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Profa Dra: Bartira E Pinheiro da Costa bart@pucrs.br Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul Disciplina de Patologia FAMED Profa Dra Bartira Costa2 Objetivo • Identificar os mecanismos envolvidos no processo inflamatório crônico Profa Dra Bartira Costa3 O que ocorre? Profa Dra Bartira Costa4 • Processo inflamatório crônico. • reação inflamatória pouco intensa e geralmente assintomática. • Causa mais comum de dano tecidual. – Ex: artrite reumatóide, aterosclerose, tuberculose, doenças pulmonares crônicas... fibroblastos Profa Dra Bartira Costa5 É uma inflamação prolongada (semanas ou meses), na qual a inflamação ativa, a destruição tissular e a tentativa de reparar os danos ocorrem simultaneamente. Profa Dra Bartira Costa6 Profa Dra Bartira Costa7 Infecções persistentes • microorganismos com baixa toxicidade • resposta imunológica: hipersensibilidade tardia – Ex: bacilo da tuberculose, Treponema pallidum (sífilis), alguns vírus, fungos e parasitas Profa Dra Bartira Costa8 Exposição prolongada • longo período de tempo • agentes tóxicos (exógenos ou endógenos) – Ex: silicose (sílica) e aterosclerose (lipídios) Profa Dra Bartira Costa9 • Reações imunológicas • contra o próprio indivíduo – Ex: artrite reumatóide e lúpus eritematoso Profa Dra Bartira Costa10 Características morfológicas • infiltrado de células mononucleares (macrófagos) • destruição tecidual • tentativas de cicatrização Inflamação aguda: alterações vasculares, edema e infiltrado neutrofílico psoríase Profa Dra Bartira Costa11 Trio elétrico Profa Dra Bartira Costa12 Histologia (pulmão) • Cabeças de flecha: destruição tecidual. • Asterisco: acúmulo mononuclear • flechas: fibrose (tecido conjuntivo) * Profa Dra Bartira Costa13 Evidências histológicas • células mononucleares - incluindo macrófagos, linfócitos e plasmócitos • destruição tecidual – agente nocivo e células inflamatórias • tecido de granulação – tentativa de cicatrização e substituição do tecido danificado por tecido conjuntivo Profa Dra Bartira Costa14 Histologia (duodeno – úlcera) Flechas – destruição tecidual e fibrose Profa Dra Bartira Costa15 Destruição tecidual Profa Dra Bartira Costa16 Tipos de inflamação crônica Profa Dra Bartira Costa17 Tipos de inflamação crônica Profa Dra Bartira Costa18 Características celulares Acúmulo de macrófagos: • recrutamento de monócitos da circulação • Proliferação local de macrófagos • Imobilização dos macrófagos no local da inflamação Profa Dra Bartira Costa19 Mecanismo de acumulação de macrófagos nos tecidos Profa Dra Bartira Costa20 Tuberculose Profa Dra Bartira Costa21 Tuberculose Profa Dra Bartira Costa22 Elementos celulares da inflamação • Macrófago célula gigante forma madura do monócito fagocita e destrui microorganismos intracelulares Diferenciação estimulada por citocinas eficaz na destruição dos microorganismos vida longa móveis e altamente aderentes bactericida Profa Dra Bartira Costa23 Elementos celulares da inflamação Eosinófilo: granulócitos polimorfonucleados participam na defesa contra parasitas e reações de hipersensibilidade Envolvido em manifestações de alergia e asma Profa Dra Bartira Costa24 Reação alérgica à parasita Profa Dra Bartira Costa25 Elementos celulares da inflamação Neutrófilo granulócitos, fagocíticos móveis mais abundante primeiro a chegar no local da invasão morte no local forma pus ingerem, matam e digerem patógenos derivados dos mastócitos e basófilos ação bactericida Profa Dra Bartira Costa26 Elementos celulares da inflamação Plaquetas Coagulação, hemostasia, trombose mediação química Profa Dra Bartira Costa27 Elementos celulares da inflamação Fibroblastos Produção de colágeno Cicatrização modulação de miofriblastos Profa Dra Bartira Costa28 Elementos celulares da inflamação Mastócitos granulócitos polimorfonucleados produzem citocinas contra parasitas produtores de IgE (reação alérgica) produção de histaminas Profa Dra Bartira Costa29 Elementos celulares da inflamação • Linfócitos T • Linfócitos B • Células “NK” Profa Dra Bartira Costa30 Interação macrófago-linfócito na inflamação crônica Profa Dra Bartira Costa31 Maturação dos fagócitos Profa Dra Bartira Costa32 • Linfócitos: núcleo redondo, denso e pequeno, citoplasma muito escasso, quase não visível Como identificar as células inflamatórias na inflamação crônica? Profa Dra Bartira Costa33 Plasmócitos: núcleo redondo e excêntrico. Citoplasma nitidamente basófilo (roxo). A célula tem formato ovalado. O aspecto em "roda de carroça" da cromatina nuclear é visto em poucas células (com objetiva de imersão). Podem ser bi ou trinucleados (incomum). Como identificar as células inflamatórias na inflamação crônica? Profa Dra Bartira Costa34 Profa Dra Bartira Costa35 Macrófagos: núcleo redondo ou ovalado, de cromatina mais frouxa que os anteriores. Citoplasma róseo abundante, podendo conter elementos fagocitados. Forma celular variável de arredondada a alongada. São maiores que os plasmócitos. Como identificar as células inflamatórias na inflamação crônica? Profa Dra Bartira Costa36 Profa Dra Bartira Costa37 Fibroblastos: núcleo ovalado ou alongado, volumoso, cromatina frouxa. Citoplasma escasso, às vezes de difícil identificação, podendo formar prolongamentos saindo dos polos nucleares. Este aspecto é o dos fibroblastos jovens, em fase de síntese de colágeno. Os fibrócitos têm núcleo comprido em forma de vírgula e cromatina densa (não produzem mais colágeno). Como identificar as células inflamatórias na inflamação crônica? Profa Dra Bartira Costa38 Profa Dra Bartira Costa39 Lupus eritematoso – auto-imune • auto-imune • infecção • defesa • reconhecimento próprio • contágio • cura • tratamento • tempo Biópsia da pele Profa Dra Bartira Costa40 Lupus eritematoso Profa Dra Bartira Costa41 Asma • vias aéreas • Suscetibilidade • Sintomas • Periodicidade • Sensibilidade • Patogênese Asma Profa Dra Bartira Costa42 Asma e rinite alérgica Profa Dra Bartira Costa43 Profa Dra Bartira Costa44 Pneumonia pneumocócica Pneumonia por Klebsiella Pneumonia estafilocócica Profa Dra Bartira Costa45 Gastrite • Helicobacter pylori • local • contaminação e permanência • mucosa gástrica • sintomas • evolução (10% a 15% dos infectados) • local da úlcera • complicações • diagnóstico • tratamento Profa Dra Bartira Costa46 Gastrite Profa Dra Bartira Costa47 Gastrite aguda Gastrite hipertrófica (ex: alcoolismo) Gastrite erosiva (múltiplas erosões e úlceras de estresse) Profa Dra Bartira Costa48 Úlcera gigante da parede posterior Aspecto da superfície da mucosa Profa Dra Bartira Costa49 Divertículos Profa Dra Bartira Costa50 Divertículo perfurado Aderências Divertículo de Zenker Profa Dra Bartira Costa51 1. Apendicite aguda 2. Apendicite gangrenosa 3. Concreções fecais no apêndice inflamado 4. Apêndice retrocecal inflamado com aderências 5. Abscessos do apêndice 6. Mucocele do apêndice 7. Carcióoide do apêndice 1 2 3 4 5 6 7 Profa Dra Bartira Costa52 Entamoeba hystolitica Abscessos hepáticos Profa Dra Bartira Costa53 Esteatose hepática Metamorfosegordurosa dos hepatócitos Inflamação reativa Fibrose Profa Dra Bartira Costa54 Pancreatite aguda Estágios iniciais com edema e congestão Necrose aguda do pâncreas com inflamação Pancreatite hemorrágica Abscesso necrótico, gangrena do pâncreas Profa Dra Bartira Costa55 • colecistite crônica hiperplásica • hipertrofiada e tensa • conteúdo Vesícula biliar/colecistite Vesícula normal aberta Profa Dra Bartira Costa56 Colecistite crônica • cálculos de colesterol (cor amarelada clara e forma arredondada ou ovalada) • cálculos de pigmento biliar (bilirrubina) são pequenos, irregulares e escuros (borra de café) • cálculos mais comuns são mistos Profa Dra Bartira Costa57 Colecistite crônica Risco: • mulheres jovens, obesos e homens 40-50 anos • dieta rica em gorduras • perdas ou ganhos de peso rápido e DM Profa Dra Bartira Costa58 Colecistite crônica Vesícula normal 1 - epitélio cilíndrico simples 2 – pseudo-vilosidades Profa Dra Bartira Costa59 Artrite • local (articulação, membrana sinovial) • Etiologia • Nome • Durabilidade (10 a 15 anos) • Epidemiologia • Idade • cura • Tratamento Profa Dra Bartira Costa60 Artrite Dor intensa - dura em média 15 minutos Deformações no local Agrava-se pela obesidade Sinais (indicadores) mais comuns de artrite: a. Rigidez nas articulações, no período da manhã. Pode durar de duas a 4 horas e não termina com movimentos. b. Inchaço, calor e vermelhão nos locais da dor; constante principalmente nas mãos e joelhos. c. Perda de movimento. Profa Dra Bartira Costa61 Deformação óssea Próxima aula: inflamação granulomatosa
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