UTI-pediatrica-2020-Fioretto-1

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EDITORA GUANABARA KOOGAN LTDA.
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Capa: Editorial Saúde
Produção digital: Geethik
Ficha catalográfica
U94
2. ed.
http://www.grupogen.com.br/
mailto:faleconosco@grupogen.com.br
http://www.geethik.com/
UTI pediátrica / editor José Roberto Fioretto. - 2. ed. - Rio de
Janeiro : Guanabara Koogan, 2020.
420 p. ; 19 cm.
Inclui índice
ISBN 9788527736008
1. Unidade de tratamento intensivo. 2. Emergências pediátricas. I.
Título.
19-59102 CDD: 618.920025
CDU: 616-083.98-053.2
Vanessa Mafra Xavier Salgado - Bibliotecária - CRB-7/6644
Editores Associados
Rossano Cesar Bonatto
Professor Assistente Doutor do Departamento de Pediatria da
Faculdade de Medicina de Botucatu da Unesp. Especialista em
Medicina Intensiva Pediátrica pela Associação de Medicina Intensiva
Pediátrica e em Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria.
Médico diarista da UTI Pediátrica da Faculdade de Medicina de
Botucatu da Unesp. Responsável pela disciplina de Cardiologia
Pediátrica da Faculdade de Medicina de Botucatu da Unesp.
Mário Ferreira Carpi
Professor Assistente Doutor do Departamento de Pediatria da
Faculdade de Medicina de Botucatu da Unesp. Especialista em
Medicina Intensiva Pediátrica pela Associação de Medicina Intensiva
Pediátrica e em Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria.
Chefe da UTI Pediátrica da Faculdade de Medicina de Botucatu da
Unesp.
Cristiane Franco Ribeiro
Médica diarista e plantonista da UTI Pediátrica da Faculdade de
Medicina de Botucatu da Unesp. Especialista em Terapia Intensiva
Pediátrica pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB).
Doutora e Mestre em Fisiopatologia em Clínica Médica pela
Faculdade de Medicina de Botucatu da Unesp.
Colaboradores
Adriana Curtolo
Médica Assistente da Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica da
Faculdade de Medicina de Botucatu da Unesp.
Carlos Fernando Ronchi
Fisioterapeuta. Doutor em Fisiopatologia em Clínica Médica pela
Faculdade de Medicina de Botucatu da Unesp. Professor Adjunto da
Faculdade de Educação Física e Fisioterapia da Universidade
Federal de Uberlândia (FAEFI-UFU).
Cristina Nascimento Lassie
Médica Assistente da Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica da
Faculdade de Medicina de Botucatu da Unesp.
Dayane Campos Graçano
Médica Assistente da Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica da
Faculdade de Medicina de Botucatu da Unesp.
Fabio Joly Campos
Especialista em Terapia Intensiva Pediátrica pela AMIB. Doutor e
Mestre em Fisiopatologia em Clínica Médica pela Faculdade de
Medicina de Botucatu da Unesp. Médico da disciplina de Cardiologia
Pediátrica e responsável pela Ecocardiografia Pediátrica no Hospital
das Clínicas da Faculdade de Medicina de Botucatu da Unesp.
Fernanda Hallage Coltri
Médica Assistente da Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica da
Faculdade de Medicina de Botucatu da Unesp.
Fernanda Maíra Augusto
Médica Assistente da Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica da
Faculdade de Medicina de Botucatu da Unesp.
Flávia Maria Parrilha Moleiro
Médica Assistente da Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica da
Faculdade de Medicina de Botucatu da Unesp.
Haroldo Teófilo de Carvalho
Médico Assistente da Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica da
Faculdade de Medicina de Botucatu da Unesp.
Isabela Ortiz Laraia
Médica Assistente da Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica da
Faculdade de Medicina de Botucatu da Unesp.
Jacqueline Metzher Leonhardt
Médica Assistente da Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica da
Faculdade de Medicina de Botucatu da Unesp.
Jaqueline Tonelotto
Especialista em Terapia Intensiva Neonatal pela Universidade
Federal de São Paulo (Unifesp). Coordenadora da UTI Neonatal do
Hospital Municipal Universitário de São Bernardo do Campo.
Joelma Gonçalves Martin
Professora Assistente Doutora do Departamento de Pediatria da
Faculdade de Medicina de Botucatu da Unesp. Especialista em
Medicina Intensiva Pediátrica pela Associação de Medicina Intensiva
Pediátrica e em Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria.
Chefe do Pronto-Socorro Pediátrico da Faculdade de Medicina de
Botucatu da Unesp.
Juang Horng Jyh
Médico Intensivista Pediátrico e Especialista em Nutrologia. Doutor
em Pediatria pela Faculdade de Medicina de Botucatu da Unesp.
Coordenador da Gerência de Risco Hospitalar e da Equipe
Multiprofissional de Terapia Nutricional (EMTN) do Hospital
Municipal Dr. Carmino Caricchio – Tatuapé/SP.
Larissa Teixeira Leite
Médica Assistente da Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica da
Faculdade de Medicina de Botucatu da Unesp.
Manuella Pacífico de Freitas Segredo
Médica Assistente do Serviço de Oncologia Pediátrica do Hospital
das Clínicas da Faculdade de Medicina de Botucatu da Unesp.
Marcelo Barciela Brandão
Médico da UTI Pediátrica e Pronto-Socorro de Pediatria do Hospital
de Clínicas da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp).
Coordenador da UTI Pediátrica do Hospital Estadual Sumaré da
Unicamp. Especialista em Terapia Intensiva com Habilitação em
Terapia Intensiva Pediátrica pela AMIB. Mestre e Doutor em Saúde
da Criança e do Adolescente na área de Pediatria da FCM da
Unicamp.
Marcos Aurélio de Moraes
Doutor em Pediatria pela Faculdade de Medicina de Botucatu da
Unesp. Médico diarista da UTI Pediátrica da Faculdade de Medicina
de Botucatu da Unesp. Especialista em Medicina Intensiva
Pediátrica pela AMIB e em Pediatria pela Sociedade Brasileira de
Pediatria. Preceptor dos médicos residentes da UTI Pediátrica da
Faculdade de Medicina de Botucatu da Unesp.
Marina Bortoni
Médica diarista e plantonista da Unidade de Terapia Intensiva
Pediátrica da Faculdade de Medicina de Botucatu da Unesp.
Especialista em Terapia Intensiva Pediátrica pela AMIB.
Martin José Faddul Alves
Doutor em Pediatria pela Faculdade de Medicina de Botucatu da
Unesp. Especialista em Medicina Intensiva Pediátrica pela AMIB.
Médico da UTI Pediátrica da Misericórdia Botucatuense.
Michele Rebequi de Souza
Médica Assistente da Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica da
Faculdade de Medicina de Botucatu da Unesp.
Natalia Amoresano Pereira
Médica Assistente da Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica da
Faculdade de Medicina de Botucatu da Unesp.
Pamella Ajej Bonani
Médica Assistente da Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica da
Faculdade de Medicina de Botucatu da Unesp.
Rafaelle Batistella Pires
Médica diarista da UTI Pediátrica do Hospital de Reabilitação de
Anomalias Craniofaciais da Universidade de São Paulo (USP) de
Bauru. Especialista em Pediatria pela Sociedade Brasileira de
Pediatria e em Medicina Intensiva Pediátrica pela AMIB.
Renata Germano Borges de Oliveira Nascimento Freitas
Doutora pela Faculdade de Ciências Médicas da Unicamp. Mestre
em Saúde da Criança e do Adolescente pela Faculdade de Ciências
Médicas da Unicamp. Nutricionista pelo Centro Universitário de
Volta Redonda/RJ.
Renata Tamie Akazawa
Médica Assistente da Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica da
Faculdade de Medicina de Botucatu da Unesp.
Roberto José Negrão Nogueira
Coordenador Clínico da EMTN do Hospital de ClínicasAST = aspartato
aminotransferase; GGT = gamaglutamil transferase; PCR = proteína
C reativa. Adaptado de Corkins e Rayback, 2002.
Introdução
Os clínicos que trabalham com crianças em estado grave precisam
ser treinados na aplicação de escores prognósticos, a fim de
assegurar a qualidade e a utilização apropriadas do sistema de
tratamento. Sistemas de escores e medidas de gravidade da doença
podem ser usados para uma variedade de propósitos, incluindo
apoio de decisão, avaliação de pesquisa, processos de análise de
cuidado prestado e para benchmarking interno e externo.
Os primeiros tipos de sistemas de escores foram usados como
ferramentas de triagem para ajudar a equipe de atendimento pré-
hospitalar a determinar quando um paciente gravemente ferido
deveria ser encaminhado a uma unidade de terapia intensiva (UTI).
Um segundo tipo de sistemas de escores de triagem mede a
gravidade da doença de maneira mais precisa, acompanhando
diariamente suas alterações, a fim de prever o risco de mortalidade.
Geralmente, estas contagens são calculadas retroativamente em um
grupo de pacientes, a fim de que a gravidade da doença ou taxa de
mortalidade esperada possa ser calculada. Esse sistema pode ser
complexo e utilizar muitas variáveis, algumas das quais podem não
estar disponíveis no momento da avaliação inicial do doente.
Precisão é fundamental em medidas de gravidade da doença para
avaliar o cuidado realizado, marcando o nível de qualidade da
instituição e servindo para comparação de serviços em pesquisa em
saúde.
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Métodos prognósticos
Em unidade de terapia intensiva pediátrica (UTIP), são utilizados:
DMOS (disfunção de múltiplos órgãos e sistemas): como triagem
de gravidade à internação
TISS (therapeutic intervention scoring system): como
quantificação do custo e da necessidade de intervenção a que
são submetidos os pacientes
PRISM (pediatric risk mortality)/PRISM III
SOFA (sequential organ failure assessment)
PELOD (pediatric logistic organ dysfunction).
A evolução ocorreu com a utilização de dados clínicos que
pudessem ter uma possível implicação prognóstica. Destes dados,
por meio de tratamento estatístico, foram obtidas as variáveis
clínicas mais relevantes e estabelecido um sistema de pontuação
para calcular o risco de morte de cada doente. Para a maior
instabilidade era calculada, estatisticamente, uma pontuação maior.
Por meio de fórmula matemática, a soma de pontos de cada
paciente correlacionava-se ao risco de morte em porcentagem. Isso
se tornou uma referência em terapia intensiva a partir da década de
1980, quando os intensivistas aceitaram que a piora no estado
fisiológico se correlacionava diretamente com a sobrevida do
paciente.
Uma vantagem desse método é que a maioria dos dados clínicos
e laboratoriais é aceita como importante para o prognóstico, pela
maioria dos médicos, favorecendo a aceitação do escore proposto.
Estes escores são chamados de escores quantitativos subjetivos.
São exemplos desse tipo de escore: o PSI (physiologic stability
index) e o PRISM. Após um período de observação clínica e
validação estatística, tais índices sofreram as modificações
matemáticas necessárias para seu aperfeiçoamento.
Escores prognósticos
▶ Critérios de DMOS
Embora não seja um escore propriamente, nem constitua um
sistema de pontos, possibilita analisar a gravidade de cada paciente.
A falência de múltiplos órgãos e sistemas foi primeiramente descrita
em adultos por Knaus em 1985. A partir de 1986, em dois estudos,
esta condição clínica começou a ser relatada em UTIP, com critérios
modificados para a faixa etária infantil (Quadro 4.1).
Nesses estudos o aumento do número de sistemas com
disfunção correspondia a aumento na mortalidade. Dos pacientes
com disfunção em quatro ou mais órgãos, 75% faleceram; 50% dos
doentes com disfunção em três sistemas morreram; aqueles com
disfunção em dois sistemas apresentaram taxa de mortalidade de
11% e apenas 1% das crianças com uma disfunção evoluiu para o
óbito.
Em adultos a DMOS parece evoluir ainda mais gravemente.
Pacientes adultos com 3 ou mais disfunções, por 5 ou mais dias,
evoluem para o óbito em 100% dos casos.
▶ TISS
O TISS é um método indireto e objetivo de análise da gravidade da
doença, pois estima a gravidade de acordo com a maior
necessidade de intervenção terapêutica. Foi criado da observação
diária de pacientes graves, dos quais evoluíam para o óbito aqueles
que recebiam quantidade maior de cuidados médicos e de
enfermagem, com grande incidência de procedimentos agressivos.
O TISS foi criado por Cullen em 1974 e revisto por Keene em
1983. Nesta última versão são distribuídos pontos de 1 a 4 para 76
modalidades terapêuticas de monitoramento ou de rotina de
enfermagem. A pontuação maior é atribuída aos procedimentos
mais agressivos, como pode ser avaliado no Quadro 4.2.
Em geral, após a soma dos pontos, escores altos do TISS
indicam risco alto de mortalidade e elevado custo de tratamento.
Porém, quando comparado com o PRISM, sua previsão é bem
menos precisa.
QUADRO 4.1 Critérios de disfunção de múltiplos órgãos e sistemas
(DMOS) baseados em Wilkinson.
Sistema cardiovascular
PA média 160 bpm ( 150 bpm ((≥ 12
meses)
Parada
cardiorrespiratória
 90 mrpm ( 70 mrpm (≥ 12
meses)
PaO2
 65 mmHg
PaO2
/FiO2
 24 h se em pós-operatório
Intubação traqueal Obstrução da via respiratória e insuficiência
respiratória aguda
Sistema neurológico
Escala de coma
de Glasgow
 20 mmHg persistente (> 20 min) ou
necessitando de intervenção terapêutica
Sistema hematológico
Hemoglobina 20 s ou TTPA > 60 s na presença de
PDF positivo
Sistema renal
Ureia sérica > 100 mg/dℓ
Creatinina sérica > 2 mg/dℓ
Diálise –
Sistema gastrintestinal
Hemorragia
gastrintestinal
Necessitando de hemotransfusão > 20 mℓ/kg
em 24 h
Sistema hepático
Bilirrubina e BT > 5 mg/dℓ e TGO ou TGP ou DHL > que 2
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transaminases vezes o valor normal para idade
Encefalopatia
hepática
≥ Grau II (Saunders [75])
PA = pressão arterial; CIVD = coagulação intravascular
disseminada; TP = tempo de protrombina; TTPA = tempo de
tromboplastina parcial ativada; PDF = produto de
degradação da fibrina; BT = bilirrubina total; TGO =
transaminase glutâmico-oxaloacética; TGP = transaminase
glutâmico-pirúvica; DHL = desidrogenase hepática láctica.
Fonte: Wilkinson et al., 1987.
Atualmente, o escore TISS é usado principalmente para avaliar a
utilização de recursos na UTI, podendo gerar uma avaliação indireta
do custo de cada paciente para a instituição.
▶ PRISM
O PSI (physiological stability index) foi revisado e simplificado para o
PRISM (pediatric risk mortality). Neste segundo escore de
instabilidade fisiológica foram usadas técnicas estatísticas uni e
multivariadas nas 34 variáveis do PSI medidas no dia de admissão.
Esta revisão eliminou as práticas mais complicadas e invasivas. O
resultado desta simplificação são 14 variáveis medidas
rotineiramente em UTIP, representando 23 resultados. As variáveis
fisiológicas do PRISM estão listadas no Quadro 4.3.
QUADRO 4.2 Escore TISS revisado por Keene em 1983.
1. Recebem 4 pontos:
Ventilação mecânica controlada (CMV) com ou sem uso de
pressão expiratória final positiva (PEEP)
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Ventilação mecânica controlada com uso contínuo ou
intermitente de relaxantes musculares
Tamponamento de varizes esofágicas com balão de
Sengstaken-Blakemore ou de Linton
Infusão arterial contínua (menos de heparina para manter o
cateter pérvio)
Cateter arterial pulmonar tipo Swan-Ganz
Marca-passo atrialou ventricular em atividade
Hemodiálise em paciente instável (primeiras 2 sessões e em
diálise crônica em paciente instável)
Diálise peritoneal
Hipotermia 4 coletas)
Infusão frequente de hemoderivados (> 5 UI/24 h)
Medicação intravenosa em bolo
Infusão de substância vasoativa
Infusão contínua de antiarrítmicos
Cardioversão para arritmia cardíaca
Hipotermia por cobertor térmico para hipertermia
Linha arterial
Digitalização aguda (por 48 h)
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Medida do débito cardíaco por qualquer método
Diurese ativa para sobrecarga hídrica ou edema cerebral
Tratamento de alcalose metabólica
Tratamento de acidose metabólica
Toracocentese, paracentese, pericardiocentese de emergência
Anticoagulação ativa nas primeiras 48 h
Flebotomia para sobrecarga hídrica
Antibioticoterapia com mais de 2 antibióticos intravenosos
Tratamento de convulsão ou de encefalopatia metabólica
(dentro das 48 h iniciais)
Tração ortopédica complicada
3. Recebem 2 pontos:
Pressão venosa central (medida da PVC)
2 cateteres intravenosos periféricos
Hemodiálise em paciente estável
Traqueotomia nas primeiras 48 h
Respiração espontânea via tubo traqueal ou traqueotomia (tubo
“T” ou máscara)
Alimentação gastrintestinal
Reposição de perda volêmica excessiva (expansão de volume)
Quimioterapia parenteral
Sinais neurológicos de hora em hora
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Múltiplas mudanças de leito
Infusão de pitressina (ADH) intravenosa
4. Recebem 1 ponto:
Monitoramento de eletrocardiograma (ECG)
Sinais vitais de hora em hora
Cateter intravenoso periférico
Anticoagulação crônica
Balanço hídrico standard (a cada 24 h)
Exames de sangue de urgência ( 160 > 200 6
40 a 54 50 a 64 6
 110 > 110 6
FC (mov/min) > 160 > 150 4
 90 > 70 5
Apneia Apneia 5
PaO2
/FiO2
* 200 a 300 200 a 300 2
 65 > 65 5
Escala de
coma de
Glasgow***
 1,5 × > 1,5 × 2
controle controle
BT (mg/dℓ)**** > 3,5 > 3,5 6
K+ (mEq/ℓ) 3 a 3,5 3 a 3,5 1
6,5 a 7,5 6,5 a 7,5 1
 7,5 > 7,5 5
Ca++ (mg/dℓ) 7 a 8 7 a 8 2
12 a 15 12 a 15 2
 15 > 15 6
Glicose (mg/dℓ) 40 a 60 40 a 60 4
250 a 400 250 a 400 4
 400 > 400 8
Bicarbonato
(mEq/ℓ)*****
 32 > 32 3
*Não realizar em pacientes com shunt intracardíaco ou
insuficiência respiratória crônica; requer gasometria arterial.
**Pode ser realizada análise de gases sanguíneos por
amostra capilar. ***Realizar apenas em suspeita ou
conhecimento de disfunção do sistema nervoso central; não
realizar em pacientes durante paralisia, sedação e anestesia
terapêutica. Escores menores que 8 correspondem a torpor
e coma profundo. ****Não realizar em lactentes menores de 1
mês de idade. *****Usar valores medidos por gasometria
arterial.
PA = pressão arterial; FC = frequência cardíaca; FR =
frequência respiratória; PaO2
/FIO2
 = relação entre a captação
de oxigênio (pressão arterial de oxigênio) e o aporte de
oxigênio pulmonar (fração inspirada de oxigênio); PaCO2
 =
pressão arterial de gás carbônico); TP/TTPA = tempo de
protrombina e tempo de tromboplastina parcial ativada; BT =
bilirrubina total; K+ = potássio; Ca++ = cálcio.
Fonte: Pollack et al., 1988.
Outra importante conclusão, deste tipo de trabalho, é que,
apesar de a taxa de mortalidade geral ser mais elevada, UTIPs
terciárias tendem a apresentar, para um mesmo grau de
instabilidade fisiológica, medida pelo PRISM, sobrevida maior
quando comparada com o resultado de UTIPs secundárias,
regionais. Este dado é importante na criação de sistemas de
atendimento de medicina crítica. Por exemplo, a criação de um
serviço de atendimento ao politraumatizado regionalizado, já que os
dados são analisados de acordo com faixas estratificadas de graus
de instabilidade fisiológica.
Outro uso do escore PRISM é a possibilidade de prever o risco
de pacientes instáveis e gravemente enfermos adquirirem infecção
nosocomial durante o período de internação na UTIP. Conforme nos
mostrou Pollack em 1991, um escore PRISM ≥ 10 está associado a
risco de infecção de 10,8%, e pacientes com instabilidade menor
têm apenas 3,4% de risco de adquirir infecção nosocomial.
Importantes usos do PRISM, além dos já descritos, incluem:
informação pré-transporte de pacientes graves, embora com uso
controverso; isolamento de grupos de pacientes para testar
terapêuticas selecionadas; agrupar pacientes com gravidade de
doença similar para estudos econômicos médicos e estudos sobre
segurança e qualidade de serviços e terapêuticas.
Um dado importante para controle de qualidade em UTI é, entre
outros, oconhecimento dos resultados em relação ao tipo de
atendimento prestado em cada Unidade. Avaliando a gravidade dos
pacientes internados, usando escores prognósticos em relação aos
recursos utilizados e à mortalidade encontrada, tenta-se melhorar a
qualidade de vida do paciente, sua sobrevida, com o menor custo
possível. Com isto está sendo possível criar categorias de
pacientes, de acordo com o grau de gravidade da doença, e estimar
o custo desses pacientes, para determinar se a UTI está gastando
mais ou menos que a média. Além disso, é possível criar critérios de
triagem de pacientes para admissão e alta da UTI; portanto, com
controle interno e externo de qualidade da instituição, comparando-a
com outras Unidades e definindo em que instituição deverão ser
aplicados mais recursos. Isto é muito importante, já que o custo da
medicina e, principalmente, do paciente extremamente grave vem
aumentando muito e acima do crescimento do PIB (produto interno
bruto) americano. Associado a isso, há uma política de saúde
americana, de regionalização de atendimento de pacientes graves,
mediante categorização dos serviços de medicina crítica, por meio
da Task Force on Guidelines da Society of Critical Care Medicine
(SCCM).
Pacientes em cuidado intensivo realizam mais testes
diagnósticos que pacientes em internação de rotina, custando
quatro vezes mais do que estes. Tentar baixar os altos custos
envolve: educação médica, auditoria computadorizada, incentivos
fiscais, revisões pelos pares (peer reviews) etc. Já foi demonstrado
que muitos dos procedimentos realizados nos pacientes não
melhoram a sobrevida, podendo, ao contrário, ser lesivo e aumentar
os custos. Estes dados foram extraídos de vários estudos
envolvendo a avaliação da instabilidade fisiológica, comparada com
o resultado do tratamento e o custo da terapêutica utilizada. A
principal causa de excesso de uso de terapia intensiva foi a
incerteza pela equipe médica da evolução do paciente, devido a
incorreta ou ausente classificação da gravidade deste doente. A
utilização diária de escores prognósticos (PRISM e TISS) diários em
uma UTIP nos EUA conseguiu diminuir o custo hospitalar médio
com exames laboratoriais e exames diagnósticos por imagens.
É cada vez mais aceita a importância de estadiar melhor os
doentes que necessitam de UTI para otimizar o uso dos recursos, e
torna-se essencial em regiões onde exista carência de leitos de UTI.
Portanto, uma grande importância do uso de escores
prognósticos, entendendo a história natural da doença e a sua
recuperação, é compreender a evolução da gravidade da doença e,
após o tratamento realizado, avaliar a qualidade e a eficiência do
atendimento.
▶ PRISM III
O PRISM III (pediatric risk mortality III) é uma nova versão do
PRISM e foi desenvolvido em um centro médico nacional infantil, em
Washington, DC, com base em dados coletados de 32 UTIPs
usando 11.165 internações, representando uma grande diversidade
de características organizacionais e estruturais. Pode ser utilizado
para uma variedade de finalidades, incluindo estimar o risco de
mortalidade com base nas primeiras 12 h ou 24 h de permanência
sob cuidados na UTIP, e quantificar a gravidade da doença.
O PRISM III possui 17 variáveis fisiológicas subdivididas em 26
faixas e é independente da população.
As variáveis mais preditoras de mortalidade são pressão arterial
(PA) sistólica mínima, reflexos pupilares anormais e estupor/coma.
Variáveis no PRISM original que não foram incluídas no PRISM III
são PA diastólica, frequência respiratória, PaO2
/FIO2
, bilirrubina sérica
e concentração de cálcio. Outros fatores de risco, incluindo dois
diagnósticos agudos e dois crônicos, e quatro fatores de risco
adicionais foram utilizados nos preditores finais.
O PRISM III é amplamente aceito, mas existem alguns
problemas com seu uso: muitas informações são necessárias para
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calculá-lo e muitas UTIs não o fazem rotineiramente.
Usos de modelos de predição de mortalidade, incluindo o PRISM
III, são aplicáveis a grupos de pacientes, por exemplo, para avaliar o
desempenho institucional, auxiliando a melhorar as formas
organizacionais e monitorar o efeito da mudança na prática
observando as tendências dentro das UTIPs ao longo do tempo,
além de controlar a gravidade da doença.
O PRISM III leva 24 h para ser concluído e não pode ser usado
para regulamentar a admissão na UTIP.
A pontuação total do PRISM III é dada por (subescore
cardiovascular e neurológico) + (subescore de ácido-base e gases
do sangue) + (subescore de química) + (subescore de hematologia)
e deve ser interpretada da seguinte forma:
Subescore mínimo e escore total: 0
Subescore máximo cardiovascular e neurológico: 30
Subescore máximo de ácido-base e gases do sangue: 22
Subescore máximo de bioquímica: 10
Subescore máximo de hematologia: 12
Escore máximo total do PRISM III: 74.
Quanto maior o escore total, pior o prognóstico. Uma pontuação
crescente indica deterioração.
Se realizado durante as primeiras 12 h na UTI, o escore é
designado PRISM-12; se realizado durante as primeiras 24 h na
UTI, é designado PRISM-24.
O conhecimento de determinantes do desfecho em pacientes
críticos não só ajudaria a melhorar a avaliação prognóstica dos
pacientes, mas também indicaria no que a terapia e a pesquisa
deveriam focar para melhorar os resultados a curto e longo prazos
desses pacientes. O escore está descrito no Quadro 4.4.
▶ SOFA
A nova definição diz que a sepse é “presença de disfunção orgânica
ameaçadora à vida secundária à resposta desregulada do
organismo à infecção”. O diagnóstico clínico de disfunção orgânica
se baseia na variação de dois ou mais pontos no escore SOFA
(sequential organ failure assessment).
O SOFA é útil para prever os desfechos clínicos de pacientes
gravemente enfermos durante a internação na UTI, sendo composto
por dados dinâmicos do estado clínico do paciente.
Para operacionalização clínica, a disfunção orgânica pode ser
representada por aumento de 2 ou mais pontos na contagem de
pontos do SOFA relacionado à sepse.
O escore SOFA utiliza seis pontuações para medir seis
diferentes sistemas: respiratório, cardiovascular, hepático,
hematológico, renal e neurológico.
No entanto, variáveis laboratoriais como PaO2
, contagem de
plaquetas, nível de creatinina e bilirrubina são necessárias para a
computação completa.
A disfunção orgânica pode ser identificada como alteração aguda
no total SOFA ≥ 2 pontos consequentes à infecção.
A pontuação inicial do SOFA deve ser considerada zero, a
menos que o paciente seja conhecido por ter disfunção orgânica
preexistente (aguda ou crônica). O SOFA ≥ 2 reflete um risco global
de mortalidade de aproximadamente 10% em uma população
hospitalar geral com suspeita de infecção. Os pacientes que já
apresentam disfunção podem deteriorar ainda mais, enfatizando a
seriedade desta condição e a necessidade de rápida e adequada
intervenção, se ainda não estiver instituída.
QUADRO 4.4 Escore PRISM III.
Grupo de idade Intervalo
de idade
Neonato 0 até 12 meses
até 144
meses (12
anos)
Adolescente > 144
meses (>
12 anos)
Subescores:
(1) Sinais vitais cardiovasculares e neurológicos: 5 medidas
(2) Ácido-base e gases do sangue: 5 medidas
(3) Testes químicos: 4 medidas
(4) Testes hematológicos: 3 medidas (com PT e TTPA contados
como um)
Variáveis para pontuação: use os valores mais altos e/ou mais
baixos para pontuação.
Cardiovascular e
neurológico
Encontrado Pontos
Pressão sistólica (mmHg) 65 0
Infantil = 45 a 65 3
Infantil 75 0
Criança = 55 a 75 3
Criança 85 0
Adolescente = 65 a 85 3
Adolescente 225 4
Infantil 225 4
Criança 205 4
Adolescente 155 4
•
•
•
•
Temperatura(°C) 40 3
Estado mental: escala de
coma de Glasgow
≥ 8 0
 3 mm)
7
Fixa bilateral > 3 mm 11
Considerando que:
A frequência cardíaca não deve ser monitorada durante choro
ou agitação iatrogênica
O tamanho da pupila não deve ser avaliado após dilatação
iatrogênica
A temperatura corporal pode ser retal, oral, axilar ou sanguínea
O estado mental não deve ser pontuado dentro de 2 h de
sedação, paralisia ou anestesia. Se a sedação, a paralisia ou a
anestesia forem contínuas, classifique com base na pontuação
antes da sedação, paralisia ou anestesia
Ácido-base e gases do
sangue
Encontrados Pontos
Acidose (mEq/ℓ) pH > 7,28 e CO2 ≥ 17 0
pH 7,0 a 7,28 ou CO2 5 a 2
•
•
16,9
pH 7,55 3
PCO2
 (mmHg) 75 3
CO2 total (mEq/ℓ) ≤ 34 0
> 34 4
PaO2 (mmHg) ≥ 50 0
42,0 a 49,9 3
 200 2
Potássio (mEq/ℓ) ≤ 6,9 0
> 6,9 3
Creatinina (mg/dℓ) Neonato ≤ 0,85 0
Neonato > 0,85 2
Infantil ≤ 0,90 0
Infantil > 0,90 2
Criança ≤ 0,90 0
Criança > 0,90 2
Adolescente ≤ 1,30 0
Adolescente > 1,30 2
Ureia (mg/dℓ) Neonato ≤ 11,9 0
Neonato > 11,9 3
Não neonato ≤ 14,9 0
Não neonato > 14,9 3
Considerando que: medições de sangue total para glicose
aumentam 10% em relação ao soro; para potássio, 0,4 mEq/ℓ.
Testes hematológicos Encontrados Pontos
Contagem de
leucócitos
≥ 3.000 0
 200.000 0
100.000 a 200.000 2
50.000 a 99.999 4
 22 ou
TTPA > 85
3
Não neonato TP ≤ 22 e
TTPA ≤ 57
0
Não neonato TP > 22 ou
TTPA > 57
3
Considerando que: o limite superior dos intervalos de referência
normais para TP e TTPA não é fornecido.
Outros fatores para documentar:
(1) Doença cardiovascular não operatória
(2) Anomalia cromossômica
(3) Câncer
(4) Admissão prévia na UTI durante a internação atual
(5) RCP pré-UTI na admissão atual
(6) Pós-operatório (sem cateterismo) durante as últimas 24 h
(7) Diabetes agudo com cetoacidose ou outra complicação grave
(8) Internação em unidade de internação (não conta se em UTI 
400
150
 12
Cardiovascular
Pressão
arterial
(mmHg)
PAM
≥ 70
PAM
 15
ou
dobutamina
(qualquer
dose)
a 15
ou
epinefrina ≤
0,1
ou
norepinefrina
≤ 0,1
ou
epinefrina >
0,1
ou
norepinefrina
> 0,1
SNC
Escala de
coma de
Glasgow
15 13 a
14
10 a 12 6 a 9 5,0
Fluxo
urinário
(mℓ/d)
 195 
> 12 anos ≤ 150 > 150 
Pressão sistólica (mmHg)
 65 35 a 65 75 35 a 75 85 45 a 85 12 anos > 95 55 a 95 12 anos 70 ≤ 70 
PaCO2
 (mmHg) ≥ 90 > 90 
Ventilação
mecânica
Sem
ventilação
Com
ventilação
 
Hematológica
Contagem de
leucócitos (109/ℓ)
4,5 e 1,5 a 4,4> 60 ≥ 60 
INR 
94%. Havendo equipamento apropriado disponível, ajuste a fração
inspirada de oxigênio (FIO2
) para a concentração mínima necessária
à obtenção de saturação de oxigênio transcutâneo ou arterial >
94%, com a meta de evitar hiperoxia sem deixar de assegurar a
administração adequada de oxigênio. Como a saturação arterial de
oxi-hemoglobina de 100% pode corresponder à PaO2
 em qualquer
ponto entre 80 e 500 mmHg aproximadamente, de um modo geral,
convém ajustar gradualmente a FIO2
 quando a saturação for de
100%, contanto que a saturação possa ser mantida > 94%.
Logo que possível, deve-se ajustar a ventilação mecânica para
manter a PaCO2
 adequada à patologia do paciente e evitar hiper ou
hipocapnia.
Passos da reanimação cardiopulmonar
A seguir, são descritos alguns passos para que seja feito o
procedimento de reanimação cardiopulmonar adequadamente.
▶ Circulação
Verificar o pulso (braquial em lactentes e femoral ou carotídeo
em crianças com peso acima de 30 kg), sem exceder 10 s
Se pulso ausente ou frequência cardíaca (FC) 3 anos de
idade. O tamanho mais adequado é aquele mais próximo da
distância da comissura labial até a implantação da orelha
Profundidade de inserção da cânula: diâmetro interno × 3
Se houver deterioração clínica após intubação, verificar DOPE
(deslocamento da cânula, obstrução, pneumotórax, falha do
equipamento)
Após a intubação, não há necessidade de pausa entre as
compressões para realizar a ventilação. Manter compressões
ininterruptas a 100 bpm e ventilar com frequência de 10 ipm, ou
seja, uma ventilação a cada 6 s.
Estabelecimento de acesso venoso. Na impossibilidade de obter
acesso venoso periférico rapidamente, considere o acesso
intraósseo (IO). No caso de dificuldade de acesso venoso e IO,
algumas medicações podem ser administradas pela via traqueal
(ET). Tais medicações podem ser lembradas por meio da regra
mnemônica “ANEL” (atropina, naloxona, epinefrina e lidocaína).
Doses endotraqueais:
Atropina: 0,03 mg/kg
Naloxona: 0,1 mg/kg se 20 kg
Epinefrina: 0,1 mg/kg (1:1.000; 0,1 mℓ/kg de epinefrina pura)
Lidocaína: 2 a 3 mg/kg.
A absorção por esta via é errática e, sempre que usada, o
fármaco deve ser diluído em 5 mℓ de soro fisiológico (SF 0,9%)e a
infusão deve ser seguida de cinco ventilações com pressão positiva.
Seu uso, contudo, é desencorajado.
•
•
•
Doses dos medicamentos intravenosos (IV)/IO:
Epinefrina: 0,01 mg/kg (0,1 mℓ/kg de epinefrina 1:10.000); adultos
– 1 mg (1:1.000)
Amiodarona: 5 mg/kg; adultos – 300 mg, podendo-se considerar
uma única dose adicional de 150 mg
Lidocaína: 1 a 1,5 mg/kg, seguida de 0,5 a 0,75 mg/kg em
intervalos de 5 a 10 min, até dose máxima de 3 mg/kg.
A Figura 5.1 ilustra a sequência de ações na avaliação da
criança em RCP.
FIGURA 5.1 Algoritmo para avaliação inicial do paciente. DEA =
desfibrilador externo automático; SME = suporte médico de
•
•
emergência; VR = via respiratória.
▶ Checagem do ritmo cardíaco
Ritmos não tratados com choque. Assistolia e atividade elétrica
sem pulso (AESP): nestes casos, deve-se manter a RCP e infundir
epinefrina a cada 3 a 5 min.
Ritmos tratados com choque. Fibrilação ventricular (FV) e
taquicardia ventricular (TV) sem pulso. A partir do primeiro choque,
as manobras de RCP devem ser retomadas (2 min) até que seja
efetuado um novo choque, se necessário. Após o segundo choque,
deve-se administrar epinefrina e considerar a instalação de via
respiratória avançada. Em caso de terceiro choque, deve-se aplicar
amiodarona ou lidocaína. As manobras de RCP devem ser
retomadas (2 min) entre cada novo choque.
Posicionamento das pás no tórax. Devem ser posicionadas na
borda esternal superior direita e no tórax esquerdo, abaixo do braço
no nível do mamilo esquerdo. Para tórax muito pequeno, posicionar
uma pá na região anterior à esquerda do esterno e a outra na região
interescapular. Pás pediátricas devem ser usadas em crianças com
menos de 10 kg.
▶ Outras medicações
Bicarbonato de sódio: uso rotineiro desencorajado. Está indicado
em parada cardiorrespiratória (PCR) prolongada (> 30 min) ou
hiperpotassemia. Dose: 1 mEq/kg IV ou IO em bolo, diluído 1:1
em água destilada (solução a 8,4% de bicarbonato = 1 mEq/mℓ)
Gluconato de cálcio: indicado quando houver suspeita de
hiperpotassemia, hipocalcemia, hipermagnesemia ou
superdosagem de bloqueadores de canais de cálcio. Dose:
GluCa a 10%, 0,5 a 1,0 m ℓ /kg IV lento (velocidade máxima 0,5
mℓ/kg/min)
•
•
•
Sulfato de magnésio: indicado quando houver hipomagnesemia
ou torsade de pointes. Dose: sulfato Mg a 10% (100 mg de Mg
em 1 m ℓ) 25 a 50 mg/kg IV ou IO em 10 a 20 min. Infunda em
bolo se torsade de pointes
A administração de cálcio de rotina não é recomendada para a
PCR pediátrica na ausência de hipocalcemia, dose excessiva
documentada de bloqueador dos canais de cálcio,
hipermagnesemia ou hiperpotassemia. A administração de cálcio
de rotina em PCR não produz benefícios e pode ser nociva por
estar relacionada à lesão de reperfusão.
Está demonstrado que o etomidato facilita a intubação traqueal
em bebês e crianças com efeito hemodinâmico mínimo, mas não
é recomendado para uso de rotina em pacientes pediátricos com
evidência de choque séptico, pois pode causar supressão
adrenal.
As Figuras 5.2 e 5.3 ilustram os algoritmos da parada cardíaca
sem pulso e da bradicardia.
Estabilização pós-RCP
Após recuperação da circulação espontânea (RCE), deve-se tratar
agressivamente a hipertermia objetivando temperaturas de 36 a
37,5°C nos 5 primeiros dias, ou hipotermia (32 a 34°C) por 2 dias,
seguida de normotermia por 3 dias, particularmente para pacientes
que não recobraram a consciência após RCE, mantendo
monitoramento contínuo de temperatura.
FIGURA 5.2 Algoritmo da parada cardiorrespiratória sem pulso.
RCP = reanimação cardiopulmonar; DEA = desfibrilador externo
automático; FV = fibrilação ventricular; TV = taquicardia ventricular
sem pulso; AESP = atividade elétrica sem pulso; IOT = intubação
orotraqueal; IV = via intravenosa; VR = via respiratória; PCR =
parada cardiorrespiratória; TT = tubo traqueal.
FIGURA 5.3 Algoritmo da bradicardia. IO = via intraóssea; IV = via
intravenosa; VR = via respiratória; RCP = reanimação
cardiopulmonar; FC = frequência cardíaca; BAV = bloqueio
atrioventricular, PCR = parada cardiorrespiratória.
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
∘
∘
∘
A estabilização cardiocirculatória no período pós-parada
cardiorrespiratória cumpre os princípios descritos a seguir.
▶ Objetivos
Preservar a função cerebral
Evitar lesões secundárias dos órgãos
Tratar a causa de base da PCR.
▶ Sistema respiratório
Evitar hipoxemia, hiperoxia, hipercapnia ou hipocapnia
Monitorar com gasometria arterial cerca de 15 min após
estabilização dos parâmetros ventilatórios
Ajustar imediatamente a FIO2
 para manter SatO2
 de 94 a 96%
(evitar hiperoxia, mesmo por curtos períodos).
▶ Sistema cardiovascular
É comum disfunção miocárdica após PCR. Deve-se realizar
reposição fluídica (cristaloide), mantendo PVC (pressão venosa
central) entre 8 e 12 mmHg; pode-se avaliar a adequação
volêmica por meio de ultrassonografia da veia cava inferior
Manter a pressão arterial média (PAM) normal para a idade
Monitorar o débito cardíaco: débito urinário (DU) 1 a 2 m ℓ /kg/h
em lactentes, 250 a 300 m ℓ /m2/dia em crianças e > 12 m ℓ /m2/h
em adolescentes; saturação venosa central de oxigênio (SVO2
) >
70% (exceto em cardiopatias congênitas e síndrome do
desconforto respiratório agudo [SDRA]); lactato normal ou
decrescente; ecocardiografia à beira do leito se possível
Se houver evidência de baixo débito após adequação volêmica,
introduzir uma das opções de medicação vasoativa a seguir:
Epinefrina: 0,1 a 0,3 mcg/kg/min
Dobutamina: 5 a 10 mcg/kg/min
Milrinona: 0,375 a 0,750 mcg/kg/min.
•
•
•
•
•
•
▶ Sistema nervoso
Evitar hiperventilação
Tratar a hipertermia agressivamente (manter normotérmico)
Tratar as convulsões agressivamente
Manter a glicemia dentro da faixa aceitável (80 a 180 mg/dℓ).
▶ Sistema renal
Evitar fármacos nefrotóxicos
Ajustar doses de fármacos com excreção renal em caso de
insuficiência desse órgão.
O Quadro 5.1 mostra os elementos básicos do monitoramento
que deve ser realizado após a RCP.
QUADRO 5.1 Monitoramento na síndrome pós-parada cardíaca.
Monitoramento básico (sempre indicado)
Oximetria de pulso
Pressão venosa central
Saturação venosa central (SVO2)
Temperatura
Débito urinário (sonda vesical)
Pressão arterial invasiva
Gasometria arterial
Lactato
Glicemia, eletrólitos, hematócrito e hemoglobina
Radiografia de tórax
Monitoramento hemodinâmico avançado
Ecocardiograma
Monitoramento cerebral
Eletroencefalograma
Tomografia de crânio
•
•
•
Definição
A morte encefálica (ME) é definida como a perda total e irreversível
das funções cerebrais, com ausência das atividades corticais e do
tronco encefálico. A causa da lesão cerebral deve ser conhecida,
irreversível e capaz de provocar o quadro clínico. Sua determinação
deve ser realizada por equipe especializada e experiente, de forma
padronizada, além de obedecer a alguns critérios, os quais estão
listados a seguir.
Presença de lesão encefálica de causa conhecida, irreversível e
capaz de provocar quadro clínico. O diagnóstico do coma deve
ser estabelecido pela avaliação clínica e confirmado por exames de
neuroimagem ou por outros métodos diagnósticos.
A incerteza da presença de uma lesão irreversível, ou da sua
causa, impossibilita a determinação de ME
Um período mínimo de observação e tratamento intensivo em
ambiente hospitalar de 6 h, após o estabelecimento do coma,
deverá ser respeitado
Quando a encefalopatia hipóxico-isquêmica for a causa primária
do quadro, deverá ser aguardado um período mínimo de 24 h
após a parada cardiorrespiratória ou reaquecimento na
hipotermia terapêutica, antes de iniciar a determinação de ME.
Ausência de fatores que possam confundir o quadro clínico.
Neste caso a equipe deve registrar em prontuário a situação e tomar
medidas adequadas para sua correção, antes do início da
determinação de ME. Tais fatores são: hipotermia (temperatura
central inferior a 35°C), hipotensão (de acordo com a faixa etária;
para adultos: pressão arterial média igual ou inferior a 64 mmHg),
distúrbio hidreletrolítico, acidobásico, endócrino ouintoxicação
exógena grave (a hipernatremia grave e refratária não inviabiliza a
determinação, desde que não seja a única causa), fármacos com
ação depressora do sistema nervoso central (FDSNC) e
bloqueadores neuromusculares (BNM) – neste caso, quando do uso
dessas medicações em doses habituais e de forma continua, deve-
se aguardar o intervalo de tempo de 5 meias-vidas, após sua
interrupção. Quando houver insuficiência hepática e/ou renal, o
intervalo de tempo deve ser individualizado e, nesses casos, deve-
se preferir exames complementares que avaliem o fluxo sanguíneo
cerebral, já que o eletroencefalograma sofre influência desses
agentes.
Diagnóstico
São necessários dois exames clínicos, um teste de apneia e um
exame complementar, sendo que todos os critérios devem ser
preenchidos para o adequado diagnóstico da ME.
Os dois exames clínicos devem ser realizados por diferentes
profissionais, especificamente capacitados, em diferentes intervalos
que variam com a idade do paciente. Ao menos um dos médicos
deve ser especialista em uma das seguintes áreas: medicina
intensiva, medicina intensiva pediátrica, neurologia, neurologia
pediátrica, neurocirurgia, medicina de emergência ou estar
capacitado pelo Conselho Federal de Medicina (CFM). O teste de
apneia deverá ser realizado uma única vez por um dos médicos
responsáveis pelo exame clínico e deverá comprovar ausência de
movimentos respiratórios na presença de hipercapnia. O exame
complementar deve comprovar de modo inequívoco ausência de
•
•
perfusão sanguínea cerebral, atividade elétrica cerebral ou atividade
metabólica encefálica.
O exame clínico deve demonstrar de forma inequívoca a
existência das seguintes condições:
Coma não perceptivo
Ausência de resposta motora supraespinal manifestada pela
ausência dos reflexos fotomotor, corneopalpebral, oculocefálico,
vestibulocalórico e de tosse.
Ausência do reflexo fotomotor. As pupilas devem estar fixas, sem
resposta ao estímulo luminoso, podem ter diâmetros variáveis ou
assimétricos.
Ausência do reflexo corneo palpebral. Quando se estimula o
canto lateral inferior da córnea com algodão com soro fisiológico ou
apenas se estimula com soro fisiológico, não há movimento de
piscar de olhos.
Ausência do reflexo oculocefálico. Não existe desvio dos olhos
durante a movimentação rápida da cabeça nos sentidos lateral e
vertical. Esse teste não deve ser feito na suspeita ou na presença
de lesão cervical confirmada.
Ausência do reflexo vestibulocalórico. Não existe movimentação
ocular (durante a observação por 1 min) após colocação de água
fria (50 a 100 mℓ a 5°C) no conduto auditivo, com a cabeça a 30°.
Aguardar 3 min entre o exame de um lado para o outro e garantir
que não exista ruptura timpânica ou oclusão do conduto por cerume.
Ausência do reflexo da tosse. Estimular o reflexo com uma sonda
de aspiração endotraqueal. Não haverá tosse ou bradicardia.
Na repetição do exame clínico por outro médico será utilizada a
mesma técnica do primeiro exame. Não é necessário repetir o teste
de apneia quando o resultado do primeiro teste for positivo
(ausência de movimentos respiratórios na vigência de hipercapnia
documentada).
•
•
•
•
O intervalo mínimo de tempo a ser observado entre o 1o e o 2o
exame clínico é de 1 hora nos pacientes com idade igual ou maior a
2 anos. Nas demais faixas etárias, esse intervalo é variável,
devendo ser observado o Quadro 6.1.
QUADRO 6.1 Intervalo mínimo de tempo a ser observado entre o 1o
e o 2o exame clínico de acordo com a faixa etária.
Faixa etária Intervalo mínimo (h)
7 dias (recém-nato a termo) até 2
meses incompletos
24
2 a 24 meses incompletos 12
Mais de 24 meses 1
Teste de apneia. É obrigatório e pode ser realizado em qualquer
momento após a abertura do protocolo de determinação de ME.
Para o início do teste, o paciente deve ter temperatura central
superior a 35°C, Saturação de oxigênio (SaO2
) acima de 94% e
normotenso. Os passos do teste são:
Ventilar com fração inspirada de oxigênio (FIO2
) a 100% por 10
min, no mínimo, ou o suficiente para atingir pressão arterial de
oxigênio (PaO2
) igual ou superior a 200 mmHg e pressão arterial
de gás carbônico (PaCO2
) entre 35 e 45 mmHg. A PaO2
 inferior a
200 mmHg não invalida o teste, mas deve ser anotado no
prontuário do paciente
Manter monitoramento com saturometria, colher gasometria
arterial
Desconectar da ventilação mecânica e manter cateter de O2
intratraqueal, ao nível da carina, a 6 ℓ /min, ou em tubo T a 12
ℓ /min ou em pressão positiva contínua nas vias respiratórias
(CPAP) com 12 ℓ/min e máximo de 10 cmH2O
Observar a presença de movimentos respiratórios por 8 a 10 min
•
Coletar nova gasometria arterial e reconectar em ventilação
mecânica.
O teste é considerado positivo se a PaCO2
 final for superior a 55
mmHg, na ausência de movimentos respiratórios. O teste é
inconclusivo quando a PaCO2
 for menor que 56, sem movimentos
respiratórios. O teste é negativo quando existirem movimentos
respiratórios, independente do valor da PaCO2
. Se, durante o teste,
houver instabilidade hemodinâmica, arritmias, queda importante na
SaO2
, deve-se interromper o procedimento e reconectar o paciente
na ventilação mecânica.
▶ Exames complementares
É imprescindível demostrar a ausência de fluxo sanguíneo cerebral
ou de atividade elétrica cerebral ou atividade metabólica cerebral. A
escolha de qual exame será realizado deve ser baseada nas
condições clínicas do paciente e na disponibilidade de cada serviço,
mas sempre deve ser justificada em prontuário.
Angiografia cerebral. O exame deve demostrar ausência de fluxo
sanguíneo intracraniano. O laudo deve se basear nas normas
técnicas do Colégio Brasileiro de Radiologia.
Eletroencefalograma. Constatar a ausência de atividade elétrica ou
o “silêncio elétrico cerebral” (ausência de atividade elétrica com
potencial superior a 2 microvolts), conforme as normas técnicas da
Sociedade Brasileira de Neurofisiologia Clínica.
Doppler transcraniano. Demostrar a ausência de fluxo sanguíneo
pela presença de fluxo diastólico reverberante e pequenos picos
sistólicos na fase inicial da sístole), conforme estabelecido pelo
Departamento Científico de Neurossonologia da Academia Brasileira
de Neurologia.
Cintilografia, tomografia computadorizada por emissão de fóton
único (SPECT) cerebral. Ausência de perfusão ou metabolismo
•
•
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•
•
•
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encefálico, conforme as normas técnicas da Sociedade Brasileira de
Medicina Nuclear.
Deve-se levar em consideração que os exames que avaliam o
fluxo sanguíneo cerebral não são afetados por substâncias que
deprimem o sistema nervoso central (SNC), sendo, por isso, mais
indicados nessas situações. Em crianças com fontanelas abertas, o
mais indicado é o eletroencefalograma.
Critérios de exclusão para doação de órgãos
Infecções virais: HIV, HTLV-I/II, hepatites virais (exceto se o
receptor já for portador do mesmo sorotipo), meningoencefalite
viral, infecções virais agudas (p. ex., rubéola, raiva, adenovírus,
enterovírus, parvovírus)
Tuberculose em atividade
Sepse clinicamente não controlada (exceto se em estabilidade
hemodinâmica ou regressão de vasopressor)
Disfunção de múltiplos órgãos e sistemas
Infecção fúngica invasiva, meningoencefalite por criptococo
Infecções parasitárias: doença de Chagas e malária
Neoplasias malignas atuais ou passadas, exceto: carcinoma in
situ de pele, carcinoma in situ de colo uterino, alguns tumores
primários de SNC (meduloblastoma, glioblastomas e
astrocitomas de alto grau).
Não são contraindicações à doação:
Infecções bacterianas se o doador estiver com antibioticoterapia
eficaz há pelo menos 48 h ou sepse controlada
Sífilis e toxoplasmose
Colonização por germe multirresistente, exceto se houver
colonização no sítio a ser transplantado, ou não houver opção
terapêutica eficaz.
Exames subsidiários
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Tipagem sanguínea: grupo ABO e fator Rh
Sorologias: anti-HIV, HTLV-I/II, HBsAG, anti-HBc, anti-HBS, anti-
HCV, citomegalovírus (CMV),* doença de Chagas, toxoplasmose,
VDRL*Hemograma com contagem de plaquetas
Eletrólitos: sódio, potássio, cálcio, magnésio e fósforo
Triagem infecciosa: duas hemoculturas e culturas das topografias
em que haja suspeita de infecção
Doador de pulmão: gasometria arterial e radiografia de tórax
Doador de coração: troponina, CKMB, eletrocardiograma (ECG),
ecocardiograma (ECO) e cateterismo cardíaco*
Doador de rim: ureia, creatinina e urina tipo I
Doador de fígado: transaminases, gamaglutamil transpeptidase
(GGT), fosfatase alcalina, bilirrubinas
Doador de pâncreas: amilase e glicemia.
Declaração de óbito
A data e o horário da morte correspondem ao último exame que
determinou a ME. A declaração de óbito (DO) deve ser preenchida
pelo médico que assistiu o paciente e atestou a ME ou seu
substituto. No caso de morte não natural (homicídios, acidentes,
suicídio, mortes suspeitas) a DO deve ser preenchida pelo médico
perito do Instituto Médico-Legal (IML). A morte encefálica equivale à
morte. Portanto, após o seu diagnóstico, e no caso de não doador
de órgãos, o médico deve suspender todos os suportes
terapêuticos. Esta prática não configura qualquer agravo à vida,
uma vez que se trata de um cadáver.
Manutenção do potencial doador
▶ Monitoramento
Eletrocardiograma contínuo
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Pressão venosa central (PVC)
Pressão arterial
Temperatura
Débito urinário.
▶ Suporte cardiovascular
Tratamento do choque, se houver
Manutenção da pressão arterial sistólica adequada para idade,
porém toleram-se pressões menores se lactato sérico for normal
(avaliar faixa de normalidade de acordo com valor de referência
do laboratório do serviço)
PVC 10 g/dℓ
Saturação venosa central > 70%
Ecocardiograma seriado
Parada cardíaca: executar reanimação cardiopulmonar.
▶ Suporte ventilatório
Idealmente manter o potencial doador com os seguintes parâmetros:
PaO2
 > 100 mmHg
FIO2
para avaliação do quadro de dor em crianças em estado
grave. Indicada para uso em pacientes pediátricos de qualquer faixa
etária e em pacientes com déficit cognitivo. Cada categoria avaliada
(face, pernas, atividade, choro e consolabilidade) recebe uma
pontuação de 0 a 2. A soma da pontuação obtida ao final da
avaliação tem correlação com o grau de dor do paciente (Quadro
7.1).
▶ Avaliação multidimensional na escala de
dor
O MAPS (multidimensional assessment of pain scale) foi
desenvolvido para mensurar a dor pós-operatória em crianças com
idade inferior a 2 anos de idade (pré-verbais) gravemente doentes.
Compreende cinco categorias, incluindo sinais vitais (frequência
cardíaca [FC] e pressão arterial [PA]), padrão de respiração,
expressões faciais, movimentos corporais e estado de excitação.
Cada categoria recebe uma pontuação de 0, 1 ou 2 para o cálculo
de uma pontuação total que varia entre 0 (sem dor) e 10 (dor
extrema), conforme o Quadro 7.2.
QUADRO 7.1 Escala de FLACC.
Categorias Pontuação
0 1 2
Face Nenhuma
expressão
especial ou
sorriso
Caretas ou
sobrancelhas
franzidas de
vez em
quando,
introversão,
desinteresse
Tremor
frequente do
queixo,
mandíbulas
cerradas
Pernas Normais ou
relaxadas
Inquietas,
agitadas,
tensas
Chutando ou
esticadas
Atividade Quieta, na
posição
normal,
movendo-se
facilmente
Contorcendo-
se, movendo-
se para frente
e para trás,
tensa
Curvada,
rígida ou com
movimentos
bruscos
Choro Sem choro,
acordada ou
dormindo
Gemidos ou
choramingos;
queixa
ocasional
Choro
continuado,
grito ou soluço;
queixa com
frequência
Consolabilidade Satisfeita,
relaxada
Consolada por
toques,
abraços ou
conversas
ocasionais,
pode ser
distraída
Difícil de
consolar ou
confortar
Pontuações: 0 = sem dor; 1 a 3 = dor leve; 4 a 6 = dor
moderada; e 7 a 10 = dor intensa. Adaptado de Crellin et al.,
2015.
QUADRO 7.2 Avaliação multidimensional na escala de dor.
Categorias Pontuação
0 1 2
Sinais vitais
(frequência
cardíaca e/ou
pressão
arterial)
Sem
alterações
Aumento maior
que 10 bpm e/ou
aumento maior
que 10 mmHg
Diminuição
maior que 10
bpm e/ou
diminuição
maior que 10
mmHg
Padrão
respiratório
Sem alteração Desenvolvimento
ou aumento da
insuficiência
respiratória
Insuficiência
respiratória
grave
Expressões
faciais
Relaxada Careta Careta
associada a
choro
silencioso ou
fraco
Movimentos
corporais
Nenhum
movimento ou
movimentos
propositais
Inquieto Movimento
corporal rígido
ou limitado
Estado de
excitação
Calmo ou
adormecido
Hiper-reativo Irresponsivo
Adaptado de Ramlet et al., 2007.
▶ Escala comportamental da dor
O uso da escala comportamental da dor (behavioral pain scale) é
indicado para avaliação de dor em paciente sedado ou em
ventilação pulmonar. Ela avalia expressão facial, movimentos de
membros superiores e sincronia com a VPM. O resultado da
somatória de seus pontos varia de 3 a 12, e a pontuação igual ou
maior que 6 indica dor inaceitável (Quadro 7.3).
▶ Escala de Ramsay
Há muito tempo, a Escala de Ramsay é utilizada para avaliação do
nível de sedação em adultos. Sua aplicação visa à realização de
avaliação do nível de sedação, e sua avaliação é baseada, apenas,
em parâmetros comportamentais. Os graus 2 e 3 são considerados
os níveis adequados de sedação (Quadro 7.4).
QUADRO 7.3 Behavioral pain scale, versão brasileira (BPS-Br).
Item Descrição Pontuação
Expressão
facial
Relaxada 1
Parcialmente contraída (p. ex.,
abaixamento palpebral)
2
Completamente contraída
(olhos fechados)
3
Contorção facial 4
Movimentos
dos membros
superiores
Sem movimento 1
Movimento parcial 2
Movimentação completa com
flexão dos dedos
3
Permanentemente contraídos 4
Conforto com o
ventilador
mecânico
Tolerante 1
Tosse, mas tolerante à
ventilação mecânica na maior
parte do tempo
2
Brigando com o ventilador 3
Sem controle da ventilação 4
Adaptado de Azevedo et al., 2016.
QUADRO 7.4 Escala de Ramsay.
Pontuação Parâmetros comportamentais
1 Ansiedade e/ou agitação
2 Tranquilidade, cooperação e orientação
3 Dormindo, responsividade ao comando
verbal, tátil e auditivo leve
4 Resposta franca à estimulação auditiva
intensa ou compressão da glabela
5 Resposta débil à estimulação auditiva intensa
ou compressão da glabela
6 Irresponsividade
Pontuações: 2 a 3 = sedação ideal; > 3 = sedação profunda.
Adaptado de Pires et al., 2013.
▶ Escala de comportamento
Comfort/Comfort-B
A Escala Comfort deve ser utilizada na avaliação e no manejo da
sedação em pediatria, com intervalos de 4 a 8 h ou conforme a
necessidade do paciente. Deve-se pontuar cada parâmetro da
escala e a somatória de pontos obtidos indicará o estado de
sedação do paciente e o manejo clínico. Pontuações menores que
10 indicam paciente muito sedado, sendo necessária a diminuição
das medicações. A pontuação entre 11 e 22 indica sedação
adequada, e valores maiores que 23 pontos representam pacientes
pouco sedados (tais pacientes necessitam de aumento da sedação).
A Escala Comfort está demostrada no Quadro 7.5.
QUADRO 7.5 Escala de comportamento Comfort (Comfort-B).
1. Nível de consciência: alerta Pontos
Sono profundo 1
Sono superficial 2
Letargia 3
Totalmente acordado e alerta 4
Hiperalerta 5
2. Calma/agitação Pontos
Calma 1
Ansiedade leve 2
Ansiedade moderada 3
Muito ansioso 4
Medo 5
3. Resposta respiratória (apenas pacientes em
VPM)
Pontos
Ausência de tosse e de respiração espontânea 1
Respiração espontânea com pouca ou nenhuma
resposta à ventilação
2
Tosse ou resistência ocasional ao ventilador 3
Respirações ativas contra o respirador ou tosse
regular
4
Competição com o ventilador, tosse 5
4. Choro (apenas pacientes com respiração
espontânea)
Pontos
Respiração silenciosa, sem som de choro 1
Resmungos, choramingos 2
Reclamações (monotonia) 3
Choro 4
Gritos 5
4. Movimento físico Pontos
Sem movimento 1
Movimento leve ocasional 2
Movimento leve frequente 3
Movimento vigoroso limitado às extremidades 4
Movimento vigoroso incluindo tronco e cabeça 5
5. Tônus muscular Pontos
Músculos totalmente relaxados 1
Hipotonia 2
Normotonia 3
Hipertonia com flexão de dedos e artelhos 4
Rigidez extrema com flexão de dedos e artelhos 5
8. Tensão facial Pontos
Músculos faciais totalmente relaxados 1
Músculos faciais com tônus normal, sem tensão
facial evidente
2
Tensão evidente em alguns músculos da face 3
Tensão evidente em todos os músculos da face 4
Músculos faciais contorcidos 5
VPM = ventilação pulmonar mecânica. Adaptado de Motta,
2017.
Princípios de sedação e analgesia
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▶ Medidas não farmacológicas
Adequação do ambiente: diminuição das fontes de estímulos
visuais e sonoros
Uso de objetos para acalmar as crianças, principalmente os
conhecidos por elas
Explicação dos procedimentos
Reforço positivo
Fisioterapia e terapia ocupacional
Presença dos pais
Intervenção por meio de tratamentos psicológicos.
▶ Tratamento da dor e sedação
O reconhecimento e o tratamento da dor são importantes, pois a
resposta ao estresse da dor leva ao aumento de catecolaminas
endógenas, ocasionando vasoconstrição arteriolar, piora da
perfusão tecidual e diminuição da pressão parcial de oxigênio
tecidual. Também pode ocasionar estado hipercatabólico, lipólise e
hiperglicemia, além de aumentar riscos de infecção.
Para escolher o melhor tratamento, é preciso individualizar cada
paciente, avaliando-se: o tipo de procedimento que será realizado, a
via de administração disponível, as contraindicações, os possíveis
efeitos adversos e a graduação da dor (mediante as escalas). Com
isso, é possível escolher a medicação adequada, devendo-se optar
pela associação de medicações, o que permite a utilização de doses
menores e, assim, menos efeitos adversos. De acordo com o tipo de
dor, as opções são:
Dor leve: analgésicos não opioides (p. ex., paracetamol, dipirona)
Dor pós-operatória: considerar anti-inflamatórios não esteroidais
(AINEs)
Dor moderada: analgésicos não opioides + opioide fraco (p. ex.,
tramadol + dipirona) e AINEs
Opção: anti-inflamatórios não hormonais(AINH) –
cetoprofeno, ibuprofeno, naproxeno
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Dores intensas: opioide forte (p. ex., morfina, fentanila,
metadona)
Dor neuropática: associar medicações adjuvantes como
gabapentina e carbamazepina.
Atualmente, procura-se manter o uso de um nível leve de
sedação, preconizando, inicialmente, investir na analgesia e, depois,
iniciar a administração de sedativos (quando necessários) (Figura
7.3).
O equilíbrio adequado entre o tratamento da dor e a ansiólise é
necessário e mantém os pacientes despertos e comunicativos
quanto possível. Por isso, cada UTIP deve elaborar um plano de
sedação individualizado e titulado para as necessidades clínicas de
cada paciente.
FIGURA 7.3 Analgesia e sedação padrão para ventilação mecânica
(VM). (Adaptada de Pires et al., 2013.)
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▶ Sedação
Benzodiazepínicos
São os fármacos mais utilizados para sedação. Ligam-se a
receptores inibitórios do ácido gama-aminobutírico (GABA),
produzindo ação hipnótica, sedativa, ansiolítica, anticonvulsivante e
de relaxamento muscular. O uso de altas doses pode levar a
amnésia retrógrada.
▶ Midazolam
Farmacocinética: início de ação = 1 a 3 min; duração = 30 a 60
min; metabolismo = hepático
Apresentação: ampola = 5 mg/mℓ (2 e 10 mℓ); comprimido = 7 e
15 mg
Posologia
Intravenoso (IV) ou intraósseo (IO): 0,1 a 0,2 mg/kg/dose
Intranasal (IN) ou intramuscular (IM): 0,4 mg/kg/dose
Dose máxima: 10 mg
Infusão contínua: 2 a 10 mcg/kg/min ou 0,1 a 0,6 mg/kg/h
Efeitos colaterais: depressão respiratória, hipotensão.
Observações. Solúvel em água. É 4 vezes mais potente que o
diazepam. Baixa toxicidade. Ampla dose terapêutica. A tolerância e
a dependência desenvolvem-se após infusão prolongada (5 dias).
Os sintomas de abstinência podem ocorrer quando a dose
acumulada excede 60 mg/kg.
▶ Diazepam
Farmacocinética: início de ação = rápido; duração = 20 a 30
minutos; metabolismo = hepático (glicuronização); eliminação =
renal
Apresentação: ampola = 10 mg/2 mℓ; comprimido = 5 e 10 mg
Posologia
Intravenoso (IV), por via oral (VO) ou via retal (VR): 0,3 a 0,5
mg/kg, conforme necessário a cada 6 ou 8 h
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Efeitos colaterais: depressão respiratória, bradicardia,
sonolência, confusão e excitação paradoxal. O metabólito
desmetildiazepam pode acumular-se durante o tratamento com
grandes doses ou em administração crônica. Tromboflebite, dor à
injeção.
Observação. É pobremente solúvel em água.
▶ Lorazepam
Farmacocinética: início de ação = rápido; duração/meia-vida =
longa e varia de acordo com a idade; metabolismo = hepático;
eliminação = renal
Apresentação: comprimido = 1 e 2 mg
Posologia:
VO: 0,05 a 0,1 mg/kg/dose (máximo = 4 mg/dose) a cada 4 a
8 h ou conforme dose do midazolam contínuo que utilizou
Efeitos colaterais: sedação, confusão mental, distúrbios visuais,
síndrome de abstinência, elevação de enzimas hepáticas.
Observações. Não é indicado nos casos de glaucoma de ângulo
fechado e hipotensão grave. Seu uso é recomendado para
tratamento de pacientes que desenvolveram abstinência após uso
prolongado de outros benzodiazepínicos. A forma IV não está
disponível no Brasil.
▶ Analgesia
Analgésicos opioides
Em geral são mais utilizados para tratamento da dor. Atuam nos
receptores opioides mu causando analgesia, sedação, mas não
amnésia.
▶ Morfina
Farmacocinética: início de ação = dependente da via de
administração, podendo variar de 1 até 60 min; duração = cerca
de 4 h; metabolismo = hepático; eliminação = hepática e renal
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Apresentação: ampola = 1 mg/mℓ (2 mℓ); comprimido = 10 mg
Posologia:
IV: 2,5 a 15 mg. Crianças: 0,05 a 0,1 mg/kg a cada 0,5 a 2 h
para menores de 50 kg; e 5 a 10 mg a cada 0,5 a 2 h para
maiores de 50 kg. Infusão contínua para menores de 50 kg:
0,025 mg/kg/h; e para maiores de 50 kg: 2 mg/h
IM ou SC: 2,5 a 20 mg. Crianças: 0,05 a 0,2 mg/kg, até o
máximo de 15 mg
VO: 10 a 60 mg a cada 4 h. Crianças: 0,2 a 0,5 mg/kg a cada
4 a 6 h
Efeitos colaterais: miose, bradicardia (vagal), hipotensão
ortostática, liberação de histamina, broncospasmo, rigidez
muscular (tronco; injeção rápida), convulsões em recém-nascidos
e, quando usadas doses elevadas, depressão respiratória (tardia,
após injeção espinal), náuseas, vômito, íleo paralítico, espasmo
de vias biliares, retenção urinária, efeito prolongado em
insuficiência renal.
▶ Fentanila
Farmacocinética: início de ação = menor que 1 min; duração = de
30 a 60 min após injeção intravenosa; metabolismo = hepático;
eliminação = hepática. Tem potência 100 vezes maior que a
morfina
Apresentação: ampola = 0,05 mg/mℓ = 50 mg/μℓ (2 e 10 mℓ)
Posologia:
IV ou IM: para menores de 50 kg = 2 a 4 mcg/kg; para maiores
de 50 kg = 25 a 50 mcg a cada 1 a 2 h (máximo de 100
mcg/dose)
Infusão contínua: para menores de 50 kg = 0,02 a 0,05
mcg/kg/min ou 1 a 3 mcg/kg/h; para maiores de 50 kg = 25 a 100
mcg/h
Efeitos colaterais: depressão respiratória, hipotensão,
constipação intestinal, vômito. Infusões rápidas podem causar
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rigidez de caixa torácica (geralmente relacionadas a doses
maiores que 5 mcg/kg e rapidez de administração do fármaco).
▶ Metadona
Farmacocinética: potência similar à da morfina; início de ação =
rápida (tempo de ação = 2,5 h); duração = 24 h; metabolismo =
hepático; eliminação = renal
Apresentação: comprimido = 10 mg
Posologia:
VO: início de ação = 0,2 mg/kg/dose, a cada 6 a 8 h. É
possível aumentar 0,05 mg/kg a cada dose, até o controle dos
sintomas (máximo 10 mg/dose). As primeiras doses podem
ser administradas a cada 6 a 8 h, após, a cada 12 a 48 h.
Utilizar conforme a dose de fentanila contínua aplicada
Efeitos colaterais: sintomas de liberação histamínica, hipotensão,
bradicardia, depressão respiratória, sedação.
Observação. Utilizada como tratamento de abstinência para
pacientes em uso prolongado de outros narcóticos.
▶ Outras medicações utilizadas para
sedação e analgesia
Cetoprofeno
Farmacocinética: início de ação = 5 min; duração = 8 h; pico de
ação = 1 a 2 h; metabolismo = hepático; eliminação = renal. É
dialisável
Apresentação: comprimido = 50 e 100 mg; gotas = 20 mg/mℓ (1
mg/gota); ampola = 100 mg/2 mℓ
Posologia
IV ou VO: 1 mg/kg/dose a cada 8 h
Máximo: 300 mg/dia
Efeitos colaterais: náuseas, vômito, diarreia, dor abdominal,
gastralgia, constipação intestinal, flatulência, cefaleia, vertigem,
sonolência, rash cutâneo, prurido, broncospasmo, disfunção
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renal, úlcera péptica, sangramento digestivo, perfuração
intestinal.
Observações. O uso desta medicação é contraindicado na
presença de insuficiência hepática e renal grave. Aumenta o efeito
dos anticoagulantes orais e da heparina, elevando o risco de
hemorragia, e diminui a atividade dos diuréticos. Quando
administrado por via intravenosa, causa ardor intenso.
Paracetamol (acetaminofeno)
Farmacocinética: início de ação = 30 min; duração = 4 a 6 h
Apresentação: comprimido: 500 ou 750 mg; gotas: 200 mg/m ℓ
(10 mg/gota); a apresentação IV não está disponível no Brasil
Posologia:
VO: a dose diária total de paracetamol não deve exceder
tanto a dose de 75 mg/kg, 4.000 mg em um período de 24 h
Crianças abaixo de 12 anos: 1 gota/kg até a dosagem
máxima de 35 gotas. A dose recomendada de paracetamol
varia de 10 a 15 mg/kg/dose, com intervalos de 4 a 6 horas
entre cada administração. Não exceder 5 administrações
(aproximadamente 50-75 mg/kg), em um período de 24 horas
Crianças abaixo de 11 kg ou 2 anos: consultar o médico antes
do uso.
Adultos e crianças acima de 12 anos: 35 a 55 gotas, 3 a 5
vezes ao dia
Dose diária máxima: 4.000 mg (275 gotas) administrados em
doses fracionadas, não excedendo a dose de 1.000 mg/dose
(55 gotas) com intervalos de 4 a 6 horas, no período de 24
horas
Duração do tratamento: depende do desaparecimento dos
sintomas.
Observações. Pode causar discrasia sanguínea, insuficiência
hepática e lesão renal. O uso associado a barbitúricos, hidantoína e
carbamazepina aumenta o potencial de hepatotoxicidade. Pode
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interferir em medidasda Unicamp.
Pediatra e Nutrólogo do Hospital Centro Médico de Campinas.
Especialista em Nutrição Parenteral e Enteral e em Terapia Intensiva
Pediátrica. Mestre e Doutor pela Unicamp.
Sandra Mara Queiroz
Médica diarista da UTI Pediátrica da Faculdade de Medicina de
Botucatu da Unesp. Especialista em Medicina Intensiva Pediátrica
pela AMIB e em Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria.
Coordenadora da Comissão de Controle de Infecção Relacionada à
Assistência à Saúde do Hospital das Clínicas da Unesp.
Tatiana de Campos Melo
Médica Assistente da Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica da
Faculdade de Medicina de Botucatu da Unesp.
Toshio Matsumoto
Médico Coordenador da UTI Pediátrica e da UTI Neonatal do
Hospital Municipal Infantil Menino Jesus de São Paulo. Membro do
Departamento de Terapia Intensiva da Sociedade de Pediatria de
São Paulo.
Vinicius Leon Pereira
Médico Assistente da Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica da
Faculdade de Medicina de Botucatu da Unesp.
Agradecimentos
Agradecemos e dedicamos este livro a todos os médicos
residentes da disciplina de Medicina Intensiva e Emergências
Pediátricas do Departamento de Pediatria da Faculdade de
Medicina de Botucatu – Unesp, que, ao longo de 30 anos, não só
têm contribuído para o desenvolvimento da nossa especialidade e
da nossa unidade de terapia intensiva, mas também, com seu vigor
e entusiasmo, têm nos impulsionado para o futuro.
Estendemos nossos agradecimentos a todos os docentes e
médicos do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina
de Botucatu, que nos apoiaram na árdua tarefa da fundação e
implantação dessa UTI Pediátrica, assim como à Superintendência
do Hospital das Clínicas de Botucatu, parceiro inseparável e
fundamental na prestação de assistência aos pacientes pediátricos
críticos.
Não poderíamos deixar de agradecer igualmente a toda a equipe
de médicos diaristas e plantonistas da UTI pediátrica e aos
funcionários da unidade que nos auxiliam, no dia a dia, na nobre
tarefa de assistir as crianças gravemente doentes.
A família é o centro de nossas vidas. Nosso carinho especial a
nossos pais, mães, esposas e filhos.
A todos, o nosso mais sincero e profundo respeito.
Finalmente, agradecemos a Deus pela vida e pelo dom que
concedeu à nossa equipe para cuidar de nossos pacientes com
muito profissionalismo, amor e humanidade.
 
José Roberto Fioretto
Rossano Cesar Bonatto
Mário Ferreira Carpi
Cristiane Franco Ribeiro
Prefácio
Foi com muita satisfação e honra que recebi o convite para
prefaciar esta importante obra de Medicina Intensiva Pediátrica.
Esta segunda edição, publicada pelos colegas da disciplina de
Medicina Intensiva e Emergências Pediátricas do Departamento de
Pediatria da Faculdade de Medicina de Botucatu da Unesp, traz
informações atualizadas sobre os principais temas de UTI
Pediátrica, as quais são apresentadas de modo prático e fácil para
se aplicar no atendimento da criança que necessita de tratamento
intensivo.
A cada edição, fica patente a grande evolução desta
especialidade tão recente no âmbito pediátrico. A UTI Pediátrica dá
suporte a todas as especialidades pediátricas, quando a criança
apresenta quadro clínico potencialmente grave ou insuficiência de
algum órgão ou sistema, ou, ainda, necessita de monitoramento
contínuo.
Esta nova edição, elaborada por professores e profissionais que
são referência na especialidade, nos traz a atualização das terapias
empregadas na UTI Pediátrica, desde as mais elementares até as
mais sofisticadas. Com certeza, este livro será muito útil na
atualização dos intensivistas experientes e na formação de jovens
médicos e residentes de todas especialidades pediátricas.
Considero, portanto, esta obra indispensável na biblioteca e no
dia a dia do intensivista pediátrico e do médico que atende crianças
em unidades de emergência.
 
José Oliva Proença Filho
São Paulo, 2019
■
Material Suplementar
Este livro conta com o seguinte material suplementar:
Bibliografia.
O acesso ao material suplementar é gratuito. Basta que o leitor
se cadastre e faça seu login em nosso site (www.grupogen.com.br),
clicando em GEN-IO, no menu superior do lado direito.
É rápido e fácil. Caso haja alguma mudança no sistema ou
dificuldade de acesso, entre em contato conosco
(gendigital@grupogen.com.br).
 
 
http://www.grupogen.com.br/
mailto:gendigital@grupogen.com.br
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Sumário
Parte 1 Tópicos Fundamentais
Monitoramento Hemodinâmico Invasivo e Não Invasivo
Monitoramento Respiratório
Suporte Nutricional
Escores Prognósticos
Reanimação Cardiopulmonar
Morte Encefálica e Doação de Órgãos
Sedação, Analgesia e Bloqueio Neuromuscular
Interações Medicamentosas
Transfusão de Hemocomponentes
Ventilação Mecânica Convencional
Ventilação Mecânica Oscilatória de Alta Frequência
Ventilação Mecânica Não Invasiva com Pressão Positiva
Interrupção da Ventilação Mecânica
Intercorrências em Ventilação Mecânica
Pós-Operatório em Cirurgia Cardíaca
Parte 2 Condições mais Frequentes em UTI
Pediátrica
16
17
Seção A
Seção B
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19
20
21
22
Seção A
Seção B
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Desequilíbrios Hidreletrolíticos e Acidobásicos
Cetoacidose Diabética e Hiperglicemia no Paciente Gravemente
Doente
Cetoacidose Diabética
Hiperglicemia no Paciente Gravemente Doente
Choque
Choque Séptico
Insuficiência Hepática Aguda
Lesão Renal Aguda e Terapia de Substituição Renal
Insuficiência Respiratória Aguda
Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo
Asma Aguda Grave
Politraumatismo
Traumatismo Cranioencefálico Grave | Hipertensão
Intracraniana
Traumatismo Raquimedular
Acidentes por Submersão
Queimaduras
Insuficiência Cardíaca Congestiva
Crise Hipoxêmica
Arritmias Cardíacas
Hipertensão Aguda Grave
Coagulação Intravascular Disseminada
Estado de Mal Epiléptico
Emergências Oncológicas
Intoxicações Exógenas Agudas
Doenças Cerebrovasculares
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38
Hipertensão Intra-Abdominal e Síndrome Compartimental
Abdominal
Hemorragia Digestiva
 1
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 7
 8
 9
10
Monitoramento Hemodinâmico Invasivo e Não Invasivo
Monitoramento Respiratório
Suporte Nutricional
Escores Prognósticos
Reanimação Cardiopulmonar
Morte Encefálica e Doação de Órgãos
Sedação, Analgesia e Bloqueio Neuromuscular
Interações Medicamentosas
Transfusão de Hemocomponentes
Ventilação Mecânica Convencional
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Ventilação Mecânica Oscilatória de Alta Frequência
Ventilação Mecânica Não Invasiva com Pressão Positiva
Interrupção da Ventilação Mecânica
Intercorrências em Ventilação Mecânica
Pós-Operatório em Cirurgia Cardíaca
•
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•
•
Introdução
O monitoramento hemodinâmico oferece informações referentes à
perfusão dos órgãos vitais dos pacientes críticos, sendo utilizado
para direcionamento das terapias instituídas, bem como para a
avaliação dos resultados dessas intervenções.
Os objetivos do monitoramento hemodinâmico são:
Diagnóstico: avaliar a gravidade das condições que causaram o
dano fisiológico
Terapêutico: indicar a necessidade e quantificar a resposta das
intervenções terapêuticas
Prognóstico: a tendência dos parâmetros hemodinâmicos pode
indicar as chances de sobrevida e ser útil na estimativa da
evolução
Sistemas de alarmes sonoros e/ou visuais: eficientes sistemas de
alerta de monitoramento hemodinâmico contínuo.
O monitoramento básico para todos os pacientes de unidade de
terapia intensiva pediátrica (UTIP) inclui: eletrocardiograma (ECG)
contínuo, frequência respiratória (FR), pressão arterial não invasiva
(PANI), oximetria de pulso, débito urinário, temperatura e avaliação
dos pulsos. A utilização de monitoramento hemodinâmico invasivo
depende da condição clínica do paciente e da gravidade do caso.
Pulsos arteriais
A avaliação dos pulsos possibilita identificar desde colapso
hemodinâmico (parada cardíaca) e estados de hipoperfusão
(choque frio) até quadros hiperdinâmicos (choque quente); seu
monitoramento determina ainda se houve ou não respostade glicemia em fitas reagentes, diminuindo
20% os valores médios da glicose.
Dipirona
Farmacocinética: início de ação = 30 min (VO); duração = 4 a 6 h
Apresentação: ampola = 1 g/2 m ℓ ; gotas = 25 mg/gota;
comprimido = 500 mg; solução oral = 50 mg/mℓ
Posologia:
VO: 10 a 25 mg/kg/dose a cada 6 h
IV ou IM: 15 mg/kg/dose (0,03 mℓ/kg). Máximo 1 g/dose
Efeitos colaterais: náuseas, vômito, dor abdominal, diarreia, rash
cutâneo, anafilaxia, crise transitória de hipotensão, síndrome de
Stevens-Johnson, depressão medular.
Observação. Não administrar em pacientes com agranulocitose.
Ibuprofeno
Farmacocinética: início de ação = 30 min. Duração = 4 a 6 h
Apresentação: comprimido = 400 mg; gotas = 200 mg/m ℓ (10
mg/gota)
Posologia:
VO: 5 a 10 mg/kg/dose. Máximo: 50 mg/kg/dia ou 1.600
mg/dia
Efeitos colaterais: intolerância gastrintestinal, trombocitopenia.
Observações. Potência analgésica maior que paracetamol. O
efeito analgésico prepondera sobre o do anti-inflamatório. O uso
concomitante com ácido acetilsalicílico (AAS), paracetamol, iodetos,
anti-hipertensivos e outros AINEs deve ser evitado.
Naproxeno
Farmacocinética: pico de ação: 1 a 2 h; duração: 4 a 6 h;
eliminação renal
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Apresentação: comprimido = 250 e 500 mg; solução oral = 125
mg/5 mℓ
Posologia:
VO: 5 a 10 mg/kg/dose, 2 vezes/dia. Máximo: 500 mg
Efeitos colaterais: intolerância gastrintestinal, hemorragia
digestiva, hepatite, cefaleia, mal-estar, tontura, vertigem,
distúrbios visuais, distúrbios da coagulação, alergia, rash
cutâneo, prurido, edema, disfunção renal, trombocitopenias,
disfunção plaquetária, agranulocitose.
Observações. Seu uso não é recomendado para crianças com
menos de 1 ano de idade. Tem interação medicamentosa com
betabloqueadores, hidantoína, furosemida, lítio, anticoagulantes,
probenecida e metotrexato.
Tramadol
Farmacocinética: início de ação: 20 a 30 min; duração: 3 a 7 h;
metabolismo = hepático; eliminação = renal; apresenta 1/10 da
potência da morfina
Apresentação: ampola = 100 mg/2 m ℓ ; comprimido = 50 e 100
mg; solução oral = 100 mg/mℓ (5 mg/gotas)
Posologia:
VO, IV, SC, IM ou VR: 1 a 2 mg/kg/dose a cada 6 h. Máximo:
500 mg/dia
Efeitos colaterais: convulsões, diaforese, taquicardia transitória,
náuseas, vômito e constipação intestinal.
Observações. Recomenda-se associação a tranquilizantes. Deve
ser evitado em pacientes tratados com inibidores da monoamina
oxidase, antidepressivos tricíclicos, inibidores seletivos da
recaptação da serotonina, neurolépticos e substâncias que baixem o
limiar para convulsões (carbamazepina), e intoxicação por
substâncias de ação central (como etanol ou barbitúricos).
Cetamina
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Farmacocinética: início de ação: 1 a 2 min; duração: 30 a 60 min;
metabolismo hepático e eliminação renal
Apresentação:ampola = 50 mg/mℓ (10 mℓ)
Posologia:
IV e IM: 1 a 2 mg/kg IV para sedação, e 2 a 4 mg/kg para
analgesia
Infusão contínua: 5 a 30 mcg/kg/min IV ou 0,5 a 2 mg/kg/h
Efeitos colaterais:eleva pressão intracraniana (PIC), PA e
pressão intraocular, aumenta secreções das vias respiratórias e
laringospasmo, podem ocorrer taquicardia ou bradicardia,
hipotensão em pacientes hipovolêmicos, movimentos clônico-
tônicos, alucinações, pesadelos e delírios, diplopia, nistagmo.
Observações. Promove analgesia, sedação rápida e amnésia,
enquanto preserva o impulso respiratório e os reflexos protetores de
vias respiratórias. Em asmáticos, promove diminuição do
broncospasmo e melhora da ventilação. Pode causar aumento de
secreções na via respiratória, que pode ser controlado com atropina.
Associado a benzodiazepínico na infusão contínua, pode reduzir
risco de alucinações. Deve ser evitada em menores de 3 meses.
Dexmedetomidina
Farmacocinética: α2-agonista seletivo (ações analgésica e
sedativa potentes); início de ação: 5 a 10 min após bolo;
duração: 60 a 120 min; metabolismo: hepático
Apresentação: ampola = 100 mcg/mℓ
Posologia:
IV: 1 mcg/kg em 10 min
Infusão contínua: 0,2 a 1 mcg/kg/h
Efeitos colaterais: hipotensão e bradicardia.
Observações. Administrar com cautela em pacientes com
bradicardia prévia, defeito de condução nervosa, hipotensão,
diminuição do débito cardíaco, insuficiência hepática e renal. Deve
ser evitado em pacientes hemodinamicamente instáveis.
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Clonidina
Farmacocinética: α2-agonista (menos potente que a
dexmedetomidina); tem efeito sedativo, hipnótico e analgésico;
início de ação: 30 min a 1 h; duração: 6 a 10 h
Apresentação: ampola: 150 mcg/mℓ; comprimido: 0,100, 0,150 e
0,200 mg
Posologia:
VO e IV: 2 a 5 mcg/kg/dose com intervalo a cada 6 ou 8 h
Infusão contínua: 0,1 a 3 mcg/kg/h
Efeitos colaterais: hipotensão e bradicardia.
Propofol
Farmacocinética: início de ação: 40 s; em geral efeitos se
dissipam dentro de 10 min após a interrupção da infusão;
metabolismo hepático
Apresentação: ampola = 10 ou 20 mg/mℓ
Posologia:
IV: 1,0 a 3,0 mg/kg
Infusão contínua: 0,6 a 4 mg/kg/h
Efeitos colaterais: depressão respiratória, apneia, efeitos
neurológicos (opistótono, mioclonia e convulsões), “síndrome de
infusão do propofol” (caracterizada por plasma lipêmico, acidose
metabólica, rabdomiólise, arritmias, esteatose hepática e falência
renal).
Observações. Associação a fentanila potencializa a depressão
cardiovascular e respiratória. Não deve ser administrado em
crianças com anafilaxia ao ovo e distúrbios mitocondriais. O uso de
propofol em infusão contínua com limite de 4 mg/kg/h e por um
período menor que 48 h é seguro e sem casos de síndrome da
infusão do propofol.
Tiopental
Farmacocinética: início de ação: 30 s; duração: 5 a 15 min
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Apresentação: 1.000 g/frasco-ampola
Posologia:
IV: 2 a 4 mg/kg
Infusão contínua: 1 a 5 mg/kg/h
Efeitos colaterais: efeitos inotrópicos negativos, hipotensão,
depressão respiratória, broncospasmos.
Observações. Contraindicado nos casos de asma aguda, porfiria
e choque. O tiopental diminui a taxa metabólica cerebral, a demanda
cerebral de O2 e a PIC.
Bloqueadores neuromusculares
Os relaxantes musculares impedem a transmissão de impulsos
nervosos na junção neuromuscular, resultando na paralisação dos
músculos esqueléticos. Esses fármacos não devem ser utilizados de
forma independente, sendo sua associação a sedativos e
analgésicos obrigatória.
Seu uso geralmente é indicado como complementação da
sedação e analgesia em crianças, nas quais não é possível manter
uma ventilação mecânica adequada devido a comprometimento do
parênquima pulmonar, tosse paroxística, agitação extrema e
necessidade de imobilização transitória.
▶ Objetivos em UTI
Otimizar as trocas gasosas com a diminuição do esforço
respiratório, aumento da complacência da caixa torácica e
eliminação de disparos dessincronizados com o ventilador
Reduzir o pico pressórico com consequente diminuição do risco
de barotrauma
Facilitar a ventilação quando é necessária a inversão da relação
inspiração/expiração
Tratar rigidez em pacientes com tétano, estado de mal epiléptico
ou síndrome neuroléptica maligna
•
Facilitar o controle da PIC de pacientes neurocirúrgicos ou com
traumatismo cranioencefálico (TCE).
▶ Classificação
Os bloqueadores neuromusculares (BNM) são classificados em
despolarizantes e não despolarizantes, conforme elucida o Quadro
7.6.
QUADRO 7.6 Classificação dos bloqueadores neuromusculares.
Despolarizantes
Succinilcolina
Não despolarizantes
Longa ação
Pancurônio
Ação intermediária
Vecurônio
Rocurônio
Atracúrio
Cisatracúrio
Ação curta
Mivacurônio
Rápido início e ação curta
Rapacurônio
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Adaptado de Gomes et al., 2010.
BNM despolarizantes
Os agentes despolarizantes têm ação semelhante à da acetilcolina.
Ligam-se ao receptor nicotínico, provocando a abertura dos canais,
levando a despolarização disseminada da placa motora e causando
contrações desorganizadas e generalizadas das fibras musculares.
▶ Succinilcolina
Farmacocinética: início de ação: 1 a 2 min; duração: 5 a 10 min;
metabolismo plasmático (colinesterase plasmática)e eliminação
renal inalterada (10%). Fármaco de escolha na sequência rápida
de intubação
Apresentação: 100 mg/frasco-ampola
Posologia:
IV: 1 a 2 mg/kg
IM: 2 a 4 mg/kg
Infusão contínua: não é recomendada
Efeitos colaterais: fasciculações, mialgia, aumento da pressão
intraocular e intragástrica, elevação do K+ sérico (0,5 a 1 mEq/ℓ),
hipertermia maligna, rigidez de masseter e miólise aguda
(miopatias), arritmias.
Observações. Deve ser evitada em pacientes queimados, com
lesão raquimedular, hiperpotassêmicos ou com síndrome do
esmagamento, lesão térmica, infecção intra-abdominal grave,
encefalite, acidente vascular encefálico, síndrome de Guillain-Barré,
doença de Parkinson grave, tétano, imobilização corporal
prolongada, ruptura de aneurisma cerebral, traumatismo craniano,
polineuropatia, afogamento, choque hemorrágico com acidose
metabólica e miopatias.
BNMs não despolarizantes
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Os agentes não despolarizantes agem no receptor nicotínico como
antagonistas competitivos na junção neuromuscular, impedindo os
efeitos da acetilcolina nos receptores colinérgicos.
São muito utilizados em infusão contínua na UTIP,
principalmente nos pacientes em ventilação mecânica. É
recomendado que este seja retirado, quando possível, no mínimo 1
vez/dia para avaliar o nível de sedação/analgesia, a função
neurológica e determinar a necessidade de continuar o bloqueio
(exceto nos casos em que a medicação faz parte do protocolo de
tratamento da doença, como no TCE grave).
▶ Atracúrio
Farmacocinética: início de ação: 1,5 a 2 min; duração: 20 a 30
min; metabolismo plasmático (hidrólise e degradação de
Hoffmann)
Apresentação: ampola = 10 mg/mℓ (5 mℓ)
Posologia:
IV: 0,3 a 0,5 mg/kg. Para manutenção, utilizar 0,1 a 0,2 mg/kg
conforme necessário. A administração deve ser lenta
Infusão contínua: 2 a 15 mcg/kg/min
Efeitos colaterais: hipotensão arterial (secundária a
vasodilatação), taquicardia, rash cutâneo e/ou aumento do tônus
broncomotor em função de liberação de histamina.
Observação. Deve ser evitado em asmáticos.
▶ Rocurônio
Farmacocinética: início de ação: 60 a 90 s; duração: 14 a 45 min;
maior parte da eliminação é hepática e a menor parte é renal
Apresentação: ampola = 10 mg/mℓ (5 mℓ)
Posologia:
IV: 0,6 a 1,2 mg/kg. Repetir 0,1 a 0,2 mg/kg a cada 20 a 30
min, se necessário
IM: 1,8 mg/kg
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Infusão contínua: 5 a 12 mcg/kg/min
Efeito colateral: tem ação prolongada na insuficiência hepática.
Observação. Efeitos hemodinâmicos mínimos, duração da ação
prolongada em insuficiência hepática.
▶ Pancurônio
Farmacocinética: início de ação: 60 a 90 s; duração: 100 a 130
min; eliminação é 80% renal e 20% hepática
Apresentação: ampola = 4 mg/2 mℓ
Posologia:
IV: 0,06 a 0,1 mg/kg
Infusão contínua: 0,02 a 0,04 mcg/kg/min (máximo 0,6
mcg/kg/min) ou 0,02 a 0,03 mg/kg/h
Efeitos colaterais: aumento de FC, PA e débito cardíaco (DC).
▶ Cisatracúrio
Farmacocinética: início de ação: 90 a 160 s; duração: 25 a 30
min; metabolismo plasmático
Apresentação: ampola = 2 mg/mℓ
Posologia:
IV: 0,15 a 0,2 mg/kg
Infusão contínua: 2 a 4 mcg/kg/min
Efeitos colaterais: causa liberação de histamina (de menor
intensidade em relação ao atracúrio).
Observações. É o fármaco de escolha em pacientes críticos,
com instabilidade hemodinâmica e insuficiência renal. Seu uso é
contraindicado em asmáticos.
▶ Complicações relacionadas ao uso de
bloqueadores neuromusculares
Efeitos psicossomáticos
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Supressão do reflexo da tosse
Disfunção neuromuscular e paralisia prolongada.
Antagonistas
Esses fármacos têm a capacidade de reduzir a resposta de uma
medicação previamente utilizada, podendo algumas vezes anular o
efeito de outro.
▶ Flumazenil
Objetivo: antagonizar efeitos de benzodiazepínicos
Farmacocinética: tem vida média menor que os
benzodiazepínicos, causando risco de ressedação
Apresentação: ampola = 0,1 mg/mℓ (5 mℓ)
Posologia:
IV: 0,01 mg/kg em bolo, pode ser repetido a cada 2 min, até a
dose máxima de 1,0 mg (2 ampolas)
Efeitos colaterais: náuseas, vômito, cefaleia, agitação, arritmia,
bradicardia, hipertensão, dor torácica e outras.
Observação. Deve ser evitado em pacientes epilépticos.
▶ Naloxona
Objetivo: antagonizar efeitos de opioides
Farmacocinética: 3 a 5 min até início da ação; duração: cerca de
30 a 60 min; metabolismo hepático; eliminação renal (25 a 40%
eliminados como metabólitos em 6 h)
Apresentação: ampola = 0,4 mg/mℓ (1 mℓ)
Posologia:
IV ou IM: diluir 1 m ℓ (0,4 mg) em 9 m ℓ de água destilada e
aplicar 1 m ℓ por vez, até reversão dos sintomas. Dose
máxima de 2 mg
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Efeitos colaterais: arritmias ventriculares, edema pulmonar
agudo, assistolia e convulsões.
Observações. Sua ação por via IM pode ser mais lenta. Muito
lipossolúvel (atravessa a barreira hematencefálica e a placenta).
▶ Neostigmina
Objetivo: reversão de BNM adespolarizante
Farmacocinética: inibidor irreversível da colinesterase;
metabolismo hepático; eliminação renal
Apresentação: ampola 0,5 mg/mℓ (1 mℓ)
Posologia:
IV: 0,025 a 0,08 mg/kg (até o máximo de 3 mg)
Efeitos colaterais: crise colinérgica: broncospasmo,
hipersecreção brônquica, salivação, anorexia, vômito, diarreia,
miose, sudorese, fasciculação muscular, micção e defecação
involuntária, bradicardia, hipotensão, fadiga, fraqueza, confusão.
Observações. Deve ser sempre associada a um anticolinérgico
(atropina 0,01 mg/kg até 0,4 mg) para prevenir os efeitos
muscarínicos.
QUADRO 7.7 Recomendações de dosagens de sugamadex para
reversão do bloqueio neuromuscular.
Train of four (sequência de 4
estímulos)
Recomendações de
doses de sugamadex
Reversão imediata/emergente após
administração de bloqueador
neuromuscular (rocurônio 1,2 mg/kg)
16 mg/kg
1 a 2 contrações 4 mg/kg
2 a 4 contrações 2 mg/kg
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Train of four é a estimulação do nervo periférico por um
equipamento. Esse método consiste na aplicação de 4
estímulos tetânicos sequenciais. A abolição de 1 ou 2
respostas indica bloqueio neuromuscular. Adaptado de
Walker et al., 2018.
▶ Sugamadex
Objetivo: utilizado para reversão de BNM induzido por rocurônio
ou vecurônio
Farmacocinética: meia-vida de aproximadamente 2 h;
administrado via IV; eliminação renal
Apresentação: ampola = 100 mg/mℓ
Posologia: Quadro 7.7.
Efeitos adversos: bradicardia, anafilaxia.
Observação. Não usar quando clearence de creatininadas últimas 12 h
Algum episódio de fezes
amolecidas/líquidas
Não = 0
Sim = 1
 
Vômito/náuseas/regurgitações
Não = 0
 
Sim = 1
Temperatura > 37,8°C
Não = 0
Sim = 1
 
Observação por 2 min antes do estímulo
Estado comportamental:
SBS1 ≤ 0 ou
adormecido/acordado calmo =
0; SBS1 > +1 ou acordado
agitado = 1
 
Tremor:
Nenhum/leve = 0
Moderado/intenso =1
 
Alguma sudorese:
Não = 0
Sim = 1
 
Movimentos descoordenados
ou repetitivos: Nenhum/leves
= 0
Moderados/graves = 1
 
Bocejos ou espirros:
Nenhum ou 1 = 0
 
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Maior que 2 = 1
Observação por 1 min durante estímulo
Reação ao estímulo tátil:
Nenhuma/leve = 0
Moderada/intensa = 1
 
Tônus muscular:
Normal = 0
Aumentado = 1
 
Recuperação após estímulo
Tempo para retornar à
tranquilidade (SBS1 5 min = 2
 
Pontuação total (0 a 12):
Adaptado de Franck et al., 2008.
▶ Prevenção
Realizar retirada gradual da substância
Utilizar por tempo menor que 3 a 5 dias e regredindo 10 a 15%
da dose a cada 6 a 8 h
Nos casos de utilização prolongada, diminuir 20% da dose nas
primeiras 24 h. Depois diminuir 10% a cada 12 h
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Nos casos de utilização prolongada, introduzir metadona na
regressão da fentanila e lorazepam na regressão do midazolam.
▶ Tratamento
Existem várias estratégias para evitar e tratar a síndrome de
abstinência. Segue um exemplo de como realizar o tratamento:
Conversão de fentanila IV em metadona VO
Potência (fentanila: metadona) = 100:1
Meia-vida (fentanila: metadona) = 1:75 a 1:100
Biodisponibilidade oral metadona = 75 a 80%
Dose diária da metadona (mg) = dose total diária da fentanila
(mg) dividida a cada 12 h. Após a 2a dose oral de metadona,
regredir a fentanila em 50%. Após a 3a dose, diminuir a fentanila
mais 50%; após a 4a dose, suspender a infusão de fentanila.
Avaliar os sintomas conforme o escore WAT-1 durante todo o
processo de retirada da fentanila, e se necessário adicionar
tratamento com morfina em “doses resgate” de 0,05 mg/kg/dose.
A dose total de morfina requerida em 24 h deve ser adicionada à
dose de metadona do dia.
Conversão de midazolam IV em lorazepam VO
Potência (midazolam: lorazepam) → 1:2
Meia-vida (midazolam: lorazepam) → 1:6
Biodisponibilidade oral lorazepam → 60 a 70%
Dose diária do midazolam (mg) dividida por 12 = dose total diária
do lorazepam (mg) dividida a cada 6 h. Após a 2a dose oral de
lorazepam, regredir o midazolam em 50%. Após a 3a dose,
diminuir o midazolam mais 50%. Após a 4a dose, suspender
infusão contínua do midazolam.
Sequência rápida de intubação (SRI)
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A intubação orotraqueal (IOT) é um procedimento que visa manter a
permeabilidade das vias respiratórias, facilitando a higiene
respiratória, o manejo ventilatório com pressão positiva e, algumas
vezes, a administração de medicações (p. ex., uso de óxido nítrico).
A sequência rápida de intubação (SRI) tem por objetivo levar o
paciente ao estado de inconsciência associado ao bloqueio
neuromuscular, promovendo maior segurança para a IOT. Deve ser
utilizada com cautela nos casos de vias respiratórias difíceis e
obstrução das vias respiratórias superiores. A parada
cardiorrespiratória é a contraindicação absoluta para sua realização.
▶ Indicações
Necessidade de manutenção da permeabilidade da via
respiratória e sua proteção
Suporte no tratamento e diagnóstico de outras condições:
proteção cerebral, choque, intoxicação, realização de exames
diagnósticos, traumatismo abdominal e/ou torácico grave.
▶ Contraindicações relativas
Respiração espontânea e ventilação adequada
Traumatismo facial ou laríngeo grave
Obstrução da via respiratória superior
Distorção da anatomia facial ou da via respiratória (via
respiratória difícil).
▶ Passos da SRI
Anamnese e exame físico, com atenção para antecedentes de
alergias, medicações, história pregressa, horário da última
refeição e motivos que levaram o paciente para o serviço médico
(AMPLE)
Preparação: equipamento, pessoal e medicação
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Monitoramento: cardiorrespiratório contínuo, oximetria de pulso,
controle de PA, capnógrafo
pré-oxigenação com FIO2
 a 100% durante 3 a 4 min para
realização do procedimento
pré-medicação: recomendada a utilização de um analgésico. O
uso de lidocaína é indicado nos casos de hipertensão
intracraniana
Sedação: a escolha da sedação depende do quadro clínico e da
doença do paciente (Figura 7.4)
Pressão cricoide e ventilação, se for necessário
Bloqueio neuromuscular
Intubação orotraqueal
Observação e monitoramento pós-intubação
Sedação, analgesia contínua e bloqueio neuromuscular conforme
necessidade.
▶ Como escolher o laringoscópio adequado
e a cânula de IOT
Laringoscópio
A lâmina reta é mais utilizada em lactentes e crianças menores de 8
anos de idade, com a glote mais anteriorizada e cefálica, e a lâmina
curva deve ser utilizada em crianças maiores de 8 anos,
adolescentes e adultos. O tamanho da lâmina poderá ser escolhido
conforme indicado no Quadro 7.9. O uso do cabo infantil do
laringoscópio é indicado para crianças com menos de 20 kg.
FIGURA 7.4 Algoritmo para seleção de medicamentos na sequência
rápida de intubação. TCE = traumatismo cranioencefálico; HIC =
hipertensão intracraniana. O uso da atropina pode ser considerado:
em menores de 1 ano; em menores de 5 anos quando utilizar a
succinilcolina; sempre que utilizar a succinilcolina pela segunda vez
em uma tentativa de intubação, sempre que a sedação utilizada for
a cetamina. (Adaptada de Pires et al., 2013.)
QUADRO 7.9 Lâmina de laringoscópio para cada idade.
•
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Idade Lâmina
RN pré-termo Reta 0
RN a termo Reta 0 ou 1
Lactente Reta 1
pré-escolar Reta 2
Escolar Reta ou curva 2 ou 3
Adolescentes Curva 3
RN = recém-nascido. Adaptado de Motta et al., 2010.
Cânula orotraqueal
A numeração da cânula corresponde ao seu diâmetro e pode, ou
não, conter cuff. O cuff, atualmente, é indicado para uso em todas
as idades, objetivando diminuir o escape de ar e melhor eficácia da
ventilação mecânica, garantir medidas confiáveis da mecânica
ventilatória, minimizar a contaminação ambiental com outros gases
e prevenir a aspiração de conteúdos gástricos e da orofaringe.
Para escolher a cânula de tamanho adequado para cada
paciente é recomendado o uso das fórmulas:
Para cânulas sem cuff:
Idade/4 +4
Cânulas com cuff:
Idade/4 + 3,5.
Observação. Para saber qual a posição em que a cânula deve
ser fixada na rima labial, multiplica-se o resultado obtido por 3 nas
fórmulas descritas anteriormente. O resultado obtido é a posição em
que a cânula traqueal deverá ser mantida.
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▶ pré-medicações para intubação
orotraqueal
Lidocaína
Objetivo: reduzir o aumento da PIC produzido durante a
laringoscopia
Apresentação: ampola: 5 e 20 mℓ a 2% (20 mg/mℓ)
Posologia:
IV: 1 a 2 mg/kg IV em bolo rápido, administrar 2 a 5 min antes
da laringoscopia
Efeitos colaterais: depressão miocárdica e do sistema nervoso
central com altas doses. Podem ocorrer convulsões com doses
repetidas.
Atropina
Objetivo: diminuir os efeitos desfavoráveis da estimulação vagal
(bradicardia e assistolia) que pode resultar de laringoscopia,
assistolia ou administração de succinilcolina. Diminuir as
secreções bucais
Apresentação: ampola = 0,25 e 0,5 mg/mℓ (1 mℓ)
Posologia:
IV: 0,01 a 0,02 mg/kg (máximo 0,5 mg em crianças e 1,0 mg
em adultos)
Efeito colateral: bradicardia paradoxal.
Observações. Segundo atualizações da American Heart
Association (AHA), não há nenhuma evidência que respalde o uso
rotineiro de atropina como pré-medicação durante SRI, com o
objetivo de evitar bradicardia em intubações pediátricas de
emergência. Esta mediação pode ser considerada em situações em
que haja maior risco de bradicardia. Não há nenhuma evidência que
respalde uma dose mínima de atropina, quando utilizada como pré-
medicação para intubação de emergência.
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Definição
Ocorre interação medicamentosa quando a resposta esperada pelo
uso de um medicamento é alterada por outro medicamento.Também podem ocorrer interações de medicações com alimentos,
bebidas e até com alguns produtos químicos contaminantes do meio
ambiente.
Essas interações podem resultar em:
Ação sinérgica ou aditiva (sinergismo farmacológico): adição ou
potencialização do efeito de um ou mais medicamentos
Ação antagônica (antagonismo farmacológico): anulação do
efeito de um medicamento pela ação de outros
Alteração idiossincrática: produção de um efeito diferente do que
é habitualmente esperado pelos mesmos fármacos quando
administrados isoladamente.
Embora algumas interações medicamentosas possam ser
deliberadamente aplicadas para a obtenção de seus benefícios
terapêuticos, a maioria das interações é imprevista e acarreta
perigosas reações adversas medicamentosas (RAMs).
Os fármacos que apresentam janela terapêutica estreita
(anticoagulantes, digitálicos, teofilina, imunossupressores) são os
que mais apresentam risco de interações medicamentosas.
Mecanismos
Os mecanismos envolvidos nas interações medicamentosas podem
ter bases farmacocinéticas (interferindo em absorção, distribuição,
metabolização e excreção dos fármacos, com consequente
alteração na sua concentração no organismo) ou farmacodinâmicas
(efeitos fisiológicos e bioquímicos do medicamento), mas
frequentemente envolvem mais de um mecanismo. As bases
farmacocinética e farmacodinâmica de um fármaco podem sofrer
influência genética (fatores farmacogenéticos).
▶ Interações farmacocinéticas
O local de ação da substância liberada pelo fármaco é alterado por
um outro composto.
Interferência na absorção
A via oral (VO) para a administração de fármacos é a mais
frequentemente prescrita, e as interações medicamentosas que
interferem na absorção do fármaco devem ser sempre averiguadas.
Alteração do pH gastrintestinal. A absorção pela mucosa
gastrintestinal depende da concentração do fármaco na forma não
ionizada e lipossolúvel. Por esse motivo, os salicilatos (ácido fraco)
são mais bem absorvidos quando estão em pH baixo (predomínio
da forma não ionizada). Assim, medicamentos que alteram o pH
(antiácidos, inibidores de H2, inibidores da bomba de prótons)
podem modificar a absorção de outros medicamentos e reduzir a
sua biodisponibilidade, como ocorre com cetoconazol e itraconazol.
Por isso, é recomendável o intervalo de 2 a 3 h da administração de
antiácidos para reduzir o risco de interação medicamentosa.
Formação de complexos no trato gastrintestinal (TGI). Alguns
fármacos podem interagir produzindo um complexo que não é
absorvido pelo TGI, seja quelação ou adsorção. Os antibióticos
quinolonas podem ser quelados pela administração concomitante de
antiácidos contendo alumínio ou magnésio. Já a absorção de
antidepressivos tricíclicos, ciclosporina, digoxina, propranolol,
tiroxina e varfarina pode ser reduzida pela colestiramina, que
adsorve esses fármacos.
Alteração na motilidade gastrintestinal. Medicamentos que
alteram a velocidade de esvaziamento gástrico podem alterar a taxa
de absorção de outros fármacos quando administrados
simultaneamente. Exemplos clássicos são a levodopa e a penicilina,
que sofrem metabolização na mucosa gástrica. Assim, quando
ocorre retardo de esvaziamento gástrico, elas podem ser
degradadas pela exposição prolongada ao suco gástrico.
Paracetamol, um ácido fraco, mantém-se em estado
predominantemente não ionizado, tanto em suco gástrico como
intestinal, e, por conseguinte, a sua taxa de absorção está
diretamente relacionada com a velocidade de esvaziamento
gástrico. O mesmo ocorre com clorpromazina, diazepam,
fenilbutazona, propranolol e lítio.
Não somente os anticolinérgicos como também os anti-
histamínicos, antidepressivos tricíclicos, fenotiazinas e opioides
retardam o esvaziamento gástrico.
Já os agentes procinéticos, que aceleram o esvaziamento
gástrico, como metoclopramida e cisaprida, aumentam a absorção
de ciclosporina, diazepam, lítio, paracetamol e propranolol. Finet et
al. descreveram a toxicidade medicamentosa decorrida do aumento
de absorção de ciclosporina, um imunossupressor, pelo uso de
cisaprida.
Ação tóxica no TGI. Alguns medicamentos, como os citotóxicos,
podem lesionar o intestino delgado e reduzir a absorção de alguns
fármacos, com consequente perda da ação terapêutica. Este fato
ocorre com fenitoína e verapamil, cuja absorção é reduzida em 20 a
35%, quando os pacientes estão em uso de carmustina, metotrexato
e vincristina.
Alteração da flora intestinal. A alteração da flora intestinal por
antibióticos de amplo espectro de ação e, até mesmo, por
eritromicina ou tetraciclina, pode afetar a metabolização de certos
fármacos. Alguns medicamentos são metabolizados pela flora
bacteriana intestinal, e o uso de antibióticos pode aumentar a sua
concentração plasmática, extremamente perigosa no caso da
digoxina, cuja concentração chega a dobrar. Os antibióticos também
podem evitar a hidrólise bacteriana de conjugados medicamentosos
secretados pela bile, reduzindo a sua reabsorção.
Distribuição
Após a absorção, o fármaco é distribuído para o seu local de ação,
podendo interagir com outros fármacos neste processo. O
mecanismo mais comum dessa interação é o deslocamento no local
de ligação proteica, traduzido pela redução da ligação proteica no
plasma de um fármaco causado pela presença do outro. Muitos
medicamentos, e mesmo os seus metabólitos, apresentam alta
capacidade de ligação com proteínas plasmáticas.
Um dos exemplos mais clássicos desse modo de interação
medicamentosa é o efeito anticoagulante da varfarina,
potencializado pela fenilbutazona. A fenilbutazona é um anti-
inflamatório não hormonal (AINH) que inibe a metabolização do
componente S-varfarina (composto da mistura racêmica de S e R,
em que a forma S é cinco vezes mais potente que a R), aumentando
sua anticoagulação.
Não se deve prescrever ceftriaxona para recém-nascidos (RNs)
com hiperbilirrubinemia, porque a substância liga-se à proteína e
desloca a bilirrubina, que livre pode contribuir para encefalopatia por
hiperbilirrubinemia. Por isso, quando é necessário o uso de uma
cefalosporina de terceira geração para o tratamento de um RN,
recomenda-se o uso de cefotaxima, que apresenta menor ligação
proteica.
Metabolização
As interações farmacológicas envolvendo alterações na taxa de
metabolização são as que mais apresentam importância clínica.
Fármacos lipossolúveis precisam ser convertidos em hidrossolúveis
para serem excretados pelos rins ou pela bile. Sem dúvida, o fígado
•
•
é o principal órgão de metabolização; entretanto, outros órgãos
também podem atuar como metabolizadores (rins, intestino,
pulmões, pele e até placenta).
O conhecimento das vias específicas de metabolização de um
medicamento e dos mecanismos moleculares de indução enzimática
pode ajudar no reconhecimento de potenciais interações
medicamentosas. Por esse motivo, as vias de metabolização dos
fármacos geralmente são estudadas durante a fase (estágio) de
desenvolvimento pré-clínico.
O processo de metabolização envolve duas principais fases de
reação:
Fase I: envolve oxidação, hidrólise ou redução. Nesta fase, atua
o sistema oxidativo hepático e participa o citocromo P450 (CYP).
Na verdade, o citocromo P450 é constituído por diferentes
isoformas, mas apenas algumas (CYP1, CYP2 e CYP3) são
responsáveis por cerca de 90% da metabolização dos fármacos
em seres humanos
Fase II: envolve a conjugação do medicamento ou de metabólitos
da fase I com ácido glicurônico, sulfatos ou glicina.
▶ Indução enzimática
A indução enzimática pode ser desenvolvida dentro de alguns dias a
algumas semanas do uso do fármaco, dependendo da dose e das
características farmacocinéticas da substância indutora, bem como
da cinética, da enzima afetada. Geralmente acarreta redução do
efeito farmacológico ou o contrário quando os seus metabólitos são
as formas ativas. De maneira geral, os fármacos indutores reduzem
os níveis plasmáticos das substâncias metabolizadas pelas enzimas
do citocromo P450 (CYP), que incluem: anticoncepcionais de baixa
dosagem, ciclosporina, dexametasona, inibidores deproteases do
vírus da imunodeficiência humana (HIV), metadona,
metilprednisolona, tacrolimo e varfarina.
Barbitúricos, carbamazepinas, etanol, fenitoínas, griseofulvinas,
rifabutina, rifampicina e tabaco são os principais indutores
enzimáticos.
O uso concomitante de fenitoína ou rifampicina pode aumentar a
metabolização de corticosteroides, causando falha terapêutica. O
etilista crônico pode apresentar hepatotoxicidade para o
paracetamol, mesmo em doses reduzidas. Já o uso de
carbamazepina ou de fenitoína pode levar à redução dos níveis de
ciclosporina, com risco de rejeição de transplantes.
▶ Inibição enzimática
A inibição enzimática geralmente produz efeito mais rápido e mais
perigoso do que a indução enzimática. Para um fármaco que
apresenta meia-vida curta, os efeitos podem aparecer em 24 h da
administração do agente inibidor enzimático. As alterações clínicas
dependem de fatores como: doses, alterações nas propriedades
farmacológicas das substâncias envolvidas (suas meia-vidas) e
características do paciente (estado patológico). A maioria dessas
interações envolve a inibição do sistema enzimático do citocromo
P450 (CYP).
Os antibióticos macrolídios (azitromicina, claritromicina e
eritromicina) inibem o sistema enzimático CYP3A4, tanto no fígado
como nas hemácias, acarretando riscos toxicológicos. Como
exemplo, pode-se citar a inibição da metabolização de
carbamazepina, ciclosporina e teofilina promovida pela eritromicina.
Outros exemplos são nefrotoxicidade induzida pela ciclosporina e
pelo tacrolimo, e miopatia e rabdomiólise grave causadas pelos
altos níveis dos inibidores da enzima HMG-CoA redutase. Por isso,
sempre que for prescrito um inibidor das isoformas da CYP3A, o
médico deve estar ciente da possibilidade de ocorrerem interações
graves com os fármacos metabolizados por essas enzimas.
O Quadro 8.1 apresenta os fármacos inibidores enzimáticos
envolvidos em interações medicamentosas.
A inibição enzimática e o consequente acúmulo de fármacos
podem potencializar efeitos indesejáveis como prolongar o intervalo
QT com arritmias cardíacas (Quadro 8.2) do tipo torsade de pointes
(taquicardia ventricular polimórfica).
QUADRO 8.1 Fármacos inibidores enzimáticos.
Grupos Fármacos
Antibióticos Ciprofloxacino, eritromicina, isoniazida,
metronidazol
Antifúngicos Cetoconazol, fluconazol, itraconazol,
miconazol
Antivirais Indinavir, ritonavir, saquinavir
Antidepressivos Fluoxetina, fluvoxamina, nefazodona,
paroxetina
Cardiológicos Amiodarona, diltiazem, quinidina,
verapamil
Gastrintestinais Cimetidina, omeprazol
Reumatológicos Alopurinol, azatioprina, fenilbutazona
Outros Dissulfiram, valproato de sódio
QUADRO 8.2 Fármacos com potencial de acarretar prolongamento
do intervalo QT.
Grupos Fármacos
Antiarrítmicos Amiodarona, disopiramida, quinidina, sotalol
Antibióticos Cloroquina, eritromicina, pentamidina
Anti-
histamínicos
Astemizol, terfenadina
Antipsicóticos Antidepressivos tricíclicos (p. ex., imipramina),
clorpromazina, haloperidol, lítio, pimozida,
tioridazina
Outros Cisaprida, metadona, probucol, tacrolimo
▶ Inibição do transporte
Os transportadores de fármacos são determinantes fundamentais
para disponibilizar alguns compostos em seus locais de ação, e
interações medicamentosas significativas podem decorrer da
inibição desses transportadores. O mais conhecido transportador é
a glicoproteína P, que está expressa na superfície luminal das
células do epitélio intestinal (inibindo a absorção de xenobióticos),
na superfície luminal das células dos túbulos renais e na superfície
canalicular dos hepatócitos. Sua inibição nesses locais aumenta o
nível plasmático dos fármacos no estado de equilíbrio. A digoxina
depende da glicoproteína P para sua eliminação e se esse
transportador estiver inibido por algum fármaco, poderá ocorrer
intoxicação digitálica.
Os inibidores da glicoproteína P são: amiodarona, cetoconazol,
diltiazem, eritromicina, itraconazol, quinidina e verapamil. Muitos
desses também são inibidores do CYP3A. Os fármacos que atuam
no cérebro são removidos pela glicoproteína P, dentro do endotélio
capilar, que forma a barreira hematencefálica. Sua inibição amplia a
concentração desses fármacos no sistema nervoso central (SNC).
Excreção
A maioria das interações medicamentosas que envolvem a
eliminação dos fármacos ocorre nos rins.
▶ Alteração do pH urinário
Somente os fármacos na forma não ionizada são lipossolúveis e
capazes de se difundirem através da membrana celular dos túbulos
renais. Assim, os fármacos ácidos fracos (pKa 3,0 a 7,5), em meio
alcalino, permanecem na forma ionizada, moléculas lipídicas
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insolúveis. Incapazes de se difundirem para dentro das células
tubulares, são posteriormente eliminados pela urina.
▶ Alteração na excreção tubular ativa
Fármacos que utilizam o mesmo sistema de transporte ativo nos
túbulos renais podem competir um com o outro para serem
excretados. Esta competição pode trazer vantagens terapêuticas,
como no caso da administração da probenecida para aumentar a
concentração do nível sérico de penicilina, por meio do
retardamento da sua eliminação renal. Esse processo, entretanto,
pode ser perigoso, como no caso de toxicidade por metotrexato,
decorrente do uso simultâneo de salicilatos ou de outros AINH.
▶ Alteração no fluxo sanguíneo renal
O fluxo sanguíneo renal é controlado parcialmente pelas
prostaglandinas. Assim, o uso de inibidores de prostaglandinas
(indometacina) pode reduzir a excreção renal de um fármaco (lítio),
aumentando seu nível sérico.
▶ Interações farmacodinâmicas
Em caso de interações farmacodinâmicas, a resposta do órgão-alvo
é modificada por um segundo fármaco.
As associações farmacológicas são utilizadas para obtenção de
benefícios terapêuticos e pelos seus efeitos aditivos ou sinérgicos,
administrando-se simultaneamente apenas doses submáximas dos
fármacos, evitando os seus efeitos adversos específicos. Entretanto,
também podem acarretar efeitos adversos graves, como em relação
à varfarina:
Quando associada aos AINH, aumenta em quase quatro vezes o
risco de sangramento gastrintestinal
Quando associada ao ácido acetilsalicílico, aumenta o risco de
sangramento
Quando associada a antibióticos que alteram a flora intestinal,
acentua o efeito anticoagulante.
Interações antagônicas
As interações antagônicas (antagonismo) ocorrem quando um
fármaco, com ação agonista em um tipo particular de receptor,
interage com outro, antagonista, no mesmo receptor. Esta forma
particular de interação é bastante utilizada em terapias
toxicológicas. Antagonistas específicos podem ser utilizados para
reverter os efeitos de outra substância no mesmo local receptor. São
exemplos: opioides versus naloxona; benzodiazepínicos versus
flumazenil.
Sinergismo | Adição
A adição (somação) dos efeitos pode ocorrer quando duas
substâncias com os mesmos efeitos farmacológicos são
administradas simultaneamente. Este fato pode desencadear riscos
aos pacientes, a exemplo do uso concomitante de fármacos que
causam depressão do SNC: anti-histamínicos e antiepilépticos e
sedativos. O Quadro 8.3 mostra mais alguns exemplos dessa
interação.
Alteração no mecanismo de transporte
Um fármaco pode interferir na captura e no transporte de outro para
os locais intracelulares de ação.
Distúrbios hidreletrolíticos
Distúrbios hidreletrolíticos podem alterar a ação dos fármacos,
particularmente daqueles que atuam no miocárdio, nos rins e na
transmissão neuromuscular. Como exemplo, pode-se citar a
hipopotassemia induzida por diuréticos, que provoca risco de
arritmia ventricular quando se associa a medicamentos como
sotalol, procainamida, quinidina ou amiodarona.
Existem muitos relatos sobre as ações antagônicas sérias dos
AINH frente aos diuréticos e anti-hipertensivos. Os AINH também
interferem nas ações dos diuréticos de alça e dos inibidores da
enzima conversora de angiotensina (ECA) no tratamento de
insuficiência cardíaca.
▶ Interações farmacodinâmicas indiretas
Existem várias interações farmacodinâmicas indiretas importantes.
Osbetabloqueadores podem bloquear a mobilização de glicose
hepática, acarretar hipoglicemia e bloquear os receptores β2-
adrenérgicos pancreáticos que modulam a liberação de insulina.
Os inibidores da monoamina oxidase (IMAO), quando
administrados juntamente com aminas simpaticomiméticas
(anfetamina, fenilpropanolamina, pseudoefedrina e tiramina), podem
resultar em hipertensão aguda grave (HAG) potencialmente fatal,
em decorrência da liberação maciça de norepinefrina nos nervos
terminais adrenérgicos. Essa liberação é conhecida como síndrome
de hiperatividade simpática, caracterizada por hipertensão, cefaleia,
excitação, hiperpirexia e arritmia cardíaca. Assim, os pacientes que
fazem o uso de IMAO devem ser fortemente advertidos sobre os
riscos dos medicamentos contra tosse e resfriados, das drogas
ilícitas e até sobre a restrição de certos alimentos que possam
conter tiramina (queijos e vinhos tintos).
QUADRO 8.3 Interações sinérgicas.
Interação de substâncias Efeitos farmacológicos
AINH e varfarina Aumenta o risco de
sangramento
Inibidores da enzima de
conversão da angiotensina e
diuréticos poupadores de
potássio
Aumenta o risco de
hiperpotassemia
Antagonistas beta-adrenérgicos
e verapamil
Risco de bradicardia e assistolia
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Aminoglicosídios e
bloqueadores neuromusculares
Aumenta o bloqueio
neuromuscular
Álcool e benzodiazepínicos Aumenta a sedação
Clozapina e cotrimoxazol Aumenta o risco de depressão
medular óssea
Antidepressivos tricíclicos e
diuréticos
Risco de arritmias
AINH = anti-inflamatório não hormonal.
Considerações fundamentais
Embora o número absoluto de interações farmacológicas
impossibilite a sua memorização, a compreensão de seus
mecanismos fornece estrutura conceitual para poder evitá-las
Na falência circulatória, a compensação neuroendócrina pode
restringir significativamente o fluxo sanguíneo renal e hepático,
reduzindo, então, a eliminação de muitos fármacos, havendo a
necessidade de diminuir as suas doses
A maioria dos fármacos é avaliada inicialmente em adultos
jovens e de meia-idade, sendo necessário lembrar que os
indivíduos diferem na maneira como metabolizam os fármacos
(farmacocinética) e como respondem a eles (farmacodinâmica).
Essas diferenças exigem doses e esquemas posológicos
diferenciados (individualizados) para que se consiga o efeito
terapêutico desejado
A disposição dos fármacos não varia linearmente com o peso ou
a superfície corporal e não existem princípios confiáveis ou
fórmulas para converter as doses dos fármacos utilizados em
adultos para doses seguras e eficazes para crianças. Os ajustes
posológicos devem ter como base o monitoramento dos níveis
séricos terapêuticos
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A farmacodinâmica em crianças também pode diferir da dos
adultos, visto o exemplo dos anti-histamínicos e barbitúricos que
sedam os adultos, mas que podem causar hiperatividade em
lactentes
A administração intravenosa rápida produz elevação abrupta na
concentração do fármaco no compartimento plasmático e que
depois vai caindo, à medida que este é distribuído aos
compartimentos extravasculares, até que os compartimentos
alcancem o equilíbrio durante a fase de eliminação. A velocidade
de administração intravenosa dos fármacos é de fundamental
importância, pois pode produzir efeitos tóxicos quando chegar a
níveis plasmáticos altos. Isso explica por que uma injeção ou
administração intravenosa muito rápida de fármacos como
fenitoína, potássio ou procainamida pode causar colapso
cardiovascular
Apesar de certas dificuldades, como sinais e sintomas
inespecíficos e da falta de informações confiáveis, os médicos
que atuam em setores de emergência devem estar atentos para
reconhecer e tratar adequadamente as interações
medicamentosas e evitar mais iatrogenias
A Food and Drug Administration recomenda que não se deve
administrar ceftriaxona misturada ou infundida simultaneamente
com soluções contendo cálcio, pelo menos por 48 h após a
última dose. Vale relembrar que solução de Ringer, lactato de
Ringer e nutrição parenteral contêm cálcio. Isso se deve ao fato
de haver reação físico-química, com a formação de cristais
insolúveis de ceftriaxona-cálcio. O mecanismo da oclusão de
arteríolas nos pulmões e nos rins pelas partículas insolúveis da
mistura deste antibiótico com cálcio causou óbitos de RN
Antes de prescrever, o médico tem a obrigação de conferir todos
os medicamentos utilizados pelo paciente (incluindo
homeopáticos, fitoterápicos, vitaminas e até mesmo o regime e o
tipo de alimentação), investigando sobre os possíveis riscos de
interações medicamentosas.
Considerações finais
A observação dessas medidas e o conhecimento dos medicamentos
utilizados pelo paciente são imprescindíveis para que ocorra uma
intervenção medicamentosa eficaz na pediatria. Em 2015, Feinstein
et al. realizaram um trabalho em que avaliaram a ocorrência de
potenciais riscos de interação fármaco-fármaco em 49% das cerca
de 500 mil internações pediátricas nos EUA. Observou-se que estes
riscos aumentavam no decorrer dos dias de internação e com o
aumento do número de medicações prescritas. As gravidades
consideradas e as interações encontradas são listadas no Quadro
8.4.
QUADRO 8.4 Principais interações farmacológicas estratificadas
conforme a gravidade.
Gravidade da interação
fármaco-fármaco
Potenciais eventos adversos
Contraindicados
Ácido acetilsalicílico ou
ibuprofeno ou naproxeno e
cetorolaco
Sangramento intestinal, úlceras
pépticas e perfurações
Epinefrina e linesolida Aumenta o efeito hipertensivo
Atropina e potássio (cloreto) Risco de lesões gastrintestinais
Cálcio (cloreto ou gluconato) e
ceftriaxona
Formação de precipitado de
cálcio-ceftriaxona
(contraindicado em neonatos)
Fluconazol e ondansetrona Aumenta o risco de
prolongamento do segmento QT
Glicopirrolato (brometo de Risco de lesões gastrintestinais
glicopirrônio) e potássio
(cloreto)
Metoclopramida e prometazina Risco de efeitos extrapiramidais
Riscos potenciais maiores
Fentanila ou morfina e
midazolam ou lorazepam
Depressão respiratória
Fentanila e hidromorfina Depressão respiratória
Morfina e hidrocodona ou
oxicodona
Depressão respiratória
Bupivacaína ou lidocaína e
propofol
Aumenta o efeito hipnótico do
propofol
Riscos potenciais moderados
Ácido acetilsalicílico e
furosemida
Reduz os efeitos diurético e
anti-hipertensivo
Ciclofosfamida e ondansetrona Reduz a exposição sistêmica à
ciclofosfamida
Dexametasona e rocurônio ou
vecurônio
Reduz a efetividade dos
bloqueadores neuromusculares;
fraqueza muscular prolongada e
miopatia
Furosemida e vecurônio Aumenta ou reduz o bloqueio
neuromuscular
Heparina e vitamina A Aumenta o risco de
sangramento
Midazolam e ranitidina Aumento de biodisponibilidade
de midazolam
Midazolam e sevoflurano Potencializa os efeitos
anestésicos do sevoflurano
Propofol e succinilcolina
(cloreto)
Bradicardia
Rocurônio e sevoflurano Aumenta a ação do rocurônio
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Definições
Hemocomponentes: componentes do sangue total separados por
processamento físico (centrifugação). Exemplos: concentrado de
hemácias, plaquetas, plasma fresco congelado, crioprecipitado
Hemoderivados: hemocomponentes preparados a partir do
processamento industrial de pools de plasma, geralmente submetidos à
inativação viral. Exemplos: albumina, imunoglobulinas e fatores de
coagulação
Componentes irradiados: utilizados para prevenir a proliferação de
linfócitos T e, consequentemente, a doença do enxerto contra
hospedeiro. Usados em pacientes onco-hematológicos submetidos à
quimioterapia, em pacientes com imunodeficiência grave congênita ou
adquirida e em recém-nascidos com pesocom peso 15% da volemia. Dose: 10 mℓ/kg.
O Quadro 9.1 lista quadros clínicos específicos e suas respectivas
indicações de transfusão de concentrado de hemácias.
Plasma fresco congelado
▶ Considerações
Ele contém fatores de coagulação (II, V, VII, IX, X e XI), proteínas pró-
coagulantes e anticoagulantes, podendo ser obtido por aférese
A dose recomendada para transfusão é de 10 a 20 m ℓ /kg a cada 6 h.
Após 6 h da primeira transfusão, reavaliar necessidade de nova
transfusão por meio de coleta de tempo de protrombina (TP) e tempo de
tromboplastina parcialmente ativada (TTPA).
▶ Indicações de transfusão
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Deficiência congênita ou adquirida de fatores de coagulação
(hepatopatias, coagulação intravascular disseminada [CIVD],
coagulopatia dilucional); com sangramento ativo antes da realização de
procedimento invasivo; TP ou TTPA > 1,5 vez o limite superior
Transfusão maciça (maior ou igual a uma volemia) se perda excessiva
de sangue e TP e TTPA alterados, ou fibrinogênio 30 kg.
QUADRO 9.1 Quadros clínicos específicos, indicações e contraindicações
para transfundir concentrado de hemácias.
Quadro
clínico
Indicações Contraindicações Avaliar clinicamente
Falência
respiratória
Hb ≤ 5,0 g/dℓ Hb ≤ 7,0 g/dℓ na
ausência de:
Hipoxemia
aguda grave
Condição
cianótica
crônica
Hipoxemia grave e
Hb entre 5,0 e 7,0 g/dℓ
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Anemia
hemolítica e
clinicamente
estável
Choque não
hemorrágico
Hb 50.000/mm3: permite toracocentese, paracentese,
laparotomia, inserção de cateter venoso central.
▶ Indicações de transfusão
Transfusão profilática: prevenir sangramento espontâneo. Os valores
recomendados são:
≤ 10.000/mm3: pacientes sem riscos adicionais de sangramento (sem
febre, sepse ou em uso de antibióticos)
≤ 20.000/mm3: pacientes com fator de risco para sangramento agudo
e em terapia anticoagulante
≤ 30.000/mm3: pacientes febris, sépticos, com púrpura
trombocitopênica idiopática (PTI)
30.000/mm3 a 50.000/mm3: pacientes com leucemia promielocítica
aguda
≤ 50.000/mm3: pacientes com CIVD, leucocitose extrema,
sangramento ativo e oxigenação por membrana extracorpórea
(ECMO, extracorporeal membrane oxygenation)
≤ 100.000/mm3: pacientes com traumatismo cranioencefálico (TCE) e
politraumatizados
Transfusão terapêutica: sangramento ativo ou preparação para
procedimento invasivo que possa causar sangramento, como:
Púrpura trombocitopênica trombótica
Trombocitopenia induzida por heparina
Disfunção hepática
CIVD.
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▶ Contraindicações de transfusão
Trombocitopenia induzida por heparina e púrpura trombocitopênica
trombótica
Plaquetopenia secundária à destruição periférica: hiperesplenismo e
púrpuras imunes.
Albumina
▶ Considerações
É a proteína mais abundante no plasma e corresponde a cerca de 60%
da concentração total de proteínas
Dose: albumina 20% = 0,5 a 1,0 g/kg (dose máxima de 100 g/dia).
▶ Indicações de transfusão
Plasmaférese
Nefropatias ou enteropatias perdedoras de proteínas
Desnutrição proteica
Pacientes cirróticos com ascite grave e derrame pleural
Síndrome hepatorrenal.
Introdução
O controle seguro da função ventilatória constitui um dos pilares do
tratamento intensivo. Entende-se por ventilação pulmonar mecânica
(VM) o movimento de entrada e saída de oxigênio nos pulmões,
produzido artificialmente por equipamento conectado diretamente ao
paciente, para satisfazer as necessidades de oxigenação e
ventilação nos casos de insuficiência respiratória.
Objetivos do suporte ventilatório mecânico
Sendo um procedimento que visa à manutenção das funções
ventilatórias e/ou da oxigenação dos pacientes enquanto eles não
têm condições de executá-las integralmente, os objetivos da VM
podem, assim, ser resumidos em fisiológicos e clínicos.
▶ Objetivos fisiológicos
Os objetivos fisiológicos são apresentados a seguir.
Trocas gasosas pulmonares
Ventilação alveolar. Sua avaliação é feita com base nos valores da
pressão arterial de gás carbônico (PaCO2
) e do pH. A ventilação
alveolar pode ser normalizada, mantida em valores supranormais
(hiperventilação proposital em casos particulares de hipertensão
intracraniana) ou, até mesmo, ser subnormalizada (hipercapnia
permissiva e descompensação aguda de insuficiência respiratória
crônica).
Oxigenação arterial. Avaliada, basicamente, pelos valores da
pressão arterial de oxigênio (PaO2
) e da saturação arterial de
oxigênio (SaO2
) e pelo conteúdo arterial de oxigênio (CaO2
). A
oxigenação arterial deve ser mantidaem níveis clínicos que
possibilitem conservar os níveis aceitáveis de oxigênio nos tecidos,
usando-se a fração inspirada de oxigênio (FIO2
) não lesiva ao
sistema respiratório. Atualmente considera-se aceitável SaO2
 entre
88 e 90% em doenças nas quais haja risco de lesão pulmonar.
Considerando-se que o CaO2
 depende da hemoglobina e da PaO2
 e
que o oxigênio liberado para os tecidos depende do débito cardíaco
(DC) e do CaO2
, esses fatores devem ser considerados ao se tentar
melhorar a oxigenação arterial.
Aumento do volume pulmonar
Insuflação pulmonar no final da inspiração. Importante para
prevenção de atelectasias e pelos seus efeitos sobre a
complacência, a oxigenação e os mecanismos de defesa dos
pulmões.
Capacidade residual funcional (CRF). Situações nas quais ocorre
diminuição da CRF podem trazer prejuízo adicional para a função
respiratória. A pressão expiratória final positiva (PEEP, positive end-
expiratory pressure) pode ser útil para aumentar a CRF em doenças
com diminuição da complacência pulmonar, como a síndrome do
desconforto respiratório agudo (SDRA).
Redução ou manipulação do esforço respiratório
Redução da carga imposta aos músculos da respiração. Esta
propriedade pode ser utilizada em pacientes nos quais há
sobrecarga da musculatura respiratória induzida por doenças que
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cursam com diminuição da complacência pulmonar (restritivas) ou
com aumento da resistência das vias respiratórias (obstrutivas).
▶ Objetivos clínicos
Para satisfazer estes objetivos, deve-se considerar o caráter de
suporte e não curativo da VM, evitando-se, com isso, a indução de
lesão pulmonar iatrogênica. São objetivos clínicos:
Reversão da hipoxemia: visa reverter os estados de hipoxia
tecidual que comprometam a manutenção da homeostase
celular, basicamente, aumentando a SaO2
 para valores entre 88 e
90%, aumentando a ventilação alveolar e o volume pulmonar
Reversão da acidose respiratória aguda: mais que normalizar a
PaCO2
, é importante corrigir a acidose respiratória que esteja
comprometendo funções orgânicas agudamente
Alívio do desconforto respiratório até a resolução da doença de
base
Prevenção ou reversão de atelectasias em doenças
neuromusculares ou em pós-operatórios
Reversão da fadiga da musculatura ventilatória
Viabilização da sedação ou do bloqueio neuromuscular
Diminuição do consumo de oxigênio sistêmico e/ou miocárdico.
Indicações
Apesar de existirem indicações gasométricas absolutas para
instituição da VM, é preciso destacar que na maioria dos casos as
indicações fundamentam-se em critérios clínicos, antes que
apareçam alterações gasométricas.
▶ Indicações absolutas
Apneia
Parada cardiorrespiratória
•
•
•
•
Hipercapnia aguda acompanhada de acidose respiratória (pH 0,6 e/ou PaO2
 0,6.
▶ Indicações relativas
Controle seguro de função e padrão ventilatórios: hipertensão
intracraniana, politraumatismo, choque etc.
Diminuição do gasto metabólico com a respiração: insuficiência
respiratória crônica, choque etc.
Particularidades da ventilação pulmonar
mecânica em pacientes pediátricos
A utilização dos mesmos conceitos sobre VM em adultos para as
crianças requer a revisão de considerações a respeito do
desenvolvimento dos pulmões e da fisiologia pulmonar básica. O
sistema de condução das vias respiratórias está completamente
desenvolvido com 16 semanas de gestação; após esse período, há
apenas aumento de tamanho. As unidades respiratórias terminais
crescem em quantidade até os 8 anos de idade, aumentando de
tamanho até a idade adulta. Esse padrão de desenvolvimento
anatômico faz com que a contribuição das pequenas vias
respiratórias para a resistência total das vias respiratórias seja
proporcionalmente maior nos lactentes que em crianças com peso
acima de 30 kg e adultos. Além disso, a ventilação proporcionada
por colaterais (poros de Kohn e canais de Lambert) não se
desenvolve até 1 ano de idade no caso dos poros de Kohn e até 5
anos no caso dos canais de Lambert.
Outro aspecto de interesse no que se refere à dinâmica
ventilatória é que a parede torácica de lactentes é muito mais
complacente que a de crianças com peso acima de 30 kg e adultos,
sendo o diafragma mais plano. Esses fatos tornam a função
ventilatória menos efetiva nesta faixa etária, aumentando o trabalho
respiratório, o que se acentua ainda mais durante doença pulmonar.
No que diz respeito à fisiologia pulmonar, os componentes da
mecânica pulmonar básica da criança são os mesmos do adulto. A
complacência pulmonar do sistema respiratório de crianças tem o
mesmo significado que para adultos. Além disso, para que certa
quantidade de gás chegue aos pulmões é preciso vencer forças
resistivas e elásticas. As forças resistivas são, basicamente,
causadas pela resistência oferecida pelas vias respiratórias e pelo
tubo traqueal, e as forças elásticas são determinadas pela
complacência dos pulmões, da caixa torácica e do circuito de
ventilação.
Mecânica respiratória
Para melhor entendimento das aplicações e limitações da VM,
torna-se necessário conhecer alguns aspectos básicos de mecânica
ventilatória.
Para que haja fluxo de gás para o interior dos pulmões durante o
ciclo respiratório, é preciso que se estabeleça um gradiente de
pressão entre o alvéolo e o ar atmosférico. Durante a ventilação
espontânea, esse gradiente é consequência da contração dos
músculos respiratórios, sendo a pressão pleural menor que a
pressão barométrica, e durante a VM com pressão positiva, a
pressão pleural é maior que a pressão barométrica. O trabalho dos
músculos respiratórios tem o objetivo de vencer a resistência das
vias respiratórias produzida pela elasticidade da caixa torácica e dos
pulmões e pelas propriedades físicas dos gases.
▶ Conceitos básicos
Pressão, volume e fluxo, termos muito utilizados durante a VM,
exprimem inerentes implicações matemáticas e, por isso, podem ser
mal entendidos e negligenciados. Entende-se que a pressão
aplicada no sistema seja responsável pela movimentação dos gases
durante a ventilação. Matematicamente, pode ser entendida como a
relação entre a força geradora do movimento dividida pela área em
questão (P = força/área – cmH2O) e envolve:
•
•
Componente resistivo (pressão resistiva = componente dinâmica
da pressão). Parte da pressão total para produzir o movimento
que se apresentará sempre que houver fluxo pela via respiratória
Componente elástico (pressão elástica = pressão intrapulmonar
propriamente dita).
O espaço ocupado por certa quantidade de matéria expressa
seu volume (litros) e a velocidade com que determinado volume de
gás é movimentado denomina-se fluxo. Matematicamente:
Fluxo (ℓ/min) = volume (ℓ)/tempo (min)
O sistema respiratório, neste capítulo englobando os sistemas de
ventilação artificiais, exibe duas características fundamentais:
complacência (C) e resistência (R). Da relação entre estas, advém o
conceito de constante de tempo (CT).
A relação dessas diversas variáveis durante a VM pode ser
expressa pela seguinte equação:
P = pressão resistiva + pressão elástica = R ×
fluxo + volume/C
Só é possível aplicar a VM de maneira lógica prevendo o
comportamento do sistema respiratório nessa condição e quando se
conhecem essas características e elas são relacionadas com os
conceitos de volume, pressão e fluxo descritos.
A ventilação distribui-se pelos pulmões, sofrendo influência da
gravidade e de outros determinantes. Estando os pulmões situados
dentro de uma caixa, o efeito da gravidade faz com que eles
assumam uma forma globular com pressão pleural (Ppl) mais
negativa no seu ápice e mais positiva na sua base. Sendo a pressão
alveolar (Palv) igual em todo pulmão, as diferenças entre esta e a Ppl
determinam diferenças regionais na pressão transpulmonar (Palv –
Ppl). Assim, os alvéolos dependentes da gravidade são comprimidos,
tornando-se menores que os alvéolos apicais e relativamente menos
complacentes que os alvéolos não dependentes da gravidade. Por
isso, a maior parte do volume corrente (VC) distribui-separa os
alvéolos não dependentes.
Os principais determinantes da ventilação são: complacência,
resistência e constante de tempo.
Complacência. A complacência do sistema respiratório (Csr) pode
ser definida como a variação de volume com relação à variação de
pressão:
Csr (ℓ/cmH2O) = ΔV (ℓ)/ΔP (cmH2O)
Assim, para certo volume insuflado, quanto maior a pressão
gerada, menor é a complacência do pulmão, e vice-versa. Em
outras palavras, a Csr reflete as características elásticas do sistema
respiratório.
As propriedades elásticas do sistema respiratório apresentam
dois componentes: complacência pulmonar (Cp) e complacência da
caixa torácica (Ct); esta última envolve os componentes ósseos,
musculares e a parede abdominal. Entende-se que a complacência
total do sistema respiratório seja determinada pelas complacências
individuais dos pulmões e da parede do tórax.
Deve-se considerar, para análise mais completa, a complacência
relativa aos circuitos utilizados nos aparelhos de ventilação. Nos
pacientes com doenças em que há diminuição da Csr, o efeito da
complacência do circuito precisa ser considerado para o cálculo do
volume corrente real recebido.
Durante inspiração com pressão positiva, o gradiente de pressão
transtorácica (Palv – pressão ambiente) inicialmente eleva-se a um
valor máximo e depois decresce a um valor mais baixo, ou seja, um
platô. Essa queda da pressão transtorácica ocorre porque, com o
tempo, o gás redistribui-se dos alvéolos rígidos para os alvéolos
mais complacentes, sendo necessário menor pressão para conter a
mesma quantidade de gás.
Por complacência dinâmica entende-se a variação de volume
pela variação de pressão quando, para a medida da pressão
utilizada no cálculo da Csr, considera-se a componente resistiva da
pressão (complacência dinâmica = VC/pico de pressão inspiratória –
pressão expiratória final), e entende-se por complacência estática
•
•
•
aquela originada do cálculo de pressão quando não há fluxo de gás
(complacência estática = VC/platô de pressão inspiratória – pressão
expiratória final).
A complacência pulmonar normal, assim como a Ct, tem o
mesmo valor (0,2 ℓ /cmH2O), enquanto a complacência estática do
sistema respiratório tem o valor de 0,1 ℓ/cmH2O.
Inúmeras são as doenças que determinam diminuição da Csr,
podendo haver comprometimento do parênquima pulmonar, das
paredes torácica e abdominal. Com relação ao pulmão,
especificamente, a Cp pode estar diminuída por:
Aumento do recolhimento elástico: SDRA, edema agudo de
pulmão, afogamento, doença de membrana hialina e pneumonia
difusa
Aumento excessivo do volume pulmonar: asma, bronquiolite e
PEEP ou pressão positiva contínua nas vias respiratórias (CPAP)
excessiva
Perda de volume pulmonar: atelectasias.
A queda da complacência pode ocorrer, também, por problemas
da caixa torácica, como acontece em cirurgias e/ou traumas
toracoabdominais, distensão abdominal, pneumotórax, derrame
pleural volumoso, deformidades torácicas etc.
Resistência. Pode ser entendida como o gradiente de pressão
entre dois pontos da via respiratória (P1 – P2) necessário para gerar
um dado fluxo (F) de gás pelo sistema analisado.
Para os chamados fluxos laminares, nos quais as moléculas
gasosas obedecem à trajetória longitudinal, tem-se que:
Resistência (cmH2O/ℓ/s) = ΔP (P1 – P2)
(cmH2O)/F (l/s)
A resistência não elástica total do sistema respiratório é
resultado da fricção das moléculas de gás durante seu movimento
dentro das vias respiratórias, da resistência das vias respiratórias
propriamente dita e, também, da fricção dos pulmões com a caixa
torácica (resistência dos tecidos viscosos).
A resistência aérea corresponde a cerca de 80% da resistência
total do sistema respiratório, ocorrendo a maior parte nas vias
respiratórias superiores e apenas 10% nas pequenas vias
respiratórias (diâmetro menor que 2 mm).
De acordo com a equação de Hagen-Poiseuille para fluxos
laminares, os determinantes do fluxo são: viscosidade do gás,
quarta potência do raio interno do tubo, diferença de pressão nas
extremidades e comprimento do tubo.
F = (P1 – P2) π r4/8 μl
(P1 – P2) = 8 μℓ F/π r4
Considerando: F = fluxo; P1 – P2 = diferença de
pressão entre as extremidades do sistema tubular; π =
constante; r = raio interno do tubo; μ = coeficiente de
viscosidade; l = comprimento do tubo.
Sendo a resistência diretamente proporcional ao gradiente de
pressão ao longo das vias respiratórias e sendo este dependente do
calibre das mesmas e do padrão de fluxo, depreende-se que
aumentos na resistência requerem gradientes de pressão mais
amplos entre a abertura da via respiratória e os alvéolos para que o
fluxo inspiratório se mantenha.
Como explicado, a resistência é inversamente proporcional à
quarta potência do raio das vias respiratórias. Por isso, em adultos e
crianças de mais idade, o ponto de maior resistência situa-se nos
maiores brônquios e na traqueia, uma vez que as vias respiratórias
periféricas têm área seccional maior comparadas às vias
respiratórias proximais. Entretanto, desde a faixa etária de lactentes
até os 5 anos de idade, as vias respiratórias periféricas contribuem
com aproximadamente 50% da resistência total das vias
respiratórias, o que significa que crianças nesta faixa etária estejam
mais propensas ao desenvolvimento de obstrução grave de vias
respiratórias. Adicional aumento da resistência ocorre com
intubação traqueal e é nesta idade que as doenças mais
frequentemente determinam aceleração da frequência respiratória
(FR) e diminuição da complacência pulmonar. Tais fatores
estabelecem o aumento da resistência em virtude da elevação da
velocidade do fluxo e da diminuição da capacidade residual
funcional.
O efeito da resistência também é notado durante a expiração.
Durante a exalação, as vias de condução intratorácica têm
tendência ao colapso, por isso a resistência é maior durante essa
fase do ciclo respiratório. Esse efeito acentua-se em doenças
obstrutivas, podendo ocorrer retardo da exalação do volume
inspirado. O volume residual que permanece dentro dos pulmões
até o início do próximo ciclo respiratório produzirá uma pressão
alveolar residual conhecida como auto-PEEP. Nestas condições,
impõe-se a utilização de tempos expiratórios mais prolongados.
Constante de tempo. Em condições fisiológicas, a complacência e
a resistência do sistema respiratório determinam a distribuição da
ventilação dentro dos pulmões. Desse modo, entende-se CT como a
medida da rapidez com que ocorre o enchimento ou esvaziamento
de uma unidade alveolar, ou seja, a velocidade com que ocorre o
equilíbrio entre as pressões das vias respiratórias proximais e dos
alvéolos.
Sendo diretamente proporcional à complacência e à resistência,
a CT pode ser calculada utilizando-se a seguinte equação:
CT (s) = R (ℓ/s/cmH2O) × C (ℓ/cmH2O)
Esta medida varia conforme o segmento dos pulmões e de
acordo com o tipo de doença. Por exemplo, nas condições clínicas
nas quais ocorre aumento da resistência das vias respiratórias
(asma ou bronquiolite), a CT da unidade alveolar também se
elevará, e tanto o enchimento quanto o esvaziamento alveolar
ficarão lentos (“alvéolos lentos”). Isso exigirá, durante a VM dessas
doenças, o emprego de baixas relações inspiração/expiração com
prolongamento do tempo expiratório. Por outro lado, nas condições
em que há diminuição da complacência (SDRA, pneumonias
difusas), a CT da unidade alveolar reduzirá, e os alvéolos se
encherão e esvaziarão rapidamente (“alvéolos rápidos”). Nessas
situações, é possível utilizar tempos inspiratórios prolongados,
visando ao recrutamento alveolar.
Considerando-se que os tempos necessários para ocorrer a
inspiração e a expiração normais em uma criança não intubada são,
respectivamente, de 0,1 e 0,2 s e que são necessárias de 3 a 5 CT
para promover completo enchimento/esvaziamento alveolar, pode-
se entender que o tempo inspiratório (Tinsp) utilizado na VM varie de
0,3 a 0,5 s, em recém-nascidos e lactentes. Em crianças com peso
acima de 30 kg e adultos, em condições normais, o tempo
necessáriopara se processar a inspiração é de 0,3 a 0,5 s. Isto faz
com que o Tinsp varie de 0,9 a 1,5 s durante VM.
Trabalho respiratório. As características do sistema respiratório
referentes à complacência e à resistência, além das implicações
descritas, interferem no trabalho respiratório. Basicamente, duas
são as forças a serem vencidas durante a respiração: recolhimento
elástico dos pulmões e do tórax e resistência ao fluxo de gás
oferecida pelas vias respiratórias. Assim, se houver aumento da
resistência ou se houver diminuição da complacência, ocorrerá
elevação do trabalho respiratório.
Classificação e controles dos ventiladores
mecânicos
Os ventiladores mecânicos podem ser classificados de diversas
maneiras. A classificação mais recente baseia-se nos princípios
fisiológicos da equação do movimento (pressão =
volume/complacência + resistência × fluxo) e utiliza cinco
categorias: energia, transmissão da energia, controle, ondas e
alarmes.
Será discutido, mais detalhadamente, o controle dos ventiladores
antes de serem descritos os modos básicos de VM.
▶ Esquema de controle dos ventiladores
•
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•
•
•
•
•
Variáveis de controle. São variáveis controladas pelo ventilador para
liberar a energia predeterminada para o sistema respiratório. É
possível controlar pressão, volume, fluxo e tempo, sendo algumas
formas de ondas estabelecidas pelos ventiladores para cada
variável de controle, como:
Retangular: controle de pressão ou fluxo
Sinusoidal: controle de volume e fluxo
Acelerante ou desacelerante: controle de fluxo.
Para ventiladores com pressão controlada, o volume corrente é
função do tempo, da complacência, da resistência e da amplitude da
pressão. Quando o fluxo e/ou o volume são as variáveis controladas
pelo ventilador, o volume corrente pode ser predeterminado ou,
simplesmente, é função do padrão de fluxo inspiratório
predeterminado.
Variáveis de fase. São quatro as fases do ciclo respiratório:
Mudança da expiração para inspiração
Fase inspiratória
Mudança da inspiração para expiração
Fase expiratória.
Uma ou mais das variáveis de controle podem ser monitoradas
e, quando alcançam um valor predeterminado, ocorre mudança de
uma fase para outra. Assim, pressão, volume, fluxo e tempo podem
ser entendidos como variáveis de fase, sendo necessário citar a
terminologia empregada: desencadeamento (disparo), limite,
ciclagem e base.
Mudança da expiração para inspiração. O início da ação, conhecido
como “disparo” do ventilador mecânico, pode utilizar a pressão, o
volume, o fluxo ou o tempo para iniciar a inspiração, sendo a
variável selecionada chamada de variável de disparo ou de
desencadeamento (trigger). A primeira variável de disparo utilizada
foi o tempo, ou seja, o ventilador iniciava a respiração a certa
frequência, independentemente do esforço inspiratório do paciente.
Para possibilitar a sincronização entre os esforços do paciente e o
ventilador mecânico, a pressão passou a ser utilizada como trigger.
Mais recentemente, o fluxo passou a ser utilizado por ser um
método mais sensível e estar associado a diminuição do trabalho
respiratório. A sensibilidade do ventilador ao trigger pode ser
ajustada para diminuir o trabalho respiratório imposto ao paciente.
Fase inspiratória. Durante a inspiração, pressão, volume e fluxo
podem alcançar valores acima daqueles observados ao final da
expiração. Uma ou mais dessas variáveis podem alcançar níveis até
um limite preestabelecido, chamado de variável limite. É importante
frisar que a inspiração não termina quando o limite preestabelecido
for alcançado (variáveis de ciclagem executam esta função).
Mudança da inspiração para expiração. As variáveis de ciclagem
são utilizadas para terminar a inspiração quando um valor
predeterminado é alcançado. Atenção para o fato de que a variável
de limite alcança seu pico antes do final da inspiração, ao passo que
a inspiração é terminada quando um valor predeterminado da
variável de ciclagem é alcançado.
Fase expiratória. Durante a expiração, o ventilador pode alterar a
maneira pela qual as variáveis de controle retornam aos seus
respectivos valores basais. A variável controlada durante o tempo
expiratório é chamada variável de base. Embora qualquer uma das
variáveis de controle possa, teoricamente, ser controlada, a pressão
é a variável de base utilizada na maioria das situações clínicas. O
controle da variável de base possibilita que o ventilador controle a
pressão expiratória final transrespiratória (pressão das vias
respiratórias – pressão de superfície corpórea) e o volume
expiratório final.
Variáveis condicionais. Alguns ventiladores mecânicos mais
modernos podem combinar as variáveis de controle e de fase a
cada ciclo respiratório, mantendo-se o padrão ou introduzindo outro.
Um exemplo clássico é o modo chamado ventilação mandatória
intermitente sincronizada (SIMV). Se o ventilador não detectar o
esforço inspiratório do paciente durante um tempo predeterminado
(“janela de tempo”), uma respiração mandatória é liberada. Em
contrapartida, se os esforços inspiratórios do paciente forem
sentidos enquanto a janela da SIMV estiver aberta, uma respiração
assistida é fornecida. Por outro lado, se o esforço ocorrer após o
fechamento da janela, possibilitará a ocorrência de uma respiração
espontânea.
Modos convencionais de ventilação
mecânica
Dependendo se é o ventilador ou o paciente que controla o disparo,
o limite e a ciclagem, quatro diferentes tipos de respiração em dois
tipos de comandos (máquina e paciente) podem ser descritos, como
ilustrado no Quadro 10.1.
QUADRO 10.1 Classificação das respirações mecânicas.
Tipos de respiração Variáveis de fase
Disparo Limite Ciclagem
Mandatória Máquina Máquina Máquina
Assistida Paciente Máquina Máquina
Suporte Paciente Máquina Paciente
Espontânea Paciente Paciente Paciente
Adaptado de Chatburn, 2006.
▶ Ventilação mandatória controlada
Modo de ventilação no qual todas as respirações são disparadas,
limitadas e cicladas pelo ventilador que libera o volume corrente a
•
•
•
•
•
uma frequência predeterminada (FR mecânica), não havendo
mecanismo alternativo de ciclagem. O paciente recebe um
volume/min fixo, e seus esforços respiratórios, caso existam, não
desencadeiam a ciclagem do ventilador, não ocorrendo liberação
adicional de gás quando o paciente tenta respirar espontaneamente.
Tais características têm restringido o uso deste modo de ventilação
a situações como:
Apneia
Intoxicações exógenas com depressão do centro respiratório
Paralisia da musculatura respiratória
Sedação e bloqueio neuromuscular
Hiperventilação terapêutica nos casos de hipertensão
intracraniana ou em casos de estado de mal convulsivo.
▶ Ventilação controlada a volume
Libera volume corrente predeterminado durante um Tinsp também
fixo, com frequência e fluxo inspiratório constantes, de modo que a
fase inspiratória é encerrada quando um volume corrente
predeterminado é alcançado. O ventilador controla todos os
parâmetros de tempo da respiração, embora os aparelhos mais
modernos possam responder ao esforço inspiratório do paciente.
Além disso, o Tinsp pode ser prolongado com a interposição de pausa
inspiratória. A ventilação controlada a volume (VCV) é
caracteristicamente utilizada em pacientes apneicos por
sedação/analgesia, traumatismo craniano, intoxicações etc.
▶ Ventilação controlada a pressão
Modo de ventilação também idealizado para pacientes com quadro
neurológico que os impeça de desencadear respirações eficientes.
O ventilador libera pressão positiva até uma pressão limite
predeterminada, acima da PEEP, durante um Tinsp e frequência pré-
ajustada. O fluxo inspiratório depende da pressão na via respiratória
e da complacência pulmonar. Sendo a pressão inspiratória a
variável de limite, as modificações da mecânica respiratória
resultarão em alterações no VC liberado.
▶ Ventilação controlada a volume e regulada
a pressão
A ventilação controlada a volume e regulada a pressão (PRVC),
também chamada de ventilação pressométrica adaptativa, é um
modo de respiração de duplo controlepositiva a
terapêuticas instituídas ao paciente. Os pulsos podem ser divididos
em centrais (carotídeo, axilar, braquial e femoral) e periféricos
(radial, pedioso e tibial posterior). É recomendada a pesquisa dos
pulsos centrais no paciente grave ou hemodinamicamente instável.
Nos lactentes, a pesquisa deve ser realizada no pulso braquial, e,
nas crianças com peso acima de 30 kg, no carotídeo ou femoral. As
características utilizadas na avaliação do pulso são: frequência,
amplitude, ritmo e simetria. A ausência dos pulsos periféricos com a
presença dos centrais indica um quadro de hipoperfusão grave.
Alterações na frequência, associadas ou não a alterações no ritmo,
são capazes de identificar as arritmias ou disritmias cardíacas.
Alterações da frequência associadas à amplitude, como frequência
elevada com amplitude diminuída, indicam estado de hipoperfusão.
Frequência elevada com amplitude alta indica quadro hiperdinâmico.
A presença de pulso paradoxal na criança em respiração
espontânea pode indicar tanto doença pulmonar obstrutiva grave
como descompensação miocárdica. Diferenças na simetria podem
indicar cardiopatias congênitas, como na coarctação da aorta, em
que os pulsos femoral e pedioso podem estar mais fracos ou
mesmo ausentes, comparados com o braquial e o radial.
Monitoramento eletrocardiográfico
O monitoramento eletrocardiográfico contínuo é um método não
invasivo, que possibilita a identificação rápida de taquiarritmias ou
bradiarritmias. A DII é a derivação mais adequada para a detecção
de arritmias, pois, nesta, a onda P é mais proeminente. Qualquer
alteração ou dúvida encontrada no ritmo cardíaco deve ser
confirmada e mais bem avaliada com a realização de
eletrocardiograma. A maior limitação desse tipo de monitoramento é
que ele não permite real avaliação do estado circulatório do
paciente.
Temperatura
O gradiente de temperatura central-periférico (dTc-p) pode ser
indicador mais sensível da adequação da circulação periférica do
que a medida da pressão arterial ou a frequência cardíaca. Em
paciente hemodinamicamente estável, o dTc-p é de até 2°C. Valores
maiores que 2°C indicam hipoperfusão importante. A exceção
verifica-se nos casos de hipotermia, temperatura ambiente muito
baixa ( 15 mmHg) representam situações de
hipervolemia ou de baixa performance cardíaca. A PVC permite
ainda avaliar a complacência cardíaca por meio do teste de infusão
rápida de volume. Após aciclo a ciclo. Apresenta
padrão de fluxo desacelerante, com respirações cicladas a tempo.
Durante essa ventilação, a pressão e o volume são regulados de
maneira que todas as respirações apresentem um volume-alvo com
pressão ajustada para chegar a este volume. Este modo vem
ganhando espaço pelas características protetoras que podem ser
oferecidas, principalmente nas doenças restritivas.
▶ Ventilação assistida
A ventilação mecânica assistida (VMA) é essencialmente idêntica
aos modos controlados, exceto que os esforços inspiratórios do
paciente “disparam” o ventilador, sendo, portanto, o paciente quem
determina o início da inspiração. Pelo esforço do paciente, há
acionamento de um sensor de pressão, que detecta redução na
pressão expiratória dentro do circuito do ventilador, ou acionamento
de um sensor de fluxo, que identifica movimento de ar em direção
ao pulmão. O paciente controla a FR e o tempo expiratório,
enquanto o volume corrente e a taxa de fluxo são prefixados.
A modalidade de VMA envolve o acionamento do comando de
sensibilidade. O ajuste da sensibilidade possibilita a adequação do
esforço inspiratório que o paciente terá de fazer para acionar a
ciclagem do ventilador e, por isso, tem influência na intensidade de
trabalho muscular a ser desenvolvido pelo mesmo. Quanto menor o
valor absoluto da sensibilidade, mais sensível estará o ventilador
aos esforços inspiratórios do paciente e mais rápida será sua
resposta, ou seja, mais precocemente se iniciará o fluxo inspiratório
em resposta ao esforço do paciente, com menor gasto energético
muscular. É preciso ter cuidado também para não permitir a
autociclagem do respirador por turbulências de fluxo, quando o
aparelho está mais sensível aos esforços do paciente.
A VMA tem como uma de suas desvantagens a possibilidade de
hipoventilação em caso de diminuição da FR do paciente por
alteração do seu nível de consciência. Também pode haver
hiperventilação quando o paciente aumenta seu esforço,
desencadeando a ciclagem do ventilador em alta frequência.
▶ Ventilação mecânica assistido-controlada
Combinação dos modos de ventilação assistida e controlada na qual
o ventilador fornece respirações assistidas a um VC
predeterminado, em resposta ao esforço inspiratório do paciente, e
existe uma FR mecânica de base, predeterminada, que se iniciará
caso o esforço respiratório do paciente não ocorra em tempo
determinado ou quando esse esforço for insuficiente. Assim, o
disparo da fase inspiratória combina um mecanismo de tempo
(deflagrado pelo ventilador) com um mecanismo pressórico (esforço
do paciente).
O ajuste da frequência total é arbitrário. Costuma-se manter a
FR mecânica em valor pouco abaixo da FR do paciente. O volume
inspirado, a FR mecânica e a sensibilidade são predeterminados
pelo médico.
▶ Ventilação mandatória intermitente
Modo de suporte ventilatório mecânico no qual o paciente pode
respirar espontaneamente e, em adição, pode receber um número
de respirações mecânicas com Tinsp e FR predeterminados. A
ventilação mandatória intermitente (IMV) foi originalmente descrita
usando sistemas de fluxo constante, sendo modo de ventilação
ciclado a tempo e limitado a pressão. A liberação de respirações
mecânicas pode ocorrer em intervalo de tempo predeterminado
(IMV tradicional) ou em resposta a esforço inspiratório espontâneo
•
•
•
•
(IMV sincronizada). Entre as respirações mecânicas o paciente pode
respirar espontaneamente com um fluxo contínuo de gás ou com
sistema de fluxo de demanda.
A utilização da IMV tradicional pode causar discordância entre as
respirações espontâneas e as mecânicas, ou seja, quando o
paciente está expirando, pode estar se iniciando um ciclo mecânico.
Tal fato pode levar a distensão pulmonar com consequente
barotrauma e diminuição do DC, além de exigir aumento da
necessidade de sedação.
A IMV tradicional tem outros inconvenientes:
Dificuldade no monitoramento do gás exalado
Perda de gás
Maior custo, se utilizada inadequadamente
Não responde às alterações do quadro clínico do paciente.
Essas dificuldades levaram à introdução da SIMV.
▶ Ventilação mandatória intermitente
sincronizada
Em razão dos problemas que ocorrem com o emprego do modo
IMV, novas modalidades ventilatórias foram introduzidas com o
objetivo de sincronizar as respirações mecânicas e as espontâneas
por meio de acoplamento da FR mecânica e do Tinsp com as
respirações espontâneas do paciente (SIMV). A SIMV foi idealizada
para desencadear uma respiração mecânica ao mesmo tempo que
ocorrerem respirações espontâneas, impulsionada de acordo com a
frequência estabelecida. Neste modo de ventilação, a respiração
mecânica com pressão positiva é sincronizada para ser liberada
logo após o início do esforço inspiratório espontâneo do paciente,
ativando uma válvula de demanda.
Pode haver aumento do trabalho ventilatório nos momentos de
respiração espontânea, promovendo, com mais frequência, a
utilização da SIMV juntamente com outro modo de ventilação,
denominado pressão de suporte (descrito mais a seguir).
▶ Ventilação com liberação de pressão de
via respiratória
Como descrito originalmente, fornece fluxo contínuo de gás para
variar a pressão de via respiratória entre dois diferentes níveis de
CPAP por períodos de tempo estabelecidos enquanto viabiliza a
ventilação espontânea para o paciente em ambos os níveis. Neste
modo de ventilação, as pressões de vias respiratórias são
intermitentemente diminuídas ou “liberadas” a partir de um nível
predeterminado de CPAP a um valor mais baixo ou ao nível da
pressão ambiente. O modo ventilação com liberação de pressão de
via respiratória (APRV) foi desenvolvido para abrir e estabilizar
alvéolos colapsados sem pico de pressão excessivo e, mais
recentemente, foi incorporado a muitos ventiladores com circuitos de
demanda com capacidade de sincronizar o disparo do paciente. É
possível controlar o nível de CPAP, a frequência de liberação da
pressão aérea, o nível para o qual a pressão é reduzida e a duração
da liberação de pressão, sendo a pressão a variável de limite.
A experiência com APRV é limitada, sendo praticamente
inexistente em pediatria.
▶ Ventilação mandatória minuto
Modo de ventilação no qual o paciente pode respirar
espontaneamente e, além disso, é assegurado ao mesmo volume-
minuto mínimo constante, predeterminado pelo operador, que será
acionado caso a ventilação-minuto do paciente decline além do nível
prefixado. O programa desses ventiladores verifica, a cada
momento, a quantidade de ventilação espontânea em seu circuito.
Caso a ventilação reduza além do volume-minuto predeterminado, o
ventilador libera respirações mecânicas com volume fixo até que o
volume-minuto predeterminado seja alcançado. Diferentemente da
SIMV, em que o ventilador libera um número fixo de respirações
todo o tempo, na ventilação mandatória minuto (VMM) o paciente
não recebe respirações mecânicas até haja queda do volume-
minuto. O fato de o ventilador não avaliar a qualidade dos ciclos
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espontâneos é uma importante limitação desse modo de ventilação,
que tem utilidade limitada no meio pediátrico.
▶ Ventilação de suporte
Definida como respiração disparada pelo paciente, limitada pelo
ventilador e ciclada pelo paciente. Ou seja, o paciente executa o
trabalho de disparo e interage com o ventilador para realizar um
montante variável de trabalho remanescente. Assim, a ventilação é
espontânea em natureza, uma vez que o paciente inicia e termina
cada respiração.
Há duas formas clássicas de oferecer suporte à respiração:
pressão expiratória final positiva e pressão positiva contínua nas
vias respiratórias e ventilação com suporte pressórico (VPS).
Pressão expiratória final positiva e pressão positiva
contínua nas vias respiratórias
A PEEP pode ser entendida como um nível de pressão positiva
aplicada nas vias respiratórias ao final da expiração, tendo a fase
inspiratória ocorrido mecanicamente. Quando esta mesma pressão
for aplicada durante ventilação espontânea, utiliza-se o termo CPAP.
Como esta pressão positiva é mantida durantetodo o ciclo
respiratório, depreende-se que, com sua utilização, os alvéolos
permanecerão abertos durante esse tempo, possibilitando melhora
da oxigenação arterial. Aplica-se PEEP quando se pretende diminuir
a hipoxemia arterial sem utilizar FIO2
 lesivas ao pulmão.
A PEEP produz seu efeito por três mecanismos:
Aumento do volume pulmonar no final da expiração (CRF)
Redistribuição de fluido
Melhora da relação ventilação/perfusão (V/P).
▶ Efeitos fisiológicos benéficos da PEEP
Aumento da capacidade residual funcional
Diminuição do curto-circuito pulmonar de oxigênio (shunt)
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Melhora da relação ventilação-perfusão
Aumento da complacência pulmonar
Prevenção de atelectasia
Diminuição do trabalho respiratório
Diminuição da resistência total das vias respiratórias
Proteção sobre o surfactante
Aumento do transporte de oxigênio.
▶ Complicações mais frequentes da PEEP
Diminuição do DC
Barotrauma
Aumento da pressão intracraniana (PIC)
Interferência no fluxo plasmático renal
Interferência no fluxo sanguíneo hepático.
Ventilação com suporte pressórico
A ventilação com suporte pressórico (VPS) é um modo de ventilação
assistida, ciclada a fluxo, idealizada para manter uma pressão
positiva na via respiratória constante e predeterminada durante
inspiração espontânea. A principal característica da pressão de
suporte é a manutenção e o suporte do esforço inspiratório do
paciente, tornando possível a diminuição do trabalho ventilatório da
respiração espontânea com melhora do treinamento dos músculos
respiratórios.
Na ventilação com pressão de suporte, após a abertura de uma
válvula de demanda pelo paciente, aplica-se uma pressão positiva
predeterminada no circuito, em vez de um fluxo livre de gás,
facilitando a respiração espontânea. Neste modo de ventilação, o
que determina o término da fase inspiratória não é o tempo, mas sim
o fluxo. O paciente controla o Tinsp, a taxa de fluxo inspiratório e a
FR, enquanto o limite de pressão é determinado pelo operador.
Trata-se, pois, de um modo iniciado a pressão, limitado a pressão e
terminado pelo fluxo.
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▶ Requisitos para utilização da ventilação com suporte
pressórico
A VPS é um modo de ventilação assistida, logo, o aparelho de
ventilação precisa reconhecer o início da inspiração espontânea
para ativar a pressão de suporte. Os aparelhos utilizados para a
VPS têm que liberar fluxo inspiratório maior ou igual ao solicitado
pelo paciente a cada instante. Este fluxo servirá não apenas para
atender à demanda inspiratória do paciente, mas também para
manter o circuito do ventilador pressurizado ao nível da pressão
de suporte
Por tratar-se de um modo de ventilação ciclada a fluxo, o
ventilador reconhecerá o final da inspiração espontânea,
interrompendo a pressão de suporte assim que o fluxo
inspiratório cair abaixo de um nível crítico (queda aproximada de
25% do fluxo máximo), iniciando a expiração. O nível máximo de
pressão de suporte a ser oferecido deve ser ajustado para
manter um volume corrente de 10 a 12 m ℓ /kg. Esta pressão
serve, como o próprio nome revela, para poupar a musculatura
respiratória auxiliando uma inspiração dificultosa
A VPS é, na verdade, um modo de suporte ventilatório parcial,
em que cada ciclo respiratório é assistido mecanicamente. O
grau de suporte mecânico depende do nível de pressão
predeterminado. Como descrito, a VPS vem sendo utilizada
juntamente com o modo SIMV
Utilizam-se, habitualmente, níveis de pressão de suporte
dependendo do tipo de doença. Nas doenças obstrutivas, deve-
se empregar pressão de suporte mais elevada (iniciar com 10
cmH2O), assim como se a cânula traqueal for mais fina.
▶ Ventilação com relação tempo inspiratório:
expiratório invertida
É um modo de ventilação controlada com pressão positiva com
relação de tempo inspiratório:expiratório maior que 1:1 ou relação
entre Tinsp e duração total do ciclo respiratório maior que 0,5,
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mantendo-se, com isso, pressão constante e predeterminada
durante toda a fase inspiratória, que terminará por critério de tempo.
A relação inversa pode ser obtida aumentando-se o Tinsp ou a FR. O
Tinsp pode ser prolongado de várias maneiras:
Aplicando-se uma pausa ao final da inspiração
Retardando-se o pico de fluxo inspiratório
Limitando-se a pressão inspiratória.
A melhora da oxigenação provém do progressivo recrutamento
alveolar com diminuição do shunt pulmonar, promovendo a
passagem do sangue capilar pulmonar por áreas de maior
ventilação. O encurtamento do tempo expiratório leva ao
aparecimento intencional da auto-PEEP, que estabiliza os alvéolos e
previne seu novo colapso com aumento da pressão média de vias
respiratórias. A maior parte dos aparelhos de VM não possibilita a
obtenção de gás fresco durante a fase inspiratória, tornando esta
técnica incompatível com a respiração espontânea. Por isso, impõe-
se o uso de sedativos e bloqueadores neuromusculares, tornando
as respirações controladas com taxas de fluxo inspiratório
desacelerantes.
Vantagens
O padrão de fluxo inspiratório decrescente utilizado promove a
produção de menor pico de pressão inspiratória para
determinado volume corrente
A melhor ventilação de unidades alveolares com altas constantes
de tempo possibilita utilização de volume corrente menor para a
mesma PaCO2
 e melhora da oxigenação com diminuição da FIO2
.
Desvantagens
Incompatibilidade com respiração espontânea
Necessidade de bloqueio neuromuscular
Superdistensão alveolar com possibilidade de barotrauma.
Ventilação mecânica em situações
específicas
A introdução do suporte ventilatório mecânico para o tratamento de
pacientes gravemente enfermos provocou dramática mudança de
seu prognóstico, principalmente no que se refere aos casos de
insuficiência respiratória. O desenvolvimento técnico-científico nesta
área tem sido notável, desde a utilização dos primeiros aparelhos de
VM, geradores de pressão negativa, até os mais modernos
equipamentos computadorizados, que viabilizam o melhor
monitoramento de funções e a introdução de novos modos de
ventilação.
A VM convencional tinha como objetivo a obtenção de valores
normais para a PaCO2
 e a PaO2
. Esses critérios obrigavam a utilização
de volumes correntes elevados (10 a 15 mℓ/kg) para a normalização
do pH e da oxigenação em pacientes com insuficiência respiratória
aguda, independentemente de quão elevada fosse a pressão
inspiratória gerada. Atualmente, entretanto, há evidências de que a
VM, quando inadequadamente utilizada, induz ou agrava a lesão
pulmonar em doenças como SDRA, pneumonias difusas e em casos
de grave obstrução das vias respiratórias. O estudo tomográfico de
pulmões de pacientes com SDRA evidenciou que a lesão pulmonar
não é homogênea, havendo desde áreas normais até áreas
hiperinsufladas. Esta hiperdistensão pode estar relacionada com a
obstrução parcial das vias respiratórias e/ou com a redução regional
do recolhimento elástico, fatores que prolongam a CT e dificultam o
esvaziamento alveolar. Além disso, evidências advindas de estudos
realizados em animais foram capazes de demonstrar que, após
algumas horas de exposição a altas pressões de insuflação, a
estrutura pulmonar mostrava alterações estruturais semelhantes às
da SDRA. Assim, a imposição indiscriminada de altos volume
correntes para a VM determina hiperdistensão e lesão de áreas
sadias, com consequente piora da função respiratória. Volutrauma
foi a denominação dada a esse tipo de lesão pulmonar induzida pela
VM, consequência da hiperdistensão. Igualmente, os ciclos
repetidos de enchimento e esvaziamento alveolar determinam lesão
alveolar, quadro que recebeu a denominação de atelectrauma.
Hickling et al., em 1990, introduziram o termo hipercapnia
permissiva quando relataram diminuição da mortalidade em SDRA
utilizando ventilação com baixos volumes correntes e pressão
limitada. Esta maneira de ventilar possibilita, deliberadamente, que a
PaCO2
 se eleve a níveis entre 50 e 100 mmHg acima dos valores
considerados normais. Para tanto, emprega-se volume corrente
mais baixo (5a 8 m ℓ /kg), limitando-se a pressão de platô a 30
cmH2O.
Cabe destacar que os valores mencionados se referem a
adultos. Em Pediatria, não há estudos nos quais se possa
determinar com clareza se os valores são transponíveis.
Certamente, os níveis pressóricos seguros são até mais baixos em
lactentes.
Princípios gerais de utilização da ventilação
pulmonar mecânica
É preciso realizar ajustes repetidos dos parâmetros ventilatórios
(modo de ventilação e intensidade) determinados ao início do
tratamento, uma vez que a fisiopatologia das doenças se modifica
com o tempo. A VM não é um procedimento destituído de
complicações, sendo necessário implementar medidas para
minimizá-las, podendo-se utilizar a hipercapnia e a hipoxemia
permissivas. A hiperdistensão alveolar pode provocar lesão
pulmonar induzida pela VM. Deve-se, portanto, evitar altas pressões
alveolares. A hiperdistensão dinâmica (auto-PEEP) deve ser medida
ou estimada.
Ventilação pulmonar mecânica na SDRA
Considerando-se que na SDRA ocorre importante diminuição da
complacência pulmonar associada a menor tensão superficial dos
alvéolos e tendência a colapso alveolar e que o alvéolo colapsado
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tem pressão de colabamento e de abertura críticas, sendo esta
última maior que a primeira, sempre é preferível impedir o
colabamento de um alvéolo aberto que abrir um alvéolo já colabado.
▶ Regras básicas
O melhor modo de ventilação para pacientes com SDRA é
aquele que mantém a oxigenação e a ventilação e com o qual a
equipe tem experiência na prática clínica. Tem sido utilizado com
mais frequência o modo PRVC
Empregar FIO2
 suficiente para alcançar SaO2
 entre 88 e 90%
(hipoxemia permissiva)
Limitar o VC entre 5 e 8 m ℓ /kg quando a pressão de platô
exceder 30 cmH2O
Havendo limitação do VC e da pressão de platô, deve-se
provover a elevação da PaCO2
 (hipercapnia permissiva), a menos
que existam contraindicações como em casos de traumatismo
craniano com aumento da PIC. Nestas situações, evitar rápidas
elevações da PaCO2
. A lenta redução do VC em pacientes com
função renal normal pode propiciar alcalose metabólica
compensatória e pH mais elevado para um volume corrente
específico
A principal opção para melhorar a oxigenação é a utilização da
PEEP. É fundamental a triagem para o estabelecimento da
melhor PEEP com subsequentes reavaliações, sendo necessário
monitorar os efeitos hemodinâmicos deletérios da PEEP
Se o paciente estiver utilizando ventilação controlada a volume e
sem respiração espontânea, pode-se utilizar o conceito de driving
pressure (pressão de platô – PEEP), cujo valor estabelecido na
literatura deve ser menor que 15 cmH2O. No entanto, a maioria
das crianças com SDRA é ventilada em modos pressométricos,
nos quais não se identifica a pressão de platô, sendo a pressão
inspiratória muito próxima da pressão de platô. Neste caso pode-
se atentar para o gradiente de pressão (pressão inspiratória de
pico [PIP]-PEEP). O gradiente de pressão não deve exceder 10
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cmH2O em pulmão normal. Não há dados em doenças nos
pulmões
Muitas vezes, torna-se necessário o emprego de sedação e/ou
bloqueio neuromuscular, assim como mudanças de posição do
paciente (supina para prona) para obter melhora da oxigenação.
Deve-se considerar a necessidade de melhorar outros fatores
que interfiram na liberação de oxigênio (DC e níveis de
hemoglobina)
O Tinsp inicial pode ser normal ou baixo (0,5 a 0,7 s) com relação
I:E normal (1:2). Na impossibilidade de se manter oxigenação
adequada com PEEP, pode-se aumentar o Tinsp. O DC precisa ser
mais bem avaliado nessas situações, devendo-se, para tanto,
determinar a saturação venosa de oxigênio (SVO2
)
A FR mecânica inicial pode ser 2/3 da frequência pré-intubação
e, posteriormente, ajustada para manter a ventilação alveolar ou
se ajustar ao Tinsp e a relação I:E.
Doença obstrutiva de vias respiratórias |
Aguda e crônica
A hiperinsuflação e o prolongamento da expiração são os elementos
que caracterizam os pacientes portadores de doenças obstrutivas.
Há também aumento da resistência à inspiração, causado pelo
edema e pelo acúmulo de secreção nas vias respiratórias. Estes
fatores, em conjunto, determinam aumento do risco de
complicações e óbito durante a VM quando se aplicam altos picos
de pressão. A expiração incompleta pode ocasionar hiperinsuflação
dinâmica (pressão alveolar positiva no final da expiração – auto-
PEEP) com consequente aumento do risco de barotrauma, já
elevado nesses pacientes.
Outro aspecto a ser salientado é que as indicações de intubação
e de VM são mais tardias, limitadas à fase mais final de fadiga e
exaustão respiratória, e não estão relacionadas com simples
aumentos da PaCO2
 na gasometria. Para proceder à intubação é
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preciso atentar, principalmente, para nível de consciência, presença
de acidose ou hipoxia graves e alterações hemodinâmicas.
▶ Regras básicas | Asma brônquica
Veja, a seguir, as regras básicas para ventilação mecânica na asma
brônquica:
Não há modo de VM que seja superior nesses casos. Deve-se
empregar o modo que seja reconhecidamente efetivo e com o
qual a equipe tenha experiência na prática clínica. Os modos
limitados a pressão parecem ser mais seguros, com
monitoramento do volume corrente expirado. A PIP deve seré preciso
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considerar problemas concomitantes (pneumotórax, edema
pulmonar, rolha de secreção) e as orientações e medidas a seguir:
Tanto a SIMV quanto a VPS podem ser utilizadas como modos
de ventilação. A sensibilidade do aparelho de ventilação deve ser
máxima
Utilizar FR mecânica baixa para alcançar os níveis de PaCO2
 que
o paciente apresentava antes da descompensação
Manter PaCO2
 entre 60 e 70 mmHg empregando volume corrente
de 6 a 8 mℓ/kg e pressões inspiratórias baixas
O tempo expiratório deve ser prolongado, utilizando, para tanto,
fluxos inspiratórios altos
A PEEP pode ser normal com monitoramento da auto-PEEP.
Caso exista associação a patologias que determinem diminuição
da complacência pulmonar, pode ser preciso aumentar a PEEP
Evitar hiperoxia usando FIO2
 suficiente para manter SaO2
 entre 88
e 92%
Cuidados no desmame: o processo de retirada do suporte
respiratório mecânico nesses pacientes pode ser dificultado se
alguns cuidados não forem tomados, como:
Utilizar cânula traqueal com maior diâmetro interno possível
para diminuir o trabalho respiratório
Evitar hiperoxia
Monitorar o equilíbrio eletrolítico e acidobásico evitando
hipofosfatemia, responsável por fraqueza muscular e
diminuição de 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG), cuja queda
promove desvio da curva de dissociação da hemoglobina
para a esquerda, com prejuízo da liberação de oxigênio para
os tecidos
Usar corticosteroides, diuréticos, antiácidos e sondagem
gástrica pode levar a alcalose metabólica, o que diminui a
resposta do centro respiratório
A ventilação exagerada com queda acentuada da PaCO2
 pode
provocar alcalose respiratória
Evitar uso excessivo de sedação.
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Fístula broncopleural
São duas as circunstâncias que podem propiciar o aparecimento de
fístula broncopleural (FBP) durante a VM:
Lesões localizadas nos pulmões ou nas vias respiratórias (após
trauma, cirurgia ou acesso venoso percutâneo)
Complicação de uma lesão difusa do pulmão (SDRA).
A FBP pode provocar atelectasias ou insuflação inadequada do
pulmão ipsolateral ou contralateral e prolongar a VM, aumentando
as chances de infecção e de morbimortalidade. Em alguns casos, é
possível resolver as FBP por meio de reparação cirúrgica (sutura de
brônquio, lobectomia para os casos de pneumonia).
O papel da VM seria fornecer adequada insuflação de áreas
pulmonares não envolvidas e assegurar trocas gasosas. Caso esses
objetivos não sejam alcançados com ventilação convencional, deve-
se considerar ventilação pulmonar independente ou ventilação
oscilatória de alta frequência.
▶ Regras básicas
Facilitar o fechamento da fístula
Utilizar o menor volume corrente suficiente para possibilitar
ventilação adequada
Não há um modo de ventilação que tenha se mostrado mais
efetivo que outro. Quando há grande escape de gás e dificuldade
para manter ventilação adequada, é preciso escolher um
ventilador capaz de liberar altas taxas de fluxo inspiratório. É
preciso empregar modos de ventilação e parâmetros ventilatórios
que minimizem as pressões alveolares necessárias para manter
ventilação adequada
Considerar a utilização de hipercapnia permissiva para as
pressões e os volumes inspiratórios
Minimizar a PEEP (2 a 5 cmH2O)
Utilizar Tinsp normal ou baixo (0,3 a 0,6 s) com relação I:E de 1:1
ou 1:2 com altas frequências respiratórias. A FIO2
 deve ser
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suficiente para manter SaO2
 ≥ 90%.
Outras possibilidades de tratamento
Deve-se considerar o uso de ventilação pulmonar independente ou
ventilação oscilatória de alta frequência quando escapes de gás
impossibilitarem insuflação ou falha da oxigenação/ventilação.
Traumatismo craniano
Sabe-se que a hiperventilação com redução da PaCO2
 a valores entre
25 e 30 mmHg, agudamente, determina diminuição da PIC, não
necessariamente associada ao aumento da pressão de perfusão
cerebral (PPC). No entanto, não há base para a aplicação de
hiperventilação profilática em todos os pacientes com traumatismo
craniano. É preciso considerar que o aumento da pressão média
das vias respiratórias, associado ao aumento da ventilação-minuto,
pode elevar paradoxalmente a PIC. Sabe-se que os pacientes com
traumatismo craniano devem receber suporte ventilatório mecânico
suficiente para manter os gases arteriais dentro da normalidade.
▶ Regras básicas
Evitar altos picos de pressão inspiratória que possam acarretar
aumento da PIC. O volume corrente deve ser de 5 a 8 mℓ/kg
Minimizar a PEEP (3 a 5 cmH2O)
O Tinsp e a relação I:E devem ser normais, com FR mecânica
suficiente para manter PaCO2
 suficiente para normalizar a PIC, se
houver aumento da mesma. É aconselhável monitoramento da
PIC e do hemometabolismo cerebral. Se a PIC for normal, deve-
se manter PaCO2
 normal
Se a hiperventilação for utilizada para diminuir a PIC, o retorno à
normocarbia deve ser gradual (24 a 48 h).
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Ventilação pulmonar mecânica em paciente
com insuficiência cardíaca
A aplicação de pressão positiva intratorácica em pacientes com
função ventricular normal pode causar queda do DC por redução da
pré-carga. No entanto, quando há falência ventricular com dilatação
do ventrículo, a pressão positiva leva a redução da pressão
transmural aórtica e diminuição do estresse parietal com aumento
do volume sistólico.
O aumento do trabalho respiratório associado à elevação do
consumo de oxigênio pelo miocárdio, ocasionado por alguns modos
de ventilação, pode comprometer ainda mais a função miocárdica.
Para tanto, tem-se dado preferência a VMI, VPS e SIMV, lembrando
que, quanto mais espontânea for a respiração, menor a interferência
no coração. Deve-se evitar, sempre, a ventilação controlada.
Os aparelhos de ventilação mais empregados nesses pacientes
são os de fluxo contínuo ciclados a tempo e limitados a pressão.
Outro fator a ser considerado na VM de crianças com
cardiopatias congênitas é a presença ou ausência de hiperfluxo
pulmonar. Caso haja hipofluxo pulmonar, a utilização de altos picos
de pressão inspiratória não é bem tolerada e se houver hiperfluxo
com hipertensão pulmonar, um pouco de hiperventilação pode ser
benéfico.
▶ Regras básicas
Na medida do possível é aconselhável o monitoramento contínuo
dos efeitos hemodinâmicos da VM
Estabilidade volêmica antes do início da VM para minimizar seus
efeitos colaterais
Em todo paciente com maior risco (cardiopatias complexas,
hipertensão pulmonar, tempo de circulação extracorpórea acima
de 60 min, infecção prévia), a VM será mais prolongada,
devendo-se:
Evitar incisivamente a extubação acidental
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Não realizar fisioterapia respiratória
Aspirar secreções apenas quando indispensável
Sedar com midazolam ou citrato de fentanila
Para a retirada do suporte ventilatório, deve-se seguir todas as
regras básicas a serem discutidas posteriormente, sem
suspender a administração de fármacos inotrópicos.
Ventilação pulmonar mecânica em doença
neuromuscular
Pacientes portadores de doença neuromuscular (síndrome de
Guillain-Barré, lesão da coluna cervical etc.) geralmente têm função
pulmonar normal, mas devido à fraqueza da musculatura
respiratória e à diminuição do reflexo da tosse e do clareamento
mucociliar, há risco aumentado de atelectasias e pneumonias. O
risco de barotrauma é menor, sendo aconselhável a utilização de
volumes correntes mais elevados (8 a 12 mℓ/kg) associados a taxas
mais altas de fluxo inspiratório.
▶ Regras básicas
Utilizar pressão inspiratória mais elevada com pressão de platô
limitada em 35 cmH2O
Pode ser preciso o emprego de PEEP mais elevada (5 a 10
cmH2O)
Demais parâmetros (Tinsp, relação I:E e FR) devem ser basais
Utilizar suporte ventilatório total ou parcial com base na
capacidade muscular respiratória do paciente.
Ventilação pulmonar mecânica em pós-
operatório
A maioria dos pacientes em pós-operatório (PO) não necessita de
VM, que deve ser retirada o mais rapidamente possível para evitar
complicações iatrogênicas (infecções, diminuição do DC, sedação
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excessiva etc.). No entanto, efeitos residuaisde anestésicos
associados a alguns tipos de cirurgias torácicas e abdominais
podem diminuir a capacidade residual funcional e exigir a
manutenção da VM. Há uma crença de que a VM, per se, seja
benéfica para o estabelecimento de condições cardiopulmonares
mais fisiológicas. Isto tem feito com que alguns pacientes, que
sofreram cirurgias de crânio, tórax ou abdome, permaneçam
intubados por tempo prolongado desnecessariamente.
Ventilação pulmonar mecânica em doença
pulmonar unilateral
Felizmente, não são frequentes os pacientes com doença pulmonar
unilateral (DPU). Frente a estes casos é preciso implementar
esforços para a colocação de tubo traqueal de duplo orifício para
ventilar cada pulmão separadamente, pois as diferenças de
complacência entre os pulmões são importantes. Como o pulmão
doente tem menor complacência, ele será sempre menos ventilado
e o paciente pode desenvolver hipoxia e hipercapnia. Assim, é
preciso considerar outros modos de ventilação, como membrana de
oxigenação extracorpórea, ventilação de alta frequência etc.
▶ Regras básicas
Utilizar inicialmente técnicas convencionais da VM quando
houver DPU
Havendo dificuldade para manter oxigenação adequada, deve-se
realizar triagem de ventilação para o pulmão menos envolvido
em posição apropriada
Se a PEEP estiver sendo aplicada, deve-se utilizar cânula
traqueal de lúmen único
Se com a aplicação da PEEP não se conseguir oxigenação
satisfatória, deve-se implementar a ventilação pulmonar
independente com tubo de duplo lúmen.
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Complicações da ventilação mecânica
A VM não é um procedimento de fácil instituição, pois associa-se a
grande número de complicações, necessitando-se de pessoal
treinado para que estas sejam evitadas ou sanadas rapidamente.
Neste capítulo serão citadas apenas as complicações mais
frequentes para que se possa fazer um diagnóstico mais precoce
das mesmas.
As complicações da VM podem ser classificadas em:
relacionadas com intubação traqueal, relacionadas com a VM
propriamente dita e após a extubação.
▶ Relacionadas com a intubação traqueal
No momento da intubação podem ocorrer:
Alterações hemodinâmicas: aumento do tônus simpático,
arritmias cardíacas e reflexo vagal
Alterações respiratórias: laringospasmo e broncospasmo
Alterações do sistema nervoso central (SNC): aumento da PIC
Traumatismos: coluna cervical, partes moles, dentes, perfuração
de traqueia e outros
Aspiração de conteúdo gástrico e/ou corpo estranho.
▶ Relacionadas com a ventilação-minuto
propriamente dita
Complicações pulmonares associadas ao uso de
pressão positiva
Barotrauma: escape de gases das vias respiratórias para pleura,
pericárdio e peritônio
Volutrauma: refere-se ao estresse alveolar por hiperdistensão em
repetidos ciclos de enchimento e esvaziamento
Lesão alveolar por oxigênio: oxigênio em concentrações
superiores a 50%, por tempo superior a 24 h, determina lesão
pulmonar inflamatória com diminuição da complacência
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pulmonar. Em recém-nascidos, associa-se a displasia
broncopulmonar e retinopatia
Traqueobronquites
Infecção pulmonar.
Complicações cardíacas
A aplicação de pressão positiva pode ocasionar diminuição do
retorno venoso (pré-carga), aumento da resistência vascular
pulmonar com aumento da pós-carga do ventrículo direito,
diminuição do volume de sangue para o ventrículo esquerdo e
alterar a interdependência ventricular por deslocamento do septo
interventricular. Todos esses fatores podem determinar queda do
DC.
Prejuízo das funções hepática e renal
A ventilação pulmonar mecânica, na medida em que diminui o DC,
pode prejudicar as funções do fígado e dos rins.
Alterações endocrinológicas
Liberação aumentada do hormônio antidiurético com retenção de
água e inibição da liberação do fator natriurético atrial.
Extubação acidental, obstrução de cânula e falhas
mecânicas
Essas complicações relacionam-se com os procedimentos
necessários para a utilização da ventilação pulmonar mecânica.
▶ Complicações após extubação
Imediatas: edema laríngeo, paralisia de cordas vocais, aspiração
de conteúdo gástrico, disfagia etc.
Tardias: estenose subglótica, estenose glótica, granuloma de
traqueia, estenose de traqueia, estenose de laringe, malacia etc.
Como iniciar a ventilação mecânica
Escolha o modo ventilatório com o qual a equipe tenha mais
experiência. Geralmente, opta-se por modo que tenha FR
predeterminada, mas que possibilite ao paciente iniciar o ciclo
respiratório de acordo com sua demanda e/ou capacidade. Nesse
aspecto pode-se começar com ventilação controlada a volume ou
pressão com disparo combinado, paciente e ventilador, assistido-
controlada ou SIMV associada à pressão de suporte.
A FIO2
 inicial deve ser 1,0, com exceção de pacientes portadores
de cardiopatia congênita, mantendo-se nesse nível o menor tempo
possível. Tão logo a SaO2
 situe-se entre 90 e 94%, a FIO2
 deve ser
reduzida para níveis não tóxicos (60%). Em casos de SDRA, SaO2
entre 88 e 90% pode ser aceitável para minimizar a lesão pulmonar
induzida pela VM.
O volume corrente inicial deve ser de 8 a 10 mℓ/kg e ajustado de
acordo com o resultado de gasometria. Pacientes com doença
neuromuscular podem necessitar de níveis mais elevados (10 a 12
m ℓ /kg). Em pacientes com SDRA, níveis de 5 a 8 m ℓ /kg são
desejáveis, mantendo-se pressão de platô menor que 30 cmH2O.
Escolha a FR e o volume-minuto apropriados para atender às
necessidades clínicas dos pacientes. A FR depende da idade e da
doença de base, geralmente, 12/min para adolescentes, 24/min para
neonatos. Selecione o Tinsp de acordo com a idade e a doença de
base. Lactentes com pulmão normal podem requerer 0,6 s e
crianças com idade superior a 2 anos, 0,85 a 1,0 s. Inicie com
relação I:E de 1:2. Utilize PEEP para alcançar e manter
recrutamento alveolar ótimo. Em doenças restritivas (SDRA), a
PEEP melhora a oxigenação e viabiliza a redução da FIO2
. O valor
inicial em crianças com pulmões normais é 5 cmH2O. Selecione a
sensibilidade para possibilitar o mínimo esforço do paciente para
iniciar a inspiração. Volte sua atenção para a autociclagem.
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Introdução
A ventilação mecânica oscilatória de alta frequência (VOAF) é uma
modalidade ventilatória que emprega frequências acima da
fisiológica, entre 3 e 15 Hz (180 a 900 respirações por minuto). Na
VOAF, inspiração e expiração são ativamente impulsionadas e
extraídas da via respiratória por meio de um pistão ou diafragma
acoplado a um sistema de fluxo contínuo. Os aparelhos mais
utilizados neste tipo de ventilação são o SensorMedics 3100A
(Yorba Linda, CA, EUA – neonatal e pediátrico até 50 kg) e 3100B
(adulto).
Indicações clínicas
As principais doenças cujo tratamento com VOAF foi bem-sucedido
são:
Síndrome do desconforto respiratório agudo/lesão pulmonar
aguda
Edema pulmonar
Pneumonias
Síndromes de escape de ar: enfisema intersticial pulmonar,
fístula broncopleural
•
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Doenças com resistência expiratória aumentada, como
bronquiolite ou síndrome da aspiração de mecônio, também
podem se beneficiar do uso da VOAF, particularmente quando a
oxigenação e/ou a ventilação estão comprometidas.
Em função do potencial impacto adverso da pressão intratorácica
aumentada sobre a complacência intracraniana, que possibilita o
desenvolvimento de hipertensão intracraniana, sugere-se que a
VOAF não seja utilizada em pacientes com hipertensão
intracraniana sem monitoramento da pressão intracraniana.
Controle de parâmetros na VOAF
Durante a VOAF, a ventilação e a oxigenação são controladas de
maneira independente. A oxigenação é influenciada pela fração
inspirada de oxigênio (FIO2
) e pela pressão média de vias
respiratórias (Paw). Em geral, elevações na Paw aumentam o volume
pulmonar, melhorando a oxigenação. Entretanto, Paw muito altas
podem causar hiperinsuflação, piorando a oxigenação. Em pulmões
lesionados, o uso de Paw reduzidas resulta em perda do
recrutamento das unidades pulmonares e também piora a
oxigenação.
A eliminação de gás carbônico é controlada de modo mais
eficiente pela amplitude da oscilação do que pelafrequência
respiratória. Quanto maior a amplitude de oscilação, maior será o
volume corrente gerado a cada ciclo respiratório e mais gás
carbônico será removido. Ao contrário da ventilação convencional,
durante a VOAF, frequências respiratórias mais elevadas eliminam
menos gás carbônico do que frequências mais baixas.
Requisitos de transição de VMC para VOAF
Os requisitos para a transição da ventilação mecânica convencional
(VMC) para VOAF são descritos a seguir.
Monitoramento com oximetria de pulso, relação pressão arterial
de oxigênio (PaO2
)/FIO2
 e capnografia
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Estabilidade cardiovascular, garantindo adequado volume
intravascular
O tubo traqueal deve estar corretamente posicionado e, de
preferência, deve haver sistema fechado de sucção do tubo
traqueal
A sedação deve ser otimizada e, em alguns casos, a curarização
será necessária
Uso deve ser precoce:
Quando saturação arterial de oxigênio (SaO2
) 0,6 com pressão inspiratória (Pip) de 34 cmH2O
Em pressão de platô de 30 cmH2O. Nestes casos,
geralmente, a pressão média das vias respiratórias está em
valores entre 20 e 24 cmH2O
Quando a pressão expiratória final positiva (PEEP) for > 10 a
12 cmH2O
Em crianças depois do período neonatal
Em crianças com diagnóstico de síndrome do desconforto
respiratório agudo.
Instalação da VOAF
Os parâmetros iniciais empregados são apresentados a seguir.
FIO2
 suficiente para manter a SaO2
 ≥ 90% (100% no momento da
transição da VMC para a VOAF)
Tempo inspiratório de 33% do ciclo oscilatório. Em crianças com
peso acima de 30 kg com hipercapnia refratária, o tempo
inspiratório pode ser de 50%
Frequência respiratória:
Para lactentes = 10 Hz
Para crianças com peso acima de 30 kg = 5 a 8 Hz
De acordo com o peso do paciente:
 40 kg = 5 a 8 Hz
Para recém-nascidos a termo = 12 ou 15 Hz
Para recém-nascidos prematuros/muito baixo peso = 15 Hz
O fluxo deve permanecer entre 15 e 20 ℓ /min, dependendo do
tamanho do paciente e da Paw requerida. Em recém-nascidos,
utilize fluxo entre 8 e 15 ℓ/min
Paw de 2 a 4 cmH2O acima da empregada na VMC. A Paw pode,
posteriormente, ser aumentada para obter SaO2
 ≥ 90% com FIO2
 ≤
0,6 e observando-se o grau de insuflação pulmonar no exame
radiológico do tórax (adequada = 7 costelas posteriores). Para
recém-nascido com doença alveolar difusa ou síndrome de
escape de ar, deve-se utilizar Paw de 3 a 5 cmH2O acima da
VMC. Pode-se realizar intervenção precoce de resgate em
recém-nascidos, empregando-se Paw de 10 a 14 cmH2O. Tanto
em recém-nascidos como em crianças com peso acima de 30 kg,
se a SaO2
 cair rapidamente abaixo de 90%, deve-se recrutar com
ventilação manual e aumentar Paw gradativamente
A amplitude de pressão (DP) será aquela suficiente para atingir
movimentação da parede torácica perceptível (movimentação da
clavícula até a raiz da coxa, mais facilmente visualizada),
podendo ser modificada para ajustar os níveis de ventilação
desejados pela avaliação da pressão arterial de gás carbônico
(PaCO2
). Mudanças na frequência respiratória também
determinam alterações na PaCO2
 e, ao contrário do que ocorre na
ventilação convencional, na VOAF há queda da PaCO2
 quando a
frequência respiratória é diminuída. Em recém-nascidos a termo,
a DP pode ser ≥ 25 cmH2O e nos prematuros/muito baixo peso
pode ser ≥ 16 cmH2O.
Retirada da VOAF
Quando a melhora clínica ocorre ao ponto que a Paw possa ser
reduzida parafala
Maior resistência das
VRS
Escape pela boca
Duplo tubo nasal
(pronga nasal)
Menor pressão de
pele
Sem claustrofobia
Difícil fixar
Escape pela boca
Máscara facial
total
Menor escape de
gás
Possibilita o uso
de pressões
maiores
Menor lesão de
pele
Claustrofobia
Distensão gástrica
Irritação da conjuntiva e
da córnea
Dificuldade de adaptação
Capacetes Sem interface com
a pele
Maior espaço morto
Parede complacente
Reinalação de CO2
Necessita maior PIP para
trocas gasosas
Ruído interno
VRS = vias respiratórias superiores; PIP = pico de pressão
inspiratória positiva. Adaptado de Mayordomo-Colunga J et
al., 2018.
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Monitoramento
O monitoramento deve ser feito cumprindo os critérios a seguir.
Parâmetros clínicos a serem avaliados:
Frequência respiratória (FR), relação entre saturação arterial
de oxigênio e fração inspirada de O2 e frequência cardíaca
(FC)
Conforto do paciente
Nível de consciência
Uso de musculatura acessória
Movimento da parede torácica
Coordenação do esforço respiratório com o ventilador
Pacientes em VNIPP devem ser reavaliados regularmente
quanto à resposta ao tratamento e para otimizar os parâmetros
do ventilador
A necessidade de gasometrias varia de acordo com a evolução
clínica do paciente, mas devem ser coletadas, ao menos, 1 a 2 h
após o início da VNIPP e após 4 a 6 h se a 1a gasometria mostrar
pouca melhora. A melhora de pH, pressão arterial de CO2
(PaCO2
), FR e FC em 1 h são preditiva de sucesso da VNIPP
Se não houver melhora na PCO2
 e no pH nesse período, apesar
da adequação dos parâmetros ventilatórios, a VNIPP deve ser
descontinuada e a ventilação invasiva, considerada
A saturação arterial de O2 (SaO2
) deve ser monitorada
continuamente
A administração de O2 suplementar deve ser a necessária para
manter a SaO2
 ao menos entre 85 e 90% para pacientes com
doença pulmonar crônica e 90 e 92% para os pacientes com
doença aguda
Interrupções da VNIPP podem ser feitas para medicações,
fisioterapia, alimentação etc. Os pacientes devem ser ventilados
pelo maior período possível no dia.
Complicações
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A seguir, são apresentados alguns tipos de complicações
frequentes.
▶ Distensão gástrica
Se volumosa, pode levar a restrição ventilatória e aumentar o
risco de broncoaspiração
Conduta: retirar da VNIPP.
▶ Lesões de face por pressão | Necrose de
aletas nasais e septo nasal
Prevenção:
Procurar sempre o tamanho mais adequado de máscaras ou
prongas, visando ao melhor encaixe
Utilizar proteção no local de maior pressão
Conduta: suspensão da máscara e/ou pronga.
▶ Sangramento nasal
Causado pelo ressecamento da mucosa em decorrência da
passagem de ar
Prevenção: utilizar sempre gás adequadamente umidificado e
aquecido.
▶ Irritação ocular
Em função do escape de ar em direção aos olhos
Prevenção: uso de interfaces adequadas com posicionamento
correto
Conduta: em caso de irritação relevante, consultar oftalmologista.
▶ Sinusite
Prevenção: não há
Tratamento: o habitual da sinusite.
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Falha de tratamento
Em caso de falha ocorrida no tratamento, confira o Quadro 12.3.
Deterioração clínica do paciente
Não melhora ou piora das trocas em gasometria arterial
Desenvolvimento de novos sintomas ou complicações como
pneumotórax, retenção de muco, erosão de septo nasal
Intolerância ou falha de coordenação com o ventilador
Falha no alívio dos sintomas
Deterioração do nível de consciência
Desejo do paciente ou do cuidador de descontinuar o tratamento.
QUADRO 12.3 Falha de tratamento em VNIPP.
O tratamento está otimizado?
Verificar o tratamento médico prescrito e o que foi feito
Considerar fisioterapia para retenção de muco
Houve alguma complicação?
Considerar pneumotórax, pneumonia aspirativa etc.
PaCO2
 permanece elevada?
O paciente está recebendo muito oxigênio?
Ajustar FiO2
 para manter a SaO2
 entre 85 e 90% para pacientes
crônicos e entre 90 e 92% para pacientes agudos
Está havendo vazamento excessivo?
Verificar o encaixe da máscara
Se máscara nasal, considerar cinta de queixo ou máscara facial
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O circuito está montado corretamente?
Verificar se as conexões foram feitas corretamente
Verificar vazamentos no circuito
Está ocorrendo reinalação?
Verificar a patência da valva exalatória, se houver
Considerar aumento da EPAP/PEEP
O paciente está sincronizado com o ventilador?
Observar o paciente
Ajustar FR e relação I:E (em ACV)
Verificar o gatilho inspiratório (se ajustável)
Verificar o gatilho expiratório (se ajustável)
Considerar aumento da EPAP/PEEP
O ventilador é adequado?
Observar expansão torácica
Aumentar IPAP/PIP ou VC
Considerar aumento da FR (para aumentar volume-minuto)
Considerar um modo ventilatório diferente, se possível
PaCO2
 melhorou, mas PaO2
 mantém-se baixa?
Aumentar FiO2
Considerar aumento da EPAP/PEEP
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VNIPP = ventilação mecânica não invasiva com pressão
positiva; PaCO2
 = pressão arterial de gás carbônico; FIO2
 =
fração inspirada de oxigênio; SaO2
 = saturação arterial de
oxigênio; EPAP/PEEP = pressão expiratória nas vias
respiratórias/pressão expiratória final positiva; FR =
frequência respiratória; relação I:E = razão do tempo
inspiratório:tempo expiratório; AVC = acidente vascular
cerebral; IPAP/PIP = pressão inspiratória positiva/pico de
pressão inspiratória; VC = volume corrente; PaO2
 = pressão
arterial de oxigênio. Adaptado de British Thoracic Society
Standards of Care Committee, 2002.
Sedação e analgesia
Ainda não determinado o modo idealUtilizar se julgar necessário
Objetivo: diminuir ansiedade ou agitação e melhorar aceitação e
conforto
Pode ser contínua ou intermitente
Podem ser utilizados: benzodiazepínicos, cetamina (escolha na
asma) e dexmedetomidina
Controle da sedação pelas escalas de Comfort (17 a 26) ou
Ramsay (2 ou 3).
Observação. Doses de medicações e escalas: confira protocolo
de sedação no Capítulo 7, Sedação, Analgesia e Bloqueio
Neuromuscular.
Alimentação do paciente em VNIPP
As orientações para alimentação do paciente em VNIPP podem ser
consultadas na Figura 12.1.
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FIGURA 12.1 Algoritmo de alimentação do paciente em VNIPP. NPP
= nutrição parenteral; VG = via gástrica; VO = via oral; VNIPP =
ventilação mecânica não invasiva com pressão positiva.
Desmame
A retirada do paciente da ventilação mecânica é parte fundamental
do suporte ventilatório, ocupando mais da metade do tempo de
ventilação. São critérios para desmame:
Melhora clínica e estabilidade das condições do paciente
FR e FC normais para a idade
pH compensado (> 7,35)
SaO2
 > 90% com FIO2
após 48 h de respiração espontânea sem suporte de
pressão positiva. As falhas de extubação podem ser classificadas em:
• Falha de extubação precoce: ocorre com menos de 6 h da extubação
• Falha de extubação intermediária: ocorre de 6 a 24 h da extubação
• Falha de extubação tardia: ocorre entre 24 e 48 h da extubação.
▶ Teste de aptidão para a extubação | Teste de respiração espontânea e
outros critérios
Trata-se de prova formal para a respiração espontânea com o objetivo de
avaliar a aptidão para a retirada do tubo traqueal e/ou do suporte
ventilatório. Deve ser realizado com auxílio de pressão de suporte (PS)
variável ou pressão positiva contínua nas vias respiratórias (CPAP) ≤ 5
cmH2O ou tubo T (pressão expiratória final zero) (Quadros 13.1 e 13.2).
São consideradas condições gerais para o desmame: fração inspirada de
oxigênio (FIO2
) ≤ 40%; pressão expiratória final positiva (PEEP) ≤ 8
cmH2O; pressão arterial de oxigênio (PaO2
)/FIO2
 > 150 mmHg; saturação
arterial de oxigênio (SaO2
) ≥ 90%. Recentemente, Toida et al. (2017)
estudaram crianças graves e demonstraram que a combinação de crying
vital capacity, taxa de fluxo da pressão inspiratória e pressão inspiratória
máxima com valores ótimos de cut-off (17 mℓ/kg, 3,5 mℓ/s/cm e 50
cmH2O) associou-se à extubação bem-sucedida em 97,9% para os
pacientes que passaram em todos os três testes, 88,8% para os que
passaram em apenas um e 66,7% para os que falharam em todos.
▶ Dias livres de ventilação mecânica
Consiste no número de dias, em determinado período (convencionalmente
28 dias), em que o paciente não necessita de suporte ventilatório. Para que
seja considerado sucesso na descontinuação da ventilação mecânica, são
necessárias, no mínimo, 48 h sem uso de ventilação com pressão positiva.
Pacientes que morrem são considerados como tendo “zero dia livre” de
ventilação mecânica.
QUADRO 13.1 Teste de aptidão para extubação por Randolph et al.
Pacientes aptos para a realização do teste de extubação
Apresentam esforço respiratório espontâneo
Mordem ou tossem durante a aspiração
Apresentam pH entre 7,32 e 7,47 na gasometria mais recente
Têm PEEP ≤ 7 cmH2O e FiO2
 ≤ 0,6
Demonstram nível de consciência aceitável para extubação
Precisam de aprovação do médico responsável
Não têm necessidade clínica de aumento nos parâmetros ventilatórios nas
últimas 24 h
Não necessitam de procedimento que utilize sedação profunda planejado
para as próximas 12 h
Não apresentam vazamento excessivo ao redor da cânula endotraqueal que
requeira manipulação ventilatória
Teste
Mudança da FiO2
 para 0,5 (ou menos se já estiver neste nível) e da PEEP
para 5 (ou menos se já estiver neste nível), mantendo a FiO2
 ≥ 95%
Trocar o VPS, com PS mínima ajustada de acordo com o tamanho da COT
• COT tamanho 3,0 a 3,5 = VPS de 10 cmH2O
• COT tamanho 4,0 a 4,5 = VPS de 8 cmH2O
• COT tamanho ≥ 5 = VPS de 6 cmH2O
Os pacientes permanecem monitorados por 2 h
Falha*
SaO2
 5 anos
PEEP = pressão expiratória final positiva; FIO2
 = fração inspirada de
oxigênio; SaO2
 = saturação arterial de oxigênio; VPS = ventilação com
suporte pressórico; PS = pressão de suporte; COT = cânula traqueal; FR =
frequência respiratória. *Falha de extubação: 14 a 20% dos casos.
QUADRO 13.2 Teste de aptidão de extubação por Newth et al.
Pacientes aptos para a realização do teste de extubação
Suficientemente acordados, com reflexos das vias respiratórias
preservados, hemodinamicamente estáveis e com capacidade de mobilizar
secreções
Critérios propostos
Utilizar 2 h em CPAP ≤ 5 cmH2O ou tubo T (pressão expiratória final zero)
Critérios clínicos de falha
Diaforese
Batimento nasal
Aumento do esforço respiratório
Taquicardia (aumento da FC > 40)
Arritmias cardíacas
Hipotensão
Apneia
Critérios laboratoriais de falha
Aumento da PETCO2
 > 10 mmHg
Diminuição do pH arterial 0,07
PO2
 0,4 (PaO2
/FiO2
 5%
CPAP = pressão positiva contínua nas vias respiratórias; FC = frequência
cardíaca; PETCO2
 = pressão expiratória final de gás carbônico; PaO2
 =
pressão arterial de oxigênio; FIO2
 = fração inspirada de oxigênio. SaO2
 =
saturação arterial de oxigênio.
▶ Ventilação mecânica prolongada
Necessidade de ventilação mecânica por mais de 21 dias, por pelo menos 6
h por dia.
▶ Falência respiratória crônica
Significa que um processo crônico, talvez irreversível, subjacente a uma
doença respiratória de base, esteja causando insuficiência respiratória. O
diagnóstico da falência respiratória crônica geralmente é confirmado após
repetidas tentativas de desmame da ventilação assistida sem sucesso, por
pelo menos 1 mês, em criança sem superposição de doença respiratória
aguda ou em paciente sem perspectiva de ser retirado do ventilador.
▶ Falência respiratória prolongada
Termo utilizado para crianças com dificuldade no desmame da assistência
ventilatória mecânica, mas que ainda não estejam de acordo com o critério
para o diagnóstico de falência respiratória crônica.
▶ Disfunção diafragmática induzida pela ventilação mecânica |
“Silêncio muscular”
Foi demonstrado que depois de 3 dias de ventilação mecânica, há
destruição de miofibrilas e redução da força diafragmática em 42% dos
casos, quando comparado com animais respirando espontaneamente.
Curso de tempo das fases da ventilação mecânica
Os diversos momentos da ventilação mecânica estão representados na
Figura 13.1.
Processo de desmame
O processo de desmame envolve as seguintes etapas:
• Diminuição gradual das pressões
• Troca do modo ventilatório para outro em que o paciente tenha mais
atividade
• Redução gradual da frequência respiratória (FR) no modo ventilação
mandatória intermitente sincronizada
• Diminuição gradual da pressão de suporte quando utilizada.
▶ Testes de aptidão para extubação
Estes testes exigem que o processo de desmame esteja completo.
Geralmente incluem um teste de respiração espontânea (ver Quadros 13.1 e
13.2).
Illustration
FIGURA 13.1 Esquema do curso de tempo e pressões instituídas, durante
cada fase da ventilação mecânica, em um paciente da unidade de terapia
intensiva pediátrica. VM = ventilação pulmonar mecânica; P = pressão.
(Adaptada de Newth et al., 2009.)
Outros testes de avaliação pré-extubação
O chamado teste de vazamento pode ser realizado facilmente. Ausculta-se
(sem estetoscópio) o vazamento de ar ao redor da cânula traqueal (COT)
com pressões de 20 a 25 cmH2O com cabeça centrada. É preditor de
obstrução da via respiratória superior pós-extubação. Não deve atrasar a
extubação, se as outras condições forem favoráveis. Em muitos pacientes,
principalmente naqueles com muita secreção ou tempo de intubação
prolongado, pode-se formar um selo de secreção ao redor da COT, o que
torna o teste negativo, porém a obstrução é removida com a tosse.
Técnicas clássicas para descontinuar a ventilação mecânica
Técnicas utilizadas para mudar a interação de paciente com o ventilador
com o objetivo de diminuir o nível de suporte fornecido pelo aparelho,
obrigando o paciente a assumir maior parte do trabalho respiratório.
▶ Desmame gradual em tubo T
O ventilador é retirado do paciente, sendo fornecido a ele oxigênio
umidificado por meio de um tubo T. São realizadas sessões de respiração
espontânea, com aumentos gradativos de duração, interpostas por períodos
de suporte ventilatório estável. Iniciam-se com períodos de 5 a 10 min a
cada 30 a 180 min. Gradualmente, aumenta-se o período de respiração
espontânea até 30 min, após a avaliação clínica de gasometria. Se as
sessões forem satisfatórias, o período é estendido até 2 h. Se houver
sucesso, considera-se a extubação.
▶ Ventilação mandatória intermitente
O paciente pode respirar espontaneamente entre as ventilações controladas
do aparelho, de modo sincronizado (SIMV) ou não (IMV). O objetivo é
repousara musculatura durante as respirações controladas e treiná-la
durante as espontâneas. A evolução do desmame ocorre com a diminuição
da FR. É pouco utilizada atualmente, em vista da ausência de interação do
paciente com o ventilador, mas sabemos que, em certas regiões do Brasil,
ainda é o modo ventilatório disponível e utilizado. Procede-se, então, da
seguinte forma:
• Diminuição gradual da FR (1 a 3 mov/min/vez) até 10
• Diminuição gradual das pressões das ventilações mandatórias
• Desvantagem: fadiga muscular.
▶ Ventilação com suporte pressórico
Todas as ventilações são deflagradas pelo paciente e limitadas a pressão.
Quando o nível de suporte pressórico for relativamente alto ao esforço
inspiratório do paciente, um suporte respiratório praticamente total é
fornecido. A evolução do desmame ocorre com a diminuição do suporte
pressórico. À medida que isso ocorre, maior é o esforço despendido pelo
paciente. Assim:
• PS para atingir volume corrente (VC) = 5 a 8 mℓ/kg
• Diminuição da PS em 2 cmH2O/4 h, se VC-alvo se mantiver
• PS = 16; pressão expiratória final positiva (PEEP) ≤ 5; fração inspirada de
oxigênio (FIO2
) ≤ 0,5; FR adequada para idade; saturação arterial de
oxigênio (SaO2
) ≥ 95% por 2 h + TPE (teste de prontidão de extubação)
Se TPE falhar, reiniciá-lo.
▶ Ventilação com suporte de volume
• O ventilador ajusta automaticamente a PS para atingir o VC-alvo
• VC = 6 mℓ/kg e FR de backup de acordo com idade ( 5 anos = 10)
• Pressão inspiratória positiva (PIP) ≤ 20; PEEP ≤ 5; FIO2
 ≤ 0,5; FR
adequada para idade; SaO2
 ≥ 95% + TPE (máximo 2 testes em 24 h).
▶ Ventilação não invasiva com pressão positiva
A ventilação não invasiva com pressão positiva (VNIPP) pode ser utilizada
em diversas situações. São elas:
• Como parte do desmame, quando este ainda não está completo
• Após o desmame, como tratamento de insuficiência respiratória pós-
extubação
• Após o desmame, como profilaxia de insuficiência respiratória pós-
extubação.
São pacientes candidatos a utilizar VNIPP precoce como profilaxia de
insuficiência respiratória pós-extubação:
• Aqueles que utilizam ventilação mecânica por mais de 15 dias
• Os que utilizam inotrópicos por mais de 48 h
• Pacientes com idade de 1 a 3 meses
• Aqueles com doença cardíaca ou pulmonar de base
• Crianças com hipercapnia: pressão arterial de CO2 (PaCO2
) > 45 mmHg.
Uma vez terminado o desmame, procede-se à extubação, de acordo com o
fluxograma apresentado na Figura 13.2.
Desmame no paciente com insuficiência respiratória crônica
ou prolongada
▶ Objetivos
Os principais objetivos são:
• Reduzir carga respiratória
• Aumentar a força da musculatura ventilatória
• Melhorar o drive respiratório central.
Há algumas medidas que podem auxiliar a abordagem de pacientes com
insuficiência respiratória prolongada, como as apresentadas no Quadro
13.3.
Illustration
FIGURA 13.2 Fluxograma do processo de extubação. FR = frequência
respiratória; PS = pressão de suporte; VM = ventilação pulmonar mecânica;
EOT = extubação orotraqueal; IOT = intubação orotraqueal; VMI =
ventilação mecânica invasiva; VNIPP = ventilação não invasiva com
pressão positiva; VRS = vias respiratórias superiores.
▶ Procedimento sprinting weaning
A musculatura ventilatória deve ser exercitada em períodos nos quais
treinamentos de “explosão” sejam realizados (treinamento de estresse),
seguidos por períodos de descanso (Figura 13.3). É um modo alternativo de
desmame para algumas crianças que não conseguem completar o desmame
utilizando métodos convencionais. Os parâmetros ventilatórios são
ajustados para satisfazer completamente as demandas ventilatórias da
criança, utilizando-se a FR fisiológica para a idade da criança e o
monitoramento não invasivo de troca de gases (SaO2
 ≥ 95% e PETCO2
 de
30 a 35 mmHg), com o objetivo de promover total descanso da musculatura
respiratória. O paciente é, então, retirado do ventilador por curtos períodos
durante a vigília, aproximadamente 4 vezes/dia. Esses períodos de
treinamento devem ser interrompidos, se SaO2
 45 a 50
mmHg ou se a criança desenvolver sinais de desconforto, como taquipneia,
retrações, diaforese, taquicardia, hipoxia ou hipercapnia. A duração desses
períodos deve ser aumentada a cada dia conforme tolerado. Inicialmente, o
sprinting deve ser realizado apenas nos períodos de vigília e, depois,
também, durante o sono. Esta técnica aumenta o limiar de fadiga
respiratória de modo que a criança possa realizar o trabalho respiratório em
melhor nível e sustentar adequada respiração espontânea.
QUADRO 13.3 Abordagem do desmame da criança com insuficiência
respiratória prolongada.
1. Reduzir carga
respiratória Procedimento
Aliviar o
broncospasmo
Broncodilatador inalatório
Corticosteroide inalatório e outros agentes anti-
inflamatórios
Remover secreções
excessivas
Fisioterapia respiratória
Se houver fraqueza muscular ventilatória, deve-se
considerar dispositivo de assistência de tosse
Reduzir líquido e
edema pulmonares Diuréticos
Tratar infecções
Antibióticos
Considerar antibióticos em aerossol para doentes
cronicamente colonizados
2. Força e resistência
da musculatura
ventilatória
Procedimento
Aumentar
Eliminar ou reduzir hiperinsuflação
Adequar oxigenação; evitar hipercapnia
Evitar acidose
Alcançar máxima nutrição
Reduzir a carga respiratória
Realizar treinamento
muscular
Sprinting weaning (ver seção “Procedimento
sprinting weaning”)
3. Melhorar o drive
respiratório central Procedimento
Evitar alcalose
hipoclorêmica
Manter Cl sérico ≥ 95 mEq/dℓ
Evitar alcalose crônica
Restabelecer os
quimiorreceptores
Ventilar para manter oxigenação (SaO2
 ≥ 95) e
ventilação (PETCO2
 ≤ 40 cmH2O)
Evitar depressão
respiratória
Reduzir ou evitar medicações depressoras do
sistema nervoso central
PETCO2
 = pressão expiratória final de gás carbônico; SaO2
 = saturação
arterial de oxigênio.
Illustration
FIGURA 13.3 Mudança do limiar de fadiga após treinamento respiratório
pelo sprinting weaning, possibilitando que o paciente aumente sua
habilidade de respiração espontânea.
Illustration
14. Intercorrências em Ventilação Mecânica
Introdução
A ventilação mecânica é uma das práticas mais comuns em terapia
intensiva pediátrica. Sua principal função é dar suporte ao esforço
respiratório espontâneo do paciente e, simultaneamente, prevenir seu
trabalho respiratório excessivo. A interação do paciente com o ventilador
deve, portanto, ocorrer de maneira sincrônica, proporcionando, em resumo,
conforto ao paciente. Assincronia é evento frequente em ventilação
mecânica, ocorrendo em 7 a 53% dos pacientes em algum momento
durante esse suporte. Alguns fatores predispõem ao desenvolvimento das
mais diferentes assincronias, como nível de sedação, processo da doença,
esforço e drive respiratórios do paciente, e parâmetros ventilatórios
preestabelecidos. A seguir serão discutidas particularidades de aspectos
envolvidos na interação paciente-ventilador mecânico.
Intercorrências mecânicas
Na prática, a piora clínica na ventilação, após período de estabilidade,
deve-se a quatro possíveis eventos comuns que justificam o agravo do
paciente e precisam ser prontamente resolvidos. Esses eventos podem ser
memorizados pelo acrônimo DOPE, que resulta das palavras:
deslocamento, obstrução, pneumotórax, equipamento:
• Deslocamento do tubo traqueal: principalmente no paciente pediátrico
com via respiratória e tubo traqueal menores, deslocamentos podem ser
significativos na piora súbita da ventilação. Nesse aspecto, cânulas com
balonete têm menor risco de deslocamento. Para evitar tal complicação,
deve-se manter o balonete adequadamente insuflado e assegurar a fixação
da cânula, de espessura correta, no nível labial, observando no exame
clínico possível seletivação de cânula ou extubação não programada
• Obstrução do tubo traqueal/traqueostomia: geralmente verificada quando
há resistência na aspiração da cânula ou ventilação manual com dispositivo
bolsa-valva-máscara• Pneumotórax: sinais clínicos de pneumotórax com evento súbito de piora
clínica, normalmente associado a doenças com complacência reduzida e
uso de pressões elevadas
• Equipamento: excluídas as causas iniciais e possíveis desconexões do
circuito, e identificado o mau funcionamento do ventilador como causa da
piora, retirar o paciente do aparelho até que o problema seja solucionado ou
o ventilador substituído.
Dissincronia paciente–ventilador
Pode ocorrer em diferentes estágios da ventilação mecânica, incluindo
disparo, inspiração, término da inspiração e expiração. A dissincronia deve
ser prontamente revertida, uma vez que está relacionada com maior tempo
de internação em unidade de terapia intensiva (UTI), maior tempo de
internação hospitalar, maior necessidade de sedação, maior tempo de
ventilação mecânica e demanda por maiores níveis de pressão de suporte
(PS). Estudo recente demonstrou que a dissincronia paciente-ventilador é
evento comum em pediatria: 1 em cada 3 respirações foi assíncrona, sendo
o disparo ineficaz e a ciclagem tardia as causas mais comuns. Em adultos, a
dissincronia grave paciente-ventilador (definida como índice de assincronia
[IA] > 10%) ocorreu em aproximadamente 25% dos pacientes. O IA é
calculado a partir do número total de respirações assíncronas dividido pelo
número total de respirações (acionadas ou não) e respirações
desencadeadas ineficazes multiplicado por 100.
▶ Fatores contribuidores para assincronia
Atualmente todos os modos ventilatórios podem ocasionar assincronia
entre ventilador e paciente, apesar dos esforços para cada vez mais serem
desenvolvidos com maior interação do paciente e com o suporte mecânico.
Durante ventilação assistido-controlada, a pressão aplicada para superar a
impedância do sistema respiratório é a soma da pressão provida pelo
ventilador (Pvent) e pelos músculos respiratórios (Pmusc), de acordo com a
equação do movimento:
Pvent + Pmusc = [Esr × VT] + [Rsr × V + PEEPi]
Considerando: Esr = elastância do sistema respiratório; VT = volume
corrente; Rsr = resistência do sistema respiratório; V = fluxo inspiratório;
PEEPi = pressão expiratória final positiva intrínseca.
Muitos monitores gráficos dos ventiladores mostram, em tempo real, a
pressão média das vias respiratórias (Paw), o fluxo e o volume. A partir da
equação de movimento, durante ventilação assistido-controlada a volume e
com fluxo constante, a convexidade da curva Paw em direção ao eixo do
tempo reflete aumento da contribuição de Pmusc devido ao aumento do
esforço do paciente ou à inadequação do fluxo liberado. Com pressão de
suporte (PS), o atraso em alcançar a mesma reflete uma condição similar.
Assim, as interações paciente-ventilador são influenciadas por fatores
relacionados com o paciente ou o ventilador, descritos a seguir.
Fatores relacionados com o paciente
▶ Centro respiratório
O decréscimo no drive neuromuscular isoladamente pode determinar
disparo não efetivo do ventilador e isso é observado com mais frequência
quando a variável para a sensibilidade do aparelho o torna pouco sensível
aos esforços do paciente. Além disso, quando o trabalho respiratório estiver
significativamente diminuído (p. ex., ventilação assistido-controlada com
alto fluxo inspiratório, ventilação mandatória intermitente sincronizada
com pressão de suporte [SIMV-PS] com alta proporção de respirações
mandatórias e PS com alto nível de suporte de pressão) os esforços de
disparo não efetivos aumentam em vista da diminuição do drive
neurológico.
▶ Tempo inspiratório neural
O mecanismo implícito do esforço de disparo não efetivo é o desequilíbrio
entre o tempo inspiratório (Tinsp) do paciente e o do ventilador (Tinsp
neural vs. Tinsp mecânico, respectivamente). Quando o Tinsp neural é mais
longo que o mecânico, pode ocorrer ciclagem dupla, já que as demandas
ventilatórias do paciente não foram totalmente satisfeitas. Por outro lado,
quando o Tinsp neural for mais curto que o mecânico, pode haver esforço
ineficaz, uma vez que o ventilador continua a liberar fluxo gasoso,
invadindo o tempo expiratório (TE) neural e deixando menos tempo para a
exalação. O esforço inspiratório seguinte ocorre em alto volume pulmonar
e é insuficiente para ultrapassar o elevado recolhimento elástico do sistema
respiratório. Consequentemente, o esforço inspiratório é perdido e o
ventilador falha para liberar o fluxo. Por isso, em baixas taxas de fluxo
inspiratório, durante ventilação assistido-controlada ou altos níveis de
pressão de suporte, Tinsp neural curto aumenta a probabilidade de
desequilíbrio Tinsp neural—Tinsp mecânico, com consequente assincronia
paciente-ventilador.
O Tinsp neural pode ser encurtado quando o drive respiratório aumenta,
como em situações de PaCO2
 elevada e acidemia, podendo aumentar a
assincronia. Também pode haver encurtamento do Tinsp neural devido a
parâmetros ventilatórios ajustados. Em indivíduos saudáveis conscientes
sob ventilação assistido-controlada, o Tinsp neural é sensível ao fluxo
inspiratório, isto é, torna-se mais curto quando o fluxo liberado aumenta.
Tinsp neural encurtado combinado com Tinsp mecânico prolongado, que é
função da pressão inspiratória e da ciclagem do ventilador, aumenta a
probabilidade de assincronia paciente-ventilador. O desequilíbrio entre o
começo do TE neural e o mecânico também podem contribuir para a
assincronia.
▶ Mecânica do sistema respiratório
Durante ventilação com PS, a resistência aumentada ao fluxo respiratório
não apenas aumentará a Pmusc como também prolongará o Tinsp mecânico.
Isso ocorre porque, em muitos ventiladores, o término da fase inspiratória
em PS é determinado por uma taxa de fluxo fixa. Por isso, com o aumento
da resistência ao fluxo respiratório, necessita-se de tempo substancial para
que este diminua ao valor predeterminado antes que o ventilador cicle,
aumentando o Tinsp mecânico.
Fatores relacionados com o ventilador mecânico
▶ Disparo
• Disparo ineficaz: ocorre quando o esforço inspiratório do paciente não é
suficiente para disparar o ventilador, identificado quando este não
acompanha um ciclo oferecido pelo ventilador, normalmente por ajuste da
sensibilidade ou condições clínicas do paciente (ineficiência da
musculatura respiratória, depressão do comando neural, pressão expiratória
final positiva [PEEP, positive end expiratory pressure] extrínseca [auto-
PEEP/hiperinsuflação dinâmica] ou Tinsp mecânico prolongado [maior que
o tempo neural do paciente]). Além do ajuste do disparo, evitando-se
obviamente o autodisparo, sugere-se disparo a fluxo, geralmente mais
sensível que a pressão (Figura 14.1)
• Duplo disparo: dois ciclos consecutivos são disparados por um único
esforço do paciente. Ocorre quando o Tinsp predeterminado do ventilador é
menor que o Tinsp neural do paciente. Graficamente, observam-se dois
ciclos consecutivos sem intervalo entre eles, podendo ser sucessivos
(Figura 14.2). Quando em assistido-controlado a pressão, pode-se aumentar
a pressão controlada e/ou o Tinsp (se em PS, além do aumento da pressão, é
possível reduzir a porcentagem a ser alcançada pelo ventilador para
ciclagem). Quando em modos limitados a volume, deve-se aumentar o
volume corrente (ou fluxo inspiratório)
• Autodisparo: o ventilador é disparado sem esforço do paciente. Pode
ocorrer vazamento no sistema, condensado no circuito, detecção dos
batimentos cardíacos/grandes variações de pressão intratorácica ou ajuste
excessivo da sensibilidade do ventilador. É identificado quando frequência
respiratória é maior que a predeterminada e ciclos não são precedidos pelo
esforço do paciente. Pode-se corrigi-lo reduzindo a sensibilidade do
aparelho, reparando vazamentos e desprezando o condensado da tubulação.
▶ Fluxo
• Fluxo inspiratório insuficiente: ocorre quando o fluxo oferecido ao
paciente é inferior à sua demanda, geralmente quando este é
predeterminado pelo operador e não pode ser aumentado pelos esforços do
paciente (modo convencional controlado a volume). Pode ocorrer também
nos modos a pressão, quando as pressões predeterminadasinfusão de 10 mℓ/kg de soro fisiológico, se
a PVC aumenta menos de 2 mmHg, o paciente encontra-se
hipovolêmico ou normovolêmico. Aumentos de mais de 2 mmHg
indicam que o paciente está hipervolêmico ou com baixa
complacência cardíaca. A PVC pode ser usada para avaliar
instabilidade hemodinâmica em resposta à pressão das vias
respiratórias induzida pela pressão expiratória final positiva (PEEP).
Quando uma PEEP alta é aplicada, ocorre aumento da PVC,
refletindo elevação da pós-carga ventricular direita.
FIGURA 1.2 Traçado normal da onda de PVC. Onda a = contração
atrial; onda c = contração ventricular contra a valva tricúspide
fechada; onda v = esvaziamento atrial; ondas x e y = negativas.
Pressão de oclusão da artéria pulmonar
A pressão de oclusão da artéria pulmonar é medida por meio da
inserção de um cateter em artéria pulmonar. Permite avaliação mais
exata da pré-carga ventricular esquerda, pois o valor medido se
correlaciona bem com a pressão em átrio esquerdo e elimina alguns
erros de interpretação envolvidos na avaliação da PVC. Perante os
riscos do procedimento (Quadro 1.1), seu uso é restrito a pacientes
com quadros muito graves de choque refratário ao uso de
catecolaminas.
Débito cardíaco
Nas crianças, o débito cardíaco (DC) esperado é de 150 a 200
mℓ/kg/min. O DC é frequentemente associado à superfície corpórea,
conhecido como índice cardíaco (IC), em que os valores que podem
ser considerados normais variam de 3,5 a 5,5 ℓ/min/m2. As principais
IC(mℓ/min/m2) = VO2
/(CaO2
 – CVO2
)
VO2
 (lactente) = 160 a 180
VO2
 (escolar) = 100 a 130
IC(mℓ/min/m2) = DC / área superfície corpórea
técnicas de medida do DC incluem o princípio de Fick, técnicas de
diluição, técnicas de Doppler e ecocardiografia, bioimpedância.
QUADRO 1.1 Riscos da inserção do cateter em artéria pulmonar.
Perfuração/ruptura cardíaca
Tamponamento cardíaco
Arritmias/disritmias cardíacas
Ruptura da artéria pulmonar
Infarto pulmonar (trombose de artéria pulmonar)
Embolização pulmonar
Embolização do cateter
Infecção relacionada ao cateter
Endocardite infecciosa
Endocardite marântica (endocardite trombótica não bacteriana)
▶ Princípio de Fick
Relaciona o DC ao consumo de oxigênio e a diferença do conteúdo
de oxigênio arteriovenoso, sendo calculado pela seguinte fórmula:
Sendo: IC = índice cardíaco; VO2
 = consumo de oxigênio;
CaO2
 = conteúdo arterial de O2; CVO2
 = conteúdo venoso
de O2; DC = débito cardíaco.
▶ Técnicas de diluição
O fluxo sanguíneo pode ser calculado após a introdução de um
marcador por via venosa central, medindo a mudança na
concentração do marcador sobre o tempo em um ponto abaixo do
local onde o marcador foi introduzido. Os primeiros marcadores
usados foram as tinturas e, mais tarde, a temperatura com a
introdução dos cateteres de artéria pulmonar, seguida pela
termodiluição transpulmonar, sendo o mais recente marcador o
cloreto de lítio. O cloreto de lítio isotônico (150 mmol) é injetado em
bolo (0,002 a 0,004 mmol/kg) por via venosa central ou periférica, e
uma curva tempo-concentração é gerada por um eletrodo arterial
íon-seletivo fixado a um manômetro em uma linha arterial (em geral,
femoral ou axilar). O DC é calculado a partir da dose de lítio
administrada e a área da curva tempo-concentração antes da sua
recirculação, corrigida pela hemoglobina. O método é contraindicado
para pacientes que fazem terapia com lítio, em uso de bloqueadores
neuromusculares e com shunt esquerda-direita.
▶ Técnicas de Doppler e ecocardiografia
O DC é igual ao produto da velocidade do fluxo sanguíneo pela área
seccional do vaso. Como a técnica de Doppler pode ser usada para
medir a velocidade do fluxo sanguíneo na aorta ascendente e a área
seccional da aorta pode ser determinada tanto por um
ecocardiógrafo uni como bidimensional, o produto da média da
velocidade e da área seccional nos dá a taxa de fluxo, determinando
assim o DC. As ondas de ultrassom podem ser emitidas e
detectadas por meio de transdutores transtorácicos ou
transesofágicos. Estes últimos podem oferecer medida contínua. A
ecocardiografia oferece vasta quantidade de informações sobre o
coração, tanto funcionais como morfológicas, além da medida do
DC. Esses dados incluem função diastólica, dilatação das câmaras
•
•
•
•
•
•
•
•
•
cardíacas, alterações de parede, regurgitações das valvas ou
interdependência das câmaras cardíacas.
Fração de ejeção do ventrículo esquerdo
Método do cubo
Posicionar o transdutor na janela paraesternal longitudinal (entre
o 3o ou o 4o espaço intercostal, na borda esternal esquerda, com
o marcador apontando para o quadril esquerdo do paciente)
(Figura 1.3A)
Redirecionar o transdutor para a janela paraesternal transversal
(marcador apontando para o quadril direito do paciente) (Figura
1.3B)
Visualizar os músculos papilares e medir no modo M o diâmetro
do VE na diástole e na sístole (Figura 1.3C)
Fração de ejeção (FE): volume do ventrículo esquerdo (VE)
diastólico – volume VE sistólico / volume VE diastólico × 100
FE normal entre 50 e 70%.
Método eyeballing. Método em que o examinador analisa a
imagem da contratilidade cardíaca e a classifica como: normal,
moderadamente reduzida e severamente reduzida.
Volume da veia cava
Posicionar o transdutor na janela subcostal (abaixo do apêndice
xifoide), com o marcador direcionado ao ombro direito
Localizar a veia e redirecionar o marcador para a cabeça do
paciente
Visualizar saída do átrio direito e veia cava inferior (Figura 1.4)
Infere-se que, quando a veia cava apresenta complacência sem
colabamento durante a inspiração, a volemia do paciente está
adequada.
▶ Bioimpedância
Esta técnica é fundamentada na quantificação do fluxo sanguíneo
na aorta torácica por meio da impedância de uma corrente elétrica
alternada aplicada ao tórax. Eletrodos são colocados no tórax e no
pescoço, e são medidas as mudanças na impedância ao fluxo da
corrente elétrica. Um eletrodo aplica uma corrente elétrica enquanto
o outro mede a voltagem, permitindo assim o cálculo da impedância.
O método não apresenta boa acurácia em crianças com altura
menor do que 125 cm. Além disso, comunicações intracardíacas
interferem nos resultados.
FIGURA 1.3 Posicionamento do transdutor setorial do ultrassom
com marcador voltado para o ombro direito do paciente, para a
obtenção da imagem inicial (A) do coração, em seu eixo maior. Em
seguida, o marcador é virado em direção ao ombro esquerdo do
paciente, para a obtenção da imagem do eixo menor (B), e, depois,
no modo M, realizar as medidas (C).
FIGURA 1.4 Imagem ultrassonográfica na janela subcostal (abaixo
do apêndice xifoide) com marcador voltado para o ombro direito do
paciente, observam-se o fígado acima e a veia cava inferior (VCI)
logo abaixo. AD = átrio direito.
Monitoramento da saturação venosa central
de oxigênio
A adequada oferta de oxigênio para todos os tecidos é o principal
objetivo das medidas de reanimação em paciente
hemodinamicamente instável. Os recursos para medir de modo
eficaz a oferta e o consumo regional de oxigênio são limitados.
Porém, podemos ter uma ideia da oferta global de oxigênio (DO2
),
que é o produto do débito cardíaco pelo conteúdo arterial de
oxigênio. O consumo de oxigênio é a diferença entre o oxigênio
liberado para os tecidos e o oxigênio que retorna para o lado direito
do coração. Quando a DO2
 diminui, a extração de oxigênio pelo
tecido aumenta. Assim, o sangue que retorna ao átrio direito contém
menos oxigênio do que o normal. Uma baixa saturação venosa
central de oxigênio (SVO2
) pode indicar que a DO2
 está inadequada,
sendo indicador indireto do débito cardíaco (DC). A SVO2
 também
será, porém, influenciada por reduções da hemoglobina e da
saturação da hemoglobina arterial. A taxa de extração de oxigênio
(TEO2) tem valores normais entre 0,20 e 0,30, e pode ser um
indicador indireto da perfusão tecidual. É calculada pela seguinte
fórmula:
TEO2 = (SaO2
 – SVO2
) / SaO2
Sendo: SaO2
 = saturação arterial de O2; SVO2
 =
saturação venosa central de O2.
Outro modo de monitoramento ésão inferiores à
demanda do paciente. É possível corrigi-lo aumentando o fluxo inspiratório
(quando controlada a volume) ou modificando para modos a pressão, com
fluxo livre
• Fluxo inspiratório excessivo: quando o fluxo predeterminado é maior que
a demanda do paciente (modos volumétricos) ou, quando em modos a
pressão, esta seja elevada ou o tempo de subida mais rápido. Em modo a
volume, a curva pressão × tempo mostra o pico de pressão sendo alcançado
precocemente. Para resolvê-lo, reduzimos o fluxo. Em modo pressométrico,
a pressão nas vias respiratórias é maior que a predeterminada (overshoot).
Nesta situação, é possível reduzir o tempo de subida.
Illustration
FIGURA 14.1 Demonstração de disparo inadequado. A seta A indica
estímulo insuficiente para disparar o ventilador (pequena onda de fluxo
positiva e mínimo volume corrente). A seta B, o esforço que ocorre durante
a exalação sem disparar o ventilador (apenas o fluxo volta à linha de base e
até se tornar levemente positivo).
▶ Ciclagem
• Ciclagem precoce: ocorre a interrupção do fluxo inspiratório antes do
demandado pelo paciente; nesta situação, o Tinsp predeterminado é menor
que o tempo neural do paciente. Em modos controlados a pressão ou a
volume, determinamos o Tinsp. Quando em PS, ocorre pela pressão
reduzida e/ou porcentagem elevada para ciclagem. Quando ventilado a
volume, pode-se aumentar o volume corrente (ou diminuir o fluxo
inspiratório). Nos modos controlados a pressão, o fluxo inspiratório é de
demanda. Caso ocorra ciclagem precoce nesta situação, pode-se aumentar o
Tinsp e/ou o valor da pressão controlada. Quando em PS, além do aumento
da pressão, pode-se reduzir a porcentagem para ciclagem
• Ciclagem tardia: o Tinsp predeterminado é maior que o demandado pelo
paciente. Em modo controlado a volume, ocorre quando o uso de altos
volumes correntes ocasiona o prolongamento do Tinsp ou pelo uso de fluxo
inspiratório baixo. Quando em modo controlado a pressão, o Tinsp
predeterminado é maior que a demanda do paciente. Intuitivamente, pode-
se resolver com a simples redução do Tinsp predeterminado nas
modalidades controladas. Quando em PS, aumenta-se a porcentagem para
início da ciclagem.
Illustration
FIGURA 14.2 Representação do duplo disparo. Ventilação controlada a
volume. O esforço do paciente permanece no momento da ciclagem e,
portanto, é disparado um novo ciclo. Ocorre empilhamento de ar (somatória
dos volumes), e a pressão nas vias respiratórias aumenta, podendo ser
observado o disparo pelo alarme de limitação da pressão.
▶ Assincronia expiratória
É definida como o início do fluxo inspiratório antes de o expiratório
alcançar a linha de base.
Auto-PEEP (PEEP intrínseca)
Auto-PEEP refere-se ao grau de hiperinsuflação dinâmica ocasionada pelo
aprisionamento de ar ao final da expiração, retardando a exalação do
volume inspirado. A auto-PEEP ocorre quando a pressão alveolar ao final
da expiração é maior que a das vias respiratórias, em virtude de um
esvaziamento parcial do sistema respiratório. Geralmente em patologias
obstrutivas que representam fluxo expiratório limitado, essa condição
aumenta o risco de barotrauma, já elevado nesses pacientes, pois o volume
retido produzirá pressão alveolar progressivamente maior a cada ciclo, uma
vez que a resistência nas vias respiratórias determina uma constante de
tempo maior e, assim, maior tempo para que seja alcançado o equilíbrio
entre a pressão da via respiratória e a alveolar. Identifica-se essa condição
por avaliação da curva fluxo × tempo, na qual o fluxo expiratório não
retorna à linha de base (zero) ao final da expiração (Figura 14.3).
Volume-minuto elevado. Associado a grandes volumes correntes (maior
que a capacidade residual funcional do paciente), alta frequência
respiratória ou a ambos, os quais aumentam o volume que deve ser exalado
antes da próxima respiração e diminuem a duração da expiração. Em ambas
as situações, a próxima respiração é iniciada antes da conclusão da última
exalação.
Tisnp prolongado. Quando o Tinsp é aumentado, há diminuição obrigatória
no tempo expiratório, que pode levar a exalação incompleta e auto-PEEP.
Constante de tempo desigual. Situação em que os alvéolos se esvaziam
heterogeneamente (p. ex., doença obstrutiva); são particularmente
suscetíveis ao desenvolvimento de auto-PEEP.
Resistência ao fluxo expiratório. Resistência ao fluxo de ar (cânula
endotraqueal pequena, circuito do ventilador) pode causar auto-PEEP.
Limitação do fluxo expiratório. Doença obstrutiva das vias respiratórias e
alteração da complacência impedem a expiração.
A recomendação é que a auto-PEEP seja medida durante a ventilação
controlada, realizando-se uma pausa ao final da expiração – pausa
expiratória. Esse método pode subestimar a medida real, pois pressupõe
que as vias respiratórias estejam pérvias, ou seja, a secreção e o próprio
colapso das vias respiratórias distais comprometem essa medida. Outra
opção é a medida da pressão pleural por meio de cateter esofágico,
ponderando a disponibilidade e a viabilidade técnica deste monitoramento.
A constante vigilância dessa complicação deve ser realizada, pois está
relacionada com maior trabalho respiratório por influência no disparo da
inspiração. Para resolvê-la é possível aumentar o tempo expiratório
aumentando, assim, a relação I:E.
Illustration
FIGURA 14.3 Curva fluxo × tempo. Em A, observa-se que a curva do
fluxo não alcança a linha de base (círculo). Em B, observa-se a
normalização da curva fluxo × tempo, aumentando-se o tempo expiratório
(TE) de B em relação ao tempo expiratório de A.
Novos modos ventilatórios
Com o objetivo de melhorar a sincronia e a interação do paciente com o
ventilador, tornando a ventilação pulmonar mecânica mais fisiológica e
adaptável às especificidades de cada paciente, modos especiais de
ventilação têm sido desenvolvidos e aprimorados nos últimos anos, porém
ainda sem qualquer evidência de superioridade sobre os modos
convencionais. Diante do paciente com assincronia, podem ser alternativas
acessórias.
▶ Volume controlado com pressão regulada
O volume controlado com pressão regulada (PRVC, pressure-regulated
volume-control) é o modo ventilatório ciclado a tempo e limitado a pressão.
Neste modo, a pressão é modificada entre ciclos respiratórios reajustando a
cada ciclo o limite de pressórico e tendo como parâmetro o volume corrente
obtido no ciclo anterior para alcançar o volume corrente-alvo
preestabelecido pelo profissional. A diferença para o modo controlado a
volume é que a pressão é a variável de controle, em vez do fluxo. Como
qualquer modo controlado a volume, indicado em situações nas quais se
deseja controle do volume corrente com limitação da pressão, com o
diferencial de ajustes automáticos da pressão inspiratória com a
modificação dinâmica do sistema respiratório do paciente.
▶ Ventilação assistida proporcional
Nesta modalidade a pressão aplicada pelo ventilador é proporcional ao
esforço do paciente. Esse equilíbrio é obtido por um controle de feedback
positivo que amplifica a pressão da via respiratória proporcionalmente ao
volume e fluxo inspiratórios. Diferente de outros modos que liberam
volume ou pressão pré-ajustadas, a ventilação assistida proporcional varia a
quantidade de suporte de acordo com o esforço do paciente, assistindo a
ventilação proporcional e uniformemente. Tem como vantagem a
capacidade de adaptação a mudanças do esforço ventilatório que podem
rapidamente ocorrer em pacientes com insuficiência respiratória, resultando
em padrão respiratório mais fisiológico. Seu uso requer medida e
monitoramento da mecânica do sistema respiratório para determinar o grau
de alívio do esforço respiratório. Além disso, o drive respiratório precisa
estar intacto desde o sistema nervoso até o diafragma. Estudos em
indivíduos normais e pacientes sob ventilação mecânica têm mostrado
remoção da carga sobre os músculos respiratórios, melhora do conforto do
paciente e do acoplamento entre paciente e ventilador. No entanto, apesar
das vantagens teóricas sobreventilação com suporte pressórico, ainda não
foi confirmada a superioridade de um modo sobre outro.
▶ Compensação automática do tubo
A compensação automática do tubo (ATC) visa suprir a resistência do tubo
traqueal por meio de controle de alça fechada da pressão traqueal calculada.
As vantagens são superar o trabalho respiratório imposto pelas vias
respiratórias artificiais, melhorar a sincronia paciente-ventilador como
resultado de fluxo inspiratório variável de acordo com a demanda
semelhante à ventilação assistida proporcional e reduzir o aprisionamento
de ar pela compensação da resistência inspiratória imposta.
A equação para cálculo da pressão traqueal é a seguinte:
Pressão traqueal = pressão na via respiratória proximal – (coeficiente
do tubo × fluxo2)
▶ Pressão transdiafragmática
No modo pressão transdiafragmática, denominado Pdi-driven
servoventilation (PdiDV), cada respiração é disparada por mudança de
pressão transdiafragmática (Pdi) preestabelecida ou limite de fluxo, o que
ocorrer primeiro. É pouco utilizada.
▶ Ventilação neurologicamente ajustada
A ventilação neurologicamente ajustada (NAVA, neurally adjusted
ventilatory assist) é um modo ventilatório que detecta a atividade elétrica
do diafragma por meio de um cateter no terço distal do esôfago e a utiliza
como desencadeadora do disparo e ciclagem do ventilador com o objetivo
de entregar o suporte inspiratório proporcional à atividade elétrica
detectada do diafragma. É sugerida sua utilização quando o paciente tem
drive respiratório e assincronia significativa no modo espontâneo,
principalmente quando se observa que esforços são perdidos em ventilação
com PS e na auto-PEEP (PEEP intrínseca). Em estudos clínicos, a NAVA
associou-se à melhora da sincronia com o ventilador em comparação com
PS.
Complicações clínicas da ventilação mecânica
▶ Lesão pulmonar e ventilação mecânica
Em linhas gerais, há duas causas de lesões pulmonares vinculadas à
ventilação mecânica. A lesão pulmonar induzida pela ventilação (LPIV) e a
lesão pulmonar relacionada à ventilação (LPRV). A LPIV é uma lesão
pulmonar aguda causada ou amplificada pela ventilação mecânica, que
afeta vias respiratórias e parênquima. Esta pode resultar em edema
pulmonar, piora da hipoxemia, entre outros, que podem estar associados a
aumento do tempo de ventilação mecânica, disfunção de múltiplos órgãos e
sistemas e, finalmente, aumento da mortalidade. Na prática, a diferenciação
entre LPIV e LPRV é desafiadora, uma vez que a piora pode provir tanto da
causa pulmonar de base do paciente quanto do impacto da ventilação. A
tendência, de acordo com os especialistas, é considerar a LPIV como
processo de dano e a LPRV como resultado.
Atualmente a ventilação mecânica visa, principalmente após a difusão do
conceito de ventilação mecânica protetora, evitar ou amenizar a ocorrência
de lesão pulmonar. É uma condição que remete à síndrome do desconforto
respiratório agudo (SDRA), mas tem-se observado que também ocorre em
pacientes que usam ventilação mecânica e sofrem com outras doenças que
não a SDRA. A incidência nesta situação é desconhecida. Estudo
observacional com 332 pacientes sob ventilação mecânica por causas não
relacionadas com a SDRA incluíram altos volumes correntes, transfusões
de hemoderivados, acidemia (pHimpacto no retorno venoso é determinante na
repercussão hemodinâmica. O aumento da pressão intratorácica eleva a
pressão no átrio direito, reduzindo a diferença de pressão entre ventrículo
direito e sistema venoso. Essa redução da pré-carga ocasiona diminuição do
débito cardíaco que, em última análise, é interpretado como uma situação
de hipovolemia, quando há queda aparente de 8 a 10% do volume
sanguíneo e, por estimulação de barorreceptores em arco aórtico, carótidas,
átrios e veias intratorácicas, subsequente aumento da secreção de hormônio
antidiurético (ADH), causando antidiurese e retenção hídrica.
Ventrículo esquerdo. Redução da pré-carga pela diminuição do retorno
venoso em virtude de aumento da resistência pulmonar e interdependência
interventricular. Esta alteração implicará redução da pós-carga do
ventrículo esquerdo e, portanto, sua contratilidade.
Ventrículo direito. Redução da pré-carga pela redução do retorno venoso
com consequente aumento da pós-carga do ventrículo direito. Esta
alteração implicará redução da contratilidade do ventrículo direito.
Hipotensão. Ocorre em até 5% dos pacientes como resultado
principalmente da diminuição do retorno venoso, mas também estão
envolvidos diminuição da contração miocárdica, alteração do metabolismo
celular cardíaco, aumento da resistência pulmonar e interdependência
interventricular.
▶ Pneumonia associada à ventilação
Tipo de pneumonia hospitalar que cursa após pelo menos 48 h de
ventilação mecânica. É a segunda causa de infecção relacionada ao cuidado
de saúde em UTI, condição comum com importante impacto em aumento
do tempo de ventilação mecânica, dias de internação em UTI e elevação da
mortalidade. O seu correto e precoce diagnóstico, portanto, é fundamental
na instituição do tratamento, bem como ao uso racional de antibióticos. As
taxas são muito variáveis: 0,1 a 21,6 para cada 1.000 dias de ventilação,
dependendo da interpretação do pesquisador sobre os achados
clínicos/laboratoriais e definições pouco específicas, prejudicando, assim,
estratégias para sua prevenção. Com o propósito de uniformizar as
pesquisas envolvendo a pneumonia associada à ventilação (PAV), o Centers
for Disease Control and Prevention, em janeiro de 2013, publicou
definições com base na população adulta que recebia ventilação mecânica,
ampliando a terminologia dos eventos relacionados à ventilação mecânica.
Tais critérios têm como objetivo principal homogeneizar a interpretação de
índices de qualidade em terapia intensiva e vigilância em saúde e não são
determinantes no momento da decisão diagnóstica e terapêutica (Quadro
14.1).
Fisiopatologia
O principal mecanismo fisiopatológico da contaminação pulmonar é a
aspiração (micro ou maciça) de bactérias da orofaringe para a árvore
brônquica distal, aderência local e progressão até alvéolos, provocando
inicialmente uma alveolite neutrofílica. Disseminação hematogênica
também é relatada, além da contaminação do equipamento.
Fatores de risco
• Doença pulmonar crônica
• Depressão do nível de consciência
• Cirurgia torácica ou do abdome superior
• Hipertensão intracraniana
• Medicações modificadoras do pH gástrico*
• Antibioticoterapia prévia, principalmente se de amplo espectro
• Reintubação ou intubação prolongada
• Modificações frequentes no circuito do ventilador
• SDRA
• Exposição a opioide
• Politraumatismo
• Dispositivos invasivos
• Uso de bloqueadores neuromusculares e corticoterapia
• Desnutrição, doença renal crônica, anemia
• Hospitalização prévia.
Apresentação clínica
Os sintomas são frustros, uma vez que a maioria dos pacientes se encontra
em ventilação mecânica com sedação contínua. Sinais como febre, aumento
em quantidade/modificação característica da secreção traqueal, alterações
na ausculta pulmonar, broncospasmo e taquipneia podem estar presentes.
Piora progressiva da hipoxemia e leucocitose são os achados laboratoriais
mais comuns, e nos exames de imagem, radiografia e tomografia
computadorizada (TC) de tórax, um novo e progressivo infiltrado
pulmonar.
Radiografia de tórax é mandatória na suspeita de PAV. Além da
identificação de anormalidades comuns (p. ex., infiltrado alveolar,
broncogramas aéreos), os achados são importantes para determinar a
extensão (p. ex., multilobar ou unilobar) e identificar complicações (p. ex.,
derrame pleural). A radiografia de tórax normal não é usual e enfraquece a
suspeita de PAV; nesse cenário, a complementação com TC de tórax pode
ser determinante. Alterações radiológicas são inespecíficas e isoladamente
insuficientes para o diagnóstico.
QUADRO 14.1 Definições de eventos associados à ventilação mecânica
segundo o CDC.*
Condição associada à
ventilação (VAC)
≥ 2 dias de PEEP mínima diária estável ou
decrescente ou FiO2
 mínima diária, seguida
de aumento na PEEP mínima diária ≥ 3
cmH2O ou elevação na porcentagem mínima
diária da FiO2
 em > 20 pontos sustentados
em ≥ 2 dias
Condição associada à
ventilação relacionada à
infecção (IVAC)
VAC associada a temperatura 
38°C ou contagem de leucócitos de ≤
4.000/mm3 ou ≥ 12.000/mm3; associação de
um ou mais novos antibióticos continuados
por pelo menos 4 dias, em 2 dias antes ou
depois do início de uma VAC, excluindo-se
os primeiros 2 dias de ventilação mecânica
Possível pneumonia
IVAC mais Gram do aspirado endotraqueal
ou lavado broncoalveolar mostrando ≥ 25
neutrófilos e ≤ 10 células/campo, ou cultura
positiva para um potencial patógeno, no
prazo de 2 dias antes ou depois do
aparecimento de uma VAC, excluindo-se os
2 primeiros dias de ventilação mecânica
Provável pneumonia IVAC mais Gram do aspirado endotraqueal
ou lavado broncoalveolar mostrando ≥ 25
neutrófilos e ≤ 10 células/campo, mais
aspirado endotraqueal com ≥ 105 UFC/mℓ
ou cultura de lavado broncoalveolar com ≥
104 UFC/mℓ, ou endotraqueal aspirado ou
equivalente semiquantitativo de lavado
broncoalveolar, no prazo de 2 dias antes ou
depois do início de uma VAC, excluindo-se
os primeiros 2 dias de ventilação mecânica
*A partir dos critérios, observa-se que a avaliação de imagens radiológicas
de tórax não é considerada nessa proposta de classificação. Segundo o
CDC, evidências sugerem que achados radiológicos de tórax não são
precisos na identificação de PAV, uma vez que estão sujeitos a variáveis
técnicas, de interpretação e de relato dos achados.
Diagnóstico
Atenção. O indivíduo se encontra em, no mínimo, 48 h de ventilação
mecânica com alterações clínicas, laboratoriais e radiográficas, confirmadas
com a identificação do patógeno em amostra de secreção do trato
respiratório inferior.
Idealmente a coleta deve ser antes da introdução ou modificação da
antibioticoterapia, já que esta altera a sensibilidade tanto da microscopia
quanto da cultura. Uma vez obtida a amostra, antibioticoterapia ampla, de
acordo com a microbiota da unidade, deve ser iniciada. Além da secreção
do sistema respiratório, amostra de sangue também deve ser avaliada. A
Figura 14.4 elucida um algoritmo com a evolução do manejo na PAV.
Americanos e europeus divergem no modo como a cultura da secreção do
sistema respiratório deve ser obtida. A guideline europeia de 2017
(European Society of Intensive Care Medicine [ESICM] e associações
correlacionadas) prioriza métodos invasivos de obtenção da amostra e
culturas quantitativas. Já especialistas americanos priorizam métodos não
invasivos e culturas semiquantitativas para o diagnóstico, baseados na
evidência de não ter havido diferença na mortalidade ou no tempo de
internação em UTI quanto ao método de obtenção do patógeno no sistema
respiratório, além da condição de o paciente tolerar o procedimento.
Escore clínico de infecção pulmonar (CPIS, clinical pulmonary infection
score) resume critérios clínicos, radiográficos, fisiológicos e
microbiológicos em uma graduação numérica (Quadro 14.2). Foi utilizado
por muito tempo como indicador de PAV (considerada quando pontuação
total > 6). No entanto, estudos recentes mostraram
sensibilidade/especificidade de aproximadamente 60%, além de ter sido
concebidoessencialmente por opinião de especialistas sem estudos que
comprovassem sua validação.
Diagnóstico diferencial
Diante da inespecificidade do quadro clínico, laboratorial e radiológico e,
considerando o tempo de disponibilização das culturas, o diagnóstico
inicial pode ser amplo. Ponderando história clínica e após negatividade de
culturas, os principais diagnósticos diferenciais são: pneumonite aspirativa,
reação medicamentosa, vasculite, tromboembolismo pulmonar, SDRA,
hemorragia alveolar, contusão pulmonar.
Estratégias de prevenção
Por recomendação da Society for Healthcare Epidemiology of America de
2014, estabeleceram-se práticas básicas para a prevenção da PAV em
pacientes criticamente enfermos, entre elas:
• Evitar intubação quando possível, preferindo métodos não invasivos
• Reduzir transporte quando em ventilação mecânica
• Implementação de protocolos
• Minimização da sedação
• Manutenção e otimização do condicionamento físico
• Minimização do acúmulo de secreção acima do cuff
• Elevação da cabeceira a 30 a 45o
• Manutenção dos circuitos do ventilador.
Illustration
FIGURA 14.4 Decisão terapêutica evolutiva na pneumonia associada à
ventilação (PAV).
A drenagem da secreção subglótica acima do cuff reduz risco de aspiração
e, consequentemente, incidência de PAV. Cânulas especiais têm sido
desenvolvidas para promoverem aspiração intermitente ou contínua, porém
sua baixa disponibilidade e alto custo impedem seu uso rotineiro.
O uso de antissépticos e/ou antibióticos não absorvíveis em orofaringe e
sistema digestório podem reduzir a incidência de PAV por diminuírem a
colonização bacteriana do trato respiratório superior. O uso de clorexidina
tem eficácia discutível e estudos mostraram associação a aumento da
mortalidade. Já a antibioticoterapia tem sido desencorajada pelas escolas
europeia e americana pelo possível impacto em resistência antimicrobiana.
Não há evidências sobre o uso de probióticos quanto a segurança e eficácia
na prevenção de PAV.
QUADRO 14.2 Escore clínico de infecção pulmonar (CPIS).
Temperatura (°C)
≥ 36,5 ou ≤ 38,4 0
≥ 38,5 ou ≤ 3,9 1
≥ 39 ou 11.000 1
Bastões ≥ 500 1
Secreção traqueal
Ausência de secreção traqueal 0
Secreção traqueal não purulenta 1
Secreção traqueal purulenta 2
Oxigenação
PaO2/FiO2
 > 240 ou SDRA 0
PaO2
/FiO2
 ≤ 240 sem SDRA 2
Radiografia de tórax
Ausência de infiltrado 0
Infiltrado difuso 1
Infiltrado localizado 2
Progressão do infiltrado pulmonar
Sem progressão radiográfica 0
Progressão radiográfica (excluídos IC e SDRA) 2
Cultura do aspirado traqueal
Bactéria patogênica com pouco ou nenhum
crescimento 0
Bactéria patogênica com crescimento moderado a
intenso 1
Mesma bactéria patogênica identificada no Gram 1
IC = insuficiência cardíaca; SDRA = síndrome do desconforto respiratório
agudo; PaO2
/FIO2
 = pressão arterial de oxigênio/fração inspirada de
oxigênio.
Etiologia
Classicamente, divide-se em PAV precoce (≤ 5 dias) e tardia (> 5 dias), a
depender do tempo de instalação, desde o início da ventilação mecânica, e
dos agentes etiológicos mais frequentemente envolvidos.
Na PAV precoce, existe a prevalência de patógenos da comunidade, entre
eles S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus oxacilina-sensível. Na PAV
tardia, a prevalência de germes hospitalares, entre as bactérias gram-
negativas E. coli, Klebsiella, Pseudomonas, Acinetobacter, Serratia,
Proteus, e entre as gram-positivas, o S. aureus oxacilina-resistente.
Vírus, em especial o vírus sincicial respiratório (VSR), são importantes
agentes etiológicos de pneumonia hospitalar em pacientes pediátricos.
Infecções graves por VSR são mais prevalentes em cardiopatas,
pneumopatas e portadores de imunodeficiências crônicas. PAV por fungos
ocorre tardiamente, geralmente em situação de imunossupressão
(corticoterapia, desnutrição, paciente oncológico) em pacientes que já
utilizaram terapia antimicrobiana de amplo espectro.
Tratamento
Antibioticoterapia de amplo espectro deve ser iniciada logo na suspeita
clínica, principalmente se associada a choque séptico ou disfunção múltipla
de órgãos e sistemas, visando à cobertura de Staphylococcus aureus,
Pseudomonas aeruginosa e gram-negativos, ponderando o perfil da
microbiota da unidade e fatores de risco para resistência múltipla a
antibióticos (antibioticoterapia prévia nos últimos 90 dias, choque séptico
ao diagnóstico, SDRA, > 5 dias internação ao diagnóstico, terapia renal
substitutiva antecedendo o quadro).
Geralmente antibioticoterapia por 7 dias é suficiente e tão efetiva quanto
tratamentos mais longos, devendo ser individualizada em pacientes
gravemente enfermos (imunodeficientes, com doença oncológica
metastática, abscessos/empiema).
A Infectious Diseases Society of America (IDSA) propôs um fluxograma
para escolha de antibioticoterapia empírica inicial com base no perfil de
resistência de agentes etiológicos em UTI (Figura 14.5).
Illustration
FIGURA 14.5 Escolha racional de cobertura antimicrobiana. (Adaptada de
Clinical Practice Guidelines by the Infectious Diseases Society of America
and the American Thoracic Society, 2016.)
______________
*Diversos estudos mostraram associação do uso de medicações
modificadoras do pH gástrico (p. ex., inibidores de bomba de prótons, anti-
H2) à PAV. Um grande ensaio clínico randomizado comparando o uso
diário de pantoprazol versus placebo demonstrou não ter havido aumento
da mortalidade em um período de 90 dias nem sangramento intestinal como
complicação ou incidência de PAV. Em nossa unidade, o uso de protetor
gástrico profilático quando em ventilação não é realizado, exceto em
condições adicionais com indicação precisa.
•
•
Introdução
Os avanços em cardiologia pediátrica, técnicas cirúrgicas e
cuidados intensivos levaram a maior sobrevida de crianças com
cardiopatias congênitas antes letais. Atualmente, o diagnóstico
dessas cardiopatias é mais preciso e as alterações hemodinâmicas
mais bem compreendidas, possibilitando conhecer amplamente as
condições da criança no período pós-operatório, bem como prever
as alterações intrínsecas aos procedimentos cirúrgico e anestésico.
Condutas gerais
▶ Informações sobre a patologia e suas
complicações
Essas informações possibilitam melhor planejamento e prevenção
de complicações por exemplo, a hipertensão pulmonar.
▶ Informações sobre o ato anestésico-
operatório
Técnica operatória
Tipo de anestésico
•
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•
Tempo de operação, de perfusão e de pinçamento aórtico
Equilíbrio hídrico e de coloides
Diurese
Posição dos cateteres venosos e arteriais, fios de marca-passo e
drenos mediastinais ou torácicos
Condições ventilatórias e acidobásicas
Coagulação
Medicações vasoativas empregadas.
▶ Monitoramento básico
Realizado de hora em hora no período pós-operatório imediato
(POI), avaliando:
Ritmo cardíaco
Pressão arterial (PA) sistêmica (sistólica, diastólica e média)
Pressão venosa central (PVC)
Débito urinário
Débito por sonda nasogástrica
Débito por drenos de mediastino e/ou pleurais
Temperatura
Parâmetros respiratórios
Oximetria de pulso.
▶ Monitoramento complementar
Pressão do átrio esquerdo
Pressão da artéria pulmonar
Ecocardiografia bidimensional com Doppler.
Indicações para o monitoramento complementar. Disfunção
miocárdica significativa (coronária anômala esquerda, transposição
das grandes artérias, hipoplasia de coração esquerdo), hipertensão
arterial pulmonar no pré ou intraoperatório (drenagem anômala total
de veias pulmonares, interrupção do arco aórtico, tronco arterial
•
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∘
∘
•
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∘
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•
∘
∘
•
comum), valvoplastias ou correção de defeito do septo
atrioventricular com defeito residual.
▶ Aquecimento
Deve-se manter a temperatura entre 36° e 36,5°C.
▶ Suporte hídrico, metabólico, eletrolítico e
acidobásico
Soro de manutenção (primeiras 24 h)
Balanço hídrico:
Com circulação extracorpórea (CEC): 30 a 40% das
necessidades basais
Sem CEC: 60 a 80% das necessidades basais
Deverá ser usada solução isotônica, diminuindo,assim, o
risco de hiponatremia
Velocidade de infusão de glicose (VIG): iniciar com infusão de 2
mg/kg/min e adequar conforme glicemia
Eletrólitos: potássio (2,5 mEq/kg/dia)
Acidose metabólica
Indicação de correção: bicarbonato (Bic) 1 ano: 60 cmH2O
> 2 anos: 65 cmH2O
> 15 anos: 65 cmH2O
Controle adequado da dor e da ansiedade
Uso de inotrópicos.
▶ pré-carga
Valores das pressões atriais
Pressão do átrio direito (PAD) e átrio esquerdo (PAE): 15 mmHg
Se houver obstrução na via de saída ventricular direita ou
hipertensão arterial pulmonar, considerar 18 mmHg para PAD
Se houver hipertrofia, hipocontratilidade ou obstrução parcial da
via de saída ventricular esquerda, 20 mmHg para PAE
Cardiopatias com comunicação interatrial: PAD entre 5 e 10
mmHg
Cirurgias do tipo Fontan ou anastomose cavopulmonar: pressão
na veia cava superior entre 18 e 20 mmHg
Recém-nascidos: 7 a 10 mmHg.
Reposição fluídica
Alíquotas de 10 mℓ/kg de cristaloides ou coloides.
▶ Pós-carga
Hipertensão arterial sistêmica
▶ Causas
Hipotermia
Dor
Hipovolemia
Exacerbação de hipertensão arterial prévia ao procedimento
cirúrgico
Manipulação cirúrgica.
•
•
•
•
•
•
▶ Diagnóstico
PAS > percentil 99 + 5 mmHg.
▶ Conduta
Sedação e analgesia
Correção da volemia
Uso de nitroprussiato de sódio (0,5 a 8 mg/kg/min)
Uso de anti-hipertensivos orais nos casos de persistência após a
extubação do paciente e com a liberação da via oral, inicialmente
associados ao nitroprussiato.
As medicações e doses estão apresentadas no Quadro 15.3.
Hipertensão arterial pulmonar
▶ Definição
Pressão pulmonar média > 20 (em repouso) e > 30 mmHg (após
esforço).
Observação. No período pós-operatório, não se deve ultrapassar
50% da pressão sistêmica.
▶ Crise de hipertensão pulmonar
Episódio agudo de elevação da pressão pulmonar, acima da
sistêmica, com diminuição da PAS, da frequência cardíaca e da
oxigenação.
▶ Conduta
A conduta pode ser observada na Figura 15.1.
QUADRO 15.3 Medicações utilizadas por via oral e respectivas
doses.
Medicações Doses (mg/kg/dia)
Furosemida 1 a 6
Captopril 1 a 5
Enalapril 0,05 a 0,1
Propranolol 1 a 4
Anlodipino 0,1
Nifedipino 0,5 a 1
Hidralazina 3 a 5
▶ Estratégias específicas para tratamento de baixo
débito cardíaco
Disfunção sistólica
A disfunção sistólica deve ser avaliada de acordo com a sequência
representada na Figura 15.2. Corrigir alterações eletrolíticas,
hipotermia, alterações de pH, hipoxemia e queda de hemoglobina,
pois podem contribuir para as alterações no débito cardíaco. Além
disso, realizar investigação de defeitos residuais por meio de
ecocardiografia Doppler e cateterismo cardíaco.
FIGURA 15.1 Tratamento da hipertensão arterial pulmonar.
FIGURA 15.2 Algoritmo para adequação da função sistólica. DC =
débito cardíaco.
Disfunção diastólica
Deve ser avaliada de acordo com a sequência apresentada na
Figura 15.3. Nestes casos, é importante evitar o uso de inotrópicos,
•
•
•
•
avaliar a necessidade de betabloqueadores e atentar para os níveis
de resistência vascular pulmonar.
Arritmias cardíacas
Os valores da frequência cardíaca (bpm), de acordo com a idade,
estão apresentados no Quadro 15.4.
▶ Medidas gerais
Correção da volemia
Correção dos distúrbios hidreletrolíticos e metabólicos
Controle da dor, da ansiedade e da temperatura
Eletrodos de marca-passo atriais e ventriculares.
FIGURA 15.3 Algoritmo para adequação da função diastólica. DC =
débito cardíaco.
QUADRO 15.4 Valores da frequência cardíaca (bpm) de acordo com
a idade.
Idade Média Limites
0 a 24 h 145 80 a 200
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1 a 7 dias 138 100 a 188
8 a 30 dias 162 125 a 188
1 a 3 meses 161 115 a 215
3 a 6 meses 149 100 a 215
6 a 12 meses 147 100 a 188
1 a 3 anos 130 80 a 188
3 a 5 anos 105 68 a 150
5 a 8 anos 102 75 a 150
8 a 12 anos 88 51 a 125
12 a 16 anos 83 38 a 125
▶ Medidas específicas
Taquiarritmias
Nos casos de instabilidade hemodinâmica: há indicação de
cardioversão elétrica imediata; considerar adenosina
Com estabilidade hemodinâmica: seguir condutas terapêuticas
específicas (ver Capítulo 30, Arritmias Cardíacas).
Bradiarritmias
Suspensão de digitálicos, betabloqueadores ou medicações que
causem bloqueio do nó atrioventricular (p. ex., amiodarona)
Fármacos cronotrópicos (p. ex., atropina)
Se houver bloqueio atrioventricular (BAV) cirúrgico, utilizar
metilprednisolona 1 mg/kg/dose, IV, a cada 6 h
Marca-passo.
•
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∘
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Sistema respiratório | Suporte ventilatório
▶ Parâmetros ventilatórios
Modo inicial: assistido-controladoFrequência respiratória: a esperada para a idade
Pressão expiratória final positiva inicial (PEEP): 5 cmH2O
Volume corrente: 6 a 8 mℓ/kg
Pressão de platô: não ultrapassar 30 cmH2O
Fração inspirada de oxigênio (FIO2
) necessária para manter os
seguintes valores:
Cirurgia PaO2
 (mmHg) SatO2 (%)
Correção total 80 a 120 > 90
Paliativa (shunt) ± 45 ± 80
PaO2
 = pressão arterial de oxigênio; SatO2 = saturação
arterial de oxigênio.
▶ Critérios para extubação
Nível de consciência adequado
Estabilidade hemodinâmica
Ausência de hemorragia pelos drenos:
Crianças 25 kg, a drenagem deverá estar abaixo de 10% da
volemia
Ausência de desequilíbrio acidobásico
Pressões parciais de oxigênio e gás carbônico adequados
Radiografia de tórax sem sinais de complicações.
Observação. Nas correções de cardiopatias mais simples
(persistência do canal arterial [PCA], coarctação de aorta,
•
•
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•
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•
comunicação interatrial [CIA], comunicação interventricular [CIV]), a
extubação deve ser realizada, se possível, logo após a recuperação
dos efeitos anestésicos.
Sistema hematológico
▶ Hematócrito e hemoglobina
Cardiopatias acianóticas: Hb = 10 g/dℓ e Ht = 30 a 35%
Cardiopatias cianóticas: Hb = 15 g/dℓ e Ht = 40 a 45%
Blalock-Taussig modificado: Hb = 13 a 14 g/dℓ e Ht = 40%.
▶ Hemorragias
A conduta está apresentada na Figura 15.4.
Protamina
Mecanismo de ação: neutraliza a ação anticoagulante da
heparina pela formação de um complexo estável após sua
ligação à molécula da substância
Efeitos colaterais: anticoagulação e sangramento se usada em
dose maior que a recomendada (efeito “rebote” da heparina),
náuseas e vômito
Dose: 1 mg para cada 100 UI de heparina
Apresentação: ampolas de 1.000 UI/5 mℓ (10 mg/mℓ)
Administrar 1 mg de protamina para cada 100 UI de heparina
recebida
Velocidade da administração: 5 mg/min
Se correção menor que 100% no centro cirúrgico: completar a
dose
Se correção de 100% no centro cirúrgico: + 25% da dose, se
necessário.
FIGURA 15.4 Esquema de tratamento de hemorragias no no
período pós-operatório de cirurgia cardíaca. TTPA = tempo de
tromboplastina parcial ativada; TP = tempo de protrombina; PFC =
plasma fresco congelado. *Volemia normal: recém-nascidos = 85
m ℓ /kg; homens = 70 m ℓ /kg; mulheres = 65 m ℓ /kg; crianças = 70
mℓ/kg.
▶ Anticoagulação
A seguir são apresentadas algumas recomendações para
anticoagulação.
Blalock com prótese
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▶ Cirurgias cavopulmonares
Fontan: anticoagulação por 2 anos
Glenn: administrar ácido acetilsalicílico até a realização da
cirurgia de Fontan
Pacientes sem indicação de Fontan: anticoagulação oral.
▶ Próteses valvares
Anticoagulação em próteses metálicas mitral e aórtica
Início da anticoagulação: no POI (heparina com 12 h)
Tromboses arteriais e sistêmicas: condições clínicas
potencialmente graves que precisam ser diagnosticadas e
tratadas prontamente
Heparina não fracionada:
Dose de ataque: não realizar no período pós-operatório
imediato:
Tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA) 30 kg e adultos: 80 U/kg)
TTPA = 1,2 a 1,5: 50 U/kg
TTPA > 1,5: sem dose de ataque
Manutenção:
Crianças 1 ano: 20 U/kg/h
Crianças > 30 kg e adultos: 18 U/kg/h
Solução padrão: 5 mℓ de heparina/250 mℓ, solução fisiológica a
0,9% (100 U heparina/mℓ)
De modo ideal, deve-se infundir em acesso exclusivo, com troca
da solução a cada 24 h. Não deve ser administrada juntamente
com soluções que contenham cálcio e sua administração está
contraindicada quando o TP > 1,5 e plaquetasdos grandes vasos,
atresia tricúspide, Ebstein, hipoplasia de ventrículo esquerdo,
atresia e estenose pulmonar com ou sem CIV, Fallot grave,
insuficiência tricúspide, coarctação de aorta crítica
Efeitos colaterais: apneia, hiperpirexia, bradicardia e hipotensão
Dose: 0,05 a 0,1 mg/kg/min
Apresentação: frascos de 500 mg/mℓ.
______________
*PAS: ≤ 1 mês = 60 mmHg; 20
mEq/ℓ), bem como a osmolalidade urinária (> 100 a 150 mOsm/kg) e o débito
urinário. O tratamento consiste na reposição volêmica com solução salina a
0,9%.
Síndrome da secreção inapropriada do ADH (SIHAD). Ocorre por aumento
da secreção do ADH na ausência de estímulo fisiológico, ocasionando
hiponatremia por retenção hídrica, porém com Na+ corporal total normal.
Caracteriza-se por hiponatremia (Na+ 30
mEq/ℓ) e osmolalidade urinária também elevada (> 200 mOsm/kg), associados
a redução do débito urinário. As funções renal, tireoidiana e adrenal estão
normais e não há associação com distúrbio do potássio.
A SIHAD pode ser causada por distúrbios no SNC (neoplasias, processos
infecciosos, síndrome de Guillain-Barré, convulsões, TCE, hipertensão
intracraniana); distúrbios respiratórios (todos os processos infecciosos e lesões
cavitárias pulmonares); secreção ectópica de ADH (tumores cerebrais, uso de
medicamentos como morfina, paracetamol e indometacina e condições pós-
operatórias).
A terapêutica consiste em tratar a causa básica quando possível, além de
restrição hídrica (40 a 50% das necessidades basais) associada ao uso de
furosemida 1 a 2 mg/kg/dose. No caso de hiponatremia sintomática, iniciar
reposição com solução salina a 3%.
Nos casos agudos e em paciente sintomático grave, infundirsolução na
velocidade de 4 a 5 mℓ/kg/h, por até 2 h. Deve-se repetir a dosagem sérica de
Na+ 1 h após início da reposição e reavaliar recalculando o déficit. O Na+
plasmático não deve aumentar mais que 12 mEq/ ℓ em 24 h pelo risco de
desmielinização osmótica da ponte.
Para pacientes com hiponatremia, a manutenção hídrica deve ser realizada
com solução isotônica: lactato de Ringer (RL) ou solução salina a 0,9% (SF
0,9%). Glicose pode ser acrescentada na concentração de 5% se houver risco
de hipoglicemia. Isso fica bem explicado no exemplo prático a seguir.
Exemplo prático. Criança pesando 10 kg. Soro de manutenção: 100 mℓ/kg =
1.000 mℓ na forma de SF 0,9% ou RL.
Se houver risco de hipoglicemia, acrescentar glicose a 5%, ou seja, 5 g de
glicose para cada 100 mℓ de solução; neste caso 50 g, pois temos 1.000 mℓ de
solução. Assim, a prescrição seria: RL – 900 mℓ; glicose a 50% – 100 mℓ.
Complicação
Pode ocorrer síndrome de desmielinização osmótica. A correção rápida da
hiponatremia (> 12 mEq/ ℓ /dia) causa lesões difusas na ponte e nas regiões
extrapontinas, com aumento da morbimortalidade. O quadro surge poucos dias
após a correção rápida do Na+, com deterioração clínica neurológica progressiva
e muitas vezes irreversível. O diagnóstico pode ser feito por tomografia
computadorizada ou ressonância magnética de crânio, que mostram lesões
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desmielinizantes que podem surgir até 4 semanas após os primeiros sintomas.
Não há tratamento específico.
▶ Hipernatremia
Definida como Na+ sérico maior que 150 mEq/ ℓ . Considerada grave quando
maior que 160 mEq/ℓ. Pode ser aguda, quando se instala em menos de 48 h, ou
crônica.
Classificação
Hipernatremia hipovolêmica: ocorre devido a balanço hídrico negativo, perda
de água livre, hipodipsia, diabetes melito, diabetes insípido (DI) (ver, adiante,
boxe Diabetes insípido) diuréticos, enemas hipertônicos, diálise com soluções
hipertônicas
Hipernatremia euvolêmica: condição rara que ocorre em pacientes com
distúrbios hipotalâmicos ou com hipodipsia grave. A natremia é cronicamente
elevada e, em geral, os pacientes são assintomáticos. Exercícios físicos,
rabdomiólise e convulsões podem causar hipernatremia transitória, que se
resolve após 15 min do estresse
Hipernatremia hipervolêmica: o excesso de Na+ expande-se para o CEC,
apresentando sinais de hipervolemia, como edema, taquicardia e hipertensão
arterial. Pode ocorrer por sobrecarga de Na+, geralmente iatrogênica e
resolver-se espontaneamente se a função renal for normal. Ocorre ainda no
hiperaldosteronismo primário e na síndrome de Cushing.
Quadro clínico
O quadro clínico irá depender do estado volêmico do paciente, bem como da
velocidade de instalação dessa condição e dos níveis séricos do Na+. Pode
haver irritabilidade, hiper-reflexia, tremores, tetania, convulsões, coma,
congestão sistêmica, hemorragias intracranianas, arritmias cardíacas.
Tratamento
Tratar a causa básica
Corrigir a volemia
Reposição do déficit de água livre (DAC), por meio da fórmula:
DAC ( ℓ ) = [(Na+ encontrado/140) – 1] × 0,6 × peso (kg). Resultado em
litros ( ℓ ) de SG 5% que deve ser acrescentado ao soro de manutenção
para pacientes normovolêmicos.
Diabetes insípido
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°
°
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°
°
Ocorre por alterações no mecanismo de ação do ADH, com dificuldade dos
rins em concentrar a urina quando há aumento efetivo da osmolalidade
plasmática, devido a deficiência parcial ou total da liberação de ADH (central)
ou pela resposta renal deficiente à ação do ADH (nefrogênico). É caracterizado
por poliúria (4 a 5 mℓ/kg/h de débito urinário), osmolalidade e Na+ urinários
baixos, osmolalidade sérica elevada. Pode ser classificado em:
DI central:
Causas: malformações no SNC; pan-hipopituitarismo; encefalopatia
hipóxico-isquêmica; TCE; neoplasias cerebrais; cirurgias no SNC;
infecções no SNC; doenças granulomatosas e idiopática
Tratamento: administração do análogo sintético da desmopressina
(DDAVP). Spray intranasal 0,5 mcg (um jato em cada narina), titulando-
se doses posteriores de acordo com a resposta individual. Tem efeito
rápido, em 1 h, com duração de ação de 6 a 24 h
DI nefrogênico:
Causas: hereditariedade, ligada ao cromossomo X; hipopotassemia;
hipercalcemia; amiloidose; uso de fármacos como lítio e anfotericina B;
doença renal crônica. Não responde à administração de DDAVP
Tratamento: o controle é difícil. Restrição de sal associada ao uso de
diuréticos tiazídicos (hidroclorotiazida 3 mg/kg/dia) pode reduzir até 40%
do débito urinário em crianças. Pode ser necessário associação com
diurético poupador de potássio devido à sua espoliação.
A correção deve ser programada para 48 a 72 h, com redução lenta do Na+
sérico, no máximo 0,5 a 1 mEq/ℓ/h, até 10 mEq/ℓ nas primeiras 24 h. No caso de
hipovolemia ou choque, prioriza-se a homeostase hemodinâmica com infusão de
alíquotas de 20 mℓ/kg de solução cristaloide (preferencialmente RL) e, só depois
da estabilização hemodinâmica, proceder como descrito. Se confirmada
hipervolemia, o uso de diuréticos está indicado.
Complicação
A redução rápida do Na+ sérico e da osmolalidade do CEC para níveis normais
pode causar edema cerebral, com sequelas irreversíveis, convulsão e morte. O
tratamento consiste em medidas habituais de redução de edema cerebral, como
uso de solução salina a 3% ou manitol e elevação da cabeceira a 30°. Realizar
hiperventilação, se desencadeada a síndrome de herniação cerebral.
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Distúrbios do potássio
Aproximadamente 98% do potássio (K+) total do organismo encontram-se no CIC
e 2% no CEC, sendo mensurável no plasma 0,4% do K+ corpóreo total. Esse íon
é o principal responsável pela regulação da osmolalidade intracelular. Sua
concentração nos compartimentos celulares é de fundamental importância para
transmissão neuronal, excitação e contração muscular e contratilidade cardíaca.
Os distúrbios do K+ ocorrem por três mecanismos principais: alterações na
ingestão; distúrbios na distribuição entre os compartimentos intra e
extracelulares; ou alterações na excreção.
▶ Hipopotassemia
Definida pela concentração sérica de K+ menor que 3,5 mEq/ ℓ . Considerada
grave se menor que 2,5 mEq/ℓ.
Causas
Oferta inadequada. Pode ser observada em desnutrições crônicas
Perdas renais: uso de diuréticos; alguns fármacos (anfotericina B, derivados
de penicilina, cisplatina, lítio, corticosteroides); hiperaldosteronismo primário;
síndrome de Cushing; acidose tubular renal; cetoacidose diabética;
hipercalcemia
Perdas pelo trato gastrintestinal (TGI): vômito; diarreia; fístulas; laxativos;
síndromes de má absorção; sondagem nasogástrica
Redistribuição transcelular (sem redução no K+ corporal total): alcalose;
insulina; mineralocorticoides; catecolaminas; medicações β2-adrenérgicas;
ingestão excessiva de bário; hipotermia.
Quadro clínico
Normalmente os sintomas aparecem quando o K+ sérico está abaixo de 2,5
mEq/ ℓ . Pode haver letargia, irritabilidade, confusão, depressão, parestesias,
fasciculações, hipotensão postural, palpitação, arritmias cardíacas, náuseas,
vômito, distensão abdominal, íleo paralítico, poliúria, polidipsia. No
eletrocardiograma (ECG) há tipicamente redução de amplitude das ondas T,
depressão dos segmentos ST, prolongamento do intervalo PR, inversão de onda
T e aparecimento de ondas U.
Tratamento
Após medidas iniciais de estabilização clínica, a reposição é realizada de acordo
com a gravidade. Recomendam-se reposição com citrato de potássio a
pacientes com hipopotassemia associada a acidose e reposição com fosfato de
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potássio nos pacientes com hipofosfatemia associada. O tratamento deve ser
instituído como a seguir:
Hipopotassemia leve (K+ entre 2,5 e 3,5 mEq/ℓ): reposição oral com xarope de
KCl a 6% (1 mℓ = 0,8 mEq de K+) ou comprimido 600 mg (1 cp = 8 mEq de
K+). Dose: 2 a 4 mEq/kg/dia
Hipopotassemia moderada ou grave (K+infusão máxima de 0,5 a 1 mEq/kg/h, dependendo
da gravidade dos sintomas. Repetir dosagem sérica em no máximo 6 h.
▶ Hiperpotassemia
Definida como concentração sérica de K+ maior que 5 mEq/ℓ.
Causas
Pseudo-hiperpotassemia pode ocorrer após punção venosa traumática,
hemólise in vitro, uso de torniquetes ou em pacientes com leucocitose ou
plaquetose graves
Aumento da carga total de K+: insuficiência renal, insuficiência adrenal, uso
de IECA (inibidores de enzima de conversão de angiotensina),
espironolactona, heparina, ciclosporina, suplementos orais ou parenterais,
queimaduras, rabdomiólise, lise tumoral
Deslocamento transcelular de K+: acidose, deficiência de insulina, dose
excessiva de digoxina, uso de bloqueador neuromuscular despolarizante
(succinilcolina).
Quadro clínico
Podem ocorrer cãibras, parestesia, paralisia, tetania, déficits neurológicos focais.
Os achados mais comuns são anormalidades eletrocardiográficas e geralmente
aparecem quando o K+ está maior que 7 mEq/ℓ: inicialmente a onda T aparece
simétrica e em pico com prolongamento do intervalo PR, evolui para ausência de
onda P e alargamento progressivo do intervalo QRS até fibrilação ventricular e
assistolia.
Tratamento
O tratamento inclui estabilização clínica e tratamento específico das arritmias,
bem como da causa base do distúrbio do potássio. Deve-se realizar exame
eletrocardiográfico. Suspender qualquer oferta de K+ exógena. O tratamento
deve ser instituído como a seguir:
Hiperpotassemia leve (K+ 5 a 6 mEq/ℓ, ECG normal):
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Furosemida (1 mg/kg/dose)
Hiperpotassemia moderada (K+ 6 a 8 mEq/ℓ) a grave (K+ > 8 mEq/ℓ)
▶ Estabilização da membrana celular
Gluconato de cálcio a 10%, por via intravenosa (IV), de 0,5 a 1,0 m ℓ /kg, com
velocidade de infusão máxima de 0,5 mℓ/kg/min (adultos: 10 a 20 mℓ IV em 2 a 5
min), com monitoramento eletrocardiográfico contínuo. Início de ação imediata.
O efeito é transitório, cerca de 30 a 60 min.
▶ Redistribuição do potássio
Bicarbonato de sódio IV 1 a 2 mEq/kg em 5 min, repetir se nenhum efeito for
evidenciado. Início de ação em 30 min, com duração de 2 h
Solução polarizante: 0,5 a 1 g/kg de glicose com insulina na dose de 1 U/4 g
de glicose por 15 a 30 min, com início de ação em 30 min e duração do efeito
por 4 a 6 h (adultos: 10 U + 50 mℓ de SG 50% IV em 5 min)
β2-agonista: 4 mg/kg IV em 20 min ou 10 gotas (gts) por via inalatória se 25 kg.
▶ Remoção do potássio corporal
Furosemida: 1 mg/kg/dose
Resinas trocadoras de potássio: Poliestireno de cálcio (Sorcal®) – dose por
via oral (VO) de 1 a 2 g/kg a cada 6 h em solução glicosada a 10% (3 mℓ para
cada g de resina); a dose por via retal (VR) é a mesma, com diluição em
solução glicosada a 20% (5 m ℓ para cada g de resina), com 1 a 2 h de
retenção (adultos: 20 a 50 g VO a cada 4 ou 6 h; ou 50 g + 200 mℓ de SG 5%
VR em 1 h)
Métodos dialíticos.
O Quadro 16.2 resume as principais medidas farmacológicas para tratamento
da hiperpotassemia, bem como início de ação e duração do efeito destas.
Distúrbios do cálcio
O cálcio (Ca+) intracelular é responsável por diversas reações enzimáticas, como
contratilidade muscular e cardíaca, neurotransmissão, crescimento e reprodução
celular, secreção glandular, ativação enzimática, agregação plaquetária e função
imune. A maior parte do Ca+ corporal total está na forma mineral, nos ossos.
Cerca de 1% distribui-se em três frações plasmáticas: 50% ligado à albumina,
10% em complexos aniônicos séricos e 40% em sua fração ativada ionizada
(Cai). O nível de calcemia no sangue depende da vitamina D, do paratormônio e
da calcitonina. Alterações no equilíbrio acidobásico influenciam a taxa de Cai,
sem alterar o nível de cálcio total. A alcalose aumenta a ligação de cálcio livre à
albumina, podendo provocar sintomas de hipocalcemia. A acidose tem efeito
inverso. A hipoalbuminemia altera a dosagem de cálcio total, sem afetar o Cai.
Para efetuar a correção desse viés, para cada alteração de 1 g/dℓ de albumina,
deve-se corrigir o Ca+ sérico total em 0,8 mg/dℓ.
QUADRO 16.2 Principais medidas farmacológicas para tratamento da
hiperpotassemia.
Fármaco Mecanismo Dose Início
da ação
Duração
da ação
Observações
Gluconato
de cálcio a
10%
Estabilização
de membrana
0,5 a 1,0
mℓ/kg
(máx. 10
mℓ = 1
amp.)
Imediato Minutos Infundir IV em
5 a 10 min,
com
monitoramento
cardíaco
β2-agonista Translocação
de K+ para
intracelular
4 mg/kg
em 20 min
IV
OU
2,5 mg (10
gts) por
inalação
para
menores
de 25 kg e
5,0 mg (20
gts) para
maiores de
25 kg
15 a 30
min
4 a 6 h Infundir IV em
20 min
Nebulização
em 10 a 15
min
HCO3
–
(se houver
acidose
metabólica)
Translocação
de K+ para
intracelular
1 a 2
mEq/kg
15 a 30
min
1 a 4 h Infundir IV em
10 a 30 min
Solução
polarizante
Translocação
de K+ para
intracelular
Glicose 1 a
2 g/kg
15 a 30
min
4 a 6 h Infusão em 30
min
Insulina 0,3
U/g glicose
Monitorar
glicemia
Resina de
troca iônica
(Sorcal®)
Troca/remoção 1 a 2 g/kg 1 a 2 h 4 a 6 h VO/VG/VR
Diluído em SG
10%, 2 a 4
mℓ/g de resina,
com 1 a 2 h de
retenção, a
cada 6 h
Furosemida Excreção 1
mg/kg/dose
15 a 30
min
4 a 6 h IV
IV = via intravenosa; VG = via gástrica; VO = via oral; VR = via retal ;
SG = soro glicosado; min = minuto(s); h = hora(s).
▶ Hipocalcemia
Definida como Ca+ sérico menor que 6 mg/d ℓ no recém-nascido prematuro, 7
mg/d ℓ no recém-nascido a termo e 8 mg/d ℓ em lactentes e crianças com peso
acima de 30 kg; ou como Cai menor que 1 mEq/ℓ (valor de referência normal do
Cai = 1,0 a 1,3 mEq/ℓ).
Causas
As causas mais frequentes em UTI são sepse, queimaduras, hemotransfusões
(pela presença do citrato), pós-operatórios, distúrbios do magnésio, pancreatite,
hipoalbuminemia, má absorção, medicações (fenobarbital, difenil-hidantoína,
aminoglicosídios, furosemida, correção rápida de acidose), lise tumoral, falência
renal, alcalose.
Quadro clínico
As manifestações clínicas relacionam-se ao nível sérico do Ca+ e também à
velocidade de queda na sua concentração. São predominantemente
neuromusculares e cardiovasculares e podem incluir fraqueza, espasmos
musculares, clônus, parestesia, sinais de Chvostek e Trousseau, hiper-reflexia e
convulsões. Os sintomas cardíacos podem se manifestar com prolongamento do
intervalo QT e bloqueios, bradicardias, hipotensão, e até parada
cardiorrespiratória (PCR). Pode haver ainda bronco e laringospasmo. Resposta
inadequada a fármacos que agem por meio de mecanismos dependentes do
cálcio, como as substâncias vasoativas, também pode ocorrer.
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Tratamento
Em assintomáticos: não é necessário dose de ataque. Manter reposição IV
com gluconato de cálcio a 10% na dose de 4 a 8 mℓ/kg/dia (máx. 60 mℓ/dia),
por 3 a 4 dias
Em sintomáticos: infusão IV de ataque, lenta, com monitoramento de ECG e
acesso venoso bem assegurado. Gluconato de cálcio a 10% 1 mℓ/kg/dose na
velocidade de 0,5 mℓ/kg/min (adultos: 100 a 300 mg de Ca elementar em 5 a
10 min). Após a correção rápida, realizar correção lenta ao longo das 24 h
seguintes, com 2 a 4 mℓ/kg/dia de gluconato de cálcio a 10%
Em hipocalcêmicos crônicos: manutenção VO 500 a 1.000 mg/m2 de
superfície corporal/dia de Ca+ elementar; carbonato de Ca+ (1 g = 400 mg de
Ca+ elementar). Gluconato de cálcio a 10% (1 g = 90 mg Ca+ elementar = 4,5
mEq = 10 mℓ).
▶ Hipercalcemia
Definida como Ca+ sérico total maior que 10,5 mg/dℓ ou Cai > 2,7 mEq/ℓ.
Causas
As principais causas são hiperparatireoidismo, hipertireoidismo, insuficiência
adrenal, doenças neoplásicas, fármacos (tiazídicos, vitaminas D e A, antiácidos
e lítio), doenças granulomatosas, hemoconcentração.
Quadro clínico
Sintomas gerais inespecíficos como astenia, anorexia, fadiga, mal-estar. Pode
ocorrer acometimento renal (litíase, hematúria, nefrite, poliúria e polidipsia,
nefrocalcinose), cardiovascular (hipertensão arterial, arritmias e bradicardia
sinusal), gastrintestinal (constipação intestinal, dor abdominal), cutâneo (prurido,
calcificação metastática), esquelético (fraturas e dor óssea) e do SNC
(transtornos psiquiátricos,coma).
Tratamento
O tratamento da hipercalcemia inclui:
Restauração da volemia e aumento da excreção renal de cálcio: solução
salina a 0,9% 10 a 20 m ℓ /kg/h ou 1 ℓ /1,73 m2 de superfície corporal/h +
furosemida 1 a 2 mg/kg/dose a cada 2 a 4 h. Monitorar potássio e magnésio
Redução da mobilização do cálcio ósseo: calcitonina 4 UI/kg por via
intramuscular (IM) ou subcutânea (SC) a cada 12 h
Redução da absorção intestinal de cálcio: hidrocortisona 5 mg/kg/dia IV ou
prednisolona 1 a 2 mg/kg/dia VO por 2 a 3 dias
•
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Tratamento da doença de base
Correção de distúrbios eletrolíticos associados
Fosfato IV ou VO: quelante do cálcio. Contraindicado se houver insuficiência
renal ou hiperfosfatemia. Dose: 0,5 a 1,0 m ℓ /kg de fosfato monoácido de
cálcio a 25% (contém 2 mEq/mℓ de potássio) por 24 h.
Distúrbios do magnésio
O magnésio (Mg+) é um íon intracelular e cofator de diversas reações
enzimáticas, como a manutenção do transporte de Na+ e K+ através da
membrana celular e da síntese proteica. Participa da neurotransmissão,
excitabilidade cardíaca e da contração muscular. Paratormônio, vitamina D,
equilíbrio acidobásico e volemia influenciam na magnesemia.
▶ Hipomagnesemia
Definida quando valor sérico de Mg+ for menor que 1,8 mg/dℓ.
Causas
As principais causas são desnutrição, síndromes de má absorção, pancreatite
aguda, diabetes melito, cetoacidose diabética, fármacos (tiazídicos, β2-agonistas,
ciclosporina, anfotericina B, aminoglicosídios), insuficiência renal, hipercalcemia,
hipofosfatemia, hipervolemia, hiperaldosteronismo, hipertireoidismo,
hemotransfusões.
Quadro clínico
O quadro clínico da hipomagnesemia assemelha-se ao da hipocalcemia. Podem
ocorrer arritmias cardíacas, aumento da sensibilidade à intoxicação digitálica,
hipertensão arterial, convulsões, hiper-reflexia, agitação e coma.
Tratamento
Em assintomáticos: reposição oral com aumento da oferta na dieta
Em sintomáticos ou causada por má absorção: reposição IV de sulfato de
magnésio a 10% na dose de 0,2 mEq/kg a cada 6 h (1 m ℓ = 0,8 mEq).
Adultos: 50 mEq de Mg IV em 8 a 24 h; se arritmias – 8 a 16 mEq em 5 min,
seguidos de 8 a 16 mEq em 2 h e depois manter infusão de 4 a 8 mEq/dia.
Monitorar o nível sérico de Mg+ e a função renal do paciente.
▶ Hipermagnesemia
Definida quando o nível sérico de Mg+ for maior que 3 mg/dℓ.
•
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Causas
Podem causar hipermagnesemia: insuficiência renal aguda ou crônica;
iatrogenia (doses excessivas no tratamento da hipomagnesemia, pré-eclâmpsia,
eclâmpsia); insuficiência adrenal, hiperparatireoidismo, hipotireoidismo, lise
tumoral, rabdomiólise.
Quadro clínico
As manifestações clínicas relacionam-se com os níveis séricos do Mg+ e podem
incluir hiporreflexia, hipotonia muscular, depressão respiratória, sonolência,
alterações no ECG (aumento do intervalo PR, alargamento de QRS, aumento da
amplitude de onda T), hipotensão arterial e PCR.
Tratamento
O tratamento baseia-se em estimular a perda renal de magnésio por meio de
hidratação e diurese. Deve-se interromper qualquer administração de magnésio.
O tratamento deve ser instituído como a seguir:
Paciente estável, com reflexos preservados: observação rigorosa e
manutenção de débito urinário
Paciente instável ou com hiporreflexia: gluconato de cálcio a 10% 0,5 mℓ/kg
IV (adultos: 5 a 10 mEq IV lento). Considerar diurético de alça ou diálise (se
sintomas persistirem, havendo insuficiência renal ou superdosagem).
Distúrbios do fósforo
O fósforo (P+) exerce papel importante na produção de energia celular (ATP), na
estrutura da membrana celular e de suas funções, na mineralização óssea e
excreção ácida renal. Expansões de volume aumentam a excreção renal desse
íon, bem como corticosteroides e vitamina D. Níveis séricos normais estão entre
2,7 e 4,5 mg/dℓ.
▶ Hipofosfatemia
Definida como nível sérico menor que 2,5 mg/d ℓ e considerada grave quando
inferior a 1,5 mg/dℓ.
Causas
As principais causas de hipofosfatemia são desnutrição crônica, alcalose
respiratória, nutrição parenteral, cetoacidose diabética, queimadura extensa,
intoxicação alcóolica e substâncias que reduzam a reabsorção intestinal de
fósforo (hidróxido de alumínio ou de magnésio).
•
•
Quadro clínico
Todos os órgãos e sistemas podem ser afetados pela hipofosfatemia grave,
porém a disfunção do sistema respiratório é o que requer mais atenção, estando
inclusive relacionada a dificuldade de extubação de pacientes críticos por
associar-se a debilidade do drive respiratório.
Tratamento
Deve-se realizar reposição quando nível sérico de P+ for menor que 2,5 mg/dℓ.
Para pacientes que não tolerem ou tenham contraindicação para receber
medicação VO, a reposição deve ser feita por via intravenosa.
Quadros agudos e assintomáticos: 0,08 mEq/kg (2,5 mg/kg)
Quadros crônicos ou de múltiplas causas ou sintomáticos: 0,16 mEq/kg (5
mg/kg).
Deve-se diluir em solução salina e infundir em 6 h. Atentar para velocidade
de infusão na administração do fosfato de potássio (máximo 0,5 mEq/kg/h).
Deve-se ter cautela em pacientes com disfunção renal, que não estão em terapia
de substituição renal, sendo que nesses casos recomenda-se administrar menos
de 50% da dose empírica.
1 mℓ de fosfato de potássio = 2 mEq = 46 mg de de P+ e de
K+.
▶ Hiperfosfatemia
Definida como nível sérico maior que 4,5 mg/d ℓ . Deve-se ter cautela na
interpretação dos valores séricos do P+ uma vez que não se pode relacioná-los
com as reservas corporais totais.
Causas
Insuficiência renal, lise tumoral, infusão rápida de fosfato de potássio e uso de
enemas de fosfato de sódio.
Quadro clínico
As principais manifestações da hiperfosfatemia estão relacionadas com
hipocalcemia e incluem crises convulsivas, coma, arritmia cardíaca e PCR. A
hiperfosfatemia prolongada está associada a depósito tecidual de fosfato de
cálcio.
Tratamento
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•
∘
O tratamento da hiperfosfatemia exige identificação e correção da causa
subjacente. Deve-se suspender ou ajustar a oferta de P+ exógeno.
Quelantes orais de fosfato como hidróxido de alumínio e hidróxido de
magnésio podem ser usados com cautela, principalmente em pacientes com
insuficiência renal devido ao risco de toxicidade por estas substâncias. Sais de
cálcio são preferíveis nessas situações.
O sevelâmer (quelante que impede a absorção intestinal do fosfato) é
reservado para casos de hiperfosfatemia associada a hipercalcemia em
insuficiência renal crônica ou hiperfosfatemia refratária a outras medidas. É
possível também recorrer a métodos dialíticos. Outros distúrbios eletrolíticos
relacionados devem ser corrigidos.
Distúrbios do equilíbrio acidobásico
Os distúrbios do equilíbrio acidobásico são extremamente comuns na rotina das
UTI, qualquer que seja a doença de base. A homeostase acidobásica é mantida
pela integração de pulmões, rins e fígado em conjunto com os tampões
fisiológicos que, em situações normais, mantêm o pH do sangue em níveis
compatíveis com os processos vitais.
▶ Acidose metabólica
Definida como acidemia desenvolvida por aumento na concentração de íons
hidrogênio (H+) e redução na concentração de bicarbonato (HCO3
–).
Mecanismos
Perda de bases pelo TGI ou rins
Aumento da produção ou da ingestão ácida
Redução da excreção renal de ácidos.
Classificação e etiologia
É baseada no cálculo do anion gap (AG) ou intervalo aniônico, por meio da
fórmula:
AG (12 ± 2) = Na+ – (Cl– + HCO3
–)
Assim, o cálculo do AG diferencia dois grupos de acidose metabólica:
hiperclorêmica (AG normal) e normoclorêmica (AG aumentado), em que:
AG normal (hiperclorêmica)
Perda de HCO3
– pelo TGI: diarreia, fístula ou drenagem de intestino
delgado ou de pâncreas, condutos ureteroentéricos
∘
∘
•
∘
∘
∘
∘
•
Perda renal de HCO3
– : acidose tubular renal (tipos I, II e IV), fase precoce
da insuficiência renal aguda, inibidores de aldosterona, deficiência de
mineralocorticoides
Outros: hiperalimentação, acidose dilucional (administração de solução
salina), hiperparatireoidismo, ingestão de compostos contendo cloro
AG aumentado (normoclorêmica)
Aumento da produção de ácido acetoacéticoa medida direta da saturação
venosa de oxigênio em veia cava superior. Utilizada em algoritmos
de condução do choque séptico, melhorou a evolução destes
pacientes quando mantida acima de 70%. A estimativa do débito
cardíaco por meio da medida da saturação venosa central de
oxigênio não é fidedigna em situações como: cardiopatia congênita
(shunt intracardíaco), hiperoxia, hemoglobina baixa e síndrome do
desconforto respiratório agudo (hipoxemia permissiva).
Lactato sérico
O lactato é produto do metabolismo quando há hipoperfusão
tecidual por hipoxia e/ou aumento do consumo de energia. Assim, o
seu aumento sérico demonstra desequilíbrio entre a oferta e o
consumo de oxigênio pelos tecidos. Para a medida adequada, a
coleta deve ser realizada no vaso arterial ou venoso misto; valores
acima de 4 mmol/ ℓ são considerados aumentados. Sua análise é
limitada nos pacientes com hepatopatia ou disfunção na enzima
piruvato desidrogenase. A medida do lactato tem relevância no
diagnóstico de hipoperfusão tecidual e no monitoramento da
resposta ao tratamento empregado. Sua elevação está associada a
altas taxas de mortalidade e de disfunção orgânica.
Definição
Conjunto de métodos empregados para identificar precocemente
alterações funcionais do sistema respiratório, visando adequar as
necessidades do paciente ao suporte respiratório adequado e
prevenir possíveis complicações.
O melhor monitoramento respiratório é o que permite ao médico
mensurar as capacidades de ventilação e oxigenação. Serão
abordadas duas áreas principais de monitoramento da ventilação
mecânica: evolução das trocas gasosas e mecânica respiratória.
Evolução das trocas gasosas
▶ Gasometria arterial
A determinação mais acurada das trocas gasosas é a mensuração
direta pela gasometria em amostra de sangue arterial. Avaliam-se
diretamente a pressão arterial de gás carbônico (PaCO2
), a pressão
arterial de oxigênio (PaO2
) e o potencial hidrogeniônico (pH) arterial.
Além disso, outros valores diretos são obtidos como carboxi-
hemoglobina, meta-hemoglobina e, indiretamente, a partir do pH e
da PaCO2
, calculam-se a diferença de base, o bicarbonato (HCO3) e o
CO2 total.
Estima-se que, para cada aumento de 10 mmHg na PaCO2
, ocorra
redução de 0,075 ou 0,0025 no pH de pacientes com insuficiência
respiratória aguda ou crônica, respectivamente. Do mesmo modo,
para cada aumento de 10 mEq/ ℓ no HCO3 há elevação de 0,15 ou
0,03 no pH para insuficiência respiratória aguda ou crônica,
respectivamente.
Em condições ideais, os pacientes com uma PaO2
 de 100 mmHg
apresentam a maior parte do O2 quimicamente ligado à hemoglobina
(Hb), com saturação de 97,5%, sendo que 1 g de hemoglobina
totalmente saturada com O2 tem capacidade de transportar 1,39 m ℓ
de O2 e, em 100 m ℓ de plasma, apenas 0,003 m ℓ de O2 está
dissolvido.
A curva de dissociação de hemoglobina (Figura 2.1) em PaO2
elevada é horizontalizada e apresenta dificuldade em detectar shunt
pouco significativo com fração inspirada de oxigênio (FIO2
) a 100%.
A posição da curva varia em função da pressão arterial de gás
carbônico e de outros fatores que aumentam a afinidade da
hemoglobina (desvio para a esquerda), como alcalose metabólica e
respiratória, hipotermia ou elevação da 2,3-difosfoglicerato (2,3-
DPG), que estabiliza a forma reduzida da Hb.
A PaO2
 acima de 60 mmHg implica, de acordo com a curva de
dissociação de hemoglobina, saturação de oxigênio (SatO2
) superior
a 91%.
•
•
•
FIGURA 2.1 Curva de dissociação de hemoglobina.
Assim, se a taxa de hemoglobina for normal, tem-se o conteúdo
arterial de O2 (CaO2
) adequado, correspondente à quantidade real
deste gás transportado pelo sangue aos tecidos (DO2
) por meio do
débito cardíaco (DC).
DO2
 = CaO2
 × DC
CaO2
 = [Hb × SatO2
 × 1,39] + [0,0031 × PaO2
]
▶ Indicadores de oxigenação
Relação PaO2
/FIO2
Relação PaO2
/FIO2
 (ou índice de Horowitz): valor normal > 300.
Possibilita classificar o grau de shunt intrapulmonar em (Figura 2.2):
Shunt leve: 300)
Shunt moderado: entre 15 e 25% do DC (relação PaO2
/FIO2
 de 300
a 200)
Shunt grave: > 25% do DC (relação PaO2
/FIO2
 264.
Oximetria de pulso
Baseia-se na curva de dissociação da oxi-hemoglobina,
possibilitando seu monitoramento contínuo, não invasivo e de custo
cada vez menor, em que se estima a oxi-hemoglobina com
expressão da porcentagem da hemoglobina total.
A maioria dos oxímetros, em circunstâncias ideais, mede os
valores com margem de erro de 2% da saturação arterial de
oxigênio.
A oximetria de pulso apresenta excelente correlação com os
resultados obtidos por meio da gasometria arterial. Considera-se
que os pacientes que apresentem SatO2
 de 94 a 95% estejam com a
PaO2
 acima de 60 mmHg e, por conseguinte, sem hipoxemia.
Esse método, no entanto, apresenta alguns problemas e
limitações, como a baixa acurácia, quando a saturação for abaixo de
75 a 80%, a incapacidade de detecção da hiperoxigenação e a
dependência da curva de dissociação de hemoglobina.
Descrevem-se alguns fatores de alteração na aferição dos
valores, como:
Baixa detecção do sinal: mau posicionamento do probe,
movimentação, hipotermia, ausência de pulso, vasoconstrição,
hipotensão e pele escura
Valores falsamente baixos:e beta-hidroxibutírico:
cetoacidose diabética, jejum prolongado, intoxicação por etanol
Aumento da produção de ácido láctico: hipoxia tecidual, exercício
muscular, erros inatos do metabolismo (carboidratos, aminoácidos e ciclo
da ureia), doenças sistêmicas (leucemia, cirrose hepática, pancreatite)
Diminuição da excreção ácida: insuficiência renal aguda e crônica
Intoxicações: salicilatos, anti-inflamatórios não hormonais, isoniazida,
ferro.
A resposta compensatória à acidose metabólica é a hiperventilação. O valor
da pressão arterial de gás carbônico (PaCO2
) esperada para tal compensação
pode ser calculado: PaCO2
 = [(1,5 × HCO3
–) + 8] ± 2.
Tratamento
Inicialmente visa à correção das alterações homeostáticas e ao controle do
mecanismo responsável pela acidose.
Atenção. A infusão de HCO3
– pode causar efeitos colaterais como
hipopotassemia, hipocalcemia, hipernatremia, sobrecarga fluídica,
hiperosmolaridade, acidose paradoxal do SNC resultando em hiperventilação e
alcalose respiratória, alcalemia sobreposta com desvio da curva de dissociação
da oxi-hemoglobina para a esquerda e consequente redução da oferta de
oxigênio aos tecidos. A indicação de reposição de HCO3
– fica restrita a situações
em que o pH for menor que 7,1 e/ou HCO3
– sérico for menor que 10 mEq/ ℓ ,
particularmente se o mecanismo da acidose for a perda direta de HCO3
– (AG
normal). Utiliza-se a fórmula: HCO3
– (mEq) = (15 – HCO3
– encontrado) × 0,3 ×
peso (kg).
Diluir a quantidade encontrada em água destilada na relação de 1:3 e infundir
em 1 a 2 h, com controle gasométrico posterior.
Na PCR, o uso rotineiro de bicarbonato de sódio não é recomendado.
Considerar o uso quando a duração da PCR for maior que 30 min e utilizar
sempre que esta for causada por hiperpotassemia. Nessas situações a dose
recomendada é 1 mEq/kg (solução 8,4% = 1 mEq/m ℓ ) IV ou IO, em bolo,
diluído 1:1 em AD
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Na cetoacidose diabética é indicada reposição apenas se pH menor que 6,9,
HCO3
– menor que 5 ou com hiperpotassemia grave.
▶ Alcalose metabólica
Definida como alcalemia secundária a aumento na concentração de HCO3
–
plasmático e consequente queda na concentração plasmática de íons H+ e
aumento do pH sistêmico.
Etiologia
Administração de substâncias alcalinas ou precursores: bicarbonato, citrato,
acetato
Perda de íons H+: vômito, sondagem gástrica em drenagem, estenose
hipertrófica de piloro, cloridrorreia congênita, fibrose cística
Alteração na excreção renal de H+: uso de diuréticos, aumento de renina
Aumento da atividade mineralocorticoide: hiperaldosteronismo primário,
síndrome de Cushing
Hipoparatireoidismo.
Classificação
Alcalose metabólica salino (cloreto)-responsiva: caracterizada por perda de
cloreto, ocasionando estados de contração volumétrica e de urina
virtualmente livres de cloreto (cloro urinário 10 mEq/ ℓ e, em geral,
são hipertensos.
Tratamento
Envolve a restauração da volemia nos casos cloreto-sensíveis, e visa à correção
da excreção urinária de HCO3
– por meio da infusão de solução salina ou cloreto
de potássio.
Cloreto-responsivo: oferta salina (NaCl 0,9% 20 mℓ/kg em bolo)
Cloreto-resistente: tratar quando possível a causa do excesso
mineralocorticoide, reduzir essa atividade por meio de antagonistas de
aldosterona e corrigir os distúrbios eletrolíticos.
▶ Acidose respiratória
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Definida como a acidemia secundária à retenção pulmonar de gás carbônico
(CO2), resultante de hipoventilação.
Na acidose respiratória aguda ocorre aumento de 1 mEq/ ℓ de bicarbonato
para cada 10 mmHg acima do normal da PaCO2
.
Na acidose crônica ocorre aumento de 4 mEq/ℓ de bicarbonato para cada 10
mmHg acima do normal da PaCO2
.
Etiologia
Doenças das vias respiratórias superiores: crupe, edema de glote por
anafilaxia, aspiração de corpo estranho
Doenças das vias respiratórias inferiores: pneumonia, edema pulmonar,
síndrome do desconforto respiratório agudo, asma, bronquiolite
Doenças musculoesqueléticas: cifoescoliose, tórax instável, poliomielite,
síndrome de Guillain-Barré, miastenia gravis, distrofias musculares
Doenças que acometem o SNC: encefalites, TCE, depressão do SNC por
substâncias (sedativos, etanol, anticonvulsivantes)
Outros: obesidade extrema, síndrome de Prader-Willi.
Quadro clínico
O quadro clínico dependerá da gravidade e da cronicidade do processo de
instalação da acidose, com manifestações primordialmente neurológicas, que
podem incluir: narcose (cefaleia, tremor, borramento visual, sonolência e coma),
sinais de hipertensão intracraniana por vasodilatação cerebral. Pode haver sinais
de hipertensão pulmonar aguda.
Tratamento
Tratar as causas de base e adequar a ventilação, reduzindo a PaCO2
 até que o
pH esteja em uma faixa aceitável (≥ 7,1). A utilização de ventilação mecânica é
bastante efetiva, principalmente nos casos agudos. Nos processos pulmonares
crônicos, a redução deve ser cautelosa, bem como a oferta de oxigênio.
▶ Alcalose respiratória
Definida por alcalemia secundária a redução da PaCO2
 decorrente do aumento da
ventilação pulmonar por minuto.
Na alcalose respiratória aguda ocorre queda de 2 mEq/ℓ de bicarbonato para
cada 10 mmHg de redução da PaCO2
.
Na alcalose respiratória crônica ocorre queda de 5 mEq/ℓ de bicarbonato para
cada 10 mmHg de redução da PaCO2
.
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•
•
Etiologia
Qualquer mecanismo que provoque aumento na frequência respiratória:
Estímulo do SNC: ansiedade, tumor, trauma, febre, algumas substâncias
(salicilatos, cafeína, vasopressores, tiroxina), dor, hipertireoidismo
Pulmonar: hipoxemia, pneumonia, embolia, edema, asma e bronquiolite em
fase inicial
Hepática: encefalopatia hepática
Iatrogênica: ventilação pulmonar com volume-minuto excessivo.
Tratamento
Deve corrigir o distúrbio de base. Nos pacientes em ventilação mecânica, reduzir
o volume-minuto. Analgesia e sedação também são estratégias que podem
diminuir a hiperventilação.
▶ Distúrbios mistos
Mais de um distúrbio acidobásico pode ocorrer simultaneamente, e a abordagem
deve considerar o histórico do paciente e os mecanismos possíveis para causa
do distúrbio. Devem-se avaliar os dados gasométricos e utilizar-se dos cálculos
pelas fórmulas de compensação. O distúrbio primário é orientado pelo pH (pH >
7,4 – alcalose é o distúrbio primário; pH 30 mEq/ℓ indica alcalose
metabólica
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Diferença de AG e bicarbonato encontradopresença de esmalte na unha, luz
ambiente, hiperlipemia, azul de metileno e anemia
• Valores falsamente elevados: elevação de carboxi-hemoglobina
ou meta-hemoglobina, luz ambiente e hipotermia.
A Associação de Medicina Intensiva Brasileira considera a
oximetria de pulso essencial para o monitoramento de todos os
pacientes que recebem suplementação de O2.
▶ Indicadores de ventilação
Índice ventilatório
O índice ventilatório (IV) está diretamente relacionado com a PaCO2
.
Quanto pior a ventilação, maior é a PaCO2
, significando
hipoventilação, e vice-versa.
É expresso pela fórmula:
IV = PIP × FRmec × PaCO2
/1.000
Considerando: PIP = pressão de pico inspiratório;
FRmec = frequência respiratória do respirador; PaCO2
 =
pressão arterial de CO2.
Índice de respiração rápida superficial
O índice de respiração rápida superficial (IRS) indica o grau de
dependência do paciente sob ventilação mecânica (VM). É obtido
por:
IRS = (FR/Vt)/peso
Considerando: FR = frequência respiratória do
paciente; Vt = volume corrente.
Sendo os valores: > 100 = sugestivo de insucesso no
desmame da VM; ≥ 60 e ≥ 100 = sugestivo de
precaução; 10 a 20 mmHg (normalmentedos alvéolos colapsados, e a determinação do UIP evita
ultrapassar o mesmo para impedir hiperdistensão alveolar (Figura
2.7).
A forma das curvas de pressão e volume variam de acordo com
o modo ventilatório (Figuras 2.8 e 2.9).
Quando a fase expiratória é insuficiente para retornar o fluxo
para zero, observa-se a presença de PEEP intrínseca. Ocorre
devido à limitação do fluxo respiratório e tem como etiologia mais
frequente quadros obstrutivos (p. ex., asma, bronquiolite), elevação
de valores de frequência respiratória ou Vt e/ou tempo expiratório
insuficiente (hiperinsuflação dinâmica) (Figura 2.10).
A hiperinsuflação dinâmica pode ocasionar alterações
importantes na fisiologia respiratória e na hemodinâmica e, portanto,
seu monitoramento é fundamental principalmente para pacientes
com quadros obstrutivos graves. Pode-se diagnosticar e monitorar a
auto-PEEP a partir de simples oclusão da via expiratória ou, em
alguns respiradores que apresentam pausa expiratória, chegar a um
equilíbrio entre as pressões alveolar e traqueal e visualizar no
ventilador o valor aferido.
FIGURA 2.5 Representação esquemática das fases inspiratória e
expiratória da curva pressão-volume do sistema respiratório. I =
hiperdistensão das fibras colágenas; Pflex = ponto de inflexão da
curva pressão-volume; II = retração elástica do tecido pulmonar; III =
colapso alveolar progressivo; IV = air-trapping substancial. B. I =
expansão do baby-lung; II = recrutamento de novas unidades; III =
expansão elástica do tecido pulmonar; IV = hiperdistensão de fibras
colágenas.
FIGURA 2.6 Curva pressão-volume característica de doença
pulmonar restritiva (diminuição da complacência pulmonar).
FIGURA 2.7 Representação esquemática de uma curva pressão-
volume com destaque para os pontos de inflexão inferior e superior.
FIGURA 2.8 Modo ventilatório volume-controlado. O fluxo é
tipicamente constante.
FIGURA 2.9 Modo pressão-controlado. O fluxo é variável, com
subida rápida na fase inspiratória até alcançar o valor de pressão
predeterminado com volume secundário à integral do fluxo, tempo
inspiratório e complacência, sendo mantida a pressão de platô. O
curso da fase expiratória é dependente da resistência do sistema
respiratório.
FIGURA 2.10 Representação esquemática de curva pressão-fluxo,
demonstrando a hiperinsuflação dinâmica e a pressão expiratória
final positiva (PEEP) intrínseca. Palv = pressão alveolar; Paw =
pressão média das vias respiratórias; Pex = pressão expiratória.
Introdução
O principal objetivo do suporte nutricional (SN) na unidade de terapia
intensiva pediátrica (UTIPED) é minimizar as perdas decorrentes do
hipercatabolismo desencadeado por lesão aguda. De fato, é fundamental o
fornecimento de energia, proteína e demais nutrientes em quantidade e
qualidade adequadas, de maneira que os sistemas orgânicos não fiquem
sobrecarregados. Para isso, é essencial: conhecer as principais respostas
metabólicas que ocorrem no estado hipercatabólico; avaliar as condições
clínicas e nutricionais da criança; definir o tipo de SN (enteral e/ou
parenteral); avaliar a eficiência do SN empregado.
Metabolismo e estado hipermetabólico
Metabolismo é o somatório das reações químicas necessárias para o
funcionamento celular. Estado hipercatabólico é a condição clínica traduzida
por hipoperfusão e aumento da demanda energética e proteica com uso
menos eficiente dos nutrientes, o que resulta na transformação de piruvato
em lactato, e deste em glicose (ciclo de Cori), com produção energética de
duas moléculas de trifosfato de adenosina (ATP), em detrimento à gerada
quando há perfusão e oxigenação adequadas (ciclo de Krebs: fosforilação
oxidativa de piruvato para acetilcoenzima A [acetil-CoA]) com a produção de
36 moléculas de ATP.
Reação metabólica ao estresse
A liberação de mediadores inflamatórios desencadeia resposta hipotalâmico-
hipofisária com a participação de hormônios que ocasionam alterações
endocrinometabólicas. Há aumento dos hormônios envolvidos no
•
•
•
•
•
•
•
•
catabolismo e diminuição da capacidade de hormônios anabólicos. Assim,
haverá alteração na capacidade de atuação da insulina e,
consequentemente, menor aproveitamento da glicose, resultando, portanto,
em proteólise.
Planejamento e tipos de suporte nutricional
O planejamento da terapia nutricional é variável de acordo com a situação
clínica do paciente, devendo-se considerar:
Estado nutricional prévio
Tipos de perda de fluido corporal envolvidos (gástrico, duodenal, jejunal,
ileal), bem como sudorese, vômito, hemodiluição, terapia de substituição
renal contínua e baixa ingestão de nutrientes
Tipo de medicação recebida (p. ex., catecolaminas aumentam o consumo
de calorias em 4 e 29% [dopamina e epinefrina, respectivamente];
sedação, analgesia e uso de relaxantes musculares podem diminuir o
consumo energético em até 66%)
Disfunção de órgãos associados
Estimativa da oferta hídrica e calórica necessária: os principais
componentes do gasto energético (GE) na criança são o metabolismo
basal, o crescimento e a atividade física. Durante o estresse metabólico,
estão suprimidos os gastos referentes aos dois últimos itens, os quais,
associados à sedação, reduzem o gasto energético basal (GEB), não
havendo a necessidade de adicionar o fator de estresse na faixa etária
pediátrica
Necessidades energéticas: inicialmente 55 kcal/kg/dia, em lactentes e
crianças, e 21 a 30 kcal/kg/dia, em adolescentes e adultos. Na fase de
recuperação nutricional, aumente gradativamente a quantidade calórica
de acordo com a faixa etária (Quadros 3.1 e 3.2)
Definição do momento de introdução do SN: nunca inicie nutrição de
qualquer tipo se houver instabilidade hemodinâmica. Caso o paciente
mantenha boa perfusão sistêmica, com ou sem substâncias vasoativas,
este é o momento de iniciar a nutrição
Determinação da via de administração: a prioridade é a via enteral. A via
parenteral deverá ser utilizada somente quando houver contraindicação
para a via enteral, quando ocorrer intolerância à mesma (diarreia,
gastroparesia, distensão) ou quando houver necessidade de SN misto
para alcançar os níveis nutricionais desejados.
•
∘
∘
∘
∘
∘
∘
Tipos de suporte nutricional
▶ Nutrição enteral
Vantagens da nutrição enteral
Utilização de processos metabólicos intestinais normais:
Depuração dos alimentos pelo fígado
Liberação dos hormônios gastrintestinais
Liberação das enzimas digestivas
Produção de bile e contração da vesícula biliar
Melhor manipulação dos líquidos ofertados
Maior e melhor resposta insulínica
QUADRO 3.1 Necessidades hídricas de acordo com a faixa etária (podem
variar de acordo com a situação clínica).
Idade Necessidade hídrica (mℓ/kg/dia)
Lactentes a partir do 2o mês de vida 120 a 150 (máximo de 180)
1 a 2 anos 80 a 120 (máximo de 150)
3 a 5 anos 80 a 100
6 a 12 anos 60 a 80
13 a 18 anos 50 a 70
Adaptado de Koletzko et al., 2005.
QUADRO 3.2 Necessidades calóricas de acordo com a faixa etária.
Idade kcal/kg/dia
0 a 1 ano 90 a 120
1 a 7 anos 75 a 90
7 a 12 anos 60 a 75
12 a 18 anos 30 a 60
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∘
∘
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∘
∘
∘
∘
∘
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•
•
•
18 a 25 anos 25 a 35
Adaptado de ASPEN, 2002.
Estímulo trófico intestinal:
Hipertrofia e hiperplasia das vilosidades intestinais
Aumento em quantidade e atividade das enzimas digestivas
Outras:
Facilidade na preparação e administração
Maior segurança em relação à nutrição parenteral (NP)
Menor risco de distúrbios metabólicos
Menor risco de infecções
Custo reduzido.
Vias de administração da dieta. As vias possíveis de administração da
dieta são a gástrica e a pós-pilórica. É aconselhável a via pós-pilórica para
os pacientes com alto risco de aspiração ou em caso de falha da
administração por via gástrica (Quadro 3.3).
Tipos de dieta
Até 6 meses de idade, o ideal, exceto em situações específicas e raras, é
a amamentação exclusiva com leite materno. Quando não for possível a
utilização do leite humano, devem-se utilizar fórmulas de partida ou de
seguimento
Em lactentes com até 1 ano de idade, que necessitem de restrição hídrica
enão possam receber leite humano, existe a possibilidade de, em vez
das fórmulas de partida e seguimento, utilizar fórmula com 1 kcal/mℓ
Após 1 ano de idade, existem no mercado várias formulações disponíveis
para uso, que podem variar de acordo com a faixa etária
Para indivíduos maiores de 12 anos, com peso adequado, podem-se
utilizar as fórmulas destinadas a adultos. Preconiza-se iniciar com 25%
das necessidades, e a velocidade da progressão dependerá da tolerância
do sistema digestório e da compatibilidade metabólica.
Fórmulas disponíveis
Completas: são aquelas que contêm carboidratos (CH), proteínas (P),
lipídios (L), vitaminas e minerais em quantidades preconizadas para idade
e peso
•
•
∘
∘
∘
•
∘
∘
Modulares: apresentam-se em um ou mais módulos de nutrientes
individuais para enriquecer as formulações anteriores ou adequar-se a
elas. Utilizam-se em condições clínicas específicas. Um exemplo seria a
utilização de módulos de proteínas em situações de hipercatabolismo
Poliméricas (CH, P, L intactos para lactentes com função digestiva
normal):
São fórmulas lácteas para primeiro e segundo semestres de vida
Para o primeiro ano de vida, há a fórmula polimérica hipercalórica (1
kcal/mℓ)
Acima de 1 ano de vida, existem as fórmulas com 1 kcal por mℓ até 1,5
kcal por mℓ. Elas podem ou não vir acrescidas de fibras.
Oligoméricas (semielementares) e monoméricas (elementares):
Semielementares: contêm nutrientes parcialmente digeridos
(particularmente as proteínas) e não requerem função intestinal total
para serem absorvidas, sendo indicadas nas síndromes de má
absorção
Elementares: são compostas de aminoácidos livres; classicamente
são indicadas em casos de alergia grave à proteína.
QUADRO 3.3 Orientações para administração de fórmulas enterais (podem
variar com a situação clínica).
Idade Início Seguimento Sugestões relacionadas à
tolerância
0 a 12
meses
1 a 2
mℓ/kg/h
1 a 2 mℓ/kg a cada
2 a 8 h
6 mℓ/kg/h
1 a 6
anos
1 mℓ/kg/h 1 mℓ/kg a cada 2 a
8 h
1 a 5 mℓ/kg/h
> 7 anos 25 mℓ/h 25 mℓ a cada 2 a 8
h
100 a 150 mℓ/h
Adaptado de NASPGHAN, 2012.
Proporção de macronutrientes. As fontes de energia devem ser
equilibradas entre carboidratos e lipídios, aceitando-se valores de 50 a 60%
e de 25 a 40%, respectivamente.
Necessidades nutricionais. As dosagens recomendadas de proteínas,
vitaminas e minerais para pacientes pediátricos em terapia enteral estão
descritas nos Quadros 3.4 a 3.6.
▶ Nutrição parenteral
Indicação. Esta modalidade nutricional é recomendada quando a NE não for
possível ou não for suficiente para atender às necessidades nutricionais do
paciente. De modo geral, considerando-se a partir do primeiro dia de evento,
a NP deve ser iniciada em até 5 a 7 dias nos indivíduos bem nutridos e em
48 h nos desnutridos. É importante que o tempo de início seja individualizado
de acordo com a condição clínica do paciente.
Via de utilização. A utilização da via periférica só será possível com uma
rede venosa ótima e desde que não ultrapasse a osmolaridade permitida.
Dados da literatura indicam que, de modo geral, esta deve ser menor do que
850 mOsm/ℓ, porém, na prática clínica, muitas vezes não é possível utilizar
soluções com osmolaridade superior a 650 ou 700 mOsm/ ℓ . Caso haja
necessidade de utilização de maior concentração da NP (como na restrição
hídrica), deve-se providenciar um cateter venoso central. Estudos recentes
têm demonstrado que a punção de cateter guiado por ultrassonografia é
mais segura que a punção guiada somente por referenciais anatômicos.
QUADRO 3.4 Necessidade de proteínas para crianças e adolescentes
saudáveis.
Idade Proteínas* (g/kg/dia)
Lactentes 2
1 a 10 anos 1,2
Adolescente (sexo masculino) 0,9
Adolescente (sexo feminino) 0,8
*Sob hipercatabolismo, a quantidade deve ser maior (em alguns
casos até o dobro – ver o texto). Adaptado de ASPEN, 2002.
QUADRO 3.5 Dosagens recomendadas de oligoelementos e vitaminas para
neonatos a termo (nutrição enteral).
Oligoelementos Dosagens recomendadas
Ferro 2.000 a 4.000 mcg/kg/dia
Zinco 2.000 mcg/dia
Cobre 200 mcg/dia
Selênio 15 mcg/dia
Cromo 0,2 mcg/dia
Molibdênio 2 mcg/dia
Manganês 0,3 mcg/dia
Iodo 110 a 130 mcg/dia
Vitaminas Dosagens recomendadas
B1 0,2 mg/dia
B2 0,3 mg/dia
B3 2 mg/dia
B6 14 mcg/kg/dia
Folato 65 mcg/dia
B12 0,4 mcg/dia
B5 1,7 mg/dia
Biotina 5 mcg/dia
C 40 mg
A 1.333 UI/dia ou 400 mcg/dia
D 400 UI/dia
E 6 UI/dia
Em casos de síndrome colestática, pode ser necessária a redução
da dosagem ou suspensão da oferta. O monitoramento dos valores
plasmáticos de cobre é indicado. UI = unidade internacional.
Adaptado de ASPEN, 2012.
QUADRO 3.6 Dosagens recomendadas de oligoelementos (recommended
dietary allowances [RDA]) para pacientes em nutrição enteral.
Oligoelementos 0 a 6
meses
7 a 12
meses
1 a 3
anos
4 a 8
anos
9 a 13
anos
14 a 18
anos
Cobre (mcg) 200* 220* 340 440 700 890
Cromo (mcg) 0,2* 5,5* 11* 15* M = 25;
F = 21*
M = 35;
F = 24*
Fluoreto (mg) 0,01* 0,5* 0,7* 1* 2* 3*
Iodo (mcg) 110* 130* 90 90 120 150
Ferro (mg) 0,27* 11 7 10 8 M = 11;
F = 15
Manganês (mg) 0,003* 0,6* 1,2* 1,5* M = 1,9;
F = 1,6
M = 2,2;
F = 1,6
Molibidênio
(mcg)
2* 3* 17 22 34 43
Selênio (mcg) 15* 20* 20 30 40 55
Zinco (mg) 2* 3 3 5 8 M = 11;
F = 9
Vitaminas 0 a 6
meses
7 a 12
meses
1 a 3
anos
4 a 8
anos
9 a 13
anos
14 a 18
anos
A (mcg)a 400* 500* 300 400 600 M = 900;
F = 700
D (mcg/UI) 10/400* 10/400* 15/600 15/600 15/600 15/600
E (mg) 4* 5* 6 7 11 15
K (mcg) 2* 2,5* 30* 55* 60* 75*
B1 (mg) 0,2* 0,3* 0,5 0,6 0,9 M = 1,2;
F = 1,0
B2 (mg) 0,3* 0,4* 0,5 0,6 0,9 M = 1,3;
F = 1,0
B3 (mg) 2* 4* 6 8 12 M = 16;
F = 14
B5 (mg) 1,7* 1,8* 2* 3* 4* 5*
B6 (mg) 0,1* 0,3* 0,5 0,6 1,0 M = 1,3;
F = 1,2
B12 (mcg) 0,4* 0,5* 0,9 1,2 1,8 2,4
C (mg) 40* 50* 15 25 45 M = 753;
F = 65
Folato (mcg) 65* 80* 150 200 300 400
Biotina (mcg) 5* 6* 8* 12* 20* 25*
Colina (mcg) 125* 150* 200* 250* 375* M = 550;
F = 400*
*Não há valores da RDA. UI = unidade internacional; 1 mcg de
atividade equivalente ao retinol = 1 mcg de retinol = 12 mcg de β-
caroteno = 24 mcg de α-caroteno ou de β-criptoxantina; 1 UI de
retinol = 0,3 mcg de retinol; AI = ingestão adequada; M = masculino;
F = feminino; unidade internacional. Adaptado de ASPEN, 2012.
Necessidades calóricas. Podem ser observadas no Quadro 3.2.
•
•
•
•
Necessidades de macronutrientes. Devem ser iniciadas com 50 a 60% da
necessidade calórica total diária. Veja os Quadros 3.7 a 3.9 para as
necessidades de carboidratos e de proteínas de acordo com a faixa etária.
Observações:
Em pacientes com insuficiência renal, mas que não fazem diálise, deve-
se diminuir o aporte de proteínas
Na insuficiência hepática, a mudança de perfil de aminoácidos para
solução rica em aminoácidos de cadeia ramificada deve ser realizada
somente nos casos de encefalopatia graus III e IV
A relação nitrogênio/calorias não proteicas deverá manter-se entre 1/150
(adolescentes) e 1/250 (lactentes)
No hipercatabolismo, a relação pode manter-se entre 1/90 (adolescentes)
e 1/150 (lactentes), dependendo da faixa etária. Também é relevante
lembrar que 1 g de nitrogênio equivale a 6,25 g de proteína.
QUADRO 3.7 Infusão de glicose sugerida nos primeiros dias de nutrição
parenteral.
Peso/dia
(kg)
Dia 1
(g/kg/dia)
Dia 2
(g/kg/dia)
Dia 3
(g/kg/dia)
Dia 4
(g/kg/dia)
 30 3 5 8 6 anos Inicial: 5 a 7
Máxima: 9
> 10 anos Inicial: 4 a 5
Máxima: 6 a 7
Adolescentes Inicial: 2 a 3
Máxima: 5 a 6
*Pode variar em virtude de magreza ou obesidade. VIG = velocidade
de infusão de glicose.
QUADRO 3.9 Recomendações sobre dosagens de aminoácidos via nutrição
parenteral.
Idade Quantidade de aminoácidos
(g/kg/dia)
Recém-nascidos a termo 1,5 a 3
2 meses a 3 anos 1 a 2,5
3a 18 anos 1 a 2
Adaptado de Koletzko et al., 2005.
Necessidades de lipídios. As necessidades de lipídios podem ser
observadas no Quadro 3.10.
É preciso ressaltar alguns pontos importantes:
Devido à frequente resistência à ação da insulina, muitas vezes os ácidos
graxos são as principais fontes de energia em pacientes com estresse
metabólico
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Os ácidos graxos linoleico e linolênico devem ser oferecidos nas
proporções de 4,5 e 0,5% do total calórico, respectivamente
Os lipídios devem prover de 25 a 40% das calorias não proteicas para a
maioria dos casos até 10 anos de idade e, no máximo, 35% acima desta
faixa etária
A oferta diária máxima deve ser de 3 a 4 g/kg/dia (até 0,13 g/kg/h) para
lactentes e de 2 a 3 g/kg/dia (0,08 a 0,13 g/kg/h) para pré-escolares e
escolares
Não está preconizado o uso de heparina rotineiramente para melhorar o
clareamento dos lipídios
Emulsões lipídicas devem ser administradas nas primeiras 24 h sempre
que possível.
Necessidades de micronutrientes. As necessidades de micronutrientes
encontram-se descritas nos Quadros 3.11 a 3.13.
QUADRO 3.10 Recomendações sobre dosagens de lipídios via nutrição
parenteral.
Faixa etária Dose inicial (g/kg/dia) Dose máxima
(g/kg/dia)
Recém-nascidos e
lactentes
1 3
Crianças 1 2
Adolescentes 0,5 1
Adaptado de ASPEN, 2010.
Necessidades de minerais. As necessidades são observadas no Quadro
3.14. As soluções de minerais mais comumente utilizadas encontram-se
listadas a seguir, em valores aproximados:
Cloreto de sódio (NaCl) 20%: 1 mℓ = 3,4 mEq sódio
Acetato de sódio (2 mEq/mℓ): 1 mℓ = 2 mEq de sódio
Cloreto de potássio (KCl) 19,1%: 1 mℓ = 2,56 mEq de potássio
Fosfato de potássio (2 mEq/mℓ): 1 mℓ = 2 mEq de K e 1,1 mmol de fósforo
inorgânico
Fósforo orgânico: 1 mℓ = 1 mmol de fósforo e 2 mEq de sódio
•
•
Gluconato de cálcio (gluc. Ca) 10%: 1 mℓ = 100 mg = 0,47 mEq de cálcio
Sulfato de magnésio (MgSO4 – sulf. Mg) 10%: 1 m ℓ = 0,80 mEq de
magnésio.
QUADRO 3.11 Necessidades de oligoelementos na nutrição parenteral.
Oligoelementos RN a termo
(mcg/kg/dia)
Lactentes
(mcg/kg/dia)
Crianças
(mcg/kg/dia)
*Cobre 20 20 20 (máximo de
500)
*Cromo 0,2 0,2 (máximo de
5)
0,2 mcg/kg/dia
(máximo de 50)
*Manganês 1 1 (máximo de 50) 1 mcg/kg/dia
(máximo de 50)
**Selênio 2 a 3 1 a 3 1 a 3 (máximo de
100)
***Zinco 250 250 = 3 meses
(máximo de
5.000)
50 mcg/kg/dia
(máximo de
5.000)
RN = recém-nascido. *Só disponível na solução de oligoelementos.
**Só disponível à parte (não junto com outros oligoelementos).
***Disponível na solução de oligoelementos e à parte. Adaptado de
ASPEN, 2012; Finch, 2015.
QUADRO 3.12 Necessidades de vitaminas na nutrição parenteral.*
Vitaminas Neonato a
termo*
Lactentes* Crianças
A** 2.300 UI/dia 150 a 300
mcg/kg/dia
150 mcg/dia
D 400 UI/dia 0,8 mcg ou 32
UI/kg/dia
10 mcg/400
UI/dia
E 7 UI/dia 2,8 a 3,5
mg/kg/dia
7 mg/dia
K*** 200 mcg/dia 10 mcg/kg/dia 200 mcg/dia
B1 (tiamina) 1,2 mg/dia 0,35 a 0,5
mg/kg/dia
1,2 mg/dia
B2 (riboflavina) 1,4 mg/dia 0,15 a 0,2
mg/kg/dia
1,4 mg/dia
B3 (niacina) 17 mg/dia 4,0 a 6,8
mg/kg/dia
17 mg/dia
B5 (ácido
pantotênico)
5 mg/dia 1 a 2 mg/kg/dia 5 mg/dia
B6 (piridoxina) 1.000 mcg/dia 0,15 a 0,2
mg/kg/dia
1 mg/dia
B12
(cianocobalamina)
1 mcg/dia 0,3 mcg/kg/dia 1 mcg/dia
C (ácido
ascórbico)
80 mg/dia 15 a 25
mg/kg/dia
80 mg/dia
Folato 140 mcg/dia 56 mcg/kg/dia 140 mcg/dia
Biotina 20 mcg/dia 5 a 8 mcg/kg/dia 20 mcg/dia
*Dose máxima de cada vitamina. **1 mg de retinol equivalente =
3.33 UI de vitamina A. ***A maioria dos polivitamínicos não contém
vitamina K. Preconiza-se dose semanal intramuscular (IM) ou
intravenosa (IV) dependendo do produto. Se IV, em via diferente da
NP. A dose diária é de 130 mcg de 1 até 3 kg e 200 mcg se maior
que 3 kg. Adaptado de ASPEN, 2012.
QUADRO 3.13 Necessidades de minerais.
Eletrólitos Neonatos Lactentes/crianças Adolescentes
Sódio (mEq/kg) 2 a 5 2 a 6 50 a 80 mEq/dia
(máximo de 150
mEq/dia)
Cloro (mEq/kg) 1 a 5 2 a 5 Não definida
apropriadamente
Potássio
(mEq/kg)
1 a 4 mEq/kg 2 a 3 40 a 60 mEq/dia
(máximo de 120
mEq/dia)
Cálcio (mEq/kg) 3 a 4 1 a 2,5 10 a 20 mEq/dia
Fósforo
(mmol/kg)
1 a 2 0,5 a 1 (1 a 2
mEq/kg)
10 a 30 mmol/dia
Magnésio
(mEq/kg)
0,3 a 0,5 0,3 a 0,5 8 a 24 mEq/dia
Adaptado de ESPGHAN e ESPEN, 2005; Leite e Meneses, 2005.
Parâmetros para estabilidade da nutrição parenteral. Os parâmetros
desejáveis para garantir estabilidade da NP são apresentados no Quadro
3.14.
Na relação cálcio/fósforo da formulação da NP, deve-se atentar para que
o produto da multiplicação de fósforo em mmol por cálcio em mEq em 1 ℓ de
solução não ultrapasse 150. Ainda é importante manter o somatório de cálcio
(mEq) + magnésio (mEq) em 1 ℓ até o valor máximo de 16. Alta temperatura
ambiente, pH menos ácido, infusão concomitante de quantidade exagerada
de lipídios e excesso de magnésio podem facilitar esta precipitação.
QUADRO 3.14 Elementos de manutenção da estabilidade da nutrição
parenteral (NP).*
Monitoramento Desejável
Concentração de cálcio 2%
Concentração máxima de glicose (quando em uso de
NP com os 3 macronutrientes)
12,5%
Concentração máxima da soma de sódio + potássio 130 mEq/ℓ NP
Relação cálcio × fósforo (mEq × mmol) por volume de
NP ao quadrado
 8
semanas
Sódio,
potássio e
cloreto
Diariamente* 3
vezes/semana
2
vezes/semana
2
vezes/mês
Cálcio iônico,
fósforo e
magnésio
3
vezes/semana
3
vezes/semana
2
vezes/semana
1 vez/mês
Hemograma 2
vezes/semana
1 vez/semana 2
vezes/semana
1 vez/mês
Ureia e
creatinina
3
vezes/semana
2
vezes/semana
1 vez/semana 1 vez/mês
Fita glicêmica 4 vezes/dia 2 vezes/dia 1 vez/dia 1 vez/mês
Glicosúria 2 vezes/dia 1 vez/dia 1 vez/semana 1 vez/mês
Bilirrubina total
e frações, ALT,
AST e GGT
1 vez/semana 1 vez/semana 2 vezes/mês 1 vez/mês
Triglicerídeos Diariamente* 2
vezes/semana
1 vez/semana 1 vez/mês
pré-albumina e
PCR
1 vez/semana 1 vez/semana 1 vez/semana 1 vez/mês
Albumina 1 vez/mês 1 vez/mês 1 vez/mês 1 vez/mês
Perfil de ferro,
ácido fólico e
vitamina B12
Não** Não** Não** Não**
Vitaminas e
oligoelementos
Não*** Não*** Não*** Não***
*Ou a cada 48 h. **Dependendo dos dados do hemograma ou
indicação clínica, deve ser realizado. ***Quando há indicação, deve
ser realizado. ALT = alanina aminotransferase;