síntese de proteínas e conjugação 
e excreção de bilirrubina. 
Vai haver hiperbilirrubinemia que leva a icterícia hepática. 
Com alteração hepática vai haver alteração na cascata de coagulação (diminuição 
dos fatores) e o paciente vai entrar em CID (petéquias e equimoses), também vai ter 
alteração na sintetização de proteínas, o animal vai sofrer hipoalbunemia. 
Com a hipoalbunemia se diminui pressão oncótica e o paciente vai ter edema, com 
isso vai ter hipovolemia. 
Com a hipovolemia vai ter hipoxia tecidual, degeneração hidrópica o que vai levar a 
necrose. 
Essa necrose vai acometer as células tubulares renais, levando a Nefrose e 
insuficiência renal aguda e evolui para óbito. (insuficiência pré-renal por conta da 
hipovolemia, acidose metabólica) 
Também causa miocardite por conta da viremia na circulação, animal com função 
do coração insuficiente, bradicardia e hipotensão. 
- Essa doença é mediozoonal= uma lesão típica da Febre amarela no fígado, 
nos lobos hepáticos na região mediozoonal do órgão. (necrose na região 
mediozoonal) 
Animal vai a óbito om até 9 dias. (letalidade 30 a 50%) 
- Tem pacientes que vai ter a firma grave, forma mais branda e assintomático. 
- Nos primeiros dias quadros de febres, com 9 dias presença de hemorragia 
devido a CID e icterícia devido a falência hepática, se for forma grave evolui a 
óbito rapidamente. 
Os anticorpos = curva de IGM no início da fase aguda (teste sorológico) a IGG só 
aparece depois de 9 dias (animal já em óbito, porem se sobreviver se torna 
imunizado)- Na vacina também funciona assim (imunizado por 10 anos) quase 100% de 
imunização. 
EVOLUÇÃO CLINICA: 
- 5 a 10%= forma maligna (morte por complicações hepáticas e renais) 
- 10 a 20%= forma grave (febre e icterícia) 
- 20 a 30%= forma leve modera (febre e cefaleia) 
- 40 a 65%= infecção assintomática. 
CASO SUSPEITO: 
Todo paciente não vacinado, vacina vencida ou vacinação recente (menos de 10 dias) 
que reside ou foi para uma área endêmica de F.A (área de risco), apresentando febre e 
dor de cabeça, icterícia e hemorragia. (há menos de 15 dias) 
EPIDEMIOLOGIA: 
1. ÁREA ENDÊMICA: circulação do vírus é constante, o risco de adoecer é 
permanente - A reprodução dos mosquitos segue ciclo natural, sazonal - Casos 
esporádicos em função das altas coberturas vacinais 
2. ÁREA DE TRANSIÇÃO:A circulação do vírus é de baixa intensidade - Epizootias 
em PNH - Surtos epidêmicos ocasionais. 
3. ÁREA INDENE DE RISCO POTENCIAL: Ainda não apresenta circulação de vírus, 
mas é vulnerável por similaridade ecológica a áreas com circulação de vírus e 
proximidade da zona de transição. (divisas) 
4. ÁREA INDENE: Ausência de circulação do vírus e sem proximidade com áreas 
de circulação viral. (ceara) 
- (foto do mapa) 
- Epizootias= doenças que acometem os animais silvestres e ocasiona surtos. 
- No Brasil não tem produção atualmente de vacinação eficiente para toda 100% 
da população brasileira por isso trabalha com esquimatização. 
NORDESTE - Casos entre 1994-2023, foram 12 casos - 4 óbitos (33,33%), com 6 
assintomáticos (50%) sem óbito, Todos homens, Média de 25 anos, Nas Localidade: 
MA e BA, nos Anos: 2 (1995) e 10 (2000) 
CE sem casos a mais de 17 anos (ultimo surto em 2000) 
- Principais estados com muitos casos = região norte. 
- Acontece mais em épocas quentes. 
-Primatas serves como sentinelas= consegue identificar de forma precoce a doença 
nos primatas para prevenir a doença nos humanos. 
 - Primatas doentes/mortos= aciona a vigilância sanitária o mais rápido possível 
para realizar a coleta e investigação se positivo= criação de medidas de imunização da 
população. (vacinação e restrição do local e mapeamento da área de risco). 
DIAGNÓSTICO= 
- Até os 5 primeiros dias da doença= teste direto para antígeno (isolamento 
viral, imuno-histoquímica e PCR) 
- Partir de 7 dias= teste sorológico para anticorpo (ELISA) 
(isolamento viral em camundongo ou cultivo de tecidos) 
 
- DIAGNOSTICO POST MORTEM= de 8 a 12h já vai haver a lesão hepática: 
Hepatopatia necrozante mediozoonal e hemorragias. (humanos e em 
primatas) (não é patognomônica) = para confirmar suspeita pode se realizar 
imuno-histoquímica direta para fechar diag. Confirmatório. 
 
MEDIDAS DE CONTROLE DA FEBRE AMARELA= 
* Ciclo Silvestre: 
- Vacinação com vírus vivo atenuado (feito a diminuição de sua patogenicidade para 
a criação da vacina) 
- Vigilância epidemiológica 
*Ciclo Urbano: 
- Vacinação - Controle do A. aegypti 
 A VACINA: 
Virus atenuado, dose única, sem reforços, eficácia de aproximadamente 
100%. 
- Eventos adversos: dor local, febre, raramente doença viscerotrópica 
(manifesta a doença) (0,13-0,8/100.000 doses), encefalite e 
hipersensibilidade (1/100.000 doses) 
- Contraindicações: crianças com menos de 6 meses de idade, gestantes, 
nutrizes, imunossupressão, hipersensibilidade a ovo. (vacina feita no ovo) 
- Indicações: todos os habitantes das áreas endêmicas e de transição e 
selecionadas áreas de risco potencial. Para os demais, apenas quando se 
dirigem a áreas de risco. 
Embora o Brasil não exija comprovante de vacinação contra a febre amarela para 
entrada no país, o CDC recomenda a vacinação contra a febre amarela para todos 
os viajantes com idade ≥9 meses que vão para áreas com risco de transmissão. 
 
- FEBRE AMARELA: 
- Anaplasmose é uma doença que acomete animais e humanos, causada por 
bactérias intracelulares obrigatórias que infectam principalmente células 
granulocíticas - Existem várias espécies de importância veterinária 
TRANSMISSÃO - 
- Carrapatos ixódes 
ETIOLOGIA 
 - Bactéria intracelular, infecta células granulocísticas (eritrócitos ou neutrófilos) 
-Várias Espécies - Espécie específica 
Neutrófilos= imunossupressão e Eritrócitos= anemia 
BOVINO= Anaplasma marginale, A. centrale e A. bovis. 
CANINO= Anaplasma platys e A. phagocytophilum(+ patogênico e zoonose) 
EQUINOS= A. phagocytophilum 
 HUMANOS= A. phagocytophilum (zoonose) 
 
FISIOPATOGENIA: 
- Ao infectar eritrócitos = vai causar hemólise das hemácias, o que vai levar a 
anemia, que causa hipoxia. Vai ocorrer uma degeneração hidrópica e evolui 
para necrose tecidual. 
- Quando rompe a hemácia vai haver liberação de hemoglobina na corrente 
sanguínea que passa pelos capilares, chega até o rim e sai pelo filtrado 
glomerular é absorvida pelas células tubulares renais, vai precipitar e causar 
Mobile User
ANAPLASMA
uma degeneração hialina gotícular, isso vai ocasionar uma necrose e por fim 
uma nefrose hemoglobinúrica. (células morrendo em processo rápido= 
NEFROSE hemoglobinúrica.)= Paciente pode morrer por insuficiência renal 
aguda devido a nefrose hemoglobinúrica. 
- Vai haver também a excreção dessa hemoglobina pela a urina = Hemoglobinúria 
(urina vermelho escuro) 
- Os fragmentos das hemácias no baço vai aumentar a hemocaterese = Os 
macrófagos fagocitam esses fragmentos e dentro de seu citoplasma separa 
grupo heme e ferro, ferro vai para corrente sanguínea através da ferritina para 
ser reutilizado e Heme vai formar o pigmento biliverdina que vira bilirrubina não 
conjugada. 
- A bilirrubina não conjugada se liga na albumina e vai para o fígado ser 
conjugada, após é excretada na bile, devido ao excesso vai ocasionar uma 
sobrecarga no fígado e vai causa uma icterícia pré-hepática pelo excesso de bile 
na corrente sanguínea. 
Animal com anemia, imunossupressão, ictérica, hemoglobinúria... 
- FORMA AGUDA= Anemia intensa e animal morre por choque hipovolêmico E 
insuficiência renal. 
- FORMA CRÔNICA= (resp imuno adequada) Icterícia avançada 
Infecção eritrocítica - Hemólise intravascular - Icterícia pré-hepática - Anemia 
intensa - Hemocaterese 
SINAIS CLÍNICOS: 
- Anemia - Icterícia - Esplenomegalia – Dispneia- mucosas 
hipocorada/cianótica/ictéricas- animal apático/prostado 
DIAGNÓSTICO: 
 - Diagnóstico direto(agente/bactéria) - Diagnóstico indireto (sorológico)- Diagnóstico 
pós-morte 
- DIRETO= esfregaço sanguíneo para identificação do agente dentro dos 
neutrófilos na fase aguda. (PCR) 
- INDIRETO= (soroglutinação, ELISA, IFD) identificar anticorpos, se for IGM e 
der positivo a doença está ativa e IGG pode ser que já teve a doença em 
algum momento. É ideal para fase crônica. 
 
- ELIRQUIOSE: 
Ehrlichia canis, bactéria intracelular obrigatória, gram negativa e transmitida pelo 
carrapato Rhipicephalussanguineus conhecido como (carrapato marrom). 
ETIOLOGIA: 
bactéria gram-negativa e intracelular 
 intracelulares obrigatórias dos leucócitos (monócitos e polimorfonucleares) e das 
células endoteliais. 
- ➢ Espécies: 
- Ehrlichia canis= infecta monócitos, linfócitos e macrófagos = 
imunossupressão. -Vetor= Rhipicephalus Sanguineus e Hospedeiro= 
canídeos e humanos. 
 
- Ehrlichia chafeensis= zoonose transmitido por Amblyomma americanum, 
infecta, infecta monócitos, linfócitos e macrófagos. - Hospedeiros= humanos, 
cães e antílopes. 
 
- Ehrlichia ewingii: cães, infecta polimorofnucleares, granulócitos. transmitido 
por Amblyomma americanum. - Hospedeiros= humanos, cães e antílopes. 
 
- Ehrlichia muris: roedores selvagens, monócitos, linfócitos e macrófagos. 
 
- Ehrlichia ruminantium: ruminantes, infecta células endoteliais, transmitido por 
Amblyomma americanum. 
SINAIS CLÍNICOS: 
Mais notáveis são perda de peso e febre, variando de animal para animal, sendo 
que não há pré-disposição para raças, idade e sexo. 
ETIOPATOGENIA: 
Bactéria infecta a célula alvo (encosta na célula e induz endocitose),faz a 
replicação de várias bactérias dentro do vacúolo, formando assim as mórulas. 
- PARA DIAGNÓSTICO= identificação das mórulas (erlichia) nas células de 
defesas através do esfregaço sanguíneo 
- Teste rápido, direto e indireto. 
CICLO BIOLÓGICO: 
No vetor: E. canis multiplica-se nos hemócitos e nas células da glândula salivar do 
hospedeiro invertebrado (carrapato), propiciando, portanto, a transmissão 
transestadial; em contrapartida, a transmissão transovariana provavelmente não 
ocorre. 
- A transmissão entre animais ocorre pela inoculação de sangue proveniente 
de um cão infectado em um cão sadio, por intermédio do repasto sanguíneo 
do carrapato. Existem relatos de transmissão por meio da transfusão 
sanguínea de cães assintomáticos cronicamente infectados. 
SINAIS CLÍNICOS: 
 A doença é dividida em três fases: 
- fase aguda, fase subclínica e fase crônica. ➢ Período de encubação = 8 a 20 
dias. 
- FASE AGUDA= 
Após período de incubação de 8 a 20 dias, animal apresentando hipertermia (39,5 a 
41,5), anorexia, perda de peso e astenia. 
- SUBCLÍNICA= 
Animal assintomático, pode apresentar depressão, hemorragias, palidez, perda de 
apetite, edema de membros, uveite, hifema, descolamento de retina e cegueira. 
- FASE CRÕNICA= 
Mesmos sinais da fase aguda, porém atenuados, apático, caquético, suscetibilidade 
a infec bacterianas, comprometimento de sist imunológico. 
 
- RICKETTISIA: 
ETIOLOGIA 
Rickettsia spp. são bactérias intracelulares, zoonose, classe alfa- proteobacterias, 
gram negativas, o acomete principalmente células endoteliais, causando doenças 
vasculares. O acometimento vascular pode causar vazamento de líquido da corrente 
sanguínea e seu acúmulo nos tecidos circundantes. 
- Doença que acomete mais a região Peri rural devido o hospedeiro principal 
serem as capivaras (reservatório amplificador= maior carga de antígeno e 
maior contaminação) 
- PI: 2 a 14 dias. 
TRANSMISSÃO 
Saliva de carrapato infectado podendo ser Amblyoma ou Rhipicephalus Sanguineus, 
e também pode ocorrer transmissão por contato direto com as fezes. 
- O carrapato para infectar tem que ficar pelo menos de 4 a 6 horas aderido na 
pele se alimentando. 
- Frequentação em parques com presença e capivaras. (ciclo urbano com 
animais silvestres) 
SINAIS CLÍNICOS 
Febre, vômitos, diarreias, cefaleia, does abdominais. 
- Infecta as células endoteliais e causam vazamento de liquido intravasculas e 
causam vasculite, animal vai ter petéquias e equimoses sistêmicas, podendo 
ter CID, hipotensão, hipovolemia e edema. 
- Nas destruições de células endoteliais do pulmão vai haver pneumonia e 
edema, em cérebro alterações nervosas (coma, convulsões) e 
meningocefalite. 
DIAGNÓSTICO 
testes sorológicos com sangue para e Imunofluorescência Indireta, alta 
letalidade se não diagnosticada e tratada. 
PREVENÇÃO 
Controle de carrapatos, manejo sanitário, evitar acesso áreas com presença de 
capivaras, verificar se tem carrapato fixados no corpo em menos de 6 horas. 
 
- CLAMIDIOSE 
ETIOLOGIA 
Bactéria Chlamydophila psittaci, principal zoonose transmitida por aves silvestres, 
particularmente por psitacídeos (como papagaios), infectocontagiosa, notificação 
obrigatória. Seu alvo são as células epiteliais. 
Duas formas metabólicas distintas, o corpo reticular (CR) e o corpo elementar (CE). 
O CR é intracelular, dentro da célula infectada com metabolismo ativo. O CE é a 
forma infecciosa do microrganismo, metabolicamente inerte, podendo ser 
encontrado no meio externo 
TRANSMISSÃO 
As aves infectadas, mesmo sem demonstrarem sinais clínicos da doença, eliminam 
o microrganismo nas excreções por longos períodos de tempo e de forma alternada, 
contaminando o ambiente e disseminando a infecção para outras aves ou mesmo 
para seres humanos. 
- Pode ocorrer por indigestão do microrganismo ou inalação, por contato direto 
com secreções e/ou excreções contaminadas. A infecção também pode 
ocorrer no ninho, quando os pais regurgitam para os filhotes alimentos. 
ETIOPATOGENIA: 
A infecção inicial ocorre quando CE presentes em excreções secas e restos de 
penas se dispersam no ambiente pela circulação do ar e infectam células epiteliais 
dos indivíduos suscetíveis. 
SINAIS CLÍNICOS 
alterações relacionadas aos sistemas respiratório, digestivo, geniturinário e nervoso, 
sendo comum observar depressão, sonolência, anorexia, asas pendentes, diarreia, 
perde peso, desidratação, conjuntivite e tremores; crônica, com sinais clínicos 
discretos como emagrecimento progressivo, conjuntivite ocasional e alterações 
respiratórias sutis. 
- Em sist respiratório causam rinotraqueíte e pneumonia. (manifestação 
primária) 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico é obtido pelo isolamento e/ou pela detecção do agente etiológico. O 
método de isolamento pode ser realizado em cultura de células ou no saco vitelino 
de ovos embrionados, coleta de lavagem traqueal e pega secreção para teste de 
PCR. 
PREVENÇÃO 
Durante o manejo ou o manuseio das aves em granjas uso de EPI, as necropsias 
devem ser realizadas com cautela e em pássaros criados como domésticos isolar 
doentes e tratar com cuidado prévio com as secreções e corpos elementares. 
Recomendam-se diversas medidas de controle e vigilância sanitária, entre elas 
precauções com relação à quarentena, à fronteira e ao tratamento do plantel 
suspeito