Equilíbrio hidroeletrolítico pelos rins

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Tutorial 2 - Caso 9 Ana Carolina Abrão Gomide 
“Desequilíbrio hidroeletrolítico” Medicina T8 
Nélio, 25 anos, estudante de medicina e ciclista. Participou de uma competição de longas distâncias ignorando 
a reposição de água e isotônicos. Após 70km, apresentou cãibras severas, fadiga muscular extrema e tontura, além 
de sinais de desidratação e hipovolemia. No hospital, diagnosticado com desequilíbrio hidroeletrolítico e acidose 
metabólica leve. 
Depreender o controle do equilíbrio ácido básico pelos rins (H+ e HCO3), destacando as alterações 
durante o quadro de desidratação corporal. 
A compensação renal é um mecanismo fundamental na regulação do equilíbrio ácido-base do corpo humano a longo 
prazo, mas altamente eficaz. Os rins têm a capacidade de excretar ou reter H⁺ e HCO3⁻ para ajustar o pH do 
sangue. 
Durante a acidose: os rins excretam mais H⁺ e retêm HCO3⁻. 
Durante a alcalose: a excreção de H⁺ é reduzida e HCO3⁻ é excretado. 
 
Controle do HCO3- 
- filtrado livremente pelos glomérulos 
- 100% reabsorvido pelo néfron ( 80% no TCP, 10% alça de Henle, 6% 
TCD e 4% túbulo coletor) 
- No TCP e na alça de Henle: absorvido juntamente com o 
sódio através de transportadores específicos. O hidrogênio é 
secretado pelas células tubulares e se combina com o bicarbonato, 
formando ácido carbônico. O ácido carbônico é então quebrado em 
CO2 e água pela enzima anidrase carbônica. O CO2 difunde-se de 
volta para dentro da célula e é novamente convertido em ácido 
carbônico, que se dissocia em H⁺ e HCO3⁻. O bicarbonato é então 
absorvido na membrana basal da célula tubular (bomba simporte 
com o sódio: 1 Na+ : 3HCO3-) no sentido da circulação sanguínea, 
enquanto o H⁺ é secretado na luz tubular (bomba de Na+ H+ ATPase 
antiporte: absorve Na+ e secreta H+, que retorna ao ciclo inicial). 
 
 
 
Metabolismo da glutamina no TCP (amoniagênese) - estimulado 
nos quadros de acidose!!! 
Glutamina —-> NH3 (amônia) + ácido glutâmico 
1. amônia (base fraca) —> fluido tubular: se combina com H+ 
→ NH4+ (amônio, excretados na urina, eliminando o 
excesso de H+, corrigindo acidose). 
2. ácido glutâmico: convertido em alfa-cetoglutarato 
(2-oxoglutarato) → dissociar em bicarbonato (absorvido 
pela membrana basolateral), auxiliando na diminuição da 
acidose (devido + HCO3-). 
 
- No túbulo coletor: 2 tipos de células envolvidas na regulação 
ácido-base: as células principais e as células intercaladas. 
● células principais: absorção de sódio e excreção de potássio (canais epiteliais sensíveis ao sódio - 
ENACS). 
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● células intercaladas: mais diretamente regulação do pH. 
- células intercaladas α: secreção de H⁺ na luz tubular através das bombas de H ATPase e H-K ATPase 
(antiporte: K entra na célula e H+ sai) 
- -> em situações de acidose, CO2 e H20 vem do sangue, se dissocia pela anidrase em HCO3- 
(reabsorvido pela bomba antiporte com cloro, aumentando pH corrigindo acidose) e o H+ é excretado no 
fluido tubular pela H ATPase, e então se combina com fosfato para serem excretados na urina (tampão 
alternat.) 
 
- células intercaladas β: secreção de HCO3⁻ -> em situações de alcalose: CO2 e H2O entram pela 
membrana basal, transformam em HCO3-, que será secretado através da membrana apical pela bomba 
antiporte com Cloro, e H+, que atinge a corrente sanguínea através da H ATPase na membrana basal, 
auxiliando na redução do pH sanguíneo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fatores Regulatórios 
Os hormônios, o volume corporal e o balanço do potássio desempenham um papel significativo na regulação do 
equilíbrio ácido-base pelos rins. 
● hormônios: cortisol e a endotelina estimulam o simporte Na-H-ATPase no TCP e o transporte de 
Na-HCO3, que são estimuladores da secreção ácida, promovem a eliminação de íons hidrogênio H⁺ pelos rins, 
auxiliando na regulação do pH sanguíneo. 
● volume corporal: em situações de hipovolemia, o sistema renina-angiotensina-aldosterona é ativado - 
angiotensina II também estimula o simporte Na-H-ATPase e o transporte de bicarbonato 
Na-HCO3 nos túbulos renais, resultando na reabsorção de Na⁺ e na secreção de H⁺. 
● balanço do potássio: nas células beta intercaladas dos rins, a bomba antiporte K-H-ATPase é 
responsável pela secreção de K⁺ e pela reabsorção de H⁺. Em situações de hipercalemia, ocorre a secreção 
de K⁺ e a retenção de H⁺, levando à acidose. 
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Elucidar os mecanismos de reabsorção e secreção de íons cálcio, potássio, sódio e magnésio e água 
(aspectos moleculares dos transporte). 
Transporte Tubular de Água e Sódio 
 
Túbulo Contorcido Proximal - REABSORÇÃO DE SÓDIO 
- bastante eficiente nas reabsorção de sódio (aproximadamente 65% do sódio filtrado) 
- processo altamente dependente de transportadores de sódio e potássio ATPase (Na+/K+ ATPase) 
localizados na membrana basolateral das células tubulares: bombeia ativamente o sódio do lúmen tubular 
para o interior das células epiteliais. Este transporte ativo de 
sódio cria um gradiente de concentração favorável, resultando 
na reabsorção passiva de íons sódio ao longo do TCP. 
- primeira porção do TCP: absorção do sódio 
juntamente com o bicarbonato. 
- a captura de íons de sódio para o interior da célula está 
associada ao hidrogênio ou a solutos orgânicos, como a 
glicose. Proteínas de transporte específicas facilitam a 
entrada de sódio na célula através da membrana na 
superfície apical. 
- antiportador Na+/ H+ sincroniza a entrada de sódio 
com a saída de hidrogênio da célula. Isso leva à secreção 
de hidrogênio e posterior reabsorção de bicarbonato de 
sódio (CO2+H2O). O Na+ e 3HCO3- agora são 
absorvidos na membrana apical pela bomba simporte 
Na/HCO3. 
- o Na+ também pode ser reabsorvido junto com glicose 
e outros solutos orgânicos, através de mecanismos de 
co-transporte, como as bombas de Na+/glicose (SGLT2, 
inibidos por medicamentos para diabetes), Na+/ aminoácido, Na+/fosfato (Pi) e Na+/lactato. Estes solutos 
deixam as células pela membrana basal através de transporte passivo, mas o sódio é através das bombas de 
ATPase Na+/K+, criando uma voltagem transepitelial negativa que impulsionará a reabsorção passiva de Cl- 
na segunda metade no TCP. 
 
 
- segunda porção do TCP: absorção de sódio junto com o 
cloreto (vias trans e paracelular) 
- via transcelular: o sódio é absorvido e o H+ é secretado 
pela bomba NA+/H+ ATPase na membrana apical. O 
H+ no lume se liga com um ânion A- secretado pela 
bomba antiporte Ânion/Cl-, que permite então a 
entrada de Cl- através da membrana apical. Na 
membrana basal, teremos a absorção do Na+ pela 
bombas de ATPase Na+/K+ (mais uma vez) e do 
Cl- pela simporte com K+. 
- 
 
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Túbulo Contorcido Proximal - REABSORÇÃO DE ÁGUA 
 
- relacionada ao transporte de sódio: sódio reabsorvido cria um gradiente osmótico favorável que permite a 
entrada de água nas células epiteliais através de canais de aquaporina, que são proteínas transportadoras de 
água altamente seletivas presentes na membrana apical das células. 
 
Alça de Henle - REABSORÇÃO DE ÁGUA (15% da água filtrada) e do NaCl (25%) 
 
● segmento espesso descendente 
● segmento delgado descendente- reabsorção de água pelos canais de água AQP1 
URINA CONCENTRADA - PRONTA P REABSORVER SAL 
● segmento delgado ascendente - reabsorção de NaCl de forma passiva 
● segmento espesso ascendente - reabsorção de NaCl - transporte ativo de Na+ : 1. transporte de Na+ da 
membrana apical para o interior da célula é mediado pelo transportador simporte de 1Na+/1K+/2Cl– 
(bloqueado pela furosemida, o K+ é reciclado). 2. transporte ativo de Na+ pela bomba antiporte Na H ATPase. 
Já na membrana basal, temos simporte de Cl/K e antiporte de Na+/K+ ATPase + absorção paracelular de 
Na+/K+/Mg+/Ca+ 
URINA DILUIDA - PRONTA P REABSORVER ÁGUA (ADH) 
 
 
Na transição Alça de Henle - TCD - mácula densa: captam a concentração de Sódio, se preparando a 
dilatação/contração da aferente e ativando o SRAA 
 
TCD - reabsorção 8% do NaCl filtrado 
Membrana apical: bomba simporte de Na+/Cl- (ação dos tiazídicos) 
absorve ambos íons 
Membrana basal: Bomba antiporte Na+/K+ ATPase 
 
 
 
 
 
 
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Ductos coletores 
- porção cortical: 
- membrana basal: bomba de aldosterona: absorção de sódio e secreção de potássio pela bomba antiporte 
Na+/K+ ATPase (celulas principais) 
- porção medular: 
- ação do ADH: abertura das aquaporinas - Esta reabsorção de água é mediada pelo canal de água AQP2, 
que é regulado pela vasopressina (AVP) e está presente na membrana apical. Além disso, os canais AQP3 
e AQP4, localizados na membrana basal das células principais, também contribuem para esse processo. 
Em presença de AVP, ocorre a reabsorção de água, enquanto na ausência desta substância, a quantidade 
de água reabsorvida na parte final do túbulo distal e no ducto coletor é reduzida. 
 
 
 
MECANISMO DE REGULAÇÃO RENAL DO POTÁSSIO 
TCP - absorção de K+: 67% do absorvido: canais de potássio 
Alça de Henle - absorção do K+: 20% : bomba de Na:K:2Cl 
Ducto coletor: secreção de K+ 
- Cels principais são extremamente sensíveis à aldosterona, que estimula a absorção de Na e secreção de 
K+. 
- a aldosterona estimula a bomba de Na/K ATPase na membrana basolateral, aumentando a absorção de 
Na e a entrada de K na célula tubular. A aldosterona também aumenta a permeabilidade dos canais de 
K+ da membrana apical, promovendo maior excreção para o fluido tubular. 
- cels intercaladas: bomba que absorvem potássio e excretam hidrogênio 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 A principal região de secreção tubular é o túbulo distal e o ducto coletor. Vários hormônios desempenham um 
papel crucial na regulação dos níveis de potássio: 
● aldosterona, produzido pela glândula adrenal, aumenta a reabsorção de potássio nos túbulos renais 
distais, contribuindo para a excreção reduzida de potássio na urina. Por outro lado, a diminuição dos níveis de 
aldosterona estimula a excreção de potássio. 
● ADH também pode influenciar a excreção de potássio. Por fim, a ingestão de potássio na dieta desempenha um 
papel importante na regulação. O corpo precisa equilibrar a quantidade de potássio ingerida com a quantidade 
excretada pelos rins para manter a homeostase. A dieta rica em potássio pode levar a um aumento nos níveis 
sanguíneos, enquanto a ingestão insuficiente pode resultar em deficiência. A regulação renal do potássio é um 
exemplo de como o corpo mantém a homeostase eletrolítica, ajustando a excreção ou reabsorção de acordo com 
as necessidades do organismo. Distúrbios nesse sistema podem levar a problemas graves, como arritmias 
cardíacas, fraqueza muscular e outras complicações. Portanto, é crucial para a saúde manter um equilíbrio 
adequado de potássio no corpo. 
 
Regulação do Cálcio: 
Reabsorção de Cálcio: 
● TCP - 70% do filtrado 
- via transcelular (20%): entra na membrana apical pelo gradiente eletroquímico e sai da membrana 
lateral pela Ca ATPase ou pelo antiporte 3Na/Ca 
- via paracelular (80%): mecanismo de tração pelo solvente (força da água): água carrega cálcio 
 
● Alça de Henle - segmento ascendente espesso - 20% do filtrado 
- como essa porção é impermeável à agua, o Ca2+ é reabsorvido pela onda do sódio, que entra pela bomba 
Na:K:2Cl (bloqueada pela furosemida, que tbm será usado na hipercalcemia ) 
● TCD - 9% do filtrado 
- na membrana apical: é absorvido pela TRPV5 e 6 e dentro da célula é carregada pela calbindina 
- na membrana basal: é absorvido pela bomba Ca - ATPase e pela antiporte de 3Na/Ca 
 
● O paratormônio (PTH) estimula a reabsorção do Ca2+ no segmento espesso da porção ascendente da alça de 
henle e no TCD, o próprio balanço de cálcio regula o cálcio através das CaSR presentes na alça de henle. 
● a Vitamina D estimula a reabsorção de Cálcio nos TCD 
● o fósforo 
● hipovolemia causa maior reabsorção de água e sódio, arrastando tbm o Ca2+ (tração pelo solvente) 
● calcitonina reduz a reabsorção de cálcio no segmento ascendente espesso da alça de henle 
 
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Controle Renal do Fosfato 
● Reabsorção 
- TCP: 80% - via transcelular 
- membrana apical - bomba de Na-P (sódio fosfato) 
- membrana basal - antiporte dos ânions do fosfato 
 
- TCD: 10% -não sabe-se como ocorre a reabsorção 
 
 
● PTH inibe a reabsorção de fosfato 
● Vit D: estimula a reabsorção de fosfato 
 
 
 
Relacionar os sinais de desidratação e hipovolemia com a restrição da reposição de água e eletrólitos. 
https://www.ufrgs.br/lacvet/site/wp-content/uploads/2014/08/desidrata%C3%A7ao.pdf 
A desidratação é caracterizada quando a perda de líquido no organismo é maior que a quantidade de líquido ingerido, 
consequentemente ocorre diminuição do volume sanguíneo circulante (hipovolemia) e mudanças nos tecidos. 
O controle hídrico é realizado pelos rins, sangue e pulmões, baseado em controles hormonais, através da secreção de 
aldosterona e do hormônio antidiurético (ADH) e também por controles neurais como o centro da sede. 
As principais causas de desidratação são consumo insuficiente de água e perda acentuada de líquido. 
 
Tipos de desidratação 
Desidratação hipertônica: ocorre quando há perda de água e pouca perda de eletrólitos - respiração ofegante, restrição 
de água. Nesses casos, a concentração de sódio tende a aumentar. Tipo mais comum em atletas, caracteriza-se pela 
maior perda de água em comparação a perda de eletrólitos, em decorrência de ingestão insuficiente de água, ausência 
da percepção de sede, sudação excessiva, diurese e diarreia osmótica. 
Desidratação isotônica: ocorre quando a perda de água acompanha a perda de eletrólitos - sudorese excessiva, vômito, 
diarreia aguda, choque hipovolêmico, febre, ferimentos abertos e hemorragia. 
Desidratação hipotônica: ocorre em casos onde há perda excessiva de sódio com consequente queda na osmolaridade 
do plasma. Exemplos: administração equivocada de diuréticos e insuficiência adrenocortical com diminuição da 
produção de aldosterona. 
 
Sinais clínicos 
Os sinais clínicos na desidratação aparecem quando há perdas maiores que 8% no peso corporal. Os principais sinais 
clínicos são ressecamento e perda da elasticidade da pele, pulso fraco, taquicardia, diminuição na produção de saliva, 
oligúria, afundamento do globo ocular, debilidade muscular, perda de apetite, convulsões, hemoconcentração, perda de 
peso, perda da função renal, uremia e morte em casos muito graves. 
 
Alterações no equilíbrio eletrolítico 
A desidratação ocasiona,na maioria das vezes, alterações no equilíbrio eletrolítico, pois ocorrem perdas de eletrólitos/ 
alterações na osmolaridade juntamente com a perda de líquido. 
• Hipernatremia (Na+): ocorre quando as perdas de água excedem a perda de sódio. As principais causas de 
hipernatremia na desidratação são: vômitos, diarreias, doença renal, respiração ofegante, diabetes insípida, falta de 
ingestão hídrica, diabetes mellitus. O excesso de sódio vem acompanhado de aumento de água corporal, provocando 
edema generalizado e hipertensão. Os sinais clínicos mais comuns em animais com hipernatremia são sinais 
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neurológicos em decorrência do edema cerebral, fraqueza, letargia, sede, irritabilidade, anorexia, vômito, 
desorientação, ataxia, coma. 
• Hiponatremia (Na+): é relativamente incomum na desidratação, pode ocorrer em casos de vômito, diarreia, 
sudorese excessiva, que inicialmente levam a uma hipernatremia e após a compensação renal resulta em hiponatremia. 
É comum nos casos de suplementação insuficiente. 
• Hipercalemia (K+): é relativamente rara e geralmente está associada a falhas de excreção renal de potássio. 
Pode-se observar hipercalemia em falhas renais, hipoadrenocorticismo, hipovolemia. Na hipercalemia observam-se 
arritmias cardíacas e fraqueza muscular, ocorre diminuição do potencial de ação da membrana muscular e 
hiperexcitabilidade. 
• Hipocalemia (K+): é relativamente frequente e as causas mais comuns estão ligadas à desidratação são vômito, 
diarreia, insuficiência renal e uso exagerado de diuréticos. A hipocalemia pode causar aumento do potencial de 
membranas, podendo levar a debilidade muscular e paralisia. Os sinais clínicos mais comuns são arritmias cardíacas, 
rabdomiólise, poliúria e cãibras. 
• Hipercloremia (Cl+): é observada na desidratação com aumento proporcional de sódio. 
• Hipercalcemia (Ca++): devido hipovolemia, aumenta a reabsorção de água e por tração por solvente, reabsorve 
também o cálcio. 
 
Implicações metabólicas na desidratação 
A desidratação causa diminuição do volume sanguíneo circulante e a concentração de líquido nos tecidos. A resposta 
imediata do organismo é o sequestro de líquido do espaço intersticial para a conservação do volume sanguíneo. 
Secundariamente ocorre diminuição do volume sanguíneo circulante, com concentração dos solutos do plasma e 
aumento da viscosidade sanguínea. 
O rim é o principal órgão encarregado de manter o equilíbrio hídrico diminuindo a produção de urina. Esse processo é 
controlado mediante a secreção de ADH e aldosterona. Ocorre também aumento do catabolismo de gordura, 
carboidratos e proteínas com o intuito de produzir água metabólica. A diminuição da irrigação tecidual promove a 
anaerobiose com produção de lactato, levando a acidose. A diminuição da filtração renal permite a acumulação de ureia 
e creatinina, ocasionando um quadro de azotemia pré-renal (consiste em uma redução da taxa de filtração glomerular 
(TFG), em virtude da queda no fluxo sanguíneo para os glomérulos). A desidratação também causa leve hipertermia, 
pois não ocorre a dissipação do calor de forma adequada. 
 
 
Compreender a influência do ADH, PNA e aldosterona nos quadros de desidratação/hipovolemia. 
https://www.ufrgs.br/lacvet/site/wp-content/uploads/2020/11/controle-hidroeletrolitico.pdf 
https://courses.lumenlearning.com/suny-biology2xmaster/chapter/hormonal-control-of-osmoregulatory-functions/ 
 
O controle endócrino do equilíbrio hidro-eletrolítico se dá por dois parâmetros: 
1. pela regulação do volume através do Sistema Renina / Angiotensina / Aldosterona, onde os barorreceptores 
localizados no aparelho justaglomerular renal detectam variações mínimas de pressão sangüínea e 
liberam a renina que inicia um sistema em cascata que, como resultado final, estimula a liberação pela 
córtex adrenal da aldosterona. A aldosterona aumenta a reabsorção Na+ (e de água) e normaliza a 
pressão arterial. 
2. regulação da osmolaridade mediada por osmorreceptores que controlam a liberação do hormônio 
antidiurético hipofisário, cujo efeito também é o de estímulo da reabsorção de água (livre de solutos) 
nas porções finais do néfron. 
 
 
 
https://www.ufrgs.br/lacvet/site/wp-content/uploads/2020/11/controle-hidroeletrolitico.pdf
https://courses.lumenlearning.com/suny-biology2xmaster/chapter/hormonal-control-of-osmoregulatory-functions/
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MECANISMOS DE REGULAÇÃO DA OSMOLARIDADE 
 
O Papel do ADH (vasopressina) 
● regulação da osmolaridade do plasma sanguíneo, com efeitos significativos no volume corporal. 
● sintetizado pelo hipotálamo e armazenado pela hipófise posterior 
● liberação do ADH estimulada por dois fatores: 
1. aumento na osmolaridade plasmática osmorreceptores localizados no hipotálamo são sensíveis a mudanças 
mínimas na osmolaridade do plasma -> osmolaridade aumenta - libera ADH 
2. diminuição no volume sanguíneo efetivo: barorreceptores nos vasos sanguíneos e no coração detectam 
mudanças na pressão arterial que podem indicar uma redução no volume sanguíneo - libera ADH 
 
● Nos rins, promover a reabsorção tubular de água, aumentando a permeabilidade da membrana tubular à água, 
facilitando a sua reabsorção por osmose, concentrando a urina e reduzindo a osmolaridade do sangue. normais. 
● Vasoconstrição: situações de hipovolemia severa, níveis elevados de ADH podem causar vasoconstrição para 
aumentar a pressão arterial e melhorar a perfusão dos órgãos vitais. 
 
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) 
O SRAA é ativado quando há uma redução na pressão arterial, uma diminuição no volume de fluido intravascular ou 
uma diminuição na concentração de sódio no filtrado renal, que é detectada pelas células justaglomerulares dos rins. 
Etapas do SRAA 
1. Liberação de Renina (células justaglomerulares) 
2. Formação de Angiotensina I: A renina catalisa a conversão do angiotensinogênio, 
3. Conversão em Angiotensina II: A angiotensina I é convertida em angiotensina II pela ECA 
4. Ações da Angiotensina II: A angiotensina II é um potente vasoconstritor que aumenta a resistência vascular 
periférica e, consequentemente, a pressão arterial. Estimula a liberação de aldosterona pelo córtex adrenal!!! 
5. Efeitos da Aldosterona: A aldosterona promove a reabsorção de sódio e a excreção de potássio pelos túbulos renais, 
o que leva à retenção de água e ao aumento do volume de fluido extracelular e da pressão arterial. 
 
 
Peptídeo Natriurético Atrial (ANP) 
● promove a natriurese, a excreção de sódio na urina, ao aumentar a filtração glomerular e inibir a reabsorção de 
sódio nos túbulos renais. Além disso, ele inibe a secreção de renina e aldosterona, reduzindo assim a retenção de 
sódio e água. 
● regulação do volume de fluidos e da pressão arterial: mecanismo de proteção contra a sobrecarga de volume e a 
hipertensão. 
 
Entender como o sódio e a água controla a osmolaridade. 
Palmer BF, Clegg DJ. Physiology and pathophysiology of sodium retention in heart failure. Heart Fail Clin. 2014 
Apr;10(2):387-407. 
Schrier RW. Body water homeostasis: clinical disorders of urinary dilution and concentration. J Am Soc Nephrol. 2006 
Aug;17(8):1820-32. 
- a água segue passivamente o gradiente osmótico estabelecido pelo sódio, sendo reabsorvida na mesma 
proporção em que o sódio é reabsorvido. Isso é fundamental para manter a concentração de solutos e a 
osmolaridade do sangue dentro de limites fisiológicos normais. 
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Sódio (Na⁺): principal cátion extracelular e sua concentração é um dos principais determinantes da osmolaridade do 
líquido extracelular. A reabsorção de sódio nos rins ocorre principalmente nos túbulos contorcidos proximais, na alça 
de Henle e nos túbulos distais, mediada por transportadores específicos como o cotransportador Na⁺/K⁺/2Cl⁻ e canais 
de sódio epiteliais (ENaC). A regulação da excreção de sódio é influenciada por hormônios como a aldosterona, que 
aumenta a reabsorção de sódio, e o peptídeo natriurético atrial (ANP), que promove a excreção de sódio. 
Água: se move através das membranas celulares por osmose, seguindo o gradiente osmótico criado pela concentração 
de solutos, como o sódio. A regulação da água é controlada principalmente pelo hormônio antidiurético (ADH ou 
vasopressina), que atua nos ductos coletores dos rins, aumentando a permeabilidade à água e promovendo sua 
reabsorção quando a osmolaridade do plasma está elevada. Quando a osmolaridade do plasma diminui, a secreção de 
ADH é inibida, resultando em menor reabsorção de água e aumento da diurese. 
O equilíbrio entre a reabsorção de sódio e água é crucial para manter a osmolaridade dentro de limites normais. Um 
aumento na reabsorção de sódio sem correspondente reabsorção de água pode levar à hipernatremia e aumento da 
osmolaridade plasmática. 
Feedback Negativo: O sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) e o sistema de feedback do ADH trabalham 
em conjunto para regular a osmolaridade. Por exemplo, a hiperosmolaridade estimula a liberação de ADH, levando à 
retenção de água, enquanto a hiponatremia pode inibir a secreção de ADH. 
Elaborar orientações gerais para atletas (evitar desidratação) 
 
Ingestão de Líquidos: consumo de água regularmente, não apenas durante os treinos. 
Durante atividades prolongadas (>1 hora), considere bebidas esportivas que contenham eletrólitos (sódio, potássio) 
para repor as perdas. 
Reposição de Eletrólitos: bebidas Isotônicas: principalmente que contenham sódio e potássio. 
Nutrição Balanceada 
Dieta Rica em Nutrientes: Consuma uma dieta equilibrada que inclua frutas, vegetais, grãos integrais e proteínas 
magras para garantir a ingestão adequada de micronutrientes e eletrólitos. 
Suplementação: treinos intensos -suplementos de eletrólitos, sob orientação profissional. 
Adaptação ao Clima: Treinamento em Condições Variadas: Acostume-se gradualmente a treinar em diferentes 
temperaturas e umidades para melhorar a capacidade de adaptação do corpo. 
Vestimenta Apropriada: roupas leves e respiráveis para minimizar a perda de fluidos por meio do suor. 
Reconhecimento de Sinais de Alerta: atenção a sinais de desidratação, como sede intensa, boca seca, fadiga 
excessiva, tontura e cãibras musculares. Se ocorrerem, interromper atividade e reidratar. 
Avaliação Individualizada: nutricionista esportivo para desenvolver um plano de hidratação e nutrição 
personalizado, levando em consideração suas necessidades específicas e o tipo de treinamento. 
	Depreender o controle do equilíbrio ácido básico pelos rins (H+ e HCO3), destacando as alterações durante o quadro de desidratação corporal. 
	 
	Elucidar os mecanismos de reabsorção e secreção de íons cálcio, potássio, sódio e magnésio e água (aspectos moleculares dos transporte). 
	Relacionar os sinais de desidratação e hipovolemia com a restrição da reposição de água e eletrólitos. 
	Compreender a influência do ADH, PNA e aldosterona nos quadros de desidratação/hipovolemia. 
	Entender como o sódio e a água controla a osmolaridade. 
	Elaborar orientações gerais para atletas (evitar desidratação)