Terapias Medicamentosas em UTI

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TERAPIAS MEDICAMENTOSAS INFUSIONAIS EM 
UNIDADES DE TERAPIA INTENSIVA: SEDAÇÃO, 
ANALGESIA, FÁRMACOS VASOATIVOS, REPOSIÇÃO 
ELETROLÍTICA E REPOSIÇÃO NUTRICIONAL 
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SUMÁRIO 
 
1. INTRODUÇÃO ...................................................................................................... 3 
2. O QUE É UMA UTI ............................................................................................... 4 
2.1 Como Funciona uma UTI ............................................................................... 5 
3. TRATAMENTO DA DOR E DA SEDAÇÃO .......................................................... 7 
3.1 Medicamentos e Técnicas Para Analgesia e Sedação .................................. 8 
3.1.1 Anti-Inflamatórios, Paracetamol e Dipirona ............................................. 8 
4. DROGAS VASOATIVAS: PRINCIPAIS MEDICAÇÕES UTILIZADAS EM UTI ... 14 
4.1 Tipos de Medicamentos Vasoativos ............................................................. 15 
5. REPOSIÇÃO ELETRÓLITOS ............................................................................. 21 
5.1 A Importância da Reposição de Eletrólitos ................................................... 23 
6. TERAPIA DE NUTRIÇÃO ENTERAL (TNE) ....................................................... 26 
6.1 Qual a Importância da Nutrição Hospitalar na UTI (Unidade de Terapia 
Intensiva) ............................................................................................................... 29 
6.2 Importância da Nutrição Hospitalar na UTI e da multidisciplinaridade na 
terapia nutricional ................................................................................................... 31 
REFERÊNCIAS ......................................................................................................... 33 
 
 
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 NOSSA HISTÓRIA 
 
 
A nossa história inicia com a realização do sonho de um grupo de empresários, em 
atender à crescente demanda de alunos para cursos de Graduação e Pós-Graduação. Com 
isso foi criado a nossa instituição, como entidade oferecendo serviços educacionais em nível 
superior. 
A instituição tem por objetivo formar diplomados nas diferentes áreas de 
conhecimento, aptos para a inserção em setores profissionais e para a participação no 
desenvolvimento da sociedade brasileira, e colaborar na sua formação contínua. Além de 
promover a divulgação de conhecimentos culturais, científicos e técnicos que constituem 
patrimônio da humanidade e comunicar o saber através do ensino, de publicação ou outras 
normas de comunicação. 
A nossa missão é oferecer qualidade em conhecimento e cultura de forma confiável e 
eficiente para que o aluno tenha oportunidade de construir uma base profissional e ética. 
Dessa forma, conquistando o espaço de uma das instituições modelo no país na oferta de 
cursos, primando sempre pela inovação tecnológica, excelência no atendimento e valor do 
serviço oferecido. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 INTRODUÇÃO 
 
UTI é a sigla para Unidade de Terapia Intensiva ou Unidade de Tratamento 
Intenso (UTI) de um hospital. 
Normalmente, as UTI’s são dotadas de sistema de monitorização contínua, que 
atende pacientes em estado potencialmente grave ou com descompensação de um 
ou mais sistemas orgânicos. 
Nestes casos, um tratamento intensivo seria única solução para que o paciente 
tenha a capacidade de se recuperar. 
A UTI surgiu através da necessidade de oferecer um suporte maior para 
pacientes agudamente doentes, é um ambiente reservado e único no ambiente 
hospitalar que oferece monitoria e vigilância 24 horas. 
Existem diversas doenças e casos que podem levar um paciente para ir para 
UTI, mas geralmente são doenças de coração, como infarto, doenças respiratórias, 
complicações cerebrais, como um AVC (Acidente Vascular Cerebral) ou então uma 
hipotensão arterial. 
Principais Terapias Medicamentosas Infusionais em Unidade de Terapia 
Intensiva: Sedação, Analgesia, Fármacos Vasoativos, Reposição Eletrolítica e 
Reposição Nutricional. 4h: Cateteres Venosos Centrais, Sondas Enterais e Gástricas 
e Dispositivo Inalatório para Ventilação Mecânica: 4h: Interpretação e Monitoramento 
de Exames Laboratoriais. 24h 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 O QUE É UMA UTI 
 
Figura 1 
 
Fonte: Google 
 
UTI significa Unidade de Terapia Intensiva e é uma área restrita dentro do 
hospital voltada ao atendimento de pacientes que necessitam de maiores cuidados e 
monitoramento 24 horas por dia. A UTI oferece suporte avançado à vida, por isso 
é dotada de tecnologia, profissionais de diferentes especialidades e com condições 
para atuar imediatamente frente à complicações e ocorrências indesejadas. 
Em uma UTI, além de pacientes com quadros graves, também são assistidos 
aqueles que passaram por grandes cirurgias e estão sob risco elevado de 
complicações e que, por isso, necessitam de vigilância constante. Assim como 
pessoas em fase pós-operatória de cirurgias menores, mas que, por enfermidades 
associadas, como por exemplo diabetes e hipertensão, podem sofrer algum tipo de 
complicação. 
Por dispor de mais recursos do que enfermarias e apartamentos, bem como de 
profissionais capacitados em diversas áreas, a UTI é considerada uma etapa 
fundamental no tratamento de casos mais graves ou mais complexos. 
 
 
 
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o Como Funciona uma UTI 
 
Figura 2 
 
Fonte: Google 
 
As UTIs são classificadas de acordo com a idade do paciente (Neonatal, 
Pediátrica e Adulta) e com a especialidade médica (Cardiológica ou Coronariana, 
Cirúrgica, Neurológica, Transplante, dentre outras). 
A equipe de uma UTI é composta por médicos, enfermeiros, psicólogos, 
assistente social, terapeuta ocupacional, fonoaudiólogos, nutricionistas, 
fisioterapeutas, farmacêuticos e técnicos em enfermagem que prestam assistência 
aos pacientes. 
Diariamente, os pacientes são submetidos a exames e avaliações clínicas para 
que se possa analisar a resposta ao tratamento. E assim, cada paciente recebe 
uma terapia personalizada, conforme seu caso e sua evolução. 
Os pacientes também ficam conectados a aparelhos capazes de reproduzir ou 
monitorar as funções essenciais à vida, como respiração, circulação, alimentação e 
etc. Por isso, respiradores, monitores cardíacos, sondas, bombas infusoras e diversos 
outros aparelhos são usados na unidade. 
Embora a UTI seja um ambiente restrito, as visitas são permitidas diariamente 
em determinados horários, conforme os padrões de cada hospital e de maneira que 
não interfira na segurança dos pacientes. Os visitantes precisam ser previamente 
autorizados, bem como passar pelo processo de higienização para evitar 
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contaminações – há casos específicos em que o visitante precisa usar luvas, toucas 
e outras itens de proteção. 
Os visitantes recebem informações sobre o quadro clínico, tiram dúvidas e o 
mais importante: estabelecem contato com o paciente, o que ajuda a reduzir stress e 
ansiedade, contribuindo para uma melhor resposta ao tratamento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 TRATAMENTO DA DOR E DA SEDAÇÃO 
 
Figura 3 
 
Fonte: Google 
 
Os métodos de analgesia podem agir em diferentes pontos das vias da dor, 
reduzindo a ativação de nociceptores ou passagem do estímulo, ativando as vias 
inibitórias e alterando a percepção da dor. 
Para aliviar a dor e a ansiedade são administrados analgésicos e sedativos. 
Um estudo revela os diferentes protocolos adotados para analgesia e sedação em 
UTI. Existe disparidade entre a necessidade de sedação e a forma como é feita . 
Opioides, benzodiazepínicos e propofol são os medicamentos básicos para dar 
conforto ao paciente e facilitar a ventilação mecânica. A maioria usa opioide associado 
com agonista GABA . 
Nenhum medicamento apresenta todas as características de analgésico ou 
sedativo ideal.Para a otimização, o médico deve conhecer as diferenças 
farmacocinéticas e farmacodinâmicas que possam afetar a segurança e a eficácia de 
analgésicos e sedativos. Modificação na farmacocinética e farmacodinâmica com 
administração prolongada, alteração da ligação proteica e da volemia e disfunção de 
órgãos provocam resultados variáveis. Para o tratamento da dor é essencial conhecer 
os mecanismos de ação, da farmacocinética, da latência e da duração da analgesia e 
dos efeitos colaterais. Os analgésicos corretos devem ser administrados na dose 
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adequada para determinado paciente no momento correto. É importante saber quais 
as alterações clínicas que o paciente apresenta, e os medicamentos que usa, pois é 
possível haver interação com os analgésicos. 
A maneira de sedação dos pacientes de UTI tem evoluído e depende do 
paciente e do fármaco disponível no local. O nível de sedação ideal é controverso. No 
passado, usava-se sedação profunda, porém a recuperação é influenciada pela 
escolha do agente, de sedação insuficiente ou excessiva e do controle inadequado da 
dor. 
A sedação inadequada resulta em dor, ansiedade, agitação, autoextubação, 
retirada de cateteres, isquemia miocárdica e hipoxemia. A sedação excessiva ou 
prolongada causa escaras, compressão de nervo, delírio e ventilação mecânica 
prolongada. 
 
1.1 Medicamentos e Técnicas Para Analgesia e Sedação 
 
Figura 4 
 
Fonte: Google 
 
1.1.1 Anti-Inflamatórios, Paracetamol e Dipirona 
 
Os anti-inflamatórios apresentam grande ligação a proteínas, com aumento dos 
efeitos colaterais em pacientes com hipoalbuminemia. Raramente são indicados na 
UTI, pois podem precipitar insuficiência renal. Os fatores predisponentes são: 
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alteração renal prévia, hipovolemia, hipotensão arterial, hipertensão arterial, idade 
avançada, ascite, insuficiência cardíaca congestiva, cirrose hepática e uso 
concomitante de outras medicações que causam lesão renal . Os efeitos colaterais 
gastrintestinais também são mais frequentes na UTI. São fatores de risco 
gastrintestinal: uso de múltiplos antiinflamatórios concomitantes, história de úlcera ou 
queixa digestiva, antecedente de sangramento do trato digestivo alto, presença de 
doenças cardiovasculares, uso concomitante de corticosteroide ou de anticoagulantes 
e idade avançada. O paracetamol pode ser usado na dose de 1g.6h-. A dipirona é 
usada na dose de 1g.4h-. 
 
Opioides 
 
Figura 5 
 
Fonte: Google 
 
Os analgésicos mais usados são a morfina e o fentanil e a preferência por um 
deles varia nos países. Outros opioides empregados são remifentanil, sufentanil e 
codeína. Não há dados para apoiar o uso de um analgésico sobre outro. Pode ocorrer 
desenvolvimento rápido de tolerância a opioide, havendo necessidade de aumento da 
dose, que facilita a hiperalgesia induzida por opioide. 
A morfina pode ser usada por via subcutânea na dose de 5-10 mg.4-6h- ou 
infusão por via venosa na dose de 30-50 mg.d-. Para procedimento, pode-se adicionar 
bolo de 5-10 mg de morfina. Esse opioide forma um metabólito ativo e tem cinética 
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imprevisível para paciente com disfunção de órgão. Na insuficiência hepática, há 
diminuição do metabolismo da morfina, enquanto na insuficiência renal há acúmulo 
de metabólito (morfina-6 glicuronídeo). No choque, a eliminação é mais lenta . O risco 
de depressão respiratória é maior em recémnascidos, em pacientes com alteração 
cognitiva, hemodinamicamente instáveis, com história de apneia e doença 
respiratória. A morfina pode provocar hipotensão arterial. 
O fentanil é usado por via venosa na dose de 300-700 µg.h-1. Seu metabólito é 
inativo e excretado pela urina e bile. O fentanil não causa alteração hemodinâmica, 
sendo indicado para paciente com comprometimento cardiovascular. Em pacientes 
com insuficiência renal, é mais indicado que a morfina. 
O remifentanil tem início de ação rápido e, igualmente, recuperação rápida. Seu 
metabolismo é independente do fígado. Pode ser usado em pacientes que necessitam 
de avaliação neurológica frequente. A dose usada é de 6-60 µg.kg-1.h-1. 
A codeína é um opioide fraco, que age após transformação em morfina. A 
metadona tem meia-vida longa, ocorrendo acúmulo com administração continuada. A 
meperidina não deve ser usada, pois é metabolizada, formando normeperidina, que 
causa convulsão. Na disfunção hepática e na insuficiência renal, aumenta o tempo de 
eliminação . A meperidina tem efeito inotrópico negativo, apresenta atividade 
anticolinérgica e pode provocar taquicardia. 
 
Tramadol 
 
Figura 6 
 
Fonte: Google 
 
O tramadol é o análogo sintético da codeína, com efeito analgésico por ação 
em receptores mu e inibição da recaptação da serotonina e noradrenalina. 
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Analgesia Controlada pelo Paciente (PCA) 
A PCA é uma técnica adotada para reduzir o intervalo entre a queixa de dor e 
seu alívio. Pode ser utilizada em pacientes com capacidade de acionar o aparelho 
para liberação do opioide. A medicação empregada geralmente é a morfina por via 
venosa e fentanil por via peridural . 
Agonistas do ácido gama amino butírico (GABA) 
Os agonistas GABA usados são os benzodiazepínicos (midazolam, lorazepam 
e flunitrazepam) e o propofol. O midazolam, o lorazepam e o propofol são os 
medicamentos mais usados para sedação em UTI. A escolha de um desses fármacos 
varia nos diferentes países. A sedação com midazolam e propofol foi uma inovação 
para evitar a sedação prolongada . 
O midazolam é mais titulável . A ação é rápida e a duração curta, com uma 
dose. É medicamente indicado para sedação de curta duração . A administração 
prolongada resulta em acúmulo do fármaco e do metabólito ativo (alfa-
hidroximidazolam), especialmente em pacientes obesos, com baixa concentração de 
albumina ou insuficiência renal. Alguns medicamentos que usam a mesma enzima 
para metabolismo (fentanil e propofol) aumentam a duração. Usado na dose de 25 
mg.h-1 o midazolam pode provocar hipotensão arterial. 
O lorazepam é pouco usado na Europa e muito usado nos Estados Unidos. O 
lorazepam tem vantagem em relação ao diazepam de longa duração. Esse 
medicamento causa mais sedação excessiva que midazolam. Indicado para sedação 
de longa duração (> 24h) . Por via parenteral pode causar toxicidade pelo 
propilenoglicol, principalmente com uso doses muito grandes (15-25 mg.h-1). Com uso 
de pequena dose (1 mg.kg-1.d-1) podem ocorrer efeitos adversos, como lesão renal 
aguda e acidose metabólica. 
O desenvolvimento de tolerância ocorre rapidamente com o uso de 
benzodiazepínico por via venosa. Os benzodiazepínicos podem provocar delírio. 
O propofol tem ação e eliminação rápidas. É indicado para sedação de curta 
duração. O propofol pode causar hipotensão arterial, depressão respiratória, 
hipertrigliceridemia, pancreatite e síndrome da infusão do propofol. Este é o evento 
mais grave e os possíveis mecanismos incluem: inibição enzimática de mitocôndria, 
impedimento da oxidação ácida gordurosa e alteração metabólica de carboidrato em 
substrato gorduroso. Ocorrem aumento de triglicérides, hipotensão, arritmia, 
insuficiência renal, hipercalemia, rabdomiólise e disfunção hepática. Embora 
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associados ao uso prolongado de grande dose (> 70 µg.kg-1.min-1), muitos relatos 
citam dose menor e duração curta. 
 
Agonistas adrenérgicos alfa-2 
Agonistas adrenérgicos alfa-2 (clonidina e dexmedetomidina) são alternativas 
para benzodiazepínicos. A dexmedetomidina promove diminuição da atividade 
motora, estabilidade mental, possibilitando melhor cuidado pelo médico, enfermeiro e 
fisioterapeuta. Seus metabólitos são inativos e a eliminação é urinária e fecal. A 
analgesia e a sedação estão relacionadas à ligação aos receptores noradrenérgicos 
centrai. Pode modular a inibição descendente a partir do locus coeruleus, com 
liberação de noradrenalina. Dexmedetomidina reduz a incidência de delírio e a 
duraçãoda ventilação mecânica . Provoca pouca depressão respiratória. É 
administrado na dose de 1 µg.kg-1, seguida de infusão de 0,1-0,7 µg.kg-1.h-1 para 
analgesia e sedação, titulando-se a dose. Os efeitos colaterais são hipertensão e 
bradicardia com dose inicial por estímulo de receptores alfa-2B. Com infusão, ocorrem 
hipotensão por efeito simpatolítico central e diminuição de noradrenalina. O efeito 
simpatolítico pode ser benéfico por reduzir a taquicardia e a hipertensão arterial, ou 
indesejável por causar hipotensão e bradicardia. Outras complicações são: bloqueio 
cardíaco, parada sinusal, fibrilação atrial. Pode ocorrer efeito hipertensivo após 
término de ação agonista alfa-2 central. 
A clonidina pode ser usada para sedação de curta e longa duração. 
Etomidato 
O etomidato foi usado em infusão até se reconhecer que esse medicamento 
não é tão seguro . Atualmente, não é usado para sedação. 
Bloqueadores neuromusculares 
No passado, foram usados com frequência para sedação profunda.Surgiram 
relatos de disfunção neuromuscular após administração prolongada de bloqueadores 
neuromusculares. Atualmente, as indicações para uso de bloqueadores 
neuromusculares são: intubação do paciente, assincronia com ventilador, hipercapnia, 
ventilação não convencional, aumento da pressão intracraniana e realização de um 
procedimento . Os mais usados são: pancurônio, rocurônio, vecurônio e cisatracúrio. 
Os fatores para escolha são: experiência do médico, duração de ação, meia-vida, 
mecanismos de eliminação e fatores individuais de cada paciente. 
 
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Outros fármacos 
Outros medicamentos são usados como adjuvantes para analgesia na UTI. 
Antidepressivos, anticonvulsivantes, neurolépticos bloquea dores 
neuromusculares são usados com menor frequência para pacientes de UTI. 
Analgesia regional 
São empregados, com mais frequência, para analgesia regional: opioides, 
anestésicos locais e clonidina. 
Os opioides são os mais utilizados por via espinal. Como a medicação é 
injetada no local de ação, não havendo necessidade da passagem através de 
barreiras, pequenas doses de opioides são suficientes para o efeito analgésico, 
particularmente com um opioide hidrofílico como a morfina. O efeito é principalmente 
sobre fibras C e em pequeno grau sobre fibras A-delta, não ocorrendo alterações das 
fibras autonômicas, motoras, do tato à propriocepção. Em geral, os opioides são 
associados aos anestésicos locais para se ter uma analgesia de melhor qualidade 
com redução dos efeitos colaterais. Por terem mecanismos de ação diferentes, a 
associação de doses pequenas das medicações tem efeito sinérgico. Os opioides por 
via espinal são indicados para analgesia pósoperatória, traumatismo (fratura de arcos 
costais e ossos de membros inferiores), queimadura e dor da isquemia de membros 
inferiores. Essa técnica pode ser utilizada em pacientes com alterações em diferentes 
órgãos. Esse método proporciona analgesia intensa, com menos sedação em relação 
ao opioide sistêmico. São efeitos colaterais frequentes se usados para dor aguda: 
prurido, náusea, vômito e retenção urinária. 
Princípios para analgesia e sedação: 
• Estabelecer alvos 
• Reavaliar com frequência 
• Medir a intensidade da dor e da sedação com escalas validadas 
• Selecionar medicamentos baseados em características importantes e 
evidências 
• Selecionar fármacos seguros para a população de risco 
• Evitar sedação excessiva 
• Controlar dor e agitação 
• Tratamento multidisciplinar 
• Escolher técnicas de fácil uso 
• Utilizar protocolos, algoritmos e guias 
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 DROGAS VASOATIVAS: PRINCIPAIS MEDICAÇÕES UTILIZADAS EM UTI 
 
Figura 7 
 
Fonte: Google 
 
Comumente empregadas nos pacientes graves, as drogas vasoativas são de 
uso corriqueiro nas unidades de terapia intensiva e o conhecimento exato da sua 
farmacocinética e farmacodinâmica é de vital importância para o intensivista, pois daí 
decorre o sucesso ou mesmo o insucesso de sua utilização. 
O termo droga vasoativa é atribuído às substâncias que apresentam efeitos 
vasculares periféricos, pulmonares ou cardíacos, sejam eles diretos ou indiretos, 
atuando em pequenas doses e com respostas dose dependente de efeito rápido e 
curto, através de receptores situados no endotélio vascular. 
Então, na maioria das vezes, é necessário o uso da monitorização 
hemodinâmica, invasiva, quando da utilização dessas substâncias, pois suas potentes 
ações determinam mudanças drásticas tanto em parâmetros circulatórios como 
respiratórios, podendo, do seu uso inadequado, advirem efeitos colaterais 
indesejáveis, graves e deletérios, que obrigam sua suspensão. 
As drogas vasoativas mais empregadas são as catecolaminas, também 
denominadas aminas vasoativas ou drogas simpatomiméticas. Dentre elas, 
destacam- se a noradrenalina (NA), a adrenalina, a dopamina, a dopexamina, a 
dobutamina e o isoproterenol. 
 
https://siteantigo.portaleducacao.com.br/conteudo/artigos/enfermagem/drogas-vasoativas-principais-medicacoes-utilizadas-em-uti/42046
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o Tipos de Medicamentos Vasoativos 
 
Figura 8 
 
Fonte: Google 
 
Dopamina 
A dopamina é um importante neurotransmissor do sistema nervoso central e 
periférico. A ativação dos receptores dopaminérgicos resulta em vasodilatação de 
artérias renais, mesentéricas, coronárias e cerebrais. A Dopamina na dose de 0,2 a 
3,0 mg/kg/ min é frequentemente utilizada para aumento do fluxo sanguíneo renal e 
aumento do volume urinário, podendo ser utilizada em períodos de "stress" renal. Na 
dose de 3,0 a 10,0 mg/kg/min predomina os efeitos beta-adrenérgicos ocorrendo 
taquicardia, aumento do retorno venoso e queda da resistência vascular sistêmica. 
Parte da resposta inotrópica da dopamina depende da liberação endógena de 
noradrenalina o que limita sua eficiência em estados de depleção de catecolaminas, 
como ocorre na insuficiência cardíaca crônica. Doses superiores a 10,0 mg/kg/min 
produzem efeitos predominantes alfa-adrenérgicos com vasoconstricção sistêmica, 
aumento da pressão arterial e abolição dos efeitos vasodilatadores renais e 
mesentéricos. A dopamina pode ser utilizada em baixas doses, associada ao uso de 
dobutamina e/ou noradrenalina no tratamento do choque cardiogênico e do choque 
séptico, com o objetivo de aumentar o fluxo hepático, esplâncnico e renal. Também 
pode ser utilizada em pacientes oligúricos não hipovolêmicos, com o propósito de 
incremento do fluxo sanguíneo renal e aumento do volume urinário. 
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Dobutamina 
Dobutamina, é uma catecolamina sintética, formulada como uma mistura 
racêmica com isômeros (-) alfa-agonistas e (+) beta-agonistas, que exerce efeito 
predominante em receptores beta-adrenérgicos, promovendo aumento do débito 
cardíaco e redução nas pressões de enchimento ventricular, no modelo dose-
dependente. Até a dose de 15 mg/kg/min promove aumento da contratilidade 
miocárdica sem elevação significativa da frequência cardíaca. Também ocorre 
diminuição das pressões venosa central e capilar pulmonar devido à melhor 
performance do coração, sem haver, contudo, alteração da resistência vascular 
pulmonar. Em doses superiores a 30 mg/kg/ min, pode provocar o aparecimento de 
arritmias ventriculares e aumento da pressão arterial. Importante ressaltar que a 
dobutamina pode promover diminuição da resistência vascular sistêmica devido à sua 
interação com receptores beta-adrenérgicos vasculares. A dobutamina está indicada 
para pacientes, nos quais o tratamento baseia-se no aumento da contratilidade 
miocárdica sem interferir na resistência vascular sistêmica. Pode ser utilizada no 
tratamento da insuficiência ventricular esquerda aguda ou crônica e pode ser utilizada 
isoladamente ou em associação à dopamina e/ou noradrenalina, no tratamento do 
choque cardiogênico de qualquer etiologia, ou no choque séptico. Também está 
indicado seu uso no pós-operatório de cirurgia cardíaca de maneirageral, assim 
como, na fase pré-operatória do transplante cardíaco. 
Noradrenalina 
A noradrenalina, precursor endógeno da adrenalina, interage 
predominantemente com receptores alfa-adrenérgicos, exercendo de maneira 
significativa um efeito vasopressor. Também apresenta efeito inotrópico positivo, em 
decorrência da estimulação beta-adrenérgica, contudo, apresenta taquicardia menos 
pronunciada. Em baixas doses, promove aumento da pressão arterial, do índice de 
trabalho do ventrículo esquerdo, do débito urinário e do índice cardíaco 9 10. Em 
doses superiores a 2 mg/min, ocorre incremento da vasoconstricção periférica com 
aumento da resistência vascular sistêmica e diminuição da perfusão renal, 
esplâncnica, pulmonar e musculatura esquelética. É utilizada como droga 
vasopressora no tratamento do choque séptico, na síndrome da resposta inflamatória 
sistêmica, e na síndrome inflamatória pós-circulação extra corpórea em pós-operatório 
de cirurgia cardíaca. Também pode ser utilizada no choque cardiogênico, 
principalmente como decorrência do infarto agudo do miocárdio assim como no 
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tratamento inicial do choque hipovolêmico grave, até que ocorra o restabelecimento 
da volemia, com a terapia de reposição de fluidos. 
Adrenalina 
Catecolamina que interage com receptores a, p2, e P1, no modelo dose-
dependente, com características vasopressoras, e estimulando a liberação de 
noradrenalina. Induz aumento da frequência cardíaca e do volume sistólico mediado 
por efeito beta-adrenérgico, e aumenta de forma significativa a resistência vascular 
periférica por estimulação alfa-adrenérgica, quando administrada em dose superior a 
0,1 mg/kg/min. É uma droga de fundamental importância na parada cardio-respiratória 
e é frequentemente utilizada em cirurgia cardíaca, na saída de circulação extra 
corpórea, com o objetivo de melhorar o desempenho do miocárdio reperfundido 6, ou 
após o reparo de comunicação interventricular 7. Também pode ser utilizada no 
choque séptico refratário, mas o seu uso rotineiro não é recomendado devido à intensa 
redução do fluxo sanguíneo esplâncnico. Constitui ainda uma indicação absoluta no 
tratamento do choque anafilático. 
Isoproterenol 
O isoproterenol é uma catecolamina sintética, agonista não-seletivo com 
potente ação em receptores beta-adrenérgicos, e desprovido de ação alfa-
adrenérgica. Promove importante aumento do cronotropismo, vasodilatação renal, 
pulmonar, mesentérica e músculo esquelética, com redução da pressão arterial 
diastólica. Seu marcante efeito cronotrópico combinado a sua propriedade de diminuir 
a pressão de perfusão coronária, limita seu uso em pacientes com coronariopatia, e 
não apresenta indicação específica para sua utilização no choque circulatório. É 
utilizado no tratamento de bradiarritmia, hipertensão pulmonar, insuficiência 
ventricular direita e insuficiência cardíaca em pós-operatório de cirurgia cardíaca 
pediátrica 8. Entretanto, não apresenta bom resultado no tratamento da hipertensão 
pulmonar aguda secundária a embolia pulmonar 11, pois a isquemia e a falência 
ventricular direita aguda, requer uma pressão de perfusão coronária maior, o que pode 
ser obtido com a noradrenalina. 
Dopexamina 
A Dopexamina é uma catecolamina sintética, análoga da dopamina, com ação 
dopaminérgica e p2-agonista com mínima atividade em receptores p1, assim como 
não apresenta atividade alfa-adrenérgica. A estimulação dos receptores p determina 
um aumento do débito cardíaco, diminuição da resistência vascular periférica e 
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aumento do volume urinário, da mesma forma que ocorre aumento da excreção de 
sódio por estimulação de receptores dopaminérgicos. A dopexamina pode ser 
particularmente benéfica em pacientes que apresentam deterioração da função renal 
devido à diminuição do débito cardíaco, entretanto não é comercializada no Brasil. 
 
Inibidores da Fosfodiesterase 
A inibição da enzima fosfodiesterase diminui a metabolização do AMPc, com 
consequente aumento da contratilidade miocárdica. Os inibidores da fosfodiesterase 
também aumentam a sensibilidade de proteínas contráteis ao cálcio, aumentam o 
influxo de cálcio através do mecanismo de troca Na/Ca, e antagonizam a adenosina. 
Os inibidores da fosfodiesterase constituem uma alternativa às catecolaminas em 
pacientes com diminuição de receptores beta-adrenérgicos (downregulation), como 
ocorre na insuficiência cardíaca crônica. Existem duas drogas, amrinona e milrinona, 
que apresentam estas características, e são utilizadas na prática clínica. A amrinona 
é ao menos, tão efetiva quanto a dobutamina, no manuseio da insuficiência cardíaca 
congestiva, a curto prazo, devido à miocardiopatia dilatada. Existem relatos que a 
associação de amrinona e dobutamina, em pacientes com insuficiência cardíaca 
grave, promove um volume sistólico maior do que o uso isolado de ambas drogas 12. 
A milrinona apresenta atividade inotrópica e vasodilatadora semelhante à amrinona, 
sendo 15 vezes mais potente, e com incidência de plaquetopenia 6 vezes menor. Esta 
promove aumento do índice cardíaco e da oferta de oxigênio (DO2), do tipo dose-
dependente, em pacientes com insuficiência cardíaca e outras situações críticas. 
Ambas podem ser utilizadas no tratamento do choque circulatório, em pacientes 
refratários aos agonistas adrenérgicos. 
 
Vasodilatadores 
Os vasodilatadores aumentam o diâmetro dos vasos sanguíneos, ou seja, 
induzem a vasodilatação arterial e/ou venosa, com consequente aumento do débito 
cardíaco e redução das pressões de enchimento. Estes apresentam mecanismos de 
ação diversos: (a) relaxamento do músculo liso vascular por ação direta; (b) inibição 
do sistema renina-angiotensina; (c) bloqueio da estimulação simpática; e (d) inibição 
do influxo de cálcio na célula do músculo liso vascular. Entretanto, os efeitos destes 
agentes dependem de numerosos parâmetros clínicos, incluindo o status volêmico do 
paciente, que em decorrência da diminuição da pré e/ou pós-carga, apresentam como 
19 
 
 
efeito marcante, a hipotensão arterial, o que limita seu uso na terapia do choque 
circulatório. 
Cabe ressaltar a importância do nitroprussiato de sódio e da nitroglicerina, que 
são vasodilatadores potentes de ação direta com início de ação imediato e meia-vida 
curta. O mecanismo de ação em nível celular consiste na decomposição de sua 
molécula em um metabólico ativo, óxido nítrico (NO), que estimula a guanilato-ciclase 
presente no músculo liso vascular, aumentando os níveis de GMP cíclico, que exerce 
ação vasodilatadora. O nitroprussiato de sódio, que apresenta ação balanceada, 
promove uma diminuição da pré e pós-cargas e aumento do débito cardíaco na 
insuficiência cardíaca severa, e também provoca queda do consumo miocárdico de 
oxigênio no infarto agudo do miocárdio. Portanto, o nitroprussiato de sódio pode ser 
útil no tratamento do choque cardiogênico, pois determina redução das pressões de 
enchimento ventricular, e aumento do débito cardíaco, desde que associado a agente 
inotrópico positivo, tendo como fator limitante, a hipotensão arterial. 
A nitroglicerina é um vasodilatador de ação venosa predominante, que 
determina uma redução das pressões de enchimento (pressão venosa central e 
pressão de oclusão de artéria pulmonar), e não reduz de modo significativo a pressão 
arterial e o débito cardíaco. Seus efeitos são particularmente úteis no tratamento da 
isquemia miocárdica e no infarto agudo do miocárdio, estando relacionada à 
diminuição da extensão da área infartada e melhora da função ventricular. Pode ser 
utilizada para controle da hipertensão arterial, e também é utilizada frequentemente 
em per e pós-operatório de cirurgia cardíaca devido à melhora do fluxo sanguíneo 
através da mamária interna esquerda. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
20 
 
 
Figura 9 
 
Fonte: Google 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
21 REPOSIÇÃO ELETRÓLITOS 
 
Figura 10 
 
Fonte: Google 
 
O que são e onde atuam os eletrólitos 
Eletrólitos são minerais responsáveis pelo transporte de água para dentro das 
nossas células e também pelos impulsos elétricos do nosso corpo, que por sua vez 
são importantes para os movimentos musculares, para o funcionamento de órgãos 
vitais e também para uma hidratação eficiente, por exemplo. 
Assim, é possível chegar à desidratação mesmo bebendo água. Isso ocorre por 
uma combinação de fatores: baixa concentração de sódio (eliminado pelo suor e pela 
urina) e grande ingestão de água. Essa combinação dilui a concentração de sódio. A 
reação automática do organismo é eliminar água através da urina e suor, para voltar 
ao equilíbrio na concentração de sódio. 
Já a carência de potássio dentro das células gera outra consequência. E ela 
também leva à desidratação. Acontece que, para que a concentração de potássio 
volte ao equilíbrio, a água sai de dentro das células. Com menos água, as células têm 
22 
 
 
suas funções prejudicadas. Quando reposto, o potássio funciona como uma espécie 
de “chave”, permitindo a entrada de água no interior das células. 
Além do sódio e do potássio, eletrólitos como magnésio, fósforo, cálcio e cloreto 
têm grande importância. Eles atuam no gerenciamento da pressão arterial e de pH do 
sangue, na reconstrução de tecidos danificados, na contração dos músculos, na 
hidratação, na prevenção de câimbras e na produção de energia. Assim, a presença 
harmônica destes seis minerais é fundamental para o bom funcionamento do corpo. 
 
Carência de eletrólitos 
Os eletrólitos chegam ao nosso corpo pela alimentação. Assim, uma dieta 
pobre em alimentos como banana, leite ou água de coco, por exemplo, pode reduzir 
a presença de eletrólitos em nosso corpo. 
Mas o principal causador de desequilíbrio no nível de eletrólitos é a eliminação 
excessiva de minerais pelo suor ou urina. Esse problema ocorre principalmente com 
atletas, pessoas que consomem bebidas alcoólicas e idosos com mau funcionamento 
dos rins, entre outros. Também pode haver perda excessiva de eletrólitos por parte 
de pessoas acometidas por diarreia ou vômito. 
 
 
Como repor os eletrólitos 
A reposição desses elementos tão importantes pode ser feita por alimentos. A 
pessoa com carência de minerais deve se alimentar de forma balanceada com fontes 
de eletrólitos, reequilibrando sua presença no corpo. 
Há também a opção de reposição via suplementos. Estes podem trazer maior 
variedade (incluindo zinco, cromo, manganês, selênio, molibdênio) e equilíbrio de 
minerais , de acordo com a necessidade do corpo. São mais práticos para o dia a dia 
e são mais facilmente absorvidos. Podem ainda incluir outros ingredientes 
importantes, como a vitamina C. 
O que se deve evitar, no entanto, é o consumo de suplementos que trazem 
pouca variedade de eletrólitos. Ou que contenham corantes ou adoçantes artificiais. 
 
 
 
23 
 
 
o A Importância da Reposição de Eletrólitos 
 
Figura 11 
 
 
 
Fonte: Google 
 
Surgem táticas nutricionais a todo o momento procurando otimizar a 
performance atlética ou a aquisição de uma melhor aparência física. Devo lembrar 
que muito dos métodos tidos como funcionais, não são aplicados a todos os indivíduos 
e, nem tampouco são realmente saudáveis. Algum tempo atrás, um cliente me 
abordou na academia comentando que não comia mais certo tipo de verdura devido 
à alta quantidade de sódio existente no alimento em questão. E como ele estava 
objetivando uma maior "definição" muscular, estava limitando a ingestão de líquidos 
(na verdade, intercalando em alguns dias da semana, a ingestão de água potável com 
a de água destilada, aquela que utilizamos no radiador dos nossos carros) e evitando 
a todo custo a utilização do sal de cozinha. Relatou ainda, que além de ter adotado 
tais medidas, ainda estava pensando em recorrer aos diuréticos, medicamentos que 
a ciência já provou propiciar um aumento excessivo na formação e excreção de urina, 
conseqüentemente, aumentando também a perda de eletrólitos (substâncias 
24 
 
 
inorgânicas conhecidas como minerais que são especiais para as funções celulares 
normais), principalmente o potássio. Como vocês podem observar acima, um erro no 
quesito hidratação pode acarretar em um desequilíbrio eletrolítico e afetar a 
performance e a saúde do indivíduo. 
No texto abaixo, será comentada a função dos principais eletrólitos 
relacionados à fisilogia muscular: 
 
SÓDIO: é o principal eletrólito no LEC (líquido extracelular). Possui função 
especial na manutenção do volume circulante e da circulação e é essencial para a 
absorção da glicose e pelo transporte de várias substâncias pelo intestino. Não é 
produzido pelo organismo, sendo adquirido através dos alimentos e, devido a padrões 
culturais, sua ingestão é variada, geralmente podendo ser isolada ou associada com 
temperos para adequar os sabores dos alimentos (Oliveira & Marchini, 2000). Mesmo 
sabendo que a sudorese aumenta a perda de sódio, não é preciso suplementá-lo: uma 
média saudável seria a ingestão de 500 - 2.400 mg/dia, aproximadamente, ¼ de colher 
de chá de sal. Quando o esforço for prolongado (+ 04 horas de duração) competições 
intermitentes (artes marciais), é sugerido consumir a cada 15 minutos uma quantia em 
volta de 150 ml de bebida esportiva contendo 0,5 - 0,7 g de sódio / litro para repor as 
necessidades orgânicas (Kleiner & Robinson, 2002); 
POTÁSSIO: é o principal eletrólito no LIC (líquido intracelular). É responsável 
por várias reações orgânicas: transporte de O2, facilitação da conversão da glicose 
em glicogênio pelo fígado, auxílio na contração muscular, regulação da pressão 
arterial e do equilíbrio hídrico, dentre outras (Kleiner & Robinson, 2002 e Oliveira & 
Marchini, 2000). Também não é produzido no organismo e deve ser adquirido através 
de alimentos ricos em potássio (principalmente as frutas, geralmente abolidas pelos 
fisiculturistas, devido ao alto índice glicêmico conforme Bompa, 2000). 
Aproximadamente, 1.600 - 2.000 mg/dia é o recomendado (Kleiner & Robinson, 2002); 
 
CLORETO: é controlado metabolicamente como o sódio e sua regulação 
depende principalmente da função renal. É predominante no compartimento 
extracelular, mas, devido sua difusibilidade, pode difundir-se rapidamente entre os 
compartimentos intra e extracelular, contribuindo na regulação da pressão osmótica 
corporal (pressão exercida na água, forçando-a a atravessar a membrana celular), no 
transporte de gases e na regulação ácido-básica. O cloreto de sódio (sal de cozinha) 
25 
 
 
é a única fonte de cloreto sanguíneo, pois o sódio sanguíneo é obtido através do 
cloreto ou bicarbonato de sódio, explicando o porquê da menor concentração de 
cloreto em relação à de sódio (Oliveira & Marchini, 2000). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
26 
 
 
 TERAPIA DE NUTRIÇÃO ENTERAL (TNE) 
 
Figura 12 
 
Fonte: Google 
 
A TNE faz parte da rotina de tratamento intensivo em pacientes impossibilitados 
de utilizar a via oral para alimentação que possam utilizar o trato gastrintestinal (TGI). 
O uso da nutrição enteral (NE) está associado a redução no número de complicações 
infecciosas, manutenção da integridade da barreira mucosa intestinal e redução da 
translocação bacteriana. 
Quanto ao posicionamento da sonda, o uso de alimentação pós-pilórica quando 
comparado á infusão gástrica reduz a prevalência de regurgitação, pneumonia 
associada à aspiração e aumento da quantidade ingerida de nutrição enteral, mas não 
há diferença entre os dois métodos com relação à redução da mortalidade e do tempo 
de internação. 
Recomenda-se sempre verificar o posicionamento da sonda no trato digestivo. 
Em unidades em que há dificuldade de acesso, a NE pós-pilórica deve ser 
considerada em pacientes com alto risco de intolerânciaà NE (uso de inotrópicos, 
sedativos, drenagem nasogástrica), ou quando há risco de regurgitação e aspiração. 
Em unidades em que não é possível obter o acesso intestinal, considerar a 
alimentação pós-pilórica estritamente para pacientes que apresentam repetidamente 
alto resíduo gástrico, e que não toleram quantidades adequadas de NE no estômago. 
Muitos pacientes críticos após lesão ou em pós-operatório desenvolvem 
gastroparesia, o que limita a tolerância à alimentação gástrica. Contudo, a diminuição 
ou ausência de ruídos intestinais são geralmente interpretados como indicativos de 
que o intestino delgado não está funcionando. Já é reconhecido que a função do 
intestino delgado e a habilidade de absorver os nutrientes permanece intacta, 
27 
 
 
independente do estado crítico, presença de gastroparesia e ausência de ruídos 
intestinais. Estas características do paciente crítico erroneamente retardam a 
instituição da nutrição enteral, contribuindo para balanço nitrogenado negativo e 
conseqüente perda de peso. 
A presença de distensão abdominal, em qualquer caso, é um sinal de alerta 
que, provavelmente indica incapacidade do tubo digestivo para processar os 
substratos, devendo-se suspender a dieta e avaliar o paciente. A dieta poderá ser 
reinstituída após se descartar alterações significativas. 
A aspiração pulmonar é uma complicação temida em pacientes em UTI. Muitas 
estratégias são utilizadas para prevenir a aspiração, como assepsia oral, posição 
supina, uso de sondas de fino calibre, elevação da cabeceira em 45º e cuidados de 
enfermagem. 
Nos pacientes incapazes de tolerar a alimentação gástrica (resíduo gástrico 
>150 mL) o risco de aspiração é alto, devendo ser obtido acesso ao intestino delgado 
durante o ato cirúrgico, por via endoscópica ou percutânea e descompressão gástrica 
simultânea, o que proporciona NE efetiva. 
O uso de NE precoce, isto é, com início em 24-48 horas após a admissão em 
UTI está relacionada a melhora do balanço nitrogenado, manutenção da função 
intestinal, melhora da imunidade, melhor capacidade antioxidante celular e diminuição 
da resposta hipermetabólica. 
Embora seja recomendada para manter a perfusão e a integridade da mucosa 
intestinal e seja bem tolerada na maioria dos pacientes, a NE precoce pode causar 
isquemia e necrose, principalmente em paciente pós-choque. Esta necrose isquêmica 
não envolve oclusão de vasos, e tem sido chamada de necrose intestinal não-oclusiva. 
Os mecanismos de ação propostos incluem o aumento da demanda metabólica da 
mucosa intestinal pela presença de nutrientes no lúmen, com diminuição da perfusão 
mucosa. A hipótese é que a distensão intestinal contribua para esta isquemia mucosa, 
e que a estase intestinal permita o acúmulo de toxinas bacterianas. Para pacientes 
que apresentam risco para esta complicação, a NE deve ser evitada até que o 
paciente esteja clinicamente estável. 
Diversos fatores podem impedir o fornecimento do total de calorias exigido para 
o paciente critico. A quantidade de dieta oferecida pode ser limitada por intolerância à 
dieta e a freqüentes procedimentos realizados na UTI (banho, fisioterapia, extubação, 
etc.). Estudos apontam um oferecimento energético abaixo do necessário em muitos 
28 
 
 
pacientes, podendo piorar a desnutrição e agravar o quadro clinico. Protocolos de NE 
parecem ajudar a efetivar as praticas de alimentação e limitar interrupções 
desnecessárias. 
Recomenda-se iniciar a terapia nutricional com fórmulas com proteína intacta 
(polimérica). Fórmulas à base de peptídeos podem beneficiar pacientes com 
complicações gastrintestinais (síndrome do intestino curto, pancreatite, etc.), sendo 
necessários mais estudos para definir a sua recomendação. 
A instalação de traqueostomia é uma oportunidade para iniciar a dieta via oral 
em pacientes dependentes de ventilação mecânica (VM). Porém, muitos pacientes 
que permanecem longos períodos ventilados por traqueostomia apresentam disfagia, 
pois os tubos fixados na laringe impedem a coordenação do movimento de deglutição, 
alterando o fechamento da glote. O ideal é avaliar e tratar a disfagia com um protocolo 
e um fonoaudiólogo, durante a reintrodução da dieta por via oral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
29 
 
 
o Qual a Importância da Nutrição Hospitalar na UTI (Unidade de Terapia 
Intensiva) 
 
Figura 13 
 
 Fonte: Google 
 
Para que o nutricionista possa atuar de forma eficiente no ambiente 
multidisciplinar dos hospitais, é necessário saber a fundo a condição de saúde do 
paciente. Por isso, vou abordar neste texto o estado nutricional de pacientes na 
Unidade de Terapia Intensiva, fator que justifica a presença de um profissional 
especializado em Nutrição Hospitalar na UTI. 
Segundo a IBRANUTRI, mais de 48% dos pacientes hospitalizados apresentam 
algum grau de desnutrição que, por sua vez, é associado ao maior tempo de 
internação, maior comorbidade e maior taxa de mortalidade. Nos paciente críticos em 
UTIs a situação é mais grave ainda: algumas literaturas apontam até 70% de 
desnutrição e, segundo os autores do livro Terapia Nutricional em UTI, Dr. Livio Toledo 
e Dra. Melina Castro, dependendo do tipo de especialidade da instituição, a 
desnutrição pode chegar até a 100 %. 
 
 
 
30 
 
 
Figura 14 
 
Fonte: Google 
 
A condição clinica desses pacientes inclui alto grau de catabolismo e eles são 
acometidos por diferentes tipos de alterações metabólicas, processos inflamatórios, 
fisiológicos, anatômicos e infecciosos. E esses problemas podem ser acentuados pela 
falta de condição clinica adequada para o acesso da dieta oral. A alternativa é nutrir 
esses pacientes por via enteral ou parenteral, procedimentos mais complexos e que 
também podem trazer complicações específicas relativas à TN (Terapia Nutricional). 
Confira o post sobre a dieta enteral e suas complicações da minha colega, a 
nutricionista Cláudia Assis, para mais informações sobre esse atendimento. 
Dessa forma, inúmeras barreiras são frequentes nesse ambiente hospitalar e 
agravam o estado nutricional dos pacientes, como: a sub oferta nutricional frente às 
estimativas nutricionais, Síndrome de resposta inflamatória sistêmica, alterações 
hormonais e resistência à insulina, perda da função neurônio motor, disfunção 
mitocondrial, imobilidade e inatividade física, nutrição inadequada por falta de início 
precoce da terapia nutricional, distensão abdominal, diarreia, vômitos, intolerância 
metabólica, paresia intestinal e outros. Todos esses fatores, somados à caquexia, 
levam o paciente a um quadro de desnutrição grave a sarcopenia que, por sua vez, é 
altamente associado à mortalidade, processo infeccioso e maior comorbidade. 
O trabalho dos nutricionistas especializados monitora de maneira rotineira a 
evolução clínica e nutricional e essa avaliação deve garantir o acesso ao melhor que 
a terapia pode lhe oferecer, objetivando a recuperação clínica nutricional ou 
31 
 
 
diminuição das injúrias nutricionais. Com a aplicação de indicadores de qualidade, 
pode-se garantir a eficiência nas rotinas diárias e no processo de assistência 
nutricional. 
 
o Importância da Nutrição Hospitalar na UTI e da multidisciplinaridade na 
terapia nutricional 
 
Figura 15 
 
 Fonte: Google 
A necessidade de um nutricionista na UTI fica clara nas definições da ONA 
(Organização Nacional de Acreditação) que em seu Manual considera a assistência 
nutricional como: “Atividade voltada para atender as necessidades nutricionais 
especificas dos pacientes, permitindo criar oferta de produtos ou programas para 
assegurar a promoção, prevenção e recuperação nutricional“. Também indica que, por 
ser uma unidade destinada à internação de pacientes graves, a UTI requer atenção 
profissional especializada e constante, além de materiais específicos e tecnologias 
necessárias ao diagnóstico, monitorização e terapia.E a ANS (Agência Nacional de Saúde Complementar) deu mais força para essa 
necessidade do nutricionista na assistência nutricional através da resolução normativa 
RN 262 de 01 de junho de 2011. Nela, deu obrigatoriedade de cobertura da assistência 
nutricional nos hospitais, definindo as “consultas, visitas hospitalares ou 
acompanhamento de pacientes” como procedimentos a serem realizados por esse 
profissional. 
 
32 
 
 
Figura 16 
 
Fonte: Google 
 
Diante da complexidade do estado de saúde do paciente na UTI, a 
multidisciplinaridade também é um aspecto muito importante. Isso porque as pessoas 
que são atendidas nesse espaço, além de debilitadas pela idade (a maioria tem mais 
de 60 anos), sofrem de variadas doenças: infecciosas, neurológicas, metabólicas, 
respiratórias ou neoplásicas. Além disso, os pacientes são submetidos a 
procedimentos constantes em razão do tratamento e podem adquirir mais 
comorbidades durante a internação, como infecções hospitalares e desnutrição grave. 
A ANVISA, em reconhecimento da necessidade de assistência multidisciplinar 
da terapia nutricional, determinou através da Resolução da Diretoria Colegiada – RCD 
N° 63, de 6 de julho de 2000 a obrigatoriedade da equipe multidisciplinar de terapia 
nutricional, sendo um dos membros obrigatórios dessa equipe o nutricionista 
capacitado e treinado para essa assistência. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
33 
 
 
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VENTILATIONWITHLOWERTIDAL VOLUMES AS 
COMPAREDWITHTRADITIONALTIDAL VOLUMES FOR 
ACUTELUNGINJURYANDTHEACUTERESPIRATORYDISTRESSSYNDROME. THE 
ACUTERESPIRATORYDISTRESSSYNDROMENETWORK. N ENGL J MED. 2000 
MAY 4;342(18):1301- JAKOB SM, RUOKONEN E, GROUNDS RM, ET AL. 
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