Tutoria 1 (Síndrome Metabólica)

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1 Yan Lemos - MED12 MA 
Tutoria - Caso 1 
 
# Objetivos de aprendizagem 
 
➢ (Conhecimento) Definir síndrome metabólica, enfatizando os fatores de risco 
associados. 
 
➢ (Compreensão) Explicar quais as medidas ambulatoriais ao paciente portador 
da síndrome metabólica. 
 
➢ (Compreensão) Descrever o papel das adipocinas na síndrome metabólica. 
 
➢ (Análise) Analisar as alterações bioquímicas de um paciente portador da 
síndrome metabólica. 
 
# Síntese 
 
-> Síndrome metabólica: 
 
• Conceito: como referendado pela I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e 
Tratamento de Síndrome Metabólica, essa patologia se define como um 
transtorno complexo representado por um conjunto de fatores de risco 
cardiovascular, usualmente relacionados à deposição central de gordura em 
obesidade e à resistência à insulina; a definição da OMS preconiza como 
ponto de partida a avaliação da resistência à insulina ou do distúrbio do 
metabolismo da glicose; segundo o National Cholesterol Education Program 
(NCEP-ATP III), a SM representa a combinação de pelo menos três 
componentes alterados em exames, como obesidade abdominal por meio de 
circunferência abdominal, HDL colesterol, pressão arterial ou glicemia em 
jejum; caracterizada pelo agrupamento de anormalidades fisiopatológicas, 
tais como a obesidade, a dislipidemia, a resistência à insulina (RI), a 
hiperinsulinemia a intolerância à glicose e a hipertensão arterial (HA), sendo 
esses fatores de risco para a morbimortalidade por doenças 
cardiovasculares; Reaven, na década de 1980, observou que a dislipidemia, a 
hipertensão arterial e a hiperglicemia eram condições frequentemente 
 
 
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associadas em um mesmo indivíduo e conferiam maior risco cardiovascular, 
situação a qual denominou de síndrome X. 
 
Obs.: a SM também é conhecida popularmente como Síndrome X, Síndrome de 
resistência à insulina e Síndrome de Reaven. 
 
Obs.: Neel e Hattersley, e Tooke apresentam hipóteses diferentes para o 
aparecimento da SM na vida adulta, para esses autores, a resistência à insulina é 
determinada geneticamente, e o genótipo de resistência insulínica é fator 
determinante para o baixo peso ao nascer, a intolerância à glicose e a hipertensão 
arterial. 
 
• Diagnóstico: para diagnóstico de SM, devem ser realizadas observações 
quanto à história clínica do paciente, idade, etnia, hábitos alimentares, 
tabagismo, prática de atividade física, história pregressa de hipertensão, 
diabetes, diabetes gestacional, doença arterial coronariana, acidente 
vascular encefálico, síndrome de ovários policísticos (SOP), doença hepática 
gordurosa não-alcoólica, hiperuricemia, história familiar de hipertensão, 
diabetes e doença cardiovascular, e uso de medicamentos hiperglicemiantes 
(corticosteroides, betabloqueadores, diuréticos); efetivação do exame físico 
da medida da circunferência abdominal, dos níveis de pressão arterial, do 
peso e da estatura (realização do teste de IMC), exame da pele para pesquisa 
de acantose nigricans, principalmente pescoço e dobras cutâneas, e exame 
cardiovascular; verificação de exames laboratoriais de glicemia em jejum e 
dosagens de HDL-colesterol e triglicerídeos. 
 
Obs.: as principais alterações indicativas da SM são a obesidade abdominal, a 
hipertensão, a hipertrigliceridemia, a baixa concentração de lipoproteínas de alta 
densidade (HDL-c) e a intolerância à glicose. 
 
Obs.: a presença da gordura visceral é o fator essencial e determinante entre todos 
os outros componentes para o diagnóstico da síndrome. 
 
Obs.: a gota, que apresenta como sinal o edemacio dos membros inferiores em razão 
do acumulo de ácido úrico nessas regiões, pode se apresentar como um dos fatores 
de diagnóstico para a SM, segundo Kylin em 1923. 
 
 
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- Circunferência abdominal: como definição, a circunferência 
abdominal do paciente deve se apresentar como superior a 102cm em 
homens e 88cm em mulheres para caracterizar indicativo de SM. 
 
Obs.: em determinadas etnias, o ponto de corte para circunferência abdominal deve 
ser reconsiderado, trazendo-o para 94cm em homens e 80cm em mulheres, de forma 
que, como recomendação, para pacientes que se apresentem com esse parâmetro 
alterado entre 94-102cm em homens e 80-84cm em mulheres, sejam efetivadas 
condutas de investigação da existência da SM. 
 
- Triglicerídeos: como definição, a concentração de triglicerídeos do 
paciente deve se apresentar como superior a 150mg/dL em exames 
laboratoriais para caracterizar indicativo de SM. 
 
- HDL Colesterol: como definição, a concentração de HDL do paciente 
deve se apresentar como inferior a 40mg/dL em homens e 50mg/dL 
em mulheres para caracterizar indicativo de SM. 
 
Obs.: o LDL-colesterol não se apresenta como indicativo referendado de SM, 
entretanto, existem estudos que mostram que pacientes portadores de resistência 
à insulina e síndrome metabólica apresentam aumento da fração pequena e densa do 
LDL-colesterol que tem um potencial aterosclerótico maior. 
 
- Pressão arterial: como definição, a pressão arterial do paciente deve 
se apresentar como superior a 130mmHg em sístole e 85mmHg em 
diástole para caracterizar indicativo de SM. 
 
- Glicemia em jejum: como definição, a glicemia em jejum do paciente 
deve se apresentar como superior a 110mg/dL para caracterizar 
indicativo de SM. 
 
- Adipocinas: substâncias que funcionam como biomarcadores de 
distúrbios metabólicos e ateroscleróticos, possibilitando a 
identificação precoce de indivíduos de risco cardiovascular 
 
 
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aumentado, sendo oriundas do tecido adiposo que parecem constituir 
o elo entre obesidade e doenças metabólicas e cardiovasculares, 
manifestando seus efeitos através de mecanismos endócrinos e 
parácrinos, de forma que atuam como imunomoduladores, alterando o 
equilíbrio entre citocinas pró e anti-inflamatórias, influenciam a 
sensibilidade à insulina, interferindo na homeostase glicêmica, regulam 
o mecanismo central da fome e do gasto energético, com 
consequências diretas sobre o peso corporal, apresentam efeitos 
sobre o tônus vascular, sobre a proliferação celular e sobre a 
aterogênese, modificando o risco cardiovascular, e influenciam outros 
fatores determinantes da síndrome metabólica, como os níveis 
pressóricos, o perfil lipídico e o grau de esteatose e inflamação 
hepáticas. 
 
Obs.: o acúmulo visceral de gordura é o gatilho para elevação de citocinas 
inflamatórias e ácidos graxos, que por consequência ativam a gliconeogênese e assim 
bloqueiam a depuração hepática de insulina, tendo como desfecho o aumento de 
triglicérides no fígado e no tecido muscular, e por consequência, gera à resistência 
insulínica, promovendo a dislipidemia. 
 
• Prevenção primária: segundo a OMS, a predisposição genética, a alimentação 
inadequada e a inatividade física estão entre os principais fatores que 
contribuem para o surgimento da SM. 
 
Obs.: a adoção precoce por toda a população de estilos de vida relacionados à 
manutenção da saúde, como dieta adequada e prática regular de atividade física, 
preferencialmente desde a infância, é componente básico da prevenção da SM. 
 
- Alimentação: a alimentação adequada para prevenção da SM deve 
permitir a manutenção do balanço energético e do peso saudável, 
reduzir a ingestão de calorias sob a forma de gorduras, mudar o 
consumo de gorduras saturadas para gorduras insaturadas, reduzir o 
consumo de gorduras trans (hidrogenada), aumentar a ingestão de 
frutas, hortaliças, leguminosas e cereais integrais, reduzir a ingestão 
de açúcar livre, e reduzir a ingestão de sal (sódio) sob todas as formas. 
 
 
 
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- Atividade física: a atividade física regular ou o exercício físico 
diminuem o risco relacionado a cada componente da SM, isso porque 
baixo condicionamento cardiorrespiratório, pouca força muscular e 
sedentarismoaumentam a prevalência da SM em três a quatro vezes, 
já o exercício físico reduz a pressão arterial, eleva o HDL-colesterol 
e melhora o controle glicêmico. 
 
Obs.: tabagismo deve ser agressivamente combatido e eliminado, pois eleva o risco 
cardiovascular em portadores de SM. 
 
• Fisiopatologia: existem várias hipóteses para descrever os mecanismos 
fisiopatológicos da SM, sendo a resistência à insulina com efluxo de ácidos 
graxos o mais amplamente aceito, podendo essa resistência ter várias 
origens, entre elas a deficiência no receptor específico, a diminuição na 
quantidade de receptores ou por erro durante utilização dos receptores, 
pode ocorrer também pelo excesso de glicocorticoides, glucagon, 
catecolaminas, peso/obesidade e sedentarismo; o excesso de gordura 
abdominal ocasiona proliferação de ácidos graxos livres na veia porta, 
aumentando a concentração de gordura no fígado, também se acumulando nas 
células musculares, o que ocasiona a resistência à insulina, com 
hiperinsulinemia, de forma que o metabolismo da glicose é prejudicado, 
havendo dislipidemias e hipertensão (potencialização do efeito 
antinatriurético da insulina, que acaba por reter sódio na luz dos vasos, e 
consequentemente o aumento da volemia pelo seu efeito osmótico), além 
disso, tipicamente, os níveis séricos de ácido úrico estão elevados 
(aumentando o risco de gota), desenvolvendo-se um estado inflamatório e um 
estado pro-trombótico com edemacio em membros inferiores; com o 
fenômeno de hiperinsulinemia, ocorre hiperfunção de estruturas que ainda se 
apresentam com receptores em atuação normal. 
 
• Fatores de risco: a SM apresenta como componentes que se colocam como 
potencializadores do quadro de riscos cardiovasculares associados à idade, à 
pressão arterial elevado, ao colesterol total elevado, à diabetes e ao HDL-
colesterol em baixos níveis, à obesidade central, a fatores genéticos, ao 
sedentarismo, ao baixo condicionamento cardiorrespiratório, à baixa força 
muscular, a alterações hormonais, a estados pós-inflamatórios, ao consumo 
de bebida alcóolica, o tabagismo e o consumo de bebidas açucaradas e 
refrigerantes. 
 
 
 
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Obs.: segundo a OMS, o risco de doença se apresenta proporcional ao nível de IMC 
e ao grau de obesidade no qual o paciente se encontra, de forma que para IMC