Esclerose Múltipla, potencial de ação e sinapse química .docx

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

Esclerose Múltipla e seus Danos ao Sistema Nervoso Central
Disciplina: Neurociência e Comportamento
Prof: Isabela Pereira Henze
Grupo:
Antonia Ellen de Moura Gomes matrícula:150500201
Carolina Soares Carvalho matrícula: 150500232
 Daniela de Melo Coutinho Matrícula:150500219
Gabryel Lopes Menezes matrícula 150500252
Juliana José da Silva matrícula:150500257
Layla Nunes Marcos matrícula:150500233
Marcia Vieira Gregorio matrícula 150500178
Vanessa Franciso Gomes matrícula: 150500169
Vanessa Oliveira Ramos matrícula: 1500500166
Vania Bernardo da Silva matrícula:150500246
Rio de janeiro 
 2015
1 – ESCLEROSE MÚLTIPA (EM)
	Muito embora, o cérebro, esteja protegido por certas barreiras, tanto físicas, quanto químicas (como a caixa craniana, o líquido cefalorraquiano, respectivamente), certas doenças podem atingí-lo, como por exemplo a esclerose múltipla (EM). Neste presente trabalho, consideraremos o aspecto biológico da doença. 
A EM consiste em uma doença autoimune, que atinge o sistema nervoso central (SNC), causando a destruição da bainha de mielina (desmielinização), estrutura lipoproteica, que envolve o axônio, responsável pela transmissão do impulso nervoso. A bainha de mielina promove o isolamento, prevenindo o fluxo de íons entre o citoplasma do axônio (axoplasma) e o fluido dos tecidos que o cercam. Contudo, em intervalos, é interrompida pelo assim chamado nódulo de ranvier. O impulso salta de um nódulo para o outro, sendo comumente conhecido como condução saltatória.(GRAÇA, 1988; ASTRAND et al, 2006, pag. 71-76). Tipicamente a doença causa reações inflamatórias nas regiões lesionadas, tanto no cérebro quanto da região medular. Segundo Moreira, et al,( 2000) a hipótese patogênica mais aceita é que a EM seja fruto de uma determinada predisposição genética e um fator ambiental desconhecido, que ao se apresentarem num mesmo individuo, originariam uma disfunção do sistema imunológico, que desenvolveria uma ação autolesiva dirigida fundamentalmente contra a substância branca, com perda de oligodendrócitos e mielina, ocasionando um defeito na condução dos impulsos nervosos condicionando o aparecimento dos sintomas.
	A doença pode ficar em latência por um período de 10-20 anos, até que as combinações dos fatores genético e ambiental desencadeiem o processo, uma vez ativados por doenças virais, infecções, puerpério, dentre outras. Após esse período de latência, determinadas células responsáveis pela ativação da doença (células T), são ativadas passando de forma seletiva pela barreira hematoencefálica desencadeando a ação inflamatória (MOREIRA, et al, 2000).
2 O SISTEMA NERVOSO –Estrutura e funcionamento
	O sistema nervoso constitui-se de células nervosas, que são os elementos comunicantes, e por células de auxílio e nutrição da glia. Nosso corpo é formado por cerca de 100 bilhões de células nervosas, que basicamente estão divididas morfologicamente em: corpo celular, que é o coração da célula nervosa; dendritos, que são um conjunto de processos curtos, finos e ramificados que se irradiam do corpo celular; axônio, estrutura de tamanho bem variado (1mm -1m de comprimento) e terminais axônicos (terminais sinápticos ). Cada região possui uma função distinta, geralmente os dendritos e o corpo celular recebem os sinais, enquanto o segmento inicial do axônio (cone axonal) combina-os, integra e ”decide” quando o sinal será enviado diretamente para os terminais.O axônio pode ramificar-se próximo de onde começa, porém, mais frequentemente, a ramificação ocorre em locais mais para o seu fim. Em muitos casos, a comunicação com outras células é basicamente na liberação de sinais químicos do nervo terminal. Esses sinais atuam sobre a célula-alvo em uma sinapse. Grande parte da superfície dos dendritos e do cone axonal pode ser coberta por terminações sinápticas de milhões de células nervosas. O espaço entre as membranas de terminações sinápticas e a célula nervosa é a fenda sináptica ,(anexo1, Fig 1) (ASTRAND, et al 2006).
	Nosso cérebro está em constante atividade, mesmo quando estamos dormindo, pois, essas atividades, garantem a manutenção do cérebro. Cada neurônio envia mensagens a outras redes nervosas e\ou órgãos. Esse metabolismo é fundamental para a manutenção da homeostase é denominada Potencial de ação.
	No axônio de um neurônio em repouso, a membrana está polarizada de acordo com a concentração de íons de sódio (Na+) maior no meio extracelular e íons potássio (K+) menor no meio intracelular. A partir de estímulos químico (hormônios) e/ou elétrico, abrem-se os canais dependentes de Na+, permitindo a sua entrada e a saída de K+. Com isso, inverte-se a polarização da célula, aumentando a concentração de íons Na+ no meio intracelular, e consequentemente diminuindo sua a concentração no meio extracelular, gerando o impulso nervoso.
	Os axônios são estruturas revestidas por uma capa lipídica, denominada bainha de mielina, produzidas pelas células da glia. Essa estrutura, é fundamental para a transmissão do potencial de ação, em condições normais, age como isolante elétrico, evitando a dissipação de energia, tornando o impulso nervoso mais rápido e eficiente. Consequentemente, a mensagem é passada adiante através de mediadores químicos – neurotransmissores, que por sua vez são substâncias de natureza proteica produzidas no Retículo Endoplasmático Rugoso, do neurônio, e encaminhadas para o Complexo de Golgi, que os ativam e “empacota” em vesículas, direcionando-as para o meio externo. A partir do potencial de ação, abrem se os canais dependentes de Ca++ trazendo para o meio intracelular e rompendo as vesículas com os neurotransmissores. Assim, eles são liberados no espaço sináptico e se encaixam nos receptores (de um outro neurônio ou órgão) assim sucessivamente. No neurônio saudável temos a bainha de mielina preservada em perfeitas condições, portanto quando ocorre o potencial de ação, ele é conduzido pelo axônio passando pela bainha de mielina até chegar ao terminal sinápatico, sem alterações, para liberar os neurotransmissores. Porém, nos portadores de EM, os linfócitos T atacam a membrana que reveste o axônio – bainha de mielina. Com isso, o axônio é desfeita (desmielinização) (anexo 1, fig. 2), comprometendo de maneira significativa a transmissão do impulso nervoso, que não ocorre de maneira efetiva. Assim, a liberação de neurotransmissores envolvidos nos movimentos voluntários e na cognição (dopamina e acetilcolina) é reduzida, levando a fadiga muscular, formigamentos, dormência, e a longo prazo paralisia, alterações cognitivas e mentais (BEAR, M. F.;CONNORS,D.W.;PARADISO,M.A., 2008, p 73-97).
4 CONSIDERAÇÕES FINAIS
	Em linhas gerais, a EM é uma doença considerada autoimune, que ataca fundamentalmente a bainha de mielina, uma estrutura lipoproteica fundamental na transmissão do impulso nervoso comprometendo o potencial de ação, causando incapacidades de ordem motora, cognitiva e sensorial. Quanto as formas de tratamento farmacológico há varias propostas, tais como: β interferon, corticoides e a vitamina D, destacam-se, porém nem todos eficazes. Até o momento não há profilaxia ou cura, pois os mecanismos básicos da doença não foram ainda esclarecidos. Algumas propostas de tratamento multidisciplinar, fonoaudiologia, psicologia, fisioterapia e terapia ocupacional, são indicadas.
5 REFERÊNCIAS
ASTRAND, P-O. et al. Tratado de fisiologia do trabalho: bases fisiológicas do exercício. 4. ed. Porto Alegre: Artmed, 560 p. 2006.
BEAR, M.F.;CONNORS,B.W.;PARADISO, M.A. Neurociências: desvendando o sistema nervoso. 2. ed.São Paulo: Artmed: 855p. 2008.
GRAÇA, D.L.Mielinização, Desmielinização e Remielinização no Sistema Nervoso Central. Arq.Neuropsiquiat., São Paulo, v. 46, n. 3, p.:292-297, 1988.
MOREIRA, A. et al. Esclerose Multipla: estudo descritivo de suas formas clínicas em 302 casos. Arq. Neoropsiquiatr, São Paulo, v.58, n. 2-b, p. 460-466, 2000.
OLIVEIRA, E. M. L. DE; SOUZA, N. A. Esclerose Múltipla. Rev. Neurociência, v. 6, n. 3, p. 114-118, 1988.
ANEXO 1
Figura 2 – Diagrama comparativo do neurônio normal e do neurônio afetado pela EM. Modificado de IESB, 
2015
ANEXO 2
GLOSSÁRIO
Células T: células do sistema imunitário responsável pela produção de anticorpos. 
Complexo de Golgi: Organela responsável pela digestão da célula, amadurecimento de proteínas e encaminhar para a exportação, além de desintoxicação celular. 
Homeostase: É o conjunto de reações metabólicas responsáveis pelo equilíbrio do organismo (manutenção da temperatura corporal, regulação eletrolítica, etc)
Linfócitos: são células do sistema imune.
Substância branca: São as porções do Sistema Nervoso Central em que há neurônios mielinizados. 
Retículo Endoplasmático Rugoso: Organela celular com porções granuladas onde se encontra os ribossomos, responsáveis por processar a mensagem enviada pelo núcleo e catalisar a síntese de proteínas.