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17/03/2022 
 
Enterobactérias 
 
• Características da família 
 
- Anaeróbios facultativos (podem crescer com ou sem O2) 
- Gram negativos (rosa) 
- Reduzem nitrato e nitrito (produzem nitrito) 
- Fermentam glicose 
- Catalase positivos 
- Oxidase negativos (oxida reagentes) 
 
São as mais frequentes causadoras de doenças. 
 
• Estrutura antigênica 
 
- Flagelos (antígeno H) 
- Parede celular: LPS (antígeno O) 
- Cápsula (antígeno K) 
 
 
 
São muito patogênicas e há um grupo muito grande, com oportunistas. 
Há patógenos que são muito virulentos. 
 
• Escherichia coli 
 
 
 
A principal causadora de infecções no trato urinária. 
 
Locais que a e.coli afeta: 
- Uretra, bexiga e rins 
- Intestinos 
- Sangue 
- Cérebro 
 
Escherichia coli possui algumas variantes. 
 
1. EPEC - enteropatogênica 
2. EHEC ou STEC - enterohemorrágica 
3. EAEC – enteroagregativa 
4. ETEC -enterotoxigênica 
5. EIEC – enteroinvasiva 
 
1. EPEC - enteropatogênica 
 
- Lesão celular do tipo A/E (diarreia, lesão no intestino, lesão física, 
mudança morfológica de células) 
- Fatores de virulência 
Fímbria BFP - adesão 
Intimina - adesão 
Sistema de secreção tipo III - proteínas bacterianas que se organizam para 
formar uma estrutura semelhante à uma seringa e penetra na membrana 
plasmática da célula e transmite para nós as proteínas que funcionam como 
âncoras para grudar nas células: 
→ Proteína Esp e Tir - adesão 
 
As proteínas começam a grudar nas paredes do intestino e as vilosidades 
desaparecem por conta do forramento de bactérias. Podendo liberar toxinas 
bacterianas perigosas. 
 
Formam um pedestal que segura a bactéria: 
 
 
 
• EHEC - Enterohemorrágicas 
 
Lesão celular tipo A/E (do intestino) 
Secreção de toxina 
Stx1 e Stx2 (toxina): Interrompem a síntese proteica 
Enterohemolisina (toxina): hemólise 
EspP (toxina): cliva fator V de coagulação 
 
Essa bactéria impede a coagulação. 
Causa diarreia com sangue 
Pode evoluir para Síndrome Hemolítica Urêmica 
Insuficiência renal 
Hemólise 
 
-> Patogênese: 
- Adesão e colonização 
- Desaparecimento das microvilosidades 
- Produção de toxina 
- Lesão vascular 
- Diarreia sanguinolenta 
- Colite hemorrágica 
 
• EAEC – Enteroagregativa 
 
Adesão e colonização (lesão adesão/agregação) 
Hipersecreção de muco (biofilme) 
Secreção de toxinas 
Desnutrição 
Diarreia aquosa e mucoide 
 
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Diagnóstico: 
 
- Coprocultura 
- Amostra deve ser coletada e colocada em frasco estéril contendo glicerina 
tamponada ou meio Cary Blair, conservar em T.A. por até 24hrs. 
- Semear amostras em ágar Mac Conkey e SS. 
- Observar crescimento de colônias vermelhas. 
- Identificação bioquímica. 
 
Urocultura 
A amostra (urina de jato médio) deve ser colocada após anti-sepsia da região 
genital em frasco estéril. 
Semear em ágar Cled, MacConkey e observar o crescimento das colônias. 
Se positivo, realizar identificação bioquímica. 
 
O laudo final deve ter o número de colonias por mL. 
 
- Se amostra for urina de jato médio: 
Mais que 100.000 UFC/mL (10^5) = gram positiva. 
 
- Se a amostra coletada por punção suprapúbica: 
Qualquer contagem é considerada urocultura positiva 
 
IMPORTANTE: se houver crescimento de mais de um tipo de bactéria, mesmo 
que com contagem superior a 100.000 UFC/mL liberar o laudo com a 
informação: “Multiplos microrganismos presentes: provável contaminação, 
sugerindo repetir a cultura. 
 
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Na identificação do meio, sabe-se que é positiva, pois fermenta os três 
açucares presentes. Produz gás e não reage com o íon ferro, então a cultura 
fica amarelada. 
 
Prova de citrato Simmons: 
Serve para saber se a bactéria é capaz de utilizar o Citrato de sódio como única 
fonte de carbono. 
Citrato de sódio -> hidróxido de amônia (aumento do ph, muda a cor do meio). 
 
Prova do Indol: 
Detecta a produção de indol pela bactéria em meio de cultivo contendo 
triptofano. 
Triptofano (aminoácido quebra) -> Indol + ácido pirúvico + amônia 
Reativo de Kovacs (amarelo) --> Reativo de Kovacs (rosa ou vermelho) 
 
 
• Klebsiella pneumoniae 
 
Bacilo gram negativo 
 
Componente da microbiota intestinal, mas causadora frequente de infecções 
associadas à serviços de saúde como: 
- Pneumonia 
- Sepse 
- Feridas 
- Meningite 
- ITUs 
 
Pacientes em uso de ventilação mecânica, sondas, cateteres são mais 
susceptíveis. 
A variedade resistente aos carbapenêmicos é conhecida como KPC. 
A bactéria se dissemina pelas mãos ou pelo contato com superfícies 
contaminadas do hospital (leito, maçanetas, meses, controle remoto, telefone). 
Medidas de precaução de contato devem ser adotadas para pacientes 
internados. 
A correta e frequente higienização das mãos é fundamental para evitar 
disseminação desta bactéria. 
 
As resistências foram criadas pelo uso excessivo de antibióticos em todos os 
meios (humanos, animal e água). Desta maneira, puderam ir se adaptando aos 
ambientes. 
 
- Tratamento de infecções por KPC 
 
Polimixina B 
Tigecilina 
Amicacina 
 
Se Klebsiella for resistênte à imipenem, meropenem, doripenem e ertapenem, 
então é uma KPC. 
 
Resistência codificada pelo plasmídeo NDM-1 onde está o gene blaKPC. 
 
• Yersinia spp 
Bacilo gram negativo 
Não fermenta lactose 
 
Yersinia pestis 
Yersinia enterocolitica (alimentos) - gastroenterite 
Yersinia psudotuberculosis (alimentos) - spticemia (infecção generalizada) 
 
Manifestações clínicas: 
- Bubônica: febre repentina, dor de cabeça, calafrios, fraqueza e um ou 
mais linfonodos aumentados de tamanho e dolorosos. 
- Septicêmica: febre, calafrio, fraqueza extrema, dor abdominal, choque e 
sangramentos na pele ou internos. Ocorre nas áreas de necrose em 
extremidades. Pode ocorrer como primeira manifestação a partir da 
forma bubônica. 
- Pneumônica: febre, dor de cabeça, fraqueza, dor no peito, tosso com ou 
sem sangue, dispneia. Esta forma ocorre pela inalação da bactéria ou pela 
disseminação da septicêmica que atingiu o pulmão. Esta é a forma mais 
grave e pode ser transmitida de humano para humano. 
 
Diagnóstico: 
- Hemocultura 
- Cultura de escarro 
- Cultura de lavado broncoalveolar 
- Biópsia de linfonodo 
- Sorologia