Hepatites

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Hepatite 
a hepatite consiste em uma inflamação do parênquima hepático, resultando em um processo 
inflamatório e uma necrose hepatocelular 
 
uma grande distinção entre a hepatite é se ela é aguda ou crônica: 
 -Hepatite aguda ocorre em menos de 6 meses, aumenta o TGO e TGP; O corpo por si só 
elimina o vírus 
 -Hepatite crônica ocorre por mais de 6 meses, ocorre aumento de TGO, TGP e alterações 
histológicas. O corpo não consegue eliminar o vírus de forma espontânea 
 -Hepatite fulminante é quando ocorre a falência hepática, normalmente na hepatite aguda, 
levando a um processo de coagulopatia (pela falta dos fatores de coagulação) e encefalopatia 
hepática (aumento de compostos nitrogenados que vão para o SNC) 
 
pode ser causada pelos vírus HAV, HBV, HCV, HDV e HEV 
 
existem outros vírus que podem atingir o fígado, devido ao seu hepatotropismo, como por 
exemplo: citomegalovírus, herpes simples, Epstein Barr, febre amarela e dengue, sarampo, 
rubéola, influenza e herpes genital 
 
 Características dos vírus: 
-Hepatite A (RNA): inclui enterovírus e rinovírus, a sua viremia não ultrapassa 7 dias, com período 
de incubação de 2-6 dias. Não evolui para hepatite crônica. Transmissão é oral-fecal, seja pra 
água e consumo de alimentos contaminados, como também por via sexual 
 
 
-Hepatite B (DNA): leva a uma infecção aguda, todavia o vírus pode vir a levar sintomas por mais 
de 6 meses, ou seja, tanto leva a uma infecção aguda quanto crônica, pode chegar a ser 
assintomática. sua tramsnissão ocorre pelo sexo, sangue e flúidos e perinata. Possui período de 
incubação de 4 a 26 semanas. 
 
 
 
-Hepatite C (RNA): leva a uma hepatite "aguda" e crônica. É# assintomática na maioris dos 
casos. Pode ser transmitido por sexo, sangue e flúidos e perinatal. Sua forma de transmissão é 
por sexo, por sangue e flúidos e perinatal. Possui período de incubação de 15 a 150 dias 
 
-Hepatite D (RNA): leva a uma infecção crônica principalmente, mas que passa por sua fase 
aguda. OBS: para que ocorra sua infecção é necessário uma infecção prévia por HBV. A primeira 
forma é uma co-infecção, por HBV e HDV. A segunda forma é por uma superinfecção por HPV e 
posteriormente o HDV 
 
 
-Hepatite E (RNA): leva principalmente a infecção aguda. Se contato é oral- fecal. A doença no 
geral é benigna. O período de incubação é em torno de 6 semanas 
 
 
Fisiopatologia 
 
• Replicação de vírus de RNA: 
o os vírus entram na célula por endocitose e liberam seu material genético para dentro 
do citoplasma 
o no citoplasma ele vai em direação aos ribossomos e o utiliza para codificar 
proteínas para se replicarem 
o a produção de polimerazes dependentes de RNA faz com que a produção de mais 
RNA se torne cíclica 
o a combinação das variadas estruturas virais leva a formação de um novo vírus 
 
• Replicação de vírus de DNA: 
o O vírus entra em contato com a célula 
o O DNA entra no núcleo celular e com o auxílio de enzimas de reparo termina de 
concluir a sua fita dupla de DNA. 
o Logo depois com o auxílio das RNA polimerase quebra a fita de DNA. 
o O RNA por sua vez pode ser utilizado para a síntese de proteínas pelos ribossomos 
como também pode se tonar RNA genômico, esse RNA genômico possui uma 
proteína chamada de transcriptase reversa, que por sua vez tem a capacidade de 
transformar RNA em DNA 
o *como parte do DNA está dentro do núcleo celular ele acaba por continuar sua 
síntese, ou seja, um retrovírus 
 
Necrose 
A necrose pode ser explicada pela morte induzida pelo vírus, que ao "terminar de usar o 
maquinário celular" mata a célula hospedeira, levando consequentemente a morte dos 
hepatócitos, necrose e posteriormente fibrose 
 
Outra forma é a metabolização de antígenos (proteínas virais) e consequentemente levar um 
processo de " auto- opsonização" consequentemente ativando o sistema imune através da 
apresentação de moléculas de mhc- 1 
 
A atividade imune mediada por linf, t citotóxicos (cd8), leva a liberação de perfurinas que quebrar 
a membrana celular dos hepatócitos, como também vão liberar granzimas, que induzem a 
apoptose 
 
 
Um quadro de hepatite crônica (b, c e d) aumenta o risco de desenvolver cirrose pela fibrose do 
fígado como também aumanta o rispco de desenvolver displasia (mediada por exemplo pela 
proteína X) e consequentemente um carcinoma hepatocelular 
 
 
Quadro clínico 
• fase de incubação, normalmente é assintomática 
 
• fase pré- ictérica/ prodrômica: dura de 2-3 semanas 
 
o a morte de hepatócitos leva a liberação de interleuina- 1, 6 e TNF alfa. A liberação 
desses fatores atua no SNC e induzem a liberação dfe PG- E2, F2, levando a febre 
o a alta concentração de hepatotoxinas leva a uma resposta do tronco cerebral que 
leva a uma hiperativação do TGI levando a um reflexo de retroperistaltismo, levando 
a náusea, vômito e diarreia. A desidratação e perda de eletrólitos causa um distúrbio 
eletrolítico 
 
• fase ictérica: Dura de 1 a 2 semanas 
 
• nesse caso, a hemoglobina é quebrada e um de seus produtos é a bilirrubina não 
conjugada, que no fígado normal é metabolizada em UGT que por sua vez conjuda a 
bilirrubina. Quando ocorre a morte doa hepatócitos leva a uma liberação de bilirrubina 
conjugada e não conjugada no sangue. 
• outro fato interessante é que a inflamação no fígado leva a uma inflamação das vias 
biliares, consequentemente pode levar a liberação de sais biliares para a corrente 
sanguínea 
• a elevada liberação desses produtos acaba culminando em sua deposição em tecidos 
do corpo, como por exemplo na esclera. Outros elementos dos hepatócitos vão para a 
corrente sanguínea, como fosfatases, fatores de coagulação, que serão liberados e não 
serão mais sintetizados. Logo, ocorre um problema na coagulação que estará 
dimuinuída. Somado a isso a infecção viral causa uma plaquetopenia, e uma anemia 
hemolótica, e neutropenia e linfocitose 
• nos rins acabam se sobrecarregando pela alta concentração de metabólitos na corrente 
sanguínea, tornando a urina mais escura 
• como não há bilirrubina no intestino as fezes ficam cor de argila 
• ocorre dor devido a inflamação do fígado, como também hepatomegalia 
• *a hepatite B e C pode atingir outros tecidos. Pela via da associação do antígeno (vírus) 
e anticorpo, levando a formação e deposição de imunocomplexos, nas articulações 
causando artralgia, nos vasos sanguíneos, levando a vasculite, no miocárdio que causa 
miocardite e pericardite e glomerulonefrite 
 
• fase de convalescência- resolução do problema. 
o O paciente percebe uma melhora, pode durar por semanas ou meses 
 
 
*colúria, acolia fecal e Icterícia- colestase 
 
 
acolia fecal colúria icterícia 
 
 
 
Diagnóstico 
• Enzimas hepáticas demonstram lesão: 
o Hepatocelular: vias biliares: GGT, ALP-FA (fosfatase alcalina) 
• Enzimas hepáticas de função: 
o Albumina, TP, TTPA, bilirrubina, fatores de coagulação, globulinas, amônia, lipídios 
 
Existem exames: 
 
• Inespecíficos, como: 
o Transaminases (TGO mais específica, TGP), bilirrubinas e coagulograma, Albumina 
normalmente baixa, por conta da insuficiência hepática 
• Específicos, como 
• sorologia: 
o importante lembrar que o IgG fica para o resto da vida e o 
o IgM mostra que uma infecção está ativa 
▪ Hepatite A: anti- HAV e IgM ambos os positivos; e detecção de RNA viral no 
soro, fígado e fezes do paciente 
▪ Hepatite B: um marcador importante é o anti HBS que significa que o 
paciente está curado ou que o indivíduo foi vacinado; outra forma de 
diagnóstico é por anti HBC que vai mostrar os níveis de IgM e IgG, 
consequentemente diagnosticando se a infecção é aguda ou crônica. Existe o 
AgHBs que é uma proteína codificada pelo vírus que fica na superfície, já 
positiva antes de desenvolver sintomas. Pode ser pesquisado o DNA viral no 
soro, fezes ou fígado 
▪ Hepatite C: anticorposanti- VHC, quantificação do RNA do vírus no soro por 
PCR 
▪ Hepatite D: marcador de anticorpo antidelta (anti- HD) 
▪ Hepatite E: marcador sorológico, anticorpos anti- HEV; ou por detecção de 
|RNA viral por PCR 
 
 
 
 
 
Hepatite A 
O vírus da hepatite A (HAV) é do tipo RNA, classificado entre os picornavírus. O HAV é transmitido principalmente 
por via fecal-oral e esse tipo de hepatite não cronifica. 
DIAGNÓSTICO: 
 IgM – 2 a 3 semanas após infecção. 
 IgG – 1 a 2 semanas após IgM, ficando o resto da vida (imunidade). 
 AST/ALT: aparece após a resposta humoral. 
 
 
Hepatite B 
O vírus da hepatite B (HBV) é do tipo DNA, classificado entre os hepaDNAvírus. A transmissão ocorre pelo 
contato com os líquidos corporais, em especial o soro, bem como o sangue, sêmen, saliva, suor, lágrima e 
leite materno. 
 
Resultados possíveis de uma infecção por hepatite B em adultos, com a frequência estimada nos Estados 
Unidos. 
DIAGNÓSTICO: 
- Hepatite B aguda: HBsAg, HBeAg, IgM anti-HBc, AST e ALT. 
- Hepatite B crônica: HBsAg, HBeAg, IgG anti-HBe e IgG anti-HBc. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hepatite c 
O vírus C da hepatite (HCV) é do tipo RNA, semelhante aos flavivírus e classificado atualmente como um 
hepacivírus. Geralmente, ela é silenciosa (sem sintomas por 10, 20 ou 30 anos). Não tem vacina para ela. 
O HCV transmite-se por via parenteral, através do sangue ou seus derivados. Os fatore de risco são 
transfusão de sangue ou TX órgãos antes de 1992, uso de drogas injetáveis, nascimento de mães 
infectadas, tatuagens, piercings, manicure, hemodiálise longo prazo e múltiplos parceiros sexuais. 
O principal teste diagnóstico para a infecção por HCV tem sido o ensaio de segunda geração para detecção 
de anticorpos anti-HCV. Esse teste detecta a presença de anticorpos para um dos quatro antígenos virais 
diferentes, em 10 a 12 semanas após a infecção. O conteúdo de anticorpos anti-HCV total normalmente 
persiste por toda a vida do paciente, embora possa desaparecer quando da recuperação da infecção por 
HCV. O teste primário empregado na confirmação da persistência da infecção por HCV é o teste para HCV-
RNA, que detecta o vírus por meio de várias técnicas de amplificação. 
 
 
 
Tratamento 
Não existe tratamento específico para as formas agudas, indica-se repouso relativo, aumento 
de ingesta calórica, tratar os sintomas (antitérmicos, antieméticos), evitar bebidas alcóolicas e 
medicamentos hepatotóxicos, como paracetamol, por 6 meses. 
Caso a hepatite seja fulminante, é necessário o transplante hepático. Em relação à Hepatite B, 
vale ressaltar a importância da vacinação como forma de prevenção. 
• Hepatite C: caso o paciente esteja sintomático, é importante dosar o HCV-RNA 12 
semanas após o início do quadro, caso continue persistente, tratar com terapia antiviral 
específica; porém, se o paciente estiver assintomático, o tratamento deve ser imediato. A 
droga utilizada é o interferon associado ou não com a ribavirina. 
Já nas formas crônicas, existem alguns critérios para o tratamento 
• Hepatite B: HbsAg positivo por mais de seis meses, HBeAg positivo ou HBV-DNA > 30 mil 
cópias/mL (replicação); ALT/AST > 2 vezes o limite de normalidade; biópsia hepática com 
atividade inflamatória intensa e, por fim, ausência de contraindicação à o tratamento é feito 
com interferon durante 4 meses 
• Hepatite C: anti-HCV positivo e HCV-RNA positivo; ALT/AST > 1,5 vezes o limite de 
normalidade; biópsia hepática sugerindo atividade inflamatória intensa e ausência de 
contraindicação à caso seja genótipo 1, administra-se interferon associado à ribavirina via 
subcutânea por 12 meses ou ribavirina sem associações; caso seja genótipo 2 ou 3, usa-
se interferon ou ribavirina por 6 meses. 
Tratamentos 
• Cuidados de suporte 
• Tratamento da hepatite C aguda, em parte para prevenir a transmissão a outros 
Nenhum tratamento atenua a hepatite viral aguda. Deve-se evitar a ingestão de álcool, pois pode 
haver piora da lesão hepática. Não existem evidências científicas que apoiem o uso de restrições 
dietéticas ou de atividades, incluindo o repouso no leito habitualmente prescrito. 
Deve-se tratar os pacientes com infecção aguda por HCV com terapia antiviral no diagnóstico 
inicial, sem esperar a resolução espontânea, para prevenir a transmissão a outros. Devido à alta 
 
eficácia e segurança, os mesmos esquemas recomendados para a infecção crônica pelo 
HCV são recomendados para a infecção aguda (1). 
Para a hepatite colestática, o uso de colestiramina, 8 g por via oral uma ou duas vezes ao dia, 
pode melhorar o prurido. 
Deve-se relatar a ocorrência de hepatite viral às autoridades de saúde locais. 
Hepatite A 
A infecção pelo HAV, na maioria das vezes, é autolimitada e o tratamento consiste no suporte 
sintomático. Assim, não há medicação específica para o tratamento da hepatite A e a maioria dos 
pacientes evolui com melhora espontânea. O paciente é orientado a manter repouso e usar 
sintomáticos (antitérmicos e antieméticos). Não há recomendação de dieta específica, que deve 
ser ofertada de acordo com o apetite e a aceitação do paciente. Ele não deve usar drogas 
hepatotóxicas, nem ingerir bebidas alcoólicas por 6 meses a 1 ano. 
Para profilaxia de hepatite A, estão disponíveis a imunoglobulina (IG) e a vacina inativa. Para a 
profilaxia e pós exposição dos contatos íntimos (domiciliares, contatos sexuais, institucionais), a 
IG deve ser usada até no máximo duas semansd esse contato. Não há necessidade de fazer 
profilaxia nos indivíduos já vacinados e nos contatos casuais (escritório, fábrica, escola ou 
hospital). 
As vacinas inativadas são seguras, imunogênicas e efetivas na prevenção da hepatite A. São 
aprovadas para uso em indivíduos com mais de 1 ano de idade e parecem proporcionar proteção 
a partir de 4 semanas da aplicação. 
Os pacientes que não tiveram hepatite A ou que não foram vacinados (Anti-HAVIgG negativos) 
podem receber profilaxia após o contato com o vírus da hepatite A. Tal estratégia é efetiva se 
realizada até 2 semanas após o contato com o vírus (quanto mais precoce melhor). As 
recomendações para a profilaxia são as seguintes: 
• Indivíduos saudáveis entre 12 meses e 40 anos - dose única da vacina com vírus 
inativado. 
• Menores de 12 meses e maiores de 40 anos, imunodeprimidos, hepatopatas ou com 
contraindicação à vacina - imunoglobulina humana 0,02 ml/kg, intramuscular. 
Hepatite B 
O vírus da hepatite B acopla-se ao DNA do indivíduo infectado e, mesmo que haja clareamento 
viral, sempre teremos partícula viral no genoma do hospedeiro. Qual é a importância disso? Em 
algumas situações, mesmo que tenha ocorrido “cura” da hepatite B, há risco de reativação viral. E 
que situações são essas? Especialmente quando o indivíduo vai ser submetido a 
imunossupressão grave, seja por uso de medicações como antiCD 20 (rituximabe) e antiCD 52 
(alemtuzumab), quimioterapia para neoplasias hematológicas ou transplante de medula óssea. 
Nesses casos, indivíduos com antiHBc positivo devem receber profilaxia antes do início do 
tratamento, independentemente dos níveis de HBV-DNA e mesmo que o HBsAg seja negativo. A 
profilaxia vai ser realizada idealmente com entecavir, podendo ser usada lamivudina ou tenofovir 
quando a primeira não está disponível, e deve ser mantido por 6 meses a 1 ano após o término 
do tratamento. Se a profilaxia não for realizada, deve-se manter monitorização do HBV-DNA e 
ALT a cada 2 meses, para diagnóstico precoce da reativação viral e início de tratamento. 
 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-hep%C3%A1ticos-e-biliares/hepatite/hepatite-c-cr%C3%B4nica
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-hep%C3%A1ticos-e-biliares/hepatite/hepatite-c-cr%C3%B4nica
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-hep%C3%A1ticos-e-biliares/hepatite/vis%C3%A3o-geral-da-hepatite-viral-aguda#v69552390_ptHepatite c 
O tratamento da hepatite C mudou recentemente e foi revolucionado! Atualmente, TODO paciente 
com diagnóstico de hepatite C tem indicação de tratamento, independentemente do grau de 
fibrose, inflamação ou qualquer outro fator. Isso faz parte do Plano de Eliminação da Hepatite C 
no Brasil, que tem como objetivo a ampliação do diagnóstico e do tratamento. A meta é a 
eliminação da hepatite C do Brasil até 2030. O objetivo primário do tratamento é a erradicação do 
vírus do organismo e a cura, atingindo a resposta virológica sustentada (RVS). O que é a RVS? É 
a carga viral negativa 12 ou 24 semanas após o término do tratamento. Essa diferença tem 
relação com a modalidade de tratamento. Em tratamentos à base de interferon peguilado, a RVS 
ocorre após 24 semanas de tratamento e 12 semanas após os tratamentos sem interferon, com 
os antivirais de ação direta (DAA). 
Em geral, está indicado o tratamento com os antivirais de ação direta, em esquema duplo, por 8 a 
24 semanas. São drogas orais muito eficazes e bem toleradas! A saber: daclatasvir com 
sofosbuvir, ledipasvir/sofosbuvir, elbasvir/grazoprevir, glecaprevir/pibrentasvir e 
velpatasvir/sofosbuvir. A ribavirina pode ser associada em situações especiais, visando aumento 
da chance de cura. 
Os esquemas indicados para pacientes com disfunção renal, com depuração de creatinina inferior 
a 30ml/min, são elbasvir/grazoprevir ou glecaprevir/pibrentasvir. Nesses casos, o sofosbuvir pode 
ser usado com cautela e de forma individualizada, considerando-se os riscos e benefícios 
potenciais da terapia antiviral, uma vez que não há recomendação para o seu uso. Como os 
esquemas disponíveis atualmente são altamente efetivos, a escolha deverá dar-se pelo melhor 
custo x benefício, disponibilidade e facilidade posológica. 
O interferon peguilado e ribavirina ainda podem ser prescritos na população pediátrica de 3 a 11 
anos, por 48 semanas, já que nesse grupo os DAAs são contraindicados. É importante saber que, 
com os esquemas atuais, livres de interferon, não há contraindicação ao tratamento de pacientes 
com cirrose descompensada, Child-Pugh B ou C, apesar de terem menor chance de resposta e 
necessitarem de tratamento mais longo! 
O tratamento do HCV costuma cursar com melhora das manifestações extra-hepáticas da 
hepatite C, incluindo a resolução da crioglobulinemia mista e do acometimento renal. Mas é 
importante ter em mente que esse não é o objetivo primário do tratamento e será decorrente da 
negativação da carga viral. Por outro lado, é importante saber que a cura da hepatite C não 
elimina o risco de evolução para carcinoma hepatocelular naqueles pacientes com fibrose 
avançada e cirrose, sendo fundamental manter o rastreamento periódico para o tumor. 
 
 
 
 
Hepatite E 
A hepatite crônica ocorre, quase que exclusivamente, em pacientes imunodeprimidos. Em alguns 
casos, a simples redução da dose do imunossupressor é capaz de erradicar o vírus (negativação 
do RNA-HVE por 12 semanas), em até 30% dos casos. Se o paciente usar tacrolimus, esse deve 
ser o primeiro medicamento a ter a dose reduzida. Para os pacientes que não usam 
imunossupressor ou que não podem reduzir a dose da medicação, a ribavirina pode ser usada. A 
dose recomendada é de 600 a 1.000 mg/dia, em duas doses diárias. O efeito adverso mais 
comum é a anemia, que pode ser abordada com a redução da dose do medicamento, uso de 
eritropoetina ou transfusão de sangue. Com o uso do antiviral, recomenda-se a avaliação do 
hemograma, creatinina, transaminases, Gama-GT, fosfatase alcalina e bilirrubinas, com quatro 
semanas de tratamento, com avaliações subsequentes, dependendo desses resultados iniciais. O 
hemograma deve ser avaliado com 8 e 12 semanas de tratamento para observação da anemia. A 
ribavirina é teratogênica e não deve ser usada em gestantes. 
Os indivíduos que viajarão para áreas endêmicas devem ser orientados quanto aos cuidados no 
consumo de água e alimentos. Devem evitar a ingestão de água de natureza desconhecida, 
assim como o consumo de carnes e frutos do mar mal-cozidos e vegetais crus.