ANATOMOPATOLOGIA - PROVA PRÁTICA 1

Prévia do material em texto

SOI LAB IV Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/4º Período 
 AULA 1 
 COMPREENDER BIÓPSIA NORMAL DE ESÔFAGO E ESTÔMAGO, 
INFECÇÃO POR H. PYLORI (GASTRITE) E NEOPLASIA ESOFÁGICA 
E GÁSTRICA. 
 CONCEITOS BÁSICOS: 
 METAPLASIA: adaptação fisiológica do epitélio = é 
reversível; 
 DISPLASIA: crescimento anormal de células, é o caminho 
para neoplasia = mutação de DNA e pode ser reversível. 
 DRGE, como já visto, é o retorno involuntário e repetitivo do 
conteúdo do estômago para o esôfago. 
 Na DRGE, quando ocorre exposição crônica ao conteúdo 
ácido do estômago, por períodos prolongados de tempo, e 
essa agressão da mucosa faz com que ocorra uma 
estimulação metaplásica esofágica. 
 Essa metaplasia intestinal, dentro da mucosa escamosa 
esofágica, faz com que mude a conformação tecidual do 
esôfago de epitélio escamoso estratificado (normal) por 
epitélio colunar e presença da metaplasia. 
 Quanto maior for a exposição, maior será a extensão da 
lesão. 
 Alguns casos evoluem para displasia e posterior 
adenocarcinoma de esôfago = fatores genéticos e 
epigenéticos. 
 Esôfago e estomago NORMAL: 
 
 
 No esôfago de Barret: é característico a presença abundante 
de células caliciformes ou célula em gobelet, núcleos de 
tamanhos diferentes (relação núcleo citoplasma alterada). 
 
 
 
 GASTRITE: é a inflamação da mucosa gástrica causada por 
vários quadros, como infecção (Helicobacter pylori), 
medicamentos ou intoxicantes (AINE e bebidas alcoólicas), 
estresse e fenômenos autoimunes (gastrite atrófica). 
 
 
Anatomopatologia 
SOI LAB IV Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/4º Período 
 GASTRITE CRÔNICA INATIVA 
 
 GASTRITE CRÔNICA EM ATIVIDADE 
 
 GASTRITE ATIVA (ÚLCERA) 
 
 H. PYLORI: Os bacilos têm forma levemente recurvada e são 
encontrados na superfície da mucosanas criptas glandulares. 
 
 
 ADENOCARCINOMA DE CÉLULAS POUCO COESAS 
 
 ADENOCARCINOMA DO TIPO INTESTINAL 
 
 METAPLASIA INTESTINAL 
 
 CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS - ESÔFAGO 
 
SOI LAB IV Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/4º Período 
 
 
 ADENOCARCINOMA EM TRANSIÇÃO ESOFAGOGÁSTRICA 
 
 
 
 
 
 
 AULA 2 
 CONHECER ASPECTOS HISTOPATOLÓGICOS DAS DOENÇAS 
INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS (DOENÇA DE CROHN E 
RETOCOLITE ULCERATIVA) 
 DIFERENÇAS BÁSICAS ENTRE AS DII: 
 
 DOENÇA DE CROHN 
 Úlcera aftosa; 
 Edema e perda de textura; 
 Pedra de calçamento; 
 Fissuras; 
 Abscessos de cripta; 
 Distorção da arquitetura da 
mucosa; 
 Granulomas não caseosos; 
 Processo transmural; 
 Manifestações extraintestinais: uveíte, poliartrite 
migratória, sacroileíte, espondilite anquilosante. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A, Organização aleatória da 
cripta resulta de lesões 
repetidas e regeneração. 
B, Granuloma não caseoso. 
C, Doença de Crohn 
transmural com granulomas 
na submucosa e serosa 
(setas). 
SOI LAB IV Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/4º Período 
 
 RETOCOLITE ULCERATIVA 
 Úlceras de base larga; 
 Megacólon tóxico; 
 Infiltrado inflamatório; 
 Abscessos crípticos; 
 Distorção de cripta; 
 Metaplasia pilórica; 
 Limitação à mucosa e 
submucosa; 
 Ausência de granulomas; 
 Dor abdominal, cólicas; 
 Diarreias sanguinolentas; 
 Colestomia cura colite, 
extraintestinal persiste; 
 Interrupção do tabagismo -> início da doença = tabagismo 
sugere fator de proteção. 
 
 
 
 
 
 
SOI LAB IV Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/4º Período 
 
 AULA 3 
 COMPREENDER AS PRINCIPAIS CAUSAS DE ENTEROCOLITE 
INFECCIOSA, COM ÊNFASE NAS DOENÇAS PARASITÁRIAS 
 A enterocolite pode manifestar-se com ampla gama de sinais 
e sintomas, como diarreia, dor abdominal, urgência, desconforto 
perianal, incontinência urinária e hemorragia 
 ESQUISTOSSOMOSE: Os vermes adultos de Schistosoma 
mansoni habitam os ramos intrahepáticos da veia porta, onde 
acasalam. 
Vermes mortos e ovos 
obstruem os pequenos 
vasos, causando reação 
inflamatória 
granulomatosa. 
 Os granulomas são 
constituídos por células 
epitelioides e gigantes. 
 É comum que 
tenham um halo linfocitário e fibroblastos na periferia, em 
arranjo concêntrico, formando uma cápsula. 
 É frequente nos granulomas o encontro de cascas de ovo 
fagocitadas por gigantócitos. Mais raramente são 
observados ovos intactos ou restos de vermes. 
 Os vermes e ovos provocam reação de hipersensibilidade 
do tipo I (anafilática), o que atrai eosinófilos. 
 Também são observados nódulos fibróticos, resultado final 
da evolução dos granulomas. Com o tempo, quando há 
digestão do corpo que causou o granuloma, as células 
epitelióides e gigantes desaparecem, sendo substituídas 
por fibroblastos que produzem colágeno. 
 A obstrução de múltiplos ramos portais intrahepáticos é a 
causa da hipertensão portal apresentada pelos pacientes 
com esquistossomose mansoni. 
 
 
 
Na
 a
ula
, a
 p
ro
f 
dis
se
 q
ue
 e
ss
a 
er
a 
um
a 
im
ag
em
 p
er
fe
ita
**
* 
SOI LAB IV Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/4º Período 
 
 ESTRONGILOIDÍASE: As larvas de Strongyloides vivem em solo 
de terra contaminada com fezes e podem penetrar a pele 
íntegra. Elas migram através dos pulmões para a traqueia, de 
onde são engolidas e depois amadurecem em vermes adultos 
no intestino. Ao contrário de outros vermes intestinais, que 
precisam de um ovo ou estágio larval fora do ser humano, os 
ovos de Strongyloides podem eclodir dentro do intestino e 
liberar larvas que penetram na mucosa, criando um ciclo vicioso 
denominado autoinfecção. Assim, a infecção por Strongyloides 
pode persistir durante a vida, e indivíduos imunodeprimidos 
podem desenvolver infecções mais devastadoras. 
 
 
 
 
 
 GIARDÍASE: Esse protozoário flagelado, também conhecido 
como Giardia duodenalis ou Giardia intestinalis, é responsável 
pela infecção patogênica parasitária mais comum em seres 
São cistos dentro 
do tecido 
Em rosa é eosinófilo 
Vários ovos 
Larva 
SOI LAB IV Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/4º Período 
humanos e é 
transmitido por 
água ou alimento 
contaminados 
com fezes. Pelo 
fato de os cistos 
serem 
resistentes ao 
cloro, os 
microrganismos 
de Giardia são 
endêmicos em 
abastecimento 
público e rural de 
água não filtrada. 
 No ambiente ácido do estômago, a excistação ocorre e os 
trofozoítos são liberados. 
 As respostas do IgA secretor e do IL-6 da mucosa são 
importantes para a limpeza de infecções por Giardia, e 
pessoas imunossuprimidas, agamaglobulinêmicas ou 
desnutridas geralmente são gravemente acometidas. 
 A Giardia escapa da depuração imune através da 
modificação contínua do principal antígeno de superfície, 
proteína de superfície variante, e pode persistir por 
meses ou anos 
enquanto causa 
sintomas intermitentes. 
 A infecção por Giardia 
diminui a expressão de 
enzimas da borda em 
escova, incluindo a 
lactase, e produz danos a microvilosidades e apoptose de 
células epiteliais do intestino delgado. 
 Os trofozoítos de Giardia são não invasivos e podem ser 
identificados em amostras de biópsia duodenal por sua 
forma típica de pera. A giardíase é clinicamente 
caracterizada por diarreia aguda ou crônica e pode 
resultar em má absorção. 
 
 
 AULA 4 
 APRENDER SOBRE PÓLIPOS INTESTINAIS E ACHADOS 
HISTOLÓGICOS DO CÂNCER COLORRETAL 
 Os pólipos são lesões 
protusas da mucosa em 
qualquer lugar (vão p/ luz e 
podem obstruir o intestino = 
abdome agudo) e existem 
vários tipos. 
 
 POLIPOSE ADENOMATOSA FAMILIAR (PAF): é um distúrbio 
autossômico dominante marcado pelo surgimento, na 
adolescência, de numerososadenomas colorretais. 
 É causada por mutações do gene da polipose adenomatosa 
do cólon (APC); 
 O adenocarcinoma colorretal se 
desenvolve em 100% dos 
pacientes com PAF não tratada, 
muitas vezes antes dos 30 anos; 
 Dessa forma, a colectomia 
profilática é a terapia padrão para 
pessoas portadoras de mutações de APC, porém, os 
pacientes permanecem em risco de manifestações 
extraintestinais, incluindo neoplasias em outros locais; 
Diminui a absorção de nutrientes 
+ estenosado e com necrose 
SOI LAB IV Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/4º Período 
 Mutações específicas de APC também estão associadas ao 
desenvolvimento de outras manifestações de PAF e 
explicam variantes como a síndrome de Gardner e a 
síndrome de Turcot. 
 
 CÂNCER COLORRETAL HEREDITÁRIO NÃO POLIPOSO (CCHNP): 
também conhecido como síndrome de Lynch, foi descrito como 
um agrupamento de cânceres familiares de ocorrência 
distribuída em vários locais, incluindo cólon, endométrio, 
estomago, ovário, ureteres, cérebro, intestino delgado, trato 
hepatobiliar e pele. 
 Os cânceres do cólon em pacientes com CCHNP, tendem a 
ocorrer em idades mais jovens do que os cânceres de cólon 
esporádicos. 
 Em muitos casos, os adenomas serrilhados sésseis estão 
associados ao CCHNP, e a produção de mucina pode ser 
proeminente nos adenocarcinomas subsequentes. 
 O CCHNP é causado por mutações herdadas na linhagem 
germinativa em genes que codificam proteínas 
responsáveis pela detecção, excisão e reparo de erros que 
ocorrem durante a replicação do DNA. Genes na maioria 
dos casos: MSH2 ou MLH1. 
 
 MICROSCOPIA: 
 NORMAL (núcleos homogêneos) X NEOPLÁSICO (núcleos 
grandes) 
 
 
 INFILTRAÇÃO: 
 
 ADENOCARCINOMA: tem fusão de glândula, tumor bem 
diferenciado. 
 
 TRANSIÇÃO: 
 
 
SOI LAB IV Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/4º Período 
 INFILTRAÇÃO PERINEURAL: 
 
 PÓLIPOS METAPLÁSICOS OU HIPERPLÁSICOS 
 Os pólipos metaplásicos ou hiperplásicos são bastante 
frequentes no reto e achado comum em exames 
retossigmoidoscópicos. 
 Apresentam-se como pequenas lesões com poucos 
milímetros de diâmetro, recobertas por mucosa normal, 
sésseis, com aspecto nodular e mamelonado. 
 São formados a partir de alterações na divisão celular no 
interior da cripta, com expansão da zona de replicação 
celular em sua base, resultando na elevação polipoide, e 
sem qualquer evidência de atipia. 
 Em algumas situações, esses nódulos, na realidade, já 
seriam adenomas, coexistindo com uma estrutura de pólipo 
hiperplásico. Embora essas lesões não apresentem 
potencial maligno, devem ser diferenciadas dos adenomas 
serrilhados sésseis (maligno). 
 É necessário exame microscópico para a devida remoção 
dessas lesões, no sentido da prevenção do câncer local. Os 
verdadeiros pólipos, simples ou múltiplos, são 
assintomáticos e não requerem qualquer terapêutica 
específica. 
 
 
 
 ADENOMA TUBULAR: esféricos, lisos, <2cm, ligados à mucosa 
por pedículo, pequenas glândulas arredondadas ou tubulares; 
 
 ADENOMA VILOSO: lesões elevadas com bases amplas e 
superfície rugosa semelhante a couve-flor, são maiores e 
sésseis. 
 
 
 
 
Os pólipos hiperplásicos são 
compostos por células caliciformes e 
absortivas maduras. 
A) Pólipo de superfície com tufos 
irregulares de células epiteliais. 
B) Os tufos são resultado da 
aglomeração epitelial. 
C) O agrupamento epitelial produz 
arquitetura serrilhada quando as 
glândulas são cortadas 
transversalmente. 
Parece tecido 
normal, mas é 
proliferado 
SOI LAB IV Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/4º Período 
 NEOPLASIA: 
 
 AULA 5 
 COMPREENDER OS ACHADOS HISTOLÓGICOS DAS HEPATITES 
VIRAIS CRÔNICAS (B E C) E RECONHECER LÂMINAS DE CIRROSE 
 HEPATITE A: 
 Benigna e autolimitada; 
 Incubação de 2 a 6 semanas; 
 Não cronifica; 
 Raramente insuficiência aguda; 
 Infecção prévia dá imunidade; 
 Endêmico em países com falta de higiene e saneamento; 
 Vírus RNA; 
 Transmitido pela via fecal-oral; 
 Eliminado pelas fezes 2 a 3 semanas antes e até 1 semana 
depois do fim da icterícia; 
 Surtos em ambientes 
institucionais; 
 Vacina disponível e eficaz; 
 Não exerce efeito citopático, 
CD8 que atua na lesão 
hepatocelular; 
 Anti VHA IgM -> marcador de 
infecção aguda; 
 Anti VHA IgG -> imunidade (vacina) ou cura. 
 HEPATITE B: 
 Modos de transmissão: via parenteral 
 Quanto mais novo, mais chance de cronificar! 
 
 Período de incubação: 2-26 semanas; 
 Vírus DNA; 
 Antígenos e anticorpos: 
 DNA-HVB: Próprio DNA viral; 
 HBsAg: Antígeno de superfície = Infecção atual; 
 Anti-HBs: indica imunidade (vacina ou infecção); 
 HBeAg: Indica replicação viral; 
 Anti-HBeAg: Sem replicação. 
 Anti-HBc total: Anticorpo core, indica infecção prévia; 
 Anti-HBc IgM: Infecção recente. 
 
 HEPATITE C: 
 Vírus RNA; 
 Incubação de 14 a 160 dias (7 semanas); 
 Maioria das infecções são assintomáticas; 
 Anticorpo (Anti-HCV) não neutralizante; 
 Resposta T fraca, alta taxa de infecção crônica; 
 Transmissão: parenteral; 
 Diagnóstico: 
 Detecção do RNA-HCV = 1 a 3 semanas; 
 Anti-HCV = 50% quando sintomáticos, 90% em 3 
meses; 
 Dano celular = 4 a 12 semanas (elevação de ALT); 
 Raramente fulminante; 
 Anticorpo não confere imunidade; 
 Anticorpo não mostra se a infecção é aguda ou 
crônica. 
 HEPATITE D: 
 Ocorre concomintante ao VHB; 
 Vírus RNA incompleto, ou seja, precisa do vírus B para 
transmitir seu genoma para a célula; 
 Incubação de 30 a 180 dias; 
 Suprime a replicação do VHB; 
 Transmissão similar ao VHB; 
 Aumenta chance de H. fulminante = 5%; 
 Coinfecção: Simultânea à infecção aguda do vírus B; 
Doença severa; Baixo risco de infecção crônica; 
indistinguível da hepatite B aguda; 
SOI LAB IV Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/4º Período 
 Superinfecção: Exacerbação aguda da hepatite crônica; 
Alto risco de doença hepática crônica; 
 Diagnóstico: Detecção do RNA-VHD (PCR) e Anti-VHD (Elisa) 
surge depois. 
 HEPATITE E: 
 Vírus RNA; 
 Autolimitado; 
 Transmissão fecal oral; 
 Gestantes = Risco de hepatite fulminante em 15% dos 
casos; 
 Evitar consumo de água não tratada; 
 Diagnóstico: elevação de aminotransferases e anti-HEV+. 
 HISTOLOGIA: 
 A doença crônica caracteriza-se por elevações persistentes 
nos níveis séricos das aminotransferases e por alterações 
histológicas típicas na biopsia do 
fígado. 
 A característica histológica 
definidora da hepatite viral 
crônica é a infiltração 
portal mononuclear. 
 Na hepatite B crônica, os 
hepatócitos em 
“vidro fosco” (células 
com retículo 
endoplasmático 
tumefeito pelo 
HBsAg) são uma 
característica 
diagnóstica e a 
presença de 
antígeno viral nessas células pode ser confirmada pela 
imunocoloração. 
 
 
 
 CIRROSE HEPÁTICA: 
 Processo hepático difuso caracterizado por fibrose e 
nódulos estruturalmente anormais; 
 Estadio final para várias doenças; 
 Morfologia e fisiopatologia diferentes dependendo da 
doença; 
 Cirrose = Doença crônica grave. Não é uma entidade única; 
 Prognóstico = A depender da doença de base; 
 Cirrose criptogênica = Não há etiologia bem elucidada. 
 Acontece uma continua deposição de colágeno, diminuição 
do tamanho, alteração do formato e arquitetura, nódulos 
múltiplos. 
 
 
Hepatócito com edema 
Bilirrubina parada 
no hepatócito 
 
SOI LAB IV Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/4º Período 
 
 
 AULA 6 
 DISCUTIR OS TIPOS DE CÁLCULOS BILIARES 
 FATORES QUE CONTRIBUEM PARA A FORMAÇÃO DOS 
CÁLCULOS DE COLESTEROL: 
 Supersaturação de bile com colesterol; 
 Hipomotilidade da vesícula biliar; 
 Nucleação de cristais de colesterolacelerada; 
 Hipersecreção de muco na vesícula biliar. 
 TIPOS DE CÁLCULOS: 
 Cálculos biliares de colesterol: 
 
 
 
 Cálculos Pigmentares: Sais de cálcio insolúveis de bilirrubina 
não conjugada + sais de cálcio inorgânico. 
 Níveis elevados de bilirrubina não conjugada na bile: 
anemias hemolíticas, disfunção ileal severa e infecção 
da árvore biliar; 
 
 COLESCISTITE: 
 
 
 
Espessura fina = 
normal e com brilho 
Parede mais espessa 
= + contração 
Parede mais espessa 
e + fosca (perde o 
brilho) 
COLECISTITE AGUDA: 
 Neutrófilos e 
destruição do 
tecido 
COLECISTITE 
CRÔNICA: 
 Linfócitos e 
plasmócitos 
SOI LAB IV Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/4º Período 
 COMPREENDER A PANCREATITE AGUDA E CRÔNICA 
 PANCREATITE AGUDA: É um processo inflamatório reversível, 
resultando em um tipo de abdome agudo. 
 Colelitíase e etilismo (80% dos casos); 
 Outras etiologias: hipertrigliceridemia, trauma, infecção 
viral, ascaridíase, hipercalcemia; 
 Caracteriza-se pela ativação de enzimas pancreáticas 
dentro do pâncreas (ativação pré-matura da tripsina), que 
leva a liberação de mediadores inflamatórios (citocinas), 
desenvolvendo um processo inflamatório e provocando 
lesão no pâncreas. 
 O álcool aumenta a secreção pancreática exócrina, exerce 
efeitos tóxicos e resulta na secreção de um fluido 
pancreático rico em proteínas 
 As alterações básicas nos casos de pancreatite aguda: 
 Extravasamento microvascular = edema; 
 Necrose 
gordurosa 
causada por 
lipases = 
destruição 
enzimática 
das células de 
gordura; 
 Reação inflamatória aguda; 
 Destruição protelítica do parênquima pancreático; 
 Destruição dos vasos sanguíneos = hemorragia intersticial. 
 Nas formas mais graves, como a pancreatite aguda necrosante, 
a lesão também envolve células acinares e ductais, as ilhotas de 
Langerhans e os vasos sanguíneos. 
 Macroscopicamente, o pâncreas exibe áreas hemorrágicas 
vermelho-escuras intercaladas aos focos de necrose gordurosa 
branco-amarelados pálidos. 
 
 
 
 
 PANCREATITE CRÔNICA: A pancreatite crônica é caracteriza, 
por fibrose parenquimatosa, reduzido número e tamanho dos 
ácinos e dilatação variável dos ductos pancreáticos = destruição 
progressiva e permanente (irreversível) do tecido e função 
pancreática; 
 As causas incluem o abuso de álcool (70-80%), doença 
autoimune, hereditária ou idiopática; 
 Em contraste com a pancreatite aguda, uma variedade de 
citocinas pró-fibrogênicas, como o fator de crescimento 
Destruição do 
parênquima pacreático 
+ fibrina 
Fibrina 
SOI LAB IV Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/4º Período 
transformador beta (TGF-b), o fator de crescimento 
fibroblástico e o fator de crescimento derivado de 
plaquetas, é secretada na pancreatite crônica. 
 Essas citocinas induzem a ativação e a proliferação de 
miofibroblastos periacinares (“células estreladas 
pancreáticas”), que depositam colágeno e são 
fundamentais na patogenia da fibrose. 
 A pancreatite crônica é caracteriza, por fibrose 
parenquimatosa, reduzido número e tamanho dos ácinos e 
dilatação variável dos ductos pancreáticos. 
 A perda dos ácinos é uma característica constante, 
geralmente com um infiltrado inflamatório crônico em 
torno dos lóbulos e ductos remanescentes. 
 
 
 
 Macroscopicamente, a glândula é dura, às vezes com ductos 
extremamente dilatados, com visíveis áreas de calcificações. 
 
 ANALISAR ACHADOS MICROSCÓPICOS DA APENDICITE AGUDA 
 Neutrófilos na camada muscular 
 
 
 
 
 AULA 7 
 MÉTODOS DE ESTUDO EM PATOLOGIA 
 Imagino que não caia na prova. 
 
Tecido destruído 
Tecido colônico 
remanescente 
SOI LAB IV Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/4º Período 
 AULA 8 
 CONHECER A HISTOPATOLOGIA RENAL NA PIELONEFRITE 
(AGUDA E CRÔNICA) 
 INFECÇÃO DO TRATO 
URINÁRIO: etiologias = 
 BACTÉRIAS: 85% bacilos 
gram negativos – 
Escherichia Coli, 
Proteus, Enterobacter, 
Klebsiella, Pseudomonas 
entre outros; 
 FUNGOS: C. albicans; 
 VÍRUS: Polioma, CMV 
 FATORES PREDISPONENTES: 
 Sexo feminino (uretra curta, 
anatomia); 
 Gravidez; 
 Instrumentação urológica; 
 Obstrução urinária; 
 Refluxos; 
 Imunodeficiência; 
 Diabetes; 
 Desnutrição. 
 HISTOPATOLOGIA: 
 RIM NORMAL: 
 
 
 INFECÇÃO: 
 
 
 Pielonefrite aguda: neutrófilos e destruição tecidual. 
 
 
 
 
 
 
 
GLOMÉRULO 
PERDE O BRILHO 
MICROABSCESSOS 
HEMORRAGIA 
NECROSE 
LIQUEFATIVA 
DEPOIS DISSO, O 
RIM FICA TODO 
FIBROSADO 
INFILTRADO INFLAMATÓRIO 
DISSEMINAÇÃO HEMATOGÊNICA 
LEUCÓCITOS 
SOI LAB IV Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/4º Período 
 Pielonefrite crônica: linfócitos e plasmócitos 
entremeiam em certos pontos. 
 
 
 
 
 
 
 CORRELACIONAR AS PATOLOGIAS COM CÁLCULOS RENAIS 
 Formação de cálculos em qualquer parte do sistema urinário, 
sendo a maior parte renal. 
 É mais frequente em homens, entre 20 e 30 anos. 
 80% dos casos são unilaterais. 
 Associado a predisposição genética = gota, cistinúria, 
hiperoxalúria. 
 TIPOS: 
 Oxalato de cálcio / fosfato de cálcio - 70% 
 Fosfato de amônia e magnésio – 15% 
 Cálculo de ácido úrico – 5 a 10 % 
 Cálculo de cistina – 1 a 5% 
 PATOGÊNESE: 
 Concentração aumentada de constituintes de cálculos – 
supersaturação na urina; 
 Alterações de PH urinário ( PH abaixo de 5.5 predispõe a 
cálculo de ácido úrico); 
 Volume urinário diminuído; 
 Estase urinária; 
 Inflamação e infecção das vias urinárias. 
 
 COMPLICAÇÕES: 
 Infecções urinárias; 
 Hidronefrose; 
 Perfuração da parede uretral; 
 Abscessos perirrenais. 
 
 
 
 
 
TÚBULO ATRÓFICO Tem glomérulos, mas com 
a cápsula espessada 
Cheio de células inflamatórias 
e muitas vezes ocupado por 
fibrose 
Cálculo de estruvita