Resumo Semio Med II 2 Parcial

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MÉDICA ii
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2ª PARCIAL
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Hemorragia Digestiva
INTRODUCCIÓN 
✓ Es una de las emergencias gastrointestinal más comunes. 
✓ Se clasifica de acuerdo con la altura del sangrad en: 
• Alta: se produce por encima del ligamento de Treitz y 
corresponde al sangrado del esófago, estómago o duodeno. 
• Baja: se origina por debajo del ligamento de Treitz y corresponde 
al sangrado del intestino delgado, colon, recto o ano. 
 
✓ La pérdida de sangre por el tracto digestivo puede manifestarse como: 
• Hematemesis: es el vómito de sangre y siempre indica sangrado 
digestivo alto. 
• Melena: es la eliminación de materia fecal de color negro y olor 
fétido característico debidos a la transformación de la 
hemoglobina por las bacterias colónicas, generalmente indica 
sangrado digestivo alto y raramente de origen baja (intestino 
delgado o colon). 
• Hematoquesia: es la deposición de heces sanguinolentas o de 
sangre pura, generalmente es de origen digestiva baja y 
raramente de origen alta (10-15%). 
• Anemia ferropénica. 
EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE 
✓ Se debe determinar la magnitud de la pérdida de sangre, 
independientemente de la altura y etiología del sangrado. 
✓ La estimación de la pérdida sanguínea se realiza a través de parámetros 
clínicos hemodinámicos: 
• Tensión arterial. 
• Frecuencia cardíaca. 
• Presencia de hipotensión ortostática (caída de presión arterial 
por cambio de decúbito). 
• Diuresis. 
• Estado mental. 
• Coloración de la piel. 
• Hematocrito basal. 
 
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 
PRINCIPALES CAUSAS 
✓ Úlcera péptica (úlcera gástrica o duodenal). 
✓ Gastritis o duodenitis. 
✓ Varices esofágicas. 
✓ Síndrome de Mallory Weiss. 
✓ Neoplasias gastrointestinales. 
✓ Malformación arteriovenosa. 
✓ Esofagitis o úlcera esofágica. 
✓ Lesión de Dielafoy. 
✓ De origen no identificado. 
DIAGNÓSTICO 
ANAMNESIS 
✓ Uso de aspirina, AINE, glucocorticoides, inhibidores selectivos de 
la recaptación de serotonina (ISRS): fármacos que aumentan el 
riesgo de sangrado. 
✓ Antecedentes de pirosis o dolor gástrico: sugiere gastritis o ulcera 
gastroduodenal sangrante. 
✓ Abuso de alcohol: sugiere varices esofágicas o gástricas sangrantes 
por hipertensión portal, o gastritis. 
LIGAMENTO DE TREITZ 
✓ Es una estructura anatómica de consistencia fibrótica, que 
determina el final del duodeno y el comienzo del yeyuno. 
 
✓ Cualquier manifestación clínica con presencia de sangrado 
requiere atención e investigación. 
✓ Por menor que sea la hemorragia ella puede evolucionar muy 
rápidamente y comprometer el estado general del paciente. 
✓ El riñón se puede colapsar por la falta de volemia y llevar a 
complicaciones multiorgánicas. 
✓ El límite de presión arterial sistólica tolerado por el riñón es 
de hasta 60 mmHg, presiones menores que esa generaron un 
colapso renal. 
✓ La rápida estabilización clínica precede a la evaluación 
diagnóstica en pacientes hemodinámicamente inestables: 
• Hidratación: colocar en soro con goteo libre. 
• Transfusión sanguínea: hacer cuando las cifras de 
hemoglobina se encuentran 30 latidos/min). 
✓ Signos de hepatopatía crónica y de hipertensión portal: sugestivo 
de varices esofágicas o gástricas. 
✓ Tacto rectal: para confirmar hematoquecia o melena, sugestivo de 
hemorroides, masas o fisuras. 
✓ Sonda nasogástrica y realización de aspirado: aspirado es sangre 
roja sugiere hemorragia activa, mientras que el aspirado en borra de 
café sugiere que la hemorragia ha cesado. Ambas situaciones 
confirman el origen alto de la hemorragia. 
✓ Sino se detecta sangrado, no debe excluirse un sangrado alto. Esto se 
presenta en 15% de las lesiones sangrantes altas. 
✓ Por ejemplo, en caso de un sangrado duodenal con píloro competente 
que impide el reflujo de sangre al estómago, o que el sangrado ha 
cesado. 
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS 
✓ Endoscopia: 
• La endoscopia flexible (fibroscopia o videoscopia) tiene un valor 
diagnóstico, pronóstico y terapéutico. 
• Se efectúa el diagnóstico de la lesión responsable del sangrado 
en 95% de los casos. 
✓ Esofagogastroduodenoscopía: 
• Estudio diagnóstico de elección en una hemorragia digestiva alta 
aguda. 
• Es muy sensible y específica para localizar o identificar la lesión 
sangrante y debe realizarse durante las primeras 24h. 
✓ Arteriografía: 
• Si la hemorragia es muy intensa y no se puede examinar en 
forma adecuada el tubo digestivo mediante endoscopia. 
• Es posible localizar el foco de sangrado por medio de una 
angiografía abdominal selectiva. 
• Requiere un sangrado activo para ser positiva, con flujo > 0,5 
ml/min. 
✓ Centellograma con eritrocitos marcados con tecnecio (Tc99m): 
• Técnica diagnóstica en la cual se realiza un barrido del paciente 
hasta 24h después de la inyección de radioisótopo para localizar 
la zona del tubo digestivo que sangra. 
• Requiere un sangrado activo para ser positiva, con flujo de 3-6 
ml/h. 
✓ Laparotomía: 
• Si lo estudios anteriores no permiten llegar al diagnóstico, sobre 
todo cuando la hemorragia es masiva y persistente, se debe 
recurrir a una exploración quirúrgica y a veces se puede hacer 
una endoscopia intraoperatoria. 
✓ Estudios de laboratorio: 
• Hemograma. 
• Recuento de plaquetas. 
• Tiempo de protrombina. 
• Tiempo de tromboplastina. 
• Glucemia. 
• Uremia. 
• Creatinina. 
• Grupo y factor sanguíneo. 
 
 
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA 
 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y HALLAZDOS LABORATORIALES 
↓ Tensión arterial (por la pérdida de sangre). 
↑ Frecuencia cardíaca (para tentar hacer compensación). 
↓ Hemoglobina. 
↓ Plaquetas. 
↓ Glicemia (paciente va estar hipoglucémico por la pérdida de la 
glucosa que esta adherida al glóbulo rojo perdido en la 
hemorragia). 
↓ Diuresis. 
↑ Urea 
↑ Creatinina. 
✓ El 
✓ Los pacientes presentan menor inestabilidad hemodinámica que 
los que sufren de hemorragia digestiva alta, menor ortostatismo 
y menor necesidad de transfusiones de sangre. 
✓ 80% de los casos de hemorragia se detiene espontáneamente. 
 
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PRINCIPALES CAUSAS 
✓ Diverticulosis. 
✓ Angiodisplasia. 
✓ Neoplasias. 
✓ Alteraciones anorrectales (hemorroide, fisura anal). 
✓ Enfermedad inflamatoria intestinal. 
✓ Colitis isquémica. 
✓ Divertículo de Meckel. 
 
DIAGNÓSTICO 
ANAMNESIS 
✓ Edad: 
• Pacientes > 65 años las causas más frecuentes son la 
angiodisplasia y los divertículos. 
• Paciente10 
veces el tamaño normal del bazo y limita de manera significativa los 
diagnósticos etiológicos diferenciales. 
 Etiología: 
 Leucemia mieloide crónica. 
 Mielofribrosis con metaplasia mieloide, idiopática o 
pospolicitémica. 
 Enfermedad de Gaucher. 
 Linfoma no Hodgkin. 
 Leucemia linfática crónica. 
 Leucemia de células vellosas. 
 Talasemia mayor. 
 SIDA con Mycobacterium avium complex. 
 Policitemia vera. 
 Esquistosomiasis. 
 Paludismo. 
 Leishmaniasis. 
 Los procesos mieloproliferativos y linfoproliferativos son las causas 
más frecuentes. 
AGRANDAMIENTOS VISCERALES QUE SIMULAN 
ESPLENOMEGALIA 
 Tumor renal (ej: cáncer de riñón, uronefrosis, riñón poliquístico). 
 Neoplasia del cuerpo y/o cola del páncreas. 
 Tumores inflamatorios o neoplasia del ángulo esplénico del colon. 
 No todo bazo palpable constituye una esplenomegalia. 
 Más del 15% de las personas con un bazo palpable, considerado un 
signo semiológico de agrandamiento esplénico, tienen un bazo de 
tamaño normal en la evaluación con diferentes métodos de 
imágenes. 
 En estos casos debe informarse al paciente que es portador de un 
bazo palpable, sin que esto constituya un hallazgo anormal, y 
registrarlo en la historia clínica, tal como se hace con el grupo 
sanguíneo o la alergia a medicamentos. 
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 Metástasis de un carcinoma en la glándula suprarrenal izquierda. 
 Hepatomegalia a expensas del lóbulo izquierdo. 
 Cáncer gástrico. 
 Tumores retroperitoneales benignos o malignos. 
 La esplenomegalia, requiere una evaluación diagnóstica. 
 El paciente puede presentar: 
 Dolor, sensación de peso o molestia en el HI (hipocondrio 
izquierdo). 
 Dolor en el HI de carácter pleurítico y/o propagado al hombro. 
 Saciedad temprana por compresión del estómago. 
 Caquexia, por interferencia en la alimentación. 
 Anemia, leucopenia, plaquetopenia o pancitopenia. 
 Ictericia. 
 Fiebre. 
FISIOPATOLOGIA 
 El agrandamiento del bazo se produce por uno o más de los siguientes 
mecanismos: 
1. Proliferación reactiva de las células linfoides. 
2. Infiltración por células neoplásicas, sustancias extrañas o 
macrófagos cargados de lípidos. 
3. Eritropoyesis extramedular. 
4. Proliferación de células fagocíticas. 
5. Congestión vascular. 
ETIOLOGÍA 
 
 
 
 Las causas más frecuentes de esplenomegalia son: enfermedades del 
hígado (33%), neoplasias hematológicas (27%), infecciones (23%), 
congestión o inflamación (8%), enfermedades primarias del bazo (4%) 
y o tras causas infrecuentes (5%). 
 A veces, la esplenomegalia es una respuesta a la enfermedad más que 
la consecuencia de esta en el bazo. 
DIAGNÓSTICO 
 El enfoque diagnóstico final del paciente está dado por un conjunto de 
datos recogidos en la anamnesis, el examen físico y los exámenes 
auxiliares de diagnóstico. 
 Anamnesis, se prestará especial atención a: 
 Antecedentes de consumo de bebidas alcohólicas. 
 Hábitos sexuales. 
 Abuso de drogas por vía intravenosa. 
 Residencia en áreas endémicas. 
 Antecedentes heredofamiliares. 
 Si en exámenes médicos previos se registró la existencia de un 
bazo palpable. 
 Signos valiosos: 
 Termometría clínica. 
 Examen de piel y mucosas. 
 Auscultación cardíaca. 
 Examen de abdomen. 
 Examen de orina. 
 Exámenes complementarios: 
 Rx de tórax. 
 Frotis de sangre periférica. 
 Hemograma. 
 Hepatograma, etc. 
INDICACIONES DE LA ESPLENECTOMÍA 
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 Citopenias: que ponen en peligro la vida del paciente mantenidas por la 
esplenomegalia (ej: hiperesplenismo, púrpura trombocitopénica 
autoinmune, anemia hemolítica autoinmune). 
 Traumatismo y/o accidentes vasculares esplénicos (ej: rotura 
traumática o espontánea del bazo). 
HIPERESPLENISMO Y HIPOESPLENISMO 
 La esplenomegalia, independientemente de la causa que la genere, 
puede determinar un hiperesplenismo, que se caracteriza por: 
 Anemia, leucopenia o trombocitopenia aisladas o combinadas. 
 Médula ósea normal o hiperplásica para las series citopénicas. 
 Esplenomegalia (“sangre vacía, médula ósea llena, bazo 
grande”). 
 Corrección de las anormalidades después de la esplenectomía. 
 Algunas enfermedades asociadas con esplenomegalia, luego de 
reiterados episodios de infartos o por reemplazo del parénquima 
normal, pierden una significativa cantidad de tejido esplénico: 
autoesplenectomía. 
 Esta alteración anatómica está acompañada por una disminución de la 
función esplénica conocida como hipoesplenismo. Ello se asocia con 
una serie de alteraciones hematológicas y con una mayor propensión a 
padecer infecciones graves. 
CAUSAS DE HIPOESPLENISMO 
 Asplenia (ausencia congénita del bazo). 
 Esplenectomía (diagnóstica o terapéutica). 
 Infartos esplénicos reiterados (drepanocitosis, mielofibrosis). 
 Radioterapia esplénica. 
 Enfermedades autoinmunes (LES, artritis reumatoides, esprúe). 
 Remplazo del parénquima esplénico. 
SÍNDROMES PURPÚRICOS (HEMORRÁGICOS) 
 Se deben a un trastorno sistémico que predispone al sangrado. 
 Presentan las siguientes características: 
 Sangrado espontáneo. 
 Sangrado simultaneo en varios sitios. 
 Sangrado en sitios no habituales (ej: articulaciones). 
 Presencia de petequias y/o equimosis múltiples. 
 Hemorragia abundante sin proporción con lesión 
desencadenante. 
 Hemorragias reiteradas sin causa local de sangrado. 
 Sangrado que no se controla con maniobras locales. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
 Según manifestaciones clínicas se clasifican en: 
 Vasculoplaquetarias: predominan las petequias y equimosis. 
 Alteraciones de la coagulación plasmática: hematomas. 
 Al examen físico detallado se presentan: 
 Petequias: localización y si son palpables o no. 
 Equimosis: número y tamaño. 
 Hematomas: superficiales y profundos (en caso de que 
involucren músculos u otros órganos más allá del tejido celular 
subcutáneo) 
 La presencia de petequias no es frecuente y se debe hacer diagnóstico 
diferencial con: 
 Máculas y pápulas. 
 Picaduras de insectos. 
 Nevos. 
 Telangiectasias. 
 Angiomas pequeños. 
 Las petequias no desaparecen a la vitropresion (a diferencia de las 
lesiones eritematosas). 
 Por lo general son lesiones maculares, es decir no se detecta volumen 
al pasar el dedo sobre ellas. 
 Cuando las petequias, tienen volumen se habla de púrpura palpable, 
debido a la presencia de un infiltrado inflamatorio y/o a la coagulación 
de la sangre extravasada. 
 EQUIMOSIS: múltiples y pequeñas suelen ser características de los 
trastornos plaquetarios. en los cuales acompañan a las petequias. 
 En los trastornos de la coagulación plasmática suelen observarse 
equimosis únicas y extensas, 
 HEMATOMAS: en especial los profundos, son un hallazgo característico 
de los trastornos de la coagulación plasmática, al igual que las 
hemartrosis y los sangrados retardados, luego de traumatismo o 
cirugía 
DIAGNÓSTICO 
 Manifestaciones de un sangrado mayor (si presenta): 
 Cefalea. 
 Síntomas de foco neurológico. 
 Alteraciones visuales agudas. 
 Hemoptisis o esputo hemoptoico. 
 Antecedentes de un sangrado abundante. 
 Hematemesis o melena. 
 Ortostatismo, hipotensión arterial. 
 Antecedentes personales de coagulopatía (deducir tiempo de 
evolución): 
 Hematomas: especialmente profundo en los tejidos blandos. 
 Sangrados retardados: respecto de la lesión desencadenante. 
 Petequias y equimosis, en la piel 
 Sangrado mucoso. 
 Según su tiempo de aparición se puede catalogar a la púrpura: 
 Agudos:S E M I O L O G Í A M É D I C A I I P Á G I N A 6 D E 6 
 
 Patrón de herencia: ligado al sexo (hemofilia). 
 Autosómico recesivo: trombastenia de Glanzman. 
 Autosómico dominante: Von Willibran.inflamatoria intestinal y 
divertículo de Meckel. 
✓ Dolor abdominal: sospecha de enfermedad inflamatoria intestinal o 
isquemia mesentérica. 
✓ Ausencia de dolor abdominal: sospecha de angiodisplasia o 
divertículos. 
✓ Pacientes ancianos portadores de patología vascular extensa: 
sospecha de colitis isquémica. 
✓ Antecedente de constipación no habitual y pérdida de peso: 
sospecha de neoplasia. 
✓ Constipación, dolor rectal, manchas con sangre roja en el papel 
higiénico o gotas de sangre en el inodoro al final de la deposición: 
sospechar de hemorroides y fisuras anales. 
✓ Paciente con insuficiencia renal crónica: riesgo aumentado de 
sangrado por angiodisplasia. 
✓ Paciente con radioterapia como tratamiento del cáncer de 
próstata: sospechar de telangiectasias en el recto. 
✓ Otras enfermedades que alteran la hemostasia: hepatopatía crónica 
no alcohólica, insuficiencia renal crónica, neoplasia diseminada, etc. 
EXAMEN FÍSICO 
✓ Constantes vitales para evaluar el estado hemodinámico del paciente. 
✓ Tacto rectal: para descartar una lesión distal y evaluar las 
características del sangrado. 
✓ Sonda nasogástrica y realización de aspirado: para descartar una 
causa alta de sangrado. Si se aspira un líquido con bilis, indica que la 
causa del sangrado es baja, en caso contrario no se descarta una 
hemorragia digestiva alta. 
✓ En la gran mayoría de los casos, la hemorragia procede del colon y 
recto: 
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS 
✓ Colonoscopia: es el estudio de elección en los pacientes 
hemodinamicamente estables. 
✓ Endoscopia digestiva alta: 
• En paciente con recuperación de sangre en el aspirado 
nasogástrico o hematoquecia con descompensación 
hemodinámica. 
• Realizar antes de la colonoscopia. 
✓ Centellograma con eritrocitos marcados con tecnecio (Tc99m): 
• Indicado cuando paciente continúa sangrando y en el cual la 
colonoscopia no ha sido diagnóstica. 
• Para ser positivo requiere un sangrado de 3-6 ml/h. 
✓ Angiografía mesentérica: 
• Puede localizar y determinar la lesión en forma precisa. 
• Requiere un flujo de sangrado > 05 ml/min. 
• Indicada en caso de sangrado activo con colonoscopia no 
diagnostica o si el paciente se encuentra 
hemodinamicamente inestable. 
✓ Colon por enema: 
• No se utiliza en la evaluación de la hemorragia digestiva baja. 
• Puede identificar lesiones, pero no identifica si son responsable 
del sangrado. 
✓ Si el paciente es joven, debe considerarse como origen de la hemorragia 
el divertículo de Meckel, para lo cual el Centellograma con eritrocitos 
marcados con tecnecio (Tc99m) es el mejor método para detectarlo. 
 
 
 
✓ Hemorroide: es causada generalmente por trastornos 
circulatorios venosos, hábitos alimentarios (sal, gordura, acidez, 
picante), alcohol. 
✓ Fisura anal: es causada generalmente por trastorno evacuatorio, 
constipación 
 
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Semiología del 
Abdomen
TOPOGRAFIA ABDOMINAL 
LÍMITES 
✓ Límite superior: de la cavidad abdominal corresponde a una línea 
curva que pasa por la unión xifo esternal y por la apófisis espinosa 
de la 7ª vertebra dorsal. 
✓ Límite inferior: es decir, límite entre las cavidades abdominales y 
la pelvis, corresponde exactamente a una línea curva que pasa por 
la apófisis espinosa de la 4ª vertebra lumbar, las crestas iliacas, 
espinas iliacas anteriores, ligamentos inguinales y la sínfisis púbica. 
DIVISIÓN POR CUADRANTES 
✓ Para dividirlo en cuatro cuadrantes, basta imaginar una línea 
vertical y una horizontal que se cruzan perpendicularmente en la 
cicatriz umbilical. 
✓ Los cuadrantes son: 
• Cuadrante superior derecho. 
• Cuadrante superior izquierdo. 
• Cuadrante inferior derecho. 
• Cuadrante inferior izquierdo. 
 
DIVISIÓN POR REGIONES 
✓ Las regiones son: 
• Hipocondrio derecho. 
• Epigastrio. 
• Hipocondrio izquierdo. 
• Flanco derecho. 
• Región umbilical. 
• Flanco izquierdo. 
• Fosa iliaca derecha. 
• Hipogastrio. 
• Fosa iliaca izquierda. 
 
✓ Hipocondrio derecho: lóbulo derecho del hígado, ángulo hepático 
del colon, polo superior del riñón derecho, sistema pielocalicial 
derecho y glándula suprarrenal derecha. 
✓ Epigastrio: curvatura menor y parte del cuerpo del estómago, bulbo 
duodenal, lóbulo izquierdo y parte del lóbulo derecho del hígado, 
vesícula biliar, cabeza del páncreas, aorta abdominal y vena cava 
inferior. 
✓ Hipocondrio izquierdo: fondo y parte del cuerpo del estómago, 
bazo, ángulo esplénico del colon, cola del páncreas, riñón izquierdo 
y glándula suprarrenal izquierda. 
✓ Flanco derecho: colon ascendente y polo inferior del riñón derecho. 
✓ Zona umbilical o mesogastrio: parte inferior del cuerpo del 
estómago, marco duodenal, parte del yeyuno, colon transverso, 
parte de la cabeza y el cuerpo del páncreas, tercios superior y 
medio de los uréteres, aorta abdominal y vena cava inferior. 
✓ Flanco izquierdo: colon descendente, riñón izquierdo, asas del 
intestino delgado. 
✓ Fosa ilíaca derecha: ciego, apéndice e íleon. 
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✓ Hipogastrio: intestino delgado, parte del colon sigmoideo, vejiga, 
tercio inferior de uréteres y útero. 
✓ Fosa ilíaca izquierda: colon sigmoideo, anexo izquierdo. 
 
PUNTOS DOLOROSOS ABDOMINALES 
✓ Son puntos sobre la pared abdominal en los que la presión digital con 
el dedo índice ocasiona dolor. 
✓ Ponen en evidencia la irritación del peritoneo visceral de una víscera 
comprometida por un proceso inflamatorio y pueden representar el 
estadio inicial de un cuadro peritonítico que puede evolucionar a 
peritonitis localizada (signo de Blumberg) y luego generalizada 
(signo de Guéneau de Mussy). 
UBICACIÓN TOPOGRÁFICA DE LOS PUNTOS DOLOROSOS DE MAYOR VALOR 
SEMIOLÓGICO 
 
EXAMEN FÍSICO ABDOMINAL 
✓ En la semiología del abdomen la sistemática se modifica (inspección 
> auscultación > percusión > palpación), porque eso permite que los 
sonidos auscultados sean los espontáneos del paciente y no los 
provocados por la percusión y palpación. 
INSPECCIÓN 
✓ Elementos que se evalúan: 
• Abombamiento. 
• Cicatrices, estrías, equimosis. 
• Circulación colateral. 
• Vello pubiano. 
• Ombligo. 
• Latidos. 
• Movimientos peristálticos. 
• Hernias-eventraciones. 
ESTÁTICA 
✓ Formas del abdomen: 
• Abdomen plano: condiciones normales. 
• Abdomen globuloso: cuando se está distendido. 
A expensas de tejido adiposo. 
A expensas de útero gravídico. 
En batracio. 
• Abdomen asimétrico: por visceromegalias o tumores. 
• Abdomen excavado: por desnutrición. 
• Abdomen en tabla: por contractura muscular y sin movilidad 
respiratoria. 
• Abdomen en vientre de rana: con el paciente en decúbito 
dorsal, se observa un franco predominio del diámetro 
transversal sobre el anteroposterior. Puede observarse en la 
ascitis. 
• Abdomen pendular o ptosico: paciente de pie, las vísceras 
presionan sobre la parte inferior de la pared abdominal 
produciendo una protrusión en la mencionada zona. 
• Abdomen en delantal: se lo encuentra en personas muy obesas, 
como consecuencia de la acumulación de tejido adiposo en la 
pared abdominal. 
✓ Alteraciones cutáneas: 
• Circulación colateral. 
• Cicatrices por cirugías. 
• Estrías atróficas por distensión previa de la piel (obesidad, 
ascitis, embarazo) o debidas a enfermedad de Cushing. 
• Erupciones cutáneas. 
✓ Distribución del vello abdominal: 
HOMBRE 
• Normal: en forma romboidal. 
• Anormal: cuando el borde superior es horizontal. Pensar en: 
cirrosis o hipogonadismo. 
MUJER 
• Normal: en forma triangular. 
• Anormal: cuando está ausente. En una puérpera pensar en 
Síndrome de Sheehan. 
DINÁMICA 
✓ A la inspiración profunda y expiración, observar: 
• Hernias. 
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• Eventraciones. 
• Hepatopatía o esplenomegalia. 
✓ Incapacidad de realizar esta inspiración, indica: inflamación pleural, 
absceso subfrénico o peritonitis. 
AUSCULTACIÓN 
✓ Elementos que se evalúan: 
• Ruidos hidroaéreos. 
• Soplos. 
• Frotes. 
• Murmullo venoso. 
✓ En condiciones normales se escuchan ruidos hidroaéreos (RHA) o 
borborigmos. 
✓ RHA aumentados: indica diagnóstico de íleo mecánico. 
✓ RHA ausentes: indica diagnóstico de íleo paralítico. 
PERCUSIÓN 
✓ Elementos que se evalúan: 
• Timpanismo abdominal. 
• Timpanismo del espacio de Traube. 
• Matidez desplazable (ascitis). 
• Matidez fija (tumores, vejiga, visceromegalias), 
✓ Normalmente se escucha ruidos sonoros que reflejan el contenido 
de aire en el tubo digestivo, exceptuando las zonas de matidez 
hepática y esplénica. 
✓ Con el paciente en el decúbito dorsal y el explorador a la derecha, se 
percute en forma radiada, a partir del epigastrio a fin de localizar 
zonas de timpanismo y matidez. 
 
PALPACIÓN 
✓ Es la técnica semiológica más importante. 
✓ Debe realizarse suavemente, con las manos tibias, buscando la 
colaboración y confianza del paciente. 
✓ Se recomienda iniciar en la zona distante al dolor a fin de evitar 
resistencia del paciente. 
✓ La palpación de un abdomen normal es blando, depresible y no 
doloroso. 
✓ Puede ser: 
• Monomanual. 
• Bimanual. 
• Digital: se emplea en la búsqueda de puntos dolorosos o de 
orificios herniarios. 
✓ Maniobra de Galambos: la mano izquierda, con los dedos en garra, 
presiona y atrae, desde aproximadamente 1O cm la pared abdominal. 
Esta maniobra universal es muy útil para relajar la pared en 
cualquier sector del abdomen. 
 
✓ Maniobra de Obrastzow: la eminencia tenar y el pulgar de la mano 
izquierda (talón) deprimen la pared, inmediatamente abajo y hacia la 
izquierda del ombligo, para relajar la pared de la FID. 
 
PALPACIÓN SUPERFICIAL 
✓ Se refiere a la palpación de la pared abdominal. 
✓ Maniobra de la mano de escultor de Merlo: con ella comienza la 
palpación del abdomen; se realiza pasando la mano derecha de forma 
plana sobre toda la superficie abdominal y permite, 
fundamentalmente, la relajación de la pared. Hace posible detectar 
abovedamientos localizados que pueden deberse a una tumoración. 
✓ Maniobra del esfuerzo: se le indica al paciente que levan te la cabeza 
o las piernas para contraer los músculos rectos anteriores, de igual 
manera que lo solicitado duran te la inspección. Hace el diagnóstico 
diferencial de una tumoración, respecto de su localización parietal o 
intraabdominal. Podemos apreciar en algunos casos diástasis de los 
rectos (separación en la línea media de los músculos rectos del 
abdomen). 
✓ Tensión abdominal: se coloca la mano derecha de plano sobre el 
abdomen, paralela a la línea media, se deprime la pared, con 
movimientos rítmicos de flexión, se comienza desde abajo hacia 
arriba y luego se compara la tensión en zonas simétricas de ambos 
hemiabdómenes. El aumento de la tensión y el dolor a la palpación, 
E L A Í N N E F A R I A S S E M I O L O G Í A M É D I C A I I P Á G I N A 4 D E 5 
 
denominados defensa abdominal, indican inflamación de la serosa 
subyacente. 
 
PALPACIÓN PROFUNDA 
✓ Tiene por objeto reconocer las vísceras huecas (ciego, colon 
ascendente y sigmoide) y sólidas (hígado, bazo y riñón) normales. 
✓ Incluye la palpación del latido aórtico. 
✓ Permite el reconocimiento de las visceromegalias y las 
tumoraciones abdominales. 
✓ Maniobra de deslizamiento de Glenard y Hausmann: puede ser 
monomanual o bimanual y consiste en colocar una o ambas manos 
en forma perpendicular al eje mayor del órgano y deslizarlas sobre 
este tratando de identificar sus contornos. En el caso de la maniobra 
bimanual se colocan los dedos adosados, levemente curvos, y los 
índices por encima entrecruzados; de esta manera queda una línea 
palpatoria recta. 
 
✓ Estómago: en condiciones normales no se palpa. 
✓ Intestino delgado: la palpación es útil para confirmar los hallazgos 
de la inspección en el caso de las hernias y las eventraciones. 
✓ Colon: 
• Ciego: con la maniobra de deslizamiento en la FID se palpa el 
ciego, elástico, móvil e indoloro, a veces distendido por 
contenido hidroaéreo que se percibe con los pulpejos de los 
dedos como un gorgoteo característico. 
 
• Colon ascendente, transverso y descendente: 
normalmente no se palpan. 
• Colon sigmoide: se palpa casi siempre con facilidad, en la FII, 
paralelo a la arcada crural, del grosor de un dedo, algo móvil 
y con frecuencia ocupado. 
✓ Hígado: 
• Palpación monomanual del hígado: con la mano derecha algo 
oblicua y el talón apoyado, palpa suavemente con los pulpejos, 
hundiendo levemente la mano desde la FID hacia arriba, por 
fuera de los músculos rectos sobre la línea hemiclavicular. 
 
• Palpación monomanual del hígado con mano en cuchara: 
coloca su mano derecha de manera transversal al borde 
hepático con los dedos flexionados en forma de cuchara. Se 
presiona con suavidad debajo del reborde costal mientras se 
le indica al paciente que inspire profundamente. Los pulpejos 
de los dedos perciben así el borde hepático. 
 
• Palpación bimanual con maniobra de Chauffard: se colocan 
los dedos índice y medio de la mano izquierda con el pulgar 
en oposición en el ángulo costomuscular derecho (formado 
por las dos últimas costillas y el borde externo de los 
músculos lumbares). En esta única zona depresible la mano 
posterior efectúa una serie de pequeños impulsos hacia 
arriba por flexión de las articulaciones metacarpofalángicas, 
inmediatamente después de la inspiración, que permiten a la 
mano derecha, colocada como en la palpación monomanual 
simple (de plano adelante), en forma pasiva, percibir con los 
pulpejos el borde hepático (peloteo hepático). 
 
E L A Í N N E F A R I A S S E M I O L O G Í A M É D I C A I I P Á G I N A 5 D E 5 
 
• Maniobra de Gilbert: coloca las manos unidas por los pulpejos 
de los dedos índice y medio y los talones hacia fuera, 
formando un ángulo recto. La mano derecha se ubica paralela 
y la izquierda perpendicular al reborde costal. Se asciende 
desde la fosa ilíaca derecha en busca del borde hepático con 
movimientos de flexión metacarpofalángica. Al acercarse al 
reborde costal se le solicita al paciente que respire 
profundamente y el borde hepático es percibido por los 
pulpejos de los dedos de la mano izquierda y el borde radial 
del índice derecho. Esta maniobra resulta útil en los hígados 
blandos (hígado graso). 
 
• Maniobra del enganche de Mathieu: es la más usada por su 
facilidad. Se palpa el hígado como se haría con el propio. Se 
colocan las manos con los dedos unidos por los medios y 
levemente curvos, con los índices superpuestos de manera 
que los pulpejos de los tres últimos dedos de ambas manos 
formen una recta paralela al reborde costal. 
 
✓ Vesícula biliar: se usan las mismas maniobras que para el hígado. 
En caso de que se palpe, hay que buscar su movilidad, que es amplia 
en sentido lateral, y apreciar su grado de sensibilidad. 
• Maniobra de Murphy: abrazar con ambas manos los dos 
hipocondrios y presionar suavemente con los pulgares 
debajo de las costillas en su unión con el borde externo del 
músculo recto anterior. Se indica al paciente que realice una 
inspiración profunda y la maniobra es positiva - signo de 
Murphy – cuando refiere dolor o interrumpe la inspiración. 
Su hallazgo es muy sugestivo de inflamación (colecistitis). 
 
 
 
RESUMEN EXAMEN FÍSICO 
✓ A la inspección: abdomen plano, simétrico con respecto a la 
línea media, que excursiona bien con la respiración, de 
coloración normal, implantación pilosa acorde a edad y sexo, 
cicatriz umbilical normal de tipo invertido. No se observan 
tumoraciones, estrías ni circulación colateral. 
✓ A la palpación:abdomen plano, blando, depresible, no doloroso 
a la palpación superficial ni profunda. Temperatura normal. No 
se palpan tumoraciones ni visceromegalias. Fosas herniarias 
libres. 
✓ A la auscultación: ruidos hidroaéreos presentes, suaves, 
continuos, con una intermitencia de 5 a 30 por minutos, no 
acompañados de dolor y que a veces se oyen a distancia, 
producidos por la movilización del contenido liquido gaseoso del 
intestino. En las gastroenteritis agudas alcanzan su máxima 
intensidad en los momentos de dolor (cólico intestinal). 
✓ La presencia de ruidos hidroaéreos de lucha (intensos, 
prolongados y acompañados de dolor) afirma el diagnóstico de 
íleo mecánico. La ausencia de ruidos indica íleo paralítico. 
✓ Los soplos abdominales tienen diferentes orígenes: 
• Sobre la aorta abdominal (por aneurisma). 
• Sobre las arterias renales (por estenosis en la 
hipertensión renovascular). 
• Sobre la arteria mesentérica (en la angina abdominal). 
✓ Puede auscultarse: 
• Soplos sobre la superficie hepática en los 
hepatocarcinomas y los hemangiomas. 
• Frotes sobre el hígado y el bazo en la perivisceritis en el 
infarto hepático y esplénico. 
• Murmullo venoso por hipertensión portal. 
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Sindrome de Mala 
Absorción
DEFINICIÓN 
 La mala absorción es la falla en el transporte de los componentes de 
la dieta como: 
 Grasas. 
 Carbohidratos. 
 Proteinas. 
 Vitaminas. 
 Minerales. 
 Puede darse para un único nutriente, como la lactosa o la vitamina 
B12, para varios o para todos los nutrientes, y tanto en un segmento 
del intestino como en toda la extensión de la mucosa intestinal. 
 Si está afectado un segmento del intestino, otro segmento puede 
compensar el defecto. 
 Por ejemplo, el íleon puede compensar la mala absorción en el 
intestino delgado proximal absorbiendo grandes cantidades de 
grasas, carbohidratos y aminoácidos. 
 De manera similar, el colon cuya función normal es la absorción de 
agua, cloruro y bicarbonato puede compensar una mala absorción del 
intestino delgado absorbiendo los productos finales del metabolismo 
de los carbohidratos. 
FISIOPATOLOGÍA 
 La digestión y la absorción normales constan de tres fases: 
intraluminal, mucosa y absortiva. 
 La malabsorción puede ocurrir si un trastorno: 
 Interfiere en la digestión de los alimentos. 
 Interfiere en la absorción de los nutrientes. 
 Dependiendo de la fase de absorción que se encuentre abolida o 
alterada, se categorizan las patologías que causan malabsorción. 
 Fase luminal: corresponde al proceso de mala digestión 
anteriormente definido. 
 Fase absortiva o de la mucosa: comprende las enfermedades 
genéticas raras y los defectos adquiridos. 
 
 
 
ETIOPATOGENIA 
CAUSAS MÁS FRECUENTES DE MALA ABSORCIÓN 
 
E L A Í N N E F A R I A S S E M I O L O G Í A M É D I C A I I P Á G I N A 2 D E 3 
 
ENFERMEDAD CELÍACA 
 También conocida como esprúe celíaco y enteropatía por sensibilidad 
al gluten. 
 Es un trastorno de origen inmunitario que se desencadena por la 
ingestión de cereales que contienen gluten (trigo, cebada, centeno). 
 En Europa y los Estados Unidos la enfermedad afecta a 1 de cada 120 
a 300. 
 Esta enfermedad se produce por una respuesta autoinmune 
inadecuada mediada por células T contra la alfa gladina de la ingesta, 
en personas con predisposición genética. 
 Estos pacientes tienen mayores niveles de anticuerpos contra 
diversos antígenos, entre ellos la transglutaminasa, el endomisio y la 
gliadina. 
 La respuesta inmunitaria resultante produce una reacción 
inflamatoria intensa que lleva la pérdida de las vellosidades 
absorbentes del intestino delgado. 
 Si las lesiones resultantes son extensas pueden alterar la absorción 
de macronutrientes (proteínas, carbohidratos y grasas) y de 
micronutrientes, vitaminas y minerales. 
 La zona más afectada del intestino delgado, es la zona proximal en 
donde la exposición al gluten es mayor. 
 La forma clásica de la enfermedad celíaca se presenta en la infancia 
y se manifiesta con detención del crecimiento, diarrea, distención 
abdominal y en ocasiones desnutrición severa. 
 Luego de la infancia, las manifestaciones son menos notables. 
 Los niños mayores pueden tener baja estatura constitucional y 
defectos en el esmalte dental. 
 Las mujeres representan cerca del 75 % de los casos nuevos 
diagnosticados en adulto. 
 Los síntomas gastrointestinales pueden ser: 
 Diarrea. 
 Estreñimiento. 
 Meteorismo. 
 Flatos. 
 Eructos. 
 10% de los adultos con enteropatía por sensibilidad al gluten pueden 
presentar dermatitis herpetiforme. Trastorno de la piel que se 
caracteriza por lesiones muy similares a las del herpes simple, puede 
diagnosticarse por error como psoriasis atípica o dermatitis no 
especifica. 
 El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas y se confirma 
por medio de estudios de anticuerpos de inmunoglobulina A (IgA). 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
 Diarrea (síntoma cardinal). 
 Pérdida de peso. 
 Distención abdominal. 
 Esteatorrea: 
 Es un signo fundamental para el diagnóstico. 
 Consiste en la presencia de heces de mayor volumen, de 
carácter pastoso, grasosas, espumosas y que flotan. 
 Flatulencia. 
 Meteorismo. 
 Dolor. 
 Calambres abdominales. 
 Astenia. 
 Emaciación muscular. 
 Junto con la pérdida de grasa en las heces, existe incapacidad para 
absorber las vitaminas liposolubles. Esto puede generar: 
 Moretones (por deficiencia de vitamina K). 
 Dolor óseo. 
 Predispone a fracturas. 
 Tetania (deficiencia de vitamina D y calcio). 
 Anemia macrocítica. 
 Glositis (deficiencia de ácido fólico). 
 Neuropatía. 
 Atrofia cutánea. 
 Edema periférico. 
DIARREA 
 La diarrea se define como el pasaje de heces con una frecuencia 
excesiva. 
 Pueden ser agudas o crónicas, causadas por agentes infecciosos, 
intolerancia a los alimentos, drogas o enfermedad intestinal. 
 Aguda: 
 Los síntomas persisten por menos de 4 días. 
 Causadas por agentes infecciosos. 
 Autolimitadas. 
 Crónica: 
 Síntomas persisten durante 3 semanas en los niños o adultos 
o 4 semanas en los lactantes. 
 Causadas por: 
Enfermedad intestinal inflamatoria. 
Síndrome del colon irritable. 
Síndrome de mala absorción. 
Alteraciones endócrinas (hipertiroidismo, diabetes). 
Colitis por radiación. 
 Sobre la base de las características de las deposiciones diarreicas 
puede ser de gran volumen y de pequeño volumen. 
DIARREA DE PEQUEÑO VOLUMEN 
 Se asocia con frecuencia con una inflamación aguda o crónica o con 
una enfermedad intrínseca del colon, como la colitis ulcerosa o la 
enfermedad de Crohn. 
 A menudo se manifiesta por frecuencia y urgencia. 
 Se acompaña de tenesmo y urgencia por la noche para defecar. 
E L A Í N N E F A R I A S S E M I O L O G Í A M É D I C A I I P Á G I N A 3 D E 3 
 
 Causada por: 
 Enfermedad intestinal inflamatoria. 
 Enfermedad de Crohn. 
 Colitis ulcerosa. 
 Enfermedad infecciosa: shigelosis, salmonelosis. 
 Colon irritable. 
DIARREA DE ALTO VOLUMEN 
 Suele ser indolora, acuosa y no se observa la presencia de sangre o 
pus en las heces. 
 Se puede clasificar en secretora u osmótica, de acuerdo con la causa 
del aumento del contenido de agua en las heces. 
 Diarrea osmótica: 
 El agua pasa a la luz del colon a favor del gradiente osmótico. 
 El agua penetra en el intestino debido a la hiperosmolaridad 
de su contenido. Esto sucede cuando las partículas con 
actividad osmótica no son absorbidas. 
 Suele desaparecer con el ayuno. 
 Causada por: 
Catárticos salinos. 
Deficiencia de lactasa. 
 Las personas con deficiencia de lactasa no pueden 
descomponer y absorber la lactosa de la leche. 
 Las salesde magnesio contenidas en la leche de magnesio y 
otros antiácidos no pueden absorberse y producen diarrea si 
se toman en grandes cantidades. 
 Diarrea secretora: 
 El agua es secretada hacia la luz por las células mucosas. 
 Se produce por aumento de la actividad secretora del 
intestino. 
 La mayoría de las diarreas infecciosas agudas son de este 
tipo. 
 La diarrea acompañada por vómitos y fiebre sugiere una 
intoxicación alimentaria a menudo causada por enterotoxina 
estafilocócica. 
 Puede deberse también a un exceso de ácido biliares en el 
contenido intestinal que llega al colon. Esto es frecuente 
cuando hay una patología en el íleon, el lugar donde se 
absorben las sales biliares. 
 Causada por: 
Diarrea infecciosa aguda. 
Falta de absorción de sales biliares. 
Malabsorción de grasas. 
Abuso crónico de laxantes. 
Síndrome carcinoides. 
Síndrome de Zollinger-Ellison. 
Fecaloma. 
ENFOQUE DIAGNÓSTICO 
 La esteatorrea con heces características, voluminosas, espumosas y 
que flotan, junto con la pérdida de peso con apetito e ingesta 
conservados, es la forma típica de presentación. 
 En algunos casos, los síntomas predominantes son distensión 
abdominal, anorexia, borborigmos y flatulencia, y muchos pacientes 
están asintomáticos. 
 La deficiencia de hierro con anemia ferropénica en ocasiones es el 
único dato orientador hacia el diagnóstico de malabsorción, sobre 
todo en los enfermos adultos y de edad avanzada. 
 Frente a la sospecha de un cuadro de malabsorción surgida de la 
anamnesis y el examen físico, deben realizarse estudios 
complementarios para ratificar el diagnóstico y establecer su 
etiología. 
E L A Í N N E F A R I A S S E M I O L O G Í A M É D I C A I I P Á G I N A 1 D E 6 
 
Síndrome Anémico
 
DEFINICIÓN 
 La anemia es un síndrome de muy variada etiología, y se la define como 
disminución de la hemoglobina por debajo de los valores 
considerados normales, se acompaña casi siempre de disminución 
proporcional del número de glóbulos rojos (GR) y hematocrito. 
 La anemia no es considerada una enfermedad, sino una indicación de un 
proceso patológico o alteración en la función corporal del paciente. 
 Los efectos de la anemia pueden agruparse en tres presentaciones: 
1. Manifestaciones de insuficiencia en el transporte de oxígeno y 
los mecanismos compensatorios que se ponen en marcha a 
partir de ese momento. 
2. Reducción de los valores de eritrocitos y las concentraciones de 
hemoglobina. 
3. Signos y síntomas que están relacionados con el proceso 
patológico causante de la anemia y dependen de: 
a. Rapidez de su desarrollo. 
b. Edad del paciente. 
c. Estado de salud del paciente o la presencia de comorbilidades. 
 Las pruebas de laboratorio son útiles para determinar la gravedad de 
la anemia y sobre todo estudiar el origen de la misma. 
ETIOPATOGENIA 
 Se puede producir anemia por tres mecanismos patogénicos 
independientes, en ocasiones, combinados entre sí. Estos mecanismos 
son: 
1. Disminución de la producción medular de GR. 
2. Aumento de la destrucción de los GR. 
3. Pérdidas hemáticas. 
DISMINUCION DE LA PRODUCCION DE GR 
 Aplasia medular global. Eritroblastopenia (aplasia roja pura). 
 Infiltración medular (mielotisis): leucemia, linfoma, mieloma, carcinoma, 
fibrosis, granulomas. 
 Déficit de factores de maduración: vitamina B12, ácido fólico. 
 Déficit de hierro. 
 Déficit de eritropoyetina: insuficiencia renal aguda y crónica. 
 Enfermedades crónicas: endócrinas, neoplasias, infecciosas, 
inflamatorias, inmunitaria. 
AUMENTO DE LA DESTRUCCIÓN DE GR 
 Hemólisis de causas extracorpuscular: infecciones, anticuerpos, 
destrucción mecánica, fármacos, agentes químicos y físicos. 
 Hemólisis de causa intracorpuscular: hereditarias (déficits enzimáticos, 
hemoglobinopatías, anomalías de membrana) y adquiridas 
(hemoglobinúria paroxística nocturna, intoxicación por plomo). 
PÉRDIDAS HEMÁTICAS 
 Hemorragias agudas. 
 Hemorragias crónicas (ferropenia). 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
 En la anemia, la capacidad de transporte de oxígeno de la hemoglobina 
se reduce, lo que ocasiona hipoxia tisular, y, la hipoxia ocasiona: 
1. Fatiga, astenia. 
REVISIÓN 
 Hematopoyesis: proceso de producción de las células sanguíneas. 
Este proceso es fundamental para la vida humana, ya que las células 
de la sangre después de algún periodo de tiempo en la corriente 
sanguínea degeneran, mueren y deben ser renovadas. 
 En las fases iniciales de la vida del embrión, la hematopoyesis se da 
principalmente en el saco vitelino. Luego es realizada en el hígado 
fetal y después se concentra predominantemente en la médula ósea, 
donde continúa hasta la vida adulta. 
 La sangre está constituida por un líquido denominado plasma y tres 
clases de células, cada una de las cuales desempeña una función 
específica. 
 Glóbulos blancos o leucocitos: son la defensa del cuerpo contra las 
infecciones y las sustancias extrañas que pudieran entrar en él. 
Posee cinco tipos: 
Neutrófilos: destruye y fagocita bacterias. 
Eosinófilos: destruye helmintos y otros parásitos. 
Linfocitos: producen anticuerpos. y dirigen la respuesta celular 
inmune. 
Monocitos: células precursoras del sistema fagocítico. 
Basófilos: libera histamina durante una respuesta o reacción de 
hipersensibilidad, modula los eventos inflamatorios. 
 Glóbulos rojos o hematíes o eritrocitos: función de transportar el 
oxígeno hacia los tejidos, y el dióxido de carbono desde estos hacia 
los pulmones. Los hematíes dan a la sangre su color rojo 
característico. 
 Plaquetas o trombocitos: colaboran en la coagulación de la sangre 
cuando se produce la rotura de un vaso sanguíneo. 
E L A Í N N E F A R I A S S E M I O L O G Í A M É D I C A I I P Á G I N A 2 D E 6 
 
2. Debilidad. 
3. Ángor, disnea. 
4. Angina (anemia grave). 
5. Cefalea, vértigos, acúfenos, mareos, insomnio. 
6. Visión borrosa. 
7. Palidez de piel, mucosas, conjuntivas y lechos ungueales. 
8. Falta de concentración 
9. Taquicardia y palpitaciones. 
10. Isquemia miocárdica 
11. Soplo cardíaco. 
12. Hipertrofia ventricular izquierda (anemia grave). 
 Las anemias hemolíticas presentan ictericias secundarias debido al 
incremento de la bilirrubina. 
 En la anemia aplásica se presenta con: 
1. Petequias. 
2. Púrpuras (pequeñas hemorragias de la piel). 
 Esto es causado por disminución de la función plaquetaria. 
 En los casos de anemia por hipoproducción y presentación aguda, el 
cuadro es: 
 Hipovolemia con mareos. 
 Ortostatismo. 
 Hipotensión arterial. 
 Lipotimia. 
 Sincope, shock. 
CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS 
CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA 
 Se basa en el tamaño celular, a través de la medición del volumen 
corpuscular medio (VCM). De acuerdo con su valor, las anemias pueden 
ser clasificadas como normocíticas, macrocíticas o microcíticas. 
 MACROCÍTICAS: VCM > 100 fl: 
 Anemias megaloblásticas. 
 Hepatopatías. 
 Alcoholismo. 
 Síndromes mielodisplásicos. 
 Reticulocitosis. 
 Hipotiroidismo. 
 NORMOCÍTICAS: VCM 80-100 fl: 
 Anemias inflamatorias. 
 Anemias hemolíticas. 
 Aplasia medular. 
 Invasión medular (generalmente está relacionado a alguna 
patología de base). 
 MICROCÍTICAS: VCMo Inmunológicos. 
o Hiperesplenismo. 
 ARREGENERATIVAS o centrales: 
 Nº disminuido de reticulocitos. 
 MO es incapaz de mantener la producción eritrocitaria en forma 
adecuada (por defecto de la propia MO o falta de los factores 
necesarios). 
 Causas: 
o Insuficiencias medulares. 
o Invasión medular (leucemias, neoplasia). 
o Déficit de factores eritropoyeticos (Fe, Vit B12). 
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA 
 Carencial. 
 Ferropénica. 
 Poshemorrágica. 
 Hemolítica. 
 Insuficiencia medular. 
 Parásitos. 
 Enfermedades crónicas. 
ENFOQUE DEL PACIENTE CON ANEMIA 
 Interrogatorio: comienzo agudo o crónico, indicio de proceso 
generalizado de base, antecedentes familiares de anemia, exposición a 
fármacos/drogas. 
 Examen físico: linfadenopatías, hepatomegalia, esplenomegalia, 
ictericia, dolor óseo, sangre en materia fecal. 
ESTUDIOS DE LABORATORIO 
 Valores límites de la hemoglobina según la OMS: 
 Mujer embarazada: 110g/L (11 g/dl). 
 Mujer no embarazada: 120 g/l (12 g/dl). 
E L A Í N N E F A R I A S S E M I O L O G Í A M É D I C A I I P Á G I N A 3 D E 6 
 
 Varón: 130 g/l (13 g/dl). 
 Criterios de severidad de anemia según la OMS: 
 Anemia leve: Hb >10 g/dl. 
 Anemia moderada: Hb 8-10 g/dl. 
 Anemia severa: Hbcomplejo que implica 
interacción entre: 
 Células falciformes. 
 Células endoteliales. 
 Leucocitos. 
 Plaquetas. 
 Proteínas plasmáticas. 
 Los factores relacionados con esta alteración son: 
 Frio. 
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 Stress. 
 Esfuerzo físico. 
 Infección. 
 Hipoxia. 
 Deshidratación. 
 Acidosis. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
 Dolor agudo es consecuencia de oclusión vascular. 
 Hipoxia que puede presentarse en cualquier parte del cuerpo. 
 Por lo general la obstrucción por células falciformes tiene lugar en: 
 Abdomen. 
 Tórax. 
 Huesos. 
 Articulaciones. 
 Muchas áreas pueden afectarse en forma simultánea. 
 Los infartos pueden ocasionar daño a: 
 Hígado. 
 Bazo. 
 Corazón. 
 Retina. 
 Riñones. 
 El síndrome torácico agudo es una neumonía atípica consecuencia de 
infarto pulmonar. 
 El síndrome puede ocasionar insuficiencia respiratoria crónica y es una 
causa principal de muerte en la enfermedad de células falciformes. 
 Es posible que los niños experimenten retardo del crecimiento y 
susceptibilidad a la osteomielitis. 
 Las crisis óseas dolorosas 
pueden deberse a infartos de 
la medula de los huesos de 
manos y pies que producen 
hinchazón de esas 
extremidades. 
 Ataque isquémico transitorio 
o hemorragia cerebral 
pueden preceder al accidente cerebrovascular. 
 El bazo es susceptible al daño por HbS. 
 Debido al flujo sanguíneo lento del bazo y la tensión de oxígeno baja, la 
hemoglobina que atraviesa el bazo se desoxigena causando isquemia. 
Talasemias 
 Definición: son un grupo de trastornos hereditarios de la síntesis de 
hemoglobina que conducen a disminución de la síntesis de las cadenas 
alfa de HbA. 
 Las beta talasemias son causadas por síntesis insuficiente de la cadena 
beta y las alfa talasemias por síntesis insuficiente de la cadena alfa. 
 En la beta talasemia grave, la anemia producida por hematopoyesis 
inefectiva y hemólisis origina mayor secreción de eritropoyetina e 
hiperplasia en la médula ósea y sitios de hematopoyesis 
extramedulares. 
 Hay adelgazamiento del hueso cortical con nueva formación ósea 
evidente. 
 MICROCÍTICA. 
 Se manifiesta en: 
 Hueso maxilar. 
 Frontal. 
 Costillas se hacen vulnerables por osteoporosis u osteopenia. 
 Esplenomegalia. 
 Hepatomegalia. 
 La sobrecarga de hierro es una complicación mayor de la beta 
talasemia. 
 Se deposita en los siguientes órganos: 
 Miocardio. 
 Hígado. 
 Glándulas endocrinas. 
 La alfa talasemia es causada por la eliminación de un gen que ocasiona 
la síntesis defectuosa de la cadena. 
 La síntesis de las cadenas de alfa globina de la hemoglobina es 
controlada por dos pares o 4 genes. 
 Por lo tanto, la alfa talasemia muestra gran variedad en su gravedad, 
relacionada con el número de genes eliminados. 
Anemia Megaloblástica 
 Son causadas por síntesis de ADN afectada que produce eritrocitos 
agrandados (VCM > 100 ft) debido a maduración y división alteradas. 
 MACROCÍTICA. 
 La ausencia de Vit B12 y el ácido fólico son las causantes más 
frecuentes. 
ANEMIA POR INSUFICIENCIA DE VIT B12 
 La VitB12 (cobalamina) sirve como cofactor para: 
 Síntesis de ADN 
 Maduración nuclear y división eritrocitica. 
 La Vit B12 impide que los ácidos grasos anómalos se incorporen en 
lípidos neuronales. 
 Esta anomalía puede predisponer a desintegración de la mielina y 
producir algunas de complicaciones neurológicas de la insuficiencia de 
Vit B12. 
 Síntomas neurológicos: 
 Trastornos de la marcha (tabes dorsal). 
 Parestesias. 
 Confusión mental. 
 Trastornos del sensorio (síndrome neuroanémico). 
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 Lengua depapilada, dolorosa y de color rojo intenso 
 La insuficiencia se puede presentar en: 
 Ingesta crónica de inhibidores de la bomba de protones. 
 Uso de metformina. 
ANEMIA POR ÁCIDO FÓLICO 
 El ácido fólico es necesario para la síntesis de ADN y la maduración de 
nuevos eritrocitos. 
 Su insuficiencia produce los mismos síntomas que en la anemia 
megaloblástica por insuficiencia de vit B12, pero sin las 
manifestaciones neurológicas. 
Anemia Aplásica 
 Se presenta con disminución de las células madres cuyo resultado es 
una reducción de las células hematopoyéticas: eritrocitos, leucocitos y 
plaquetas. 
 No es frecuente la aplasia de GR. 
 NORMOCÍTICA. 
 Etiología y patogénesis: 
 Dosis altas de radiación. 
 Sustancias químicas. 
 Toxinas que suprimen la hematopoyesis de modo directo o 
inmunitario. 
 Los fármacos tóxicos son: 
 Benceno. 
 Antibiótico cloranfenicol. 
 Quimioterapia. 
 Infecciones virales (hepatitis, dengue, sida, mononucleosis, covid-19). 
 Pueden provocar pancitopenia (anemia, trombocitopenia y 
neutropenia). 
 Manifestaciones clínicas: 
 Debilidad. 
 Palidez. 
 Petequias. 
 Hemorragia nasal. 
 Encías. 
 Vagina. 
 Tubo digestivo. 
 Susceptibilidad a las infecciones. 
 Se puede presentar en forma insidiosa o con rapidez a cualquier edad. 
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Hemograma
HEMOGRAMA 
 Es la prueba que estudia los componentes celulares de la sangre a 
través de un análisis cualitativo y cuantitativo. 
 Proporciona valoración de los tres componentes principales de la 
sangre periférica: 
 Eritrocitos o glóbulos rojos (que llevan oxígeno al cuerpo). 
 Leucocitos o glóbulos blancos (que combaten las infecciones). 
 Plaquetas (que ayudan en la formación de coágulos). 
ERITROGRAMA 
 Sección del hemograma que evalúa la serie roja. 
 Glóbulos rojos/hematíes/eritrocitos: número total de células rojas 
en sangre (concentración absoluta). 
 Hematocrito (Ht): porcentaje del volumen sanguíneo representado por 
las células rojas (concentración relativa). 
 Hemoglobina (Hb): concentración absoluta de la proteína de los 
hematíes que transporta el oxígeno. 
 Volumen corpuscular medio (VCM): tamaño promedio de las células 
rojas de la sangre. 
 Amplitud de la Distribución Eritrocitaria (RDW): indica el porcentaje 
de variación de tamaño entre los glóbulos rojos. Es el coeficiente de 
desvío estándar de los volúmenes eritrocitarios sobre el VCM. 
 Hemoglobina Corpuscular Media (HCM): indica la concentración total 
de hemoglobina analizando el tamaño y color del glóbulo rojo. 
 Concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM): 
muestra la concentración de hemoglobina por glóbulo rojo. 
LEUCOGRAMA 
 Sección del hemograma que incluye la evaluación de los glóbulos 
blancos. 
 Su estudio permite valorar estados de infección o de alteraciones de la 
inmunidad. 
 Glóbulos blancos: mide la cantidad y el tipo de glóbulos blancos 
(neutrófilos, eosinófilos, basófilos, linfocitos, monocitos) en la sangre. 
PLAQUETOGRAMA 
 Valora la capacidad de coagulación del paciente. 
 Está determinado por la concentración de plaquetas y a veces de 
volumen plaquetario medio (VPM). 
 Los valores bajos incrementan el riesgo de hemorragia y los altos de 
la trombosis. 
 
 
HEMOGRAMA NORMAL 
VALORES DE HEMOGRAMA NORMAL 
Parámetros Hombres Mujeres 
Eritrocitos (millones/µL) 4,5-5,5 3,8-4,8 
Hemoglobina (g/dL) 13-17 12-15 
Hematocrito (%) 40-50 36-46 
Reticulocitos (%) 0,5-1,5 
Reticulocitos (absoluto/µL) 25.000-75.000 
VCM (fL) 80-100 
RDW (%) 11,6-14 
HCM (pg) 27-32 
CHCM (g/dL) 31,5-34,5 
Concentración leucocitaria 
(mm³) 4.000 
Concentración plaquetaria 
(mm³) 
150.000-400.000 
CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA ERITROCITARIA POR 
SU CONTENIDO DE HB 
CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA ERITROCITARIA 
Parámetros Hipocromía Normocrómica Hipercromía 
HCM (pg) 32 
CHCM (g/dL) 34,5 
 
ALTERACIONESNUMÉRICAS LEUCOCITARIAS 
ALTERACIONES DE LEUCOCITOS 
Tipos Gl. Blancos ⇧ ⇩ 
Todos los tipos Leucocitosis > 
11.000/ul 
Leucopenia 
 7500/ul 
Neutropenia 
 4000/ul 
Linfopenia 
 800/ul 
Monocitopenia 
 450/ul 
Eosinopenia 
 150/ul 
Basopenia 
 fibrina. 
 Los receptores glucoproteicos IIb/IIa en la membrana de las plaquetas 
fijan el fibrinógeno y las plaquetas juntos. 
 Los fosfolípidos también contribuyen a la fijación del calcio. 
3 COAGULACIÓN DE LA SANGRE 
 El proceso de la coagulación es el resultado de la activación de lo que 
se llama vía intrínseca o extrínseca. 
 La vía intrínseca es un proceso relativamente lento. 
 La vía extrínseca es un proceso mucho más rápido y comienza con el 
traumatismo en el vaso sanguíneo o los tejidos circundantes y la 
liberación de factor tisular. 
 Los factores de la coagulación son proteínas sintetizadas en el hígado. 
 La vitamina K es muy importante para la síntesis de los factores VII, IX, 
X protrombina y Vit, C. 
 El calcio (factor IV) se requiere en todos menos los dos primeros pasos 
del proceso de la coagulación. 
4 RETRACCIÓN DEL COÁGULO 
 Suele producirse 20 a 60 minutos después de formado el coágulo, lo 
cual contribuye a la hemostasia mediante la extracción del suero del 
coágulo y la unión de los bordes del vaso sanguíneo roto. 
 La retracción del coágulo requiere la presencia de grandes cantidades 
de plaquetas. 
5 DISOLUCIÓN DEL COÁGULO 
 La pro-enzima plasminógeno está en sangre en forma inactiva. 
 Es activada a plasmina por los activadores del plasminógeno que son 
sintetizados en: 
 Endotelio vascular. 
 Hígado. 
 Riñones. 
 Digiere los filamentos de fibrina y ciertos factores de la coagulación 
como el: 
 Fibrinógeno. 
 Factor V. 
 Factor VIII. 
 Protrombina. 
 Factor XII. 
 La plasmina circulante es inhibida por el inhibidor de la plasmina alfa, el 
cual limita la fibrinolisis. 
 Dos activadores de plasminógeno de tipo natural son:tipo tisular y tipo 
urocinása. 
 El hígado, el plasma y el endotelio vascular son las fuentes naturales de 
activadores fisiológicos y se liberan en respuesta a varios estímulos: 
 Fármacos vasoactivos. 
 Oclusión venosa. 
 Temperatura corporal elevada. 
 Ejercicios. 
 Los activadores son inestables e inactivados por los inhibidores 
sintetizados por: 
 Hígado. 
 Endotelio. 
 Por esta razón una hepatopatía crónica puede causar alteraciones en 
la actividad fibrinolítica. 
FACTORES DE LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA 
 
El fator VIII + Von Willebrand son muy frecuentes en pacientes 
hemofílicos 
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Adenomegalia
GANGLIOS LINFÁTICOS Y SISTEMA INMUNITARIO 
 Los ganglios linfáticos son parte de los órganos linfáticos integrantes 
del sistema inmunitario. 
 Los constituyentes del sistema inmunitario son: 
 Timo. 
 Ganglios linfáticos. 
 Bazo. 
 Amígdalas y adenoides. 
 Tejido linfático en órganos no linfoides (placas de Peyer, mucosa 
del estómago y apéndice pulmón). 
 Linfocitos (en tejido conjuntivo y epitelios, sangre, linfa y médula 
ósea). 
 Los ganglios linfáticos se presentan en grupos de varios elementos y 
están formados por: 
 Linfocitos. 
 Macrófagos. 
 Células dendríticas. 
 
LINFOCITOS 
 Son una población celular constituida por distintos grupos y subgrupos. 
 Están preparados para reconocer grupos celulares nocivos: 
microorganismos, células neoplásicas, órganos trasplantados. 
 Estos grupos celulares son neutralizados y erradicados en su mayoría. 
 La fijación de anticuerpos monoclonales a marcadores de superficie 
permite diferenciar en: linfocitos B, linfocitos T y linfocitos nulos 
(asesinos). 
 LINFOCITOS B: 
 Localizados en la zona cortical del ganglio, en formaciones 
microscópicas llamadas folículos linfáticos y en las regiones 
perifoliculares. 
 Al ser estimulados se transforman en plasmocitos que son los 
productores de inmunoglobulinas en el sistema inmunitario. 
 LINFOCITOS T: 
 Localizados en las zonas interfoliculares y paracorticales. 
 Participan en las reacciones de inmunidad mediadas por células. 
 Interactúan con los linfocitos B para brindar el procesamiento, 
presentación y reconocimiento de los antígenos, como parte de 
una respuesta inmunitaria normal a los microorganismos y 
proteínas extrañas. 
 LINFOCITOS NULOS (asesinos): 
 Carecen de antígenos de superficie (T o B). 
 Morfológicamente son linfocitos grandes, granulares, que 
pueden destruir in vitro celulas tumorales de manera 
inespecífica, sin requerir sensibilización previa o presencia de 
anticuerpos para ser citotóxicos. 
MACRÓFAGOS O HISTIOCITOS 
 Son monocitos originados en la médula ósea que, al abandonar el 
torrente circulatorio e infiltrar los tejidos, sufren cambios que les 
permiten presentar antígenos a los linfocitos que tienen receptores 
específicos para ellos. 
 Pueden atacar microorganismos y células neoplásicas, y producir 
citocinas como la interleucina-1 y el factor de necrosis tumoral. 
 Grandes cantidades de macrófagos se ubican revistiendo los senos y 
sinusoides ganglionares, 
CÉLULAS INTERDIGITALES DENDRÍTICAS 
 Llegan al ganglio linfático desde distintos tejidos (piel, médula ósea), son 
las presentadoras de antígenos. 
 Las funciones fundamentales, que son: 
 Poner en estrecho contacto con células inmunocompetentes los 
antígenos que ingresan pasivamente en la linfa de los linfáticos 
aferentes o activamente incorporados en linfocitos o 
macrófagos. 
 Secuestrar células neoplásicas y células dañadas circulantes. 
INTRODUCCIÓN 
 El término adenomegalia se designa a un ganglio linfático anormal 
porque ha aumentado de tamaño. 
 Los ganglios pueden ser semiológicamente anormales, además, por 
presentar cambios en: 
 Consistencia. 
 Forma. 
 Sensibilidad. 
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 Adherencia a los tejidos vecinos. 
 Presencia de supuración. 
 
 Es una manifestación de una patología regional o sistémica y es un 
marcador importante en el diagnóstico. 
 Es importante interrogar a los pacientes con enfermedad ganglionar 
asintomático sobre la presencia de algunos de los síntomas 
característicos de linfomas: 
 Fiebre. 
 Sudoración. 
 Pérdida de peso. 
 Prurito. 
 Duración. 
 También se debe interrogar sobre: 
 Síntomas que sugieran infección o neoplasia. 
 Consumo de fármacos que pueden provocar adenomegalias (ej: 
anticonvulsivos). 
 Contacto con animales domésticos (ej: gato en la enf. por arañazo de 
gato, trasmisión de toxoplasmosis). 
 HIV. 
 Implantes con siliconas, tatuajes. 
ETIOLOGÍA 
FRECUENTES 
 
INFRECUENTES 
 
SÍNDROME DE ADENOPATÍAS 
ADENOMEGALIAS SUPERFICIALES 
 Regionales o localizadas: 
 Con lesión primaria (úlcera o lesión cutáneo mucosa) o puerta 
de entrada en: 
o Extremidades. 
o Zona bucofaríngea o auricular. 
o Pezón o mama. 
 Sin lesión primaria 
 Generalizadas: 
 Con una causa obvia. 
 Con síndrome mononucleósico. 
 Con conducta de riesgo para infección por HIV. 
 Sin elemento de orientación clínica. 
ADENOMEGALIAS PROFUNDAS 
 Tórax: 
 Hiliares: unilateral, bilateral. 
 Mediastínicas. 
 Abdominales/retroperitoneales. 
 
DIAGNÓSTICO 
 En todo paciente con ganglios semiológicamente anormales, los datos 
para tener en cuenta en la evaluación diagnóstica son: 
 Marco de referencia clínico. 
 Ubicación anatómica del grupo ganglionar afectado. 
 Características semiológicas de los ganglios enfermos. 
 Forma localizada o generalizada de la afectación ganglionar.
MONONUCLEOSIS 
 La mononucleosis infecciosa es una infección causada, por lo 
general, por el virus de Epstein-Barr. 
 El virus se disemina a través de la saliva y es por ello que a veces 
se la llama "enfermedad del beso." 
 Ocurre con mayor frecuencia en adolescentes y adultos jóvenes. 
Sin embargo, se puede tener a cualquier edad. 
 Los síntomas incluyen: 
 Fiebre. 
 Dolor de garganta. 
 Ganglios linfáticos inflamados. 
 
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Esplenomegalia
INTRODUCCIÓN 
 En condiciones normales, el bazo, el órgano linfático más grande del 
cuerpo, no es palpable en el examen físico. 
 El término esplenomegalia designa un bazo aumentado de tamaño 
detectado por la palpación. 
 Cuando el bazo se agranda, el polo inferior se desplaza hacia abajo, 
adelante y a la derecha, y se palpa especialmente durante la inspiración. 
 Alem de las maniobras semiológica, se detecta también por estudios 
de: 
 Ecografía. 
 Centellografía. 
 TAC. 
 RMN. 
 
CARACTERÍSTICAS SEMIOLÓGICAS DEL BAZO 
 El hallazgo de una esplenomegalia implica un aumento de 2-3 veces el 
volumen normal del órgano. 
 Cuanto más grande es el tamaño del bazo, mayor es la probabilidad de 
que la esplenomegalia se asocie con una enfermedad trascendente. 
 
 Los aumentos significativos del tamaño del bazo pueden hacer que 
pelotee y pierda parcial o totalmente la movilidad inspiratoria. 
 Las grandes esplenomegalias pueden ser visibles y deformar el 
hipocondrio izquierdo o todo el abdomen (vientre esplénico). 
 
 La palpación esplénica debe evaluar la consistencia y la sensibilidad del 
órgano, además de su tamaño. 
 Las esplenomegalias blandas y dolorosas orientan hada un proceso 
agudo inflamatorio o infeccioso (ej: endocarditis infecciosa, síndrome 
mononucleósico), las de evolución crónica son de consistencia 
aumentada y habitualmente indoloras (ej: cirrosis hepática). 
ESPLENOMEGALIA MASIVA 
 Es el bazo agrandado que se palpa a más de 8 cm por debajo del reborde 
costal. 
 Este hallazgo semiológico implica un aumento de, aproximadamente,