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Clínica Médica 
Pneumointensivismo 
Clínica Médica 
CLÍNICA MÉDICA 
PNEUMOINTENSIVISMO 
Clínica Médica 
Pneumointensivismo 
ÍNDICE
4 
6 
7 
16 
41 
44 
58 
76 
88 
97 
98 
128 
146 
153 
INTRODUÇÃO
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
- FISIOPATOLOGIA
- CLASSIFICAÇÃO
- MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- EXAMES COMPLEMENTARES
- TRATAMENTO
SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO
AGUDO (SDRA)
COVID
VENTILAÇÃO MECÂNICA INVASIVA
- INICIAÇÃO DA VENTILAÇÃO MECÂNICA
- MODOS CONVENCIONAIS DE VENTILAÇÃO
MECÂNICA
- AJUSTES INICIAIS DE VENTILAÇÃO MECÂNICA
- ASSINCRONIAS VENTILATÓRIAS
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CONCLUSÃO
Bibliografia
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INTRODUÇÃO
 
Fala, galera! Tudo bem com vocês? Neste capítulo, o último da Terapia
Intensiva, vamos falar de alguns assuntos bastante relevantes para a vida
e também para a prova! 
 
Verdade seja dita, comparativamente aos demais assuntos que
estudamos ao longo do ano, nenhum desses assuntos é extensamente
cobrado nas provas de São Paulo! Temos poucas questões, mesmo
sobre Ventilação Mecânica, tema que sabemos que vocês “adoram”
estudar e que se apavoram quando erram uma questão. 2021 talvez tenha
sido o ano com o maior número de questões sobre esse foco (foram 7
questões ao todo) e o motivo é simples: pandemia de COVID-19! Mas, em
2022 e 2023 já observamos o retorno ao número médio de questões (em
torno de 2-3 questões/ano).
 
O que queremos dizer com tudo isso? Essa apostila deve ser estudada?
Prioritariamente NÃO! Como sempre falamos, mas sobretudo para essa
apostila, de um foco de baixa relevância: façam as questões e, se
surgirem dúvidas que não forem respondidas pelos comentários,
recorram à apostila, combinado?
 
Feito esse alinhamento inicial, vamos ao que interessa. Ah, e um último
adendo: por mais que para fins de prova essa apostila talvez possa ser
deixada um pouquinho de lado, talvez para a vida ela ajude bastante
vocês! Como dito, são assuntos muito importantes na prática médica e
aqui tentamos ser o mais didáticos possível, para sanar todas as dúvidas!
 
Essa apostila está dividida em 4 grandes partes:
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Parte 1: Insuficiência Respiratória. Nessa primeira parte iremos
abordar conceitos sobre a fisiopatologia e classificação da
Insuficiência Respiratória. As questões sobre esse tópico não são
muitas, principalmente no estado de São Paulo, mas, quando
aparecem, costumam versar sobre conceitos fundamentais e
definições, portanto atentem-se a eles, combinado?
Parte 2: Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA).
Assunto muito, mas muito importante para a vida, mas que, no
geral, faz parte do enunciado das questões sem ser o foco principal
delas.
Parte 3: COVID. Nesta parte veremos aquela que foi a estrela das
questões do foco nos últimos anos: infecção pelo SARS-Cov-2. Essa
doença também será abordada na apostila de Preventiva, portanto,
aqui daremos enfoque nas características clínicas!
Parte 4: Ventilação Mecânica. O terror de vocês na prova! Porém,
de novo, um reforço importante: a ventilação mecânica é um
assunto que deve sim ser estudado e aprendido, mas, se você
eventualmente errou uma questão de VM, saiba que provavelmente
seus concorrentes também erraram! Esse assunto não é simples e
mesmo médicos experientes, que trabalham com isso diariamente
em UTIs, têm dúvidas sobre ele. A verdade é que “Ventilação
Mecânica” (pelo menos da forma que a entendemos hoje, com todo
o aparato tecnológico) é um assunto relativamente recente na
medicina como um todo e, ano a ano, muitas melhorias e avanços
tecnológicos são feitos nos ventiladores que utilizamos. Não se
preocupem em saber cada mínimo detalhe sobre cada tipo de
ventilador ou assincronia, foquem no básico! Existem duas
questões que mais caem sobre esse assunto: identificação do
1. 
2. 
3. 
4. 
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modo ventilatório que está sendo utilizado e ajuste do ventilador
diante de acidose respiratória (principalmente em pacientes com
distúrbios obstrutivos). A grande “pegadinha” que pode aparecer é
saber identificar a acidose respiratória na gasometria arterial para
daí, então, poder ajustar o ventilador… Mas, essa identificação
veremos na apostila de Distúrbios Hidroeletrolíticos e Ácido-básicos.
 
Importante: claro que, apesar de não ser um foco muito cobrado,
sabemos que as provas de acesso direto têm ficado cada vez mais difíceis
e aprofundadas, portanto, não deixem as dúvidas que surgirem nas
resoluções de questões passarem ok? Leiam aqui e mandem no
suporte também!
 
Dito tudo isso, bora lá para o nosso primeiro assunto: Insuficiência
Respiratória.
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
 
Este é um tema que possui alguns conceitos específicos e uma
“matematicazinha” básica. Mas que não é motivo para desespero, galera!
Até porque esses conceitos mais "decorebas" não são explorados nas
provas de SP.
 
Para fins didáticos, vamos “começar pelo começo”. (E bota começo nisso!
Lá no ciclo básico!) Mas como sabemos que o tempo é curto, sugerimos
que vocês foquem na classificação da insuficiência respiratória e depois
na Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo e Ventilação
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Mecânica (conceitos iniciais, principalmente) que são os assuntos mais
difíceis, beleza?
 
A insuficiência respiratória aguda (IRpA) pode ser definida como a
incapacidade do sistema respiratório de promover as trocas gasosas
necessárias para o metabolismo celular. Isto é, eliminar CO2 e captar O2
através da membrana alveolar, processo também conhecido como
hematose (transformação de sangue venoso em arterial). 
 
Por isso, é marcada por uma incapacidade de oxigenação ou falência
na eliminação de CO2 (ventilação), o que não pode ser definido
numericamente para todos os pacientes, porque depende da demanda
celular individual. 
 
Convencionou-se definir parâmetros gasométricos de pressão arterial de
oxigênio (PaO2) 50 mmHg com pH menor que 7,3, como indicativos de
IRpA.
 
Didaticamente classifica-se como hipoxêmica (tipo I) ou hipercápnica
(tipo II). O tipo I decorre principalmente de distúrbios de relação
ventilação/perfusão (V/Q). O tipo II ocorre em consequência de
hipoventilação e há predomínio de retenção de CO2, apesar de também
haver hipoxemia.
FISIOPATOLOGIA
 
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A troca gasosa tem como objetivo final ofertar oxigênio aos tecidos
através da circulação sanguínea e remover o CO2 produzido pelo
metabolismo celular.
 
A troca gasosa é dependente de 3 fatores principais:
 
Ventilação: é a renovação cíclica do gás alveolar.
 
Perfusão: é determinada pelo leito vascular pulmonar e seus
capilares.
 
Difusão: passagem de gases através da membrana alveolocapilar
determinada por um gradiente de concentração transmembrana. 
 
O oxigênio possui baixa solubilidade no plasma. Com isso, ele é
transportado em quase sua totalidade (97%) ligado à molécula de
hemoglobina que, em condições normais, encontra-se repleta de
oxigênio e sua concentração pode ser estimada pela saturação de O2
(SatO2). Uma vez que os níveis de hemoglobina são constantes para uma
mesma pessoa (salvo exceções patológicas).
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Para o oxigênio ser entregue aos tecidos periféricos, ele precisa ser capaz
de se dissociar da hemoglobina. A curva de dissociação da hemoglobina
(figura abaixo) representa o aumento progressivo da porcentagem de
ligação da hemoglobina ao oxigênio em respostaCraig Hacking,
Radiopaedia.org, rID: 53759.
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Figura 35. Nesse corte tomográfico, identificamos padrão vidro fosco bilateral (setas
laranjas) em paciente com SDRA secundário a sepse de foco pulmonar (observar
consolidação em região posterior do lobo médio direito: asterisco vermelho). Hoje em dia,
s e diria que é a TC de um paciente com COVID. Mas muitos podem se perguntar: mas a
consolidação não exclui SDRA? Nesse caso, a pneumonia pode ter sido a manifestação
inicial do quadro respiratório com piora dentro dos 7 dias de doença e as opacidades
bilaterais podem ser achados novos com a instalação da SDRA. Note que a consolidação é
unilateral, o que reforça mais ainda que a opacidade não se correlaciona diretamente com
a consolidação. Outra explicação seria a própria evolução da SDRA cursar com
consolidação, o que pode ser visto em fases mais tardias da síndrome, muito embora essa
progressão tenda a ser bilateral.
O tratamento será guiado por 4 tópicos principais:
Garantir oxigenação adequada (88-92%) ou suporte ventilatório.
Minimizar o dano alveolar.
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Tolerar níveis maiores de CO2 (hipercapnia permissiva).
Cogitar terapias alternativas/adjuvantes.
 
Para garantir a saturação adequada, vamos nos basear no suporte
ventilatório. Este, na maioria das vezes, requer uma via aérea invasiva.
Em pacientes estáveis, sem instabilidade hemodinâmica, sem
rebaixamento do nível de consciência, sem risco de parada respiratória
iminente, pode-se tentar via aérea não invasiva com suporte de O2, por
cateter nasal ou outras interfaces de oferta de oxigênio (Venturi, CNAF,
máscara não reinalante e VNI). Se algum desses marcadores de gravidade
estiverem presentes, a via aérea avançada deve ser prontamente
indicada.
Quando o paciente se mantém com uma via aérea não invasiva, o
restante do tratamento se baseia em monitorização e suporte contínuos.
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No entanto, naqueles pacientes que vão para a ventilação mecânica (por
VNI ou intubação), devemos adotar estratégias para minimizar o dano
alveolar.
 
Para minimizar o dano alveolar, temos que lembrar que, como produto
final da inflamação, aparece lesão alveolar difusa bilateralmente. Só que o
acometimento alveolar é heterogêneo, ou seja, há áreas com alvéolos
comprometidos entremeados com alvéolos sadios. 
Figura 36. Representação da heterogeneidade de acometimento alveolar, isto é, tem
alvéolos doentes no meio de alvéolos sadios.
Por isso, para evitar a progressão do dano alveolar, devemos adotar a
estratégia de ventilação protetora.
 
Como assim? 
 
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Como os alvéolos doentes estão preenchidos de exsudato inflamatório,
eles não são ventilados. Então toda variação de pressão irá repercutir
nos alvéolos sadios, com isso, devemos tirar 2 conclusões que são os
princípios da ventilação protetora:
A reserva funcional pulmonar está reduzida. Assim, a área de
superfície pulmonar para trocas gasosas está diminuída. Logo, os
volumes ofertados para troca gasosa também deverão ser
reduzidos. Pense como se fosse o pulmão de uma criança pequena
em um adulto.
Como os alvéolos consolidados não irão se expandir até que o
insulto inflamatório se resolva, toda variação de volume, nas vias
aéreas inferiores durante a dinâmica ventilatória, irá elevar as
pressões dos alvéolos sadios. Assim, as pressões ofertadas durante
a inspiração (pressão de controle nos modos controlados a pressão)
devem ser reduzidas para evitar lesão alveolar. Da mesma forma,
para manter esses alvéolos abertos e evitar o preenchimento
exsudativo, a pressão basal de abertura no final da expiração
(PEEP) deve ser elevada. 
 
O benefício da estratégia protetora foi demonstrado por pesquisadores
brasileiros em 1995, com uso diário em todo o mundo e baseia-se
principalmente em:
 
Volumes correntes baixos ( 4-6 mL/kg de peso predito para a
altura).
Pressão de platô ≤ 30 cmH2O.
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Uso de PEEP titulada conforme mecânica ventilatória (PEEP
table).
 
Para adoção de volumes correntes baixos, idealmente deve-se utilizar
modos ventilatórios controlados. Não há evidência de superioridades
entre os modos controlados ao volume ou à pressão, a escolha vai
depender basicamente do conhecimento da equipe e da presença de
assincronias pelo paciente.
 
Há ainda teorias que defendem que o mais importante é a pressão de
distensão (driving pressure), ou seja, a diferença entre a pressão de platô
e a PEEP, mas essa estratégia ainda não está validada, apesar de estudos
associarem pressões de distensão maiores a pacientes com desfecho pior.
O racional teórico é evitar oscilações bruscas de pressão em um alvéolo já
machucado. Neste sentido, uma nova recomendação, com menor
evidência de benefício, é, se possível, manter driving pressuresuperior a 60 anos.
Tabagismo.
Obesidade.
Hipertensão arterial.
Diabetes melito, tipo 1 ou 2, conforme juízo clínico.
Doenças renais crônicas em estágio avançado (graus 3, 4 e 5).
Doença cerebrovascular.
Miocardiopatias de diferentes etiologias (insuficiência cardíaca,
miocardiopatia isquêmica etc.).
Pneumopatias graves ou descompensadas (asma moderada/grave,
doença pulmonar obstrutiva crônica, DPOC).
Imunodepressão e imunossupressão.
Doenças cromossômicas com estado de fragilidade imunológica
(exemplo, síndrome de Down).
Neoplasia maligna (exceto câncer não melanótico de pele).
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Doença hepática crônica (doença hepática gordurosa não alcoólica,
hepatite autoimune e cirrose hepática).
Algumas doenças hematológicas (incluindo anemia falciforme e
talassemia).
Gestação.
 
Os sintomas iniciais característicos são tosse, febre, astenia, dor de
cabeça, mialgias e diarreia. A dispneia é o sintoma mais marcante do
espectro grave da doença e é geralmente acompanhada de hipoxemia.
Mas, também devemos ficar atentos a sinais e sintomas um pouco mais
específicos: anosmia (disfunção olfativa) e ageusia (disfunção gustativa)
são sintomas que costumam nortear o diagnóstico no sentido de
diferenciar a COVID-19 das outras etiologias virais de síndrome gripal.
Além disso, quando o examinador quer que vocês pensem em COVID-19
na questão, normalmente (normalmente! Não é sempre, ok?), há o relato
de um desses sintomas.
 
Estima-se que 15-20% dos pacientes com a doença evoluem para casos
graves. A COVID grave é definida grosseiramente como dispneia ou
desconforto torácico persistente (normalmente com FR > 30 irpm) e
SatO2 50% de parênquima pulmonar.
 
Uma parcela destes pacientes evolui com uma insuficiência respiratória
hipoxêmica progressiva, em que a hipoxemia é bem marcada e, por
vezes, até silenciosa. A maioria desses pacientes fecha para os critérios de
Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA). Se a COVID
evolui como uma forma diferente da SDRA, a ciência até agora ainda não
sabe. Mas, durante a pandemia cresceu a confiança da comunidade
médica para tratar esses pacientes como se fosse SDRA, sob o mantra da
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Ventilação Protetora. Essa estratégia visa prevenir VILI ( Ventilator-
Induced Lung Injury) ao evitar hiperdistensão alveolar, hiperóxia e
colapso alveolar cíclico. Enquanto serve de suporte para a recuperação
clínica do paciente.
 
A confirmação do diagnóstico pode acontecer de algumas maneiras
diferentes, levando-se em consideração a clínica do paciente:
 
Critério Clínico: caso de síndrome gripal ou Síndrome Respiratória
Aguda Grave (SRAG) associado à anosmia ou ageusia aguda, sem
outra causa pregressa.
Critério Clínico-Epidemiológico: caso de síndrome gripal ou
Síndrome Respiratória Aguda Grave (SRAG) com histórico de
contato próximo ou domiciliar, nos 14 dias anteriores ao
aparecimento de sintomas e sinais em caso confirmado para
COVID-19.
Critério Clínico-Imagem: caso de síndrome gripal ou Síndrome
Respiratória Aguda Grave (SRAG) ou óbito por SRAG em que não foi
possível confirmar por critério laboratorial E que apresente pelo
menos uma das seguintes alterações tomográficas:
 
Opacidade em vidro fosco periférico, bilateral, com ou sem
consolidação ou linhas intralobulares visíveis ("pavimentação") OU
Opacidade em vidro fosco multifocal de morfologia arredondada
com ou sem consolidação ou linhas intralobulares visíveis
("pavimentação") OU
1. 
2. 
3. 
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Sinal de halo reverso ou outros achados de pneumonia em
organização (observados posteriormente na doença).
Figura 38. Imagem tomográfica típica de COVID-19: opacidades em vidro fosco periféricas
(caso mais leve).
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Figura 39. Imagem tomográfica típica de COVID-19: opacidades em vidro fosco e
espessamento septal de morfologia nodular, com distribuição predominantemente
periférica.
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Figura 40. Sinal do halo invertido: percebam como, nessa imagem, temos vidro fosco ao
redor de área pulmonar sadia, no lobo superior direito.
Figura 41. Presença de halos invertidos no pulmão esquerdo.
Além desses, temos os critérios laboratoriais:
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Figura 42. Critérios laboratoriais para diagnóstico de COVID-19 em indivíduos vacinados,
não vacinados e assintomáticos.
Por fim, falaremos do isolamento e de suas indicações. “Ah, mas não
veremos isso na apostila de Preventiva?” Sim, verão! Mas, por vezes, essas
questões de isolamento também são cobradas na Clínica Médica (com
menor frequência), por isso também as colocaremos aqui. Fechou?
 
CASOS DE SÍNDROME GRIPAL
 
Isolamento por 7 dias desde que sem sintomas respiratórios e sem
febre (sem uso de antitérmicos) ≥ 24 horas.
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Se no 5º dia há testagem negativa (RT-PCR ou testagem rápida de
antígeno), cumprindo-se as demais condições, o isolamento pode
acabar precocemente.
Se no 5º dia há testagem positiva, o isolamento é de 10 dias a partir
do início dos sintomas.
Se no 7º dia ainda há sintomas: a testagem deve ser realizada. Se
negativa, o isolamento deve durar 24 horas após ausência de febre
(sem antitérmicos) e/ou sintomas respiratórios. Se positiva,
isolamento por pelo menos 10 dias do início dos sintomas (até que
sem febre, sem antitérmicos, por ≥ 24 horas.
 
Resumidamente:
Figura 43. isolamento de pacientes imunocompetentes com SG por COVID-19 (quadros
leves ou moderados).
◦ 
◦ 
◦ 
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CASOS CONFIRMADOS EM IMUNOCOMPETENTES
 
Aqui devemos orientar o isolamento por 20 dias após o início dos
sintomas, desde que (adivinhem?) 24 horas sem febre e sem sintomas
respiratórios. E não vale o uso de antitérmicos, ok?
 
CONTATOS DE CASOS DE COVID-19
 
Os contatos devem manter isolamento de 14 dias a partir do último dia
de contato com o caso suspeito ou confirmado de COVID-19.
 
Contatos assintomáticos que realizarem exame laboratorial a partir do 5º
dia do último contato e o resultado for negativo são considerados como
“caso descartado”. Sem o exame laboratorial, o isolamento domiciliar
pode ser suspenso no 7º dia se o indivíduo persistir assintomático,
porém o monitoramento de sinais e sintomas deve ser mantido até o 14º
dia. Se ao final do período de 14 dias, permanecer assintomático,
consideramos um “caso descartado”.
 
Bom, chegamos até aqui, não é mesmo? Então, bora terminar essa
apostila! Falaremos agora sobre Ventilação Mecânica Invasiva!
VENTILAÇÃO MECÂNICA INVASIVA
 
Antes de iniciar a leitura deste tópico, aconselhamos a se desfazer dos
preconceitos (e traumas) prévios. Vamos começar a entender os
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princípios da ventilação mecânica para, a partir daí, entender como
interpretar as assincronias e outras situações comuns. Preparados?
 
Inicialmente preciso reforçar que a cobrança do assunto tem sido
crescente nas provas de São Paulo (especialmente em ano de pandemia).
Por ser um assunto de complexidade elevada, muitos de vocês acabam
fugindo. 
 
E qual é o problema?
 
Se for uma questão extremamente atípica, como a da USP-SP 2021
cobrando assincronias (única vez que o assunto caiu no acesso direto), é
provável que a maioria dos seus concorrentes também errem. O
problema é se for cobrado uma questão fácil e vocês perderem pontos
por bloqueio.Nesse momento é importante ter paciência e lembrar que a curva de
aprendizado aqui depende de entender os conceitos básicos antes de
aprofundar. Não queiram entender assincronias antes de dominar uma
ventilação padrão.
 
Então, vamos lá!
INICIAÇÃO DA VENTILAÇÃO MECÂNICA
 
O procedimento crítico no início da VM é a intubação endotraqueal
(orotraqueal), na qual os pacientes estão sob risco de disfunção
respiratória e circulatória. Antes da intubação, os pacientes devem ser
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avaliados quanto aos preditores de via aérea difícil e, de acordo com
status clínico, a qual seria a melhor combinação de medicamentos para
induzir a analgesia, sedação e bloqueio neuromuscular para sucesso do
procedimento em tentativa única. 
 
Existe um mnemônico mundialmente utilizado para a intubação, os 7 Ps:
Preparação.
Pré-oxigenação.
Pré-tratamento.
Paralisia (se necessário) com indução.
Posicionamento do paciente.
Posicionamento do tubo.
Pós-intubação.
 
O primeiro passo da preparação é conversar com o doente, quando
possível, e explicar a necessidade temporária de suporte ventilatório, o
plano de sedoanalgesia e de desmame após e, claro, ter consentimento
para o procedimento. Em seguida, devemos preparar o material, deixando
sempre o tubo endotraqueal testado e mais de um número disponível. Na
verdade, todo o material deve ser testado antes, incluindo equipamento
de aspiração de vias aéreas, lâmina de laringoscópio, tubo endotraqueal,
seringa e, claro, o próprio ventilador.
 
A segunda estratégia fundamental é ter mais de um plano de ação,
sendo o primeiro tradicionalmente intubação com laringoscopia direta
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associada a fio guia. Entretanto, mesmo quando não há preditores de
uma via aérea difícil, o plano B deve estar preparado, que usualmente
consiste, no Brasil, em via aérea provisória com máscara laríngea ou
combitube. Caso disponível, o videolaringoscópio pode e deve ser
utilizado. O que indica o uso do laringoscópio convencional ou do
videolaringoscópio, que é a experiência da equipe assistente.
Figura 44. A. Tubo endotraqueal; B. Máscara Laríngea; C. Bougie; D. Cabo de laringoscópio
e lâminas; E. Videolaringoscópio McGrath ®. Fonte: Adaptado de imagem.med.br, 2021.
cfernandes.com.br, 2021. acsmedical.com.br, 2021. celmat.com.br, 2021.
centermedical.com.br, 2021
Dentre os vários preditores de via aérea difícil, os mais cobrados em prova
são o Mallampati (III e IV estão associados às vias aéreas potencialmente
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difíceis) e o Cormack-Lehane obtido através da laringoscopia (IIb, III e IV
estão associados às vias aéreas difíceis). Existem outros preditores de
intubação orotraqueal menos explorados como intubação difícil prévia,
distância interincisivos 40 cm
(obesidade).
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Lembrem-se, sempre diante de uma via aérea difícil, a primeira coisa a ser
feita é ajustar o posicionamento do doente e tentar alinhar as
estruturas da via aérea (alinhamento dos eixos oral, laríngeo e faríngeo).
A intubação é definida como difícil após três tentativas que não foram
bem sucedidas ou após duração do procedimento além de 10 minutos
(lembre-se do tempo de ação dos fármacos que utilizou, hipoventilação,
despressurização, trauma da via aérea…). Para tal, devem-se utilizar
dispositivos de resgate como máscara laríngea, por exemplo.
Figura 45. Classificação de Mallampati. Fonte: Huang et al, 2011.
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Figura 46. Classificação de Cormack-Lehane. I. Visualização completa da glote. IIa. Parte
das cordas vocais é visível. IIb. Apenas as aritenoides ou a porção mais posterior das
cordas. III. Apenas a epiglote é visível. IV. Nenhuma estrutura da glote é visível. Fonte:
Traduzido e adaptado de: Hung, 2020.
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Figura 47. Posição ótima de alinhamento de eixos da via aérea. Idealmente, o lóbulo da
orelha deve ficar na altura do esterno do paciente, com hiperextensão da cabeça (exceto
quando houver contraindicação). Fonte: Anesthesiology, 2001.
O segundo passo é a oxigenação a 100% , feita classicamente com
equipamento bolsa-válvula-mácara (mas que também pode ser feito
através de outros dispositivos como máscara não reinalante ou
eventualmente até VNI). O benefício do primeiro é poder ventilar, se
necessário. Pré-oxigenar é diferente de ventilar. Enquanto no primeiro
apenas se oferta oxigênio para o paciente que realiza o próprio driving 
respiratório, no segundo ventilamos ou “ambusamos” (exercendo pressão
positiva manual). Na sequência rápida de intubação a ventilação não está
recomendada pelo risco de broncoaspiração associado à pressão positiva
e distensão gástrica.
CM 104
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E quando vamos ventilar? Quando o paciente perder o driving 
respiratório (após as medicações) e precisar de maior oferta de oxigênio
(está dessaturando, por exemplo).
 
As duas etapas subsequentes envolvem fármacos: pré-tratamento (ou
analgesia) e paralisia com indução (bloqueadores neuromusculares com
drogas sedativas). 
 
A escolha das medicações é complexa e depende de variáveis clínicas,
hemodinâmicas e das comorbidades do doente, além da disponibilidade
no serviço, abaixo uma tabela com resumo direcionado da farmacologia e
efeitos esperados.
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O fentanil e a lidocaína fazem parte do grupo das medicações indicadas
no pré-tratamento. Elas não devem ser utilizadas de rotina . O fentanil
deve ser usado somente quando há desejo de uma resposta
simpaticolítica (hipertensão intracraniana e dissecção de aorta). A rigidez
torácica, efeito adverso possível do fentanil, pode ser tratada com
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bloqueadores neuromusculares e é prevenida com infusão lenta da
medicação. 
 
A quetamina é especialmente utilizada em pacientes com crise de
broncoespasmo, por seu efeito adverso de broncodilatação. Ela atua com
dissociação do SNC e sem rebaixamento do nível de consciência,
usualmente associada com propofol (com utilização de doses menores
deste último) e também promove analgesia importante. 
 
O maior benefício do etomidato é ser um dos mais estáveis do ponto de
vista hemodinâmico, por isso é um dos agentes mais utilizados na
sequência rápida. Vale lembrar do risco teórico da inibição da síntese de
corticoide ao promover supressão adrenal, mas é algo muito raro na
prática clínica e que não impede seu uso.
 
O propofol e o midazolam são os mais hipotensores e devem ser
evitados em pacientes instáveis. 
 
Dentro dos bloqueadores neuromusculares temos algumas classes cujos
exemplos mais marcantes são succinilcolina, rocurônio e cisatracúrio. Faz
parte do protocolo de intubação em sequência rápida, mas não precisa
ser utilizado em todos os tipos de intubações. A succinilcolina é
absolutamente contraindicada em pacientes com hipercalemia ou
com risco deste distúrbio hidroeletrolítico (além de grandes queimaduras,
infecção abdominal crônica, politrauma, rabdomiólise e doenças com
acometimento extenso de nervo periférico).
 
Deve-se sempre otimizar hemodinâmica e dinâmica ventilatória antes de
iniciar o procedimento, pelo alto risco de complicações em vias aéreas
fisiologicamente difíceis. 
 
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Pneumointensivismo 
Após tudo isso, se posiciona adequadamente o paciente, alinhandoa
via aérea e faz-se o procedimento em si. A laringoscopia deve ser sempre
feita com a mão esquerda, independente da sua dominância, pois deve-
se inserir o laringoscópio pela rima direita, desviando a língua para a
esquerda e introduzindo o laringoscópio até a valécula. 
 
Sobre as lâminas, a extremidade da lâmina reta deve ficar sobre a
epiglote, ela é mais apropriada do que a lâmina curva nos neonatos e
lactentes. Enquanto a extremidade da lâmina curva deve ficar na valécula,
entre a base da língua e a epiglote.
 
Após a intubação, vamos verificar o posicionamento do tubo
(idealmente com curva de capnografia, mas associado à ausculta, 
epigástrio, base direita e esquerda, ápice direito e esquerdo), a
condensação no tubo orotraqueal, a melhora da oxigenação, a expansão
torácica simétrica. E prosseguir com a fixação do mesmo. Após fixação é
necessário instalar a sedação contínua do paciente e realizar uma
radiografia simples de tórax para confirmação de posicionamento e
avaliação de complicações.
 
Perceba que saber o procedimento de intubação orotraqueal, não
consiste apenas em saber passar a cânula entre as cordas vocais, pois é o
que mais aumenta sua taxa de sucesso é, além da experiência, uma
preparação adequada para o procedimento. Isso também é válido para
provas práticas. Mas o mais importante do que saber passar o tubo, é ter
sedimentado o passo-a-passo.
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Pneumointensivismo 
A intubação orotraqueal não é isenta de complicações inerentes ao
procedimento. As complicações traumáticas principais são lesão de
dente, lesão traqueal, trauma de lábio, língua ou palato. Das
complicações mecânicas, tem-se intubação esofágica ou seletiva e
broncoaspiração de conteúdo gástrico. Entre as complicações reflexas
temos espasmo de glote, broncoespasmo, bradicardia, hipotensão,
arritmia, tosse e vômito. Quanto às principais complicações
CM 109
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Pneumointensivismo 
farmacológicas, temos hipotensão (midazolam e propofol), arritmias,
rigidez muscular (fentanil) e hipercalemia (succinilcolina).
CONCEITOS BÁSICOS
 
Antes de começar a falar sobre os modos ventilatórios propriamente
ditos, vamos definir alguns conceitos imprescindíveis para a interpretação
das curvas.
FREQUÊNCIA RESPIRATÓRIA 
 
Frequência respiratória é o número de ciclos respiratórios (inspiração e
expiração) que o organismo realiza involuntariamente por minuto.
CM 110
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Pneumointensivismo 
VOLUME CORRENTE (Vt)
 
O segundo conceito é o de volume corrente (VC ou Vt). Aqui, de forma
simples, é o volume de ar (em mL), que entra e sai (inspirado ou expirado)
dos pulmões durante cada ciclo respiratório. Esse volume é de
fundamental importância no estudo de SDRA. Ele pode ser ajustado de
forma direta ou indireta na ventilação, a depender do modo ventilatório.
(Já vamos ver mais para frente isso!)
 
Sua unidade sempre faz curva positiva.
Figura 48. Volume corrente (Vt).
VOLUME MINUTO (VMIN)
 
Volume minuto é a quantidade de ar que entra e sai dos pulmões durante
um minuto. É o produto do volume corrente (VC) pela frequência
respiratória (FR). Ou seja, o aumento ou a redução em cada uma dessas
variáveis vai implicar diretamente no VMin. 
 
CM 111
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Pneumointensivismo 
No ventilador mecânico este parâmetro estará indicado numericamente.
Ele é importante por ter relação com os níveis de CO2, por exemplo.
Quanto maior o volume minuto, maior a lavagem de CO2 e menor a
pCO2. E vice-versa!
FLUXO
 
O fluxo inspiratório corresponde à velocidade com que o volume
corrente é ofertado. O ajuste do pico de fluxo inspiratório pode
determinar uma modificação no tempo inspiratório e da relação I:E. São
geralmente utilizados valores entre 40 a 60 L/min, procurando não
exceder pressões de pico maiores que 40 cmH2O, sob risco de
barotrauma.
TEMPO INSPIRATÓRIO E EXPIRATÓRIO (TEMPO “INS E EX”)
 
O tempo inspiratório é o tempo em que o ventilador irá enviar volume ao
paciente e o tempo expiratório o tempo em que o aparelho irá deixar que
o paciente exale o ar, através da força elástica do pulmão. 
 
Devemos ter em mente que, mesmo num pulmão normal, o ar tem mais
facilidade de entrar do que sair. Deste modo, mantemos a relação entre
os tempos inspiratório e expiratório (relação I:E) em torno de 1:2 a 1:3. Em
doenças obstrutivas, devemos deixar essa relação em 1:3 ou maior, pois a
expiração fica ainda mais prejudicada por conta do aprisionamento aéreo
(temos que dar tempo ao paciente para conseguir exalar tudo, ou haverá
retenção de CO2, mas falaremos disso daqui a pouco).
CM 112
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Pneumointensivismo 
FIO2
 
É a fração inspiratória de O2 (FiO2). Basicamente é a porcentagem de
O2 no ar que você oferta ao paciente. Ajustado diretamente no ventilador
em todos os modos ventilatórios.
PEEP (POSITIVE END EXPIRATORY PRESSURE)
 
A famosa PEEP (positive end expiratory pressure) representa a pressão
no alvéolo no final da expiração. 
 
Se a pressão dentro dos alvéolos ficasse em zero, eles iriam colabar. A
PEEP serve para que o alvéolo não colabe ao final de cada ciclo
respiratório (um mecanismo de lesão pulmonar pela ventilação). Ela é um
parâmetro que ajustamos em todos os modos ventilatórios.
 
Existe um conceito muito importante sobre a relação da PEEP e a
hemodinâmica: a PEEP reduz o retorno venoso, porque aumenta a
pressão intratorácica, dificultando que o sangue volte ao átrio direito.
Em pacientes hipovolêmicos, por exemplo, isso pode levar à hipotensão.
Essa é uma das causas para que o paciente fique hipotenso no pós-
intubação (uma outra causa importante para você pensar como causa de
hipotensão, são sedativos cardio-depressores utilizados na pré-
intubação). Além do retorno venoso, a pressão intratorácica tem interação
direta com o formato do ventrículo direito facilmente deformável por
pressões externas. A interação cardiopulmonar é complexa e não cabe
neste momento de acesso direto.
CM 113
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Pneumointensivismo 
Figura 49. Representação gráfica da PEEP. Fonte: (Besen, 01/2018) Besen, B. P., Junior, A.
N., Azevedo, L. d. 2018, Medicina intensiva: revisão rápida, Manole. 
PRESSÃO DE PICO
 
Pressão de pico é a pressão máxima no circuito. Ocorre na inspiração e
tem como componentes a pressão resistiva e a pressão elástica. Observe
no gráfico a representação de que a pressão de pico é a soma de todas as
pressões do sistema (componente resistivo e componente elástico). A
pressão de pico elevada não é associada ao maior risco de barotrauma e é
frequentemente interpretada como uma “dificuldade” de ventilar maior
do que pacientes com componentes pulmonares normais; ou seja, é uma
consequência do risco intrínseco da ventilação. Devem ser sempre
avaliadas causas reversíveis de aumento de pressão de pico,
principalmente no componente resistivo (tubo dobrado, rolhas no tubo,
crise de broncoespasmo).
CM 114
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Pneumointensivismo 
Figura 50. Representação gráfica da pressão de pico como a soma da pressão resistiva e
da pressão elástica. Fonte: (Besen, 01/2018) Besen, B. P., Junior, A. N., Azevedo, L. d. 2018,
Medicina intensiva: revisão rápida, Manole. 
PRESSÃO DE PLATÔ
 
A pressão de platô é a pressão na via aérea medida quando não há mais
fluxo. Ou seja, é correspondente à pressão de distensão alveolar ou
intrapulmonar. Se quisermos calcular a pressão de platô no ventilador,
fazemos a manobra de pausa inspiratória.
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Pneumointensivismo 
Figura 51. Representação gráfica da pausa inspiratória correspondente à pressão de platô. 
Fonte: (Besen, 01/2018) Besen, B. P., Junior, A. N., Azevedo, L.d. 2018, Medicina intensiva:
revisão rápida, Manole. 
Mas como fazer essa pausa inspiratória?
 
Apertando um botão! É isso mesmo! Os ventiladores possuem uma
função que é a pausa inspiratória. Quando aperta o botão, as válvulas do
ventilador são fechadas e não há entrada e saída de ar da via aérea, o que
equivale a dizer que o paciente fica com o fluxo “zerado”. Assim, o ar se
“distribui” ao longo de toda a via aérea e as pressões se equalizam,
permitindo com que calculemos a “pressão de platô”.
 
Pensem na pressão de platô como a pressão resultante do ar “se
acomodando” nos pulmões.
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Pneumointensivismo 
 
Figura 52. Durante a pausa zeramos o fluxo na inspiração e esperamos que as pressões se
igualem, assim tendo a pressão de platô. O gráfico mostra o momento em que a pressão
de platô ocorre quando o fluxo = 0L/s. Não existe fluxo da via aérea, logo a pressão
resistiva, também, é 0 (por consequência direta), portanto, a pressão de pausa (platô)
medida no ventilador é a própria pressão intrapulmonar e que só depende, neste
momento, da pressão elástica e da PEEP (que você escolheu). A pressão máxima
inspiratória, anterior à pausa, é a pressão de pico. E a diferença entre a Ppico e a Pplatô é a
pressão resistiva. Fonte: (Besen, 01/2018) Besen, B. P., Junior, A. N., Azevedo, L. d. 2018,
Medicina intensiva: revisão rápida, Manole. 
Temos três pré-requisitos básicos para iniciar os cálculos da pressão de
platô: 
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Pneumointensivismo 
 
Paciente sob efeito de bloqueio neuromuscular (não entra na
ventilação ou promove qualquer esforço sobre ela).
Ventilando em modo volume controlado.
Curva de fluxo quadrada (constante).
 
Além disso, o tempo de pausa para se atingir o equilíbrio deve ser de 2-3s
e deve-se garantir ausência de vazamentos no circuito.
Figura 53. Curvas de volume, fluxo e pressão no modo volume controlado (VCV) e curva de
fluxo quadrada. Fonte: Adaptado de: Carvalho CRR, 2007.
Em termos práticos, a pressão de platô deve ser menor que 30 cmH2O
(principalmente em SDRA grave) para evitar o estiramento excessivo do
sistema respiratório. Valores maiores indicam a necessidade de redução
do volume corrente ou da PEEP.
PRESSÃO INSPIRATÓRIA
1. 
2. 
3. 
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Pneumointensivismo 
 
É o famoso Delta P ou variação de pressão sobre a PEEP. É a pressão
definida nos modos controlados ou assisto-controlados a pressão para
gerar determinado volume e promover a ventilação. É a pressão de pico
menos a PEEP e é composta pela pressão elástica + a pressão resistiva. 
Figura 54. Pressão inspiratória (Pressão de Pico - PEEP), composta pela pressão elástica e
pela pressão resistiva. Fonte: (Besen, 01/2018) Besen, B. P., Junior, A. N., Azevedo, L. d. 2018,
Medicina intensiva: revisão rápida, Manole.
DRIVING PRESSURE
 
Driving Pressure é um conceito importante que vem ganhando
destaque ainda mais com a pandemia da SARS-CoV 2.
 
É definida pela diferença entre a pressão de platô e a PEEP. Este conceito
representa a distensão alveolar e corresponde à pressão elástica
pulmonar.
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Pneumointensivismo 
Figura 55. DP = Platô - PEEP → calculada na PAUSA INSPIRATÓRIA. Fonte: Marini, J.J. How
I optimize power to avoid VILI. Crit Care 23, 326 (2019). https://doi.org/10.1186/
s13054-019-2638-8
CM 120
https://doi.org/10.1186/s13054-019-2638-8
https://doi.org/10.1186/s13054-019-2638-8
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Pneumointensivismo 
Os próximos conceitos dizem respeito à mecânica ventilatória. Eles
possuem uma explicação um pouco mais complexa e, por isso, foram
simplificados aqui para fins didáticos. E essa é a forma mais prática de
compreender todos os conceitos deste capítulo de ventilação mecânica:
construindo um pensamento organizado. Mais que o cálculo, talvez
compreender como o ar se desloca e como os componentes de pressão
resistiva e elástica são consequência de características do pulmão que
será ventilado e que devem ser sempre considerados.
RESISTÊNCIA
 
Para que o ar movimente-se através das vias aéreas, é necessário que
exista uma diferença de pressão na direção do movimento e que essa
diferença seja a força motriz. Mas, percebe-se que as pressões medidas
em dois pontos são diferentes: a pressão diminui no sentido do fluxo e
quanto maior a diferença de pressão entre dois pontos, mais elevados são
os fluxos. Essa relação entre a diferença de pressão entre dois pontos
de um tubo, ou via aérea, e o fluxo dele, representa a resistência da via
aérea. Depois de uma sucessão de fórmulas, podemos resumir o cálculo
de resistência através da seguinte fórmula:
CM 121
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Pneumointensivismo 
Figura 56. Observe nesta figura que a distância entre a pressão de PICO e a pressão de
PLATÔ está bem maior que nas outras. Isto é, a representação gráfica de um paciente com
resistência aumentada. Fonte: Adaptada de: Besen, 01/2018. Besen, B. P., Junior, A. N.,
Azevedo, L. d. 2018, Medicina intensiva: revisão rápida, Manole.
COMPLACÊNCIA PULMONAR
 
Além da resistência, o movimento também é limitado pela
complacência. O aumento do volume pulmonar, durante a fase
CM 122
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Pneumointensivismo 
inspiratória, ocasiona distensão das estruturas elásticas que impõem uma
força contrária e proporcional à deformação, que no caso é proporcional
ao volume inspirado. A capacidade de se adequar a esse volume e a
variação de pressão, que o volume gera, representa a complacência.
Então, em complacências diferentes, o mesmo volume gera pressões
diferentes em complacências menores e um volume fixo gera pressões
maiores.
 
Esse conceito deve ser aplicado principalmente em pacientes com
complacência de via aérea reduzida (como nos casos de SDRA).
 
A complacência pulmonar representa a capacidade de distensão do
pulmão, a partir de um determinado volume. Na prática, representa a
capacidade elástica pulmonar. 
 
O normal é entre 60-80.
 
Ela pode ser dividida em estática (condições de fluxo zero, durante a
pausa, não considera o componente resistivo) ou dinâmica (considera o
componente resistivo).
 
Seu cálculo é definido pelas fórmulas:
 
Estática (mais utilizada habitualmente) - é a cobrada em provas:• 
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Pneumointensivismo 
Figura 57. Cálculo da complacência estática. Fonte: Adaptada de: Recomendações
brasileiras de ventilação mecânica 2013. Parte I.Barbas CS, Ísola AM, Farias AM, Cavalcanti
AB, Gama AM, Duarte AC, et al.
Dinâmica: 
 
• 
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Pneumointensivismo 
Figura 58. Cálculo da complacência estática. Fonte: Adaptada de: Recomendações
brasileiras de ventilação mecânica 2013. Parte I.Barbas CS, Ísola AM, Farias AM, Cavalcanti
AB, Gama AM, Duarte AC, et al.
CONSTANTE DE TEMPO
 
Ainda seguindo com os conceitos de resistência e complacência, à
medida que ocorre a expiração, a pressão elástica diminui e o fluxo
também. Mas qual é o tempo necessário para que o pulmão exale todo o
volume inspirado? O produto da resistência e da complacência define a
constante de tempo do sistema respiratório.
O esvaziamento do pulmão é uma equação exponencial e que se
correlaciona com a constante de tempo.
 
Como assim? O volume no interior dos pulmões reduz para 37%, 14%, 5% e
2% nas constantes de tempo 1, 2, 3 e 4. Por exemplo, se a minha constante
CM 125
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Pneumointensivismo 
de tempo é de 0,5 segundos, significa que após 0,5 segundos restará
apenas 37% de ar, após 1 segundo restarão 14%, após 1,5 segundo restarão
5%, e assim sucessivamente.
 
Então, o tempo expiratório é idealmente algo entre 4 e 5 constantes de
tempo. (Não 4 a 5 segundos, mas 4 a 5 constantes calculadas para aquele
paciente). Ou seja, no meu exemplo hipotético, nosso tempo expiratório
deve ser em torno de 2 a 2,5 segundos(4 a 5 vezes 0,5). 
 
Só para concluir o raciocínio, se a frequência respiratória é de 20, significa
que tem 1 ciclo a cada 3 segundos, então considerando o use de 4 a 5
constantes de tempo, minha relação ficará de 1:2 ou 0,5:2,5 (ou seja, 1
segundo de inspiração para 2 segundos de expiração ou 0,5 segundos de
inspiração para 2,5 segundos de expiração). 
 
E o que acontece se deixássemos menos do que 4 constantes de tempo
(menos que 2 segundos no caso hipotético) para expiração? Menos
tempo que isso, implicaria em volume não expirado do ciclo anterior que
ficaria aprisionado cada vez mais ao longo dos ciclos, resultando na auto-
PEEP ou PEEP intrínseca.
 
Mas é possível calcular a auto-PEEP? 
 
Sim. Analogamente à pausa inspiratória, podemos fazer uma pausa 
expiratória. 
 
E como faremos essa pausa? Novamente, apertando no botão “pausa
expiratória”.
 
Em situações ideais a pausa expiratória é a própria PEEP escolhida. Por
isso, ao fazer a pausa expiratória, se a pressão resultante for igual a PEEP,
isto é, se ela não se elevar, diremos que a auto-PEEP é zero (auto-PEEP
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Pneumointensivismo 
corresponde ao valor de PEEP externa além da PEEP setada), ou seja, não
há aprisionamento aéreo. 
 
Mas se porventura, você tivesse selecionado uma PEEP de 6 e a pressão
de pausa expiratória é de 8, significa que temos uma auto-PEEP de 2
(aprisionamento aéreo em excesso em relação a PEEP setada).
Figura 59. Visualização da elevação do valor de PEEP na pausa expiratória, representando
a auto-PEEP. Fonte: Traduzido e adaptado de: Hess DR, 2014.
A auto-PEEP também pode ser sugerida por curvas de fluxo que não
atingem o zero antes do próximo disparo.
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Pneumointensivismo 
Figura 60. Na imagem 1, você observa uma curva de fluxo normal que zera antes do novo
disparo. Enquanto na segunda imagem observamos uma curva de fluxo que não zera.
MODOS CONVENCIONAIS DE VENTILAÇÃO
MECÂNICA
 
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Pneumointensivismo 
A VM é a tecnologia de suporte de vida de curto período mais utilizada e
aplicada em um diverso espectro de indicações, desde programadas
(como cirurgias) até falência orgânica aguda. E, quando não feita
adequadamente, a VM pode induzir ou piorar a lesão pulmonar, referida
como lesão pulmonar induzida por ventilação mecânica (VILI). Dessa
forma, torna-se clara a importância desse tema não só para a prova de
residência. Entender a mecânica ventilatória e como usar esses conceitos
na prática diária faz diferença na sua vida hospitalar, seja como
emergencista, hospitalista ou intensivista.
 
A ventilação mecânica (VM) é dada por movimentação de gás (volume
corrente) no sistema respiratório, na inspiração ou expiração, de forma
complementar ao esforço ou mandatória. O gradiente entre a pressão
alveolar e a pressão das vias aéreas superiores determina um fluxo de ar,
através de pressão positiva. Neste gás tem-se uma fração inspirada de
O2 pré-determinada que resulta em uma pressão arterial de oxigênio.
Controla-se ainda a velocidade com que o gás será administrado através
do fluxo inspiratório (
).
 
Os principais objetivos da VM são propiciar melhora das trocas gasosas
com ajuste da hipoxemia e da hipercapnia, aliviar o trabalho da
musculatura respiratória, reverter ou evitar a fadiga e diminuir o
desconforto.
 
A VM é uma parte da estratégia global de cuidado e não segue sozinha,
ela está intrinsecamente relacionada ao manejo de sedação, tratamento
da doença de base, à fisioterapia e prevenção de perda muscular. Isso
porque, ela por si só não é o tratamento, mas sim um mecanismo de
suporte até a resolução global da doença de base. 
 
CM 129
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Pneumointensivismo 
Minimizar o tempo de VM é a forma mais eficaz de diminuir
complicações. Assim que você iniciar a VM, já deve considerar como e
quando será feito o desmame. E essa pergunta deve ser feita diariamente.
O CICLO VENTILATÓRIO
Figura 61. Fases do ciclo ventilatório. Fonte: Adaptado de: Carvalho CRR, 2007.
O ciclo ventilatório é dividido em quatro fases:
 
1. Fase inspiratória: corresponde à fase em que o ventilador realiza a
insuflação pulmonar vencendo as propriedades resistivas e elásticas, há
abertura da válvula inspiratória. Pode ser limitada à pressão, ao volume ou
fluxo a partir do modo ventilatório selecionado. 
CM 130
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Pneumointensivismo 
2. Ciclagem (mudança de fase): transição entre a fase inspiratória e a
expiratória. Pode ocorrer por:
Pressão: quando se atinge um valor pré-fixado, o ventilador cicla,
independente dos demais parâmetros.
Volume: cicla quando um volume corrente pré-determinado for
liberado (ex.: volume controlado).
Fluxo: cicla a partir do momento em que o fluxo cai abaixo de níveis
pré-fixados, geralmente 25% do fluxo inspiratório, independente do
tempo (ex.: pressão de suporte).
Tempo: ocorre após determinado tempo pré-definido pelo operador
(ex.: pressão controlada).
 
3. Fase expiratória: após abertura da válvula expiratória, o ventilador deve
permitir esvaziamento do pulmão de forma passiva (sem pressão
expiratória) ou contra uma pressão expiratória constante (que será
equivalente a PEEP), permitindo que o ventilador equilibre-se com uma
pressão final.
4. Disparo: é a mudança da fase expiratória para a fase inspiratória
(abertura da válvula inspiratória), iniciando novo ciclo; pode ocorrer por:
Tempo: ventilador dispara após tempo determinado pela frequência
respiratória.
Pressão: disparo quando um nível de pressão é detectado
(representa queda da pressão por esforço do paciente), definido
• 
• 
• 
• 
• 
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CM 131
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Pneumointensivismo 
pela sensibilidade deixada no ventilador.
Fluxo: dispara quando um fluxo é detectado, regulado pela
sensibilidade deixada no ventilador (pode ser mais “fácil” ou mais
“difícil” de o ventilador disparar).
 
VENTILAÇÃO CONTROLADA
 
Uma boa forma de diferenciar visualmente se o modo é controlado por
volume ou pressão, é tentar identificar visualmente qual o parâmetro que
o ventilador está setando, ou seja, qual o que não parece fisiológico -
geralmente é uma curva reta/quadrada. Na figura abaixo, de modo
volume controlado, você pode ver que no início do ciclo, ainda na fase
inspiratória, a curva de fluxo é quadrada (ninguém respira assim). Já na
figura de modo pressão controlada, a curva de pressão só tem linhas
“retas”. Claro que essa é uma dica que pode ajudar (e muito!), mas como
as formas de “entregar o ar” podem ser escolhidas de forma diferente,
essa regrinha não pode ser sua única ferramenta para diferenciar os
modos ventilatórios.
 
Todos os ciclos são disparados e ciclados pelo ventilador , de acordo
com a variável limitante:
 
Volume controlado: 
Disparo por tempo (ajuste da FR).
Ciclagem por volume.
Fixam-se a FR, Vt (volume corrente) e o fluxo inspiratório.
• 
• 
◦ 
◦ 
◦ 
CM 132
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Pneumointensivismo 
A pressão do sistema depende do fluxo, do volume e da mecânica.
 
O operador define a frequência respiratória e, com isso, se define o tempo
em que o ventilador vai disparar. Por exemplo, se a FR for de 20, significa
que a cada 3 segundos o ventilador deve iniciar um novo ciclo (disparo).
 
A ciclagem é por volume. Vamos dar um exemplo para que fique fácil o
seu entendimento. No modo volume controlado, você definiu que o
paciente deve receber 420 ml de volume corrente (ou X ml/kg de peso
predito). Todas as vezes que o ventilador definir que já entregou esse
volume, ele cicla (inverte para a expiração pois é hora de esvaziar esse
pulmão).
Figura 62. Modo volume controlado. Todas as curvas são definidas pelo tempo (abscissas).
Perceba que na curva de volume temos um “V” invertido, o volume entra na fase
inspiratória e sai nafase expiratória. Na curva de fluxo temos uma porção negativa,
quando o paciente está em fase expiratória e o fluxo é contrário ao sentido do ventilador >
paciente. Além disso, na curva de fluxo há uma retificação da curva, um platô na fase
inspiratória, nenhum ser humano respira pausando normalmente. Então, esta é a curva
que está sendo controlada pelo ventilador (ou seja, o que fixamos no modo ventilatório),
as demais são consequência. Fonte: Adaptado de: Carvalho CRR, 2007. Ventilação
mecânica: princípios, análise gráfica e modalidades ventilatórias. J. bras. pneumol. vol.33 
suppl.2 São Paulo July 2007.
◦ 
CM 133
Clínica Médica 
Pneumointensivismo 
Além disso, a forma da onda de fluxo pode ser escolhida no ventilador
entre quadrada, descendente, ascendente e sinusoide; por exemplo, as
medidas de mecânica devem ser feitas com curva de fluxo quadrada.
Figura 63. Formas de curva de fluxo no modo volume controlado. Fonte: Adaptado de:
Carvalho CRR, 2007. Ventilação mecânica: princípios, análise gráfica e modalidades
ventilatórias. J. bras. pneumol. vol.33 suppl.2 São Paulo July 2007.
CM 134
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Pneumointensivismo 
Pressão controlada: 
Disparo por tempo (ajuste da FR).
Ciclagem depende do tempo inspiratório.
Fixam-se a FR, a pressão inspiratória e o tempo inspiratório.
O volume depende da pressão inspiratória, da mecânica respiratória
e do tempo inspiratório.
 
Então, vemos que mais uma vez quem determina o disparo é o tempo,
porque o modo é controlado, ou seja, o paciente não decide quando vai
inspirar.
 
Mas diferente do modo volume controlado, aqui quem define a ciclagem
é o tempo inspiratório, definido pelo operador. Por que não é a pressão
que define a ciclagem? Pois não faz sentido o paciente parar de inspirar,
só porque, a pressão atingiu um valor X, faz sentido colocarmos uma
pressão para ajudar a “abrir o pulmão” e ele “encher com um volume Y de
ar”.
• 
◦ 
◦ 
◦ 
◦ 
CM 135
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Pneumointensivismo 
Figura 64. Modo pressão controlada. Todas as curvas são definidas em função do tempo
(abscissas). Perceba que na curva de fluxo não temos uma retificação, há uma entrada
abrupta de ar compatível com o ganho inicial de volume, depois para de entrar ar (fluxo
zerado). Mas o volume que já entrou fica lá dentro realizando as trocas gasosas, até
acontecer a ciclagem com fluxo negativo (expiração) e diminuição do volume. Apesar de o
topo da curva de volume parecer reto, na verdade ele é uma resultante e pode ter vários
formatos. Observe que no fluxo não há uma retificação, o que acontece é que agora na
curva de pressão há um momento de platô, logo esta é a curva que está sendo controlada
pelo ventilador. A pressão escolhida ficará presente pelo tempo inspiratório pré-
determinado, irá gerar um fluxo que forma um volume corrente como resultante. Fonte:
Adaptado de: Carvalho CRR, 2007. Ventilação mecânica: princípios, análise gráfica e
modalidades ventilatórias. J. bras. pneumol. vol.33 suppl.2 São Paulo July 2007.
CM 136
Clínica Médica 
Pneumointensivismo 
CM 137
Clínica Médica 
Pneumointensivismo 
VENTILAÇÃO ASSISTIDA - CONTROLADA
 
Os modos assisto-controlados são muito parecidos com os modos
controlados, a diferença é que o disparo pode ser feito pelo próprio
paciente (a parte de “assistida” refere-se a “dar assistência” à
respiração que ele iniciará). O operador define no aparelho uma
sensibilidade (de fluxo ou pressão), quando o paciente tenta inspirar, ele
gera esse fluxo ou pressão, se for suficiente para vencer a sensibilidade,
ele desencadeia um ciclo inspiratório. 
 
Os modos mandatórios (ou seja, se o paciente resolver não puxar o ar) são
disparos em frequência (dependem do tempo), mas o paciente pode
fazer esforço e disparar o próprio ciclo. Esse modo de ventilação pode ser
ajustado para ocorrer em volume ou pressão controlada.
 
Modo ventilatório assistido-controlado a volume:
Disparo por tempo (ajuste da FR) ou esforço do paciente.
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CM 138
Clínica Médica 
Pneumointensivismo 
Ciclagem por volume. 
Fixam-se Vt (volume corrente) e o fluxo inspiratório. 
A pressão do sistema depende do fluxo, do volume e da mecânica.
 
Nesta situação, a frequência respiratória pode variar de acordo com o
disparo decorrente do esforço inspiratório do paciente, porém
preservando tanto o volume corrente como o fluxo. Caso o paciente não
faça um esforço minimamente suficiente para disparar o ciclo
(sensibilidade), este manterá ciclos ventilatórios conforme a frequência
respiratória mínima escolhida, garantindo um volume minuto mínimo.
Figura 65. Modo ventilatório volume assistido-controlado. Note que no antes do disparo
dos dois primeiros ciclos há uma pressão negativa que é o trigger para o disparo do ciclo e
representa o esforço do paciente (mecanismo “assistido”). Já o terceiro ciclo não apresenta
esse entalhe inicial negativo, após uma pausa. Ou seja, o paciente não fez esforço e,
conforme configurado, o ventilador disparou o novo ciclo (mecanismo controlado). Fonte:
Adaptado de: Carvalho CRR, 2007. Ventilação mecânica: princípios, análise gráfica e
modalidades ventilatórias. J. bras. pneumol. vol.33 suppl.2 São Paulo July 2007.
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CM 139
Clínica Médica 
Pneumointensivismo 
Modo ventilatório pressão assistido-controlado:
Disparo por tempo (ajuste da FR) ou esforço do paciente.
A ciclagem depende do tempo inspiratório.
Fixam-se a pressão inspiratória e o tempo inspiratório.
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Clínica Médica 
Pneumointensivismo 
O volume depende da pressão inspiratória, da mecânica respiratória
e do tempo inspiratório.
 
Neste modo de pressão, os ciclos ocorrem conforme o esforço do
paciente ultrapassa a sensibilidade. O volume corrente passa a depender
desse esforço.
Figura 66. Modo ventilatório Pressão Assistido-Controlado. Aqui, como no volume, dá para
perceber o início negativo da curva de pressão, que representa a contração da
musculatura do paciente fazendo esforço e desencadeando o ciclo. Fonte: Adaptado de:
Carvalho CRR, 2007. Ventilação mecânica: princípios, análise gráfica e modalidades
ventilatórias. J. bras. pneumol. vol.33 suppl.2 São Paulo July 2007.
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CM 141
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Pneumointensivismo 
CM 142
Clínica Médica 
Pneumointensivismo 
MODO ESPONTÂNEO CONTÍNUO (PRESSÃO DE SUPORTE OU PSV) 
 
Nesse modo, todos os ciclos são disparados e ciclados pelo paciente e, na
maioria dos modos, a variável de controle é a pressão (pressão de
suporte). No modo pressão de suporte, o ventilador cicla pela
porcentagem de fluxo (usualmente 25%) e este parâmetro pode ser
regulado para mais ou para menos, para atrasar ou adiantar a ciclagem.
 
Como assim, porcentagem de fluxo? No modo de suporte o estímulo
ativo do paciente para iniciar a inspiração dá início a um fluxo do
ventilador para o paciente, à medida que esse ar vai entrando, o fluxo vai
progressivamente diminuindo, quando ele atinge o percentual que
determinamos (geralmente 25%), ele cicla, fecha a válvula inspiratória e
permite a expiração. 
 
Então, se quisermos aumentar o tempo inspiratório de um paciente,
vamos diminuir o percentual de ciclagem (para 5%, por exemplo). Assim,
CM 143
Clínica Médica 
Pneumointensivismo 
ele só vai passar para a etapa expiratória no finalzinho da entrada máxima
de ar, quando não há mais diferença de pressão para criação desse fluxo.
 
Por outro lado, se quisermos que o paciente expire por mais tempo
(contexto de retenção de ar como na asma ou no DPOC), podemos
aumentar esse percentual de ciclagem, para que o paciente passe mais
tempo na fase expiratória (passar para 40%, por exemplo).
 
O volume corrente depende do esforço do paciente, da pressão de
suporte e da mecânica respiratória (resistência e complacência
pulmonar). Em pacientesem VM prolongada, é tipicamente o modo
utilizado para desmame.
Figura 67. Modo de Pressão de Suporte. Fonte: Adaptado de: Carvalho CRR, 2007.
Ventilação mecânica: princípios, análise gráfica e modalidades ventilatórias. J. bras.
pneumol. vol.33 suppl.2 São Paulo July 2007.
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Clínica Médica 
Pneumointensivismo 
CM 145
Clínica Médica 
Pneumointensivismo 
Perfeito, agora que vimos do que se tratam os modos ventilatórios
convencionais, precisamos entender como a mecânica respiratória pode
interferir na ventilação mecânica.
AJUSTES INICIAIS DE VENTILAÇÃO MECÂNICA
 
Os ajustes dependem principalmente das condições clínicas do paciente
e do motivo que indicou a VM. Mas vale sempre ressaltar que não existe
diretriz para ajustes de ventilação e o objetivo é manter a PaO2 e a
CM 146
Clínica Médica 
Pneumointensivismo 
PaCO2 em valores fisiológicos. Não se resolve a maioria dos problemas
de VM mudando somente de modo ventilatório. 
 
De modo geral, podemos considerar como “básico” ou ”fisiológico” os
ajustes recomendados na tabela a seguir:
Figura 68. Ajustes básicos de Ventilação Mecânica.
O fluxo é a velocidade em que o ar entra ou sai das vias aéreas. Em
geral, o ajuste inicial é para o valor de 60 L/min.
A PEEP é a pressão ao final da expiração, setada inicialmente em 5-8
cm H2O.
O volume corrente é o volume que entra e sai do pulmão em um
ciclo normal e é ajustado em 6-8 ml/kg do peso ideal (ou peso
predito). O peso ideal é obtido por meio da medida da altura do
paciente e gênero. O conceito é que o tamanho do pulmão de um
paciente 1,70 m de altura é o mesmo, independentemente, se ele
tem 80 kg ou 150 kg.
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CM 147
Clínica Médica 
Pneumointensivismo 
A pressão de platô corresponde à pressão alveolar e deve ficar em
valores menores que 30 cmH2O para evitar barotrauma. Não é um
valor que nós setamos no ventilador, mas sim, um valor que o
próprio ventilador nos informa a partir da complacência do
paciente.
A driving pressure é definida como Pplatô-PEEP e representa a
distensão alveolar. Ela, também, deve, idealmente, ficar em valores
menores que 15 cmH2O pelo mesmo motivo citado anteriormente:
evitar barotrauma.
 
Uma pergunta recorrente em provas é sobre o ajuste de ventilação
mecânica em contexto de pacientes hipercápnicos e o que fazer para
resolver. Em geral, procura-se aumentar o volume minuto,
principalmente através do aumento do volume corrente e da
frequência respiratória, com ou sem redução do tempo inspiratório.
 
O próximo exemplo é pensando em pacientes que foram intubados por
motivos outros que não seja insuficiência respiratória e que,
presumivelmente, tem mecânica respiratória normal. 
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Clínica Médica 
Pneumointensivismo 
Ressalta-se que os pacientes devem ser extubados assim que resolvida a
causa que os levou à ponte de VM, e que, em caso de pós-operatório não
é necessário desmame ou testes de respiração espontânea. Existe
evidência de benefício de ventilação protetora em pacientes não SDRA,
incluindo os que serão submetidos a grandes cirurgias e pacientes em
morte encefálica em cuidados de potencial doador.
 
Na SDRA temos um caso clássico de pulmão com baixa complacência e
resistência normal. A ventilação protetora descoberta pelo grupo
brasileiro da FMUSP determina redução de lesão pulmonar induzida
por ventilação mecânica (grande vilão na ventilação de pacientes com
SDRA e que determina mortalidade). 
CM 149
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Pneumointensivismo 
Trata-se de baixos volumes correntes (4-6 ml/kg peso predito) e
respeitando-se pressão de platô ≤ 30 cmH2O. Discutimos melhor a
fisiologia de SDRA no capítulo de insuficiência respiratória. Muitas vezes,
pela baixa complacência, é difícil manter esses doentes com valores
normais de PaO2 e PaCO2, por isso, o conceito de hipercapnia permissiva. 
 
O estudo clássico (ARDSnet) que apresentou o guia da ventilação
protetora também sugeriu uma tabela de PEEP titulada conforme
necessidade de FiO2, conhecida como Peep Table (não precisa decorar,
só conhecer!).
CM 150
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Pneumointensivismo 
Figura 69. PEEP versus FiO2 para a ventilação de ARDS. Existem duas tabelas distintas, a
“Lower PEEP/Higher FiO2 “e a “Higher PEEP/lower FiO2”. O conceito é o mesmo, quanto
maior a FiO2, maior deve ser a PEEP, a diferença é o momento de redução da PEEP. 
Fonte: Adaptado de: The ARDSnet, 2000. HIGHER PEEP/ LOWER FiO2.
E por fim, temos os pacientes obstruídos. O problema de ventilar o
paciente obstruído é que ele tem um grande volume de ar aprisionado
por alteração estrutural da árvore traqueobrônquica (broncoespasmo),
necessitando de um tempo expiratório prolongado para esvaziar a
caixa torácica.
CM 151
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Pneumointensivismo 
O resultado de um esvaziamento incompleto, como vimos na mecânica
ventilatória, é o auto-PEEP. É contra a intuição, mas não se deve
aumentar a frequência respiratória no doente obstruído que tem pCO2
alto na tentativa de “lavar” o CO2. Caso você aumente a FR, irá piorar a
auto-PEEP e a fisiologia da descompensação, pois o tempo expiratório
automaticamente diminuirá. Dessa forma, lembrem-se: a frequência
respiratória deve ser baixa, com tempo expiratório prolongado!
CM 152
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Pneumointensivismo 
ASSINCRONIAS VENTILATÓRIAS
 
Este é um tema extremamente específico da prova de R+ de clínica
médica. Está sendo abordado nesta apostila porque já foi cobrado na
prova da USP-SP. Devido à especificidade do tema, vamos debatê-la
apenas na aula do Intensivo USP-SP. Pode deixar para ler este tópico
quando chegar lá!
 
A assincronia ocorre quando o ajuste no ventilador não é compatível com
o padrão respiratório do paciente e pode ocorrer em qualquer fase do
ciclo. É uma situação muito comum e subdiagnosticada e a maioria dos
pacientes apresenta algum tipo de assincronia. 
 
CM 153
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Pneumointensivismo 
Esta situação pode ter consequências graves, bem como sobrecarga
muscular respiratória e prejuízo das trocas gasosas, comprometendo os
objetivos básicos da VM. Deve-se resolver a assincronia de preferência
com ajustes de VM, sem a necessidade de sedação profunda. O uso de
sedação profunda, apesar de eficaz, traz risco de VM prolongado,
disfunção muscular, instabilidade hemodinâmica e outras complicações.
 
As assincronias são muito mais frequentes nos modos controlados.
Afinal de contas, o que gera a assincronia é um “mau acoplamento” entre
ventilador e paciente.
 
Podemos classificar as assincronias de acordo com a fase do ciclo
respiratório: disparo, inspiratória ou ciclagem. Como a fase expiratória é
passiva, não é incluída nesta classificação.
ASSINCRONIAS DE DISPARO 
 
Ocorre quando o ventilador detecta um esforço que não aconteceu ou
não detecta o esforço do paciente e falha em iniciar o ciclo.
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Pneumointensivismo 
CM 155
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Pneumointensivismo 
Figura 70. Principais tipos de assincronias associadas ao disparo do ciclo ventilatório.
AUTODISPARO 
 
É a ocorrência de um ciclo respiratório assistido, quando na verdade
não houve esforço. Ou seja, a partir de um estímulo mínimo, o ventilador
dispara sozinho, acreditando que houve esforço por parte do paciente. O
ventilador dispara um ciclo ao reconhecer uma variação de fluxo ou
pressão no circuito como sendo um esforço muscular respiratório
espontâneo do paciente. 
 
Em outras palavras, o sistema de sensibilidade do aparelho é
“enganado” por artefatos, como vazamentos (fugas no circuito) ou por
presença de condensado no interior do circuito; tudo que pode gerar
uma variação na curva de pressão ou de fluxo pode desencadear um
CM 156
ClínicaMédica 
Pneumointensivismo 
novo ciclo impróprio, inclusive batimentos cardíacos. Claro, que se o
ventilador estiver muito sensível (percebendo variações cada vez
menores de pressão ou fluxo), isso também pode acontecer; então
sempre verifique como está a sensibilidade do ventilador.
Figura 71. Autodisparo. Note que nessa curva de PSV, o círculo está indicando ciclos que
foram disparados sem esforço do paciente, mas pela presença de vazamento no circuito,
percebe-se pela curva rosa que há ciclos disparados que não tem curva de Pmus (esforço).
Vol.: volume; e Pva: pressão nas vias aéreas. Fonte: Adaptado de: Holanda MA, 2018 (xlung
®).
CM 157
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Pneumointensivismo 
Figura 72. Autodisparo por oscilação de fluxo por batimentos cardíacos. Paciente em
ventilação controlada por pressão, apresenta frequência programada de 15 rpm, sem
esforço muscular, mas apresentando oscilações de fluxo e pressão regulares, com
frequência respiratória aproximada de 80 ciclos/min, correspondente à sua frequência
cardíaca. O aumento da frequência respiratória total se deu por disparos induzidos pela
transmissão dos batimentos cardíacos para a onda de fluxo. Vol.: volume; e Pva: pressão
nas vias aéreas. Fonte: Adaptado de: Holanda MA, 2018 (xlung ®).
ESFORÇO INEFICAZ (OU DISPARO INEFICAZ)
 
Este é o oposto do autodisparo, aqui houve estímulo do paciente, mas o
ventilador não detectou.
 
Quando o paciente faz um esforço inspiratório, mas o limiar de disparo
não é atingido, o ciclo não é gerado. Ou seja, o disparo ineficaz consiste
na falta de reconhecimento do esforço muscular inspiratório do
paciente. Esforços ineficazes têm sido descritos frequentemente em
pacientes obstruídos, com auto-PEEP, ou recebendo altos níveis de
pressão de suporte. 
 
CM 158
Clínica Médica 
Pneumointensivismo 
O mesmo pode ser devido a fatores relacionados ao ventilador, como
ajuste inadequado ou sensibilidade baixa; por fatores do paciente, como
fraqueza muscular (associada ou não à sedação) ou bloqueio
neuromuscular. 
 
Além disso, outra causa de esforço ineficaz é a alta pressão de suporte
(volume corrente alto). Quando há alta assistência inspiratória, gerando
altos volumes correntes, o tempo expiratório deve ser prolongado. Mas
quando o paciente tem resistência aumentada da via aérea, o paciente
faz esforço tentando desencadear um novo ciclo, antes do fim da
expiração anterior, e o fluxo inspiratório gerado pelo esforço é
mascarado pelo fluxo expiratório e pode não ser reconhecido. Por isso,
a ocorrência de esforços ineficazes aumenta com o suporte fornecido
pelo ventilador e pode ser abolida ou minimizada com a redução da
pressão de suporte. 
Figura 73. Curvas de fluxo-tempo e pressão-tempo, respectivamente. Nessas curvas,
temos um paciente sem problemas na mecânica respiratória com um esforço espontâneo
(Pmus em roxo), débil devido à fraqueza muscular ou depressão do comando neural. Foi
utilizado o modo ventilação controlada por pressão, com sensibilidade à pressão de −2
CM 159
Clínica Médica 
Pneumointensivismo 
cmH2O. Os pontos nas curvas indicam o momento do esforço ineficaz. Pva: pressão nas
vias aéreas; e Pmus: pressão muscular. Fonte: Xlung®.
Figura 74. Paciente com obstrução ao fluxo aéreo e dificuldade para disparar alguns ciclos
devido à presença de pressão positiva expiratória final automática (auto-PEEP que tem
tanto ar, que não tem espaço para puxar um novo ciclo inspiratório). Mesmo com um
esforço muscular "fisiológico", mas incapaz de disparar ciclos do ventilador. Foi utilizado o
modo ventilação controlada por pressão, com sensibilidade à pressão de −2 cmH2O. Os
pontos nas curvas indicam o momento do esforço ineficaz. Pva: pressão nas vias aéreas; e
Pmus: pressão muscular. Fonte: Xlung®.
Clinicamente, percebe-se o esforço inspiratório do paciente examinando
o paciente, tocando seu tórax ou abdome, observando que o esforço não
é acompanhado por um ciclo no ventilador.
 
Como resolver? Vai depender da causa, mas em geral, para a resolução
dessa assincronia de disparo, a sensibilidade deve ser ajustada para seu
valor maior possível, ou seja, deixaremos mais sensível (evitando-se,
porém, o autodisparo). Ou alterar a sensibilidade de disparo à pressão
para o fluxo (é mais fácil disparar por fluxo que à pressão), tratar e
CM 160
Clínica Médica 
Pneumointensivismo 
reduzir a auto-PEEP. Diminuindo-se o nível de assistência de pressão
nos modos PCV (pressão inspiratória/delta de pressão) e PSV (pressão
de suporte) quando estão gerando um volume corrente alto ou, ainda,
reduzir o tempo inspiratório no modo VCV.
Figura 75. Esforço ineficaz. Note o esforço não disparado indicado pela seta. Fonte:
Adaptado de: Barbas CSV, 2013.
CM 161
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Pneumointensivismo 
ATRASO DE DISPARO 
 
Similar ao esforço ineficaz, mas agora o esforço provoca um disparo, só
que atrasado. Há um prolongamento do tempo entre o início do esforço
e o início da pressurização, geralmente quando esse tempo ultrapassa 100
ms. 
 
A causa mais comum é a associação de aumento da resistência de vias
aéreas, hiperinsuflação dinâmica e assistência inspiratória excessiva. Seu
registro gráfico não é muito frequente.
 
DUPLO DISPARO
 
O duplo disparo consiste na resposta, pelo ventilador, de dois ciclos
consecutivos para apenas um esforço muscular do paciente , ou seja,
ocorre quando um esforço do paciente dispara dois ciclos seguidos. 
CM 162
Clínica Médica 
Pneumointensivismo 
 
Nesse caso, o tempo neural inspiratório do paciente é maior que o
tempo inspiratório do setado no ventilador. O primeiro disparo resulta
do esforço do paciente, mas o segundo é só uma consequência do
primeiro que “ainda não supriu a demanda do paciente”. 
 
Como assim tempo neural? O tempo neural consiste no tempo que o
paciente quer inspirar. Observe na imagem abaixo, que a partir do
terceiro ciclo, a vontade de inspirar do paciente está sendo maior que o
tempo de um disparo. Por isso, acontece um disparo duplo, visto que o
ventilador percebe como se tivesse um novo estímulo. Diferente dos dois
primeiros ciclos em que o tempo neural era correspondente ao tempo do
ventilador. 
 
É como se o ventilador estivesse setado para inspirar durante um
segundo, mas o paciente quer inspirar por dois segundos. Esse gap
temporal é identificado pelo ventilador como um novo disparo, não como
uma continuação do anterior.
 
Essa assincronia acontece nos modos assistido-controlados (visto que
precisa do esforço do paciente).
CM 163
Clínica Médica 
Pneumointensivismo 
A principal estratégia terapêutica nesses casos consiste em aumentar o
tempo inspiratório (modos VCV e PCV) e, no caso do modo PSV, fazê-lo
através da redução do percentual de fluxo para a ciclagem (ou seja, o
paciente vai ciclar mais tarde, vamos passar de 25% para 5%, por
exemplo). Dessa forma, vamos igualar o tempo neural (‘fome de ar”) com
o tempo do ventilador.
Figura 76. Curvas de volume-tempo, fluxo-tempo e pressão-tempo, respectivamente,
ilustrando simulações de duplo disparo. Em decorrência do tempo neural do paciente,
superior ao tempo mecânico do ventilador, o primeiro ciclo é sempre disparado pelo
paciente, no modo ventilação controlada por volume, no entanto, um esforço gera dois
ciclos consecutivos. Os pontos indicam o momento do empilhamento de volume
corrente causado pelo duplo disparo.Pva: pressão nas vias aéreas; e Pmus: pressão
muscular. Fonte: Xlung®.
DISPARO REVERSO
 
CM 164
Clínica Médica 
Pneumointensivismo 
O disparo reverso ocorre quando o esforço muscular inspiratório do
paciente decorre de mecanismos reflexos deflagrados pela insuflação
mecânica de um ciclo controlado pelo ventilador. 
 
Ou seja, observe na imagem abaixo para ficar mais didático: o ventiladordeflagra um disparo. Neste momento, o paciente sente, mas ao invés de
tolerar, ele faz um esforço (linha roxa). Observe que o esforço não condiz
com o início do primeiro disparo (como no duplo disparo), por isso, o que
temos aqui é um disparo reverso (o ventilador estava trabalhando e o
paciente faz esforço em um momento inoportuno). Em outras palavras,
ele “entrou” na ventilação.
 
O esforço muscular não tem origem no centro respiratório do paciente,
mas sim, em um ciclo ofertado pelo ventilador de forma reflexa. 
 
O termo entrainment ou “arrastamento” também tem sido usado para
descrever a assincronia. Também ocorre o empilhamento de volumes
correntes, resultando em maior distensão do parênquima pulmonar,
com aumento importante consequente das pressões alveolares e
adicionando riscos de lesão pulmonar induzida pelo ventilador mecânico
(VILI), particularmente, em casos de pacientes com baixa complacência
(capacidade de se adaptar a esse volume adicional) como em SDRA. 
 
A principal forma de resolver, nesses casos, consiste em aumentar o
tempo inspiratório (modos VCV e PCV); tendo mais tempo para o
ventilador entregar o volume e maior capacidade de o pulmão se
acomodar. E, no caso do modo PSV, fazê-lo através da redução do
percentual de fluxo para a ciclagem (ou seja, o paciente vai ciclar após
um tempo maior, vamos passar de 25% para 10%, por exemplo).
CM 165
Clínica Médica 
Pneumointensivismo 
Figura 77. Disparo reverso correspondente a esforço muscular respiratório deflagrado por
mecanismos reflexos decorrentes da insuflação de um ciclo controlado pelo ventilador, no
modo ventilação controlada por pressão. Aqui também ocorre empilhamento do volume
corrente e a elevação das pressões de via aérea durante as assincronias. Os pontos
indicam o momento do disparo reverso. Pva: pressão nas vias aéreas; e Pmus: pressão
muscular. Fonte: Xlung®.
ASSINCRONIAS DE CICLAGEM 
CM 166
Clínica Médica 
Pneumointensivismo 
Figura 78. Principais tipos de assincronias associadas à ciclagem do ciclo ventilatório.
Ocorre quando o término do esforço inspiratório do paciente não
coincide com o término da fase inspiratória do ventilador (Tins neural 
diferente do Tins do ventilador). Existem dois tipos: ciclagem precoce (ou
prematura) e ciclagem tardia.
 
CICLAGEM PRECOCE (OU PREMATURA)
 
Ocorre quando o término da fase inspiratória acontece no momento em
que o paciente ainda está fazendo esforço inspiratório. Isto é, o
ventilador termina o fluxo inspiratório antes do desejado pelo paciente, o
tempo inspiratório mecânico é menor que o tempo neural do
paciente. 
CM 167
Clínica Médica 
Pneumointensivismo 
 
Essa assincronia tende a ser mais comum em modos assistidos
controlados. Quando ocorre nestes modos, o tratamento é igual ao do
duplo disparo. Mas quando acontece no modo PSV, a principal
ferramenta é o ajuste do limiar percentual do pico de fluxo para
ciclagem, geralmente, ajustável para valores mais baixos, como 5-10%. Ou
seja, o ventilador vai ciclar mais tarde, dando um tempo inspiratório maior
conforme o tempo neural do paciente.
Figura 79. Ciclagem precoce. Curvas de fluxo-tempo e pressão-tempo, respectivamente,
simuladas em modo ventilação com pressão de suporte. Paciente com doença pulmonar
restritiva e ciclagem precoce. Observe em roxo que o tempo inspiratório neural do
paciente é maior que o ciclo inspiratório do ventilador. A assincronia é atenuada pela
redução do limiar percentual do pico de fluxo para ciclagem (de 25 para 10%). Pva: pressão
nas vias aéreas; e Pmus: pressão muscular. Fonte: Xlung®.
Uma consequência do mesmo mecanismo que leva à assincronia de
ciclagem precoce, é justamente o duplo disparo. (Lembra?) Ambos
ocorrem quando o tempo neural do paciente é maior que o tempo do
CM 168
Clínica Médica 
Pneumointensivismo 
ventilador. No duplo disparo o esforço do paciente é tão intenso que
desencadeia um novo ciclo, antes da expiração do primeiro, o segundo
ciclo geralmente é mais curto, resultando num menor volume corrente,
mas que gera hiperinsuflação e até lesão pulmonar, porque não havia
terminado ainda a expiração do ciclo.
Figura 80. Novamente uma imagem de duplo disparo. Observe os ciclos pareados e o
grande incremento na curva de volume. Fonte: Adaptado de: Barbas CSV, 2013.
CM 169
Clínica Médica 
Pneumointensivismo 
CICLAGEM TARDIA 
 
Também chamada atraso de ciclagem, quando o tempo inspiratório do
ventilador é superior ao tempo inspiratório do paciente. O ventilador
oferece um ciclo com um tempo inspiratório mais longo do que o
desejado pelo paciente, tendo o tempo mecânico do ventilador
prolongado em relação ao tempo neural do paciente. 
 
Essas assincronias (ciclagem tardia e ciclagem precoce) tendem a ser
mais comuns em modos assistidos controlados e há duas estratégias
possíveis, sendo os modos VCV e PCV. O operador do ventilador pode
tentar corrigir essas assincronias determinando diretamente o tempo
inspiratório mecânico, ou realizando ajustes frequentes nas variáveis que
determinam o tempo inspiratório e observando a adaptação do paciente;
ou a utilização de modos ventilatórios que permitem que o paciente
module o esforço (NAVA ou PAV+). No atraso de ciclagem observa-se o 
overshoot de saída, ou seja, um aumento abrupto na pressão gerando
um “pico” na curva do ventilador.
CM 170
Clínica Médica 
Pneumointensivismo 
Quando acontece no modo PSV, a principal ferramenta é o ajuste do
limiar percentual do pico de fluxo para a ciclagem. Mas dessa vez,
ajustaremos para valores mais altos que 25% até 70%. Ou seja, o
ventilador vai ciclar mais cedo, diminuindo o tempo inspiratório
conforme o tempo neural do paciente. 
CM 171
Clínica Médica 
Pneumointensivismo 
Figura 81. Ciclagem tardia. Curvas de fluxo-tempo e pressão-tempo, respectivamente,
simuladas em modo ventilação com pressão de suporte. Temos um paciente com DPOC.
Observe que o tempo inspiratório do paciente é menor que o ciclo inspiratório do
ventilador, por isso, diz-se que temos uma ciclagem tardia. A assincronia é corrigida com o
aumento do percentual do pico de fluxo inspiratório (de 25 para 50%) e a ciclagem é
indicada pelos pontos. Pva: pressão nas vias aéreas; e Pmus: pressão muscular. Fonte:
Xlung®.
ASSINCRONIAS DE FLUXO 
 
As assincronias de fluxo podem ser de dois tipos: fluxo inspiratório
insuficiente e fluxo inspiratório excessivo.
CM 172
Clínica Médica 
Pneumointensivismo 
Figura 82. Principais tipos de assincronias associadas ao fluxo do ventilador.
FLUXO INSUFICIENTE 
 
O nome é bem sugestivo e acontece por estarmos ofertando um fluxo
menor que a demanda do paciente e principalmente quando estamos
ventilando em modo de fluxo não livre, classicamente VCV; claro que
também pode acontecer em modos de fluxo livre PCV e PCV, se os
ajustes forem insuficientes para atender à demanda do paciente. 
 
Clinicamente o paciente encontra-se desconfortável com uso de
musculatura acessória (tentando receber mais fluxo por aumento de
esforço). Na curva VCV nota-se uma concavidade voltada para cima na
CM 173
Clínica Médica 
Pneumointensivismo 
curva de pressão, consequente da resultante entre a pressão na via aérea
e a pressão muscular (Pmus). 
 
A abordagem terapêutica pode ser pouco eficaz com medidas clínicas,
mas pode incluir uma redução da demanda ventilatória (febre,
ansiedade, dor, acidose etc.). E ainda o aumento da oferta de fluxo, já
que este está insuficiente, por ajustes apropriados a cada modo (quadro
2), observando-se o conforto do paciente resultante de suas medidas.
 
Como resolver? Recomenda-se corrigir as causas de aumento da
demanda ventilatória (correção de febre, dor, ansiedade,ao aumento da pressão
parcial arterial de O2 (PaO 2) do sangue aumenta, o que determina o
percentual de saturação da hemoglobina. 
CM 9
Clínica Médica 
Pneumointensivismo 
Figura 1. Curva de dissociação da hemoglobina. Fonte: Guyton e Hall - Tratado De
Fisiologia Médica, 12ª edição (Elsevier), página 524.
Sua curva em formato sigmoide nos permite perceber que na região em
platô com níveis de oxigênio mais elevados, reduções significativas na
PaO2 ainda conseguem manter a SatO2 próxima a valores normais. Por
isso, pacientes com síndrome do desconforto respiratório agudo podem
manter boa saturação apesar do comprometimento da PaO2. 
 
Já na porção linear da curva podemos perceber que mesmo com
acentuadas dessaturações, a PaO2 se mantém relativamente preservada.
Vejam bem como isso é importante, significa que em condições
fisiológicas a oferta tissular de O2 é continuamente mantida mesmo
em baixas saturações de O2, caracterizando a função de “tampão de
oxigênio” da hemoglobina. 
CM 10
Clínica Médica 
Pneumointensivismo 
 
Sabemos que diversos fatores metabólicos são capazes de alterar a
afinidade da hemoglobina pelo oxigênio, regulando a eficiência da
oxigenação tecidual e da captação de O2 nos pulmões.
 
Percebemos essas alterações da afinidade através dos “desvios da curva”.
O desvio da curva para a direita e para baixo, também conhecido como
efeito Bohr, é interpretado como uma diminuição da afinidade da
hemoglobina pelo oxigênio em situações de aumento de temperatura, 
aumento da pressão parcial de CO2 ou de H+ (redução de pH) ou
aumento de 2,3-difosfoglicerato (BPG). Esse fenômeno facilita a
liberação de oxigênio do sangue para os tecidos e intensifica a
oxigenação do sangue nos pulmões. 
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Figura 2. Curva de saturação da hemoglobina. Fonte: Medicina de Emergência 14ª edição
- FMUSP.
Já na circulação pulmonar, o CO2 se difunde do sangue para os alvéolos,
reduzindo a pCO2 do sangue e diminuindo a concentração de íons
hidrogênio, deslocando a curva para a esquerda e para cima
(aumentando a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio e favorecendo a
extração de oxigênio alveolar). 
 
Baixas pressões parciais de O2 na corrente sanguínea (PaO 2)
estimulam quimiorreceptores localizados no seio carotídeo, que por
sua vez, irão estimular a ventilação para aumentar a disponibilidade de
oxigênio nos pulmões e, consequentemente, na corrente sanguínea - isso
é particularmente relevante nos pacientes com retenção crônica de CO2.
 
Já a baixa pressão alveolar de oxigênio (PAO2) promove vasoconstrição
para desviar o sangue para áreas mais ventiladas, processo também
conhecido como vasoconstrição hipóxica.
 
A oferta de O2 aos tecidos é calculada pela fórmula DO2 = CaO2 x Q ,
sendo o CaO2 o conteúdo arterial de oxigênio (diretamente relacionado
à quantidade de hemoglobina e de sua saturação por oxigênio) e “Q” o
débito cardíaco. Tanto a diminuição do débito cardíaco (cardiopatias ou
hipovolemia) quanto o menor conteúdo arterial de oxigênio (anemia ou
baixa oxigenação) podem levar a uma oferta de oxigênio (DO2)
reduzida. 
 
O consumo de oxigênio (VO2) é proporcional à oferta (DO2) e à taxa de
extração de oxigênio. Já a oferta de oxigênio é inversamente
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proporcional à taxa de extração (faz sentido, quanto mais você extrair,
menos você vai ter disponível). Em condições fisiológicas, a manutenção
de um consumo normal (VO2) pode ser alcançada principalmente pelo
aumento compensatório da extração de oxigênio. Caso seja insuficiente,
ocorre o aumento do débito cardíaco. O consumo de oxigênio vai cair
quando esses mecanismos forem insuficientes e a oferta diminuir abaixo
da DO2 crítica - em termos simples, “não vai ter mais de onde tirar”.
 
Em situações de aumento de demanda metabólica, o consumo de
oxigênio aumenta para manter o metabolismo celular aeróbico. O maior
aporte de oxigênio é alcançado por aumentos tanto na oferta de O2
quanto na sua taxa de extração. 
 
Em pacientes críticos, o aumento do consumo de O2 é acompanhado
de um desproporcional aumento da oferta de O2, diferentemente da
resposta adaptativa fisiológica em que a extração de oxigênio é o
principal mecanismo compensatório. Uma das maneiras de conseguir
isso, recordando a fórmula da oferta de oxigênio detalhada acima, é
aumentando o débito cardíaco - basta lembrar da fisiopatologia da
disfunção miocárdica relacionada à sepse, por exemplo, em sua fase
hiperdinâmica.
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Figura 3. Oferta x consumo de oxigênio. Repare que em condições fisiológicas o consumo
de oxigênio é constante mesmo com variações da oferta e só diminui quando a oferta de
oxigênio chega a um ponto crítico (DO2 crítica), ponto em que as respostas adaptativas
fisiológicas se tornam insuficientes. Já em estados patológicos, como a sepse, há um
aumento do consumo de O2 (VO2) e um deslocamento do ponto crítico da oferta de
oxigênio para a direita por causa da menor capacidade de extração periférica de oxigênio
pela microcirculação. Fonte: Adaptada de UpToDate - “Insuficiência Respiratória Aguda -
fisiopatologia”.
Por fim, hipoxemia não é sinônimo de hipóxia. A hipoxemia se refere a
redução do conteúdo arterial de oxigênio. A hipóxia celular é um estado
de aporte de oxigênio insuficiente para manter as demandas celulares.
Pode acontecer por isquemia e/ou por diminuição do conteúdo arterial
de oxigênio (anemia ou hipoxemia).
 
Diferentemente do oxigênio, o CO2 é altamente solúvel no sangue. Seu
transporte ocorre sob três formas: bicarbonato (70-85%), dissolvido (5-10%)
e ligado à hemoglobina (10-20%). Sua concentração não é expressa em
saturação, uma vez que não é dependente de molécula carreadora
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como o oxigênio, e sim em pressão parcial de CO2 (PaCO2) que está
diretamente relacionada ao seu conteúdo corporal.
 
A curva de dissociação do CO2 no sangue, diferentemente da de oxigênio,
é linear, diretamente relacionada à PaCO2 e sofre influência direta da
SatO2. A hemoglobina desoxigenada tem maior afinidade pelo CO2
que a hemoglobina oxigenada. Sendo assim, o sangue desoxigenado
(venoso) capta espontaneamente e transporta mais CO2 que o sangue
oxigenado (arterial). 
 
Lembram do efeito Bohr? Aquele em que o aumento do CO2 sanguíneo
desloca o oxigênio da hemoglobina? Então, seu inverso também é
verdadeiro: a ligação do oxigênio com a hemoglobina reduz a sua
afinidade pelo CO2, tendendo a deslocar o CO2 do sangue ( efeito
Haldane). 
 
A PaCO2 possui valores de normalidade entre 35-45 mmHg . Valores
acima desse intervalo (hipercapnia) sabidamente estimulam o centro
respiratório no bulbo, promovendo a ventilação e sua eliminação
pelos pulmões, mantendo o pH plasmático dentro do valor de
normalidade.
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CLASSIFICAÇÃO
 
Como dito anteriormente, para fins práticos, classificamos a insuficiência
respiratória em dois tipos:
 
Tipo l ou hipoxêmica (PaO2 50 mmHg).
 
E para chegarmos a essa classificação precisamos aprender a calcular o
gradiente alvéolo-capilar [G (A-a)]. Apesar de o cálculo deste gradiente
ser imprescindível para diferenciar entre as duas formas de insuficiência
respiratória, nas provas as bancas não pedem que vocês realizem esse
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cálculo, basta ter conhecimento dos tipos, valores de corte e
fisiopatologias associadas.
 
Esse gradiente é definido pela diferença entre a concentração de
oxigênio Alveolar (PAO2) e a concentração de oxigênio arterialacidose);
aumentar o fluxo inspiratório na VCV; mudança para modo de fluxo livre
(PCV ou PSV); ajuste do rise time (tempo de rampa), que é a velocidade
com que a pressão limite é alcançada na via aérea. Esse tempo de
subida influencia diretamente a oferta de fluxo logo após o disparo do
ciclo respiratório. Quanto mais curto for o rise time, maior será a oferta
de fluxo inicial e mais rápida será a pressurização inicial do sistema.
Sendo recomendável um tempo de subida curto em pacientes com
sinais clínicos de “fome de ar”. (Faz sentido né? Ele está sedento por ar e
se você mandar a maior parte no começo ele vai ficar satisfeito).
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Figura 83. Assincronia de fluxo. Note que quanto maior o esforço, maior é a concavidade
da curva de pressão. Fonte: Adaptado de: Barbas CSV, 2013.
FLUXO EXCESSIVO
 
A assincronia por fluxo excessivo ocorre pela oferta acima da demanda
do paciente. Em alguns casos, uma pressurização excessiva pode ocorrer,
caracterizando um overshoot de entrada de fluxo nos modos PCV ou
PSV. Por não ter tempo hábil para se acomodar a um alto fluxo há um
breve aumento da pressão no início da inspiração, transitório. 
 
Dentre os ajustes para corrigir a assincronia, a melhor opção consiste em
reduzir a oferta de fluxo por redução do valor programado, no modo
VCV; e nos modos PCV e PSV aumento do tempo de subida do fluxo (rise
time).
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Figura 84. Curvas de volume-tempo, fluxo-tempo e pressão-tempo, respectivamente,
ilustrando simulação de correção de assincronia de fluxo e volume “fome de ar”. Esse é um
exemplo que mostra várias assincronias com sua proposta de correção. Nos primeiros 10
segundos, temos uma assincronia de fluxo insuficiente, visível pela curva de pressão com
uma concavidade (Pva - Pmus). Entre o segundo e o terceiro ciclo modificamos o modo
ventilatório para PCV, corrigindo o fluxo insuficiente. A oferta no modo PCV, a partir do
terceiro ciclo, de fluxo livre teve com resposta de redução do esforço do paciente (Pmus) a
partir do quarto ciclo. Nota-se pequeno overshoot de saída de pressão na via aérea ao final
do ciclo em PCV (seta). Isto é, um pequeno atraso na ciclagem, atenuado com a melhor
adaptação do paciente. Pva: pressão nas vias aéreas; e Pmus: pressão muscular. Fonte: 
Xlung®. 
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CONCLUSÃO
 
Bom, é isso! Chegamos ao final de mais uma apostila! Como dito lá na
introdução: não se apeguem à picuinhas e detalhes desses assuntos!
Façam as questões e foquem no “básico bem feito”. Se restou alguma
dúvida: nos mandem!
 
Beijos, nos vemos em breve!
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PRA CIMA!
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Pneumointensivismo 
Bibliografia
 
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O cálculo do gradiente alvéolo-arterial consegue nos ajudar a diferenciar
a causa da hipoxemia do paciente que se apresenta na nossa frente.
Consideramos um valor normal G(A-a) quandovasodilatação nos lugares oxigenados, é uma forma de o organismo
mandar mais sangue para onde tem mais oxigênio e não trazer
repercussões clínicas. Em outras palavras: prioridades! Não tem sentido
enviar sangue para um local que sabidamente não será adequadamente
oxigenado, certo?
 
Quando esses mecanismos se tornam insuficientes é que se manifesta a
hipoxemia, sendo facilmente corrigida com a administração de oxigênio
suplementar, característica que ajuda a diferenciar da hipoxemia por
shunt.
Figura 9. Esquema representativo de vasoconstrição hipóxica (a perfusão relacionada ao
alvéolo pouco ventilado sofre constrição). Consequentemente, as áreas ventiladas sofrem
vasodilatação.
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Pneumointensivismo 
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Pneumointensivismo 
Por que aqui o oxigênio funciona? Porque neste caso não temos
conteúdo alveolar ou obstrução fixa das vias aéreas que impeça a
chegada de oxigênio até aquele alvéolo. O que temos são regiões que
por diferentes motivos são mal oxigenadas, mas quando damos mais
oxigênio, ele chega até lá e corrige esse distúrbio.
 
O desequilíbrio V/Q é a principal causa de hipoxemia na insuficiência
respiratória aguda tipo l, podendo ser o fator determinante ou
coadjuvante dela. Doenças obstrutivas pulmonares (pacientes
portadores de DPOC e asma), doenças vasculares (tromboembolismo
pulmonar, congestão pulmonar, hipovolemia e hipertensão pulmonar) e
intersticiais (doença intersticial/inflamatória pulmonar) são os que têm
maior possibilidade de desenvolver insuficiência respiratória hipoxêmica
por desequilíbrio V/Q.
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Pneumointensivismo 
DIFUSÃO DIMINUÍDA
 
A hipoxemia também pode ser decorrente da alteração da
permeabilidade da membrana alveolocapilar aos gases gerando uma
difusão prejudicada. Acontece quando o oxigênio encontra uma
membrana inflamada e/ou fibrótica e não consegue se difundir através
dela. O exemplo mais comum é a fibrose pulmonar (e doenças do
interstício), que leva ao depósito de colágeno e fibroblastos no interstício,
causando redução da superfície de troca e espessamento da barreira.
 
A difusão do dióxido de carbono é menos prejudicada, pois o coeficiente
de difusão do CO2 é 20 vezes maior que o do oxigênio. Sendo assim, a
diferença necessária para causar a difusão do dióxido de carbono é menor
que a diferença de pressão necessária para causar a difusão do oxigênio.
 
Uma característica da hipoxemia por difusão prejudicada é a
hipoxemia induzida por esforço. Isso acontece, porque durante o
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Pneumointensivismo 
repouso o sangue atravessa o pulmão lentamente, permitindo tempo
suficiente para a oxigenação acontecer mesmo com o déficit de difusão.
Já durante o exercício, aumenta-se o débito cardíaco e com isso o
sangue passa mais rápido, determinando um tempo menor para a
oxigenação.
 
Em indivíduos saudáveis ocorre uma série de mecanismos
compensatórios como a dilatação dos capilares, que aumenta a área de
superfície à troca gasosa. Mas em pacientes com fibrose pulmonar, como
ocorre destruição de parênquima associado, não há como ocorrer esse
recrutamento de áreas de superfície adicionais para melhorar a difusão. O
aumento da fração inspirada de O2 (ou seja, oferta de oxigênio)
corrige a hipoxemia.
DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO VENOSA DE O2 (PVO2)
 
A diminuição da PvO2 e da SvO2, principalmente quando associada a
outros determinantes de hipoxemia, pode ser responsável pelo
aparecimento ou agravo da hipoxemia. Ocorre diminuição da PvO2
quando há desequilíbrio entre a oferta e o consumo de O2 para os
tecidos. São exemplos: diminuição da oferta (níveis reduzidos de SatO2
das hemácias por intoxicações, hemoglobina reduzida ou débito cardíaco
comprometido) ou aumento do consumo (exercício, sepse e
hipertireoidismo).
 
Este fator contribuinte para a hipoxemia pode ser revertido com o
aumento da oferta de O2 para os tecidos ou para a diminuição do
consumo nos estados patológicos.
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BAIXA PIO2 
 
A baixa pressão inspirada no oxigênio (PiO2) é outra causa de
hipoxemia, porém, bem menos importante que as anteriores.
Didaticamente ela pode ser definida como redução da fração inspirada
de oxigênio (FiO2). 
 
É uma causa rara e ocorre em locais, em que há redução da
disponibilidade de oxigênio no ar ambiente, como em locais de altitudes
elevadas ou inalação de mistura de gases pobres em oxigênio.
 
Acontece uma resposta compensatória, caracterizada por hiperventilação
pulmonar, mediada por estimulação de quimiorreceptores carotídeos,
que se torna mais exacerbada quando a PaO2 cai para valores inferiores a
60 mmHg.
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Pneumointensivismo 
HIPOXEMIA POR HIPOVENTILAÇÃO
 
A hipoxemia por hipoventilação será abordada com a IRpA hipercápnica,
já que é uma causa de ambos os tipos de IRpA.
 
Veja agora as causas de IRpA hipoxêmica na tabela a seguir. Perceba que
uma mesma doença pode ter mais de um mecanismo causador de
hipóxia, por isso, as bancas não costumam explorar perguntas como:
“Qual o mecanismo envolvido da IRpA hipoxêmica por edema agudo de
pulmão?”. Ao invés disso, se pergunta: “Qual o tipo de IRpA nas
pneumonias?”. E a resposta é hipoxêmica.
Figura 10. Principais etiologias da Insuficiência Respiratória Aguda tipo I ou Hipoxêmica.
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INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA TIPO II OU HIPERCÁPNICA
 
Na insuficiência respiratória tipo ll, também, podemos evoluir com a
presença de hipoxemia, mas o que chama a atenção é a presença de
hipercapnia. Entre as causas podemos citar as principais na tabela
abaixo.
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Pneumointensivismo 
Figura 11. Principais etiologias da Insuficiência Respiratória Aguda tipo II ou Hipercápnica.
Sabemos que os níveis plasmáticos de CO2 são diretamente
proporcionais à taxa de produção de CO2 tecidual (VCO2) e inversamente
proporcionais à taxa de eliminação do CO2 pelos alvéolos. 
 
A ventilação alveolar é um dos principais determinantes das
concentrações de oxigênio e de dióxido de carbono nos alvéolos.
 
A ventilação alveolar é definida como a porção da ventilação minuto
que realmente ventila os alvéolos e que determina a eliminação de
CO2. Depende diretamente do volume corrente (VC), da frequência
respiratória (FR) e do volume do espaço morto . Assim, mesmo com
volume minuto (VM) normal, se o espaço morto estiver muito aumentado,
isso pode levar a insuficiência respiratória. 
 
Ainda não fez sentido? Pensa que um paciente pode estar taquipneico,
mas ser uma ventilação tão superficial que não chega a mobilizar o ar nos
alvéolos. Assim, ele tem um volume corrente adequado (entra e sai ar em
um volume “normal”), às vezes, a frequência respiratória está até
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aumentada (e isso vai aumentar o volume minuto porque Vmin = VC x
FR). Mas se esse ar só circulou pelas vias aéreas de grosso calibre
(ventilação superficial) ele fica num espaço morto (sem trocas gasosas) e
não chega até os alvéolos onde seria trocado.
 
Sabendo que a ventilação alveolar é um dos principais determinantes da
concentração de CO2 e ela é definida pelo volume corrente, pela
frequência respiratória e pelo volume do espaço morto, conseguimos
chegar a vários mecanismos associados à hipercapnia. Sendo os
principais:
Aumento do espaço morto.
Redução do volume minuto (hipoventilação).
Figura 12. Mecanismos da IRpA hipercápnica. Fonte: Medicina de Emergência. 14ª edição.
Pg 121 Editora Manole.
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AUMENTO DO ESPAÇO MORTO
 
O espaço morto anatômicocorresponde à região entre as vias aéreas
superiores e os bronquíolos terminais, sendo uma área ventilada, porém, 
não perfundida e, portanto, não realiza troca gasosa. Há também o
espaço morto alveolar, que são áreas alveolares ventiladas e mal
perfundidas. Já o que chamamos espaço morto fisiológico é a
combinação do espaço morto anatômico com o alveolar. Em pessoas
saudáveis, o espaço morto fisiológico é próximo do espaço morto
anatômico, porque há pouco espaço morto alveolar.
 
Dessa maneira, o aumento do espaço morto alveolar é um dos
principais mecanismos de hipercapnia em doenças pulmonares. Já o
aumento do espaço morto anatômico, pode acontecer por exemplo, em
situações de intubação (perceba que o tubo e a “traqueia” do ventilador
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mecânico aumentam a área ventilada e não perfundida, pode parecer
brincadeira, mas, isso tem um impacto naqueles pacientes que estão
intubados por insuficiência respiratória).
HIPOVENTILAÇÃO 
 
A hipoventilação é um mecanismo tão importante na hipercapnia que a
doença também é conhecida como insuficiência ventilatória.
 
A hipoventilação se associa à diminuição do volume minuto. Lembra que
volume minuto é o produto do volume corrente e da frequência
respiratória. Desta maneira, tanto as doenças que comprometem o
drive respiratório, diminuindo a frequência respiratória (intoxicações, por
exemplo), quanto as doenças que comprometem a capacidade
ventilatória (doenças da caixa torácica e diminuem o volume corrente,
por exemplo), podem ser responsáveis pela hipoventilação.
 
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Na IRpA tipo ll temos somente hipercapnia? Você já sabe que a resposta é
não! Também temos hipoxemia. Mas o que chama a atenção
didaticamente é a hipercapnia.
 
Neste contexto clínico, observa-se elevação da PaCO2 e redução da
PaO2, porque a quantidade de O2 que chega aos alvéolos é reduzida,
bem como a eliminação do CO2. É, por isso, que a hipoxemia também é
consequência da hipoventilação, mas sem alteração dos mecanismos
primários de captação do O2. A característica gasométrica adicional é um
gradiente alvéolo-arterial de O2 normal.
 
Faz sentido agora, não faz? 
 
Você não precisa mais decorar qual IRpA tem um gradiente normal e qual
tem um gradiente aumentado. É só pensar que na hipoventilação o
problema não está no alvéolo (difusão) ou na perfusão, mas sim na
ventilação. Todo oxigênio que chega até o alvéolo, passa para o sangue,
logo o gradiente entre o alvéolo e o sangue é normal (tipo II), o problema
é que ele chega e sai em menor quantidade (ventilação alveolar
diminuída).
 
É importante reforçar que apesar de cursar com hipoxemia, esses
pacientes vão apresentar hipercapnia como distúrbio principal que é o
que define a doença didaticamente em tipo II. Logo, se você se deparar
apenas com hipoxemia na prova, você aposta no tipo I, mas se tiver as
duas coisas é tipo II.
 
Outro adendo importante sobre a hipoxemia da ventilação, é que ela é
facilmente corrigida com o aumento da FiO2 e é facilmente identificada
pelo aumento do PaCO2. No entanto, lembrem-se que devemos ter
MUITA atenção ao fornecer oxigênio à pacientes hipercápnicos, meu
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Pneumointensivismo 
povo! Pelo risco de carbonarcose… veremos a explicação mais adiante em
tratamento.
Na prática, as principais causas de hipercapnia por hipoventilação são
distúrbio do drive respiratório, como em intoxicações, pós-operatório e
doenças neuromusculares (síndrome de Guillain-Barré, doenças
desmielinizantes, paralisias periódicas e miastenia gravis).
 
Mas qual a consequência da hipercapnia? 
 
Ela pode resultar em acidose respiratória. E neste sentido, o segredo está
em saber que a hipercapnia pode ocorrer de forma aguda ou crônica. 
 
E como diferenciar a hipercapnia crônica da aguda?
 
Se a hipercapnia acontecer de maneira lenta e progressiva, como em um
paciente com DPOC, há tempo de atuação dos mecanismos tampão,
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Pneumointensivismo 
como a compensação renal. Dessa forma, começa a haver retenção de
bicarbonato para manter o pH sanguíneo. Os pacientes com hipercapnia
crônica são chamados de retentores crônicos. A compensação renal é
laboratorialmente expressa na gasometria pelo pH próximo da
normalidade com bicarbonato aumentado e Excesso de Bases (Base
Excess - BE positivo).
 
Lembrem-se que bicarbonato aumenta indicando compensação renal,
mas não é ele propriamente dito que tampona o excesso de ácido. A
compensação é a secreção de ácidos pelo túbulo renal, sendo o
bicarbonato um subproduto dessa compensação.
 
Já a acidose respiratória estará presente quando ocorrer uma falha
ventilatória abrupta, quer seja ela crônica agudizada ou um evento
realmente agudo. 
CM 40
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 
Paciente com IRpA normalmente apresenta-se em um cenário de
urgência/emergência. É importante para o manejo desses pacientes que
a gente realize uma monitorização respiratória mínima com todos os
sinais vitais, principalmente FR e oximetria de pulso, avaliação do padrão
respiratório, gasometria arterial e algum exame de imagem.
 
Não existe um valor absoluto e universal para determinar a hipoxemia
que gera risco a todos os pacientes. Sabemos que pneumopatas crônicos
estão habituados à saturação tão baixa quanto 80% sem qualquer
sintomatologia. Então, tão importante quanto o valor absoluto isolado,
está também a velocidade de instalação da insuficiência respiratória e as
comorbidades de base que justifiquem menor reserva pulmonar. 
 
Taquipneia é a alteração mais frequente em pacientes com IRpA
hipoxêmica (FR > 22 irpm). Já na IRpA tipo ll, quando a causa da
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hipercapnia é depressão do SNC, o paciente invariavelmente estará
eupneico ou bradipneico, nunca taquipneico. 
 
É de fundamental importância avaliar sinais de gravidade como sinais de
esforço respiratório (batimento da asa do nariz, tiragem intercostal,
tiragem supraclavicular e retração de fúrcula), uso de musculatura
acessória (esternocleidomastoideo e músculos intercostais), respiração
paradoxal (fadiga da musculatura diafragmática) e respiração agônica
(boca aberta, contração importante da musculatura cervical, extensão da
cabeça e bradipneia). 
 
A presença desses sinais indica gravidade e podem ser indicativos de
intubação traqueal imediata e ventilação mecânica invasiva, caso
contrário esses pacientes evoluirão para PCR por hipóxia ou carbonarcose.
 
Pacientes hipoxêmicos podem apresentar manifestações inespecíficas
como agitação ou confusão, sem qualquer desconforto respiratório
aparente. Mas a alteração do nível de consciência é outro sinal de
gravidade. 
 
Alterações da frequência cardíaca e da pressão arterial podem nos sugerir
a etiologia da IRpA, uma vez que não são esperadas alterações nesses
sinais vitais até níveis tão baixos quanto SatO2 70%. 
 
Cianose central é um sinal tardio de hipoxemia. A cianose pode ser mais
sutil em pacientes negros e pode ser melhor identificada em membranas
mucosas como lábios e conjuntiva. 
 
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Já a apresentação clínica da IRpA hipercápnica depende do grau de
hipercapnia e da velocidade de instalação.
Hipercapnia leve a moderada, de instalação lenta: ansiedade, ligeira
dispneia, cefaleia e sonolência.
Hipercapnia mais intensa e de instalação rápida: delírio, paranoia,
depressão, confusão e evolução para o coma.
Hipercapnia grave: asterix, mioclonia, convulsões, papiledema e
dilatação de veias superficiais. 
 
Pacientes saudáveisapresentam alteração do sensório com valores de
PaCO2 maiores de 75-80 mmHg, enquanto os pacientes com hipercapnia
crônica só vão apresentar sintomas com níveis maiores que 90-100
mmHg. 
 
Alterações da ausculta pulmonar como sibilância, crepitações ou 
diminuição do murmúrio vesicular podem sugerir respectivamente
broncoespasmo (asma ou DPOC), consolidação alveolar (pneumonia ou
edema agudo) e pneumotórax ou derrame pleural como etiologias da
IRpA.
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Figura 13. Diferenciação fisiopatológica das IRpA tipo l e tipo ll. Fonte: Adaptado de
Guidelines for Non-Invasive and Invasive Mechanical Ventilation for Treatment of Chronic
Respiratory Failure Published by the German Society for Pneumology (DGP).https://
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20799159/.
EXAMES COMPLEMENTARES
 
Os exames complementares são importantes para identificar a causa
básica da insuficiência respiratória. 
 
O eletrocardiograma é útil na avaliação do paciente grave e para a
pesquisa de diagnósticos diferenciais. Pode evidenciar achados diretos e
indiretos que sugiram a etiologia da IRpA, bem como sinais de isquemia
miocárdica (IAM Killip IV), S1Q3T3 e BRD (sugestivos de TEP) ou
taquicardia atrial multifocal em DPOC (arritmia associada à hipoxemia
crônica). 
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https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20799159/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20799159/
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A radiografia de tórax é um exame altamente disponível que pode ser
feito na sala de emergência, logo após a estabilização do paciente. Pode
indicar infiltrados bilaterais, consolidações, sinais de bronquiectasias,
contusão pulmonar, pneumotórax, derrame pleural e hemotórax. 
 
Exames laboratoriais em geral (hemograma, eletrólitos, função renal,
coagulograma) são importantes especialmente para excluir diagnósticos
diferenciais: edema agudo pulmonar por congestão relacionada a
disfunção renal, por exemplo, leucostase no hemograma de paciente com
leucemia mieloide aguda; disfunções orgânicas e outras como evolução
de um quadro séptico ou de síndrome do desconforto respiratório agudo;
e assim sucessivamente.
 
Existe um outro exame de sangue importante, mas que geralmente não é
pedido no contexto de insuficiência respiratória, tendo em vista sua
indicação apenas para pacientes de baixo risco: o D-dímero. Ele pode ser
útil para a exclusão de pacientes com suspeita de TEP ou dissecção
aórtica aguda de baixo risco (paciente com ADD-RS - Aortic Dissection
Detection Risk Score ≤ 1), pois com D-dímero 90%), desenvolvida para a
avaliação etiológica da IRpA à beira leito. Ele propõe a avaliação de 3
pontos específicos, bilateralmente, com transdutor curvilíneo. São eles:
ponto superior, ponto inferior e ponto PLAPS (posterolateral alveolar
ou pleural syndromes) – intersecção entre uma linha horizontal no nível
do ponto inferior e uma linha vertical na linha axilar posterior.
Figura 15. Esquematização dos pontos superior, inferior e PLAPS (posterolateral alveolar
and/or pleural syndrome) do protocolo BLUE. Fonte: Medicina de Emergência. 14ª edição.
Editora Manole.
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Para entender o que é anormal, primeiro precisamos saber os achados
fisiológicos:
 
Linha pleural, com o sinal do deslizamento, entre e logo abaixo de
duas costelas consecutivas.
Linhas A, que representam artefatos de reverberação oriundos da
linha pleural. Aparecem como semicírculos hiperecogênicos
paralelos que se repetem em intervalos iguais. Isoladamente,
indicam presença de ar, mas não diferenciam pulmão aerado de
pneumotórax. 
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Figura 16. Linha pleural (seta) e linhas A (A). Fonte: Medicina de Emergência. 14ª edição.
Editora Manole.
A presença de lung sliding/deslizamento entre as pleuras
(corresponde a identificação dinâmica da pleura e afasta a hipótese
de pneumotórax).
O sinal do morcego (bat-wing sign), determinado pelo conjunto da
linha pleural disposta entre duas costelas.
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Figura 17. Sinal do morcego (linha pontilhada). Fonte. Medicina de Emergência. 14ª
edição. Editora Manole.
A partir do reconhecimento de achados normais, cada quadrante será
classificado, com base nos piores achados, em 3 dos seguintes perfis: 
 
Perfil A: é marcado pela presença apenas de linhas A - linhas
horizontais brancas (hiperecogênicas) que são estáticas e aparecem
em intervalos regulares de reverberação da pleura. É um padrão
normal.
Perfil B: é marcado pela presença de linhas B , artefatos verticais
hiperecogênicos que se movem em sincronia com o ciclo
respiratório. Sugere a presença de conteúdo interalveolar/intersticial
(pneumonia e congestão).
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Perfil C: imagem sugestiva de consolidação que aparece como
uma estrutura de tecido contendo pontos brancos constituídos de
parênquima pulmonar, diz-se hepatização, porque o parênquima
pulmonar fica parecido com o parênquima hepático. Estes pontos
podem ser estáticos (falam a favor de atelectasias) ou dinâmicos
(fala a favor de broncogramas aéreos - consolidação). 
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Figura 18. Ultrassom pulmonar. Perfil A (imagem A) com presença de linhas A, Perfil B
(imagem B) com presença de e Perfil C (imagem C), respectivamente. Fonte: CORE
Ultrasound (5 Minute Sono - Lung Ultrasound), disponível em: https://
www.coreultrasound.com/5ms-lung.
Além disso, deve-se pesquisar a presença ou ausência do deslizamento
pleural e a presença ou ausência de síndrome alveolar e/ou síndrome
pleural (derrame) no ponto PLAPS.
 
E como vamos interpretar esse conjunto de achados? Lembra que cada
umdos 6 pontos (3 de cada lado) pode ter um achado diferente e se tiver
mais de um, vamos valorizar o pior (sendo C pior que B e B pior que A).
 
Existe um algoritmo bem estabelecido, que pode ser checado na figura
abaixo.
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https://www.coreultrasound.com/5ms-lung
https://www.coreultrasound.com/5ms-lung
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Figura 19. Algoritmo para avaliação de insuficiência respiratória aguda, conforme os
achados do ultrassom pulmonar. Definição dos perfis: perfil A, presença de deslizamento
pleural e linhas A; Perfil A/B assimetria nos achados (com perfil A e B); perfil B
deslizamento pleural em associação a predomínio de linhas B; perfil B (linha) presença de
linhas B sem deslizamento pleural; e perfil C, presença de consolidações ou áreas de
atelectasias, associadas ou não à presença de derrame pleural. Fonte: Adaptado de
Lichtenstein et al.
Mas de maneira geral, os pontos principais a serem guardados, podem
ser vistos na tabela a seguir:
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Figura 20. Perfis de US pulmonar na IRpA. Fonte: DEXHEIMER NETO, Felippe Leopoldo et
al. Acurácia diagnóstica do protocolo de ultrassom pulmonar à beira do leito em situações
de emergência para o diagnóstico de insuficiência respiratória aguda em pacientes com
ventilação espontânea. J. bras. pneumol. São Paulo, v. 41, n. 1, p. 58-64, Feb. 2015. 
Disponível em: . access on 09 Mar. 
2021. https://doi.org/10.1590/s1806-37132015000100008.
Observe que na presença de perfil A em ambos hemitóraces, com
deslizamento pleural, devemos suspeitar de outras causas não
parenquimatosas para a IRpA, como TEP. Neste sentido, deve ser
pesquisada TVP em MMII com o transdutor linear. 
 
E por fim, mas não menos importante, um outro exame que pode ser
utilizado no contexto de IRpA é a capnografia.
 
O capnógrafo consegue realizar a mensuração do CO2 expirado
(EtCO2). Normalmente o EtCO2 é um pouco mais baixo que a PaCO2
arterial (até 6 mmHg) devido ao espaço morto fisiológico (espaço morto
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http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1806-37132015000100058&lng=en&nrm=iso
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1806-37132015000100058&lng=en&nrm=iso
https://doi.org/10.1590/s1806-37132015000100008
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anatômico + pulmonar). É uma monitorização avançada, geralmente
utilizada em pacientes intubados. O alargamento no gradiente entre
PaCO2 e EtCO 2 (ou seja, o PaCO 2 da gasometria e o EtCO 2 do
capnógrafo), também chamado Gap CO2, é o resultado do aumento no
espaço morto fisiológico.
Figura 21. Capnografia. Repare a curva em azul a SpO2 e abaixo dela, em branco, a curva
da capnografia. Cada ondulação da capnografia corresponde a um movimento expiratório.
Além disso, o capnógrafo é o padrão ouro para confirmação do
posicionamento da cânula orotraqueal na via aérea e exclusão de
intubação esofágica. 
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Figura 22. Situação 1: IOT adequada e capnografia normal. Meta entre 35-40 mmHg.
Situação 2: IOT esofagiana. Situação 3: capnografia sinusoidal também sugere IOT
esofagiana. 
Diante do registro de queda progressiva no valor da capnografia,
devemos pensar em hipotensão. Uma vez que o paciente está
hipotenso, a perfusão pulmonar global diminui, com isso temos como se
fosse um Espaço Morto like. Ou seja, temos áreas ventiladas e pouco
perfundidas. Assim como o oxigênio não consegue chegar até esses
vasos, o CO2 presente no sangue também não consegue passar para os
alvéolos. Como a pressão diminuiu, a troca de O2 por CO2 na membrana
também diminui. Este quadro é típico na indução anestésica, que
promove hipotensão pelas características das drogas anestésicas que são
geralmente cardio-depressoras e vasodilatadoras. 
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TRATAMENTO
 
O tratamento da IRpA consiste no suporte ventilatório adequado a cada
paciente, para manter a oxigenação dos tecidos e a remoção de CO2, até
que a causa básica da IRpA seja resolvida. 
 
A abordagem inicial do paciente consiste no ABCDE (Airway ou via aérea;
Breathing ou ventilação; Circulation ou circulação; Disability ou
disautonomias; Exposure ou exposição completa). 
 
Assegurar que a via aérea está pérvia é o primeiro passo. Caso suspeita
de obstrução, devemos desobstruí-la para permitir a ventilação
adequada. Corpo estranho, estridor laríngeo, anafilaxia podem ser causas
de obstrução e devem ser imediatamente tratadas. Pode ser necessária
uma laringoscopia ou broncoscopia para remoção de corpo estranho. Em
casos de obstrução glótica ou infraglotica, a realização de
cricotireoidostomia de emergência pode ser necessária. 
 
Pacientes sem respiração espontânea ou com respiração agônica
(gasping), sem proteção de via aérea (ausência do reflexo faríngeo)
devem ser prontamente submetidos a intubação orotraqueal. 
 
Pacientes com respiração espontânea, sem indicação da IOT imediata,
devem receber O2 suplementar, caso apresentem SpO2uma FiO2 fornecida de 15-20% + 21% (ar ambiente), o que equivale a
35-41%. 
 
Utilizam-se fluxos de até 6 L/min, pois acima desse valor acrescenta-se
pouco à FiO2 e gera desconforto ao paciente como ressecamento nasal
ou até lesões na mucosa pelo uso prolongado. 
 
MÁSCARA FACIAL SIMPLES
 
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Recomendada em substituição ao cateter nasal de O2 quando necessário
maiores fluxos de O2, pode ser usada sem reservatório.
Figura 24. Cateter nasal e máscara facial sem reservatório.
MÁSCARA VENTURI
 
É capaz de oferecer altos fluxos de oxigênio com níveis precisos e
tituláveis de FiO2 de 24-50%, através da mistura entre O2 e o ar ambiente
por meio de válvulas coloridas (pré-determinadas para cada FiO2). 
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Figura 25. Máscara Venturi. Cada cor de válvula representa uma FiO2 pré-determinada,
não adianta decorar a cor a sua associação com o fluxo. Visto que cada marca tem um
padrão diferente. Na válvula vem pré-determinada a FiO2 e o quanto de oxigênio em litros
por minuto devemos conectar para atingir essa fração inspirada de oxigênio.
MÁSCARA FACIAL COM RESERVATÓRIO
 
Também conhecida como máscara não reinalante. É capaz de fornecer,
em teoria, altas concentrações de O2 (FiO2 90-100%) e, por isso, estão
indicadas em IRpA hipoxêmicas como a SDRA.
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Figura 26. Máscara não reinalante.
DISPOSITIVO BOLSA-MÁSCARA-VÁLVULA
 
Também conhecido como “Ambu”, é capaz de fornecer alto fluxo e alta
concentração de O2. Utiliza-se um fluxo de 15 L/min. A presença da bolsa
permite concentração do oxigênio para a oferta de 100%. É útil na pré-
oxigenação de pacientes antes da intubação. Em caso de PCR, pode ser
efetiva para prover ventilação (pressão positiva fornecida manualmente
com válvula de proteção para que não haja excesso de pressão).
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Figura 27. Dispositivo bolsa-máscara-válvula.
CATETER NASAL DE ALTO FLUXO (CNAF)
 
Consiste na aplicação de altos fluxos de oxigênio umidificado e
aquecido, via cânula nasal própria. Oferta de fluxo até de 60 L/min e em
concentração que pode atingir 100%.
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Figura 28. Cateter Nasal de Alto Fluxo. Fonte: Traduzido e adaptado de Rauf AK, 2019.
O alto fluxo gera uma pressão positiva na via aérea, similar à PEEP. Ao
fornecer ar fresco, em alto fluxo, no nariz e na faringe superior, reduz-se o
espaço morto anatômico, permitindo a mesma lavagem de CO2 com
menor trabalho respiratório. Além de aumentar o recrutamento alveolar
por gerar certo nível de pressão positiva no final da expiração.
CM 66
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Figura 29. Cateter Nasal de Alto Fluxo. Cânula nasal ou “prong nasal”. Dois modelos mais
comuns de CNAF.
É bem tolerado pelos pacientes e é extremamente útil na oferta de
grandes quantidades de oxigênio, pois permite ao paciente comer, se
comunicar e pode ser utilizado por longos períodos. Apesar de não
termos evidência de redução de mortalidade em síndrome de
desconforto respiratório quando comparado aos demais dispositivos.
Pode ser usado como dispositivo de pré-oxigenação para intubação
traqueal por promover uma oxigenação apnêustica durante a
laringoscopia.
VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA (VNI)
 
A VNI consiste na administração de suporte ventilatório mecânico
assistido, sem a necessidade de via aérea artificial (tubo orotraqueal). As
vantagens da VNI incluem a eliminação de possíveis complicações
associadas à IOT (intubação orotraqueal), redução de infecção associada à
ventilação mecânica, maior conforto para o doente, preservação de
mecanismos de defesa da via aérea, possibilidade de manutenção de fala
e de deglutição. O sucesso da VNI depende da seleção adequada de
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pacientes, da disponibilidade de pessoal treinado, da técnica de
ventilação e da interface utilizada.
 
Existem 2 modos disponíveis: CPAP e BIPAP.
 
Pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP - continuous
airway pressure): 
 
Aplicação de um nível de pressão contínuo nas vias aéreas, tanto na
inspiração quanto na expiração, por meio do qual o paciente desenvolve
seu próprio volume corrente e sem suporte na inspiração, é capaz de
fornecer altas concentrações de O2 e altos fluxos. É utilizado em IRpA
hipoxêmicas como EAP cardiogênico. 
 
Modo ventilatório com pressão controlada (BIPAP - bilevel
positive airway pressure): 
 
Ele permite ventilações espontâneas e oferece dois níveis de pressão:
uma pressão expiratória (ePAP), a uma pressão inspiratória (iPAP). A ePAP
é análoga à PEEP da VM invasiva, ou seja, corresponde à pressão
expiratória final das vias aéreas. Ela permite a oxigenação e reduz a pré e a
pós-carga no tratamento da insuficiência cardíaca descompensada. A
iPAP consiste em uma pressão de suporte durante a inspiração. 
 
A diferença entre as pressões (iPAP – ePAP) é capaz de melhorar a
ventilação alveolar ao aumentar o volume corrente e o volume
minuto, sendo o modo de escolha aos pacientes com hipoventilação, por
exemplo, o DPOC exacerbado.
 
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Os tipos de interface disponíveis atualmente, em tamanhos variados, são:
conector bucal, máscara nasal, plugue nasal, máscara facial, máscara
facial total e capacete. A escolha da interface mais adequada para cada
paciente deve ser baseada na disponibilidade e na situação clínica. Em
geral, são utilizadas as máscaras faciais ou faciais totais e, geralmente,
falham em pacientes com respiração bucal, pelo escape aéreo. A máscara
deve estar bem acoplada para evitar escape aéreo, já que a presença de
vazamento excessivo interfere em todas as fases do ciclo ventilatório.
Figura 30. Exemplos de interfaces. A. Interface nasal; B. Interface oral; C. Interface oronasal
(facial); D. almofadas nasais; E. Facial Total; F. “Helmet”; G. Peça bucal. Fonte: Adaptado de
Souto L, 2011.
A VNI não deve ser encarada como substituta do suporte ventilatório
invasivo, especialmente nos casos em que o paciente depende de
suporte ventilatório para a manutenção de vida. Por isso, nem todo
doente é candidato a VNI.
 
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Por isso, mais do que saber quando a VNI pode ser usada devemos saber
quando ela está contraindicada. E fica claro pelas duas frases
anteriormente em destaque que a principal contraindicação ao uso de
VNI é justamente a indicação de ventilação mecânica invasiva.
 
Há quatro grandes grupos de indicações para VM invasiva:
Insuficiência respiratória refratária a medidas não invasivas.
Necessidade de descanso da musculatura respiratória.
Incapacidade de proteção de vias aéreas.
Situações extremas.
 
No caso da insuficiência respiratória refratária a medidas não
invasivas, o tratamento baseia-se na reversão da causa base da
insuficiência respiratória e até que esse objetivo seja alcançado, é
necessário suporte invasivo.
 
No caso da necessidade de descanso da musculatura respiratória, o
principal exemplo são os pacientes instáveis hemodinamicamente. No
contexto de instabilidade, há evolução com hiperlactatemia e acidose,
estimulando hiperventilação compensatória. O resultado é o aumento no
consumo de O2 pelos músculos ventilatórios. Por isso, devemos auxiliar
com pressão positiva de maneira a deixar esses músculos descansarem e
priorizar a oferta de O2 para outros órgãos.
 
Em pacientes com rebaixamento do nível de consciência (Escala de Coma
de GlasgowClínica Médica 
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aéreas. Pelo alto risco de aspiração há indicação de ventilação mecânica
invasiva, prevenindo complicações adicionais.
 
Além disso, existem situações como apneia, parada respiratória franca ou
iminente e parada cardiorrespiratória, em que a gravidade da situação
clínica não dá dúvidas sobre a necessidade de suporte ventilatório.
 
Dessa forma, as principais contraindicações para uso de VNI são:
Outras contraindicações menos exploradas, mas, também importantes
são: hemorragia digestiva alta, agitação psicomotora grave, trauma facial
extenso, pós-operatório de cirurgias esofágicas ou gástricas.
CM 71
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Já sabemos quais são as contraindicações, mas em qual momento
devemos indicar a VNI? 
 
Classicamente a VNI está indicada, se dois ou mais dos seguintes
estiverem presentes:
CM 72
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Sinais de desconforto respiratório agudo:
Dispneia moderada a grave;
FR ≥ 25 irpm.
Uso de musculatura acessória ou de respiração paradoxal.
Assincronia toracoabdominal.
Anormalidades nas trocas gasosas:
pH 45 mmHg.
Relação PaO2/FiO2 45
mmHg) constituem o grupo com maior evidência de benefício para uso
de VNI, pois está associado à diminuição da mortalidade, necessidade de
intubação (IOT) e tempo de internação. Na DPOC, o modo de ventilação
em dois níveis de pressão (BIPAP) é o mais indicado, sendo a EPAP
importante para contrabalancear os efeitos da auto-PEEP, assim como na
VM invasiva. Nesses pacientes, a retenção de CO2 é marcador
independente de sucesso da VNI, o objetivo é a redução da pCO2 ao 
minimizar o trabalho respiratório e aumentar a ventilação alveolar. 
 
Aqui vem outro detalhe importante. Lembra que uma das
contraindicações ao uso de VNI é justamente aqueles pacientes com
rebaixamento do nível de consciência e não protegem a via aérea? Pois
bem, uma importante exceção a essa regra, é no paciente retentor
crônico de CO2 com rebaixamento do nível de consciência por
carbonarcose. Aqui, está indicado um “trial” com VNI, visto os
benefícios comprovados da redução de CO2.
CM 74
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Outro perfil de paciente que se beneficia da VNI são aqueles com edema
pulmonar cardiogênico, com objetivo de melhorar a oxigenação arterial,
reduzir o trabalho respiratório e aumentar o débito cardíaco. Apesar de o
benefício na diminuição da mortalidade ser controverso, existe boa
evidência para a menor necessidade de IOT. E nessa situação, ambos
CPAP e BIPAP mostraram-se eficazes, com níveis de CPAP em torno de 10
cmH2O.
 
Além de evitar risco de IOT em doentes selecionados, a VNI também pode
ser útil para prevenir falha de extubação, principalmente em > 65 anos,
APACHE II > 12, intubação por insuficiência cardíaca, hipercápnicos e
pacientes com mais de uma falha prévia em teste de ventilação
espontânea. Nesses casos, há evidência de reduzir risco de reintubação e
risco de morte na UTI, quando iniciada precocemente.
CM 75
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A VNI é relativamente segura e suas complicações estão geralmente
relacionadas ao uso de máscara apertada, como lesões de pele, irritação
ocular, dor nos seios da face e distensão gástrica, que pode ocorrer caso
sejam utilizadas pressões inspiratórias elevadas. Por isso, está associada a
menores complicações que a ventilação mecânica invasiva. 
 
Entre os dispositivos para oferta de oxigênio só nos falta comentar sobre a
ventilação mecânica. Como este tema é mais extenso, será abordado
separadamente ao final deste capítulo.
 
Agora vamos para um dos tópicos mais badalados na medicina nos
últimos tempos: Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA).
SÍNDROME DO DESCONFORTO
RESPIRATÓRIO AGUDO (SDRA)
 
A síndrome do desconforto respiratório agudo, ou síndrome da angústia
respiratória aguda, foi inicialmente descrita em 1967 como um quadro de
insuficiência respiratória em que os doentes apresentavam hipoxemia
refratária e infiltrado pulmonar difuso bilateral na radiografia de tórax,
com alta letalidade. 
 
Trata-se de uma lesão inflamatória aguda do pulmão, que pode ser
desencadeada tanto por uma injúria pulmonar primária quanto por uma
doença inflamatória sistêmica. Associada a aumento da permeabilidade
capilar pulmonar e redução do tecido pulmonar aerado. Apresenta
CM 76
Clínica Médica 
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diversas etiologias e a definição diagnóstica deve ser buscada para
tratamento adequado.
Figura 31. Principais causas de SDRA.
A fisiopatologia é complexa e ainda não é completamente entendida.
Parece ser decorrente de uma resposta inflamatória difusa que
compromete a permeabilidade da membrana alvéolo-capilar, a partir
de um insulto local ou à distância. O que provoca ativação de neutrófilos
locais e quimiotaxia, lesando o epitélio alveolar e o endotélio de capilares.
Há, então, passagem de proteínas para o interstício, causando edema. 
 
O edema e a atividade inflamatória levam à inativação do surfactante
pulmonar, o que favorece ao colapso de unidades alveolares. O próprio
edema alveolar pode levar a distúrbios V/Q (perfusão normal e ventilação
comprometida). A falta de surfactante eficaz pode causar shunt (perfusão
sem ventilação). O distúrbio V/Q, como exposto anteriormente, é
importante causa de hipoxemia e quando ocorre colapso de parcela
significativa do pulmão há redução da complacência pulmonar.
CM 77
Clínica Médica 
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Figura 32. Na SDRA o epitélio alveolar é a primeira estrutura a ser lesada, havendo um
espessamento da membrana alvéolo capilar, associada ao edema alveolar e à redução da
produção de surfactante. O resultado é um edema pulmonar não cardiogênico, que
dificulta as trocas gasosas, com hipoxemia aguda. O espessamento da membrana alvéolo
capilar prejudica as trocas gasosas, principalmente do oxigênio, que é 20 vezes menos
difusível do que o CO2, dependendo mais de uma membrana alvéolo capilar íntegra e
com área de superfície de troca adequada. Com isso ocorre hipoxemia. Esse
espessamento da membrana pode evoluir em uma fase tardia com cicatrizes fibróticas.
CM 78
Clínica Médica 
Pneumointensivismo 
Sua definição diagnóstica foi proposta em 2012 pelos critérios de Berlim.
Entretanto, o paciente deve apresentar todas as condições listadas abaixo:
 
Tempo de instalação: dentro de 1 semana do insulto conhecido ou
piora dos sintomas de causa definida.
Opacidades bilaterais não explicadas por derrame, atelectasia ou
nódulos.
1. 
2. 
CM 79
Clínica Médica 
Pneumointensivismo 
Descartada origem cardiogênica ou sobrecarga hídrica
(disfunção renal, por exemplo).
Relação PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg.
 
Pode ser classificada ainda em:
Leve: 200