Buscar

Patologia Sistema gastrointestinal II

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

*
*
SISTEMA GASTROINTESTINAL 
FÍGADO PÂNCREAS E TRATO BILIAR
Prof. Dra. Lucia de Noronha
Mestranda Emanuele Baurakíades
*
*
O FÍGADO
*
*
Fígado
	O fígado a arvore Biliar e a Vesícula Biliar ocupam o quadrante superior direito do abdome
O Fígado funciona como estação no caminho entre a circulação esplâncnica e a sistêmica.
Mantém a Homeostasia metabólica do corpo
*
*
O trato portal transmite ramos da veia porta, artéria hepática e sistema de ductos biliares
Anatomia Microscópica do fígado
*
*
*
*
Doenças Hepáticas
*
*
Padrões de Lesão Hepática
Degeneração e acumulação Intracelular
Degeneração em Balão
Degeneração Plumosa
Necrose e Apoptose
Necrose coagulativa isquêmica
Necrose centrolobular
Necrose de zona média e periportal
Necrose focal ou pontilhada
Hepatite de interface
Necrose confluente
Necrose submaciça
Necrose maciça
*
*
Padrões de Lesão Hepática
Inflamação
Regeneração
Fibrose
cirrose
*
*
Insuficiência Hepática
Alterações Morfológicas:
Necrose Hepática Maciça
Doença Hepática Crônica
Disfunção Hepática sem Necrose Franca
*
*
Insuficiência Hepática
Complicações:
Encefalopatia Hepática
Síndrome Hepatorrenal
*
*
Cirrose
Está entre as 10 causas de morte no mundo Ocidental
Fase terminal da hepatopatia crônica, definida por 3 características:
	Septos Fibrosos
	Nódulos Parenquimatosos
	Destruição da estrutura de todo o fígado
*
*
Cirrose
Características da Cirrose
	Lesão parenquimatosa
	Nodularidade
	Estrutura vascular reorganizada
	Fibrose
*
*
Fig 18-3
*
*
*
*
*
*
Hipertensão Portal
Resistência aumentada ao fluxo sanguíneos
Pré-hepáticas
	Trombose obstrutiva
Intra-hepáticas 
	Cirrose
Pós-hepáticas
	Insuficiência cardíaca grave
*
*
Hipertensão Portal
Ascite 
	Coleção de Líquido em excesso na cavidade peritoneal
Shunts Portossistêmicos
	Desvios desenvolvem-se em toda a circulação sistêmica e portal 
Esplenomegalia
*
*
*
*
Icterícia e Colestase
A formação da bile pelo fígado tem 2 funções principais
	Emulsificação de gordura da dieta
	Eliminação de produtos de eliminação sistêmicos
*
*
Fig 18-5
Formação da Bilirrubina e da Bile
*
*
Fisiopatologia da Icterícia
Tanto a Bilirrubina não conjugada quanto a conjugada com os glicoronídeos de bilirrubina podem acumular-se depositando-se nos tecidos
A bilirrubina não conjugada é insolúvel em água em pH fisiológico e é complexada à albumina sérica.
	
	Esta forma não pode ser excretada na urina 
*
*
Fisiopatologia da Icterícia
Mecanismos:
	Produção excessiva de bilirrubina
	Captação reduzida pelo hepatócito
	Conjugação prejudicada
	Excreção hepatocelular reduzida
	Fluxo biliar prejudicado
*
*
Fig 18-6
*
*
Fisiopatologia da Icterícia
	Icterícia Neonatal
	Hiperbilirrubinemias Hereditárias
		Síndrome de Crigler-Najjar tipo I
		Síndrome de Crigler-Najjar tipo II
		Síndrome de Gilbert
		Síndrome de Dubin-Johnson
		Síndrome de Rotor
*
*
Colestase
*
*
Colestase
Colestase Intra-hepática Familial
Colestase Intra-hepática recorrente benigna (CIRB)
Colestase Intra-hepática familial progressiva-1 (CIFP-1)
Síndrome de Byler
Colestase Intra-hepática familial Progressiva tipo 2 (CIFP-2)
Colestase Intra-hepática familial progressiva tipo 3 (CIFC-3)
*
*
Doenças Infecciosas
Hepatite Viral
Infecções Bacterianas, Parasíticas e Helmínticas
*
*
Hepatite Viral
Infecções Virais que podem comprometer o fígado:
Mononucleose infecciosa (Vírus de Epstein-Barr)
Citomegalovirus
Febre amarela
*
*
Os vírus de Hepatite
*
*
Vírus da Hepatite A
Doença benígna 
 Não causa hepatite crônica ou um estado de portador
Raramente causa Hepatite fulminante
Diagnóstico sorológico
	Anticorpo específico contra HAV- (Ig) M
*
*
Fig 18-8
*
*
Vírus da Hepatite B
Hepatite aguda com resolução 
Hepatite Crônica; que pode evoluir para cirrose
Hepatite fulminante com necrose maciça do fígado
* pano de fundo para infecção pelo vírus da hepatite D
Carcinoma hepatocelular
Diagnóstico sorológico
	HBV assintomático, período de incubação 4 a 26 semanas, seguido pela doença aguda durante semanas a meses
*
*
Vírus da Hepatite B
Transmissão via: 
Transfusão
 Produtos de sangue
 Diálise 
 Acidentes de picada de agulha em profissionais de saúde
Abuso de drogas intravenosas
Atividade homossexual
Atividade sexual sem proteção
*
*
Fig 18-9
Consequências da Hepatite B em adultos
*
*
Marcadores sorológicos da Hepatite B
*
*
Vírus da Hepatite C
Vias de transmissão:
		Inoculações
		Transfusões de sangue 10%
		Uso de drogas intra venosas 60%
		Hemodiálise
		Profissionais da saúde 5%
		Transmissão sexual15%
		Transmissão perinatal 6%
*
*
28-12
Resultados da Hepatite C em Adultos
dddddd
*
*
Vírus da Hepatite C
Diagnóstico sorológico
Período de incubação varia de 2 a 26 semanas 
	RNA de HVC (HVC-RNA) é detectável no sangue durante uma a três semanas
*
*
18-14
Marcadores sorológicos da Hepatite C
*
*
Vírus da Hepatite D
É um vírus de RNA deficiente de replicação
Causa infecção somente quando esta encapsulado pelo HBsAg
 O HDV é absolutamente dependente da informação genética provida do HBV para multiplicação
	O HDV causa hepatite somente na presença do HBV
*
*
18-15
Conseqüências clínicas 
*
*
Vírus da Hepatite E
Transportada pela água 
		Alta taxa de mortalidade em mulheres grávidas
Não se associa a hepatopatia crônica ou viremia persistente
Período de incubação: 6 semanas
*
*
Síndromes Clinicopatológicas
Desenvolvem-se subseqüentemente à exposição ao Vírus de hepatite:
Infecção Assintomática Aguda com Recuperação: 
		evidencia sorológica
Hepatite sintomática aguda com recuperação: 	
		anictérica ou ictérica
Hepatite crônica: com ou sem progressão para cirrose
Hepatite fulminante: necrose hepática maciça a submaciça
*
*
*
*
*
*
Infecções bacterianas e, Parasíticas e Helmínticas
Sepse
Bacteriana
	-Staphylococcus aureus
	-Salmonella typhi
	Inflamação Hepática leve e graus de colestase hepatocelular
	Colangite ascendente
Parasíticas e Helmíticas
	- Malária 
	- Leishmaniose 
		Abscessos Hepáticos
*
Abscessos hepáticos
*
*
Hepatite Auto-Imune
Predominância Feminina
Ausência de marcadores sorológicos virais
Concentrações elevadas de IgG e γ-globulina séricas
Altos títulos de auto-anticorpos em 80% dos casos
Anticorpo antimitocondrial negativo
*
*
Doença Hepática Induzida por Drogas e Toxinas
Pode resultar de:
	Toxicidade direta
	
	Conversão Hepática de um Xenobiótico em uma toxina ativa
	Mecanismos Imunes
*
*
*
*
Doença Hepática Alcoólica
	Consumo crônico de álcool:
	Esteatose Hepática
	Hepatite Alcoólica
	Cirrose
*
*
Doença Hepática Alcoólica
*
*
Esteatose hepática
*
*
Nodularidade difusa
Tecido fibroso
*
*
Doença Hepática Metabólica 
*
*
FIG 18-29
Deficiência deα1-Antitripsina
*
*
Doença do trato biliar Intra-Hepático
Cirrose Biliar Secundária
Cirrose Biliar Primária
Colangite esclerosante primária
Anomalias da árvore Biliar (inclusive Cistos Hepáticos)
*
*
*
*
18-32
Cirrose biliar primaria
Colangite esclerosante Primária
*
*
FIG 18-33
Anomalias da arvore biliar
*
*
Doenças Circulatórias
Fluxo Sanguíneo prejudicado para o fígado
	Comprometimento da Artéria Hepática
	Obstrução e Trombose da Veia Porta
Fluxo Sanguíneo prejudicado através do fígado
	Congestão passiva e Necrose Centrolobular
	Peliose Hepática
Obstrução do efluxo venoso Hepático
	Trombose
da veia hepática e Trombose da veia Cava inferior
	Doença venooclusiva (Síndrome de Obstrução Sinusoidal)
*
*
Fig 18-34
*
*
Doença Hepática Associada a Gravidez
Pré-eclampsia Eclâmpsia
Hipertensão Materna; Proteinúria; Edema periférico; anormalidades da coagulação; 
Fígado Gorduroso Agudo da Gravidez
Disfunções hepáticas modestas ou subclínica; insuficiência hepática; coma e morte
Colestase Intra-hepática da Gravidez
Prurido no terceiro trimestre; escurecimento da urina fezes claras e icterícia
*
*
Complicações Hepáticas do Transplante de órgãos ou Medula Óssea
Toxicidade por Drogas após transplante de Medula óssea
Doença Enxerto-Versus-Hospedeiro e Rejeição do fígado
Lesão não Imunológica dos Aloenxertos Hepáticos
*
*
Nódulos e Tumores
Hiperplasias Nodulares
Hiperplasia Nodular
Hiperplasia regenerativa Nodular
Neoplasmas benignos
Hemangiomas Cavernosos
Adenomas de células Hepáticas
Tumores Malignos
Carcinoma Hepatocelular
Colangiocarcinoma
Hepatoblastoma
Tumores Metastáticos
*
*
*
O TRATO BILIAR
*
*
O Trato Biliar
Revestimento mucoso com uma camada de células colunares
Uma camada fibromuscular
Uma camada de gordura subserosa com artérias, veias, linfáticos, nervos e paraganglios
Uma Cobertura peritoneal
*
*
FIG 18-47
Histologia da Vesícula Biliar
*
*
Anomalias Congênitas
A Vesícula pode ser congenitamente:
	Ausente 
	
	Duplicada
	Bilobada
	Fundo Dobrado 
*
*
BARRETE FRÍGIO
*
*
Doenças da Vesícula BIliar
Colelitiase (Cálculos Biliares)
Concentrações de colesterol excedem a capacidade de solubilização da bile
 	
	O colesterol nucleia-se originando cristais sólidos
*
*
18-49
Fatores que contribuem para colelitiase
*
*
FIG 18-50
Cálculos de colesterol
*
*
18-51
Cálculos de Pigmento
*
*
Colesterosclerose da vesícula biliar
*
Cálculos pigmentares: são precipitados por aumento na secreção hepática de bilirrubina 
*
*
Colecistite
Colecistite Aguda
Estado pós operatório após grande cirurgia (não biliar)
Trauma Grave
Queimaduras Graves
Falência de múltiplos sistemas
Hiperalimentação intravenosa prolongada
Estado pós-parto
*
*
18-52
Colicistite aguda
*
*
Colecistite
Colecistite Crônica
Pode ser uma seqüela de ataques repetidos de colecistite aguda branda a grave 
Mas também pode se desenvolver na ausência de ataques antecedentes
*
*
FIG 18-53
Colecistite Crônica
*
Colecistite crônica
*
*
Complicações da Colecistite
Superinfecção bacteriana com colangite ou sepse
Perfuração da vesícula e formação de abscesso local
Ruptura da vesícula com peritonite difusa
Fístula Bilioentérica (colecistoentérica)
Agravamento de doença clínica pré existente
*
*
Doenças dos Ductos Biliares Extra-Hepáticos
Coledocolitiase e Colangite Ascendente
Atresia Biliar
Cistos Coledocianos
*
*
Coledocolitiase e Colangite Ascendente
Coledocolitiase
	Presença de cálculos dentro dos ductos da arvore biliar
Colangite
	Infecção bacteriana dos ductos biliares
Colangite Ascendente
	
	Infecção das radículas biliares intra hepáticas	
*
*
Atresia
Obstrução completa da luz da árvore biliar extra-hepática dentro dos 3 primeiros meses de vida
50% a 60% das crianças são encaminhadas para transplante de fígado
		
Devido cirrose Biliar secundária rapidamente 	progressiva
*
*
18-54
Atresia Biliar
*
*
Tumores
Carcinoma da vesícula Biliar
Carcinoma dos ductos biliares Extra-Hepáticos
*
Carcinoma de vesícula biliar  associado com a presença de cálculos biliares 
*
*
Lesão Iatrogênica da Árvore Biliar
Golpe de agulha de biópsia hepática percutânea
Colangiografia trans-hepática
Vazamentos de Bile para dentro do peritônio 
Peritonite biliar
Lesão por droga iatrogênica 
Estenose biliar
*
Mucocele da vesícula biliar
*
*
O PANCREAS
*
*
Normal
Funções 
			 Endócrinas e Exócrinas
Exócrino: Células Acinares
Endócrina: Ilhotas de Langerhans
*
*
19-1
*
*
19-2
*
*
19-3
*
*
Patologia
Endócrinos
			Diabetes Melito e Neoplasmas
Exócrino
			Fibrose Cística, Anomalias Congênitas 	 	Pancreatite Aguda e Crônica e Neoplasias
*
*
Anomalias Congenitas
*
*
*
*
Pancreatite Aguda
Lesões Reversíveis Caracterizadas pela Inflamação do Pâncreas variando em
		 Gravidade do edema 
 		Necrose da gordura 
		Necrose do parênquima com Hemorragia grave
		Pancreatite Necrosante Aguda
		Pancreatite Hemorrágica
*
*
19-6
*
*
Pancreatite aguda
*
*
*
19-5
*
*
Pancreatite Crônica
	Comprometimento Irreversível 
	Inflamação do pâncreas com destruição do parênquima exócrino e endócrino fibrose
	Abuso de Álcool por longa duração
*
*
Pancreatite crônica  principalmente por alcoolismo crônico
*
*
Pancreatite
Pancreatite Aguda
Pancreatite Crônica
*
*
19-7
*
*
19-8a
*
*
Cistos Não-Neoplásicos
Cistos Congênitos
Desenvolvimento anômalo dos ductos pancreáticos
Pseudocistos
Coleções de material necrótico rico em enzimas pancreáticas
*
*
Pseudocistos
19-9
*
*
Neoplasias
*
*
Cistadenoma seroso
19-10
*
*
Cistadenoma Mucinoso
19-11
*
*
Neoplasia Mucinosa
19-12
*
*
Carcinoma do Pâncreas
Adenocarcinoma ductal infiltrante do 	pâncreas
		Alta taxa de Mortalidade
*
Carcinoma de cabeça pancreática
*
*
Progressão do câncer
*
*
Carcinogenese molecular
*
*
Fatores Predisponentes ao Câncer Pancreático
Câncer Colorretal Hereditário - não polipomatoso
Câncer de mama e ovariano hereditário
Síndrome familial de múltiplos nevus displásicos e melanoma
Pancreatite Hereditária
Síndrome de Peutz-Jeghers
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*

Teste o Premium para desbloquear

Aproveite todos os benefícios por 3 dias sem pagar! 😉
Já tem cadastro?

Materiais relacionados

Perguntas relacionadas

Perguntas Recentes