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* * SISTEMA GASTROINTESTINAL FÍGADO PÂNCREAS E TRATO BILIAR Prof. Dra. Lucia de Noronha Mestranda Emanuele Baurakíades * * O FÍGADO * * Fígado O fígado a arvore Biliar e a Vesícula Biliar ocupam o quadrante superior direito do abdome O Fígado funciona como estação no caminho entre a circulação esplâncnica e a sistêmica. Mantém a Homeostasia metabólica do corpo * * O trato portal transmite ramos da veia porta, artéria hepática e sistema de ductos biliares Anatomia Microscópica do fígado * * * * Doenças Hepáticas * * Padrões de Lesão Hepática Degeneração e acumulação Intracelular Degeneração em Balão Degeneração Plumosa Necrose e Apoptose Necrose coagulativa isquêmica Necrose centrolobular Necrose de zona média e periportal Necrose focal ou pontilhada Hepatite de interface Necrose confluente Necrose submaciça Necrose maciça * * Padrões de Lesão Hepática Inflamação Regeneração Fibrose cirrose * * Insuficiência Hepática Alterações Morfológicas: Necrose Hepática Maciça Doença Hepática Crônica Disfunção Hepática sem Necrose Franca * * Insuficiência Hepática Complicações: Encefalopatia Hepática Síndrome Hepatorrenal * * Cirrose Está entre as 10 causas de morte no mundo Ocidental Fase terminal da hepatopatia crônica, definida por 3 características: Septos Fibrosos Nódulos Parenquimatosos Destruição da estrutura de todo o fígado * * Cirrose Características da Cirrose Lesão parenquimatosa Nodularidade Estrutura vascular reorganizada Fibrose * * Fig 18-3 * * * * * * Hipertensão Portal Resistência aumentada ao fluxo sanguíneos Pré-hepáticas Trombose obstrutiva Intra-hepáticas Cirrose Pós-hepáticas Insuficiência cardíaca grave * * Hipertensão Portal Ascite Coleção de Líquido em excesso na cavidade peritoneal Shunts Portossistêmicos Desvios desenvolvem-se em toda a circulação sistêmica e portal Esplenomegalia * * * * Icterícia e Colestase A formação da bile pelo fígado tem 2 funções principais Emulsificação de gordura da dieta Eliminação de produtos de eliminação sistêmicos * * Fig 18-5 Formação da Bilirrubina e da Bile * * Fisiopatologia da Icterícia Tanto a Bilirrubina não conjugada quanto a conjugada com os glicoronídeos de bilirrubina podem acumular-se depositando-se nos tecidos A bilirrubina não conjugada é insolúvel em água em pH fisiológico e é complexada à albumina sérica. Esta forma não pode ser excretada na urina * * Fisiopatologia da Icterícia Mecanismos: Produção excessiva de bilirrubina Captação reduzida pelo hepatócito Conjugação prejudicada Excreção hepatocelular reduzida Fluxo biliar prejudicado * * Fig 18-6 * * Fisiopatologia da Icterícia Icterícia Neonatal Hiperbilirrubinemias Hereditárias Síndrome de Crigler-Najjar tipo I Síndrome de Crigler-Najjar tipo II Síndrome de Gilbert Síndrome de Dubin-Johnson Síndrome de Rotor * * Colestase * * Colestase Colestase Intra-hepática Familial Colestase Intra-hepática recorrente benigna (CIRB) Colestase Intra-hepática familial progressiva-1 (CIFP-1) Síndrome de Byler Colestase Intra-hepática familial Progressiva tipo 2 (CIFP-2) Colestase Intra-hepática familial progressiva tipo 3 (CIFC-3) * * Doenças Infecciosas Hepatite Viral Infecções Bacterianas, Parasíticas e Helmínticas * * Hepatite Viral Infecções Virais que podem comprometer o fígado: Mononucleose infecciosa (Vírus de Epstein-Barr) Citomegalovirus Febre amarela * * Os vírus de Hepatite * * Vírus da Hepatite A Doença benígna Não causa hepatite crônica ou um estado de portador Raramente causa Hepatite fulminante Diagnóstico sorológico Anticorpo específico contra HAV- (Ig) M * * Fig 18-8 * * Vírus da Hepatite B Hepatite aguda com resolução Hepatite Crônica; que pode evoluir para cirrose Hepatite fulminante com necrose maciça do fígado * pano de fundo para infecção pelo vírus da hepatite D Carcinoma hepatocelular Diagnóstico sorológico HBV assintomático, período de incubação 4 a 26 semanas, seguido pela doença aguda durante semanas a meses * * Vírus da Hepatite B Transmissão via: Transfusão Produtos de sangue Diálise Acidentes de picada de agulha em profissionais de saúde Abuso de drogas intravenosas Atividade homossexual Atividade sexual sem proteção * * Fig 18-9 Consequências da Hepatite B em adultos * * Marcadores sorológicos da Hepatite B * * Vírus da Hepatite C Vias de transmissão: Inoculações Transfusões de sangue 10% Uso de drogas intra venosas 60% Hemodiálise Profissionais da saúde 5% Transmissão sexual15% Transmissão perinatal 6% * * 28-12 Resultados da Hepatite C em Adultos dddddd * * Vírus da Hepatite C Diagnóstico sorológico Período de incubação varia de 2 a 26 semanas RNA de HVC (HVC-RNA) é detectável no sangue durante uma a três semanas * * 18-14 Marcadores sorológicos da Hepatite C * * Vírus da Hepatite D É um vírus de RNA deficiente de replicação Causa infecção somente quando esta encapsulado pelo HBsAg O HDV é absolutamente dependente da informação genética provida do HBV para multiplicação O HDV causa hepatite somente na presença do HBV * * 18-15 Conseqüências clínicas * * Vírus da Hepatite E Transportada pela água Alta taxa de mortalidade em mulheres grávidas Não se associa a hepatopatia crônica ou viremia persistente Período de incubação: 6 semanas * * Síndromes Clinicopatológicas Desenvolvem-se subseqüentemente à exposição ao Vírus de hepatite: Infecção Assintomática Aguda com Recuperação: evidencia sorológica Hepatite sintomática aguda com recuperação: anictérica ou ictérica Hepatite crônica: com ou sem progressão para cirrose Hepatite fulminante: necrose hepática maciça a submaciça * * * * * * Infecções bacterianas e, Parasíticas e Helmínticas Sepse Bacteriana -Staphylococcus aureus -Salmonella typhi Inflamação Hepática leve e graus de colestase hepatocelular Colangite ascendente Parasíticas e Helmíticas - Malária - Leishmaniose Abscessos Hepáticos * Abscessos hepáticos * * Hepatite Auto-Imune Predominância Feminina Ausência de marcadores sorológicos virais Concentrações elevadas de IgG e γ-globulina séricas Altos títulos de auto-anticorpos em 80% dos casos Anticorpo antimitocondrial negativo * * Doença Hepática Induzida por Drogas e Toxinas Pode resultar de: Toxicidade direta Conversão Hepática de um Xenobiótico em uma toxina ativa Mecanismos Imunes * * * * Doença Hepática Alcoólica Consumo crônico de álcool: Esteatose Hepática Hepatite Alcoólica Cirrose * * Doença Hepática Alcoólica * * Esteatose hepática * * Nodularidade difusa Tecido fibroso * * Doença Hepática Metabólica * * FIG 18-29 Deficiência deα1-Antitripsina * * Doença do trato biliar Intra-Hepático Cirrose Biliar Secundária Cirrose Biliar Primária Colangite esclerosante primária Anomalias da árvore Biliar (inclusive Cistos Hepáticos) * * * * 18-32 Cirrose biliar primaria Colangite esclerosante Primária * * FIG 18-33 Anomalias da arvore biliar * * Doenças Circulatórias Fluxo Sanguíneo prejudicado para o fígado Comprometimento da Artéria Hepática Obstrução e Trombose da Veia Porta Fluxo Sanguíneo prejudicado através do fígado Congestão passiva e Necrose Centrolobular Peliose Hepática Obstrução do efluxo venoso Hepático Trombose da veia hepática e Trombose da veia Cava inferior Doença venooclusiva (Síndrome de Obstrução Sinusoidal) * * Fig 18-34 * * Doença Hepática Associada a Gravidez Pré-eclampsia Eclâmpsia Hipertensão Materna; Proteinúria; Edema periférico; anormalidades da coagulação; Fígado Gorduroso Agudo da Gravidez Disfunções hepáticas modestas ou subclínica; insuficiência hepática; coma e morte Colestase Intra-hepática da Gravidez Prurido no terceiro trimestre; escurecimento da urina fezes claras e icterícia * * Complicações Hepáticas do Transplante de órgãos ou Medula Óssea Toxicidade por Drogas após transplante de Medula óssea Doença Enxerto-Versus-Hospedeiro e Rejeição do fígado Lesão não Imunológica dos Aloenxertos Hepáticos * * Nódulos e Tumores Hiperplasias Nodulares Hiperplasia Nodular Hiperplasia regenerativa Nodular Neoplasmas benignos Hemangiomas Cavernosos Adenomas de células Hepáticas Tumores Malignos Carcinoma Hepatocelular Colangiocarcinoma Hepatoblastoma Tumores Metastáticos * * * O TRATO BILIAR * * O Trato Biliar Revestimento mucoso com uma camada de células colunares Uma camada fibromuscular Uma camada de gordura subserosa com artérias, veias, linfáticos, nervos e paraganglios Uma Cobertura peritoneal * * FIG 18-47 Histologia da Vesícula Biliar * * Anomalias Congênitas A Vesícula pode ser congenitamente: Ausente Duplicada Bilobada Fundo Dobrado * * BARRETE FRÍGIO * * Doenças da Vesícula BIliar Colelitiase (Cálculos Biliares) Concentrações de colesterol excedem a capacidade de solubilização da bile O colesterol nucleia-se originando cristais sólidos * * 18-49 Fatores que contribuem para colelitiase * * FIG 18-50 Cálculos de colesterol * * 18-51 Cálculos de Pigmento * * Colesterosclerose da vesícula biliar * Cálculos pigmentares: são precipitados por aumento na secreção hepática de bilirrubina * * Colecistite Colecistite Aguda Estado pós operatório após grande cirurgia (não biliar) Trauma Grave Queimaduras Graves Falência de múltiplos sistemas Hiperalimentação intravenosa prolongada Estado pós-parto * * 18-52 Colicistite aguda * * Colecistite Colecistite Crônica Pode ser uma seqüela de ataques repetidos de colecistite aguda branda a grave Mas também pode se desenvolver na ausência de ataques antecedentes * * FIG 18-53 Colecistite Crônica * Colecistite crônica * * Complicações da Colecistite Superinfecção bacteriana com colangite ou sepse Perfuração da vesícula e formação de abscesso local Ruptura da vesícula com peritonite difusa Fístula Bilioentérica (colecistoentérica) Agravamento de doença clínica pré existente * * Doenças dos Ductos Biliares Extra-Hepáticos Coledocolitiase e Colangite Ascendente Atresia Biliar Cistos Coledocianos * * Coledocolitiase e Colangite Ascendente Coledocolitiase Presença de cálculos dentro dos ductos da arvore biliar Colangite Infecção bacteriana dos ductos biliares Colangite Ascendente Infecção das radículas biliares intra hepáticas * * Atresia Obstrução completa da luz da árvore biliar extra-hepática dentro dos 3 primeiros meses de vida 50% a 60% das crianças são encaminhadas para transplante de fígado Devido cirrose Biliar secundária rapidamente progressiva * * 18-54 Atresia Biliar * * Tumores Carcinoma da vesícula Biliar Carcinoma dos ductos biliares Extra-Hepáticos * Carcinoma de vesícula biliar associado com a presença de cálculos biliares * * Lesão Iatrogênica da Árvore Biliar Golpe de agulha de biópsia hepática percutânea Colangiografia trans-hepática Vazamentos de Bile para dentro do peritônio Peritonite biliar Lesão por droga iatrogênica Estenose biliar * Mucocele da vesícula biliar * * O PANCREAS * * Normal Funções Endócrinas e Exócrinas Exócrino: Células Acinares Endócrina: Ilhotas de Langerhans * * 19-1 * * 19-2 * * 19-3 * * Patologia Endócrinos Diabetes Melito e Neoplasmas Exócrino Fibrose Cística, Anomalias Congênitas Pancreatite Aguda e Crônica e Neoplasias * * Anomalias Congenitas * * * * Pancreatite Aguda Lesões Reversíveis Caracterizadas pela Inflamação do Pâncreas variando em Gravidade do edema Necrose da gordura Necrose do parênquima com Hemorragia grave Pancreatite Necrosante Aguda Pancreatite Hemorrágica * * 19-6 * * Pancreatite aguda * * * 19-5 * * Pancreatite Crônica Comprometimento Irreversível Inflamação do pâncreas com destruição do parênquima exócrino e endócrino fibrose Abuso de Álcool por longa duração * * Pancreatite crônica principalmente por alcoolismo crônico * * Pancreatite Pancreatite Aguda Pancreatite Crônica * * 19-7 * * 19-8a * * Cistos Não-Neoplásicos Cistos Congênitos Desenvolvimento anômalo dos ductos pancreáticos Pseudocistos Coleções de material necrótico rico em enzimas pancreáticas * * Pseudocistos 19-9 * * Neoplasias * * Cistadenoma seroso 19-10 * * Cistadenoma Mucinoso 19-11 * * Neoplasia Mucinosa 19-12 * * Carcinoma do Pâncreas Adenocarcinoma ductal infiltrante do pâncreas Alta taxa de Mortalidade * Carcinoma de cabeça pancreática * * Progressão do câncer * * Carcinogenese molecular * * Fatores Predisponentes ao Câncer Pancreático Câncer Colorretal Hereditário - não polipomatoso Câncer de mama e ovariano hereditário Síndrome familial de múltiplos nevus displásicos e melanoma Pancreatite Hereditária Síndrome de Peutz-Jeghers * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 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