Pediatria - INTERNATO

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R E S U M E N E S - M E D I C I N A
PEDIATRIA
MANUAL DE ATENCIÓN NEONATAL 2° ED
"Aunque no todos los dias sean buenos,
hay algo de bueno todo el dia."
@_jefferson.rodrigues
@_medmapas
TA
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 C
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ATENCIÓN INMEDIATA AL RN
REANIMACIÓN NEONATAL
CRESCIMIENTO Y DESARROLLO
ESQUEMA VACUNAL
SEPSIS NEONATAL
ICTERÍCIA NEONATAL
PATOLOGÍAS RESPIRATÓRIAS DEL RN
BRONQUIOLITIS
NEUMONÍA
CRISIS ASMÁTICA
INFLUENZA
DENGUE
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
DEFECTOS DE LA PARED ABDOMINAL
ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DEL PÍLORO
GASTROENTERITIS AGUDA
DIARREIAS INFECCIOSAS
TORCH
ENFERMEDADES CARENCIALES
ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS
FIEBRE
POLIOMIELITIS
PAROTIDITIS
LABIO LEPORINO
INFECCIÓN DEL TRATO URINÁRIO
SÍNDROME NEFRÓTICO
LACTANCIA MATERNA
HIDRATACIÓN Y DESHIDRATACIÓN
UNIVERSIDAD MARIA AUXILIADORA – UMAX SECCIÓN: 9º “E” 
 
 
 
CUIDADOS y CONTROLES 
I. Paso de la vida Intrauterina a la Extrauterina: 
- El nacimiento es la hora de oro y la más crítica, 
ninguna otra hora de su vida estará cargada de 
tan drásticos cambios; 
- En pocos minutos el organismo debe adaptarse a 
cambios fisiológicos radicales: 
• De un medio líquido, oscuro, silencioso, 
cálido y sometido a presión y teniendo a la 
placenta como órgano de intercambio 
gaseoso; 
• Pasa bruscamente a un medio aéreo, 
iluminado, ruidoso, frío y abierto, a perder 
la placenta y pasar a depender de sus 
pulmones. 
 
Estadísticas x Realidad: 
- Alrededor del 90% de los RN cumplen esta 
transición de manera normal sin necesidad de una 
asistencia médica especializada; 
- 10% requiere algún tipo de ayuda; 
- 1% necesita de maniobras de reanimación. 
- Los miembros del equipo de salud, asisten 
observan y acompañan para: 
• Detectar anormalidades; 
• Prevenir complicaciones; 
• Apoyar el vínculo madre-hijo. 
 
Preguntas Claves al Obstetra: 
- ¿Cuál es la edad gestacional? 
- ¿Es el líquido amniótico claro? 
- ¿Cuánto bebés se espera? 
- ¿Hay algún factor de riesgo adicional? 
 
Desafíos para el Equipo de Salud: 
- Es un privilegio y una enorme responsabilidad 
ser testigos de este fenómeno; 
- La clave para brindar una atención eficiente es la 
Preparación y Anticipación: 
• Historia clínica completa; 
• RRHH (recurso humano); 
• Insumos y equipos médicos. 
 
 
 
 
→ Historia Clínica: 
 
 → Recurso Humano (RRHH): 
- En todo nacimiento debe estar presente por lo 
menos 1 persona cuya única responsabilidad sea 
la atención del RN: 
• Médico general, ginecobstetra, pediatra o 
enfermera. 
- Lo fundamental no es su titulo académico, sino 
que esté entrenado para realizar la atención 
inmediata, evaluar al RN y si necesario iniciar una 
reanimación. 
 
→ Sala de Partos y Recepción: 
- La sala de parto es climatizada (26-28°C); 
- La sala de recepción es bien iluminada, tamaño 
adecuado, ubicado en el área quirúrgica, sin 
corrientes de aire; 
- Debe contar con fuente de O2, aire comprimido, 
mezclador o Blender, aspirador, monitor de FC y 
saturómetro, bolsa de ventilación, laringoscopio, 
máscaras TET, adrenalina y catéteres umbilicales. 
 
 
 
UNIVERSIDAD MARIA AUXILIADORA – UMAX SECCIÓN: 9º “E” 
 
 
Personas Presentes en el Parto: 
- 01 personal de salud para el RN en cada parto, y 
debe ser capaz de iniciar la reanimación; 
- Si hay factores de riesgo (02 personas 
calificadas); 
- Si se anticipa una reanimación extensa debe 
estar el equipo completo; 
- El equipo de reanimación debe estar siempre 
disponible de inmediato; 
- Idealmente debería tener un acompañante de 
confianza de la madre durante el parto. 
 
II. Fisiología del Nacimiento: 
- Se debe definir el momento u horario del 
nacimiento, cuando la última parte del feto emerge 
del cuerpo de su madre. 
 
Transición Normal: 
- 9/10 de los RN tienen una transición normal; 
- Las arterias umbilicales y venas se pinzan, hay 
un incremento de la presión arterial; 
- Inicio de las respiraciones y absorción del líquido 
alveolar; 
- Los vasos sanguíneos del pulmón se relajan y la 
sangre fluye a través de los pulmones para 
recoger O2; 
- Los niveles de O2 sanguíneo se elevan 
gradualmente y el ductus arterioso se cierra; 
- En el momento del nacimiento, el RN lentamente 
va recuperando el color, los neonatos al nacer 
están cianóticos. 
 
→ Rangos Normales de Saturación: 
 
1 minuto 60-65% 
2 minutos 65-70% 
3 minutos 70-75% 
4 minutos 75-80% 
5 minutos 80-85% 
10 minutos 85-95% 
 
III. Cuidados en la Atención Inmediata: 
- Es un conjunto de procedimientos que ayudan al 
neonato a realizar en forma adecuada la transición 
de la vida fetal a la neonatal. 
 
Objetivos Generales: 
- Brindar condiciones óptimas para la adaptación 
inmediata; 
- Identificar y resolver situaciones de emergencia 
que ponen en peligro la vida del neonato. 
 
Objetivos Básicos: 
- Priorizar el bienestar del RN y defender sus 
derechos; 
- Interferir lo mínimo en la adaptación extrauterina; 
- Facilitar y promover el apego padres-hijo; 
- Favorecer la lactancia materna precoz; 
- Detectar malformación y prevenir complicación; 
- Brindar los tratamientos necesarios; 
- Orientar a los padres y dar pautas de alarma. 
 
→ Promover el Apego Precoz: 
- Se debe priorizar el contacto piel a piel con la 
madre durante la primera hora de vida aún en 
caso de cesárea, por lo que el RN normal debe ser 
puesto sobre el abdomen materno al nacer 
 
→ Ligadura del Condón Umbilical: 
- 1-3 minutos o cuando éste deje de latir, con el 
objetivo de aumentar reservas de hierro en el RN. 
 
Pasos Iniciales de la Atención Inmediata: 
- El RN sano debe permanecer con la madre 
siempre que sea posible; 
- Después que el bebé nace colocarlo sobre el 
vientre materno, secarlo con una manta limpia, no 
retirar el unto sebáceo ni secar las manitos; 
- Sólo es necesario aspirar la boca y la nariz; 
- La observación del RN sano no justifica la 
separación de su madre. 
 
→ Ventajas del Contacto Piel a Piel: 
- Facilita el apego precoz, instauración temprana 
de la lactancia materna y el éxito de la misma; 
- Tranquiliza la madre y al RN; 
- Ayuda a estabilizar la FC y FR del RN; 
- Ayuda a mantener caliente, la adaptación 
metabólica y estabilización de la glicemia del RN; 
- Permite la colonización del intestino del RN con 
bacterias normales que tiene la madre. 
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→ Beneficios del Pinzamiento Oportuno: 
- Inmediatos: 
• RN continúa recibiendo sangre oxigenada 
de la placenta durante los primeros minutos 
de vida extra uterina. 
- Primeros Días: 
• Hay un aporte extra de volemia, disminuye 
la necesidad de transfusiones, aumenta el 
riesgo de policitemia e ictericia benigna. 
- Primeros Meses: 
• Disminuye el % de anemia; 
• Aumenta los niveles de VCM, ferritina y de 
hierro total, que persiste hasta los 6 meses; 
• Estos beneficios se aplican en productos 
de cesárea y en RN pretérmino. 
 
→ Pinzamiento Precoz: 
- Se debe realizar el pinzamiento precoz del 
cordón umbilical en las siguientes situaciones: 
• Antecedente de sufrimiento fetal intraparto; 
• RN flácido o hipotónico o sin esfuerzo 
respiratorio o RN deprimido con líquido 
meconial; 
• RN que necesite intervención inmediata; 
• Madres Rh- con prueba de Coombs 
indirecta positiva; 
• Mujeres VIH +; 
• Presencia de circular de cordón con 
imposibilidad de deslizarlo; 
• Gemelos con placenta monocorial; 
• RN con riesgo de poliglobulia. 
 
Test de Apgar: 
- Evaluar la transición de la vida fetal a la 
extrauterina, mediante el test de Apgar al 1° y al 5° 
minuto de vida. 
- En el minuto 1 determina qué tan bien toleró el 
bebé al proceso de nacimiento; 
- En el minuto 5 indica qué tan bien está 
evolucionando el bebé por fuera del vientre. 
- El bebé que obtiene una puntuación de 7 o 
superior, se suele considerar que tiene un buen 
estado de salud. 
 
Secuencia de la 1° Hora de la Atención Inmediata: 
- Preparar la sala de partos; 
- Nacimiento; 
- Ubicar al RN sobre- El tratamiento depende del proceso causal de la 
apnea. 
 
 
 
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2. DIFICULTAD RESPIRATORIA 
- Para evaluar se emplea el test de Silverman, así 
como la presencia o no de polipnea, definida por la 
existencia de más de 60 rpm. 
 
I. Causa de Dificultad Respiratoria: 
- Existen múltiples causas de aparición de 
dificultad respiratoria: 
• Taquipnea transitoria del RN; 
• Enfermedad de membrana hialina; 
• Síndrome de aspiración meconial; 
• Extravasación extrapulmonar de aire; 
• Persistencia de la circulación fetal; 
• Infecciones (neumonía y sepsis); 
• Enfermedad pulmonar crónica (displasia 
broncopulmonar); 
• Malformación diafragmática, síndrome de 
Pierre- Robin, laringomalacia. 
 
II. Manejo de Dificultad Respiratoria: 
1. Verificar permeabilidad aérea y presencia de 
respiración espontánea. 
 
2. Iniciar monitorización de: 
- Oximetría de Pulso o saturación de O2 (SpO2); 
- Cardiorrespiratoria (FR y FC). 
- Presión arterial; 
- Analizador de la concentración de O2 o FiO2 
administrada. 
 
3. Administrar O2 para lograr SpO2 entre 89-94%. 
 
4. El RN sin respiración espontanea: 
- Iniciar ventilación a presión positiva (VPP) con 
bolsa o Neopuf (con máscara o TET). 
 
5. Score de severidad de la dificultad respiratoria: 
- Si el RN presenta respiración espontanea. 
 
III. Tratamiento de la Dificultad Respiratoria: 
- El tratamiento sintomático se debe instaurar ante 
cualquier cuadro de dificultad respiratoria en RN; 
- Su objetivo es mantener al RN en buenas 
condiciones respiratorias, metabólicas, térmicas y 
hemodinámicas; 
- Impedir la constitución de un círculo vicioso 
provocado por la anoxia y la acidosis, evitar la 
repercusión cerebral de la asfixia. 
 
3. TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RN 
- Es conocida como el Síndrome de Avery, Pulmón 
Húmedo, Maladaptación Pulmonar o SDR II. 
 
I. Patogenia de la Taquipnea Transitoria: 
- Es la causa más frecuente de distrés respiratorio 
neonatal (frecuencia superior al 40%); 
- Se debe a un retraso en la absorción de líquido 
de los pulmones fetales por el sistema linfático 
dando lugar, por acumulo de éste, a una menor 
distensibilidad pulmonar y a una compresión y a 
un colapso bronquiolar, lo que provoca un retraso 
en el proceso de adaptación a la vida extrauterina; 
- El paciente prototípico es un RN término nacido 
por cesárea o por parto vaginal rápido; 
- También es más frecuente en el sexo masculino, 
en RN macrosómicos, en hijos de madres 
diabéticas o en embarazos múltiples. 
 
II. Clínica de la Taquipnea Transitoria: 
- Se manifiesta como un distrés respiratorio leve-
moderado; 
- De inicio inmediato tras el parto ( de 80 rpm, es necesario retrasar la 
nutrición enteral o valorar la alimentación por 
SNG; 
- La furosemida no ha demostrado ser eficaz y no 
debe utilizarse. 
 
VI. Prevención de la Taquipnea Transitoria: 
- Disminuir los nacimientos por cesárea, sobre 
todo aquellas que se realizan sin trabajo de parto 
previo o antes de las 40 semanas, donde muchos 
RN nacen siendo prematuros tardíos (entre 34 a 
36 semanas). 
 
 
4. ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA - 
EMH (SDR TIPO I) 
I. Patogenia y Fisiopatología de la EMH: 
- Es la causa más frecuente de distrés respiratorio 
en el RN pretérmino; 
- Se debe a un déficit de surfactante, que no 
alcanza plenamente la superficie pulmonar hasta 
la semana 34-35; 
- Este déficit produce un aumento de la tensión 
superficial y una tendencia de los pulmones hacia 
el colapso; 
- Además estos neonatos presentan inmadurez 
estructural pulmonar; 
- La EMH afecta sobre todo a RN pretérmino, 
siendo especialmente habitual en hijos de madres 
diabéticas y en embarazos múltiples y alcanzando 
sus valores de frecuencia una relación 
inversamente proporcional a la edad gestacional. 
 
II. Clínica de la EMH: 
- En los niños que padecen una EMH, aparece un 
distrés respiratorio de inicio inmediato tras el parto 
(- Que ha padecido sufrimiento fetal agudo (HTA, 
neuropatías crónicas, tabaco, retraso del 
crecimiento intrauterino, cardiopatías), hecho que 
estimula el peristaltismo intestinal y la liberación 
intrauterina de meconio; 
- El meconio denso, mezclado con el líquido 
amniótico, pasa hacia los pulmones, donde 
obstruye vías aéreas de menor calibre, formando 
tapones que ejercen un mecanismo valvular, 
favoreciendo el atrapamiento de aire; 
- El meconio es además un agente irritante y 
estéril que va a provocar la aparición de una 
neumonitis química en las primeras 24-48 horas 
de vida; 
- Predispone a la aparición de sobreinfecciones 
bacterianas, el germen más frecuente E. coli. 
 
II. Clínica de la SAM: 
- Gravedad del cuadro va a variar dependiendo de 
lo espeso que sea el meconio; 
- Las primeras horas de vida, el RN va presentar: 
• Distrés respiratorio con taquipnea, quejido, 
hiperinsuflación torácica, tiraje y cianosis. 
 
III. Diagnóstico de la SAM: 
Rayo x: 
- Hiperinsuflación pulmonar (por atrapamiento 
aéreo por el mecanismo valvular), infiltrados 
algodonosos parcheados y diafragma aplanado; 
- Puede aparecer neumotórax o neumomediastino 
(10-40% de los casos). 
 
Gasometría: 
- Hipoxemia, hipercapnia y acidosis. 
 
IV. Prevención de la SAM: 
- Se realiza mediante aspiración de la orofaringe y 
de la tráquea antes de que el RN rompa a llorar; 
- Esta maniobra se hará si el meconio es espeso; 
- Si es posible, se evitará ventilación con presión 
positiva hasta que se haya finalizado la aspiración; 
- Todo RN que haya sido sometido a aspiración de 
meconio debe ser ingresado para observación. 
 
V. Tratamiento de la SAM: 
- Medidas generales y ventilación asistida, si 
necesario; 
- Se administra antibioterapia profiláctica hasta 
que se descarte una posible infección; 
- Si el cuadro se perpetúa, se utiliza surfactante, 
que mejora la mecánica pulmonar. 
 
VI. Complicaciones de la SAM: 
- Extravasación extra alveolar de aire (más 
frecuente que en la EMH); 
- Persistencia de la circulación fetal; 
- Complicaciones de la instrumentación; 
- Hipertensión pulmonar. 
 
 
6. ASFIXIA PERINATAL 
I. Definición de la Asfixia Perinatal: 
- La asfixia significa sin pulso; 
- La asfixia implica una disminución crítica del 
oxígeno durante el trabajo del parto y el parto, 
suficiente para producir acidosis láctica y retraso 
para el inicio de la respiración; 
- Los criterios de asfixia al nacimiento implican 
clasificación de Apgar y PH bajos, con aumento 
del déficit de base. 
 
II. Mecanismos Básicos de la Asfixia Perinatal: 
Asfixia fetal por interrupción del flujo sanguíneo 
umbilical: 
- Ocurre en la compresión del cordón umbilical 
durante el trabajo de parto. 
 
Asfixia fetal por alteración en el intercambio de O2 
a través de la placenta: 
- Como ocurre en el desprendimiento placentario. 
 
Asfixia fetal por inadecuada perfusión de la cara 
placentaria materna: 
- Hipotensión materna severa. 
 
Asfixia neonatal: 
- Por fracaso de la expansión pulmonar al nacer o 
en el incremento del flujo pulmonar o ambos. 
 
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III. Factores de Riesgos de la Asfixia Perinatal: 
 
 
 
 
Riesgos 
Ante Parto 
 
- Estatus socio económico; 
- Pre eclampsia severa; 
- Hemorragia vaginal; 
- Placenta anormal; 
- Post madurez; 
- RCIU y Embarazo múltiple; 
- Edad materna a 40 años. 
 
 
Riesgos 
Intraparto 
 
- Fiebre materna; 
- Posición occipitoposterior persistente 
- RPM prolongado; 
- Prolapso de cordón; 
- Ruptura uterina; 
- Trabajo de parto prolongado 
 
 
Riesgos 
Postparto 
- Depresión por drogas; 
- Anomalías del SNC; 
- Obstrucción de las vías aéreas; 
- Inmadurez y EMH severa; 
- Neumonía, Hernia diafragmática, 
Neumotórax y Deformidades; 
- Anomalías cardiacas. 
 
IV. Fisiopatología de la Asfixia Perinatal: 
 
V. Diagnóstico de la Asfixia Perinatal: 
- Se basa en pilares clínicos y laboratoriales. 
7. DEPRESIÓN NEONATAL 
- En la actualidad se sabe que un RN deprimido 
no es sinónimo de asfixia neonatal; 
- Se define como Apgar al minuto ≤ 6 con 
evolución neurológica neonatal normal; 
- RN deprimido no es sinónimo de asfixia neonatal; 
- Elementos del test de Apgar (tono, irritabilidad 
refleja, esfuerzo respiratorio), son dependientes de 
la madurez y es así como RN prematuros 
presentan Apgar bajo sin evidencias bioquímicas 
de asfixia de donde se define una entidad 
denominada depresión neonatal. 
 
I. Clasificación y Conducta de la Depresión 
Neonatal: 
 
II. Atención en la Unidad de Cuidados 
Intensivos Neonatal: 
- Es fundamental el manejo adecuado e inmediato 
de RN asfixiado. 
 
Estudios a Solicitar: 
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III. Tratamiento de la Depresión Neonatal: 
- Evitar situaciones que alteran la ventilación y la 
oxigenación: 
• Flexión o hiperextensión del cuello, llanto, 
dolor, ruido excesivo, ambiente no termo 
neutral. 
- Controlar la diuresis horaria y balance estricto 
cada 6 horas; 
- Mantener sonda orogástrica abierta y ayuno por 
24-48 horas, según severidad y evolución clínica 
de la asfixia; 
- Iniciar dieta cuando sea posible una alimentación 
enteral trófica con leche materna extraída; 
- Hidratación parenteral restringida 55-70 ml/k/día, 
sobretodo en RN con afectación neurológica y/o 
cardiaca. 
 
Medidas Generales: 
- Mantener la cabeza línea media 30º; 
- Manipular mínimamente y cuidadosa al RN; 
- Termorregulación: 
• Mantener la temperatura en un rango de 
36,5-37,5°C. 
- Monitoreo de FC, FR, PA y SpO2. 
 
 
8. ENCEFALOPATÍA HIPÓXICA ISQUÉMICA 
NEONATAL (EHI) 
- Se define por la presencia de la disminución del 
estado de alerta y de la capacidad para despertar, 
alteraciones en el tono muscular y respuesta 
motoras, alteración en los reflejos y convulsiones; 
- Es una de las principales causas de mortalidad 
y morbilidad neurológica. 
 
I. Clasificación Clínica de la EHI: 
 
Encefalopatía 
Leve 
- Sintomatología máxima en 
primeras 24 horas; 
- Con desaparición en la 1° semana. 
Encefalopatía 
Moderada 
- Recuperación progresiva a partir 
del 3-4° día o evolución a formas 
más graves. 
Encefalopatía 
Grave 
- Si se superan las 72 horas, puede 
recuperarse nivel de conciencia, 
pero con afectación neurológica 
persistente. 
 
 
 
 
Estadios Clínicos de la EHI: 
 → Clasificación de Sarnat: 
• Estadio I: 
- 98% de los neonatos con compromiso leve, 
tienen un buen resultado; 
- 6-24% leves retrasos del desarrollo psicomotor. 
 
• Estadio II: 
- Pronostico difícil de establecer en neonatos con 
compromiso moderado; 
- La mortalidad es de 3% y las secuelas 20-45%. 
 
• Estadio III: 
- 96% de los que muestran compromiso severo, 
tienen un mal pronóstico; 
- Mortalidad es de 50-75% y las secuelas 100%. 
 
Afectación Multiorgánica: 
 
SNC 
(60-70%) 
- EHI 
Riñones 
(42%) 
- Disfunción renal transitoria; 
- Insuficiencia renal. 
Cardíacas 
(29%) 
- Miocardiopatía hipóxica isquémica. 
Gastrointestinales 
(29%) 
- Intolerancia gastrointestinal; 
- Enterocolitis necrotizante. 
Pulmonares 
(26%) 
- Hipertensión pulmonar. 
20% no manifiesta compromiso orgánico. 
 
 
Afectación Metabólica: 
- La aparición metabólica es la manifestación más 
típica de hipoxia o isquemia tisular; 
- Se consideran acidóticos los RN cuyo pH arterial 
es inferior a 7,11 y acidosis grave en pHLa muerte celular tardía (apoptosis) se postula 
como responsables de la lesión cerebral; 
- Lesiones en los pares V, VII, IX y XII afectan los 
procesos de succión, deglución y reflejo nauseoso; 
- Necrosis neuronal selectiva que involucra los 
ganglios de la base y el tálamo, se manifiestan por 
hipotonía generalizada. 
 
III. Diagnóstico de la EHI: 
- El diagnóstico se basa en la historia clínica y la 
exploración neurológica; 
- Antecedente de alteración del monitoreo 
materno, líquido amniótico meconiado, necesidad 
de reanimación e intubación orotraqueal. 
 
Criterios de Diagnósticos: 
- Gasometría del cordón umbilical con PH 1-2°C empeora el daño y genera necrosis 
neuronal. 
Hipotermia (33,5-35°C): 
- Reduce el metabolismo cerebral; 
- Disminuye la utilización de energía; 
- Reduce la acumulación de los aminoácidos 
citotóxicos y el óxido nítrico; 
- Inhibe la cascada inflamatoria; 
- Suprime la actividad de radicales libres; 
- Inhibe la apoptosis; 
- Disminuye la extensión del daño cerebral. 
 
Neuroprotección: 
- Administración de convulsivantes: 
 
 → Fenobarbital: 
- Es el fármaco de primera elección; 
- Dosis de carga 20mg/kg; 
- Crisis controladas a las 12 horas 3-5mg/kg/día. 
 
 → Manitol: 
- No se demostrada eficacia terapéutica de 
intervenciones anti edema. 
 
 
 
 
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GENERALIDADES DE LA BRONQUIOLITIS 
- Es definida como episodio de sibilancias asociado 
a evidencia clínica de una infección viral en un niño 
menor de dos años de edad. 
 
I. Fisiopatología de la Bronquiolitis: 
- Inflamación difusa y aguda de las vías aéreas 
inferiores, infecciosa, clínicamente por obstrucción 
de la vía aérea pequeña; 
- Las lesiones principales son: 
• Edema peri bronquial; 
• Obstrucción de la luz por tapones de moco. 
- El aire queda atrapado más allá de las lesiones 
bronquiales, provocando hiperinsuflación alveolar; 
- Si la lesión es mayor, los pulmones mostrarán 
signos de hiperinsuflación. 
 
II. Etiología de la Bronquiolitis: 
- El principal patógeno es el (VSR) Virus Sincitial 
Respiratorio, seguido de Virus Parainfluenza tipo 3. 
 
III. Patogenia de la Bronquiolitis: 
- Período de incubación de 2-8 días; 
- Presenta replicación en epitelio de la nasofaringe, 
diseminándose hasta epitelio de la vía respiratoria 
inferior en el transcurso de 1-3 días; 
- En las vías aéreas pequeñas ocasiona necrosis 
del epitelio, lo que, unido a la respuesta local, 
edema de la submucosa y formación de moco, son 
los responsables de hiperinsuflación, atelectasias y 
sibilancias que se presentan en los pacientes; 
- La mejoría histológica comienza a producirse a 
los pocos días, pero la recuperación total puede 
tomar varias semanas; 
- En la neumonía por VSR hay infiltrado intersticial 
de células mononucleares con hipertrofia de la 
pared muscular bronquiolar. 
 
IV. Factores de Riesgo de la Bronquiolitis: 
- Asistencia a guarderías; 
- Hermanos mayores que comparten habitación; 
- Falta de alimentación materna; 
- Hábito de fumar en los padres; 
- Bajo peso al nacer; 
- Sexo masculino; 
- Época epidémica (noviembre - marzo); 
 
- Menores de 12 meses (sobre todo 
39,5ºC) de forma persistente. 
 
VII. Diagnósticos Diferenciales de Bronquiolitis: 
- Asma; 
- Neumonía; 
- Cuerpo extraño; 
- Fibrosis quística; 
- Enfermedad cardíaca congénita (anillo vascular); 
- Reflujo con aspiración; 
- Enfisema lobar. 
 
VIII. Terapéutica de la Bronquiolitis: 
- Se determina la actitud terapéutica en base a: 
• La presencia de criterios de riesgo; 
• Grado de afectación, mediante la aplicación 
de una escala clínica de severidad. 
- Es realizar una buena desobstrucción de las 
vías aéreas superiores (lavado nasal con suero, y 
aspirado, suave de secreciones), y hacer la 
evaluación con el paciente lo más cercano a la 
basal; 
- La comparación de la puntuación pre y post 
succión indicará la necesidad o no de tratamiento 
farmacológico, y la respuesta o no al tratamiento, 
respectivamente. 
 
 
Grupos Terapéuticos: 
→ Grupo A (Alta y Tratamiento Ambulatorio): 
- Score leve en la evaluación inicial (puntajedel tratamiento; 
- La bronquiolitis leve se pueden manejar en forma 
domiciliaria con una adecuada ingesta de líquidos 
y observación cuidadosa de los signos de alarma; 
- El tratamiento hospitalario de los casos con 
bronquiolitis moderada y severa, consiste en 
medidas de soporte como: 
• Líquidos, control de fiebre y oxigenoterapia. 
 
Tratamiento Farmacológico: 
→ Fármacos Broncodilatadores: 
A) Adrenalina nebulizada: 
- De rescate en casos de bronquiolitis grave; 
- Nebulizar 1-3 mg con SF0,9%, con un flujo de 
oxígeno de 5 - 6 l/min; 
- Dosis 0,5 mg/kg (máxima 3 mg). 
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B) Salbutamol inhalado: 
- En mayores de 3 meses con antecedente 
personal o familiar de atopia y/o asma; 
- Evaluar escala antes y luego de 30 minutos del 
inicio de las pulsaciones, si existe descenso de la 
escala continuar con salbutamol, en caso contrario 
suspenderlo. 
 
→ Fármacos Ineficaces: 
A) Corticoides: 
- No indicar corticoides sistémicos o inhalados en 
niños con bronquiolitis; 
- No se ha demostrado ningún efecto beneficioso 
sobre su evolución clínica. 
 
B) Mucolíticos, expectorantes, antitusivos, 
broncodilatadores orales, teofilina, bromuro de 
ipratropio, solución hipertónica nebulizada e 
inhibidores de leucotrienos: 
- Todos estos fármacos juntos a la y fisioterapia 
respiratoria se consideran inapropiados. 
 
X. Medidas de Soporte de la Bronquiolitis: 
- Los casos leves no precisan tratamiento 
específico en la urgencia, remitiéndose al domicilio 
con medidas de soporte; 
- Que consistirán en aspiración de las secreciones 
nasales y discreta elevación de cabecera de cuna; 
- No indicar descongestionantes y medicamentos 
para la tos de venta libre, estos medicamentos no 
tienen ningún beneficio comprobado y pueden 
tener efectos adversos graves. 
 
Posición: 
- Posicionar lo más cómodo posible, habitualmente 
en decúbito dorsal con la cabecera elevada. 
 
Normotermia: 
- Controlar la temperatura ya que la hipertermia 
aumenta el consumo de oxígeno; 
- Administrar paracetamol en caso de fiebre (10-15 
mg/k/dosis) 
 
Aspiración Nasal: 
- Para evitar taponamiento con moco en aquellos 
que muestran dificultad respiratoria o dificultad 
para alimentarse debido a la presencia de 
secreciones, o en aquellos que presentan episodio 
de apnea. 
 
 
Nutrición e Hidratación: 
- En los casos leves se ha de intentar la ingesta 
oral de forma fraccionada, reservándose para las 
formas graves la vía parenteral o enteral; 
- Cuando la FR es mayor de 60 rpm y se asocia a 
congestión nasal importante, el riesgo de 
aspiración es real, por lo que la alimentación por 
sonda nasogástrica es la opción para considerar; 
- Suspender la alimentación si la FR es > 80 rpm. 
 
Oxigenoterapia: 
- La corrección de la hipoxia es el principal objetivo 
del tratamiento; 
- Administrar oxígeno por cánula nasal u otros 
sistemas de administración si se requieren 
concentraciones mayores cuando se mantiene una 
saturación de oxígeno menor a 92%; 
- Se recomienda la administración de oxígeno de 
forma intermitente, interrumpiéndola cuando los 
valores sean ≥ 92%, haya disminuido el trabajo 
respiratorio y el lactante pueda alimentarse de 
forma adecuada. 
 
Antibióticos: 
- No indicar antibióticos aun cuando se observen 
radiológicamente áreas de consolidación en 
parche; 
- Considerar antibióticos en caso de condensación 
radiológica y parámetro analítico de sobreinfección 
bacteriana y/o deterioro del estado general. 
 
XI. Criterios de Alta de la Bronquiolitis: 
- Saturación > 92% respirando aire ambiental 
durante 6-8 horas; 
- Evaluación clínica de estabilidad respiratoria y 
saturación por un período de: 
• 12 horas en niños > 3 meses; 
• 24 horas en 39°C de aparición brusca; 
2. Dolor pleural (torácico o epigástrico); 
3. Auscultación focal (crepitantes, hipoventilación o 
soplo tubárico); 
4. Leucocitosis > 12.000/mm3 con neutrofilia > 
6.000/mm3 
5. Radiografía de tórax de consolidación. 
 
III. Etiología de la Neumonía: 
 
 3 años; 
- Presentación subaguda; 
- Cefalea, mialgia, tos seca irritativa; 
- Auscultación espástica; 
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- M. pneumoniae se puede asociar a síntomas 
extra respiratorios (encefalitis, neuritis, anemia 
hemolítica, miocarditis y Guillain Barre). 
 
IV. Diagnóstico de la Neumonía: 
- Cultivo de esputo (muestra adecuada): 
• > 25 leucocitos por campo; 
•Neumatocele (S. aureus). 
 
 
 
 
- Opacidad bilateral en lóbulos inferiores (M. 
pneumoniae). 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Infiltrado difuso y algunos bronquios engrosados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Enfermedad bilateral de los espacios aéreos y 
estrías densas (neumonía por VSR). 
 
 
 
 
 
 
 
VI. Criterios de Ingreso Hospitalario de la 
Neumonía: 
- Niños con edad 3 años: 
- Tratamiento sintomático. 
 
 → Niño 3 años: 
- Igual a la Neumonía típica. 
 
 → Niños 0,5 
LDH en líquido pleural y en sangre > 0,6 
LDH en líquido pleural de normalidad > 2-3 
 
→ Diferencia entre Exudado y Trasudado: 
 
 
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GENERALIDADES DE LA CRISIS ASMÁTICA 
- Es un empeoramiento agudo o subagudo de los 
síntomas y la función pulmonar con respecto al 
estado habitual del paciente, ocasionalmente 
puede ser la presentación inicial del asma; 
- Es un motivo habitual de consulta en la sala de 
emergencias, un 20% requiere atención en los 
servicios de urgencias pediátricos. 
 
I. Factor Desencadenante de la Crisis Asmática: 
- Infecciones virales, exposición a alérgenos 
(pólenes, ácaros, epitelio de mascotas, etc.); 
- Escasa adherencia a los tratamientos de 
mantenimiento; 
- Otros agentes actúan asimismo como 
precipitantes o agravantes: 
• Fármacos (AINE, ácido acetilsalicílico, 
antibióticos, β-bloqueantes); 
• Reflujo gastroesofágico; 
• Factores hormonales; 
• Factor psicológico (emociones intensas); 
• Ejercicio, aire frío y vacunaciones; 
• Veneno de himenópteros (abeja y avispa); 
• Sulfitos, colorante y conservante alimentar. 
 
II. Clínica de la Crisis Asmática: 
- Síntomas pueden aparecer de manera progresiva 
o abrupta; 
- Suelen presentarse en pacientes ya conocido de 
asma, pero también pueden ser la forma de inicio 
de dicha enfermedad; 
- La obstrucción generalizada de las vías aéreas 
(consecuencia de la exposición a un factor 
desencadenante), produce un aumento desmedido 
de la inflamación y de la reactividad bronquial; 
- Los niños con crisis asmática presentan 
generalmente un TEP (triángulo de evaluación 
pediátrica) alterado a expensas del componente 
respiratorio (dificultad respiratoria); 
- La afectación de la apariencia (fallo respiratorio) 
y/o la circulación (fallo cardiorrespiratorio) es 
menos frecuente e indica mayor gravedad; 
- Hay grados variables de dificultad para respirar, 
sibilancias, tos y sensación de opresión torácica. 
 
 
 
 
Evaluación Clínica: 
- La evaluación clínica incluye: 
• Signos vitales (principalmente la FR); 
• Uso de músculos accesorios y Sibilancias; 
• Relación inspiratoria-espiratoria; 
• Oximetría de pulso y disnea; 
• Capacidad para completar oraciones 
completas y nivel de consciencia. 
- Signos de insuficiencia respiratoria inminente 
incluyen: 
• Cianosis; 
• Taquipnea marcada o incapacidad para 
mantener el esfuerzo respiratorio; 
• Cambio en el estado mental (Letargo, 
agitación); 
• Empeoramiento de la hipoxemia (SpO2 5 años); 
• Escasa respuesta a la medicación 
broncodilatadora; 
• Normocapnia o hipercapnia; 
• Acidosis metabólica. 
 FEM (Flujo respiratorio máximo). 
 
IV. Diagnóstico de la Crisis Asmática: 
- Historia clínica y exploración física son suficientes 
para llegar al diagnóstico a pesar de que los 
síntomas más comunes (tos, sibilancias, tiraje y 
disnea) no son patognomónicos. 
 
Radiografías de Tórax: 
- No son necesarias, pero, pueden estar 
justificados en pacientes con: 
• Empeoramiento agudo del estado clínico 
(complicaciones del asma, como 
atelectasia, neumomediastino, neumonía y 
neumotórax). 
- Los signos de tales complicaciones incluyen: 
• Fiebre ≥ 38,5ºC; 
• Hallazgos focales en la exploración 
(estertores o disminución de la aireación); 
• Dolor torácico; 
• Ausencia unilateral de ruidos respiratorios;• Taquipnea o taquicardia extremas. 
- Falta de respuesta al tratamiento del asma, para 
buscar procesos que puedan simular el asma: 
• Anillo vascular; 
• Aspiración de cuerpo extraño. 
 
Laboratorios de rutina: 
- No son necesarios; 
- La gasometría arterial está indicada en pacientes 
con signos de insuficiencia respiratoria inminente. 
 
V. Valoración de Gravedad de Crisis Asmática: 
- El puntaje total varía de 0 a 15 puntos; 
- El PIS se interpreta de la siguiente manera: 
• Exacerbación leve ( 60 >50 Inspiración y 
espiración 
1:3 +++ 30 kg. 
 
Prednisona (Prednisolona): 
- Dosis inicial 1-2 mg/kg, seguido ciclo de 3-5 días; 
- 1-2 mg/kg/día (1-2 dosis/día, máximo 40-60 mg); 
- No precisa pauta descendente. 
 
C) Tratamiento en Crisis Severa: 
- Todo paciente con crisis grave debe ser 
internado, así como aquellos con crisis moderada 
sin respuesta al tratamiento; 
- Recomendamos mantener monitoreo clínico, 
posición semisentada, normotermia, hidratación 
adecuada. 
 
Oxígeno: 
- Para mantener saturación > 92 % utilizando: 
• Sistemas de bajo flujo (cánula nasal o 
máscara simple); 
• Sistemas de alto flujo (máscara de 
reservorio de reinhalación parcial o de no 
reinhalación). 
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Salbutamol: 
→ Inhalado: 
- Entre 4-10 inhalaciones de acuerdo con la 
gravedad, con aerocámara cada 20 minutos 
durante una hora; 
- El número de inhalaciones se rige por la siguiente 
formula: 
• peso / 3. 
- Bromuro de ipratropio inhalado asociadas a las 
tandas iniciales de salbutamol como coadyuvante, 
en todas las edades. 
 
→ Nebulización continua: 
- En 1 hora con oxígeno en flujos altos (8-10 L) 
para obtener partículas pequeñas que alcancen el 
árbol bronquial; 
- Solo en caso de que el paciente pueda estar 
aislado en una sala por la aerolización que genera 
la nebulización, en el contexto de la infección por 
SARS Cov2. 
- Dosis: 
• Menos de 20 kg (40 gotas + 15cc SF); 
• Más de 20 kg (80 gotas + 15cc SF). 
 
Corticoides E.V: 
→ Metilprednisolona: 
- Dosis inicial de carga 2 mg/kg, máximo 80 mg; 
- Posteriormente dosis de mantenimiento 1-2 
mg/kg/día, cada 6 o 12 horas; 
- Dosis máxima 120 mg/día. 
 
→ Dexametasona: 
- 0,6 mg/kg/día como dosis única, durante 2 días; 
- Dosis máxima 16 mg/dosis; 
- No se recomienda una duración > 2 días debido 
al mayor riesgo de efectos metabólicos. 
 
Sulfato de Magnesio: 
- Tiene efectos adversos mínimos en las dosis 
indicadas y está ampliamente disponible; 
- Cuando se administra por vía E.V en la 1° hora 
de ingreso del paciente disminuye la posibilidad de 
hospitalización y el % de niños que requieren 
asistencia mecánica. 
 
Adrenalina: 
- Su empleo no está indicado de manera rutinaria, 
salvo en el contexto de anafilaxia y en casos muy 
seleccionados (broncoconstricción grave refractaria 
al tratamiento habitual); 
- Dosis 0.01 mg/kg IM o SC; 
- Si no hay evidencia de anafilaxia (máximo 0.4 
mg/dosis = 0.4 mL de solución de 1 mg/mL); 
- Puede repetirse cada 10-20 minutos por 3 dosis; 
- La adrenalina por vía E.V estaría indicada en el 
caso de paro cardiaco o en pacientes hipotensos 
que no respondan a la reposición de volumen E.V 
y múltiples dosis de adrenalina IM 
 
VII. Criterios de Ingreso de la Crisis Asmática: 
 
Ingreso Hospitalario 
Persistencia de dificultad respiratoria tras tratamiento 
inicial. 
Necesidad mantenida de broncodilatador con 
frecuencia 0,4 o pCO₂ > 45mmHg. 
Arritmias. 
Hipercapnia, necesidad de soporte ventilatorio o 
neumotórax. 
Disminución del nivel de conciencia 
 
VIII. Criterios de Alta de la Crisis Asmática: 
- Cuando el tratamiento puede realizarse en su 
domicilio,tiene síntomas escasos y ha reducido la 
necesidad de medicación de rescate; 
- Debe presentar estabilidad clínica mantenida sin 
recaídas (PS ≤ 2 y SatO₂ ≥ 92% sin signos de 
dificultad respiratoria); 
- Se recomienda control evolutivo por su pediatra 
en 24-48 horas. 
 
 
 
 
 
 
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IX. Triángulo de la Evaluación Pediátrica (TEP): 
 
 
 
 
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GENERALIDADES DE LA INFLUENZA 
- Enfermedad respiratoria causada por un virus de 
la familia Orthomyxoviridae, cual existen 03 tipos: 
• A, B y C. 
→ El tipo A y B (afecta a los humanos). 
- El A es de mayor relevancia, afecta a humanos y 
animales (gran capacidad de mutación); 
- El virus tiene múltiples glicoproteínas de 
superficie, pero son dos las más abundantes: 
• Hemaglutinina (HA) y Neuraminidasa (NA). 
→ H3N2. 
- Hay variaciones antigénicas menores (drifts) y 
mayores (shifts), por cambios en HA o NA; 
- La influenza se presenta especialmente durante 
los meses fríos; 
- Los síntomas y signos son de dos tipos: 
• Local: acción directa del virus en el epitelio 
respiratorio (odinofagia y ardor traqueal); 
• A distancia (cefalea, mialgias y artralgias, 
por citoquinas inflamatorias). 
- El virus afecta a las personas, de cualquier edad 
y condición física, pero la respuesta es diferente; 
- No hay diferencia en la virulencia de virus 
obtenidos de paciente con compromiso respiratorio 
grave de los pacientes con cuadros leves. 
 
I. Epidemiología de la Influenza: 
- Se transmite de persona a persona; 
- Período de incubación no mayor a 48hrs; 
- Existe el antecedente de enfriamiento previo; 
- Pacientes pueden transmitir el virus un día antes 
del inicio del cuadro hasta siete días después. 
 
II. Cuadro Clínico de la Influenza: 
Casos Típicos: 
- Es de comienzo brusco, con fiebre, escalofríos, 
malestar general, mialgias y tos con ardor traqueal; 
- Es importante tratar este comienzo, porque sirve 
para decidir si hace o no tratamiento con antivirales 
 
Variaciones en Niño y Adulto: 
- En niño se observa compromiso digestivo 
(náuseas, vómitos y diarrea, a veces como inicio 
de la enfermedad); 
- En adulto el compromiso digestivo es poco. 
 
III. Síntomas y Signos de la Influenza: 
- Las manifestaciones clínicas dependen en parte: 
• Edad, condiciones de base o factores de 
riesgo y del gen epidemiológico. 
- Hasta 60% de las infecciones pueden ser 
subclínicas o de una infección respiratoria alta; 
- Constituye forma más frecuente de presentación 
y a la vez de diseminación; 
- Fiebre de grado variable; 
- Cefalea de tipo holocraneal no pulsátil; 
- Oculalgia (dolor de los músculos oculares); 
- Odontalgia (en arcada superior); 
- Disfonía (muy rara); 
- Pulmones libres y saturación de 02 normal; 
- La presencia de crépitos y/o desaturación deben 
hacer sospechar neumonía. 
 
Odinofagia: 
- Frecuente en la vía aérea superior; 
- De grado mayor al esperado al examinar la 
faringe congestiva. 
 
Ardor traqueal: 
- Tan doloroso que los pacientes se aprietan la 
zona con las manos cuando tosen. 
 
Tos: 
- Acompañante del ardor tráquea; 
- Puede ser seca, ruidosa, con o sin expectoración 
mucosa o coloreada. 
 
Mialgias: 
- Más dolorosas corresponden a la zona alta del 
dorso (postura encorvada), zona lumbar y muslos. 
 
Niños Pequeños o Lactantes: 
- La fiebre alta, muchas veces no se logra distinguir 
de otros cuadros febriles propios de esta edad; 
- Se suma a síntomas gastrointestinales (vómitos, 
diarrea y dolor abdominal), que hace necesario el 
diagnóstico diferencial con abdomen agudo; 
 
 
 
 
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- Los niños hospitalizados son sanosproductos sanguíneos, donación de órganos y 
transfusiones. 
 
 
 
 
II. Curso Clínico del Dengue: 
 
Fase Febril: 
- Presencia de fiebre alta y repentina; 
- Dura de 2-7 días y suele acompañarse de: 
• Enrojecimiento facial, eritema, mialgias, 
dolor corporal generalizado, artralgias, 
cefalea y dolor retro ocular. 
- Pueden presentar manifestaciones hemorrágicas 
menores, como petequias y equimosis en la piel; 
- Pacientes que mejoran después de que baja la 
fiebre, se consideran sin signos de alarma; 
- Problemas que pueden presentarse: 
• Deshidratación; 
• Trastornos neurológicos, 
• Convulsiones en los niños pequeños. 
 
Fase Crítica: 
- Cerca de la desaparición de la fiebre; 
- La temperatura desciende a 37,5°C o menos y se 
mantiene por debajo de este nivel; 
- En los primeros 3-7 días de la enfermedad, puede 
aumentar la permeabilidad capilar paralelamente 
con los niveles del hematocrito; 
- Esto marca el comienzo de la fase crítica; 
- Problemas que pueden presentarse: 
• Choque por la extravasación de plasma; 
• Hemorragias graves; 
• Compromiso serio de órganos. 
 
 
 
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Fase de Recuperación: 
- Cuando sobrevive a la fase crítica (no excede las 
48-72 horas), pasa a la fase de recuperación; 
- Hay una mejoría del estado general, se recupera 
el apetito, mejoran los síntomas gastrointestinales, 
estabiliza estado hemodinámico, y se incrementa 
la diuresis; 
- Problemas que pueden presentarse: 
• Hipervolemia. 
 
III. Clínica del Dengue: 
- Hay sospecha cuando presenta fiebre elevada 
acompañada de 02 de los siguientes síntomas, 
durante la Fase Febril (2 a 7 días): 
• Cefalea, dolor retro ocular, dolor muscular y 
articular, náuseas, vómitos, agrandamiento 
de ganglios linfáticos y exantema. 
 
IV. Clasificación del Dengue: 
Dengue Sin Signos de Alarma: 
- Puede manifestarse como un "síndrome febril 
inespecífico"; 
- La presencia de otros casos confirmados, es 
determinante para sospechar el diagnóstico clínico. 
 
Dengue Con Signos de Alarma: 
- El paciente puede presentar: 
• Dolor abdominal intenso y continuo; 
• Vómito persistente; 
• Acumulación de líquido; 
• Sangrado de mucosas; 
• Alteración del estado de conciencia; 
• Hepatomegalia; 
• Aumento progresivo del hematocrito. 
 
Dengue Grave: 
- Se definen por 01 o más de los siguientes: 
a) Choque por extravasación del plasma, 
acumulación de líquido con dificultad 
respiratoria, o ambas; 
b) Sangrado profuso clínicamente importante 
por los médicos; 
c) Compromiso grave de órganos: 
- Hígado: AST o ALT ≥ 1000; 
- SNC: Alteración de la conciencia. 
 
 
 
 
V. Población de Riesgo del Dengue: 
- Menores de 2 años de edad; 
- Mayores de 65 años de edad; 
- Embarazadas; 
- Hipertensivos, obesos, diabéticos o portadores de 
enfermedades crónicas; 
- Incapaz de autocuidado que viva solo; 
- Falta de acceso a servicios de salud. 
 
VI. Diagnóstico del Dengue: 
Método Serológico (ELISA): 
- Confirma la presencia de una infección mediante 
la detección de anticuerpos contra el DENV. 
 
 → Anticuerpos IgM: 
- Los anticuerpos IgM pueden detectarse una 
semana después de la infección se pueden seguir 
detectando durante unos 3 meses; 
- Indica una infección reciente por DENV. 
 
 → Anticuerpos IgG: 
- Los anticuerpos IgG tardan más en aparecer y 
permanecen en el organismo durante años; 
- Indica una infección antigua. 
 
Identificación Viral: 
- El método de elección para la notificación del 
virus del dengue es IFA; 
- Anticuerpos monoclonales seroespecíficos. 
 
Inmunohistoquímica: 
- Es posible detectar el antígeno viral. 
 
Pruebas Rápidas: 
- Las características clínicas del dengue son poco 
específicas y por lo tanto requieren la confirmación 
del laboratorio. 
 
Aislamiento Viral y PCR-RT: 
 
VIII. Tratamiento del Dengue: 
- No hay tratamiento específico para el dengue; 
- Deben guardar reposo, mantenerse hidratados; 
- Para controlar los dolores musculares y la fiebre 
se puede Paracetamol; 
- Debe evitarse los AINEs (ibuprofeno y aspirina); 
- Esos medicamentos tienen efecto anticoagulante, 
y pueden empeorar el pronóstico. 
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VIII. Prevención del Dengue: 
- La vacuna CYD-TDV va dirigida a personas: 
• 09 a 45 años de edad; 
• Residentes en zonas endémicas. 
 
IX. Motivos de Ingreso Hospitalar del Dengue: 
Grupo A: 
- No hay mejoría clínica; 
- Deterioro en el momento de desaparición de la 
fiebre; 
- Dolor abdominal intenso; 
- Vómitos persistentes; 
- Extremidades frías y húmedas; 
- Letargo, irritabilidad y agitación; 
- Sangrados (heces negras o vómitos); 
- No orina por más de 4-6 horas. 
 
Grupo B2 o Con Signos de Alarma: 
 → Se Recomienda: 
- Iniciar la administración de cristaloides; 
- Si persisten los signos de alarma y la diuresis es 
 2 cm; 
- Manifestación de acumulación de líquidos; 
- Letargo e inquietud; 
- Aumento en el HCT con disminución rápida en el 
recuento plaquetario. 
 
Clasificación de los Grupos 
 → Grupo A: 
- Sin señales de alerta; 
- Tratamiento en ambulatorio. 
 
 → Grupo B: 
- Pacientes con señales de alerta de dengue 
severo o con condiciones coexistentes: 
• Embarazo, niño, DM, sedad avanzad, 
situaciones sociales e insuficiencia renal. 
- Tratamiento hospitalario. 
 
 → Grupo C: 
- Pacientes con cualquiera de los siguientes: 
• Fuga grave de plasma con shock o 
acumulación de líquidos y dificultad 
respiratoria grave; 
• Sangrado grave; 
• Fallo grave de órganos; 
- Tratamiento hospitalario. 
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GENERALIDAD DE CARDIOPATÍA CONGÉNITA 
I. Clasificación de las Cardiopatías Congénitas: 
Cianóticas: 
- Tetralogía de Fallot; 
- Transposición de grandes arterias. 
 
Acianóticas: 
- Estenóticas (Flujo Pulmonar Normal): 
• Coartación aórtica; 
• Estenosis aórtica; 
• Estenosis pulmonar. 
→ Todo que se estrecha. 
 
- Shunt de Izquierda a Derecha (Flujo Pulmonar 
Aumentado):• Comunicación Interventricular (CIV); 
• Comunicación Interauricular (CIA); 
• Canal atrioventricular; 
• Ductus Arterioso Persistente (PDA). 
→ Se presenta con insuficiencia cardíaca. 
 
II. Fisiopatología de los Cortocircuitos: 
- Las presiones en las cámaras varían. 
Interauricular Cámaras de baja presión; 
Poco flujo a través del cortocircuito. 
 
Interventricular 
Alta presión sistólica y baja presión 
diastólica. 
Abundante cortocircuito en sístole 
(traducido como soplo sistólico). 
 
Grandes Vasos 
Alta presión sistólica y diastólica. 
Abundante cortocircuito en sístole y 
diástole (soplo en maquinaria). 
 
 
1. DUCTO ARTERIOSOS PERSISTENTE (PDA): 
- Es la conexión entre la arteria pulmonar y aorta; 
- En el periodo postnatal el cierre del ductus se 
produce en 02 fases: 
• Primeras 12hr de vida (cierre funcional). 
• 2-3 semanas de vida (cierre permanente). 
- 90% de los niños nacidos a término el ductus 
arterioso está cerrado a las 8 semanas de vida; 
- La persistencia del PDA allá del periodo neonatal, 
produce un cortocircuito de izquierda-derecha. 
 
I. Manifestaciones Clínicas del PDA: 
Ductus Arterioso Pequeño: 
- Pocos pacientes tienen síntomas, siendo el signo 
característico el soplo a la auscultación; 
- El desarrollo es normal; 
- A la auscultación el 1-2° ruido son normales; 
- Suele haber un soplo sistólico que no se ausculta 
en el periodo neonatal y que aparece cuando bajan 
las resistencias pulmonares; 
- ECG y la radiografía de tórax son normales. 
 
Ductus Arterioso Moderado: 
- Puede producir sintomatología como: 
• Dificultad en tomas, irritabilidad, taquipnea 
y retraso ponderal. 
- Sintomatología aumenta a partir del 2-3° mes; 
- Se produce hipertrofia miocárdica compensatoria 
y la situación general mejora; 
- Los niños crecen en % bajos y se fatigan fácil; 
- El pulso está aumentado (periféricos llenos y con 
rebote); 
- El precordio es hiperdinámico, con aumento del 
impulso apical; 
- El 1-2° ruidos enmascarados por un soplo fuerte; 
- ECG normal en lactantes, pero pueden aparecer 
signos de hipertrofia en los niños mayores; 
- Radiografía de tórax muestra cardiomegalia con: 
• Prominencia del ventrículo y aurícula 
izquierda, tronco y ramas pulmonares. 
 
Ductus Arterioso Grande: 
- Los lactantes tienen síntomas como: 
• Irritabilidad, dificultad en las tomas, retraso 
ponderal, cansancio fácil y sudoración con 
las tomas. 
- Tienen taquipnea y tiraje y cuadros de infección 
respiratoria frecuentes (reflejo de la insuficiencia 
cardiaca izquierda y del edema pulmonar); 
- El precordio es hiperdinámico; 
- Soplo sistólico en foco pulmonar y 3-4° espacio 
intercostal; 
- El ECG muestra el crecimiento del ventrículo 
izquierdo con ondas Q profundas y R prominentes; 
- La radiografía de tórax exhibe cardiomegalia a 
expensas de la aurícula y ventrículo izquierdo. 
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II. Complicaciones del PDA: 
- Endarteritis; 
- Aneurismas; 
- Hipertensión Pulmonar. 
 
III. Tratamiento del PDA: 
Tratamiento Médico: 
- No se debe diferir la intervención; 
- En presencia de insuficiencia cardiaca se puede 
iniciar tratamiento con: 
• Digoxina y Diuréticos; 
• Inotrópicos I.V (casos más graves). 
- Plan de nutrición con restricción de líquidos y 
formulas suplementadas con aporte calórico; 
- Ante el riesgo de complicaciones respiratorias se 
deben realizar inmunizaciones. 
 
Tratamiento Quirúrgico y/o Intervencionista: 
→ Clase I: 
- Condiciones en las que existe acuerdo en que el 
cierre del PDA es apropiado: 
a) Pacientes sintomáticos; 
b) Pacientes con soplo continuo; 
c) Pacientes asintomático con soplo sistólico. 
 
→ Clase II: 
- Condiciones en las que el cierre del PDA puede 
estar o no indicado: 
a) Pacientes con ductus silentes como hallazgo 
ecocardiográfico. 
 
→ Clase III: 
- Condiciones en la que hay acuerdo en que el 
cierre del PDA es inapropiado: 
a) Pacientes con enfermedad vascular pulmonar 
irreversible. 
 
 
2. COMUNICACIÓN INTERAURICULAR (CIA): 
- Es la malformación del septo auricular que da 
lugar a la mezcla de sangre entre ambas aurículas; 
- El paso de sangre hacia las cavidades derechas 
provoca sobrecarga de volumen en la cámara 
correspondiente; 
- La CIA genera sobrecarga y dilatación de la 
aurícula y el ventrículo derechos. 
 
 
 
I. Tipos de Presentación Clínica de la CIA: 
Tipo Ostium Secundum 70% 
Tipo Ostium Primum 20% 
Tipo Seno Venoso 8-9% 
Con Defecto del Seno Coronario Menos frecuente 
 
II. Manifestaciones Clínicas de la CIA: 
- Los defectos pequeños ( 20 años); 
- Los signos clínicos encontrados en el examen 
físico varían desde auscultación de soplos hasta 
latidos palpables en distintos focos auscultatorios; 
- Los defectos pequeños no presentan síntomas y 
el defecto septal atrial suele autolimitarse (antes de 
los 18 meses) sin requerir intervención quirúrgica; 
- El cierre quirúrgico está indicado en pacientes 
entre 3-5 años con cortocircuito significativo. 
 
III. Complicaciones de la CIA: 
- Si el paciente no recibe tratamiento oportuno, se 
podrían generar complicaciones como: 
• Embolia paradójica; 
• Taquicardia supraventricular; 
• Aleteo auricular o fibrilación auricular. 
→ Embolia paradójica (el trombo proveniente del 
miembro inferior, que debería irse al pulmón, puede 
llegar al cerebro). 
- En caso de perpetuación de la hipertensión 
arterial pulmonar, el paciente podría desarrollar un 
cortocircuito bidireccional, generando aparición de 
eventos cianóticos en la adultez (Fenómeno de 
Eisenmenger); 
- El ecocardiograma transtorácico es el estudio de 
elección para el diagnóstico de CIA. 
 
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3. COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR (CIV): 
- Orificio en el tabique interventricular, que puede 
encontrarse en cualquier punto del mismo: 
• Único o múltiple; 
• Tamaño y forma variable. 
- Pueden presentarse aisladas o formando parte 
integrante de otras cardiopatías más complejas: 
• Tronco arterioso común; 
• Tetralogía de Fallot; 
• Ventrículo derecho de doble salida; 
• Transposición de grandes arterias; 
• Canal aurículo-ventricular común. 
 
I. Tipos de la CIV: 
Supracristal: 
- Representa 6% de las CIV; 
- Incidencia de 30% en los asiáticos; 
- El cierre es quirúrgico. 
 
Perimembranosa: 
- Representa 80% de las CIV; 
- Formación de aneurismas e Insuficiencia aórtica; 
- Cierre espontáneo es frecuente. 
 
Muscular: 
- Representa 20% de las CIV; 
- Cierre espontáneo es frecuente. 
 
Tipo Canal AV (entrada): 
- Es asociado al Síndrome de Down; 
- El cierre es quirúrgico. 
 
Tipo de CIV Cierre 
Supracristal Cierre quirúrgico. 
Perimembranosa Cierre espontáneo 
Muscular Cierre espontáneo 
Canal AV Cierre quirúrgico 
→ Si la presión pulmonar es fija (no se opera). 
II. Clasificación de la CIV: 
- Se clasifican según su situación en el tabique: 
 
Perimembranosas (membranosas, infracristales o 
conoventriculares): 
- Son las más frecuentes (75-80%); 
- A nivel del tracto de salida ventricular izquierda, 
se sitúan por debajo de la válvula aórtica; 
 - En ventrículo derecho el defecto se localiza por 
debajo de la inserción de la valva septal tricúspide; 
 
Musculares (septo trabeculado): 
- Constituyen entre el 5-20% del total; 
- En lado derecho, el septo trabeculado se extiende 
entre las inserciones de las cuerdas tricúspideas, 
ápex y crista supraventricular; 
- Pueden subdividirse en: 
• Apicales (más frecuentes); 
• Centrales; 
• Marginales o anteriores. 
- Con frecuencia son múltiples (septo en queso 
suizo) o se asocian a defectos de otra localización. 
 
Infundibulares(Supracristal, conales, subpulmonar 
o subarteriales doblemente relacionadas): 
- Representan el 5-7%; 
- El septo infundibular comprende la porción septal 
entre la crista supraventricular y la válvula 
pulmonar; 
- Son defectos en el tracto de salida del ventrículo 
derecho debajo de la válvula pulmonar y asocian 
con frecuencia insuficiencia aórtica. 
 
Septo de Entrada (posteriores o canal AV): 
- Suponen el 5-8% de las CIV; 
- Se han llamado también defectos tipo canal atrio-
ventricular, término no adecuado; 
- El septo de entrada separa las porciones septales 
de los anillos mitral y tricúspide; 
- Son defectos posteriores e inferiores a los 
membranosos, por detrás de la valva septal de la 
válvula tricúspide. 
 
III. Fisiopatología de la CIV: 
- La CIV produce cortocircuito de ventrículo 
izquierdo a derecho, lo que comporta hiperflujo 
pulmonar y aumento del retorno venoso; 
- Esta sobrecarga conduce al crecimiento de las 
cavidades izquierdas; 
- Los defectos pequeños son restrictivos; 
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- En los defectos grandes no existe resistencia al 
flujo a través del orificio; 
- Con sobrecarga de volumen importante del 
ventrículo izquierdo se produce insuficiencia 
cardiaca congestiva entre las 2-8 semanas de vida; 
- La inversión del cortocircuito lleva a la aparición 
de cianosis; 
- Esta combinación de CIV, enfermedad vascular 
pulmonar y cianosis se denomina: 
• Complejo de Eissenmenger. 
 
IV. Manifestaciones Clínicas de la CIV: 
CIV Pequeña: 
- Los niños están asintomáticos, patrón alimentario, 
de crecimiento y del desarrollo es normal; 
- El único riesgo es la endocarditis infecciosa; 
- Se detecta soplo (pansistólico, de alta frecuencia 
e intenso) en las primeras semanas de vida. 
 
CIV Mediana o Grande: 
- Los niños pueden desarrollar síntomas en las 
primeras semanas de vida; 
- La clínica consiste en: 
• Taquipnea con aumento de trabajo 
respiratorio; 
• Sudoración excesiva; 
• Fatiga con la alimentación. 
- Soplo de los defectos medianos es pansistólico, 
de carácter rudo, con intensidad III-VI/VI y se 
asocia generalmente a frémito; 
- Soplo de una CIV grande es menos intenso. 
 
V. Diagnóstico de la CIV: 
ECG: 
- El ECG es normal en las CIV pequeñas; 
- A medida que aumenta el cortocircuito izquierda-
derecha aparecen signos de crecimiento auricular 
izquierdo y ventricular izquierdo. 
 
Radiografía de tórax: 
- Corazón de tamaño normal y vascularización 
normal en niños con CIV pequeña; 
- En los casos con CIV medianas y grandes existe 
cardiomegalia de severidad variable, las marcas 
vasculares pulmonares están aumentadas y el 
tronco pulmonar dilatado. 
 
 
 
 
Ecocardiografía: 
- Ecocardiografía bidimensional junto con el 
Doppler color permite determinar: 
• Número, tamaño y localización de la CIV; 
• Magnitud y características del cortocircuito; 
• Repercusiones funcionales. 
- La ecografía es útil para detectar la presencia de 
lesiones asociadas como son: 
• Anomalía de válvula aurículo-ventriculares, 
insuficiencia aórtica, obstrucción en tractos 
de salida ventriculares, cortocircuitos a 
otros niveles o coartación aórtica. 
- En casos con mala ventana transtorácica (adultos 
y niños mayores) puede ser útil la ecocardiografía 
transesofágica (ETE). 
 
Otras técnicas 
- Resonancia magnética nuclear; 
- Cateterismo. 
 
→ Indicaciones de Cateterismo: 
- Valoración pre operatoria de defectos amplios y/o 
múltiples, con sospecha de patología asociada; 
- Defectos medianos con indicación de cirugía 
dudosa; 
- Pacientes con hipertensión pulmonar y 
cortocircuito I-D pequeño o moderado; 
- Oclusión del defecto mediante implantación de 
dispositivo por cateterismo. 
 
VI. Evolución Natural de la CIV: 
- Defectos membranosos y musculares reducen su 
tamaño con el tiempo y en casos se cierran 
espontáneamente (durante los 02 primeros años); 
- Las CIV infundibulares y las del septo de entrada 
no se cierran espontáneamente; 
- Tras el cierre espontáneo de una CIV el paciente 
puede ser dado alta, sin requerir controles o 
precauciones especiales; 
- La incidencia estimada de endocarditis infecciosa 
en pacientes con CIV varía entre el 1-15%; 
- Los enfermos con CIV medianas presentan 
máximo riesgo de ICC en los primeros 6 meses; 
- Los pacientes con grandes CIV son de manejo 
difícil, con morbimortalidad asociada a insuficiencia 
cardiaca, hipertensión pulmonar e infecciones 
pulmonares recurrentes, por lo que muchos deben 
ser intervenidos durante el primer año. 
 
 
 
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VII. Tratamiento de la CIV: 
Tratamiento Médico: 
- Todos deben recibir profilaxis antibiótica frente a 
endocarditis infecciosa, en procedimientos que 
puedan provocar bacteriemia; 
- Si los niños con CIV mediana-grande desarrollan 
ICC está indicado el tratamiento médico con: 
• IECA (captopril o enalapril); 
• Diuréticos (furosemida, espironolactona); 
• Digoxina. 
- El tratamiento inicial en el lactante sintomático 
debe incluir: 
• Control nutricional meticuloso. 
 
Tratamiento Quirúrgico: 
- Son motivos de intervención la presencia de: 
• ICC no controlada; 
• Hipertensión pulmonar; 
• Hipodesarrollo importante; 
• Infecciones respiratorias recurrentes. 
- CIV grandes, incluso asintomáticas, si asocian 
hipertensión pulmonar se intervienen en el 1° año; 
- La mortalidad quirúrgica está por debajo del 10%. 
 
VIII. Seguimiento Postoperatorio de la CIV: 
- No es rara la existencia de pequeños 
cortocircuitos residuales, hemodinámicamente 
significativos sólo en alrededor del 10%; 
- Produce bloqueo aurículo-ventricular en 2- 5%; 
- Puede ser transitorio, por lo que debe demorarse 
la inserción de marcapasos definitivo hasta la 2° 
semana del postoperatorio; 
- Existe riesgo de muerte súbita; 
- En pacientes con repercusión hemodinámica se 
recomienda: 
• Vacunación frente a gripe (> 6 meses), 
neumococo y varicela; 
• Profilaxis pasiva frente a infección por VRS 
con palivizumab. 
- En el postoperatorio precoz (2-3° semana), la 
aparición de fiebre o febrícula y disnea progresiva 
sin otra causa que las justifique, deben hacer 
sospechar síndrome postpericardiotomía y 
descartar el mismo mediante realización de 
ecocardiografía. 
 
 
 
 
 
4. TETRALOGÍA DE FALLOT (TF): 
- Complejo de alteraciones en la arquitectura 
cardiaca que consta de 4 componentes: 
• Aorta cabalgada; 
• Estenosis pulmonar; 
• Comunicación interventricular; 
• Hipertrofia de ventrículo derecho. 
→ En Hipertrofia y Estenosis se indica Cateterismo. 
 
I. Manifestaciones Clínicas de la TF: 
- Retraso en desarrollo físico y 
psicomotor, además de manifestación 
de hipoxia crónica (acropaquía); 
 
- El estado de hipoxia crónica condiciona al 
desarrollo de policitemia, aumentando el riesgo de 
desarrollo de trombosis en diversos órganos; 
- En estenosis pulmonar no severa se manifiesta 
con signos clínicos de insuficiencia cardiaca; 
- En estenosis pulmonar severa se presentará con 
cianosis; 
- Crisis hipóxicas son paroxismos de episodios de 
disnea grave y cianosis desarrollados en periodos 
de alta demanda de oxígeno. 
 
II. Diagnóstico de la TF: 
- El diagnóstico es clínico, clasificándose ya sea en 
cianótica o acianótica dependiendo del grado de 
estenosis pulmonar; 
- Es relevante la auscultación, caracterizándose 
por la presencia de soplo sistólico expulsivo en 
región paraesternal superior izquierda 
 
 
 
 
 
 
 
→ Silueta cardíaca en forma de Bota o Zueco. 
 
III. Pronóstico de la TF: 
- Sin corrección quirúrgica, con una sobrevida: 
• Al año de 66%; 
• 10 años de 24%. 
- Con la cirugía paliativa ésta aumenta hasta el 
90%, y es cercana al 97% en pacientes que son 
atendidos de forma directa con cirugía correctiva. 
 
 
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INDICACIÓN DE CUANDO SE DEBE OPERAR 
 
Defecto Cortocircuitosu madre; 
- Secado gentil; 
- Contacto piel a piel con la madre; 
- Evaluación del RN (test de Apgar); 
- Pesquisar malformaciones congénitas que 
requieren intervenciones inmediatas; 
- Clampeo y corte oportuno de cordón umbilical; 
- Desinfección del muñón umbilical; 
- Identificar al RN con el nombre de la madre; 
- Favorecer la normotermia; 
- Posibilitar que el RN inicie espontáneamente la 
lactancia. 
 
Atención Después de la 1° Hora de Vida: 
a) Iniciar la evaluación, control de signos 
vitales y examen físico del RN: 
• Confirmar visualmente in situ, en las 
primeras horas de vida, la presencia de 
ano y dejar registrado; 
• No se indica de rutina lavado gástrico. 
 
b) Determinar la edad gestacional por FUM, 
ecografías, Test de Capurro o Test de Ballar 
para RN prematuros. 
 → Test de Capurro: 
 
c) Determinar las medidas antropométricas 
(peso, talla y perímetro cefálico). 
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d) Percentilar las medidas antropométricas 
(curva de peso, longitud y perímetro cefálico): 
• RN término (curvas OMS); 
• RN pretérmino (curvas de Fenton). 
 
e) Clasificar al RN (la morbilidad y la mortalidad 
son inversamente proporcional al peso y EG): 
 
Según Edad 
Gestacional 
 42 semanas Post término 
 
 
Según 
el Peso 
 2.00 gramos y estables. 
 
h) Realizar desinfección ocular con ungüento o 
colirio con eritromicina o tetraciclinas. 
 
Secuencia Después de la 1° Hora de la Atención: 
- Fuente de calor; 
- Pesar y medir al RN, calcular la edad gestacional 
y clasificar al RN; 
- Realizar un examen físico completo y control de 
los signos vitales; 
- Administrar vitamina K y vacuna hepatitis B; 
- Realizar la profilaxis ocular; 
- Realizar impresión planar del RN y la impresión 
digital materna; 
- Vestir al RN y llevarlo junto a su madre; 
- Completar la ficha perinatal, dejar registrado la 
administración de vitamina K y vacuna; 
- Informar a los padres sobre el estado de su hijo. 
 
Qué se Debe No Hacer y Hacer en la Atención: 
→ No Hacer: 
- No realizar una estimulación vigorosa para que el 
RN respire o llore; 
- No dar O2 en los primeros minutos de vida por 
que RN está cianótico, es una cianosis fisiológica; 
- No realizar aspiraciones de boca y fosas nasales 
de rutina; 
- No realizar de rutina sondaje de fosas nasales, 
nasogástricas, orogástricas o rectal; 
- No retirar el unto sebáceo en el 1° día de vida; 
- No realizar baño en el 1° día de vida; 
- No realizar profilaxis ocular diaria. 
 
→ Hacer: 
- Iniciar el contacto piel a piel con la madre; 
- Fomentar lactancia materna precoz y exclusiva; 
- Continuar el vínculo padres-hijo. 
 
IV. Características del RN Término: 
Definición de RN de Término Sano: 
- Es un producto único de: 
• Madre sana, con prenatal adecuado, sin 
factores de alerta; 
• Parto controlado sin complicación y parto 
normal o por cesárea no de urgencia; 
• Nace vigoroso realiza una transición 
extrauterina adecuada, sin malformaciones 
detectaras, tiene una edad gestacional 
entre 37-41 semanas y el peso con 
percentil de 10 - P 90; 
• Sus hábitos fisiológicos, signos vitales y el 
examen físico son normales a las primeras 
48 horas de vida. 
 
V. Hábitos Fisiológicos en el Primer Día: 
Período de Transición: 
→ Primeros 30 a 90 Minutos de Vida: 
- Activo y despierto; 
- FC y FR ligeramente elevadas; 
- Movimientos respiratorios irregulares, estertores 
y ronquidos; 
- Ruidos intestinales ausentes. 
 
→ 2 a 4 h de Vida (Intervalo de Reposo): 
- FC disminuye entre 140 a 120 latidos por minuto; 
- La FR llega a 60 incursiones o menos; 
- El RN tiende a dormir. 
 
→ 2-6 h de Vida (Período de Reactividad): 
- RN dormido; 
- Aumento de actividad motora y estado de alerta; 
- Disminuye la FC y FR; 
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- Aparecen los ruidos intestinales; 
- Salivación; 
- Eliminación de meconio; 
- Frecuencia cardíaca con labilidad fisiológica. 
 
VI. Cuidados y Control del Personal de Salud: 
Control de la Termorregulación: 
- Mantener a los RN en ambiente 26-28° C; 
- Si esto no es posible y la temperatura del 
ambiente es inferior, mantenerlo arropado con 
gorra, medias, manoplas y vestimenta; 
- Evitar las corrientes de aire; 
- Mantener la cuna del RN alejada de las aberturas 
(puertas y ventanas); 
- Controlar la temperatura axilar por lo menos cada 
3 horas en las primeras 12 horas y luego cada 6 
horas hasta el alta; 
- Si la temperatura axilar es anormal, deberá 
medirse la temperatura rectal y al mismo tiempo 
se evaluarán las características del ambiente 
térmico para corregirlas; 
- En caso de distermia persistente (una vez 
corregido el factor ambiental) el RN deberá 
permanecer bajo estricto control clínico. 
 
Control del Peso: 
- La pérdida de peso durante los primeros días de 
vida es un hecho fisiológico y esperable; 
- En los RN término, se acepta como normal un 
descenso entre 7-10% en los primeros 5 a 7 días 
de vida; 
- En los RN pretérmino puede llegar a 15% 
dependiendo de la edad gestacional (a menor EG 
mayor pérdida de peso); 
- Realizar el control del peso alrededor de las 24 
horas de vida y luego previo al alta; 
- La pérdida de peso deberá ser gradual, no mayor 
a 3% por día; 
- En caso de una pérdida mayor a 3%, se deberá 
evaluar el estado de hidratación y alimentación; 
- En este caso, se deberá pesarlo cada 8-12 h; 
- La recuperación del peso al nacer se logra a los 
7-10 días en los RN término y a los 15 días en los 
RN pretérmino. 
 
Control de Signos Vitales: 
- FC (100-160 l/min); 
- FR (30-60 respiraciones/min); 
- Llenado capilar ( 35 Semanas Completas: 
→ Cumplimiento de Todos Criterios: 
- Regular de temperatura estando en cuna simple 
vestido y a temperatura ambiente; 
- Lactancia materna eficaz; 
- Vinculo madre-hijo establecido; 
- Pérdida de peso acorde a los días de vida y EG;Sistólica Diastólica Sopo Edad de Cirugía 
CIA Aurículas Baja Baja Hiperflujo 
Pulmonar 
03 años 
CIV Ventrículos Alta Baja Sístole 06 meses 
CANAL AV Aurículas y 
Ventrículos 
Baja-Alta Baja Sístole 03-06 meses 
VENTANA AP Grandes Vasos Alta Alta Sístole y 
Diástole 
Neonato 
→ Son de suma importancia las edades recomendadas para la cirugía de cada patología. 
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GENERALIDADES DE LOS DEFECTOS 
- Son un grupo de malformaciones congénitas que 
representan defectos heterogéneos; 
- Comparten característica en común, (herniación o 
evisceración) de uno o más órganos de la cavidad 
abdominal, debido a un defecto en la formación; 
- Las patologías más frecuentes de este grupo son: 
• Gastrosquisis; 
• Onfalocele. 
 
 
1. ONFALOCELE (HERNIA UMBILICAL): 
- Presencia de herniación central con la inserción 
del cordón umbilical en su ápice y está cubierta por 
una membrana de peritoneo; 
- El contenido puede ser intestinal y/o hepático; 
 
 
 
 
 
- Correlacionar el tamaño del defecto midiendo la 
relación del diámetro transversal del onfalocele y el 
diámetro transversal del abdomen; 
- Si esta relación es > 60% se puede entender que 
el hígado está contenido; 
- Si es menor el contenido sería sólo intestinos; 
- El Doppler color ayuda a la identificación de los 
vasos hepáticos en el interior del saco herniario; 
- Cuando el hígado está contenido en el saco 
herniario se considera grande y en su ausencia 
pequeño. 
 
I. Cuidados en la Atención Primaria: 
- Se debe mojar con SF0,9% la herniación; 
- Cubrir con gases y derivar el niño al hospital; 
- No se debe dejar secar la herniación. 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. GASTROSQUISIS: 
- Presencia de un pequeño defecto de la pared 
abdominal, paraumbilical, derecho y generalmente 
pequeño, menos de 4 cm; 
- La característica es la herniación de asas 
intestinales directamente en la cavidad amniótica a 
través de la pared abdominal, sin la participación 
del cordón umbilical. 
 
 
 
 
 
I. Factores de Riesgo de la Gastrosquisis: 
- Existen factores de riesgo claramente asociados: 
• Tabaco, cocaína, fármacos vaso activos, 
analgésicos, alcohol y radiación. 
- La asociación más fuerte se relaciona con la edad 
materna joven ( 5 meses. 
- Mayor incidencia en primogénitos (50-60%), de 
raza blanca, y en los varones (4:1 o 5:1); 
- Su incidencia es mayor en lactantes con los 
grupos sanguíneos B y O; 
- Se ha asociado a defectos congénitos como: 
• Atresia esofágica, malrotación intestinal, 
uropatía obstructiva, hipoplasia o agenesia 
de frenillo del labio inferior, síndromes mal 
formativos. 
 
II. Factores Predisponentes del Desarrollo: 
Factores de Riesgo: 
- Macrólidos en RN o por la madre en la lactancia; 
- Antecedentes familiares de Estenosis 
Hipertrófica del Píloro (EHP); 
- No lactancia materna. 
 
Factores Genéticos: 
- Preferencia por género masculino, la distribución 
familiar y la asociación a síndromes genéticos; 
- 5,5% de los hijos y 2,5% de las hijas de padres 
afectados, desarrollan la enfermedad; 
- Los hermanos de pacientes con EHP poseen 15-
30x más riesgo de padecer esta enfermedad; 
 
Factores Extrínsecos: 
- Hay relación de la posición en la que duerme el 
niño con desarrollar la hipertrofia muscular pilórica; 
- Se relaciona la EHP con la administración de 
macrólidos en RN y a la madre que lacta. 
 
Factores Obstructivos: 
- Hipertrofia secundaria a obstrucción mecánica 
del vaciamiento gástrico causada por: 
• Alimentación por sondas transpilóricas; 
• Pólipos o quistes antrales; 
• Hipertrofia de la mucosa y submucosa en 
gastroenteritis eosinofílica. 
 
Relacionados con Células Musculares Lisas: 
- Alteraciones en las estructuras intracelulares de 
los miocitos; 
- Se expresa durante la miogénesis temprana y su 
aumento indica que las fibras musculares en 
hipertrofia se encuentran aún en un estado fetal de 
desarrollo. 
 
III. Clínico de la EHP: 
- Los pacientes con EHP no desarrollan síntomas 
hasta la 3-4° semana de vida; 
- Aunque, alrededor de 20% presentan vómitos 
intermitentes desde el nacimiento que después 
progresan al cuadro clínico clásico. 
 
Vómitos No Biliosos: 
- Es un síntoma fundamental; 
- Ocurren 1-2 por día, entre las comidas o después 
de ellas; 
- Se hacen más tardíos a medida que la hipertrofia 
pilórica progresa, más frecuentes y “violentos” (en 
proyectil); 
- Se incrementa la pérdida progresiva de líquido, 
H+ y Cl-, conduce a: 
• Deshidratación; 
• Alcalosis metabólica hipoclorémica. 
- Niño llora después de vómito por el hambre; 
- Disminución de la frecuencia de la defecación, 
que llega a constipación; 
- No ganancia de peso y desnutrición progresiva, 
en dependencia del tiempo de evolución. 
 
Signos Físicos: 
 → Oliva Pilórica Palpable: 
- Signo patognomónico (50-90%), en la zona de 
epigastrio como una masa firme y dura en forma 
de aceituna de 2cm, desplazable, por encima y a 
la derecha del ombligo bajo el reborde hepático; 
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- Se palpa mejor después de los vómitos. 
 
 
 
 
 
 
→ Mayor Tiempo de Evolución: 
- Peristalsis gástrica visible en cuadrante superior 
izquierdo (signo de Kussmaul) y dilatación gástrica 
visible (signo de Bouveret); 
- Ictericia en 2-5% (síndrome ictérico-pilórico); 
 
→ Signos de Desnutrición: 
- Índice peso/talla menor del 3° percentil para la 
edad corregida; 
- Disminución perceptible del panículo adiposo y 
de la masa muscular; 
- Palidez cutánea; 
- Hepatomegalia. 
 
→ Signos de Deshidratación: 
- Pérdida de la turgencia de la piel; 
- Fontanela deprimida; 
- Globos oculares hundidos; 
- Mucosas secas y llanto sin lágrimas; 
- Orinas escasas y oscuras; 
- Alteraciones del sensorio; 
- Taquicardia. 
 
-→ Menos frecuentes son signos de hipovolemia, 
que pueden llegar al shock. 
 
→ Tríada Clásica: 
- Vómitos no biliosos; 
- Ondas peristálticas visibles; 
- Oliva pilórica palpable. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
IV. Diagnósticos Complementarios de la EHP: 
- Ecografía es el examen de elección. 
- Radiografía contrastada de esófago, estómago y 
duodeno. 
 
 
 
 
 
 
Signo Directo: 
- Signo de la cuerda (canalito, de cola de ratón); 
- Estrechamiento y alargamiento del canal pilórico 
hasta 2-3cm de longitud,canal rígido, sin 
contracción, rectilíneo o ligeramente incurvado. 
 
Signos Indirectos: 
- Ondas peristálticas fuertes y pronunciadas en el 
estómago (signos “de lucha”); 
- Estómago dilatado y asistólico en casos de larga 
evolución. 
 
V. Otros Exámenes Necesarios de la EHP: 
Hemograma: 
- Hemoglobina disminuida si existe larga evolución 
de la enfermedad. 
 
Ionograma: 
- Según el tiempo de evolución puede existir 
Hipocloremia ( 35 mEq/l). 
 
Coagulograma: 
 
VI. Tratamiento Quirúrgico de la EHP: 
→ Piloromiotomía extramucosa (técnica de 
Fredet Ramstedt): 
- Sección longitudinal de las fibras musculares del 
píloro respetando la integridad de la mucosa. 
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GENERALIDADES DE GASTROENTERITIS 
- Se define Gastroenteritis Aguda (GEA) como 
cuadro 40ºC; 
• Aparición de sangre en las heces; 
• Dolor abdominal intenso; 
• Signos de afectación del SNC (irritabilidad, 
decaimiento, convulsiones). 
 
→ Consecuencia más importante, y que condiciona 
el tratamiento y el diagnóstico, es la aparición de 
deshidratación. 
→ Datos más fiables para determinar el grado de 
deshidratación son el relleno capilar, turgencia de 
la piel y existencia de patrón respiratorio alterado. 
→ Diarrea hasta 2 semanas (virus y bacterias). 
→ Diarrea más de 2 semanas (otros factores). 
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VI. Enfoque Diagnóstico: 
- En la evaluación inicial es necesario determinar 
03 puntos principales: 
 
1) Confirmar Cuadro de GEA: 
- En la GEA el cuadro tiene duración 4 semanas; 
- Las causas más frecuentes difieren entre estas 
tres entidades; 
- En lactantes deben buscarse elementos que 
sugieran una infección extraintestinal, como: 
• Otitis media aguda, neumonía e infección 
urinaria. 
 
2) Determinar Severidad (grado de deshidratación) 
- Evaluar el inicio, frecuencia, características y 
cantidad de los vómitos y la diarrea; 
- Evaluar ingesta reciente de líquidos e identificar 
signos de deshidratación; 
- En niños, el patrón de oro es la determinación del 
% de pérdida de peso; 
- Habitualmente no se encuentra disponible valor 
de peso cercano al inicio del episodio de diarrea; 
- Se tiene la información de la última curva de 
peso-para-edad del niño, podría extrapolarse el 
peso actual para usarlo como referencia; 
- En caso contrario, deben buscarse en el examen 
físico signos de deshidratación y complicaciones; 
- Deben evaluarse: 
• Temperatura, FC, FR, PA, tiempo de llene 
capilar, turgencia de piel, nivel de fontanela 
anterior, hidratación de mucosas y estado 
mental. 
 
→ Deshidratación Mínima o Ausente (9% de pérdida de peso). 
 
- Primeros signos de deshidratación son evidentes 
cuando la pérdida de peso alcanza el 3-4%; 
- Compromiso hemodinámico se hace evidentes 
después pérdidas de fluidos > 10%; 
- La presencia de deshidratación severa constituye 
un factor de riesgo de complicaciones y muerte 
por GEA. 
 
 
 
3) Distinguir la Causa más Probable: 
- Buscar posibles causas no infecciosas de diarrea 
aguda (fármacos e intolerancias a alimentos); 
- Sospecha de causa infecciosa debe interrogar: 
• Presencia de sangre, mucosidad y/o pus 
en deposiciones (disentería) o fiebre alta; 
- Debe interrogarse respecto a contacto con otros 
individuos que hayan presentado cuadro similar; 
- La identificación de fuente potencial de infección, 
viajes y las vacunas recibidas. 
 
→ La mayoría de los casos de GEAI son leves a 
moderados y autolimitados. 
→ Solo en algunos casos se pide laboratorio. 
 
Situaciones clínicas que se debe realizar estudio 
etiológico 
- Diarrea con sangre; 
- Fiebre alta persistente y/o compromiso de estado 
general severo; 
- Diarrea persistente > 7 días; 
- Uso reciente de antibióticos (descartar C. difficile); 
- Paciente inmunocomprometido; 
- Situación de brote. 
 
→ Sospecha de Sepsis: 
- Se debe hacerse diagnóstico diferencial con 
infección urinaria o neumonía: 
• Hemograma, PCR, hemocultivos, orina, 
urocultivo y/o radiografía de tórax. 
 
→ Casos Severo o Fracaso de Hidratación: 
- Es de utilidad la determinación de gases en 
sangre venosa, electrolitos plasmáticos y 
creatininemia/nitrógeno ureico en sangre para: 
• Evaluar la repercusión de las pérdidas; 
• Definir plan de reposición hidroelectrolítica. 
 
- Son orientadores de deshidratación severa: 
• Acidosis metabólica; 
• Elevación de creatininemia/BUN. 
 
→ Identificar Bacterias y Parásitos: 
- Realizar antibiograma, debido a la alta frecuencia 
de resistencia a antibióticos en nuestro medio; 
- Examen parasitológico seriado de deposiciones, 
sigue siendo el examen de 1° línea frente a la 
sospecha de este grupo de agentes. 
 
 
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VII. Tratamiento de la GEA: 
- Principal objetivo de la terapia, es evitar o 
compensar la deshidratación; 
- Los esfuerzos debenconcentrarse en reponer las 
pérdidas de agua y electrolitos. 
 
Manejo Hidroelectrolítico: 
- Debe determinarse el estado de hidratación y 
tolerancia oral del paciente; 
- Casos en que se ha mantenido una hidratación 
adecuada, las pérdidas deben reponerse con 
líquido, idealmente con solución para hidratación 
oral hipoosmolar (40-60mEq/L de sodio); 
- En niños alimentados al pecho, debe priorizarse 
la lactancia materna fraccionada. 
 
→ 3% de pérdida de peso, debe hospitalizar. 
→ 3-9% de pérdida de peso, en observación; 
→ > 9% de pérdida de peso (llorando), internación 
con hidratación intravenosa. 
 
Deshidratación Medida 
Leve a Moderada - Rehidratación oral. 
Severa 
(vómitos persistentes) 
- Debe ser hospitalizado, 
para reposición de líquidos 
enteral o E.V. 
Moderada 
(hiperémesis) 
- Rehidratación oral 
(60mEq/L), goteo continuo 
por sonda nasogástrica. 
Severa 
(shock hipovolémico o 
no tolera gastroclisis) 
- Hidratación por vía 
endovenosa; 
- 20cc/Kp (shock). 
→ Sonda nasogástrica (gastroclisis). 
 
Régimen: 
- Optimizar la nutrición de acuerdo a la tolerancia; 
- Pacientes sin deshidratación debe mantenerse la 
alimentación a tolerancia; 
- La leche materna no debe suspenderse ni 
limitarse en lactantes; 
- En casos de deshidratación debe suspenderse la 
alimentación durante las primeras horas de 
rehidratación, pero ésta debe reiniciarse tan pronto 
como el paciente se encuentre estable; 
- Se requerirá utilizar fórmulas lácteas sin lactosa, 
cuando una diarrea acuosa (por rotavirus) se 
prolonga > 7 días, frente a la sospecha de una 
intolerancia secundaria a la lactosa. 
 
 
Antieméticos: 
- En vómitos persistentes, la administración de 
ondansetrón, sea por VO o I.V, mejora el éxito de 
la fase de rehidratación oral. 
 
→ Ondansetrón IV: 
- Disminuyen la probabilidad de hospitalización; 
- No se ha demostrado la utilidad de otros 
antieméticos (metoclopramida y dexametasona). 
 
Probióticos: 
- El efecto de los probióticos en el caso de la GEA 
los que han demostrado eficacia son: 
• Saccharomyces boulardii; 
• Lactobacillus GG. 
- Estos probióticos reducirían la duración de la 
diarrea (acortan el cuadro un día), disminuyen el 
riesgo de diarrea ≥ 4 días, reducen la severidad 
del episodio y en los casos más severos, acortan 
el tiempo de hospitalización. 
 
Racecadotril: 
- Reducción de la frecuencia de deposiciones y de 
la duración de la diarrea; 
- Disminución en las re-consultas y líquidos E.V. 
 
ZINC: 
- Suplementación de zinc durante 10-14 días. 
 
Antiespasmódicos: 
- Su uso está contraindicado (salvo excepciones); 
- Puede dar una falsa sensación de término de la 
diarrea y favorecer complicaciones, incluso fatales, 
como (megacolon tóxico). 
 
Antimicrobianos: 
- Útil en disentería y/o diarrea acuosa severa con 
etiología bacteriana o parasitaria; 
- El tratamiento debería ser guiado o ajustado de 
acuerdo al resultado de un antibiograma; 
- La E. coli enterohemorrágica, los antimicrobianos 
puede aumentar riesgo de SUH. 
 
Etiología 1° Línea 2° Línea 
Shigella Azitromicina Cotrimoxazol 
E. coli Cefalosporina 3° Cotrimoxazol 
Salmonella Cefalosporina 3° Cotrimoxazol 
Campylobacter Azitromicina Gentamicina 
C. difficile Metronidazol Vancomicina 
V. cholerae Cotrimoxazol Ciprofloxacino 
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VIII. Prevención de la GEA: 
- Las herramientas fundamentales para prevenir la 
transmisión de agentes causantes de GEAI: 
• Medidas de saneamiento ambiental. 
• Lavado de manos; 
• Manipulación adecuada de alimentos. 
- Pacientes con GEA en lugares cerrados, debe 
evitar contagio mediante aislamiento de contacto; 
- Las 02 vacunas anti-rotavirus de eficacia contra 
episodios moderados a severos; 
- Administración de estas vacunas en lactantes de 2 años; 
- El cuadro se presenta con diarrea y fiebre; 
- Las heces pueden contener leucocitos. 
 
Patogenia de la EIEC: 
- Son muy similares a Shigella y produce diarrea 
con sangre, aunque predomine la diarrea acuosa; 
- Tienen capacidad para colonizar, invadir y 
destruir las células del colon; 
- Posee una entero toxina que ejerce su acción 
secretoria en el intestino delgado, que actúa mejor 
en ambiente con baja concentración de hierro. 
 
V. E. Coli Entero Agregativo (EAEC): 
- Se asocia con diarrea aguda y se aísla más en 
diarreas persistente (másde 14 días de duración); 
- Producen diarrea prolongada aguda acuosa y a 
veces sanguinolentas. 
- Tienen un patrón de característica de agregación 
en cultivo, dando imagen de superposición en 
ladrillos o empedrados. 
 
Patogenia de la EAEC: 
- Se produce por adherencia por auto agregación; 
- Produce entero toxina termoestable y termolábil 
que alteran la mucosa intestinal, produce necrosis 
de las micro vellosidades y respuesta inflamatoria; 
- Atacan el intestino delgado proximal a veces al 
distal y al colon. 
 
 
2. Salmonella: 
I. Géneros de la Salmonella: 
- Patógenos exclusivas del hombre (S. Typhi); 
- Patógenos con animales como reservorio y son 
transmitidas al hombre; 
- Patógenos exclusivos de los animales. 
 
II. Patogenia de la Salmonella: 
- Capacidad de adherirse y penetrar en el epitelio 
intestinal, sobrevive y multiplica en el citoplasma; 
- Reservorio: 
• Aves, porcinos y ovinos. 
- El principal vehículo de transmisión, son los 
alimentos contaminados; 
- Algunas especies de salmonellas generan 
enterotoxinas similares a las toxinas LT y ST de E. 
coli, también producen citotoxinas. 
III. Etiología y Clínica de la Salmonella: 
- S. Typhi produce infecciones septicémicas y es 
el principal agente de la fiebre tifoidea; 
- Las especies zoonóticas (S. typhimurium y S. 
enteriditidis), producen síntomas de diarrea aguda, 
y frecuentemente con sangre; 
- En Inmunocomprometidos (septicemia, infección 
osteoarticular, pulmonar o meníngeo). 
 
 
3. Shigella: 
I. Serotipos de la Shigella: 
- Se conocen 39 serotipos diferentes de Shigella, 
que se incluyen dentro de 4 especies o grupos: 
• Grupo A: S. dysenteriae, con 10 serotipos. 
• Grupo B: S. flexneri, con 13 serotipos. 
• Grupo C: S. boydii, con 1 serotipo. 
• Grupo D: S. sonnei, con 1 solo serotipo. 
- S. dysenteriae 1, es más virulento, responsable 
de graves brotes epidémicos y pandémicos. 
 
II. Epidemiología de la Shigella: 
En la América Latina: 
- S. flexneri, corresponde entre el 50-70%; 
- Es responsable del 8-20% de los episodios de 
diarrea y del 52% de Síndrome disentérico que 
ameritan internación. 
 
III. Patogenia de la Shigella: 
- Intervienen antígenos de superficie que facilitan 
la adherencia y facilitan la invasión y multiplicación 
en las células intestinales; 
- Otro factor patogénico es la producción de 
citotoxinas que actúan: 
• Dañando las células intestinales. 
• Acción secretora en el intestino delgado; 
• Sobre el SNC. 
 
IV. Cuadro Clínico de la Shigella: 
- Se instala en horas a 2 días, y se caracteriza por 
diarrea, tenesmo, (deposiciones con sangre, moco 
o pus o ambos sin mal olor), y fiebre; 
- Puede presentar pródromos: 
• Respiratorio o neurológico con convulsión 
(12%); 
• Alteración de la conciencia (12%); 
• Intensa inflamación colónica (70-80%); 
• Leucocitos en las heces. 
 
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Complicaciones de la Shigella: 
- Megacolon toxico, prolapso rectal, enteropatía 
perdedora de proteínas y SUH; 
- Bacteriuria en Inmunocomprometidos. 
 
 
4. Campylobacter: 
I. Clínica del Campylobacter: 
- Diarrea con sangre visible u oculta; 
- Dolor abdominal (a veces similar a apendicitis). 
 
Duración del Cuadro: 
- Leve: 1 a 2 días 
- Grave o persistente: puede simular un cuadro de 
enteropatía inflamatoria aguda. 
 
II. Complicaciones del Campylobacter: 
- Inmunorreactivas (polineuritis idiopática aguda); 
- Sx. de Miller Ficher (oftalmoplejía, arreflexia y 
ataxia) y artritis reactiva; 
- Sx. de Reiter (artritis, uretritis y conjuntivitis 
bilateral). 
 
III. Tratamiento del Campylobacter: 
- Eritromicina, Azitromicina y Ciprofloxacina. 
 
 
5. Yersinia: 
I. Patogenia de la Yersinia: 
- Gran importancia al clima para su prevalencia; 
- Favorece su proliferación temperaturas de 24ºC 
o menos, lo que explica su escasa frecuencia en 
países tropicales y subtropicales. 
 
 
6. Vibrio Cholerae: 
- Es un bacilo gram negativo, curvo y móvil; 
- Serogrupo 1: 
• Inaba y Ogawa; 
- Dos biotipos: 
• Clásico y el Tor. 
 
I. Clínica del V. Cholerae: 
- Diarrea voluminosa indolora, incolora con copos 
de moco (en agua de arroz) y sin fiebre; 
- Produce rápidamente deshidratación, acidosis 
metabólica, hipopotasemia y Shock hipovolémico. 
 
II. Tratamiento del V. Cholerae: 
- Cotrimoxazol: 8 mg/kg/d de Trimetropina. 
- Eritromicina: 40 mg/kg/d (máximo 1000mg). 
- Furazolidona: 5-8mg/kg/d (máximo 400mg). 
- Ciprofloxacina: 30 mg/kg/d. 
 
 
7. Rotavirus (Diarrea Viral): 
- Son virus esféricos en forma de rueda; 
- Existen varios serotipos diferentes, predomina el 
serotipo A (del A a G); 
 
I. Clínica del Rotavirus: 
- Diarrea con o sin sangre, vómito, fiebre, acidosis 
y deshidratación; 
- No constituye causa importante de invaginación; 
- Periodo de incubación: 2-3 días; 
 
II. Diagnóstico del Rotavirus: 
- Látex para rota virus en heces. 
 
III. Epidemiología del Rotavirus: 
- Causa frecuente de diarrea en niños (20-46%); 
- Existen portadores asintomáticos; 
- Afecta a niñosla primoinfección mantiene ooquistes 
intracelulares por largo tiempo en algún órgano o 
tejido y por desbalance inmunitario del huésped; 
- El parásito se produce la reactivación de los 
ooquistes con presentación de sintomatología de 
tipo generalizada, como encefalitis. 
 
→ Infección por Trimestres: 
Infección en 1° Trimestre: 
- Cuando ocurre en el 1° trimestre, hay una gran 
posibilidad de un aborto. 
 
Infección en 2-3° Trimestre: 
- La infección generalizada con meningoencefalitis 
que lleva al RN a presenta signología neurológica 
y oftálmica; 
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- 30-80% asintomáticos al nacer, pero pueden 
desarrollar posteriormente la forma neurológica u 
ocular con coriorretinitis, y pueden morir; 
- Si no mueren 20-40% al nacer pueden presentar 
diversas secuelas graves: 
• Hepatoesplenomegalia, ictericia, exantema 
macopapular, coriorretinitis, calcificación 
intracerebral, hidrocefalia, linfoadenopatía 
generalizada y trombocitopenia. 
 
III. Diagnóstico de la Toxoplasmosis: 
En Embarazadas: 
- IgM específica que se detecta por medio de 
inmunofluorescencia indirecta (IFI) o por ELISA; 
- IgG específica a través de la técnica Sabin-
Feldman o IFI. 
 
En el Feto: 
- Muestras de sangre de cordón fetal para 
identificar IgG o intentar aislar el parasito en 
muestras de líquido amniótico a través de la 
técnica de PCR. 
 
En el Parto: 
- Frente a la sospecha de infección congénita, 
debe realizarse cultivos de tejido placentario. 
 
En el Recién Nacido: 
- IgG por IFI o Sabin-Feldman; 
- IgM desde los 14 días de nacido; 
- Para diagnóstico clínico de complicaciones 
neurológicas (ecografía, TC y Resonancia). 
 
IV. Tratamiento de la Toxoplasmosis: 
En Embarazadas: 
- Espiromicina 1g cada 8 horas. 
 
RN Enfermos y Asintomáticos: 
→ Pirametamina: 
- 1mg/k/día por 2 meses; 
- Se continúa con 1mg/k/día cada 2 días por 10 
meses. 
 
→ Sulfadiazina: 
- 100mg/kg/día, dividido en 02 dosis por 12 meses. 
 
 
 
 
2. RUBÉOLA 
I. Epidemiología de la Rubéola: 
- El agente etiológico es el virus rubeola de la 
familia Togaviridae; 
- La infección subclínica es la presentación clínica 
más frecuente en un 25-50% de los casos. 
 
Características: 
- Es una enfermedad de alta contagiosidad 
diseminada por todo el mundo; 
- Posee un período de incubación de 18 +- 3 días; 
- Infección primaria otorga inmunidad de por vida. 
 
II. Patogenia de la Rubéola: 
- El riesgo de malformaciones congénitas ocurre 
sólo hasta las 16 semanas; 
- Dependiente del momento en que se produzca la 
infección por el virus rubéola durante el embarazo, 
es el daño que va a generar al embrión o feto. 
8 semanas - 50% de riesgo de malformación. 
9-12 semanas - 40% de riesgo de malformación. 
13-16 semanas - 16% de riesgo de malformación. 
 
III. Cuadro Clínico de la Rubéola: 
Rubéola Congénita: 
- La infección intrauterina puede dar origen aún 
recién nacido vivo sano o con bajo peso al nacer o 
con manifestaciones de la infección, malformación 
congénita, mortinato o aborto espontáneo. 
 
Recién Nacido Infectado: 
- Hepatoesplenomegalia, púrpura trombopénico, 
anemia hemolítica, ictericia, lesiones a nivel del 
cartílago y epífisis del hueso, alteración del LCR y 
un cuadro de sepsis grave. 
 
 → Sistema Nervioso Central: 
- Microcefalia, meningoencefalitis crónica con 
retardo mental. 
 
 → Ocular: 
- Coriorretinitis pigmentaria, cataratas y glaucoma 
microoftalmia. 
 
 → Cardíaco: 
- Coartación aórtica, estenosis de la arteria 
pulmonar, CIA, CIV y DAP. 
 
 → Auditivo: 
- Sordera sensorioneural. 
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IV. Diagnóstico de la Rubéola: 
En Embarazadas: 
- Detección de IgM y curva de IgG específicas. 
 
En el Feto y RN: 
- Detección de IgM fetal en muestras de sangre de 
cordón fetal (cordocentesis) o detección de RNA 
del virus en biopsia de vellosidades coriales. 
 
V. Tratamiento de la Rubéola: 
- Tratamiento sintomático en el caso de la rubéola 
postnatal; 
- Para la rubéola congénita no hay tratamiento, 
sólo se dispone de medidas de sostén. 
 
 
3. CITOMEGALOVIRUS (CMV) 
I. Epidemiología del Citomegalovirus: 
- El agente etiológico es el virus de inclusión 
citomegálica; 
- Virus ampliamente difundido en todo el mundo, 
30-100% de los adultos son seropositivos; 
- Es mayor en países pobres, grupos de bajo nivel 
socioeconómico y de mayor hacinamiento; 
- En estas condiciones 70-80% de las mujeres en 
edad fértil son seropositivas; 
- Infección uterina 1-2% de los RN vivos. 
 
Características: 
- El paciente se pude infectar sucesivamente con 
varios genotipos, por tanto, puede haber infección 
y reactivación de esta enfermedad; 
- La infección es crónica y sistémica. 
 
II. Cuadro Clínico del Citomegalovirus: 
Primoinfección: 
- Contacto con saliva, orina, transfusiones de 
sangre, diálisis, trasplante de órganos, circulación 
extracorpórea, leche humana y vía sexual; 
- 5% de los casos son sintomáticos: 
• Cuadro febril prolongado 3-6 semanas: 
• Linfoadenopatías inguinales; 
• Faringitis no exudativa. 
 
 
 
 
 
 
Infección Uterina: 
- Es la infección de la placenta y feto; 
- Puede ser de tipo Precoz y Tardía. 
RCIU (Restricción de Crecimiento Intrauterina). 
 
III. Diagnóstico del Citomegalovirus: 
- El diagnóstico se basa en la clínica, el 
aislamiento del virus y en las pruebas serológicas 
que orientan a su presencia; 
- Diagnóstico virológico se realiza por aislamiento 
del CMV en cultivo celular de orina, saliva y 
secreción nasofaríngea. 
 
IV. Tratamiento del Citomegalovirus: 
- El tratamiento es con un antiviral; 
• Ganciclovir (6mg/kg/c 12 horas IV por 6 
semanas). 
 
 
4. HERPES SIMPLE 
I. Epidemiología del Herpes Simples: 
- Es de amplia distribución mundial; 
- Las mujeres embarazadas presentan un 20-30% 
de seropositividad para herpes 2; 
- 0,5-4% de las embarazadas presentan infección 
en el transcurso de la gestación, y de estas la 
mayoría son reactivaciones y la mayoría son 
asintomáticas; 
- Incidencia de infección neonatal 1 en 3.000 a 1 
en 30.000 nacidos vivos y el 70% de los casos se 
produce por el herpes 2. 
 
Características: 
- El ser humano es el único huésped natural; 
- La recurrencia de la enfermedad se presenta 
tanto en el virus tipo 1 y 2. 
 
 
 
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II. Patogenia del Herpes Simples: 
VHS 1: 
- Infección se transmite por contacto directo con 
las secreciones contaminadas. 
 
 
 
 
VHS 2: 
- Puede permanecer latente en el ganglio sensitivo 
regional y frente una baja inmunitaria del huésped 
se produce reactivación viral con propagación por 
continuidad de célula a célula. 
 
 
 
 
 
 
 
III. Cuadro Clínico del Herpes Simples: 
- Por primoinfección el período de incubación es 
de 2-12 días; 
- Es asintomática en la mayoría de los casos, pero 
en el RN suele ser sintomática. 
 
Infección Localizada: 
- Representada 35% de los casos; 
- Gingivoestomatitis herpética, queratitis herpética, 
panadizo herpético, compromiso de cualquier zona 
de la piel con las características vesículas; 
- Fiebre, malestar general y adenopatía inguinal; 
- Dolor, prurito y edema; 
- Las lesiones duran 3 días y 3 semanas. 
 
Infección Congénita: 
- Representa 30-50% de los casos; 
- Ictericia, hepatoesplenomegalia, trastornos de la 
coagulación, bajo peso de nacimiento, fiebre o 
hipotermia, microcefalia, convulsiones y 
coriorretinitis; 
- Vesículas en la piel que es el signo que le da el 
sello a la enfermedad y lesión dérmica cicatrizada; 
- La mortalidad es de 50-70%. 
 
→ El pronóstico es malo, con alta mortalidad 
pese el tratamiento. 
 
 
IV. Diagnóstico del Herpes Simples: 
- El diagnóstico se basa en la aparición de las 
lesiones vesiculares características en piel y/o 
mucosas; 
- Certeza del diagnóstico se logra con aislamiento 
viral en cultivos celulares o secrecionesinfectadas. 
 
V. Tratamiento del Herpes Simples: 
- El fármaco de elección es el Aciclovir; 
- No debe ser utilizado en infecciones localizadas 
que no revisten gravedad, pues debe evitarse al 
máximo la posibilidad de que el virus se haga 
resistente a él. 
 
 
5. OTRAS (SÍFILIS) 
I. Epidemiología de la Sífilis: 
- Infección causada por treponema pallidum, que 
pasa de la madre al niño durante el desarrollo fetal 
o en el momento del nacimiento; 
- La infección congénita puede manifestarse, 
según su severidad, como: 
• Muerte neonatal, enfermedad neonatal, o 
infección latente, pudiendo desarrollar 
secuelas tardías; 
- La muerte antenatal es resultado frecuente, 
ocurre en un 40% de las gestaciones de mujeres 
con sífilis no tratada o tratada inadecuadamente; 
- La mayoría de RN son asintomáticos pudiendo 
desarrollar manifestaciones tardías; 
- La incidencia de sífilis congénita en el Paraguay, 
es 8 x 1.000 RN. 
 
II. Sífilis en el Embarazo: 
- Toda mujer embaraza debe realizarse análisis 
serológicos para Sífilis: 
• En la 1° consulta prenatal (1° trimestre); 
• 28-32 semanas (2° control serológico); 
• Momento del parto (3° control serológico); 
• Eventualmente cuando sea atendida por 
aborto o mortinato. 
 
→ Toda embarazada con sífilis debe realizar un 
seguimiento laboratorial con análisis de VDRL 
cada mes hasta el momento del parto. 
 
 
 
 
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Diagnóstico de la Sífilis en el Embarazo: 
- Se debe considerar que la embarazada tiene 
Sífilis con cualquiera de los siguientes criterios: 
 
Test rápido para sífilis reactiva (+), en cualquier 
consulta, si la embarazada tiene un examen previo No 
Reactiva, o no tiene ningún examen previo. 
VDRL Reactiva en cualquier consulta, a partir de 1:1 
(considerado reactivo), si el título del test de VDRL 
actual es mayor en dos o más diluciones que el último 
test de VDRL realizado, haya o no recibido 
tratamiento. 
VDRL Reactiva en cualquier consulta, a partir de 1:1, 
cuando no se pueda comprobar tratamiento o sea 
considerado un tratamiento inadecuado, independiente 
del título del presente test. 
 
Tratamiento de la Sífilis en el Embarazo: 
- La diferencia entre Sífilis latente, precoz y tardía 
no siempre es viable, por lo que se recomienda 
aplicar tres dosis de Penicilina G Benzatínica IM, 
una dosis cada semana por tres semanas; 
- Neurosífilis: 
• Penicilina G Cristalina acuosa administrada 
cada 4 horas EV o por infusión continua 
por 10 a 14 días. 
 
Manejo de la Pareja Sexual: 
- Deben ser evaluados clínica y serológicamente 
las personas que mantuvieron relaciones sexuales 
con la embarazada dentro de los 12 meses antes 
del diagnóstico de la Sífilis; 
- Estas personas deberán ser tratadas aun cuando 
no accedan a las pruebas serológicas o estas 
sean negativas, ante un diagnóstico presuntivo o 
cuando la posibilidad de seguimiento no sea 
segura. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
III. Sífilis Congénita: 
Definiciones de la Sífilis Congénita: 
- Todo neonato, aborto o mortinato cuya madre 
tiene evidencia clínica (úlcera genital o lesiones 
compatibles con Sífilis secundaria) y/o con prueba 
treponémica (pruebas treponémicas rápidas) o no 
treponémica positiva o reactiva durante gestación, 
parto o puerperio, que: 
• No haya sido tratada; 
• Haya sido tratada con eritromicina; 
• Haya sido tratada inadecuadamente; 
• Haya culminado el tratamiento en el último 
mes de embarazo, independiente de la 
presencia de signos, síntomas o resultados 
de laboratorio en el neonato. 
 
Cuadro Clínico de la Sífilis Congénita: 
- Se describen dos formas de la sífilis congénita: 
• Precoz (en los 02 primeros años de vida); 
• Tardía (se presenta después de esa edad) 
- Manifestaciones clínicas precoz, va desde forma 
multisistémica, oligosintomática a la asintomática, 
siendo esta última la forma más frecuente. 
 
→ Forma Multisistémica: 
- RN gravemente enfermo, de aspecto séptico, 
hepatoesplenomegalia, anemia, trombocitopenia, 
compromiso de SNC, RCIU, hepatitis, pancreatitis, 
neumonía alba, glomerulonefritis, osteocondritis, 
coriorretinitis en “sal y pimienta”, lesiones en la 
piel, e incluso, puede cursar con un shock séptico; 
- Cursan con elevadas diluciones de serología no 
treponémica en el suero. 
 
→ Forma Oligosintomática: 
- Se presenta en los primeros seis meses de vida 
y las manifestaciones más frecuentes son: 
• Lesiones de piel, mucosas y alteraciones 
óseas. 
- Pueden presentar, poliadenopatías, síndrome 
nefrótico, hepatitis, entre otras manifestaciones. 
 
→ Forma Asintomática: 
- Es la más frecuente; 
- Los RN no presentan síntomas ni signos clínicos 
al nacer, la serología no treponémica es reactiva 
en similar o menor dilución a la observada en la 
madre, e incluso puede ser no reactiva, si la 
infección materna ocurrió muy cercana al parto; 
- 60% de los RN infectados nacen asintomáticos y, 
de no ser tratados, desarrollarán la enfermedad en 
las siguientes 3 a 8 semanas de vida. 
UNIVERSIDAD MARIA AUXILIADORA – UMAX SECCIÓN: 9º “E” 
 
 
Manifestaciones Frecuentes de Sífilis Congénita: 
 
Cutáneas - 45-80%; 
- Pénfigo palmo plantar y fisura. 
Rinitis 
Serosanguinolenta 
- Manifestación temprana; 
- Se presenta con rinorrea. 
Viscerales - 50-90%; 
- Hepatoesplenomegalia. 
Óseas - Periostitis y osteocondritis. 
Hematológicas - Hasta 90% con anemia; 
- 40% con trombocitopenia. 
Diversas - Neurosífilis 40-60%. 
 
 
Diagnóstico de la Sífilis Congénita: 
→ Evaluación del niño con sífilis congénita: 
- Examen físico. 
- Pruebas no treponémicas cuantitativas (VDRL). 
- Prueba treponémica (FTA-abs IgM); 
- Estudio del LCR: VDRL, análisis celular y 
concentración de proteínas. 
- Radiografía de huesos largos (compromiso de 
metáfisis y diáfisis de huesos largos en alrededor 
del 75%); 
- Hemograma completo con recuento de plaqueta; 
- Radiografía de tórax y prueba de función 
hepática y renal; 
- Evaluación visual y auditiva. 
 
→ Sífilis congénita confirmada: 
- Se confirma la presencia de T. pallidum en 
secreciones o tejidos; 
- Sintomático o asintomático en el VDRL en el 
suero de sangre periférica del RN se encuentra ≥ 
dos diluciones por sobre la materna, al momento 
del parto; 
- Sintomático o asintomático con VDRL reactivo en 
LCR del RN; 
- Sintomático o asintomático que después del año 
de vida presenta pruebas treponémicas reactivas. 
 
→ Sífilis congénita probable: 
- Se plantea la sospecha clínica de sífilis congénita 
en base a la evaluación de los antecedentes 
epidemiológicos, serológicos del binomio madre e 
hijo y del tratamiento de la madre, y que no 
cumple con los criterios mencionados, por lo cual 
no se puede descartar ni confirmar la infección. 
 
 
Tratamiento de la Sífilis Congénita: 
 
UNIVERSIDAD MARIA AUXILIADORA – UMAX SECCIÓN: 10º “A” 
 
 
 
DEFICIENCIA DE LA VITAMINA A 
I. Generalidades de la Vitamina A: 
- La Vitamina A es liposoluble, que no puede ser 
sintetizado de novo, por lo que debe proceder 
obligatoriamente de la dieta; 
- Esencial para el desarrollo y mantenimiento de: 
• Función visual, reproductiva y pulmonar, 
crecimiento óseo, inmunidad y eritropoyesis 
- Actúa como cofactor de procesos bioquímicos; 
- En la dieta se puede encontrar en: 
• Carne de hígado, lácteos, huevos, algunas 
frutas y vegetales (coles y zanahorias). 
- La carencia alimentaria de vitamina A afecta a los 
ojos y puede llevar a la ceguera; 
- La xeroftalmía (sequedad de ojos), es el término 
que se utiliza para incluir las manifestaciones 
oculares resultantes de la falta de vitamina A; 
- La carencia de vitamina A puede contribuir a 
aumentar la tasa de mortalidad infantil, sobre todo 
en niños con sarampión. 
 
II. Causas del Déficit de la Vitamina A: 
- Las causas que pueden llevar a la carencia de la 
vitamina A, incluye: 
• Consumo inadecuado de caroteno o vit. A 
preformada; 
• Deficienteabsorción de la vitamina A; 
• Mayor demanda metabólica. 
- El bajo consumo es en general la causa más 
común de xeroftalmía; 
- Fuentes de retinol o vitamina A preformada, son: 
• Hígado, aceites de hígado de pescado, 
yema de huevo y productos lácteos; 
- Los carotenos se encuentran presentes en 
buenas cantidades en una amplia variedad de 
hortalizas verdes y amarillas y en las frutas; 
- La carencia de la vitamina A puede estar influida 
por otros factores: 
• Gastroenteritis, malabsorción o infecciones 
parasitarias intestinales. 
- El sarampión precipita la xeroftalmía debido a que 
lleva a una reducción del consumo alimenticio y a 
mayores demandas metabólicas de vitamina A; 
- La carencia de vitamina A es la causa más 
común de ceguera infantil; 
- Se relaciona con el bajo nivel socioeconómico y 
niveles bajos de alfabetización. 
 
III. Clínica del Déficit de la Vitamina A: 
- Los síntomas más evidentes se relacionan con la 
necesidad de esta vitamina para mantener la 
función de los epitelios; 
- Los signos más característicos son las lesiones 
oculares, como (cicatriz de la córnea); 
- Las lesiones secundarias se desarrollan de forma 
insidiosa y raramente se observan antes de los 02 
años de edad; 
- Animales de laboratorio con dietas carentes de 
vitamina A pueden influir en la presencia de 
infecciones agudas; 
- La carencia de vitamina A también afecta las 
superficies epiteliales, y se asocia con un aumento 
en la incidencia de ciertos tipos de cáncer (cáncer 
de colon); 
- Las manifestaciones oftálmicas graves producen 
destrucción de la córnea y ceguera, y se observan 
en niños de corta edad. 
 
Ceguera Nocturna: 
- Es un síntoma precoz; 
- Adaptación tardía a la oscuridad, consecuencia 
de una reducción de rodopsina al progresar la 
deficiencia de vitamina A. 
 
Xeroftalmia: 
- La córnea se queratiniza y se opacifica, siendo 
susceptible a la infección, y aparece una capa de 
células secas y descamativas; 
- -La xeroftalmía aparece casi siempre en niños 
que viven en la pobreza. 
 
Manchas de Bitot: 
- La conjuntiva se queratiniza y aparecen las 
placas, conocidas como Manchas de Bitot. 
 
 
 
 
 
 
Queratomalacia: 
- Es un trastorno que comporta la desecación y el 
enturbiamiento de la córnea como consecuencia 
del déficit de vitamina A. 
 
UNIVERSIDAD MARIA AUXILIADORA – UMAX SECCIÓN: 10º “A” 
 
 
IV. Diagnóstico del Déficit de la Vitamina A: 
Laboratorio: 
- La determinación del nivel sérico de vitamina A es 
útil en las encuestas de comunidades; 
- Los niveles de retinol sérico caen de las cifras 
normales entre 30-50µg por 100ml de plasma, a 
valores por debajo de 20µg por 100ml de plasma; 
- Los niños con xeroftalmía casi siempre tienen 
niveles menores de 10µg por 100 ml; 
- Las manifestaciones oculares de la xeroftalmía 
rara vez aparecen antes que haya un descenso 
marcado en los niveles séricos de vitamina A. 
 
V. Tratamiento del Déficit de la Vitamina A: 
- La deficiencia dietética se trata con palmitato de 
vitamina A en aceite en dosis de 60.000 unidades 
por vía oral 1 vez al día durante 2 días, seguido de 
4500 unidades por vía oral 1 vez al día; 
 
Dosis y Pautas de Administración: 
- 01UI de vitamina A = 0,3 µg de retinol. 
 
Requerimientos Diarios Recomendados por V.O: 
 
Edad Retinol Vitamina A 
 6 meses con alguno de los siguientes 
factores de riesgo: 
• Inmunodeficiencia, alteración oftalmológica, 
alteraciones de la absorción intestinal, 
malnutrición moderada a grave, niños 
procedentes de regiones geográficas con 
alta mortalidad asociada al sarampión. 
 
 
DEFICIENCIA DE LA VITAMINA B12 
I. Generalidades de la Vitamina B12: 
- La vitamina B12 es un nutriente esencial; 
- Organismo humano no es capaz de sintetizarlo; 
- Las únicas fuentes de: 
• Ácido fólico la dieta; 
• Síntesis a partir de bacterias intestinales. 
- La absorción de ácido fólico ocurre en el yeyuno; 
- Algunas de sus funciones incluyen: 
• Síntesis de ácidos nucleicos, células 
sanguíneas y tejido nervioso. 
- La vitamina B12 está presente sólo en alimentos 
de origen animal y en vegetales contaminados con 
bacterias; 
- Junto con la vitamina D es la única vitamina que 
podría causar problemas de deficiencia en 
vegetarianos estrictos. 
 
II. Ácido Fólico: 
- La deficiencia de ácido fólico es una de las más 
comunes en el mundo; 
- La deficiencia de ácido fólico se produce como 
consecuencia de: 
• Ingesta inadecuada; 
• Absorción defectuosa. 
• Metabolismo alterado; 
• Requerimientos aumentados. 
 
Consecuencias de la Deficiencia del Ácido Fólico 
- Anemia macrocítica o megaloblástica; 
- Incremento en la incidencia y severidad de algunos 
tipos de cáncer; 
- Defectos del tubo neural; 
- Incremento de homocisteína; 
- Alteraciones cardiovasculares. 
 
III. Deficiencia de la Vitamina B12: 
- La deficiencia de vitamina B12 produce anemia 
megaloblástica y alteraciones neurológicas 
(debilidad, parestesia, glositis y ataxia espástica); 
- La causa más común de esta anemia es la 
deficiencia del factor intrínseco (FI), que se conoce 
como anemia perniciosa; 
- La deficiencia de vitamina B12 es poco usual y 
está asociada a las etapas avanzadas de la vida. 
 
 
 
 
UNIVERSIDAD MARIA AUXILIADORA – UMAX SECCIÓN: 10º “A” 
 
 
IV. Causas de la Deficiencia de la Vitamina B12: 
Bajo consumo dietario 
Malabsorción - Defectos congénitos, enfermedad 
celíaca, esprúe tropical, enfermedad 
inflamatoria. 
Incremento de 
Requerimientos 
- Rápido crecimiento, anemias 
hemolíticas, hipertiroidismo, neoplasia 
y exfoliación cutánea. 
Incremento de 
pérdidas 
- Diarrea crónica, diarrea repetida y 
diálisis crónica. 
Alcoholismo 
Medicamentos 
Polimorfismos 
 
V. Causas de la Deficiencia de los Folatos: 
Bajo consumo 
dietario 
- Veganismo, vegetarianismo, bajo 
consumo de origen animal y bajos 
depósitos para lactantes. 
Malabsorción - Atrofia gástrica, anemia perniciosa, 
enfermedad ileal, pancreatitis crónica, 
enfermedad celíaca, esprúe tropical y 
diarrea crónica. 
Incremento de 
Requerimientos 
- Neoplasias e hipertiroidismo. 
Infecciones 
Parasitosis 
Cirugía bariátrica 
Medicamentos - Polimorfismos. 
 
VI. Consecuencias de Deficiencia de la Vit. B12: 
Anemia Megaloblástica: 
- Cuando el déficit de folatos y/o B12 es severo; 
- A nivel sanguíneo aparece anemia macrocítica 
(VCM > 100 fL en adultos y macro-ovalocitos) con 
índice reticulocitario disminuido acompañado de 
neutropenia e hipersegmentación nuclear de los 
neutrófilos y menos frecuente de trombocitopenia. 
 
Binomio Madre-Hijo: 
- Los neonatos presentan suficiencia vitamínica a 
expensas de depósitos maternos; 
- Un pobre estado nutricional de folatos se 
relaciona con: 
• Embarazos de mala evolución, riesgo de 
parto prematuro, bajo peso al nacer y 
mayor riesgo de morbilidad infantil. 
- La deficiencia de B12 en la embarazada puede 
afectar el almacenamiento fetal de B12; 
- Durante la lactancia, los hijos de madres 
vegetarianas estrictas o sin diagnóstico de anemia 
perniciosa pueden afectarse severamente. 
 
Defectos de Cierre de Tubo Neural (DTN): 
- El mayor beneficio de la suficiencia de folatos 
durante el período periconcepcional es la 
prevención de DTN; 
- Es la 2° malformación congénita más prevalente 
en el mundo, siendo los más predominantes: 
• Anencefalia; 
• Espina bífida abierta; 
• Encefalocele. 
 
VII. ManifestacionesClínicas: 
Manifestaciones Neurológicas: 
- La deficiencia de B12 puede producir estas 
manifestaciones en ausencia de alteraciones 
hematológicas; 
- Se ha descrito: 
• Mielopatía, neuropatía periférica, deterioro 
cognitivo y atrofia óptica. 
- La mielopatía está caracterizada por pérdida de 
mielina seguida de degeneración axonal y gliosis 
afectando los cordones posteriores y laterales de la 
médula espinal; 
- Inicialmente se producen disestesias simétricas 
que comienzan en los pies, alteraciones de la 
sensibilidad posicional y vibratoria, más tarde se 
produce ataxia, espasticidad e incontinencia; 
- A nivel central, la deficiencia de B12 puede 
producir desde disminución de la memoria, a 
cambios de la personalidad como psicosis y 
ocasionalmente delirio. 
 
Hiperhomocisteinemia: 
- Se asocian hiperhomocisteinemia y enfermedad 
cardiovascular, ACV, eclampsia, preeclampsia, 
nacimientos de pretérmino, cáncer y deterioro 
cognitivo. 
 
Leucoplasia: 
- Se manifiesta como parches blancos y gruesos 
que aparecen y las superficies internas de la boca. 
 
 
 
 
 
Hiperpigmentación de Nudillos y Palmas: 
- Es otro signo observado con frecuencia de B12 
en los niños. 
 
 
 
UNIVERSIDAD MARIA AUXILIADORA – UMAX SECCIÓN: 10º “A” 
 
 
DEFICIENCIA DE LA VITAMINA C 
- La deficiencia de vitamina C (ácido ascórbico) 
ocasiona la presentación clínica del Escorbuto, que 
es la enfermedad nutricional más antigua; 
- La vitamina C es la sustancia que permite que el 
organismo produzca colágeno; 
- Los niños alimentados con leche artificial no 
enriquecida y que no reciben frutas tienen un 
riesgo significativo de presentar la enfermedad. 
 
I. Generalidades del Escorbuto: 
- En el escorbuto existe alteración en la formación 
de tejidos conjuntivos y de colágeno en la piel, 
cartílago, dentina, hueso y los vasos sanguíneos, 
lo cual conlleva su fragilidad; 
- El escorbuto es una enfermedad caracterizada 
por sangrado en encías, articulaciones y uñas, en 
la que es frecuente el cansancio, irritabilidad y 
pérdida de apetito; 
- Los osteoblastos no depositan osteoide, la 
corteza es fina y trabéculas son quebradizas y se 
fracturan fácilmente. 
 
II. Causas del Escorbuto: 
- La principal causa es la falta de frutas y vegetales 
frescos en la dieta diaria; 
- Abuso en el consumo de alcohol; 
- Períodos de nerviosismo o estrés 
 
III. Características Clínicas del Escorbuto: 
- Las manifestaciones iniciales son: 
• Irritabilidad, pérdida de apetito, febrícula, 
dolor musculoesquelético y dolor en pierna. 
- En una etapa más desarrollada, los huesos se 
hacen finos y quebradizos, y las articulaciones 
pueden sobresalir o verse prominentes; 
- Son típicas las hemorragias alrededor de los 
dientes y debajo del tejido que cubre los huesos, 
creando moretones; 
- El lactante puede permanecer con las caderas y 
rodillas semiflexionadas y pies en rotación externa; 
- Hay casos en los que pueden caerse los dientes; 
- Signo notable es la mala cicatrización de heridas. 
 
Encías: 
- Los cambios en las encías cursan con un edema 
esponjoso azulado de la mucosa, sobre todo en la 
región de los incisivos superiores; 
- Las manifestaciones hemorrágicas del escorbuto 
comprenden las: 
• Petequias, púrpura, equimosis, epistaxis, 
gingivorragia y hemorragias perifoliculares. 
IV. Diagnóstico del Escorbuto: 
- El diagnóstico está basado en el: 
• Cuadro clínico característico; 
• Apariencia radiológica de los huesos largos; 
• Escasa ingesta de vitamina C. 
- Es importante conocer los hábitos alimenticios; 
- Mediante observación de los primeros síntomas: 
• Fatiga, sangrado en las encías y moretones 
en la piel. 
- Se requieren análisis de sangre para detectar los 
niveles de vitamina C, y conocer si el paciente ha 
consumido ácido ascórbico en altas cantidades. 
 
V. Diagnóstico Diferencial del Escorbuto: 
- Los dolores en articulaciones se confunden con 
artritis, y los sangrados en las encías con gingivitis; 
- Se diagnostica erróneamente como: 
• Artritis, osteomielitis, traumatismos no 
accidentales o acrodinia; 
- La irritabilidad precoz y dolor óseo con frecuencia 
se atribuyen a dolores inespecíficos o a otras 
deficiencias nutricionales; 
- La deficiencia de cobre determina también una 
imagen radiológica muy similar a la del escorbuto. 
 
VI. Tratamiento del Escorbuto: 
- Consumo de vitamina C a través de alimentos; 
- Suplementos de vitamina C de 100-200 mg/día 
orales o parenterales aseguran curación rápida; 
- La mejoría clínica se observa en 01 semana; 
- Para aliviar cansancio, puede recurrir a productos 
que contengan ginseng; 
- Una vez recuperado, no debe consumir vitamina 
C en grandes cantidades, y la interrupción 
repentina de dosis elevadas puede provocar la 
reaparición de la enfermedad. 
 
VII. Prevención del Escorbuto: 
- Dieta balanceada, que incluya el consumo de 
alimentos ricos en vitamina C o ácido ascórbico: 
• Cítricos, frutas, verduras y hortalizas. 
- El embarazo y lactancia incrementan la demanda 
de vitamina C, por lo que es importante incluir 
frutas o complementos; 
- La vitamina c no debe consumirse en exceso; 
- Evitar o moderar el consumo de alcohol; 
- Controlar el nerviosismo y estrés. 
 
 
UNIVERSIDAD MARIA AUXILIADORA – UMAX SECCIÓN: 10º “A” 
 
 
DEFICIENCIA DE LA VITAMINA D 
- El Raquitismo es un trastorno causado por la falta 
de vitamina D, calcio o fósforo que se presenta un 
reblandecimiento y debilitamiento de los huesos. 
 
I. Patogenia del Raquitismo: 
- El raquitismo es una enfermedad del hueso en 
crecimiento que se debe a falta de mineralización 
de la matriz en las placas de crecimiento y se 
produce en niños antes de la fusión de las epífisis; 
- En general se ablandan los huesos, de forma que 
se comban con facilidad si se someten a fuerzas 
como el peso o la tracción muscular; 
- El ablandamiento produce deformidades óseas; 
- El raquitismo se debe principalmente a una 
deficiencia de la vitamina D. 
 
II. Causas del Raquitismo: 
- Existen muchas causas del raquitismo; 
- Incluyen los trastornos de la vitamina D, la 
deficiencia de calcio, deficiencia de fósforo y la 
acidosis tubular renal distal. 
- Niveles sanguíneos disminuyen demasiado, el 
cuerpo produce hormonas para estimular liberación 
de calcio y fósforo, lo cual se presenten huesos 
débiles y blandos; 
- La vitamina D es absorbida de los alimentos o 
puede ser producida por la piel cuando se expone 
a la luz solar; 
- La falta de producción de vitamina D puede 
ocurrir si la persona está confinada en espacios 
con poca exposición a la luz del sol; 
- La deficiencia de vitamina D en la dieta puede 
observarse en vegetarianos, personas que no 
beben lácteos o intolerancia a la lactosa; 
- Leche materna no suministra cantidad apropiada 
de la vitamina D; 
- Los genes de una persona pueden incrementar el 
riesgo de padecer raquitismo; 
- El raquitismo hereditario es una forma que se 
transmite a través de las familias y ocurre cuando 
los riñones son incapaces de retener el fósforo; 
 
III. Manifestaciones Clínicas del Raquitismo: 
- Dolor o sensibilidad ósea; 
- Aumento de la tendencia a las fracturas óseas; 
- Deformidades dentales; 
- Retraso en la formación de los dientes; 
- Defectos en estructura de los dientes, perforación 
en el esmalte; 
- Deformidades esqueléticas; 
- Piernas arqueadas. 
- La mayor parte de las manifestaciones se debe a 
cambios esqueléticos: 
Generales - Retraso del crecimiento; 
- Apatía y fracturas. 
Cabeza - Cierre retrasado de fontanelas; 
- Craneotabes. 
Tórax - Rosario raquítico; 
- Hendidura de Harrison. 
Espalda - Escoliosis, cifosis y lordosis. 
Extremidades - Coxa vara; 
- Dolor de pierna. 
Hipocalcemia - Tetania; 
- Convulsiones. 
- La craneotabes es un ablandamiento de los 
huesos del cráneo y puede detectar presionando 
sobre le occipucio o hueso parietal. 
 
 
 
 
 
- El ensanchamiento de las uniones condrocostales 
se traduceen el rosario raquítico, que se percibe 
como las cuentas de un rosario. 
 
 
 
 
 
- El pecho de paloma es la proyección del esternón 
hacia adelante. 
 
IV. Diagnóstico en el Raquitismo: 
- Un examen físico revela sensibilidad o dolor en 
los huesos, más que en articulaciones o músculos; 
- Tetania que se puede presentar si los niveles 
séricos de calcio están bajos; 
- Signo de Chvostek (espasmo de los músculos 
faciales cuando se palpa el nervio facial). 
 
Exámenes Laboratoriales e Imagenológicos: 
- Exámenes de sangre con bajos niveles de calcio; 
- El fósforo sérico puede estar bajo; 
- La fosfatasa alcalina sérica puede estar alta; 
- La gasometría arterial revela acidosis metabólica; 
- Las radiografías pueden mostrar pérdida del 
calcio o cambios en la forma o estructura de éstos; 
- Una biopsia de hueso se realiza con poca 
frecuencia, pero confirmará el raquitismo. 
UNIVERSIDAD MARIA AUXILIADORA – UMAX SECCIÓN: 10º “A” 
 
 
V. Tratamiento del Raquitismo: 
- El objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas 
y corregir la causa de esta afección; 
- Se debe tratar la causa subyacente para prevenir 
su reaparición; 
- Con el reemplazo de la deficiencia de calcio, 
fósforo o vitamina D, se eliminan la mayoría de los 
síntomas del raquitismo; 
- Las fuentes dietéticas de vitamina D incluyen: 
• Pescado, hígado y leche procesada. 
- Se recomienda la exposición a cantidades 
moderadas de luz solar; 
- El raquitismo causado por anomalías metabólicas 
requiere prescripción especial para vitamina D; 
- Una buena postura y la utilización de aparatos 
ortopédicos ayudan a reducir o prevenir las 
deformidades; 
- Puede ser necesaria la corrección quirúrgica de 
algunas deformidades esqueléticas. 
 
 
UNIVERSIDAD MARIA AUXILIADORA – UMAX SECCIÓN: 10º “A” 
 
 
 
 
 
1. ERITEMA INFECCIOSO 
- 5° enfermedad provocada por el parvovirus B19; 
- Es más frecuente en niños en edad escolar; 
- Se transmite por vía respiratoria; 
- Se trata de una viremia que termina a los 07 días 
con la producción de anticuerpo IgM anti-B19; 
- Se inicia con pródromo con fiebre y cefalea. 
 
I. Patogenia del Eritema Infeccioso: 
- IgG aparece en la 3° semana de la enfermedad; 
- Coincide con aparición de exantema y artralgias, 
así que los pacientes con exantema no se 
consideran infecciosos. 
 
II. Cuadro Clínico del Eritema Infeccioso: 
- El exantema inicia con el enrojecimiento de 
mejillas característico (signo de la bofetada); 
- El exantema aparece en tronco y extremidades; 
- En la 2° fase aparece un exantema reticulado 
"como encaje" sobre el tronco y las extremidades; 
puede haber prurito; 
- El exantema desaparece y vuelve a aparecer 
ante un estímulo de la luz solar; 
- Los síntomas articulares aparecen en 8-10%, son 
transitorios y remiten espontáneamente; 
- El niño presenta tranquilo (sonríe); 
- Típicamente agudo y se alivia espontáneamente. 
 
III. Complicaciones del Eritema Infeccioso: 
- El virus B19 tiene una gran afinidad con los 
precursores eritroides, puede ocasionar anemia 
transitoria o crisis aplásica transitoria; 
- La infección fetal en mujeres no inmunizadas, 
puede causar abortos y muerte fetal. 
 
Hemograma: 
- Glóbulos Blancos (normales); 
- Plaquetas (normales); 
- Glóbulos Rojos (bajos). 
 
IV. Diagnóstico del Eritema Infeccioso: 
- Basado en la clínica y serología (IgM). 
 
 
 
 
 
 
2. ESCARLATINA 
- Es una enfermedad exantemática bacteriana de 
la infancia, mediada por una exotoxina pirogénica 
estreptocócica; 
- Es más común en los niños de edad pre escolar. 
 
I. Patogenia de la Escarlatina: 
- Es una infección por estreptococo β-hemolítico 
del grupo A (90%) que padecen los individuos sin 
anticuerpos contra la exotoxina; 
- Durante la enfermedad se producen anticuerpos 
contra la toxina, que no protegen en contra de 
nuevas infecciones por estreptococo. 
 
II. Cuadro Clínico de la Escarlatina: 
- El período prodrómico es caracterizado por: 
• Odinofagia, cefalea, vómitos, adenopatías 
latero cervicales, dolor abdominal y fiebre. 
- No hay necesidad de la presencia del pus en la 
faringe; 
- El niño presenta una fascies de cansancio, y no 
es colaborador al examen y no quiere comer; 
- Acompañada de faringoamigdalitis. 
 
Triángulo de Filatov: 
- La facies también es característica, con mejillas 
eritematosas que contrastan con palidez perioral 
(Triángulo de Filatov). 
 
 
 
 
 
Signo de Pastia: 
- Son lesiones petequiales en línea, principalmente 
en las zonas de flexión (codo, rodilla, axila y etc). 
 
 
 
 
 
 
Lengua de “Frambuesa”: 
- La lengua está hinchada y con irregularidades 
con color rojo. 
 
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Exantema: 
- El exantema se definió como escarlatiniforme, 
pápulas eritematosas de inicio en el tronco y 
diseminación a las extremidades; 
- No afecta a las palmas y las plantas; 
- Exantema desaparece a la presión; 
- Es un exantema de aspecto áspero (lija); 
- Puede haber descamación de palmas y plantas. 
 
 
 
 
 
 
III. Diagnóstico de la Escarlatina: 
- Hacer el estudio etiológico ante un niño con 
exantema escarlatiniforme; 
- De entre las posibles pruebas a practicar están: 
• Detección rápida de antígeno de 
estreptococo; 
• Frotis faríngeo (no tiene utilidad). 
- El cultivo es una exploración útil en caso de 
positividad para la posibilidad de conocer las 
sensibilidades del estreptococo; 
- El cultivo se debe hacer en ayuno, sin el paciente 
realizar higiene bucal. 
 
Laboratorio: 
- El diagnóstico se hace mediante: 
• Hemograma, PCR y ASTO. 
- Se debe hacer ASTO en el 7° día (fase aguda). 
 
IV. Complicaciones de la Escarlatina: 
- Fiebre reumática; 
- Glomerulonefritis aguda post infecciosa. 
 
→ Son enfermedades autoinmunes. 
 
IV. Tratamiento de la Escarlatina: 
- Penicilina I.M (01 sola dosis). 
 
 
 
 
 
 
 
3. EXANTEMA SÚBITO (RÓSEOLA) 
- El exantema súbito es causado por los virus 
herpes humano tipos 6 y 7; 
- Se observa en más del 95% de niñosencefalitis, neumonitis, 
hepatitis o insuficiencia de la médula ósea. 
 
V. Tratamiento del Exantema Súbito: 
- No es necesario realizar un tratamiento; 
- La enfermedad suele remitir espontáneamente y 
sin secuelas a largo plazo. 
 
 
4. RUBÉOLA 
- Es un virus ARN; 
- El reservorio es exclusivamente humano; 
- Es una enfermedad exantemática leve; 
- Cuando la rubéola se contrae en el 1° trimestre 
de la gestación puede ocasionar: 
• Aborto o Muerte fetal; 
• Síndrome de rubéola congénita (SRC). 
- La problemática de la Rubéola son las 
embarazadas que pueden desarrollar el SRC; 
- El SRC tiene una alta tasa de morbilidad. 
 
I. Definiciones de la Rubéola: 
Según CDC: 
- Exantema maculopapular generalizado con 
febrícula igual o > 37,2°C y acompaña de alguno 
de estos 03 síntomas o signos: 
• Artralgias; 
• Artritis; 
• Linfadenopatías; 
• Conjuntivitis. 
 
Según OMS: 
- Todo paciente de cualquier edad con exantema 
maculopapular y fiebre y que además presenta: 
• Artralgia y artritis; 
• Adenopatía retroauricular, suboccipital o 
cervical. 
 
II. Patogenia de la Rubéola: 
- El período de incubación de la rubéola es de 
aproximadamente 2 a 3 semanas; 
- La mayor infectividad coincide con el inicio del 
exantema, pero el riesgo de contagio puede 
abarcar desde 01 semana antes hasta 01 semana 
después de la erupción. 
 
III. Cuadro Clínico de la Rubéola: 
- Caracterizado por inflamación de los ganglios 
linfáticos del cuello; 
- El exantema en “Sarpullido” rojo; 
- El niño es activo y colaborador. 
 
 
 
Tríada de Greg: 
- Alteración del SNC (microcefalia); 
- Cardiopatías; 
- Alteraciones oftalmológicas (cataratas). 
 
IV. Diagnóstico de la Rubéola: 
- Dada la inespecificidad de la clínica se aconseja 
realizar una confirmación de laboratorio de todos 
los casos sospechosos; 
- Según la OMS se considera como confirmado: 
• Todo caso sospechoso en que se detecte 
IgM específica. 
- Criterios de confirmación de los CDC incluyen: 
• Aislamiento del virus; 
• Seroconversión; 
• Aumento significativo de IgG. 
- Se ha aceptado la amplificación genómica por 
RT-PCR como prueba diagnóstica; 
- El IgM puede tener resultado de falso positivo en 
pacientes vacunados. 
 
Clasificación Según Certeza: 
 
Clasificación Criterios 
Sospechosos Cualquier exantema agudo generalizado. 
Probables Casos clínicos aislados y sin confirmación 
por laboratorio. 
 
Confirmados 
Casos con clínica compatible y 
confirmados por laboratorio o vinculados 
epidemiológicamente. 
Asintomáticos 
confirmados 
Personas que, sin sufrir la enfermedad, 
presentan resultados de laboratorio 
confirmatorios. 
 
Clasificación de SRC: 
 → Según CDC: 
- Confirmado (caso confirmado en laboratorio, 
con al menos 01 defecto de cada una de las 
siguientes categorías): 
a) Cataratas/glaucoma congénito, cardiopatía 
congénita, sordera o retinopatía pigmentar; 
b) Púrpura, esplenomegalia, ictericia, retraso 
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mental, microcefalia, meningoencefalitis y 
osteopatía radiolúcida. 
- Probable (01 caso sin confirmación por 
laboratorio que reúna): 
• 02 defectos de la categoría A 
• 01 defecto de la A y 01 defecto de la B 
• Crezca de otra evidencia etiológica. 
 
 → Según OMS: 
- Confirmado Clínicamente (casos probables 
según CDC). 
- Sospecha (cualquier niño de 0-11 meses que 
sufra cardiopatía y/o sordera junto con alguna de 
estas alteraciones): 
• Cataratas, disminución de agudeza visual, 
estrabismo, microftalmos o glaucoma. 
 
→ El SRC puede afectar hasta 90% de los niños de 
madres infectadas en las primeras 11 semanas de 
gestación. 
 
V. Prevención de la Rubéola: 
- Se administra la vacuna SPR a los 12 meses y a 
los 04 años la dosis de refuerzo. 
 
 
5. SARAMPIÓN 
- Es una enfermedad infectocontagiosa propia de 
la edad infantil, cuyo pico más alto ocurre en los 
últimos meses de invierno y principio de 
primavera; 
- La mayoría de los casos ocurren en niños pre 
escolares y escolares; 
- Presentación epidémica y que se acompaña de 
una elevada morbimortalidad; 
- Sigue produciéndose brotes de sarampión, a 
pesar de alcanzar elevadas coberturas vacunales; 
- El único reservorio es el ser humano; 
- La vacunación induce protección frente a todas 
las cepas, a través de una doble respuesta 
humoral y celular, detectándose a los 15 días 
anticuerpos séricos (IgG, IgA e IgM). 
 
I. Transmisión del Sarampión: 
- El modo de transmisión es de persona a persona 
y a través de secreciones nasofaríngeas (gotas); 
- El virus puede permanecer varias horas en el 
aire y contaminar superficies durante más de 02 h; 
- El período de transmisibilidad es desde 2-4 días 
antes del inicio del exantema y hasta 04 días 
después de la aparición del mismo. 
II. Patogenia del Sarampión: 
- La invasión del virus (viremia) tiene lugar a través 
del epitelio respiratorio 2-3 días después de la 
exposición; 
- Entre 5-7 días después se produce la 2° viremia 
que dura entre 4-7 días; 
- El sarampión es muy contagioso, de forma que 
más del 90% de la población susceptible no 
inmunizada se infecta tras haber tenido contacto 
con un enfermo; 
- Son susceptibles personas que no han pasado 
la enfermedad o que no están inmunizadas; 
- Lactantes están protegidos, hasta los 6-9 meses 
de edad por los anticuerpos maternos; 
- Se cree que la inmunidad tras la infección natural 
dura toda la vida; 
- La protección conferida por la vacuna persiste 
durante décadas. 
 
III. Cuadro Clínico del Sarampión: 
→ Paciente con Tos seca y Conjuntivitis (son los 1° 
signos y asociados a los factores de riesgos, son 
de diagnósticos de certeza). 
→ El paciente, puede presentar: Fiebre alta, niño 
con malo aspecto, y el exantema inicia en el cuello 
y cuero cabelludo. 
 
Período de Incubación: 
- Su duración es 10-11 días, y puede extenderse 
de 7 a 21 días; 
- Presenta síntomas inespecíficos: 
• Cefalea, quebrantamiento general, 
febrícula y trastornos gastrointestinales. 
 
Período Prodrómico o Catarral: 
- Su duración es de 04 días y se caracteriza por 
presentar su comienzo con fiebre elevada; 
- Uno de los síntomas más constantes es el 
catarro de mucosas (óculo-nasal) que se 
manifiesta coriza seroso y luego mucopurulento; 
- Posterior a las 12-24 horas, suele aparecer el de 
conjuntivas (hiperémicas y húmedas); 
- Tos seca y penosa. 
 
 → Manchas de Koplik: 
- Manchas de color rojo vivo centradas por punto 
blanco, es el signo más típico en este período; 
- Situadas a la altura del 1-2° molar con carácter 
patognomónico y que desaparece poco después 
de haber aparecido la erupción (4 días); 
- Su frecuencia es de aproximadamente el 90%. 
 
UNIVERSIDAD MARIA AUXILIADORA – UMAX SECCIÓN: 10º “A” 
 
 
Período Exantemático: 
- Comienza con un pico febril brusco de hasta 39-
40°C con exacerbación de todos los síntomas, 
pero el más significativo es la tos; 
- Al 2° día el exantema se extiende al tronco, 
extremidades superiores y al 3° día llega al 
abdomen, nalgas y piernas. 
 
 
 
 
 
Período Descamativo: 
- Los síntomas iniciales han remitidos; 
- Las manchas pardas que van desapareciendo en 
el mismo orden que se iniciaron; 
- Inicia descamación (piel con aspecto harinoso); 
- El único síntoma que perdura es la tos. 
 
 
 
 
 
IV. Complicaciones del Sarampión: 
- 10-30% de los casos afectan con mayor 
frecuencia a niños- Ausencia de patología y signos de alarma; 
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- Signos vitales en rango normal; 
- Hábitos fisiológicos presentes y normales; 
- Serología materna VDRL y HIV actualizado; 
- Test de piecito realizado; 
- Tipificación de la madre y del neonato; 
- El RN debe ser dado alta con Libreta de Salud 
del Niño; 
- Vacunado con la BCG y Hepatitis B; 
- Si el Servicio de Salud cuenta con una Oficina 
del Registro Civil, se debe inscribir al mismo previo 
al alta. 
 
 
UNIVERSIDAD MARIA AUXILIADORA – UMAX SECCIÓN: 9º “E” 
 
 
 
GENERALIDADES DE LA REANIMACIÓN 
I. Importancia de la Reanimación Neonatal: 
- El programa de Reanimación Neonatal, ayuda a 
aprender las habilidades cognitivas, técnicas y de 
trabajo en equipo que se necesita para reanimar y 
estabilizar a los recién nacidos; 
- Si bien la mayoría de los recién nacidos realizan 
la transición cardiorrespiratoria a vida extrauterina 
sin intervención, muchos necesitaran asistencia 
para comenzar a respirar y unos pocos necesitaran 
una intervención importante; 
- Después del nacimiento 4-10 % de los RN a 
término y prematuros tardíos recibirán ventilación a 
presión positiva (VPP), mientras que solamente de 
1-3 de cada 1000 recibirá compresiones torácicas 
o medicamentos de emergencia; 
- Debido a que la necesidad de asistencia no 
siempre se puede predecir, los equipos deben 
estar preparados para proporcionar estas 
intervenciones que salvan vidas de manera rápida 
y eficaz en todos los partos. 
 
II. Factores Asociados a la Necesidad de la 
Reanimación Neonatal: 
Factores Antes del Parto: 
 
Factores Durante el Parto: 
 
 
III. Preparación para la Reanimación Neonatal: 
- Las necesidades de reanimación vienen de 
sorpresa; 
- Cada nacimiento debe ser atendido por personal 
con habilidades en reanimación neonatal y con 
responsabilidad en el manejo del recién nacido; 
- Si usted anticipa las posibles necesidades de 
reanimación neonatal, usted puede: 
• Reclutar personal adiestrado adicional con 
tiempo. 
• Preparar el equipo necesario. 
 
IV. Evaluación de la Reanimación Neonatal: 
Preguntas al Nacer el RN: 
1. ¿Es una gestación de término? 
2. ¿Tiene buen tono muscular? 
3. ¿Está respirando y llorando? 
 
- Los RN de término (>37 semanas), presentan 
buen tono muscular, manteniendo las piernas y 
brazos en flexión; 
- La pérdida de tono muscular o flaccidez se 
observa en RN con una condición grave al nacer; 
- El RN debe respirar espontáneamente y llorar en 
forma vigorosa; 
- Si no respira (apnea), o tiene respiración 
“bloqueante o gasping” (movimientos inspiratorios 
superficiales e inefectivos), los tejidos no recibirán 
el oxígeno necesario y esto puede ocasionar 
secuelas neurológicas severas e irreversibles. 
 
 → Si la respuesta es Sí a las 3 preguntas: 
- Se debe esperar para el pinzamiento y sección 
del cordón umbilical, hasta que deje de latir, lo 
cual ocurre entre los 1-2 minutos, después del 
nacimiento del RN; 
- En este tiempo el bebé será puesto sobre el 
abdomen de la madre en contacto piel a piel, para 
realizar la atención inmediata del recién nacido. 
 
 → La respuesta a pregunta 2 o 3 es NO: 
- Se procederá a la ligadura y sección inmediata 
del cordón umbilical, debiéndose llevar al RN bajo 
una fuente de calor como ser una cuna radiante o 
servocuna; 
 
 
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- Para que el RN reciba una o más de las 
siguientes secuencias de acciones: 
A. Pasos iniciales: 
- Proveer calor para favorecer la termorregulación, 
poner al RN en posición de olfateo, aspirar las vías 
aéreas si el RN no respira adecuadamente, secar 
y estimular. 
B. Ventilar y oxigenar; 
C. Iniciar masaje cardiaco; 
D. Administrar adrenalina y/o expansores de 
volumen. 
 
→ Se recomienda diferir el pinzamiento del 
cordón umbilical entre 30-60 segundos en los RN 
prematuros para favorecer transfusión placentaria 
y ayudar con prevención de la anemia de la 
prematuridad; 
→ Realizar el pinzamiento inmediato sólo si la 
vida o la integridad del RN está en riesgo y 
requiere de intervenciones médicas inmediatas 
(que no pueden ser postergadas más de 30 
segundos). 
 
V. Pasos Iniciales de la Reanimación Neonatal: 
Limpieza de las Vías Aéreas: 
- El líquido amniótico claro debe ser removido de la 
vía aérea, sólo cuando causa obstrucción de la 
misma o dificulta el inicio o mantención de la 
respiración o si el RN requerirá iniciar VPP, para lo 
cual se procederá a limpiar la boca y nariz con un 
paño, o a través de succión gentil con una perita 
de goma; 
- Si el RN tiene secreción muy abundante en la 
boca, rotar la cabeza hacia un lado para facilitar la 
salida de secreciones y la respiración espontánea. 
 
Estimular la Respiración y Prevenir la Pérdida de 
Calor: 
- Después de colocar al RN en una posición 
adecuada y succionar secreciones, el RN podría 
requerir estimulación para que inicie la respiración; 
- El secado también puede proveer estimulación; 
- El secado del cuerpo y la cabeza pueden prevenir 
pérdida calórica por evaporación; 
- Si dos personas están presentes, la 2° puede 
secar al bebé mientras que la 1° limpia las vías 
aéreas; 
-´Los RN prematurosdeterioro cognitivo y motor 
progresivo, coma y muerte. 
Otras: 
- Hepatitis, púrpura trombocitopénica, miocarditis, 
pericarditis, miositis y glomerulonefritis. 
 
→ La mortalidad global es de 1-3/3000 casos. 
 
V. Diagnóstico del Sarampión: 
Clínico o Casos Sospechoso: 
- Fiebre > 38ºC y exantema maculopapular con, al 
menos, 01 de estos 03 síntomas: 
• Tos, rinitis, coriza y conjuntivitis. 
 
De Certeza: 
- RT-PCR viral en nasofaringe y/u orina; 
- Aislamiento del virus serológico; 
- IgM (+) en sangre 1-2 días tras el inicio del 
exantema; 
- Seroconversión de IgG. 
 
VI. Prevención del Sarampión: 
- La vacuna es la única medida preventiva eficaz; 
- La pauta consta de 02 dosis: 
• 1° dosis a los 12 meses (SRP); 
• 2° dosis a los 04 años (SPR). 
- Coberturas del 83-94% permiten inmunidad de 
grupo, interrumpir la transmisión y propiciar la 
eliminación del virus; 
- Cuando por motivos epidemiológicos, se puede 
administrar la vacuna entre 6-11 meses de vida; 
- La vacunación dentro de las 72 horas a la 
exposición puede evitar la enfermedad. 
 
6-12 meses - Administrar dosis suplementar; 
- Deberá recibir otra dosis a 12 meses. 
> 12 meses 
 3-4 años 
(01 sola dosis) 
- Administra la 2° dosis 
> 3-4 años 
(no vacunado) 
- Administrar dosis de SPR; 
- Administrar 2° dosis (al menos 1 mes). 
 
→ Cuando no se puede vacunar el niño, se 
administra Inmunoglobulina I.M. 
 
VII. Tratamiento del Sarampión: 
- No hay un tratamiento frente al sarampión; 
- El tratamiento es sintomático. 
 
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6. VARICELA 
- El VVZ es un DNA-virus que forma parte de los 8 
virus de la familia de los herpes virus y que infecta 
a los humanos; 
- Enfermedad exantemática infantil contagiosa, 
afecta al 90% de los individuos susceptibles antes 
de los 20 años de edad, cuando se disemina en 
comunidades (escuelas y guarderías); 
- Afecta a niños > 10 años (85% de los casos); 
- Su distribución es universal; 
- Endémica en países desarrollados, con ondas 
epidémicas cada 2-3 años. 
- Tasa de mortalidad en inmunocompetentes es de 
2/100.000. 
 
I. Transmisión de la Varicela: 
- Se produce de persona a persona a través del 
contacto directo con las vesículas cutáneas; 
- Puede ser contagiado a través de secreciones 
respiratorias con pacientes que padecen varicela, 
y raramente a través de fómites contaminados; 
- Puede haber transmisión intrauterina por 
infección aguda de la gestante no inmune durante 
el 1-2° trimestre de embarazo produciéndose el 
síndrome de varicela congénita; 
- Debido a su elevada contagiosidad, puede 
transmitirse de forma nosocomial. 
 
II. Cuadro Clínico de la Varicela: 
- El periodo de contagio es entre 1-3 días antes de 
la aparición del exantema hasta 5 días después de 
que aparezca el 1° brote de vesículas cutáneas; 
- Los inmunodeprimidos tienen una duración de 
este periodo más prolongado; 
- La infección primaria por VVZ, aparece tras un 
periodo de incubación de 14-21 días; 
- En niños sanos suele ser leve y cursa con rash 
vesicular pruriginoso de distribución centrífuga, 
acompañado de febrícula y escasa manifestación 
sistémica; 
- Tiende a la curación en 7-10 días. 
 
 
 
 
 
→ El 1° síntoma es el Dolor Quemante. 
→ No es contagioso cuando la lesión está seca. 
→ Diferentes estadios de las lesiones: 
• 1° Viremia (Pápula); 
• 2° Viremia (Vesículas); 
• 3° Viremia (Pústulas). 
III. Complicaciones de la Varicela: 
Cutáneas: 
- Las secundarias a sobreinfecciones bacterianas 
de piel y tejidos blandos: 
• Impétigo, celulitis, miositis, abscesos y 
fascitis necrotizante. 
 
Neurológicas: 
- Cerebelitis, ataxia, encefalitis, mielitis, síndrome 
de Guillain Barré, parálisis de Bell y síndrome de 
Ramsay-Hunt. 
 
Respiratorias: 
- Sinusitis, otitis y neumonía. 
 
Hematológicas: 
- Púrpura de Schönlein-Henoch, trombopenia, 
anemia hemolítica y púrpura. 
 
Otras: 
- Articulares, renales, cardiacas, hepáticas, 
genitourinarias; 
 
→ Las complicaciones pueden ocurrir antes, 
durante o después del exantema y afecta más a 
inmunodeprimidos, lactantes y ancianos. 
 
IV. Grupo de Riesgo de la Varicela: 
Principales Pacientes de Riesgo: 
- Adolescentes (> 14 años); 
- Lactantes menores de 1 año; 
- RN de madres con varicela durante el perinatal; 
- Inmunodeficiencias congénitas y adquiridas; 
- Trasplantados; 
- Malnutrición; 
- Tratamiento sistémico con corticoides; 
- Niños con enfermedad cutánea o pulmonar; 
- Niños en tratamiento prolongado con salicilatos; 
- Casos secundarios de varicela. 
 
V. Diagnóstico de la Varicela: 
- Clínica (vesículas en diferentes estadios); 
- Cultivo; 
- PCR en sangre y lesiones; 
- Medición de anticuerpos. 
 
VI. Prevención de la Varicela: 
- Vacunación a los 15 meses y 05 años. 
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GENERALIDADES DE LA FIEBRE 
- Es una respuesta adaptativa del organismo que 
consiste en un aumento de la temperatura corporal 
por encima del valor normal; 
- No es una enfermedad, sino un signo, que suele 
acontecer como resultado tras una infección; 
- En la mayoría es autolimitada, sin embargo, 
puede generar malestar, e incluso ser indicativa de 
patologías subyacentes más graves; 
- La temperatura corporal normal se encuentra 
entre 36 °C y 37,8 °C; 
- Ante variaciones de la temperatura ambiental, el 
centro termorregulador del hipotálamo es el 
encargado de controlar la temperatura corpórea. 
 
→ La fiebre puede ser de Origen No Infeccioso: 
• Dentición, Facticia, Traumas, Enfermedades 
Autoinmunes y Cáncer. 
 
I. Variaciones de la Temperatura: 
- Puede variar según la zona donde se efectúe la 
medida y en función de los siguientes factores: 
• La edad; 
• La idiosincrasia del individuo; 
• La actividad física que se desarrolle; 
• El estado emocional; 
• Las situaciones fisiológicas (digestión); 
• La dentición (no superior a 37,7 °C); 
• El ciclo menstrual (elevar 1 grado o más); 
• Más alta a principios de la noche; 
• Tipo y la cantidad de ropa con que se viste. 
• La temperatura y humedad ambientales. 
 
Síndromes Relacionados a la Alteración: 
- Algunos de los síndromes relacionados y que 
requieren una rápida actuación son: 
• Golpe de calor; 
• Ingestión de fármacos o drogas que 
interfieren con la termorregulación; 
• Hipertermia maligna; 
• Síndrome neuroléptico maligno; 
• Síndrome serotoninérgico. 
 
 
 
II. Términos Aplicados para la Temperatura: 
- Fiebre (temperatura corporal > 38 °C); 
- Febrícula (entre los 37 °C y los 38 °C); 
- Hiperpirexia (> 41 °C); 
 
→ La Hiperpirexia es debida a una infección; 
→ La Hipertermia es debida a mal funcionamiento 
de la termorregulación a nivel hipotalámico. 
 
III. Clasificación de la Fiebre: 
Duración: 
- La fiebre puede persistir desde horas a incluso 
meses, por lo que se pueden diferenciar en: 
 
→ Fiebre de corta duración: 
- Es la más habitual y es debida a infecciones 
leves que se resuelven en menos de 2 semanas. 
 
→ Fiebre persistente prolongada: 
- Cuando dura más de 2 semanas. 
 
Evolución: 
- Se puede diferenciar una serie de patrones de 
fiebre que incluso nos pueden ayudar a identificar 
la causa de la misma: 
 
→ Fiebre Continua: 
- Elevación de la temperatura moderadamente 
persistente, con mínimas oscilaciones diarias 
(inferiores a 1 °C). 
 
→ Fiebre Intermitente o “en agujas”: 
- La temperatura sufre grandes oscilaciones, entre 
fiebre alta y normalidad a lo largo de cada día, o 
bien se alternan unos días con fiebre y otros sin 
ella, con un ritmo fijo. 
 
→ Fiebre Remitente: 
- La temperatura se mantiene siempre elevada, 
pero con oscilaciones diarias mayores de 1 °C. 
 
→ Fiebre Reincidente (recurrente, 
periódica u ondulante): 
- Alternanciade periodos de fiebre continua con 
otros de normalidad térmica (apirexia). 
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→ Fiebre Continua (Dengue y Tuberculosis); 
→ Fiebre Intermitente (Colecciones, como Derrame). 
 
Intensidad: 
- Dependiendo del grado de elevación de la 
temperatura, se puede hablar de: 
• Febrícula (oscila entre 37-38 °C); 
• Fiebre (está entre 38-41 °C); 
• Hiperpirexia:(supera los 41 °C). 
 
Inicio: 
- En función de cómo empieza a elevarse la 
temperatura corporal, se clasifica en: 
→ Fiebre de inicio brusco: 
- Comienza de forma repentina. 
→ Fiebre de inicio lento: 
- Aumento se produce de manera gradual. 
 
IV. Fisiopatología de la Fiebre: 
- La temperatura es el resultado del balance entre 
la producción de calor por el organismo (hígado y 
músculos) y la pérdida de calor por la periferia; 
- Centro termorregulador del hipotálamo mantiene 
la temperatura entre 37-38 °C; 
- Si hay una causa desencadenante de fiebre se 
producirá una vasoconstricción retirando el flujo 
sanguíneo desde las zonas más distales para 
impedir la pérdida de calor; 
- Se pueden producir escalofríos para aumentar la 
producción del mismo. 
 
Pirógenos: 
- Los pirógenos son sustancias que causan fiebre; 
- Los pirógenos exógenos más habituales son los 
microorganismos y sus productos; 
- Los lipopolisacáridos de bacterias gram - y la 
toxina de S. aureus, puede causar síndrome de 
shock tóxico; 
- Estas sustancias inducen liberación de pirógenos 
endógenos como la: 
• IL-1 e IL-6; 
• TNF-alfa y Otras Citoquininas. 
V. Manifestaciones Clínicas de la Fiebre: 
- Dependiendo de la patología que cause la fiebre, 
puede ir acompañada de otros síntomas, como la: 
• Sudoración, taquicardia y escalofríos. 
- El paciente experimenta escalofríos debido a la 
vasoconstricción periférica y a la rigidez muscular 
para el mantenimiento de la homeostasis; 
- En cambio, si se presentan artralgias y mialgias, 
suelen estar relacionadas con la liberación de 
pirógenos endógenos. 
 
→ Fiebre de Origen Infecciosas: 
• Estudios: Hemograma, PCR y Orina 
(neutrofilia, leucocitosis y aumento de PCR); 
• Linfocitosis en caso que sea viral. 
 
VI. Complicaciones de la Fiebre: 
- Elevaciones de la temperatura entre 38-40 °C, no 
son bien toleradas por los menores de 5 años. 
 
Convulsiones: 
- Cuando la temperatura es mayor de 41 °C es 
perjudicial, en niños produce convulsiones febriles; 
- La mayoría ocurren en menores de 5 años; 
- El riesgo de convulsiones se incrementa en niños 
que las han experimentado previamente. 
 
→ Las convulsiones febriles solo ocurren en niños 
entre 6 meses a 5 años. 
 
VII. Fiebre Inducida por Microorganismos: 
- La mayoría de los episodios de fiebre son 
producidos por infecciones víricas, bacterianas, 
fúngicas o protozoarias; 
- Las causas más frecuentes son las infecciones 
del tracto: 
• Respiratorio, gastrointestinal, urinario y 
dérmicas. 
- Fiebre aguda de origen infecciosa suelen ser de 
04 días de duración; 
- La originada por otras causas, posiblemente será 
crónica o recurrente. 
 
VIII. Fiebre Inducida por Patologías: 
- Entre las patologías más frecuentes capaces de 
liberar pirógenos endógenos se encuentran: 
• Cáncer (leucemia o linfomas); 
• Daño tisular (cirugías, IAM o trombosis); 
• Trastornos inflamatorios o autoinmunes 
(artritis, enfermedad inflamatoria intestinal, 
vasculitis periarteritis nudosa). 
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IX. Fiebre Inducida por Medicamento y Vacuna: 
- Es más apropiado decir hipertermia inducida por 
medicamentos; 
- Medicamento y vacuna altera el funcionamiento 
de la termorregulación por varios mecanismos; 
- También es frecuente la presencia de febrícula 
durante 1-2 días después de algunas vacunas. 
 
X. Tratamiento de la Fiebre: 
No Farmacológico: 
- El objetivo del tratamiento es el alivio del 
malestar asociado a la fiebre; 
- En el aumento de la temperatura leve y no existe 
ningún otro problema de salud, se pueden usar 
medios físicos; 
- En el caso de los niños, si siguen interesados en 
jugar, comen con normalidad y tienen un color de 
piel normal, es probable que la causa de la fiebre 
no sea de gravedad; 
- La adecuada ingesta de líquidos es fundamental 
para la prevención de la fiebre; 
- Se debe mantener una nutrición equilibrada sin 
forzar la ingesta de alimentos; 
- Un baño tibio o un baño de esponja pueden 
ayudar a refrescar a la persona que tiene fiebre; 
- La temperatura desciende después de los baños, 
pero 30 min después, vuelve a niveles anteriores; 
 
→ No se deben aplicar baños fríos o de hielo, ya 
que pueden empeoran la situación. 
 
Tratamiento Farmacológico: 
- Los fármacos más utilizados son el paracetamol 
y los AINE, siendo el ibuprofeno el más habitual. 
- AAS no debe utilizarse en niños ni adolescentes 
 65 años; 
• Fiebre mayor de 40 °C; 
• Duración de fiebre superior a 48-72 h; 
• Fiebres intermitentes por 1 semana o más. 
 
 
 
 
I. Otras Situaciones de Derivación: 
Fiebre Asociada a: 
- Dolor de cabeza intenso con náuseas y vómitos. 
- Alteración del nivel de conciencia; 
- Dolor de garganta o de oídos; 
- Tos con dolor torácico; 
- Síntomas de cistitis (anuria o hematuria); 
- Trastornos intestinales (cólico); 
- Erupciones en la piel. 
 
Signos de Deshidratación: 
- Los signos de deshidratación son: 
• Orinar menos de lo habitual, sed, boca 
seca, piel fría, calambres musculares, no 
tener lágrimas los niños cuando lloran, 
 
Presencia de Otras Patologías: 
- Diabetes insulinodependiente; 
- Etilismo crónico; 
- Cirrosis descompensada; 
- Epilepsia u otras enfermedades neurológicas; 
- Insuficiencia cardiaca y/o respiratoria; 
- Procesos tumorales; 
- Inmunodepresión; 
- Tratamiento con medicamentos susceptibles de 
causar fiebre; 
- Viaje reciente a otro país. 
 
II. Derivación Inmediata: 
- Se debe derivar de forma inmediata al servicio de 
urgencias si tienen fiebre asociada a: 
• Irritabilidad y dificultad para tranquilizarse. 
• Dificultad para despertar o imposibilidad; 
• Confusión; 
• Dificultad para caminar; 
• Dificultad para respirar; 
• Coloración morada de uñas, lengua o 
labios; 
• Dolor de cabeza muy fuerte; 
• Rigidez en la nuca; 
• Convulsiones; 
• Imposibilidad de mover brazo o pierna. 
 
 
 
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GENERALIDADES DE LA POLIOMIELITIS 
- Es una enfermedad infecto-contagiosa que afecta 
preferentemente a los niños• Cintura escapular y pélvica. 
- Parálisis flácida y arreflexia; 
- Dolor muscular; 
- Síntomas residuales. 
 
 
 
 
 
 
 
 
III. Diagnóstico de la Poliomielitis: 
- La detección del virus es realizada mediante la 
colecta de muestra de esputo, heces o LCR; 
- La demonstración de elevación en los títulos de 
anticuerpos específicos confirman la poliomielitis. 
 
IV. Tratamiento de la Poliomielitis: 
- No hay un tratamiento específico; 
- Los pacientes deben ser hospitalizados para 
recibir tratamiento de los síntomas; 
- Las secuelas están relacionadas con la infección 
de la médula y del cerebro, generalmente son 
motoras y no tienen cura. 
 
V. Complicaciones de la Poliomielitis: 
- 4-5% pueden presentar infección abortiva similar 
a otras infecciones virales entéricas o meningitis 
viral aséptica; 
- 5% de los casos el virus se propaga y se replica 
en otros sitios, tales como: 
• Grasa marrón, Tejido Reticuloendotelial 
(SRE) y Músculo. 
- 0,5% presentan infección activa con enfermedad; 
- Puede diseminarse al aparato respiratorio, y 
conducir a un paro respiratorio y, a la muerte. 
- Puede diseminarse al sistema nervioso central y 
ocasionar parálisis y muerte; 
 
VI. Prevención de la Poliomielitis: 
- La mejor forma es mediante la vacunación; 
- La vacuna IPV es inactiva; 
- La vacuna bOPV es atenuada. 
 
→ 2 y 4 meses (IPV); 
→ 6-18 meses y 4 años (bOPV). 
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CASOS CLÍNICOS 
→ Caso 1: 
- Paciente masculino de 19 años de edad, 
estudiante, con historia posible de una sola dosis 
de vacuna oral, de niño presento un episodio 
agudo de vomito y diplopía; 
- Esto fue seguido por una disfunción del sistema 
autonómico que afectó el funcionamiento intestinal, 
vesical, perdida de la actividad sexual y la 
capacidad de sudar; 
- Tuvo pérdida de peso y a causa de esto y los 
síntomas residuales se le practicaron exámenes 
serológicos; 
- Se encontraron títulos excepcionalmente altos de 
anticuerpos neutralizantes del poliovirus. 
Diagnóstico: 
- Poliomielitis paralítica tardía. 
 
 
→ Caso 2: 
- Paciente masculino de 39 años de edad, 
trabajador del acero, al que le habían aplicado una 
sola dosis de vacuna Salk (inyectada) hacía más 
de 20 años, fue referido a la consulta externa con 
una historia de tres meses de evolución con 
debilidad en ambas piernas, dolor bajo de espalda 
y pérdida de peso; 
- Presentaba debilidad en los músculos de cadera 
y espalda y los reflejos tendinosos de tobillo y 
rodilla estaban ausentes pero los de la planta del 
pie estaban normales; 
- Los resultados serológicos mostraron títulos altos 
de anticuerpos para los tipos 1 y 2 del poliovirus 
con títulos descendentes del virus tipo 2. 
Diagnóstico: 
- Poliomielitis paralítica de forma tardía. 
 
 
→ Caso 3: 
- Bebe del sexo femenino la cual desarrolló una 
enfermedad paralítica dos días después de haber 
recibido la primera dosis de vacuna oral; 
- Fue referida a pediatría en donde se descubrió en 
poliovirus tipo 2 en excremento 14 días después de 
que fue vacunada, también se encontraron 
anticuerpos en forma ascendente al virus tipo 2, 
pero el intervalo en los tiempos entre la vacunación 
y los síntomas no sostuvieron. 
Diagnóstico: 
- Poliomielitis por el virus de la vacuna. 
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GENERALIDADES DE LA PAROTIDITIS 
- Es una enfermedad infecto contagiosa aguda 
causada por el virus de la parotiditis; 
- La característica principal es la tumefacción de 
las glándulas salivares (parótidas); 
- 40% puede presentarse inaparentes; 
- Hasta un 70% han recibido 1-2 dosis de vacuna, 
sugiriendo la posibilidad de parotiditis modificada; 
- Afecta sobre todo a los niños entre 5-14 años; 
- No siempre el brote de Papera va a cursar con 
una Parotiditis. 
 
I. Epidemiología y Transmisión de Parotiditis: 
- Está producida por un virus RNA perteneciente a 
la familia de los Paramyxoviridae; 
- El virus es sensible al calor y a los rayos UV; 
- Aunque se controló con éxito, comenzaron a 
producirse brotes esporádicos en todo el mundo; 
- En comparación con las parotiditis, los casos de 
sarampión y rubeola rara vez ocurren en personas 
con 02 dosis de la vacuna SRP; 
- Se han planteado varias razones para explicar 
este fenómeno inesperado: 
• Disminución de inmunidad de vacunación 
en ausencia de refuerzo natural; 
• Eficacia de la vacuna, que ha variado 
según las dosis de vacunación 
• Diferentes cepas de virus utilizadas para la 
producción de la vacuna. 
 
Transmisión de la Parotiditis: 
- El único reservorio y hospedador del virus de la 
parotiditis es el ser humano; 
- La transmisión se realiza a través de gotas o 
aerosoles infectados originados en la orofaringe; 
- La presentación de la parotiditis es estacional (en 
invierno y primavera); 
- Los contactos se infectan antes de que aparezca 
la tumefacción de las parótidas: 
• 1-7 días antes; 
• 7-9 después del comienzo de tumefacción. 
- La máxima transmisibilidad ocurre entre: 
• 2 días antes a 4 días después del inicio de 
los síntomas. 
- El paciente tiene capacidad infectiva desde el: 
• 12º día hasta 25º posterior a la exposición. 
 
 
 
- Se infectan 1/3 de los contactos susceptibles y 
las infecciones subclínicas pueden trasmitir la 
enfermedad; 
- El período de incubación es 14-25 días (19 días 
de promedio); 
- Tras replicación en nasofaringe y ganglios 
linfáticos se produce la viremia y se propaga a las: 
• Glándulas salivares, páncreas, testículos, 
ovarios, incluso al SNC; 
- El virus se elimina por la saliva y la orina. 
 
III. Clínica y Complicaciones de la Parotiditis: 
- 10-20% de las infecciones son asintomáticas; 
- 40-50% presentan clínica inespecífica (catarro); 
- 40% presenta la clínica típica; 
- Los criterios clínicos para el seguimiento y 
declaración en casos de parotiditis son: 
• Fiebre; 
y al menos, dos de los siguientes: 
• Comienzo súbito y Tumefacción de las 
glándulas parótidas; 
• Orquitis; 
• Meningitis. 
 
Afectación de las Glándulas: 
- La tumefacción en glándulas parótidas es signo 
más característico y frecuente (> 70%). 
 
→ La inflamación de la 
glándula parotídea se 
levanta el lóbulo de la 
oreja. 
 
 
- En condiciones normales la glándula no es 
palpable, pero en los casos de parotiditis progresa 
rápidamente a la máxima tumefacción; 
- 30-40% de los casos la tumefacción es unilateral; 
- Se pueden afectar otras glándulas salivares 
(submaxilares, sublinguales) y los orificios de 
salida de la saliva de todas las glándulas pueden 
presentar edema y enrojecimiento; 
 
Síntomas Sistémicos: 
- Los síntomas sistémicos incluyen: 
• Fiebre moderada, cefalea, anorexia, dolor 
abdominal y malestar general. 
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- La fiebre cede en el transcurso de una semana, 
antes de que desaparezca la tumefacción de la 
glándula que puede persistir más de 10 días. 
 
Orquitis: 
- Es la 2° manifestación en orden de importancia; 
- Aparece entre un 20-50% de los casos; 
- 1/3 de los varones post puberales infectados, 
desarrollan orquitis, la aparición en 1-2° semana; 
- La orquitis bilateral es menos frecuente (30%) y 
la atrofia gonadal puede seguir a la parotiditis; 
- Los varones prepuberales pueden desarrollar 
orquitis, pero es muy rara antes de los 10 años. 
 
→ Diagnóstico diferencial es la Torsión Testicular. 
 
Ooforitis: 
- Ocurre en el 5% de los casos. 
 
Meningoencefalitis, Meningitis y Encefalitis: 
- La meningoencefalitis por el virus de la parotiditis 
no es infrecuente y se manifiesta habitualmente 
como meningitis, siendo más rara la encefalitis; 
- La meningitis urliana, generalmente se produce 
durante la 1° semana y suele acompañarse de 
fiebre, cefalea, náuseas, vómitos y meningismo; 
- No son frecuentes las alteraciones del sensorio 
ni la existencia de convulsiones; 
- La encefalitis, poco frecuente,entre el 0,02-0,3%, 
es una complicación grave que puede conducir a 
la muerte. 
 
→ No hay tratamiento para la meningoencefalitis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
IV. Otras Manifestaciones de la Parotiditis: 
Pancreatitis: 
- La pancreatitis cursa con dolor abdominal, 
escalofríos, fiebre y vómitos; 
- Es posible la aparición de un exantema cutáneo 
de tipo morbiliforme y desaparece rápidamente. 
 
Neuritis de los Nervios Faciales: 
- La neuritis del nervio auditivo que conduce a la 
sordera neurosensorial; 
- El comienzo es brusco con tinitus, ataxia y 
vómitos, seguidos de la sordera permanente 
unilateral, en el 80% de los casos. 
 
Edema en Esclavina: 
- Con menor frecuencia se describen edema 
preesternal por obstrucción del drenaje linfático del 
cuello, artritis, miocarditis, tiroiditis, nefritis, 
hepatitis, mastitis, prostatitis, anemia hemolítica y 
trombopenia; 
 
Aborto Espontáneo: 
- La enfermedad durante el primer trimestre de la 
gestación se ha asociado a aborto espontáneo, 
pero no a malformaciones congénitas. 
 
V. Diagnóstico de la Parotiditis: 
- El diagnóstico se hace mediante: 
• Clínica; 
• Cultivo viral; 
• PCR viral (orina, saliva y LCR). 
 
→ IgM en el 7° día y el IgG en el 10-14° día. 
 
- El diagnóstico se realiza fundamentalmente por 
la clínica; 
- La amilasa sérica elevada puede servir de ayuda 
para confirmar que es la parótida la glándula 
afectada por la inflamación; 
- La confirmación se realiza en la fase aguda, 
mediante la detección de IgM+ o por la positividad 
en nasofaringe, en orina o LCR de la PCR-viral, 
determinación más sensible y específica; 
- En la fase de convalecencia por seroconversión 
o de un aumento cuádruple de la IgG. 
 
VI. Prevención de la Parotiditis: 
- Vacuna SPR a los 12 meses y 4 años. 
 
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GENERALIDADES DEL LABIO LEPORINO 
- Deficiencias estructurales congénitas debidas a 
la falta de coalescencia entre algunos de los 
procesos faciales embrionarios; 
- La malformación puede expresarse con distintos 
grados de severidad, desde formas: 
• Frustras o incompletas, completas, uni o 
bilaterales hasta la fisura submucosa. 
- El momento del desarrollo embriológico en el que 
se haya producido la interrupción de la fusión de 
los procesos, la hendidura puede ser más o 
menos compleja y afectar al: 
• Labio, paladar, velo o la arcada dental. 
- La extensión de las malformaciones determina la 
necesidad de tiempos quirúrgicos diferentes. 
 
Riesgo de Aparición: 
- La fisura labio-palatina aislada es compatible con 
modelos de herencia multifactorial por interacción 
de factores genéticos y ambientales; 
- Riesgo de recurrencia es del 2-5%; 
- Están unidos a otros defectos congénitos; 
- Fisuras labio-alvéolo-palatinas pueden implicar la 
deformidad de 4 estructuras diferentes: 
• Labio; 
• Proceso alveolar; 
• Paladar duro; 
• Paladar blando. 
 
Grados o Tipos de Labio Leporino: 
a) Pequeña muesca en el borde labial superior; 
b) Fisura labial aislada con escasa alteración 
maxilar, pero con mala implantación y oclusión 
dentaria y deformidad del ala nasal; 
c) Formas graves de queilosquisis y 
queilognatosquisis con gran deformidad bucal 
(labio leporino completo y bilateral). 
 
 
 
 
 
Gradaciones de la Fisura Palatina: 
a) Forma Grave (10%): 
• Fisura labial bilateral y hendidura palatina 
total, tanto del paladar óseo como blando. 
 
b) Tipo Más Frecuente (40%): 
• Labio leporino total unilateral; 
• Fisura palatina total. 
 
c) Fisura Palatina Aislada (30%): 
• Intensidad variable, pero con participación 
maxilar. 
 
d) Fisura del Paladar Blando (velo palatino) o 
con Hendiduras Mucosas (20%): 
• Úvula bífida aislada. 
 
→ Si la hendidura es total, el neonato y el lactante 
tendrán dificultad para la succión y deglución. 
- La prevalencia de otitis media es alta (64-85%); 
- Las alteraciones de la voz y habla, lo que obliga 
a controles otológicos regulares; 
- Tratamientos fonoaudiológicos después de la 
reparación quirúrgica del paladar; 
- El desarrollo de estas complicaciones es el 
resultado de una disfunción de la trompa de 
Eustaquio debido a la: 
• Pérdida de fluctuación conductiva; 
• Alteraciones de la deglución; 
• Problemas respiratorios de vías altas. 
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I. Malformaciones Asociadas al Labio Leporino: 
- El número y porcentaje de malformaciones por 
sistemas orgánicos encontradas: 
• Cardiacas 33%; 
• Esqueléticas 33%; 
• Cerebrales 11,8%; 
• Faciales 50%; 
• Intestinales 17,5%; 
• Renales 8,8%; 
• Otras 8,8%. 
 
II. Incidencia de Antecedentes Familiares y 
Datos Perinatales: 
- 9,5% con antecedentes familiares de fisura oral; 
- 26,7% de los niños pesan al nacerde bullying; 
- Manejo integral con los padres. 
 
6 a 8 Años (Injerto Óseo Alveolar): 
- Se debe realizar "antes de la erupción del canino 
permanente"; 
- En caso necesario corrección secundaria de 
labio, paladar y nariz; 
- Intervención foniátrica y auditiva intensa; 
- Seguimiento por psicología, pediatría y 
ortopedia; 
- Foniatría para estimular los: 
• Dispositivos básicos del aprendizaje. 
- Proceso de lectoescritura. 
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GENERALIDADES DE LA ITU 
- La Infección del Tracto Urinario (ITU) es una de 
las infecciones bacterianas más frecuentes en la 
infancia; 
- El pronóstico es favorable en la mayoría; 
- Es necesario identificar los pacientes con riesgo 
de daño renal permanente y progresivo; 
- Es importante diagnóstico y tratamiento precoces, 
para reducir la probabilidad de daño renal; 
- La ITU implica el crecimiento de gérmenes en el 
tracto urinario, habitualmente estéril, asociado a 
sintomatología clínica compatible; 
- Se clasifica la ITU sintomática en aquella que: 
• Afecta al parénquima renal (pielonefritis 
aguda - PNA); 
• No afecta al parénquima renal (ITU baja o 
cistitis). 
- La vía habitual de llegada de microorganismos al 
aparato urinario es la ascendente; 
→ Salvo en el periodo neonatal o circunstancias 
concretas. que puede producir por vía hematógena. 
 
ITU Recurrente: 
- La ITU es recurrente si se producen: 
• 02 o más episodios de PNA; 
• 01 episodio de PNA y 01 o más de cistitis; 
• 03 o más de cistitis durante 01 año. 
 
ITU Atípica o Complicada: 
- Se considera si el paciente presenta: 
• Sepsis; 
• Masa abdominal o vesical; 
• Flujo urinario escaso; 
• Aumento de creatinina plasmática; 
• Falta de respuesta al tratamiento 48-72h; 
• ITU por agente diferente a E. coli. 
 
I. Factores de Riesgo de la ITU: 
- Anomalías del tracto urinario que favorecen el 
enlentecimiento del flujo urinario, incluyendo: 
• RVU dilatado, fimosis en lactantes varones, 
disfunción del tracto urinario inferior y el 
estreñimiento, instrumentación de la vía 
urinaria, vejiga neurógena y nefrourolitiasis. 
→ RVU (Reflujo Vesicoureteral). 
 
 
 
 
- Como factores de riesgo para la presencia de 
daño renal permanente se encuentran: 
• Presencia de RVU de alto grado; 
• ITU recurrente. 
 
II. Manifestaciones Clínicas de la ITU: 
 
Manifestaciones Más Frecuentes 
Lactantes 
 100.000 UFC/ml 1 germen 
Bolsa Adhesiva > 100.000 UFC/ml 1 germen 
Cateterismo Vesical 10.000-50.000 UFC/ml 01 
germen 
Punción Suprapúbica Cualquier Gram (-); 
Algunos cocos Gram (+). 
 
 Ventajas 
Chorro Miccional - Indicadores aceptables de 
validez diagnóstica; 
- No invasivo y sencillo. 
Bolsa Adhesiva - No invasivo y sencillo. 
Cateterismo Vesical - Sensibilidad (95%); 
- Especificidad (99%). 
Punción Suprapúbica - Técnica de referencia. 
 
 Inconvenientes 
Chorro Miccional - Riesgo de contaminación. 
 
Bolsa Adhesiva 
- Tasa elevada de falso 
positivo (> 50%); 
- Muestra de confirmación. 
 
Cateterismo Vesical 
- Invasivo; 
- Riesgo de trauma uretral; 
- Riesgo de contaminación. 
 
Punción Suprapúbica 
- Invasivo; 
- Éxito variable (30-70%); 
- Precisa de ecografía. 
 
 Indicación 
Chorro Miccional - Niños continentes. 
Bolsa Adhesiva - Inicial en no urgentes de 
niños no continentes. 
 
Cateterismo Vesical 
- Confirmación e inicial en 
urgentes de niños no 
continentes. 
 
Punción Suprapúbica 
- Confirmación e inicial en 
urgentes de niños no 
continentes. 
 
→ Chorro miccional indicada más en varones. 
→ Punción Suprapúbica indicada en (recién nacido); 
→ Bolsa adhesiva (riego de contaminación); 
→ Cateterismo vesical (no se contamina). 
 
 
 
V. ITU Alta o Baja: 
- Se debe sospechar afectación renal aguda ante: 
• Fiebre >38,5 °C; 
• Afectación sistémica; 
• Alteración de osmolalidad máxima urinaria. 
- Si existe elevación de reactantes de fase aguda: 
• Proteína C reactiva (PCR) >20 mg/l; 
• Procalcitonina (PCT) >1 ng/ml. 
 
→ ITU Baja (Fiebre y Orina alterada); 
→ ITU Alta (PCR, Procalcitonina). 
 
VI. Etiología de la ITU: 
 El germen más implicado en la producción de ITU 
en niños es Escherichia coli: 
• 75% del total de las infecciones; 
• 90% de las infecciones no complicadas. 
- El resto de microorganismos son poco frecuentes 
y ninguno de ellos llega a causar por sí solo el 5%; 
- Entre estos últimos destacan enterobacterias: 
• Klebsiella, Proteus, Enterobacter, 
Enterococcus y P. aeruginosa. 
- Niños con diagnóstico de presunción de ITU sean 
empíricamente tratados con antibióticos después 
de que haya sido obtenida muestra para cultivo; 
- Tratamiento precoz con antibióticos podría reducir 
la gravedad de las cicatrices renales; 
- Se elige la vía parenteral inicialmente en niños: 
• Afectación del estado general importante; 
• No toleran la vía oral; 
• Cumplan alguno de los criterios de ingreso. 
 
VII. Criterios de Ingreso Hospitalario de la ITU: 
- 8-10 mg/dl; 
• PCT >2-5 ng/ml. 
 
VIII. Tratamiento de la ITU: 
- La duración del antibiótico para ITU febriles es: 
• 10-14 días (Cefepime V.O) 
- En ITU afebril o ITU baja, son aceptables pautas 
cortas de tratamiento de: 
• 3-5 días. 
→ Salvo episodios recidivantes o ena sondaje mantenido 
temporalmente tras cirugía. 
 
→ Antibiótico: Trimetropina a dosis doble; 
→ No se usa Ciprofloxacino en Pediatría; 
→ La solución definitiva en pacientes con 
malformaciones, es la cirugía. 
 
X. Estudios de Imagen en la ITU de los Niños: 
- El 1° estudio a ser realizado es la Ecografía renal; 
- El siguiente estudio que se puede realizar es la 
Gammagrafía renal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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GENERALIDADES DEL SX. NEFROTICO 
- El síndrome nefrótico (SN) idiopático tiene un 
origen autoinmune; 
- El mecanismo fundamental del edema es el: 
• Desbalance tubular renal; 
• Retención de sodio y agua en el intersticio; 
• Con o sin activación del SRAA si coexiste 
hipovolemia; 
- La histología más frecuente es la ECM 
(enfermedad de cambios mínimos); 
- El 90% son corticosensibles; 
- El 30-50% de los corticorresistentes evolucionan 
a insuficiencia renal; 
- Los corticoides son la base del tratamiento; 
- La biopsia renal no está indicada en todos los 
casos; 
- Rituximab se reserva como terapia de rescate 
ante graves efectos secundarios del tratamiento; 
- El SN es la glomerulopatía primaria más 
frecuente en pediatría; 
- El SN idiopático constituye el 90% de los SN en 
niños entre 2-12 años. 
 
I. Sintomatología del SN: 
- SN es el término clínico que se aplica a 
enfermedades glomerulares caracterizadas por: 
• Proteinuria (> 40 mg/m2/h); 
• Hipoalbuminemia ( 40 mg/m2/h); 
• Hipoalbuminemia (24 meses); 
• Anticalcineurinicos; 
 
Anamnesis: 
- Antecedentes familiares de síndrome nefrótico, 
otras nefropatías o enfermedad renal crónica; 
- Antecedentes personales como atopia, infección 
viral, bacteriana o parasitaria, vacunación reciente. 
 
Examen Físico: 
- Incremento de peso, talla, temperatura, presión 
arterial, grado y localización de edemas; 
- Signos clínicos de complicaciones (disnea, 
fiebre, dolor abdominal, ascitis, taquicardia), 
infecciones (celulitis, peritonitis, sepsis); 
- Manifestaciones extrarrenales de SN secundario 
(exantema, púrpura, signos articulares). 
 
Laboratorio: 
- Hemograma, plaquetas, fibrinógeno, urea, 
creatinina, iones, calcio, proteínas y albúmina; 
- Serología de CMV, VEB, parvovirus B19, VHS-6, 
VVZ, VHB, VHC; 
- En situaciones de riesgo infeccioso específico 
HIV, gota gruesa (Mantoux); 
- Frotis faríngeo; 
- Proteinuria 24 horas, índice proteína/creatinina 
(micción aislada), uroanálisis y urinocultivo. 
 
Imágenes: 
- Radiografía de tórax (edemas importantes); 
- Ecografía renal (hematuria); 
- Ecografía abdominal (dolor abdominal y ascitis). 
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III. Recomendaciones de Biopsia Renal: 
Primera Manifestación: 
- Insuficiencia renal, hematuria macroscópica, 
hipertensión arterial; 
- Edad menor de 1 año (o mayor de 10 años); 
- Síndrome nefrótico familiar; 
- SN corticorresistente. 
 
En Evolución: 
- Respuesta a tratamiento desfavorable, 
corticorresistencia tardía; 
- Previa a indicación de inmunosupresor con 
anticalcineurinicos o tratamiento prolongado (> 24 
meses) con anticalcineurinicos; 
- En Síndrome Nefrótico con recaídas frecuentes o 
corticodependencia, la indicación de biopsia renal 
ha de ser valorada individualmente. 
 
IV. Tratamiento del SN: 
- La mayoría de los niños responde al tratamiento, 
pero alrededor del 20% son corticorresistentes; 
- Más de 2/3 de los casos presenta recaídas de la 
enfermedad en los primeros dos meses y hasta el 
60% dependencia de los corticoides; 
- Los niños más pequeños tienen mayor riesgo de 
recaídas y duración de la enfermedad; 
- Se considera enfermedad en remisión completa 
tras 7-10 años sin recaídas; 
- La mayoría de los niños que recaen continúan 
siendo corticosensibles y mantienen una función 
renal normal; 
- Sin tratamiento, la mortalidad del SN alcanza el 
40% por complicaciones infecciosas y trombóticas. 
 
Categorías de SN según la Respuesta: 
→ SN Corticosensible: 
- Desaparece la proteinuria y se normaliza la 
albúmina plasmática. 
 
→ SN Corticorresistente (CR): 
- Persiste el SN clínico y/o bioquímico de SN a 
pesar de 08 semanas de tratamiento. 
 
Categorías de SN según el Curso Evolutivo: 
→ SN Corticosensible con brote único o 
Recaídas Infrecuentes: 
- Máximo de 02 recaídas en 06 meses tras la 
manifestación inicial, o menos de 03 en 01 año en 
cualquier momento evolutivo. 
 
→ SN Recaídas Frecuentes: 
- Más de 02 recaídas en 06 meses tras la 
manifestación inicial, o más de 03 en 01 año en 
cualquier momento evolutivo. 
 
→ SN Corticodependiente: 
- 02 o más recaídas al rebajar la dosis de 
prednisona a días alternos o recaída en las 02 
semanas siguientes a la supresión. 
 
→ SN Corticorresistente Tardío: 
- Tras una de las recaídas no existe remisión, 
habiendo sido corticosensible en su manifestación 
inicial. 
 
Tratamiento Farmacológico: 
 → Corticoides: 
- La base del tratamiento son los corticoides; 
- Prednisona oral en dosis de 60 mg/m/día durante 
4-6 semanas (máximo 60mg si peso 60 kg); 
- Toma única matinal o repartida en 02 dosis en 
las siguientes situaciones: 
• Niñosla hipovolemia; 
- Albúmina solo en caso de SN congénito, 
hipovolemia con taquicardia e hipotensión arterial, 
edemas incapacitantes o infecciones graves; 
- Profilaxis de osteoporosis por corticoides 
(suplementos de calcio); 
- Tratamiento antiagregante y/o anticoagulación 
con heparina de bajo peso molecular en pacientes 
de alto riesgo trombótico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VI. Profilaxis con Vacunas de Virus Vivos: 
- Pueden recibir las dosis de vacunas en fase de 
remisión con dosis de corticoides 3g/l) 
con persistencia de proteinuria en rango no 
nefrótico. 
Recaída - Aparición de proteinuria > 2+ durante 05 
días consecutivos en cualquier momento. 
Resistencia - Persistencia de proteinuria en rango 
nefrótico tras 08 semanas de tratamiento. 
 
VIII. Criterios de Derivación: 
- Pacientes que se encuadran en los siguientes 
conceptos, se deben derivar al Nefropediatra, son: 
• SN Recaídas; 
• SN Corticorresistentes; 
• SN Corticodependiente. 
 
→ El pediatra sólo actúa en el Corticosensible. 
 
 
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GENERALIDADES DE LACTANCIA MATERNA 
- El amamantamiento es la forma natural y 
específica para alimentar a los recién nacidos; 
- La madre produce el alimento óptimo para el RN, 
que cubre todas sus necesidades nutricionales, a 
demanda, siempre lista y al volumen adecuado 
para su crecimiento; 
- La leche materna, estimula el desarrollo del 
sistema inmune del RN que funciona de forma 
incompleta durante los primeros meses de vida; 
- Sus componentes, junto con el intercambio de 
estímulos físicos y afectivos entre madre y RN, 
logran el máximo potencial de crecimiento y 
desarrollo; 
- La OMS recomienda lactancia materna exclusiva 
durante los primeros 6 meses, continuando por 2 
años o más, con una alimentación complementaria 
oportuna, segura y de calidad; 
- Un 75-90% de las madres en Paraguay, inician la 
lactancia en el hospital, y la tasa de lactancia 
materna exclusiva a los 6 meses es de 31,3%. 
 
I. Prevalencia de la Lactancia Materna: 
- Existe una baja prevalencia de lactancia materna 
exclusiva en el Paraguay; 
- Prevalencia de lactancia materna exclusiva en 
lactantes de 0-5 meses es de 21,9%; 
- 5% de los niños menores de 5 años nunca 
recibieron la lactancia materna. 
 
Duración de la Lactancia Materna: 
 
 
 
 
II. Definiciones de la Lactancia Materna: 
Lactancia Exclusiva: 
- Alimentación solo con leche materna. 
 
Lactancia Predominante: 
- Lecho de pecho y agua u otros líquidos. 
 
Lactancia Complementaria: 
- Leche de pecho acompañado por sólidos o puré. 
 
Lactancia Continuada: 
- Es formada por cualquier lactancia. 
 
 
 
III. Beneficios de Lactancia Materna: 
• Nutricionales; 
• Inmunológicos; 
• Desarrollo; 
• Psicológicos; 
• Económicos; 
• Medioambientales. 
 
Disminuye la Incidencia y Severidad de: 
- Meningitis bacteriana, bacteriemia, diarrea, otitis 
media, infecciones respiratorias, enterocolitis 
necrotizante, infección urinaria, sepsis neonatal 
tardía, DM1-2, sobrepeso, obesidad, asma e 
hipercolesterolemia. 
 
IV. Riesgo de la NO Lactancia Materna: 
- Riesgo de 25x de morir por diarrea en lugares sin 
agua potable y malas condiciones higiénicas; 
- 20x en pretérminos de Enterocolitis necrotizante; 
- 18x de padecer de episodios diarreicos; 
- 10x de hospitalización por infección bacteriana; 
- 3x en lactantes de 2 meses de morir por IRA. 
 
Probabilidad de Diarrea en Niños- Desconocimiento de técnicas correctas de 
amamantamiento, extracción y conservación de 
LM. 
 
 
 
X. Conducta Inapropiada del Servicio de Salud: 
- Separación del bebé de su madre; 
- Administración de biberones con té, suero, agua 
azucarada u otra leche; 
- Horario fijo para alimentar al recién nacido; 
- Falta de información de las madres sobre leyes 
que favorecen y garantizan la lactancia materna; 
- Creencias erradas respecto a la lactancia; 
- Inadecuado apoyo del entorno familiar. 
 
XI. Políticas Hospitalarias: 
- Generar políticas hospitalarias que favorezcan la 
lactancia materna: 
• Disposición física de las salas; 
• Organización de los servicios; 
• Disponibilidad de personal entrenado. 
- Iniciar LM inmediatamente después del parto; 
- Solucionar problemas respecto de LM. 
 
XII. Contraindicaciones de Lactancia Materna: 
Niño: 
- Galactosemia clásica; 
- Deficiencia congénita primaria de lactasa; 
- Lactantes con fenilcetonuria. 
 
Madre: 
- HIV; 
- Infección virus de Leucemia de Células T (HTLV 
I- II); 
- Reciben radioisótopos; 
- Expuestas a material radioactivo; 
- Reciben antimetabolitos o quimioterapia; 
- Drogadicción: 
• Heroína, cocaína, marihuana, anfetamina; 
- Tuberculosis activa no tratada; 
- Lesiones de herpes simple en el seno; 
- Lesiones sifilíticas en el seno. 
 
→ Recomendaciones: 
• No fumar o ingerir bebida alcohólica. 
 
XIII. NO Son Contraindicaciones: 
Madre: 
- HbsAg +? 
- HCV +? 
- CMV +? 
 
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XIV. Lactancia Materna y Aspectos Relevantes 
al Alta del Recién Nacido: 
- El RN va de alta recibiendo calostro, entre el 4 al 
6 día después del parto, se produce la “bajada de 
la leche” aumentando el volumen de la leche y 
manteniéndose estable en una media de 500-600 
ml/día; 
- Posteriormente se produce la leche madura a un 
volumen de 700-800 ml/día y con una variación 
funcional en su composición ajustadas a las 
necesidades del RN. 
 
Criterios para alta con respecto a la alimentación: 
- Observaciones de tres mamadas efectivas a 
cargo del personal entrenado; 
- Dominio de la técnica de amamantamiento 
(posición-agarre-succión eficaz); 
- Madre empoderada en el amamantamiento 
(cómoda, sin temores, angustias o dolores); 
- Manejo de la extracción, conservación y 
administración de la leche al RN. 
 
XV. Problemas del Amamantamiento: 
En la Madre: 
- Pezones invertidos; 
- Grietas; 
- Ingurgitación o Plétora; 
- Congestión Mamaria; 
- Obstrucción del conducto lactífero; 
- Mastitis; 
- Candidiasis del pecho; 
- Leche insuficiente; 
- Depresión materna. 
 
En el Recién Nacido: 
- Problema de comportamiento del recién nacido; 
- Crisis transitoria de lactancia; 
- Disfunción oral motora; 
- Pérdida de peso excesiva. 
 
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LÍQUIDOS y ELECTROLITOS 
- La estructura química de los fluidos corporales 
permite considerar tres componentes: 
• El total de agua y solutos del organismo; 
• Distribución de agua y los solutos en los 
diferentes compartimientos; 
• Concentración de solutos en cada 
compartimiento. 
 
I. Masa Corporal Total: 
Agua Corporal Total: 
- 80% de la masa corporal total del RN; 
- 75% de la masa corporal total del lactante menor; 
- 60% de la masa corporal total del lactante mayor. 
 
Fluidoterapia: 
- Mantenimiento; 
- Reposición. 
 
Líquido Corporal: 
 
II. Osmolaridad: 
- Está determinada por la cantidad de sólidos 
disueltos en un componente líquido; 
- Es un parámetro para el mantenimiento de la 
función celular normal; 
- El agua fluye del compartimiento de baja 
osmolaridad hacia el de alta osmolaridad; 
- La osmolaridad del plasma se puede considerar 
equivalente al doble de la concentración del sodio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DESHIDRATACIÓN 
I. Definición de la Deshidratación: 
- Es el trastorno metabólico ocasionado por la 
pérdida neta de agua y electrolitos que puede 
causar alteraciones de la perfusión tisular y de la 
función celular. 
 
II. Etiología de la Deshidratación: 
- Vómitos, diarrea aguda y sudoración exagerada; 
- Falta de ingesta, poliuria y fístulas. 
 
III. Necesidades Basales Según Holliday-Segar: 
- 100ml/kg para los primeros 10kg de peso; 
- 50ml para los siguientes 10kg (10-20 kg); 
- 20ml por cada kg, a partir de los 20kg. 
 
 → Ejemplo: 
Niño con 23 kg: 
- Primeros 10kg (100 x 10 = 1000ml); 
- 10 a 20kg (50 x 10 = 500ml); 
- Más de 20kg (20 x 3 = 60ml). 
 Total: 1.560 ml 
 
IV. Semiología de la Deshidratación: 
- La evaluación de la cuantía de la deshidratación 
de acuerdo al método clínico tradicional (MCT) y 
de a la OMS ha dado resultados semejantes. 
 
Subvalorada: 
- Niño mayor de 2 años; 
- Obeso; 
- Desnutrido; 
- Deshidratación hipertónica. 
 
Sobrestimada: 
- Deshidratación hipotónica. 
 
Análisis de los Signos de Deshidratación: 
- Tienen valor predictivo positivo mayor del 80%: 
• MCT 81% 
• OMS 82%. 
- Tienen valor predictivo negativo menor de 66%, 
en la totalidad de ellos, o sea, no se compartan 
como buenos indicadores de ausencia de 
deshidratación. 
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Necesidades Basales Electrolíticas: 
 
Na 2.5 a 4 mEq/kg/día 
K 2 a 3 mEq/kg/día 
Cl 3 a 3,5 mEq/kg/día 
Ca 0,5 a 1,5 mEq/kg/día 
 
V. Evaluación de la Deshidratación: 
MCT: 
- Signos clínicos para evaluar la deshidratación y 
su relación con el déficit de agua corporal: 
 
OMS: 
- Evaluación para el tratamiento de las distintas 
intensidades de la deshidratación: 
 
 
 
 
VI. Deshidratación Según el MCT: 
Niño Menor de 2 Años: 
- Deshidratación leve – 5% (50ml/kg); 
- Deshidratación moderada – 10% (100ml/kg); 
- Deshidratación grave – 15% (150ml/kg). 
 
Niño Mayor de 2 Años: 
- Deshidratación leve – 3% (30ml/kg); 
- Deshidratación moderada – 6% (60ml/kg); 
- Deshidratación grave – 9% (90ml/kg). 
 
 → Hidratación de Reposición: 
Deshidratación Leve Moderada Grave 
Pérdida de 
Agua 
30-50ml/kg 80-100ml 100-150ml 
Pérdida de 
Sodio 
1-2mEq/kg 2-3mEq/kg 3-4mEq/kg 
 
VII. Principios Generales de la Rehidratación: 
Deshidratación Iso o Hiponatrémica: 
- En 4-6 horas si la deshidratación es moderada; 
- En 8 horas si la deshidratación es grave. 
 
Deshidratación Hipernatrémica: 
- El tiempo de rehidratación será más lento y 
cuanto mayor sea el sodio, mayor será el tempo 
utilizado para reposición (12-24 horas y 48 horas). 
 
Niños con Fiebre: 
- Sube 12% la cantidad de agua de mantenimiento 
por cada grado de temperatura. 
 
Hiperventilación: 
- Aumenta necesidades de líquidos en 50-60cc/kg. 
 
VIII. Soluciones Parenterales: 
 
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ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS 
I. Líquidos: 
- El uso del índice metabólico para calcular las 
necesidades de líquido, se basa en principios 
fisiológicos y es un número constante: 
- Se necesitan 100ml por cada 100 calorías: 
• 4 ml/kg/hora para los 10 primeros Kilos 
• 2 ml/kg/hora para los siguientes 10 Kilos 
• 1 ml/kg/hora para cada kilogramo adicional. 
 
Adulto de 70 kg: 
- 20% de su peso como volumen extracelular; 
- La cantidad de agua que ingresa y egresa para 
mantener el balance es de 2000ml; 
- Representa 7° parte de su volumen extracelular; 
 
Lactante de 7 kg: 
- Con volumen extracelular del 30% de su peso 
corporal este equivale a 2100 ml. 
 
II. Natremia: 
- El Na es el principal catión osmóticamente activo; 
- Necesidades básales 2,5 a 4 mEq/100 calorías; 
- La homeostasis del Na+ resulta del equilibrio 
entre su absorción y su excreción; 
- La excreción está controlada por los riñones y en 
menor escala por el sistema GI y la piel; 
- Hipernatremia e Hiponatremia son condiciones 
ligadas a los cambios de volumen extracelular. 
 
Hiponatremia: 
- Cuando el sodio sérico es menor de 130 mEq/L; 
- Correcciones cuando es menor de 125 mEq/L;- El nivel a ser corregido es de 10 mEq/L; 
- La Hiponatremia puede ocurrir por: 
• Dilución (insuficiencia renal progresiva); 
• Pérdidas (diarrea y diuréticos); 
• Sx. de Secreción Inadecuada de HAD. 
• Aumento de la secreción de HAD 
(meningitis o neumonía). 
- Hiponatremia asociada con Disminución del 
Volumen Plasmático produce: 
• Anorexia, calambre muscular, somnolencia, 
dificultad respiratoria, náuseas, vómitos y 
debilidad muscular. 
- Hiponatremia asociada con Intoxicación Hídrica 
Aguda produce: 
• Convulsiones y Coma. 
→ Corrección de la Hiponatremia: 
- Restaurar déficit en 4 a 6 horas; 
- Corrige Na con solución salina al 3% (500mEq/l 
de Na por litro); 
- Corrección se realiza con 10-12ml/kg por 1 hora. 
 
Hipernatremia: 
- Cuando el sodio sérico es mayor de 150 mEq/L; 
- La hipernatremia intensa se asocia a secuelas 
neurológicas permanentes y a mortalidad del 10%; 
- Da lugar a cambios en la función del SNC. 
- Cuadro Clínico: 
• Marcada irritabilidad 
• Marcada somnolencia. 
• Convulsiones seguidas de coma. 
• Fiebre, vómitos y distrés respiratorio. 
 
III. Potasio: 
- El K tiene función reguladora sobre el corazón y 
los nervios periféricos; 
- La Kaliemia normal es de 4.5 a 5.3 mEq/l; 
- La Kaliemia del RN es de 6 mEq/l; 
- 98% del K es Intracelular. 
 
Contenido de K en el Organismo: 
- Saliva (20-25 mEq/l); 
- Jugo gástrico (20-25 mEq/l); 
- Jugo duodenal (5 mEq/l); 
- Íleo (20mEq/l). 
 
Hipopotasemia (Hipokalemia): 
- Es la disminución por debajo de 3.5 mEq/l; 
- Por debajo 3mEq/l es una hipopotasemia grave. 
- Las causas de la Hipopotasemia: 
• Vómitos y diarrea; 
• Aspiración por parte de la célula; 
• Corrección de la hiponatremia; 
• Alcalosis metabólica. 
 
- Clínica de la Hipopotasemia (cuando sobrepasa 
el 10% del K total): 
• Hipotonía muscular; 
• Pseudoparálisis; 
• Íleo paralítico; 
• Hipopneas asfícticas (puede producir 
acidosis respiratoria). 
 
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- Clínica de la Hipopotasemia en el corazón: 
• Bradicardia o bien taquicardia. 
 
- En el ECG: 
• QT alargado; 
• Aplanamiento de la onda T (isoeléctrica o 
bifásica); 
• Descenso del espacio ST. 
 
Hiperpotasemia (Hiperkalemia): 
- Aumento del potasio por encima de 5.3mEq/l. 
- Tipos de hiperpotasemia: 
• Ligera (K > 5.3 mEq/l); 
• Peligrosa (K entre 6-7 mEq/l); 
• Grave (K > 7 mEq/l). 
 
- Causas de la Hiperpotasemia: 
• Soluciones > 40 mEq/l administrada rápida; 
• Oliguria, anuria en insuficiencia renal; 
• Acidosis metabólicas o por pérdida de H+. 
 
- Clínica de la Hiperpotasemia: 
• Igual a Hipopotasemia, aunque menos 
significativo; 
• Da lugar a hipocalcemia y tetania. 
 
- En el ECG: 
• Onda T alta (puntiaguda y base estrecha); 
• Desapareciendo la onda P.es la ventilación 
asistida o ventilación a presión positiva (VPP); 
- No importa cuál de los signos vitales esté 
anormal, la mayoría de los RN comprometidos 
pueden responder al proporcionarles ventilación; 
- Después de realizar los pasos iniciales en los 
primeros segundos de vida, y de evaluar al RN, 
usted deberá proporcionar ventilación asistida de 
las vías aéreas, con una bolsa y mascarilla, si el 
RN no inicia la respiración, o la misma es 
inefectiva y/o la FC es menor a 100 lat/min. 
 
 
 
 
 
 
 
 
- El proceso completo en este punto no debe 
tomar más de 30 segundos; 
- Administrar oxígeno a flujo libre o continuar 
proporcionando estimulación táctil a un RN que no 
respira o que tiene una FC menor de 100 lat/min, 
tiene muy poco o ningún valor y sólo retrasa el 
tratamiento adecuado. 
 
Evaluación antes de proporcionar ventilación 
asistida con una bolsa de reanimación: 
→ Tamaño adecuado de la mascarilla: 
- Debe cubrir la boca, nariz y punta del mentón, 
pero no los ojos. 
 
→ Asegurarse que la vía aérea está limpia: 
- Debería succionar la boca y nariz una vez más 
para estar seguro de que no existe obstrucción 
para la respiración asistida. 
 
 
 
 
 
 
 
 
→ Cabeza del RN en buena posición: 
- La nuca del RN debe estar ligeramente extendida 
(no sobre extendida) para mantener una vía aérea 
abierta; 
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- Colocando un pequeño rodillo (pañal enrollado o 
una compresa pequeña) debajo de los hombros. 
 
→ Colocarse en Buena Posición: 
- Usted también necesita colocarse al lado de la 
cabeza del RN para utilizar la bolsa de reanimación 
adecuadamente; 
- Esta posición le permite sostener la mascarilla en 
la cara del RN confortablemente. 
 
 
 
 
 
 
 
Posición de la Bolsa y Mascarilla: 
- La mascarilla debe ser colocada en la cara de tal 
manera que cubra la nariz, la boca y el mentón, el 
resto debe quedar fuera; 
- La mejor manera es colocando la mascarilla 1° en 
el mentón y desplazarla hacia la boca y la nariz; 
- La mascarilla se sostiene en la cara con los 
dedos pulgar, índice o medio, haciendo un círculo 
en la orilla de la mascarilla, lo cual la mantiene más 
fija y no permite el escape de aire; 
- La frecuencia que realizará la ventilación es de 
40-60 por minuto. 
 
 
 
 
 
 
 
VII. Administración de la Ventilación a Presión 
Positiva (VPP): 
- El indicador más importante de que la VPP está 
siendo eficaz es el aumento de la FC; 
- Si la misma no aumenta, verificar si la VPP 
expande los pulmones al observar que el tórax se 
mueve con cada ventilación; 
 
 
- En caso de no observarse expansión pulmonar o 
no mejoría de la FC: 
• Revaluar la posición correcta y el sellado 
hermético de la mascarilla (M); 
• Reposicionar la cabeza y cuello en olfateo 
(R); 
• Aspirar si hay secreción en boca y nariz (S); 
• Ventilar con la boca abierta (O de “open”); 
• Aumentar la presión de la ventilación 
administrada (P); 
• Buscar otra alternativa de ventilación, como 
ser máscara laríngea o intubación (A); 
- La revaluación ante una ventilación no eficaz, se 
deberá realizar en ese orden, para lo cual se 
podría usar la nemotecnia de MR. SOPA. 
→ Si a pesar de corregir la VPP, el RN no 
mejora, proceda a la intubación. 
 
- Cuando se empieza la VPP, el asistente deberá 
verificar si la FC aumenta durante los 15 segundos 
después de empezado la ventilación asistida; 
- Los RN que requieren ventilaciones con bolsa y 
mascarilla prolongadas deben tener una sonda 
orogástrica colocada y abierta. 
 
Conducta a tomar luego de 15 segundos de 
realizar VPP y evaluar la FC (1° evaluación): 
 
Conducta a tomar luego de realizar 30 segundos 
de VPP con adecuada excursión del tórax (2° 
evaluación): 
 
 
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INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL 
- Se recomienda intubar antes de empezar las 
compresiones torácicas; 
- Si la intubación no es exitosa o factible se puede 
usar una máscara laríngea de tamaño apropiado al 
peso del RN. 
 
Elección del Diámetro del Tubo: 
- Tener en cuenta el peso al nacer o la EG. 
 
 
 
 
 
 
Tiempo Máximo Invertido en la Intubación: 
- Todos los pasos de la intubación de un RN no 
tendría que llevar más de 30 segundos; 
- En caso que no se logre intubar en ese tiempo o 
el RN presenta bradicardia extrema o desaturación 
importante se deberá suspender el procedimiento 
de la intubación e iniciar de forma rápida y efectiva 
VPP con bolsa y máscara, hasta recuperar los 
signos vitales del RN y luego volver a iniciar el 
procedimiento de intubación. 
 
I. Indicaciones para Iniciar la Compresión 
Torácica: 
- La compresión torácica debe ser iniciada si la FC 
se mantiene por debajo de 60 latidos por minuto, 
después de por lo menos 30 segundos de VPP; 
- Los RN con FCDEL CRECIMIENTO: 
I. Antropometría: 
Perímetro Cefálico: 
- Se mide hasta los 3 años; 
- En el recién nacido es de 34-35 cm; 
- 1° cuatrimestre crece 1,5cm al mes; 
- 2° cuatrimestre crece 1 cm al mes y luego 0,5cm 
al mes. 
- En total al año es de 12 cm. 
 
Cierre de Fontanelas: 
• Posterior o Lambdoidea (2-4 meses); 
• Anterior o Bregmática (9-18 meses). 
 
Longitud y Talla: 
- Se mide la longitud los 2 primeros años de vida. 
• o igual a 2 años (Tallímetro). 
- En Recién nacido es 50 cm aproximadamente: 
• En 1 año crece 25 cm; 
• En 2 años crece 12 cm; 
• En 2-5 años crece 7 cm al año; 
• A los 6 años crece 6 cm al año 
- La talla: 
• 3 meses (talla RN + 20%); 
• 6 meses (talla RN + 30%); 
• 1 año (talla RN + 50%); 
• 2 años (talla RN + 70%); 
• 4 años (duplica su talla). 
 
 
 
 
 
Peso: 
• 1° trimestres (25-30/día); 
• 2° trimestre (20-25g/día); 
• 3° trimestre (15g/día); 
• 4° trimestres (10g/día); 
• 4-5° mes (duplica su peso); 
• 1 año (triplica su peso); 
• 2 años (cuadruplica su peso). 
 
→ Fórmulas: 
 
II. Maduración Ósea: 
- La edad ósea es un parámetro que refleja 
fielmente la edad biológica y que se correlaciona 
estrechamente con otros fenómenos madurativos, 
como los cambios puberales; 
- Los núcleos de osificación distal del fémur y 
proximal de la tibia suelen estar presentes al 
nacer; posteriormente, para valorar la edad ósea, 
se comparan los núcleos de osificación con los 
atlas de Greulich y Pyle; 
- Utilizando en los niños menores de 01 año una 
radiografía de tibia izquierda y en los mayores de 
esa edad, una radiografía de muñeca izquierda; 
- Se considera patológica la existencia de un 
decalaje entre la edad ósea y la cronológica 
superior a dos años. 
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Dentición: 
- La erupción dentaria comienza con los incisivos 
centrales inferiores a los 6-8 meses; 
- A los 02 años están todos los dientes; 
- La caída empieza alrededor de los 06 años, 
seguida de la erupción de los primeros molares 
como primeros dientes definitivos; 
- Se considera retraso de la erupción la ausencia 
de piezas dentarias a los 15 meses, siendo la 
causa idiopática la más frecuente. 
 
III. Maduración Sexual: 
Escala de Tanner: 
- Estado del desarrollo físico en niño, adolescentes 
y adultos; 
- Los estados definen las medidas físicas del 
desarrollo de caracteres primarios y secundarios 
como: 
• Mamas; 
• Genitales; 
• Vellos púbicos. 
 
 
 
 
 
Desarrollo de las Mamas Femeninas: 
 → Grado I: 
- Llamado de Prepuberal; 
- No existe tejido mamario palpable, solo el pezón 
y la areola no está pigmentada. 
 
→ Grado II: 
- Se palpa tejido mamario bajo la areola sin 
sobrepasar esta; 
- La aréola y el pezón protruyen juntos, y hay 
aumento del diámetro aureolar; 
- Es la 1° etapa de botón mamario. 
→ Grado III: 
- Se caracteriza por crecimiento de la mama y la 
aréola con pigmentación; 
- El pezón ha aumentado de tamaño; 
- La aréola y la mama tienen un solo contorno. 
 
→ Grado IV: 
- Existe mayor aumento de la mama, con la aréola 
más pigmentada y solevantada por lo que se 
observan 03 contornos (pezón, aréola y mama). 
 
→ Grado V: 
- La mama es de tipo adulto, en la cual solo el 
pezón protruye y la aréola tiene el mismo contorno 
de la mama. 
 
 
Desarrollo de los Genitales Femeninos: 
 → Grado I: 
- Llamado también de Prepuberal; 
- No existe vello de tipo terminal. 
 
 → Grado II: 
- Existe crecimiento de un vello suave, largo, 
pigmentado, liso o suavemente rizado en los 
labios mayores. 
 
 → Grado III: 
- Se caracteriza por pelo más oscuro, más áspero 
y rizado, que se extiende sobre el pubis en forma 
poco densa. 
 
 → Grado IV: 
- El vello tiene las características del adulto, pero 
sin extenderse hacia los muslos. 
 
 → Grado V: 
- El vello pubiano con extensión hacia la cara 
interna de los muslos. 
 
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Desarrollo de los Genitales Masculinos: 
 → Grado I - II y III: 
- Es igual al femenino. 
 
 → Grado IV: 
- El vello tiene características del adulto, pero sin 
extenderse hacia el ombligo o muslos. 
 
 → Grado V: 
- El vello pubiano con extensión hacia la cara 
interna de los muslos; 
- Algunos atores consideran que cuando el vello 
se extiende hacia el ombligo, es de grado VI. 
 
 
2. DESARROLLO: 
- La vigilancia del desarrollo comprende todas las 
actividades relacionadas a la promoción del 
desarrollo normal y a la detección de problemas en 
el desarrollo durante la atención primaria de salud; 
- Es un proceso continuo y flexible que incluye 
información de los profesionales de salud, padres, 
profesores, etc. 
 
I. Desarrollo Psicomotor: 
- El conocimiento es fundamental para detectar 
precozmente desviaciones que puedan indicarnos 
la presencia de una disfunción del SNC; 
- Existe numerosos hitos que pueden evaluarse 
para valorar el desarrollo psicomotor; 
- La prueba más empleada es el test de Denver, 
que valora los siguientes aspectos: 
• Personal-social; 
• Lenguaje; 
• Motricidad fina y grosera en niños desde el 
nacimiento a los seis años. 
 
Desarrollo del Recién Nacido: 
- Hay que evaluar la presencia de ciertos reflejos: 
• Reflejo de Moro; 
• Reflejo cócleo palpebral; 
• Reflejo de succión; 
• Brazos y piernas flexionadas; 
• Manos cerradas. 
 
Desarrollo del NiñoOperatorio (6-12 años): 
- Realiza operaciones lógicas y resuelve 
problemas. 
 
Pensamiento Formal (> 12 años) 
 
 
CURVAS DE CRECIMIENTO 
I. Perímetro Cefálico: 
 
II. Talla: 
 
III. Peso: 
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GENERALIDADES DE LAS VACUNAS 
- Son preparaciones que se administran a las para 
generar inmunidad activa contra una enfermedad 
estimulando producción de defensas; 
- Los objetivos de las vacunas es generar una 
respuesta inmune específica, potente y duradera, 
frente al antígeno administrado; 
- Las vacunas actuales solo logran estos objetivos, 
añadiendo adyuvantes a los antígenos vacunales. 
 
I. Inmunidad Adquirida: 
- Surge durante el ciclo de la vida. 
→ La vacuna es una Inmunidad Activa Artificial; 
→ Inmunidad Activa tiene especificidad y memoria; 
→ Inmunidad Pasiva tiene especificidad, pero no memoria. 
 
II. Vacunas Atenuadas e Inactivadas: 
Atenuadas Inactivadas 
BCG (bacteriana) Hepatitis A y B 
Rotavirus (oral) Penta, DPT, TD, Tdpa 
Poliomielitis - OPV (oral) Neumococo (PCV10-13) 
SPR Poliomielitis – IPV 
Fiebre Amarilla Influenza 
Varicela HPV 
 
→ Las vacunas atenuadas orales son Poliomielitis y 
Rotavirus; 
→ No si administran vacunas atenuadas en 
inmunodeprimidos (VIH) o embarazadas. 
→ SPR (Sarampión, Rubéola y Parotiditis); 
→ DTP (Difteria, Tétano y Tos Ferina); 
→ Penta (DTP, hepatitis B, Haemophilus tipo B). 
 
 
 
III. Seguridad de las Vacunas: 
Efecto Adverso: 
- Incidente médico asociado a la administración de 
una sustancia medicamentosa o droga de manera 
temporal, sin que exista necesariamente una 
relación causal entre ambos; 
- No tiene relación con la vacuna. 
 
Reacción Adversa: 
- Efecto nocivo, no deseado y no intencional de 
una droga, que se presenta cuando se utiliza a 
dosis normalmente usadas para la profilaxis, 
diagnóstico o tratamiento de una enfermedad; 
- Guarda relación con la vacuna. 
 
IV. Efectos Adversos Relacionados con la 
Administración: 
- Es muy importante evitar los efectos adversos 
relacionados con la administración de las vacunas; 
- La vacunación, especialmente en adolescentes y 
adultos jóvenes, puede asociarse a: 
• Síncope vaso vagal y pérdida de conciencia 
transitoria y de tono postural. 
- Se recomienda un período de vigilancia tras la 
administración de vacunas de 15-30 minutos, para 
la atención inmediata del paciente tras posibles 
efectos adversos; 
- Los efectos adversos más frecuentes son: 
• Dolor en el local de aplicación y Fiebre. 
 
V. Contraindicaciones de las Vacunas: 
- Falsas contraindicaciones suponen oportunidad 
de vacunación perdida e incrementan el riesgo de 
disminuir las coberturas vacunales. 
 
Contraindicaciones Permanentes (Verdaderas): 
- Condición del individuo que aumenta de forma 
importante el riesgo de padecer un efecto adverso 
grave si se le administra una vacuna; 
- Solo 02 son contraindicaciones permanentes y 
nunca podrá administrarse la vacuna: 
• Reacción Alérgica Anafiláctica; 
• Encefalopatía o Encefalitis. 
 
→ Reacción anafiláctica a dosis previa; 
→ Antecedente de encefalopatía o encefalitis en los 
7 días posteriores. 
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Contraindicaciones Temporales: 
- Embarazo, Inmunodepresión o inmunosupresión, 
son los 02 ejemplos más frecuentes; 
- Son contraindicaciones para las vacunas víricas o 
bacterianas atenuadas. 
- Enfermedad moderada o grave (crisis asmática, 
cardiopatía descompensada, diarrea aguda), es 
una contraindicación temporal, salvo situación de 
riesgo epidémico muy elevado; 
- La edad puede considerarse una contraindicación 
temporal. 
 
→ La administración inadvertida de vacunas 
atenuadas durante el embarazo no constituye un 
motivo de interrupción del embarazo. 
→ Niños con niveles de linfocitos CD4+ superiores 
al 15 % pueden recibir la vacuna SPR y de varicela. 
 
VI. Precauciones y Limitaciones de las 
Vacunas: 
- Limitaciones son situaciones que administración 
de una vacuna condiciona un mayor riesgo de 
efecto adverso o que la respuesta inmunitaria a la 
vacuna pueda ser insuficiente; 
- Una precaución indica que debe valorarse el 
cociente riesgo/beneficio antes de decidir la 
administración de la vacuna en cuestión. 
 
Encefalopatía progresiva, epilepsia refractaria o 
trastorno neurológico de causa desconocida: 
- Se recomienda retrasar la vacunación frente a la 
tosferina hasta la estabilización del proceso. 
 
Síndrome de Guillain-Barré: 
- Historia del síndrome en 6 semanas posteriores a 
la administración de una vacuna; 
- Deberá valorarse con precaución la conveniencia 
o no de administrar una dosis posterior de dicha 
vacuna. 
 
Historia de Reacciones de Hipersensibilidad: 
- La hipersensibilidad de tipo Arthus después de 
una dosis previa de una vacuna que contiene 
toxoide diftérico o toxoide tetánico; 
- En este caso se debe postergar la vacunación 
hasta que hayan transcurrido, al menos, 10 años 
desde la última dosis de vacuna. 
 
Enfermedad Crónica o Inmunodepresión: 
- La respuesta a la vacunación puede ser 
subóptima en algunos de estos pacientes, por lo 
que las vacunas deben administrarse atendiendo a 
este hecho. 
Cirugía y Anestesia: 
- Presentan interacciones e interferencias con las 
vacunaciones, en general; 
- En los casos de una intervención quirúrgica o 
diagnóstica con anestesia y alguna vacunación, se 
pueden programar de la siguiente forma: 
• Vacunaciones Antes: 
5-7 días antes en vacunas inactivadas; 
14 días (ideal 01 mes antes) en atenuadas. 
• Vacunaciones Después: 
1-2 semanas, según la recuperación clínica 
del paciente. 
 
VII. Falsas Contraindicaciones de las Vacunas: 
Generales: 
- Enfermedad aguda leve, con o sin fiebre; 
- Reacción local (dolor, hinchazón, enrojecimiento); 
- Fiebre después de la dosis anterior; 
- Ausencia de examen físico previo, en persona 
con apariencia sana; 
- Terapia antimicrobiana actual; 
- Fase de enfermedad convaleciente; 
- Prematuridad; 
- Exposición reciente a una enfermedad infecciosa; 
- Historia de alergia a la penicilina, otras alergias 
no causadas por la vacuna o a componentes no 
incluidos en la vacuna; 
- Historia de síndrome de Guillain-Barré; 
- Historia familiar de efectos adversos tras las 
vacunas; 
- Antecedentes de convulsiones febriles o epilepsia 
estable; 
- Haber padecido la enfermedad para la que se 
vacuna, ya que incrementará la inmunidad frente a 
ella (tosferina); 
- Tratamiento con corticoides tópicos o inhalados o 
con dosis fisiológicas de reemplaza con corticoides 
sistémicos. 
 
DTPa: 
- Historia de fiebre de ≥ 40,5 °C duranteprematuros; 
- El prematuro debe ser vacunado de acuerdo a su 
edad cronológica, independientemente de su edad 
gestacional y de su peso al nacimiento. 
- Salvo en situaciones excepcionales, no se debe 
retrasar la edad de la vacunación y si fuera preciso 
se administrarán todas las vacunas en el hospital; 
- La seguridad de las vacunas en los RNP es alta 
y la reactogenicidad es similar a la de los recién 
nacidos a término; 
- La vacunación frente a la hepatitis B se hará de 
acuerdo con el estado serológico de la madre; 
- Todos los RNP deben recibir la vacuna antigripal 
a partir de los 6 meses de edad cronológica. 
 
Vacunación en los Inmunosuprimidos: 
- Las vacunas vivas (SPR, VVZ, fiebre tifoidea y 
fiebre amarilla) están contraindicadas en todas las 
situaciones de inmunosupresión de alto grado, en 
caso de administrarse, deberían aplicarse antes de 
4 semanas previas al inicio de inmunosupresión; 
- Una vez establecida la inmunosupresión, están 
contraindicadas; 
- Las vacunas inactivadas son seguras en los 
pacientes inmunodeprimidos, se deben administrar 
al menos 2 semanas antes de inmunosupresión; 
- En pacientes mayores de 6 meses de edad 
inmunodeprimidos se recomienda la vacunación 
anual frente a la gripe con las vacunas inactivadas; 
- En los niños con cáncer, las vacunas inactivadas 
se administran entre los 3-6 meses después de 
finalizar la quimioterapia; 
- Todos convivientes del inmunodeprimido deben 
tener actualizado el calendario de vacunaciones, 
(SPR, varicela y gripe anual); 
- La OPV está contraindicada en todos los 
convivientes de personas inmunodeprimidas; 
- Se consideran dosis inmunosupresoras las 
siguientes dosis de: 
• Prednisona (fármacos corticoideos): 
≥ 2 mg/kg/día durante ≥ 14 días; 
≥ 1 mg/kg/día durante ≥ 28 días; 
≥ 20 mg/día en mayores de 10 kg durante ≥ 
14 días. 
 
VIII. Evaluación Previa de las Vacunas: 
- Antes de indicar la administración de cualquier 
vacuna, se debe evaluar: 
• Tipo de vacuna; 
• Características del huésped; 
• Edad; 
• Actividades, exposiciones y contactos. 
 
Tipos de Vacuna: 
 → Vacunas Atenuadas: 
- Derivadas del agente causal de la enfermedad; 
- Son debilitadas en el laboratorio; 
- Para producir respuesta inmune deben replicarse 
en la persona vacunada; 
- La respuesta inmune es semejante a la de la 
enfermedad (es decir, causa una infección en un 
grado leve o controlado); 
- Son efectivas en vía parenteral, y cuando es por 
vía oral necesitan de más de una dosis. 
 
 → Vacunas Inactivadas: 
- Son producidas por el crecimiento en un cultivo, 
luego se inactiva con calor o productos químicos; 
- La respuesta inmune es menos intensa y 
duradera que en el caso de las vivas; 
- Se necesitan varias dosis; 
- Tienden ser más estables y requieren adyuvante; 
- Generalmente se administran por vía parenteral; 
- No es posible la difusión de la infección a los no 
vacunados; 
- No pueden replicar y ni causar enfermedad. 
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PRINCIPALES DIFERENCIAS 
Tipo de Vacuna Atenuada Inactivada 
N° de Dosis Pocas Varias 
Dosis de Refuerzo Menor Mayor 
Reactogenicidad Mayor Menor 
Respuesta Humoral Si Si 
Respuesta Celular Si Escasa 
Capacidad de Replicación Si No 
Riesgo de: 
- Enfermedad; 
- Transmisión; 
- Reversión. 
 
SI 
 
NO 
 
 
IX. Esquema de las Vacunas: 
 
 
 
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DEFINICIÓN DE LA SEPSIS NEONATAL 
- Es un cuadro clínico caracterizado por signos y 
síntomas de reacción sistémica aguda (SIRS), 
debido a un proceso infeccioso con o sin 
hemocultivo positivo; 
- Se puede obtener hemocultivos positivos en 
alrededor del 60% de los casos, por lo que los 
hemocultivos negativos con presencia de factores 
de riesgo y clínica compatible no descarta la 
infección en la etapa neonatal; 
- La incidencia de sepsis es de 1-8 en 1000 recién 
nacidos vivos; 
- La posibilidad de complicarse con meningitis en la 
sepsis precoz es de 25-30% de los casos y en la 
tardía alrededor del 70%. 
 
I. Clasificación de la Sepsis Neonatal: 
Sepsis Neonatal Temprana: 
 
Presentación - En 72 horas de vida y hasta los 
28 días. 
 
Características 
- Según el germen la presentación 
puede ser lenta (S. epidermidis); 
- Puede ser fulminante; 
- Mayor incidencia de meningitis. 
 
Gérmenes 
- S. aureus; S. epidermidis; 
Chlamydia albicans y trachomatis; 
P. aureginosa; Klebsiella y Germen 
del canal del parto. 
 
II. Factores Predisponentes de Sepsis Neonatal: 
Factores Neonatales: 
- Prematurez; 
- Bajo peso; 
- Déficit inmunológico y/o humoral; 
- Asfixia perinatal; 
- Sexo masculino; 
- Gemelaridad. 
 
Factores Maternos: 
- Ruptura prematura de membrana (ruptura antes 
de iniciar el trabajo de parto); 
- Ruptura prolongada de membrana (tiempo de 
ruptura de membranas antes del parto > 18 horas); 
- Corioamnionitis clínica o subclínica; 
- Fiebre periparto; 
- Infecciones maternas, sobre todo de las vías 
urinarias y genitales en el último trimestre; 
- Embarazo sin control prenatal. 
 
Factores Ambientales: 
- Procedimiento invasivo (cateterismo, intubación); 
- Venopunciones; 
- Mal lavado de manos; 
- Uso de nutrición parenteral. 
- Área hospitalaria contaminada; 
- Parto extrahospitalario; 
- Contacto con enfermos infectocontagiantes. 
 
III. Cuadro Clínico de la Sepsis Neonatal: 
- Se caracteriza por manifestaciones inespecíficas; 
- Ningún signo y/o síntoma clínico aislado ni 
asociado es patognomónico de sepsis. 
 
Alteración 
Metabólica 
- Hipoglucemia, Hiponatremia; 
- Hipocalcemia y Acidosis 
metabólica. 
Labilidad Térmica - Hipotermia ( 37,5 °C). 
Alteración 
Neurológica 
- Irritabilidad, letargia, hipotonía; 
- Somnolencia, convulsiones y 
rechazo alimentario. 
 
Alteración Cardio 
Respiratoria 
- Dificultad respiratoria, apnea y 
cianosis; 
- Taquicardia o bradicardia; 
- Hipotensión y llenado capilar 
lento. 
Alteraciones 
Digestivas 
- Vómito, diarrea y distensión; 
- Hepatoesplenomegalia y 
residuo gástrico. 
 
Alteraciones 
Diversas 
- Hiperbilirrubinemia y petequia; 
- Escleroderma y acrocianosis; 
- Piel reticulada, marmórea 
persistente. 
 
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IV. Diagnóstico de la Sepsis Neonatal: 
- La poca especificidad de los signos y síntomas es 
uno de los mayores desafíos ante un probable 
cuadro de sepsis neonatal; 
- El diagnóstico se basa en la evaluación clínica 
detallada, y en pruebas de laboratorio que pueden 
ser específicas o inespecíficas. 
 
Pruebas de Laboratorio Inespecíficas: 
- Hemograma: 
• 30.000 (para comparar con el valor de retorno en LCR; 
- La presencia de glóbulos rojos en el LCR indica la 
presencia de hemorragia intracraneal (glóbulos 
rojos crenados) o punción traumática (GR frescos); 
- Datos normales del LCR en los 03 meses: 
 
V. Diagnóstico Diferencial de Sepsis Neonatal: 
- Asfixia perinatal; 
- Hipertensión pulmonar persistente; 
- Malformaciones cardíacas; 
- Errores congénitos del metabolismo; 
- Hipoglucemia sintomática; 
- Desequilibrios electrolíticos; 
- Otras infecciones connatales. 
 
VI. Tratamiento de la Sepsis Neonatal: 
Terapia de Sostén: 
- Mantener un ambiente térmico neutro (26-28 °C); 
- Mantener una adecuada oxigenación tisular; 
- Evaluar asistencia respiratoria mecánica y uso de 
inotrópicos; 
- Adecuado aporte hidroelectrolítico para mantener 
medio interno; 
- Adecuado aporte nutricional para evitar el 
hipercatabolismo. 
 
Terapia Específica: 
- Ante la sospecha de sepsis se iniciará tratamiento 
antibiótico previa toma de cultivos. 
 
Edad 
Gestacional 
Ampicilina 
(EV) 
Gentamicina 
(EV o IM) 
 28 ddv cada 8 h. 
0-7 ddv cada 48 h; 
8-28 ddv cada 36 h; 
> 28 ddv cada 24 h. 
30-36 
semanas 
0-14 ddv cada 12 h; 
> 14 ddv cada 8 h. 
0-7 ddv cada 36 h; 
> 7 ddv cada 24 h. 
> o = 37 
semanas 
0-7 ddv cada 12 h; 
> 7 ddv cada 8 h. 
Cada 21 horas. 
→ ddv (días de vida); 
→ Ampicilina 25-50 mg/kg/dosis: 
• Bacteriemia (150-200 mg/kg/día); 
• Meningitis (300-400 mg/kg/día). 
→ Gentamicina (4 a 6 mg/kg/dosis). 
 
→ En caso de confirmarse meningitis utilizar 
(ampicilina + cefotaxima). 
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SEPSIS TARDÍA 
- En todos los casos indagar nexo epidemiológico 
para dengue, influenza, rotavirus, COVID19 y VSR. 
 
RN Provenientes de la Comunidad: 
→ Sin foco evidente: 
- Probable gérmenes del canal del parto con inicio 
tardío de las manifestaciones: 
• Cefotaxima + Ampicilina. 
 
→ Con foco cutáneo 
- Con sospecha de S. aureus sin meningitis: 
• Cefotaxima-Clindamicina (5-7,5mg/k/dosis 
cada 8-12 hs EV para 30 minutos). 
 
→ Con foco cutáneo con meningitis o sin poder 
realizar PL: 
• Cefotaxima + Vancomicina. 
 
I. Días de Tratamiento de la Sepsis Tardía: 
- Dependerá del agente aislado y de la existencia 
de meningitis concomitante. 
 
→ Si no hay meningitis: 
• 10-14 días son suficientes, cuando no se 
presenta con choque séptico, si lo hubiera, 
considerar el tratamiento 14-21 días. 
 
→ Cuando hay meningitis: 
• 14 días para Listeria y 21 días para 
Enterobacterias y Estreptococo del grupo B. 
 
- En caso de hemocultivos y/o cultivo de LCR (+), 
evaluar repetir los mismos después de 48-72 hs de 
tratamiento antibiótico. 
- En caso de tener afectación endocárdica u 
osteoarticular, el tratamiento se extenderá por 4 a 
6 semanas 
 
II. Prevención de la Sepsis Tardía: 
Medidas que pueden disminuir la incidencia de la 
infección connatal son: 
- Buen control prenatal del embarazo; 
- Correcto lavado de manos antes y después de 
manipular al RN; 
- Mejoramiento de condición sanitaria perinatales; 
- Evitar la prematurez y la asfixia perinatal; 
- Buen manejo de la reanimación neonatal; 
- Inicio precoz y exclusivo de la lactancia materna; 
- Utilización y manipulación de vía periférica, vía 
centralizada y catéteres centrales con método de 
asepsia. 
 
 
ALGORITMO MANEJO DE SEPSIS NEONATAL 
 
 
MAPA MENTAL DE LA SEPSIS NEONATAL 
 
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GENERALIDADES DE LA ICTERICIA 
Ictericia: 
- La ictericia es la coloración amarillenta de piel y 
mucosas, siendo más frecuente en los prematuros. 
 
Hiperbilirrubinemia: 
- Se entiende la elevación en el nivel plasmático de 
bilirrubina supera los 5 mg/dl. 
 
I. Mecanismo de la Bilirrubina: 
- Proviene del catabolismo del hemo, cuya fuente 
mayor es la hemoglobina de los glóbulos rojos; 
- El hemo se transforma en bilirrubina mediante 
reacciones enzimáticas en las que interviene 
sobre la hemo oxigenasa y la bilirrubina reductasa; 
- La bilirrubina no conjugada es un pigmento 
hidrófobo y tóxico que circulan en la sangre unida 
a la albúmina; 
- En el hígado, la bilirrubina se capta por el 
hepatocito y es conjugada por la UGT-1A1. 
 
→ La bilirrubina no conjugada (denominada 
también indirecta) es el producto final del 
catabolismo de la hemoglobina por el sistema 
reticuloendotelial, se transporta a las células 
hepáticas unida a la albúmina sérica. 
→ Cuando se sobrepasa la capacidad de 
transporte de la albúmina, esta fracción libre 
atraviesa la barrera hematoencefálica produciendo 
lesiones en el sistema nervioso (kernícterus). 
 
- El RN tiene una predisposición a la producción 
excesiva de bilirrubina debido a que posee un 
número mayor de glóbulos rojos cuyo tiempo de 
vida promedio es menor que en otras edades; 
- El sistema enzimático del hígado es insuficiente 
para la captación y conjugación adecuadas; 
- Desarrollarán ictericia en la 1° semana de vida: 
• 60% de los RN a término; 
• 80% de los RN pretérmino. 
 
II. Factor que Predisponen Hiperbilirrubinemia: 
- Mayor número de eritrocitos; 
- Menor sobrevida de glóbulo rojo; 
- Eritrocito envejecido en proceso de desnutrición; 
- Ingesta oral disminuida, y escasa flora intestinal 
(mayor circulación entero-hepática); 
- Insuficiente funcionalidad hepática; 
- Presencia de sangrados y hematomas. 
 
III. Clasificación de la Ictericia: 
 
 
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Fisiológica: 
- Manifestación clínica de un mecanismo de 
adaptación neonatal al metabolismo de bilirrubina; 
- La aparición es después de las 24 horas de vida; 
- Las cifras máximas de bilirrubina total debe ser: 
•Aporte inadecuado de 
alimentación. 
 
 
Déficit o 
inhibición de 
la conjugación 
de bilirrubina 
Prematurez 
 
Metabolopatías 
Congénitas 
- Síndrome de Crigler Najjar 
tipo I y II; 
- Síndrome de Gilbert; 
- Galactosemia. 
Hipotiroidismo Congénito 
Insuficiencia Hepática 
 
V. Enfermedad Hemolítica del Recién Nacido 
por Isoinmunización: 
- La exposición materna a los antígenos extraños 
de los hematíes fetales causa la producción de 
anticuerpos IgG maternos, que destruyen los 
hematíes fetales, fundamentalmente, en el bazo 
(macrófagos y linfocitos k y Nk); 
- El antígeno frecuente implicado es el antígeno D, 
así como (antígenos A y B); 
- Si el resultado de la prueba de Coombs es 
positivo, es necesario identificar el anticuerpo 
frente a un amplio grupo de antígenos eritrocitarios 
o frente a los hematíes paternos; 
- Debido a administración profiláctica de Ig anti-D 
en madres Rh negativas, los casos de enfermedad 
hemolítica por Rh son hoy en día casos 
residuales, siendo la causa más frecuente, las 
isoinmunizaciones frente a los antígenos A o B; 
- Existen también otros tipos de antígenos (E, C, c, 
Kell, Duffy), responsables de un porcentaje no 
despreciable de anemia hemolítica isoinmune. 
 
Ictericia por incompatibilidad Rh: 
- La enfermedad hemolítica por Rh no suele 
afectar al primer embarazo y sí al segundo y 
posteriores embarazos (anticuerpos IgG). 
 
UNIVERSIDAD MARIA AUXILIADORA – UMAX SECCIÓN: 9º “E” 
 
 
Enfermedad hemolítica ABO del RN: 
- Se produce por la reacción de los anticuerpos 
maternos, antiA o antiB, frente al antígeno A o B 
de los hematíes del feto o del recién nacido; 
- Se produce en los casos en los que la madre es 
grupo O, siendo el neonato grupo A o B; 
- Este tipo de incompatibilidad puede afectar al 
primer embarazo; 
- No suele existir enfermedad fetal y, en general, 
son formas moderadas, pero pueden presentarse 
como formas graves y de forma familiar. 
 
VI. Diagnóstico de la Ictericia: 
Interrogatorio: 
 → Determinar Factores de Riesgo: 
- Antecedente de ictericia o anemia crónica; 
- Drogas durante embarazo (ceftriaxona, diazepam 
y cefalotina); 
- Antecedente de hermano con ictericia; 
- Antecedentes obstétricos y perinatales: 
• Tipificación materna, hemorragia materna, 
parto traumático, alimentación a pecho. 
- Edad gestacional