Trypanosoma cruzi e Hemípteros Vetores

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Trypanosoma cruzi
e hemípteros vetores
Profa. Dra. Alcione Vendramin Gatti
Faculdade de Medicina de Jundiaí
Disciplina de Parasitologia
1
CLASSIFICAÇÃO CARACTERÍSTICAS
ORDEM Kinetoplastida Tem cinetoplasto
FAMÍLIA Trypanosomatidae Flagelados; P obrigatórios
GÊNERO Trypanosoma Classificado em seções
SEÇÃO Salivaria Transmissão: pela saliva T. 
brucei
Stercoralia Transmissão: pelas fezes T. 
cruzi
Taxonomia - Trypanosoma
2
• Filo: Sarcomastigophora
• Sub-filo: Mastigophora
• Classe: Zoomastigophorea
• Ordem: Kinetoplastida
• Família: Trypanosomatidae
• Gênero: Trypanosoma
• Espécie: T. cruzi
Tripomastigota de Trypanosoma cruzi.
Seta preta - cinetoplasto; vermelha - núcleo; azul - membrana ondulante; 
verde - flagelo.
Taxonomia - Trypanosoma
3
O PARASITO
T. cruzi
4
Histórico - Descoberta
Carlos Ribeiro Justiniano das Chagas
Oswaldo Cruz
5
Histórico
Estrada de Ferro Central do Brasil
6
Histórico
Hospital em Lassance
Carlos Chagas atendendo pacientes
7
Histórico
sagui
Vetor - triatomíneo
Parasito – tripomastigota T. cruzi
1º. Caso humano descrito– Berenice – 14/4/1909 – 2 anos
Faleceu aos 82 anos de Insuficiência Cardíaca. 
8
MORFOLOGIA 
Formas de Vida – Trypanosoma cruzi
9
MORFOLOGIA
Trypanosoma cruzi
• Preferências: Células do sistema fagocítico monocitário,
céls. musculoesqueléticas ou cardíacas.
Mas pode parasitar qualquer célula do corpo humano.
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HOSPEDEIRO VERTEBRADO (homem e várias espécies de
mamíferos).
•Forma tripomastigota sanguícola (variações morfológicas
e polimorfismo).
•Forma amastigota: intracelulares.
HOSPEDEIRO INVERTEBRADO (triatomíneos).
•Formas esferomastigotas (estômago e intestino).
•Formas epimastigotas (todo o intestino).
•Formas tripomastigotas metacíclico (reto).
Trypanosoma cruzi
- CICLO DE VIDA – TIPO: HETEROXÊNICO E EURIXENO
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• Forma alongada;
• Cinetoplasto e próximo ao núcleo;
• Flagelo se inicia adiante do núcleo, longe da extremidade
anterior;
• Presença de membrana ondulante reduzida;
• Capacidade de multiplicação.
• Presente no vetor.
EPIMASTIGOTA
Figuras: http://www.cdc.gov/dpdx/trypanosomiasisAmerican/gallery.html#tcruzithin2 e 
http://labspace.open.ac.uk/mod/resource/view.php?id=459545
MORFOLOGIA
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Esquema tridimensional destacando o corpo celular 
da forma epimastigota do T. cruzi -principais estruturas celulares
EPIMASTIGOTAS
13
Epimastigotas de cultura
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Morfologia
• Forma arredondada ou oval;
• Flagelo curto que não se exterioriza (bolsa
flagelar);
• Corpo achatado, cinetoplasto bem visível;
• Pouco se move.
• Forma intracelular- Hospedeiro Vertebrado.
• Capacidade de multiplicação.
AMASTIGOTA
Figuras: 
http://www.cdc.gov/dpdx/trypanosomiasisAmerican/gallery.html#tcruzithin
2 e http://labspace.open.ac.uk/mod/resource/view.php?id=459545 15
AMASTIGOTAS amastigotaamastigota
16
Ninho de amastigotas
no coração
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MORFOLOGIA
• Forma alongada;
• Flagelo parte da extremidade posterior;
• Forma extensa membrana ondulante e torna-se livre na
região anterior da célula;
• Presente no vetor e no hospedeiro vertebrado.
TRIPOMASTIGOTA
Figuras: http://www.cdc.gov/dpdx/trypanosomiasisAmerican/gallery.html#tcruzithin2 e 
http://labspace.open.ac.uk/mod/resource/view.php?id=459545 18
tripomastigotatripomastigotaTRIPOMASTIGOTA
19
Tripomastigotas
20
21
Fonte: 
http://labspace.open.ac.uk/mod/re
source/view.php?id=459540&direct
=1#/
Ciclo de vida
no 
invertebrado
22
Adaptado de http://www.dpd.cdc.gov/ 23
Ciclo de vida
Fonte: http://labspace.open.ac.uk/mod/resource/view.php?id=459540&direct=1#/
Adesão e penetração
das tripomastigotas
em macrófago. 
24
Ciclo de vida
Fonte: http://labspace.open.ac.uk/mod/resource/view.php?id=459540&direct=1#/
Tripomastigotas
em vaso sg.
25
ANIMAÇÃO DO CICLO DE VIDA DO T. CRUZI EM HOSPEDEIRO HUMANO
https://youtu.be/1ais69H0li8
https://www.youtube.com/watch?v=1ais69H0li8
26
ANIMAÇÃO DO CICLO DE VIDA DO T. CRUZI NO HOSPEDEIRO INVERTEBRADO
https://www.youtube.com/watch?v=di72_yCsUVY
27
Epidemiologia
AMÉRICA
28
Epidemiologia
A OMS estima em aproximadamente 6 a 7 milhões o número de pessoas
infectadas em todo o mundo, a maioria na América Latina. Estimativas recentes
para 21 países latino-americanos, com base em dados de 2010, indicavam
5.742.167 pessoas infectadas por Trypanosoma cruzi, das quais 3.581.423
(62,4%) eram residentes em nações da Iniciativa dos Países do Cone Sul,
destacando-se a Argentina (1.505.235), o Brasil (1.156.821) e o México (876.458),
seguidos da Bolívia (607.186).5 Todavia, estes dados divergem de outras
estimativas realizadas por diferentes grupos de pesquisa e métodos.
• T. cruzi exclusivamente americano.
• Presente em 21 países  Desde do sul do EUA até o sul da Argentina e do
Chile.
• Encontra-se em quase todos os territórios habitados por triatomíneos 
domiciliação.
• No Brasil, a prevalência, mediante inquérito epidemiológico 4,2%.
• Os estados mais acometidos são: RS, MG e GO.
Fonte: II Consenso em DC. 2015. Epidemiol. Serv. Saúde, Brasília, 25(núm. esp.): 
7-86, 2016.
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Situação epidemiológica
A alteração do quadro epidemiológico da doença de Chagas
no Brasil promoveu a mudança nas ações e estratégias de
vigilância, prevenção e controle, por meio da adoção de um
novo modelo de vigilância epidemiológica, de acordo com os
padrões de transmissão da área geográfica:
http://portalarquivos.saude.gov.br/images/pdf/2015/agosto/03/2014-020..pdf
30
I. Regiões originalmente de risco para a transmissão vetorial (AL, BA,
CE, DF, GO, MA, MG, MS, MT, PB, PE, PI, PR, RN, RS, SE, SP, TO):
Vigilância epidemiológica visa detectar a presença e prevenir a
formação de colônias domiciliares do vetor;
II. Amazônia Legal (AC, AM, AP, RO, RR, PA, parte do TO, MA e do
MT): Vigilância centrada na detecção precoce de casos agudos e
surtos e apoiada na Vigilância Epidemiológica da Malária, através da
capacitação de microscopistas para identificação de T. cruzi nas
lâminas para diagnóstico da malária.
Perfil de casos humanos de doença de Chagas aguda (DCA) 
Entre os casos de DCA confirmados no Brasil no período de
2000 a 2013, observou-se que a forma de transmissão oral
foi a mais frequente em todos os anos. No entanto, vale
ressaltar que mais de 20% dos casos foram encerrados com
a forma de transmissão ignorada ou sem preenchimento
deste campo na ficha de notificação, sendo que 87,5%
destes registros são do estado do Pará .
Brasil 
Oral -1081 casos
Vetorial – 100
Vertical – 6
Ignorada – 372
Acidental/transfusional – 11
Total – 1570.
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Perfil de casos humanos de doença de Chagas aguda
(DCA)
Foram observados registros de óbitos por DCA apenas no
período de 2005 a 2013 e a letalidade média anual do
País ao longo dos 14 anos foi de 2,7%. A elevada
letalidade (20,0%) em 2005 coincidiu com o surto de
Chagas aguda por transmissão oral em Santa Catarina,
momento em que pouco se conhecia sobre a etiologia e
manejo da doença por essa forma de transmissão. Em
2006, a letalidade continuou elevada (5,9%), com posterior
redução, que se manteve relativamente constante nos
anos subsequentes .
32
Epidemiologia
33
OS VETORES
TRIATOMÍNEOS
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VETORES
Ordem: Hemíptera
Família: Reduviidae
Subfamília: Triatominae
TRIATOMÍNEOS
Entre 2007 e 2011 foram registrados mais de 770.000 
triatomíneos capturados por meio da vigilância 
entomológica passiva ou ativa dos Estados.
Bole m Epidemiológico Secretaria de Vigilância em Saúde − Ministério da Saúde − Brasil
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Vetores - Triatomíneos
Discriminação morfológica de Triatomíneos
hematófago predador
fitófago
• Insetos grandes medindo de 1 a 4 cm de comprimento;
• Possuem uma tromba retilínea (hematófagos);
• Só os insetos adultos são alados e voam;
• Hábitos noturnos.
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https://www.emaze.com/@ACOQWCWI/chagas-disease-copy2
Inserção das antenas
TRIATOMINEOS
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Vetores-Triatomíneos
Prosbóscide 
trissegmentada
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Vetores
Ninfas do 1o. ao 5o. estágio
Machos e fêmeas em todos osestágios são 
hematófagos e transmissores
Panstrongilus sp.
Rhodnius sp.
Triatoma infestans
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Vetores
Triatoma infestans Panstrongylus megistus Rhodnius prolixus Triatoma dimidiata
Triatoma pallidipennis Triatoma sordida Triatoma brasiliensis
40
Transmissão
https://www.youtube.com/watch?v=WXoKVQFpUSo
41
Dentre as 62 espécies distribuídas entre o intradomicílio e
peridomicílio em todo território brasileiro destacam-se as
seguintes espécies de importância epidemiológica:
Panstrongylus geniculatus, Panstrongylus lutzi,
Panstrongylus megistus;
Rhodnius nasutus, Rhodnius neglectus, Rhodnius robustus,
Rhodnius pictipes;
Triatoma infestans, Triatoma brasiliensis, Triatoma
maculata, Triatoma pseudomaculata, Triatoma rubrovaria,
Triatoma rubrofasciata, Triatoma sordida e Triatoma
vitticeps.
http://portalarquivos.saude.gov.br/images/pdf/2015/agosto/03/2014-020..pdf
ATUALIZAÇÃO SOBRE OS VETORES - BRASIL
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Vetores
Distribuição das principais espécies de triatomíneos vetores de T. cruzi
43
Trypanosoma cruzi - Reservatório silvestre
- Cachorros e gatos (reservatório doméstico) 44
Epidemiologia
CICLOS DE TRANSMISSÃO
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Transmissão
A transmissão ocorre principalmente pela contaminação das 
mucosas ou da pele com dejeções de triatomíneos infectados 
(ninfas ou adultos). 
A mucosa pode estar íntegra, mas a pele deve apresentar 
solução de continuidade (orifício da picada ou pela 
escarificação causada pelo indivíduo ao coçar-se) 
Penetração das forma tripomastigotas metacíclicos do 
parasito. 
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Mecanismos de transmissão
• Vetorial – de maior importância epidemiológica. Forma infectiva:
tripomastigota metacíclico.
• Transfusional – importante nas áreas urbanas. Forma infectiva:
tripomastigota sangüícola.
• Congênita – importância relativa. Forma infectiva: tripomastigotas
diferenciados a partir de ninhos de amastigotas na placenta.
• Acidental – inoculação por agulha ou contato com mucosa de
material contendo tripomastigotas.
• Ingestão/Oral – leite materno, alimentos contaminados com fezes de
triatomíneos. Forma infectiva: tripomastigotas.
• Transplante de órgãos – pode resultar em doença aguda grave. Forma
infectiva: amastigotas.
• Coito – transmissão não comprovada em seres humanos. 47
Mecanismos de transmissão
e períodos de incubação
4-15 dias
ACIDENTAL ATÉ 22 d
TRANSFUSAO 30-40 d
Durante
gestação
3-22 dias
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Profilaxia
• Melhorias das habitações rurais e anexos  adequada
higiene e limpeza.
• Combate ao barbeiro: inseticidas e outros métodos
auxiliares
• Controle do doador de sangue
- Controle de doadores por exames sorológicos (ELISA,
RIFI, RHA)
- Adição ao sangue de violeta-de-genciana ou, principalmente, o
cristal violeta.
• Controle de transmissão congênita
• Vacinação: ainda não há.
• Pesquisa.
49
50
Dr. CARLOS CHAGAS examinando doente 
durante aula no Pavilhão de Doenças 
Tropicais da FMT / RJ no Hospital São 
Francisco de Assis. 
CARLOS CHAGAS 
com a beca de 
professor 
catedrático (FMT / 
RJ – 1925)
51
FASE
AGUDA PERÍODO 
INDETERMINADO
FASE
CRÔNICA
Sistema
Imune
FORMAS DA DOENÇA
-Aguda: parasitemia elevada e ação do sistema imunológico;
-Indeterminada: assintomática, pode não se evidenciar 
clinicamente ou fazê-los anos mais tarde.
-Crônica: número de parasitos reduzidos na circulação .
PA
RA
SI
TE
M
IA
52
53
Forma Aguda
Características
- Mais comum em crianças em áreas endêmicas.
- Assintomática em mais de 90 % dos casos.
-se sintomática,pancardite chagásica é o mais grave. 
- Outros sintomas: febre , linfadenopatia generalizada, porta de entrada visível 
(Chagoma de inoculação ou Sinal de Romaña. 
As formas tripomastigotas são fagocitadas e conseguem
escapar do lisossoma, não são destruídas, permanecem no
citoplasma e assumem a forma amastigota.
Cada T. cruzi intracelular produz 540 amastigotas que
originarão novas tripomastigotas.
Superpopulação celular – ruptura celular – liberação de
formas.
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Patogenia
• Intensa reação inflamatória focal
• Fagocitose (neutrófilos), linfócitos T, macrófagos
Aumento da 
parasitemia
Considerável 
parasitismo 
celular
Destruição de 
células 
hospedeiras
Mecanismos 
imunológicos
Fenômenos 
degenerativos Fibrose Granulomas
Agravamento das lesões
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A Doença
Fase Aguda
• Pode ser sintomática (aparente) ou
assintomática (inaparente).
• Parasitemia patente.
• Período de incubação varia de 1 a 3
semanas.
• Relacionadas com o estado imunológico
do hospedeiro.
Forma sintomática  predomina na
infância (morte em ~10% dos casos –
meningoencefalite e mais raramente
falência cardíaca  miocardite
aguda difusa).
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A Doença
Fase Aguda
Sinal de Romanã  edema bipalpebral
unilateral, congestão conjutival, linfadenite
satélite, com linfonodos pré-auriculares,
submandibulares e outros aumentados de
volume, palpáveis, presença de parasitos
intra e extracelulares em abundância.
Chagoma de inoculação  ocorre quando a inoculação é diferente da
face. Pequena formação maculonodar, eritematosa, consistente, pouco
dolorosa, circundada por halo de edema elástico e acompanhada de
aumento de volume dos linfonodos satélites; pode aparecer em qualquer
parte do corpo.
Inicia através das manifestações locais Sinal
de Romaña ou chagoma de inoculação
(aparecem em 50% dos casos agudos).
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A Doença
Fase Aguda
Manifestações gerais:
Febre, edema localizado e generalizado, poliadenia,
hepatomegalia, esplenomegalia e, às vezes, insuficiência
cardíaca e perturbações neurológicas.
• Nas formas agudas graves, surgem quadros de miocardite,
com taquicardia ou outras alterações do ritmo, aumento da
área cardíaca e sinais de insuficiência respiratória.
• Mortalidade elevada em crianças menores de 5 anos.
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A Doença
Fase Crônica Assintomática- Forma indeterminada
• Após a fase aguda  Longo período assintomático 
(10 a 30 anos)
1. Positividade de exames sorológicos e/ou
parasitológicos;
2. Ausência de sintomas e/ou sinais clínicos;
3. Eletrocardiograma convencional normal;
4. Coração, esôfago e cólon radiologicamente
normais.
• 50 a 70% dos casos, nas áreas endêmicas no Brasil;
• Podem evoluir para as formas crônicas típicas ou 
permanecer latentes.
• Lesões discretas.
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A Doença
Fase Crônica Sintomática
Forma Cardíaca
• Atinge cerva de 20 a 40% dos pacientes no centro-oeste e sudeste do
Brasil e geralmente aparece de 5-15 dias após a infecção inicial.
• Fibrose difusa ocupa o lugar das áreas inflamadas e necrosadas
(~ventrículo esquerdo).
• Substituição dos elementos musculares por tecido conjuntivo 
redução da força de contração do coração e mecanismos
compensatórios:
- Aumento do diâmetro das fibras musculares cardíacas;
- Aumento do volume cardíaco: dilatação das cavidades e
hipertrofia das paredes do órgão;
- taquicardia .
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A Doença
Fase Crônica Sintomática
Forma Cardíaca
• Células musculares cardíacas → infectadas → alvo sistema imune.
• Resulta: MIOCARDITE AGUDA
• ff mms cardíacas com ↑ qtidd de P e edema → provoca
DISSOCIAÇÃO DAS FF MMS.
• PANCARDITE = ENVOLVE TODAS PARTES DO CORAÇÃO. (pericárdio,
encocárdio e miocárdio.
- Aumento do diâmetro das fibras musculares cardíacas;
- Aumento do volume cardíaco: dilatação das cavidades e hipertrofia
das paredes do órgão;
- taquicardia .
61
A Doença
Comprometimento do sistema autônomo regulador das
contrações cardíacas (nódulo sinusal, nódulo
atrioventricular e feixe de His)  arritmias, extra-sístoles,
bloqueios atrioventriculares, bloqueio do ramo direito do
feixe de His.
Insuficiência cardíaca congestiva (ICC)  déficit no
volume de sangue e na quantidade de oxigênio que
chegam por minutos nos tecidos, comprometendo o
metabolismo local. Cardiomegalia intensa.
- Fenômenos tromboembólicos
Fase Crônica Sintomática
Forma Cardíaca
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Fase Crônica Sintomática- Forma 
Cardíaca
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Fase Crônica Sintomática-
Forma Cardíaca
ANEURISMA DE PONTA 
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A Doença
Fase Crônica Sintomática- Forma Digestiva
• No Brasil está presente em cerca de 7 a 11%dos casos;
• Parasitos na musculatura lisa, nas células nervosas, etc (em
pequeno número) .
- Formação de granulomas;
- Arterites necrosantes, lesando a camada média arteriolar;
- Destruição dos plexos nervosos da parede.
- Inflamação crônica .
• Destruição dos neurônios dos plexos miontéricos 
diminuição da coordenação muscular, alterações do
trânsito esofágico e intestinal; hipertrofia muscular;
dilatação e atonia do esôfago e cólonsMEGAS .
65
A Doença
• Megaesôfago: disfagia, odinofagia, dor retroesternal,
regurgitação, soluço, tosse, intensa salivação.
• Megacólon: dilatações dos cólons (sigmoide e reto).
• São mais frequentes e surgem depois do megaesôfago.
- Obstipação;
- Obstrução intestinal e a perfuração (peritonite).
 Forma cardiodigestiva ou mista.
Fase Crônica Sintomática - Forma Digestiva
- Complicações por lesão de plexos autonômicos intramurais e 
mioentéricos. 
66
Fase Crônica Sintomática-
Forma Digestiva
67
Fase Crônica Sintomática-
Forma Digestiva
68
A Doença
Doença de Chagas Congênita
• Transmissão pode ocorrer em qualquer momento da
gravidez  abortamentos, partos prematuros (baixo
peso dos bebês) e natimortalidade.
• Pode ser assintomático.
• A placenta envolvida na transmissão revela-se volumosa,
edemaciada e com placas esbranquiçadas.
• congênitos clássicos: parasitemia elevada, febre,
prematuridade, hepatoesplenomegalia, taquicardia.
• Nos casos mais graves, meningoencefalite, insuficiência
cardíaca e calcificações cerebrais.
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Diagnóstico
Clínico
• Origem do paciente;
• Sinais de porta de entrada  Sinal de Romaña e/ou
Chagoma de inoculação;
• Acompanhado de febre irregular ou ausente, adenopatia
satélite ou generalizada, hepato-esplenomegalia,
taquicardia e edema generalizado.
• Alterações cardíacas acompanhadas de sinais de
insuficiência cardíaca confirmadas pelo eletro-
cardiograma;
• Alterações digestivas e do esôfago e do cólon (raio X);
• Confirmação por métodos laboratoriais.
70
Diagnóstico
Clínico
• Sinais de porta de entrada  Sinal de Romaña e/ou
Chagoma de inoculação;
71
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
• Alta parasitemia, anticorpos inespecíficos, e início da
formação de anticorpos específicos (IgG e IgM).
• Pesquisa direta e, se necessário, pesquisa indireta do
parasito.
Fase aguda
Fase crônica
• Baixíssima parasitemia, anticorpos específicos (IgG).
• Métodos sorológicos (IFI, ELISA, hemaglutinação
indireta ou fixação do complemento) ou pesquisa do
parasita por métodos indiretos (xenodiagnóstico,
hemocultura, inoculação em animais)
https://www.youtube.com/watch?v=aV8NPSiPh_4
72
Diagnósticos
Fase aguda
Exames parasitológicos:
- Exame de sangue a fresco
- Exame de sangue em gota espessa
- Esfregaço sanguíneo corado pelo Giemsa
- Cultura de sangue ou material de biópsia (LIT ou NNN)
- Métodos de concentração creme leucocitário, método de Strout
- Inoculação do sangue em camundongos.
- Xenodiagnóstico e hemocultura não são indicados na fase aguda.
Exames sorológicos:
- Reação de imunofluorescência indireta (RIFI) detecta IgM
- ELISA
73
Diagnóstico
Fase aguda
74
Diagnóstico
Fase crônica
Exames parasitológicos:
XENODIAGNÓSTICO
• 1914 – Foi a 1ª. Modalidade de diagnóstico eficiente.
• Exposição de paciente com indício de infecção ã picadas de
barbeiro estéril, para apurar possível contaminação.
• Sucção por 20 a 30 min. Em laboratórios insetos mantidos
por até 90 d.
• Após o intestino do inseto era dissecado para verificação
da presença de T. cruzi.
• atualmente em desuso, por uso de técnicas mais
avançadas.
http://www.fiocruz. com
75
Diagnóstico
Fase crônica
Exames parasitológicos:
• Hemocultura pode ser realizado em paralelo com o
xenodiagnóstico; meio LIT
• Inoculação em camundongos jovens;
• PCR amostras de sangue, soro, ou tecido.
76
Diagnóstico
Fase crônica
Exames sorológicos:
• Reação de fixação de complemento ou Reação de
Guerreiro Machado- em desuso.
• RIFI- mais utilizada atualmente, alta sensibilidade
• Reação de hemaglutinação indireta.
• ELISA.
• LMCo (teste de lise mediada por complemento), AATV (anticorpo anti
Tripomastigota vivo) - não convencional.
OMS recomenda que seja sempre realizado dois testes sorológicos
diferentes em paralelo.
No caso de banco de sangue recomenda-se o uso de 3 técnicas de
princípios diferentes.
https://www.youtube.com/watch?v=aV8NPSiPh_4
https://www.youtube.com/watch?v=OoUuyfMQZgI
77
Diagnóstico
Fase crônica
Exames sorológicos:
78
Critério de cura
 Conjunto de parâmetros clínicos e laboratoriais utilizados na verificação da
eficácia do tratamento de um paciente.
• Parasitológicos: xenodiagnóstico, hemocultura e PCR
• Sorológicos convencionais: RIFI, ELISA, etc
• Sorológicos não convencionais: LMCo e AATV
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Pensar ainda….
diagnóstico diferencial
• Infecção pelo HIV aguda
• TORSCH (T de toxoplasmose; O outros hepatite B C, 
enterovirus, adenovirus, treponema, tuberculosis, zoster, 
epstein barr, etc; R rubeola, C citomegalovirus, H herpes 
simples). 
• Miocardites virais
• Toxoplasmose
• Tumores intestinais
• Acalasia esofágica
• PARA DOENÇA DE CHAGAS:
• Fase aguda – procura do agente etiológico é o padrão 
ouro.
• Fase crônica – PCR, sorologias IgG.
80
Tratamento
• Medicamentos com ação parcial  não produzem a cura
da tripanossomíase;
• Mais eficazes quando aplicados em esquemas terapêuticos
prolongados;
• Nifurtimox (não Brasil) e Benznidazol
• Indicados principalmente: casos agudos por transmissão
natural, por transfusão sanguínea ou acidental e na
prevenção da transmissão por transplantes.
• Critério de cura: de constatação difícil, exigindo exames
clínicos e laboratoriais (xenodiagnóstico e testes
sorológicos) repetidos semestralmente ou anualmente
durante pelo menos 3 anos.
81
Tratamento
O tratamento específico deve ser realizado o mais
PRECOCEMENTE POSSÍVEL quando forem identificadas
FORMA AGUDA OU CONGÊNITA da doença, ou FORMA
CRÔNICA RECENTE (crianças menores de 12 anos).
O tratamento sintomático, depende das manifestações
clínicas, tanto na fase aguda quanto crônica. Para
alterações cardiológicas – cardiotônicos, antiarritmicos,
diuréticos, vasodilatadores etc). Nas formas digestivas –
dietas, laxativos, lavagens ou cirúrgico conforme o estágio
da doença.
82
Tratamento
• Age contra as formas sanguíneas parcialmente contra as formas
teciduais;
• Via oral 8 a 12 mg/kg/dia, por até 90 dias;
• Efeitos colaterais: anorexia, emagrecimento, náuseas, vômitos,
alergia cutânea, parentesias irreversíveis, polineuropatia;
• Foi retirado do mercado recentemente.
• Age contra as formas sanguíneas parcialmente contra as formas
teciduais;
• Via oral 8 a 12 mg/kg/dia, por até 90 dias;
• Efeitos colaterais: anorexia, emagrecimento, náuseas, vômitos,
alergia cutânea, parentesias irreversíveis, polineuropatia;
• Foi retirado do mercado recentemente.
• Indicado nos casos agudos e em jovens com a forma
indeterminada;
• Efeito apenas contra as formas sanguíneas;
• Via oral 5 a 8 mg/kg/dia, por até 60 dias;
• Efeitos colaterais: anorexia, perda de peso, vertigens, dermatites
urticariformes, cefaleia, sonolência e dores abdominais,
depressão medular, polineuropatia, etc.
• Indicado nos casos agudos e em jovens com a forma
indeterminada;
• Efeito apenas contra as formas sanguíneas;
• Via oral 5 a 8 mg/kg/dia, por até 60 dias;
• Efeitos colaterais: anorexia, perda de peso, vertigens, dermatites
urticariformes, cefaleia, sonolência e dores abdominais,
depressão medular, polineuropatia, etc.
NIFURTIMOX
BENZNIDAZOL
- Perturbação do ritmo cardíaco e insuficiência circulatória
- Megaesôfago e megacólon cirúrgico
83
84
ATUALIDADES - MS BRASIL - CONSIDERAÇÕES FINAIS 
“É preciso agregar ideias para mudar o quadro atual da doença 
de Chagas. A Fiocruz tem uma bagagem na área e é 
preciso dar um salto qualitativo e pensar transdisciplinarmente
para dar conta das lacunas da doença atualmente”
"Nossa grande bandeira é defender que as pessoas devem ter acesso 
ao diagnósticoe tratamento da doença. 
De cada 10 pessoas infectadas apenas uma sabe que é portadora 
do parasita"
Lucia Brum, consultora de doenças emergentes e re-emergentes
da ONG internacional Médicos sem Fronteiras
ATUALIDADES - MS BRASIL - CONSIDERAÇÕES FINAIS 
A falta de oportunidade de suspeição da doença e demora
no diagnóstico podem agravar o quadro clínico do
paciente e a evolução da enfermidade, podendo interferir
no prognóstico dos casos, a exemplo de óbitos que
ocorreram por falta de uma intervenção mais oportuna.
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Estes exemplos demonstram a importância e a necessidade
de manter a vigilância entomológica passiva operante e os
profissionais de saúde treinados para suspeição de DCA,
mesmo em áreas não endêmicas.
Não há dúvida de que as estratégias de controle da doença
de Chagas no Brasil, implantadas em décadas passadas,
obtiveram excelentes resultados. Entretanto, estas
estratégias estavam intimamente relacionadas ao controle
da principal espécie transmissora da doença, o T. infestans.
A emergência ou a reemergência da doença de Chagas
caracteriza um novo perfil epidemiológico que independe
da transmissão intradomiciliar por T. infestans.
Dessa forma, o controle da transmissão do T. cruzi, no atual
cenário, deve ser analisado sob uma nova perspectiva.
ATUALIDADES - MS BRASIL - CONSIDERAÇÕES FINAIS 
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A atenção básica tem papel fundamental como “porta de
entrada” aos serviços de saúde para suspeição oportuna
de casos, a fim de proporcionar precocidade no diagnóstico
e, consequentemente, no tratamento dos pacientes, além
de auxiliar no fortalecimento das atividades de prevenção e
controle desenvolvidas pelas vigilâncias epidemiológicas
locais.
Referências para estudo
(buscar capítulos Doença de Chagas ou Trypanosoma cruzi):
AMATO NETO, V. Parasitologia: uma abordagem clínica. Rio de
Janeiro: Elsevier, 2008.
FERREIRA, M. U. Parasitologia contemporânea. Guanabara
Koogan, 2012.
NEVES, D. P. Parasitologia humana. 13. ed. Rio de Janeiro:
Atheneu, 2016.
AGRADECIMENTOS:
• Colaboradora Profa. Dra. Marcele Fontenelle Bastos e
pesquisadores diversos.
87
(buscar capítulos Doença de Chagas ou Trypanosoma cruzi):
REY, L. Bases da parasitologia médica. 3. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2011.
VERONESI, R.; FOCCACIA, R. Tratado de Infectologia. 5. ed. São
Paulo: Atheneu, 2015.
REY, L. Parasitologia. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
2011.
II Consenso Brasileiro em Doença de Chagas. Epidemiol. Serv.
Saúde v.25 n.esp Brasília jun. 2016
http://scielo.iec.pa.gov.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S167
9-49742016000500007
Referências para estudo (cont.)
88
ANEXO I – videos ilustrativos - T. cruzi e aspectos clínicos
O centenário da descoberta: https://www.youtube.com/watch?v=YyEt4S7FWQU
Ciclo no homem: https://www.youtube.com/watch?v=xbNOmihhEG
Ciclo no vetor: https://www.youtube.com/watch?v=4gzjFvCahY
Interação celula epimastigota : https://www.youtube.com/watch?v=mZMYcQVIKul
Interação MO tripomastigota: https://www.youtube.com/watch?v=zNfVYqOGieE
Interação tripomastigota cardiaca: 
https://www.youtube.com/watch?v=mXOcFGb_2NA
Divisão celular do T. cruzi: https://www.youtube.com/watch?v=seJWGDx1hEU
Resumo ciclo da doença estudante: https://www.youtube.com/watch?v=0Mozq8_IGxk
Dr. Antonio Ghattas cardiologista – cardiomegalia e diversas alterações: 
https://www.youtube.com/watch?v=LYc9y7SnuPs
Insuficiencia cardíaca (IC) – Hosp. Albert Einstein:
https://www.youtube.com/watch?v=PJmUInrzXyk
Resumo IC: https://www.youtube.com/watch?v=pv8pQPzJA5Y
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ANEXO I – videos ilustrativos - T. cruzi e aspectos clínicos
Eletrocardiograma – interpretação – arritmias (bem completo / iniciar em 9:06 seg):
https://www.youtube.com/watch?v=3oeyaKlHHvk
http://www.misodor.com/CHAGAS.php
Diagnóstico Sorológico : 
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/cd07_08.pdf
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