Revisão Imuno

Prévia do material em texto

INTRODUÇÃO À REUMATOLOGIA
P R O F . T A Y S A M O R E I R A E
P R O F . D I L S O N M A R R E I R O S
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros |Introdução à Reumatologia 2
 Estrategista, sei que para grande parte dos candidatos a 
Reumatologia é vista como uma das especialidades mais difíceis 
e desafiadoras. E acredito que boa parte dessa fama se deve às 
bases fisiopatológicas das nossas doenças.
 Ainda que seja um tema muito pouco cobrado em 
provas, conceitos básicos de Imunologia envolvendo os tipos de 
imunidade, células e citocinas, eventualmente, surgem e fazem 
parte daquele grupo de questões em que ou você sabe ou você 
chuta. Não há meio termo. Mas, pode ficar tranquilo, porque, à 
essa altura do campeonato, não vou lhe submeter à tortura de 
rever toda a Imunologia e relembrar as provas do ciclo básico da 
faculdade. Discutiremos apenas pontos-chave para que você não 
só responda as poucas questões diretas sobre esse tema, mas 
também forme os alicerces necessários para construir todo seu 
conhecimento sobre nossas doenças imunomediadas. 
 Em seguida, você encontrará um tópico dedicado ao 
diagnóstico diferencial das artropatias, um tema que, sem dúvida, 
permeia boa parte das questões de Reumato na prova. Se eu 
perguntasse agora qual a diferença entre artralgia e artrite ou 
ainda quais os três principais diagnósticos diferenciais frente à 
uma monoartrite aguda, você teria confiança na sua resposta?
 Como você verá ao longo do livro, dominar a classificação 
das artropatias e identificar os padrões clássicos esperados em 
cada uma das doenças reumatológicas são a chave para acertar a 
maioria das questões de prova. 
 Encare este livro como um “plus” para sedimentar seus 
conhecimentos e como um recurso que você pode e deve usar 
quando surgirem dúvidas ao longo da leitura dos demais livros. 
 Vamos, juntos, desmistificar a Reumatologia e torná-la 
sua aliada ao longo dessa jornada. Confie em mim!
PROF. TAYSA 
MOREIRA
APRESENTAÇÃO 
@proftaysamoreira
@estrategiamed
/estrategiamed
Estratégia MED
t.me/estrategiamed
@estrategiamed
https://www.instagram.com/proftaysamoreira/
https://www.instagram.com/estrategiamed/
https://www.facebook.com/estrategiamed1
https://www.youtube.com/channel/UCyNuIBnEwzsgA05XK1P6Dmw
https://t.me/estrategiamed
https://t.me/estrategiamed
https://www.tiktok.com/@estrategiamed
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros |Introdução à Reumatologia 3
PROF. DILSON 
MARREIROS
APRESENTAÇÃO 
Aluno Estratégia MED, a Reumatologia é uma especialidade 
em que o exame clínico é essencial para os diagnósticos, são 
consultas longas e bem detalhadas, pois a história do paciente 
é muito importante para que possamos realizar o diagnóstico 
correto, porém precisamos também de alguns exames 
complementares para nos auxiliar nessa tarefa.
Com certeza você já deve ter ouvido falar em PCR e VHS, 
por exemplo, pois são exames muito comuns no dia a dia e 
geralmente solicitados quando há suspeita de inflamação. Mas 
você sabia que esses exames podem estar alterados em outras 
condições que não são inflamatórias? Sabia que, por exemplo, 
o sexo e a idade podem alterar esses exames e não refletem 
nenhuma condição patológica?
Essas e outras nuances você verá aqui comigo neste livro. 
O objetivo aqui é trazer para você uma base sobre os reagentes 
de fase aguda e a análise de líquido sinovial para que você seja 
capaz de interpretá-los de forma crítica e consciente. 
Esse tema nem de longe é o mais cobrado pelas bancas, 
porém você irá usá-lo indiretamente quando estiver construindo 
seu raciocínio em um caso clínico de Reumatologia. Iremos aqui 
construir essa base com você. Além disso, quando esse tema é 
perguntado de uma forma direta pelas bancas, caso o aluno não 
tenha estudado, a questão torna-se difícil, pois são cobrados 
alguns conceitos específicos. Por isso, mais um motivo para ler 
com muito gosto este capítulo. Vamos nessa!
@dilsonreumatologista
https://www.instagram.com/dilsonreumatologista/
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
4
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
SUMÁRIO
INTRODUÇÃO À REUMATOLOGIA - PARTE I 6
1.0 O SISTEMA IMUNOLÓGICO 6
1.1 IMUNIDADE INATA 6
1.2 IMUNIDADE ADAPTATIVA 7
1.3 ANTICORPOS 10
1.4 RESUMO 11
2.0 AUTOIMUNIDADE 13
2.1 AUTOANTICORPOS 15
2.1.1 FAN 15
2.1.2 FATOR REUMATOIDE 22
2.1.3 ANTICORPO ANTIPEPTÍDEO CITRULINADO CÍCLICO (ANTI-CCP) 23
2.1.4 ANTICORPO ANTICITOPLASMA DE NEUTRÓFILOS (ANCA) 25
2.1.5 ANTICORPOS ANTIFOSFOLÍPIDES 27
2.1.6 ANTÍGENO LEUCOCITÁRIO HUMANO (HLA) 29
3.0 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DAS ARTROPATIAS 32
3.1 CONCEITOS INICIAIS 32
3.2 AVALIAÇÃO DAS QUEIXAS ARTICULARES 35
3.3 AVALIAÇÃO DO PACIENTE COM MONOARTRITE 41
3.4 AVALIAÇÃO DE PACIENTES COM POLIARTRITE 48
4.0 RESUMO 52
5.0 LISTA DE QUESTÕES 55
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
5
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
INTRODUÇÃO À REUMATOLOGIA - PARTE II 56
6.0 EXAMES LABORATORIAIS: REAGENTES DE FASE AGUDA 56
6.1 VELOCIDADE DE HEMOSSEDIMENTAÇÃO (VHS) 57
6.2 PROTEÍNA C-REATIVA (PCR) 59
6.3 ALFA-1-GLICOPROTEÍNA ÁCIDA (GPA)/MUCOPROTEÍNAS 62
6.4 ELETROFORESE DE PROTEÍNAS SÉRICAS (EFPS) 62
6.5 FERRITINA 64
6.6 FIBRINOGÊNIO 64
7.0 EXAMES LABORATORIAIS: LÍQUIDO SINOVIAL 65
7.1 ASPECTOS GERAIS 65
7.2 ANÁLISE DO LÍQUIDO SINOVIAL 69
8.0 LISTA DE QUESTÕES 74
10.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 75
9.0 VERSÕES DAS AULAS 75
11.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 76
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
6
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
CAPÍTULO
1.0 O SISTEMA IMUNOLÓGICO
Chamamos de sistema imunológico o conjunto de células e 
moléculas envolvidas, primariamente, nos mecanismos de defesa 
do nosso organismo contra infecções. Mas, além desse papel 
fundamental, ele também está implicado na resposta a tumores, 
remoção de restos celulares circulantes, dentre outras funções. 
Assim como qualquer outro sistema orgânico, está sujeito 
a erros e são justamente alguns deles os responsáveis pela 
etiopatogenia das famosas doenças autoimunes, dentre as 
quais destacam-se as reumatológicas, como o lúpus eritematoso 
sistêmico (LES) e a artrite reumatoide (AR). 
Mas, antes de desvendarmos os mecanismos associados à 
autoimunidade, devemos passar rapidamente pela composição e 
função do nosso sistema imune. 
1.1 IMUNIDADE INATA
Nossa “linha de frente” no combate aos patógenos e outros antígenos estranhos é a imunidade inata, que está o tempo todo a postos 
para que os microrganismos não ultrapassem as barreiras iniciais montadas em nosso organismo e sejam devidamente eliminados. 
Assim que esses antígenos invadem as barreiras presentes na pele e mucosas, o exército da imunidade inata é mobilizado, a fim de 
reconhecê-los e combatê-los. Os principais soldados envolvidos nesse processo são:
• Células dendríticas;
• Mastócitos;
• Células natural killer (NK);
• Fagócitos (neutrófilos e monócitos/macrófagos); e
• Sistema complemento: conjunto de proteínas ativadas em cascata que atuam na opsonização — semelhante a um revestimento 
especial — de antígenos, ativação de células inflamatórias, dentre outras funções. 
Uma vez identificado o antígeno por meio de receptores específicos, esses soldados são recrutados para o local da infecção e 
desencadeiam o processo inflamatório responsável tanto pela eliminação do patógeno quanto pela reparação dos danos teciduais decorrentes 
das batalhas travadas.
A figura abaixo mostra de forma esquemática qual o papel da imunidade inata em nosso organismo (figura 1):
INTRODUÇÃO À REUMATOLOGIA - PARTE I
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
7
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
Figura 1: figura esquemática mostrando a importância da imunidade inata na identificaçãomanifestações extra-articulares pode sugerir fortemente determinados diagnósticos e, em 
algumas questões, ser a chave para a resposta correta. A tabela abaixo (tabela 6) reúne as mais importantes e que você deve reconhecer nas 
questões de prova:
DOENÇA MANIFESTAÇÕES EXTRA-ARTICULARES TÍPICAS
Lúpus eritematoso sistêmico
Rash malar, fotossensibilidade, alopecia, úlceras orais, 
serosites, glomerulonefrite
Artrite reumatoide
Nódulo subcutâneo, doença pulmonar, serosites, 
acometimento ocular
Espondiloartrites
Uveíte, conjuntivite, psoríase, ceratoderma blenorrágico, 
balanite circinada
Vasculites Púrpura, neuropatia periférica, acometimento renal
Esclerose sistêmica
Espessamento cutâneo, fenômeno de Raynaud, disfagia, 
pneumopatia
Dermatomiosite
Fraqueza muscular proximal, heliótropo, pápulas de 
Gottron
Febre reumática Febre, cardite, coreia, histórico de infecção de orofaringe
Síndrome de Sjögren Sintomas secos (p.ex. xerostomia e xeroftalmia)
Mas não se desespere! Ao longo do nosso curso de Reumatologia, abordaremos todas essas patologias. Não esqueça que este livro é 
apenas a introdução a esse universo. 
Agora, hora de colocar esse roteiro em prática e os conhecimentos recém-adquiridos. Vamos lá!
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
39
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
CAI NA PROVA
(HOSPITAL CENTRAL DA POLÍCIA MILITAR (HCPM) RJ 2010) Mulher, 32 anos, com poliartrite periférica há 2 meses. O exame que NÃO tem 
relevância na investigação diagnóstica é:
A) fator reumatoide 
B) fator antinuclear
C) ácido úrico 
D) velocidade de hemossedimentação 
E) proteína C reativa
COMENTÁRIO
Essa questão, para um Estrategista, seria daquele tipo que você bate o olho, resgata rapidamente os “bizus” das aulas de Reumato, 
marca a alternativa correta e ganha tempo para resolver outras questões. Isso porque, apesar de à primeira vista não parecer uma questão 
fácil, a identificação de padrões permitiria que você a resolvesse sem maiores dificuldades. 
Correta a alternativa A: porque poderíamos estar diante de um quadro de artrite reumatoide (AR) e, nesse caso, o fator reumatoide 
iria ajudar. A artrite reumatoide acomete, classicamente, mulheres dos 30 aos 60 anos e manifesta-se com artrite simétrica e aditiva de 
pequenas articulações periféricas.
Correta a alternativa B: porque mulher jovem com poliartrite periférica deve ter lúpus eritematoso sistêmico (LES) como uma das hipóteses 
diagnósticas e, nesse caso, o FAN, apesar de não específico dessa condição, está presente em 98 a 99% dos casos. 
Incorreta a alternativa C:
porque a gota é uma doença que acomete, tipicamente, homens a partir dos 30 anos de idade e, quando 
afeta mulheres, o faz no período após a menopausa. Além disso, seu quadro clínico mais clássico é o de 
uma monoartrite ou oligoartrite assimétrica. Logo, solicitar ácido úrico sérico para investigar poliartrite em uma mulher jovem não tem 
qualquer embasamento clínico. 
Corretas as alternativas D e E: porque, na suspeita de doenças inflamatórias de caráter sistêmico, como LES e AR, esperamos que reagentes 
de fase aguda, como VHS e PCR, estejam elevados. 
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
40
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
(H.U. BETTINA FERRO DE SOUZA/JOÃO BARROS BARRETO - HUBFS/HUJBB 2015) A coluna A apresenta diagnósticos de doenças reumatológicas 
e a coluna B padrões de acometimento articular. Marque a alternativa que apresenta somente correlações CORRETAS: (VER IMAGEM)
A) I - A; II - C; III - B.
B) I - B; III - A; IV - C.
C) II - C; III - A; IV - B.
D) II - B; III - A; IV - C.
E) III - B; II - A; IV - C.
COMENTÁRIO
Questão que cobra de forma direta o reconhecimento do padrão de envolvimento articular típico de cada uma dessas doenças 
reumatológicas. Esses são resumos daquelas “caixinhas” que você deve ter no seu HD mental para rapidamente fazer o diagnóstico ou, ao 
menos, afunilar a lista de diagnósticos diferenciais para determinada questão. Garanto que juntos, ao final do ano, Reumato não será mais 
um bicho de sete cabeças graças a esse reconhecimento de padrões. 
Ainda que você não tenha lido os capítulos dedicados a cada uma dessas condições, se leu com atenção o roteiro e as tabelas acima, 
conseguirá identificar cada uma delas:
• Artrite reumatoide (AR): mulher adulta apresentando poliartrite crônica e simétrica de pequenas e grandes articulações e rigidez 
matinal prolongada. Um “bizu” importantíssimo para gravar quanto à AR é o fato dela poupar interfalangianas distais. Guarde essa 
informação, porque isso vai lhe salvar em várias questões. 
• Espondiloartrites: homens jovens apresentando oligoartrite assimétrica de grandes articulações de membros inferiores, como 
joelhos e tornozelos. Quando acometem o esqueleto axial, cursam, tipicamente, com lombalgia crônica de caráter inflamatório. 
• Gota: homens com mais de 30 anos apresentando episódios de monoartrite ou oligoartrite envolvendo, especialmente, articulações 
dos membros inferiores (1ª metatarsofalangeana, tornozelo e joelho).
• Doença por deposição de pirofosfato de cálcio (CPPD): mais conhecida pelas crises de monoartrite ou oligoartrite, semelhantes ao 
padrão encontrado na gota. Não é à toa que essa artrite microcristalina é mais conhecida pelo nome de pseudogota. 
Correta a alternativa A.
Logo, como os números I e III devem ser associados à A e B, respectivamente, a alternativa correta é a A. 
Note que C poderia ser associado tanto à gota quanto à CPPD. Nesse caso, foi à gota que, de fato, é a artrite microcristalina mais 
frequente na vida e nas provas. 
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
41
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
3.3 AVALIAÇÃO DO PACIENTE COM MONOARTRITE
Questões envolvendo conduta frente a uma monoartrite 
aguda são muito comuns, por isso você deve dominar esse 
tópico. Antes de prosseguirmos, devo ressaltar que o roteiro 
elaborado acima também deve ser aplicado, e que, junto aos 
“bizus” que serão passados, você terá segurança para responder 
a qualquer questão sobre esse tema.
É fundamental que você já afunile sua 
lista de diagnósticos diferenciais assim que ler a 
questão e notar que envolve a avaliação de uma 
monoartrite aguda. 
A artrite séptica representa uma emergência clínica que 
afeta indivíduos de todas as faixas etárias e, sem diagnóstico 
precoce e tratamento adequado, está associada à alta 
morbimortalidade. Infecções bacterianas, especialmente 
associadas ao Staphylococcus aureus, são muito agressivas e 
podem destruir a articulação em questão de dias, levando a 
importante incapacidade funcional. 
Nesses casos, em geral, encontramos pacientes com 
história de febre e queda do estado geral e, em alguns casos, com 
achados clínicos compatíveis com sepse. Laboratorialmente, 
costumamos encontrar elevação importante de provas de 
atividade inflamatória e leucocitose. O tratamento consiste 
em drenagem articular e antibioticoterapia endovenosa com 
cobertura adequada para os principais patógenos implicados. 
No Brasil, o tratamento empírico inicial é feito com Oxacilina, na maioria dos casos. 
As artrites microcristalinas, especialmente a gota, são as causas mais comuns de monoartrite aguda na prática clínica e o paciente típico 
é um homem de meia-idade que, em geral, apresenta comorbidades associadas à gota, como hipertensão, diabetes mellitus e obesidade. 
Além disso, o enunciado pode trazer fatores de risco relacionados ao surgimento da crise aguda, como consumo de bebidas alcoólicas, 
uso de determinados medicamentos (p.ex. diuréticos), cirurgia e outras intercorrências clínicas em pacientes internados. 
Uma armadilha clássica é trazer um caso clínico com um paciente “protótipo” da gota apresentando monoartrite aguda. Candidatos 
desavisados podem achar que se trata de uma questão fácil e logo marcam a alternativaque traz crise aguda de gota como resposta. Por não 
fazerem o raciocínio necessário, acabam perdendo a questão. 
Lembre-se que, ainda que o paciente tenha o diagnóstico de gota, o diagnóstico a ser confirmado ou descartado inicialmente é o de 
artrite séptica dada sua gravidade. 
Trauma raramente será a resposta correta em uma questão envolvendo monoartrite aguda e chamam a atenção para essa hipótese o 
relato do evento traumático e a presença de achados compatíveis com hemorragia na análise do líquido sinovial.
Dito isso, devemos agora discutir como investigar adequadamente uma monoartrite aguda.
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
42
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
O exame a ser solicitado para o diagnóstico diferencial é a punção articular ou artrocentese com análise do líquido sinovial. Descarte, 
logo de cara, alternativas que tragam apenas punção articular de alívio. A análise do líquido sinovial é a chave para a resolução dessas 
questões, já que essa é a única forma de confirmarmos ou afastarmos o diagnóstico da artrite séptica. 
Os principais diagnósticos diferenciais frente à monoartrite aguda são artrite séptica, artrites microcristalinas e 
trauma, e o exame a ser solicitado para investigação é a punção articular com análise do líquido sinovial. 
Você responderá tantas questões que cobram esse conhecimento que logo ele se tornará medular. As bancas tentarão confundi-lo de 
várias formas, mas você deverá manter-se firme, ok?
O professor Dilson fez um capítulo especial sobre análise do líquido sinovial no livro “Introdução à Reumatologia II”, mas, para 
contextualizarmos, os principais parâmetros a serem solicitados no líquido sinovial e que nos auxiliam no diagnóstico diferencial, são:
• Celularidade e porcentagem de polimorfonucleares;
• Pesquisa de cristais;
• Pesquisa do Gram; e
• Culturas.
Na tabela abaixo (tabela 7), você encontra, de forma resumida, os parâmetros que, na grande maioria das questões, são suficientes 
para chegarmos à alternativa correta:
Tipo de líquido Aparência
Contagem celular/
mm³
Porcentagem (%) de 
polimorfonucleares
Exemplos 
Normal Claro, viscoso 0 a 200 75
Artrite séptica
Artrite gonocócica*
* também está associada a líquido sinovial com características inflamatórias em alguns casos. 
Tabela 7: análise do líquido sinovial
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
43
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
 Pronto! Você já tem o embasamento necessário para encarar esse assunto de frente. Que tal testar respondendo algumas questões?
CAI NA PROVA
(UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO CARLOS (UFSCar) 2020) Paciente masculino, 47 anos, é admitido no Pronto 
Atendimento com quadro de monoartrite aguda em joelho direito. Ao exame, apresenta hiperemia, dor intensa 
limitando a mobilização ativa e passiva e moderado derrame articular. Nega trauma local prévio. A melhor conduta 
inicial, frente ao caso é:
A) realizar artrocentese de alívio no joelho direito e infiltrar corticosteróide.
B) encaminhar para o ortopedista para abordagem cirúrgica, imediatamente.
C) colher ácido úrico sérico e urinário, prescrever AINE, colchicina e compressa de gelo local.
D) puncionar o joelho para realização de citologia, pesquisa de cristais e cultura do líquido sinovial.
E) iniciar antibioticoterapia para artrite séptica
COMENTÁRIO
Estrategista, a descrição do enunciado não deixa dúvidas quanto à monoartrite de joelho direito do paciente, e a banca quer, de forma 
bastante direta, a conduta inicial nesse caso. Nessa hora, você já ativa aquela sinapse que liga diretamente monoartrite aguda à punção 
articular e pode correr para o abraço. 
Incorreta a alternativa A, porque traz artrocentese apenas de alívio. Além disso, na suspeita de uma artrite infecciosa, não devemos 
proceder com a infiltração de glicocorticoide.
Incorreta a alternativa B, porque a conduta é punção articular, procedimento simples que pode ser realizado por qualquer profissional 
habilitado fora do ambiente cirúrgico. Não confunda com a drenagem cirúrgica, que pode ser indicada em casos específicos de artrite 
séptica, como no acometimento de articulações profundas (p.ex. quadril). 
Incorreta a alternativa C, porque presume o diagnóstico de gota sem a análise do líquido sinovial. Além disso, como bom Estrategista, já 
adianto que não há indicação de solicitar ácido úrico sérico e urinário durante uma crise de gota, já que até 1/3 dos pacientes apresenta 
níveis normais nessa situação. 
Correta a alternativa D,
porque indica a punção articular e solicita a análise do líquido com os principais parâmetros utilizados para 
o diagnóstico diferencial da monoartrite. 
Incorreta a alternativa E, porque, ainda que artrite séptica seja o diagnóstico a ser confirmado ou descartado, sem a punção articular e 
análise do líquido sinovial, não podemos presumi-lo e, nesse caso, temos a alternativa D que traz a conduta adequada.
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
44
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
(UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO (UNIFESP) 2017) Homem de 31 anos de idade chega ao pronto-socorro com quadro clínico de 3 
dias de febre de 38,5°C, dor e edema em joelho direito. Nega trauma recente. Ao exame físico, apresenta sinais inflamatórios e limitação do 
movimento do joelho afetado. Assinale a alternativa CORRETA.
A) A pesquisa do fator reumatoide provavelmente resultará positiva.
B) A ressonância magnética de sacroilíacas faz parte da investigação inicial.
C) A conduta inicial é artrocentese diagnóstica para análise de celularidade, glicose, Gram e cultura.
D) O uso de colchicina associado ao alopurinol, deve ser indicado como tratamento.
E) A conduta imediata é radiografia do joelho e solicitação de fator reumatoide e Fator Antinúcleo (FAN).
COMENTÁRIO
Questão estruturalmente muito semelhante à anterior. Nesse caso, além da monoartrite de joelho direito, temos também febre, o que 
fala a favor de uma artrite infecciosa. Mas, não se engane, porque isso não muda em nada a conduta mandatória frente a uma monoartrite 
aguda: punção articular com análise do líquido sinovial.
Incorreta a alternativa A: porque a artrite reumatoide não está associada à monoartrite. Seu padrão clássico é o de uma poliartrite crônica 
e simétrica de pequenas e grandes articulações periféricas.
Incorreta a alternativa B: porque a ressonância de sacroilíacas só faria sentido se estivéssemos pensando em uma espondiloartrite, como 
espondilite anquilosante. Mas, nesse caso, além de não termos o relato da lombalgia inflamatória típica dessas doenças, o acometimento 
periférico, em geral, dá-se sob a forma de uma oligoartrite assimétrica de membros inferiores.
Correta a alternativa C.
Incorreta a alternativa D porque, ainda que incomum, a gota pode cursar com febre. Porém, não podemos presumir seu diagnóstico sem 
a análise do líquido sinovial e, além disso, caso você ainda não tenha lido o livro de artrites microcristalinas, já fique sabendo que o ideal 
é não introduzir ou, se estiver em uso, suspender o Alopurinol durante uma crise de gota, sob o risco de agravá-la. 
Incorreta a alternativa E: porque a radiografia convencional não trará nenhum dado auxiliar no diagnóstico, já que esse exame não 
consegue avaliar achados inflamatórios agudos. Além disso, conforme dito na alternativa A, nesse caso, devemos pensar em diagnósticos 
diferenciais para quadros agudos, e o FAN e fator reumatoide estão associados a doenças com acometimento articular de carátercrônico, 
como lúpus e artrite reumatoide.
(INSTITUTO ORTOPÉDICO DE GOIÂNIA 2019) Paciente de 35 anos, sexo masculino, previamente hígido, com quadro de monoartrite, de 
joelho a esclarecer. Feita a artrocentese com o seguinte resultado: aparência xantrocômica, 1400 leucócitos, 10% polimorfonucleares, glicose 
95, cristais ausentes. Glicemia capilar: 102. Esse quadro sugere qual diagnóstico?
A) Artrite séptica. 
B) Traumatismo.
C) Pseudogota. 
D) Artite reumatoide.
E) Osteoartrite.
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
45
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
COMENTÁRIO
Nesse caso, a banca já se adiantou e, frente à monoartrite aguda, já indicou corretamente a punção articular com análise do líquido 
sinovial. Usando nossa tabela acima, logo notamos que se trata de um líquido não-inflamatório, o que definitivamente não é comum, tendo 
em vista que os principais diagnósticos diferenciais para um homem nessa faixa etária seriam artrites infecciosas e microcristalinas, como a 
gota. 
O modelo de questão envolvendo monoartrite é o presente nas questões anteriores, mas fiz questão de trazer essa para que você 
tenha visto, ao menos uma vez, os achados esperados em um paciente apresentando monoartrite traumática. 
Incorreta a alternativa A: porque, na artrite séptica, esperamos um líquido de características infecciosas com celularidade e porcentagem 
de polimorfonucleares muito mais altas. 
Correta a alternativa B:
porque trauma é uma das causas de líquido sinovial de características não-inflamatórias. A título de 
curiosidade, o aspecto xantocrômico descrito decorre da degradação da hemoglobina, o que também é 
compatível com a hipótese de trauma levando à hemorragia local. Por fim, a glicose do líquido sinovial tende a ser semelhante à sérica 
(por vezes, até 10 a 20 mg/mL menor), mas, em situações envolvendo inflamação ou infecção, seus valores podem cair além disso.
Incorreta a alternativa C: porque a pseudogota é uma artrite microcristalina, por isso está associada a um líquido sinovial com características 
inflamatórias. 
Incorreta a alternativa D: porque a artrite reumatoide é uma causa clássica de líquido sinovial inflamatório.
Incorreta a alternativa E: porque, apesar da osteoartrite estar associada a líquido sinovial não inflamatório, não esperamos que um 
paciente de 35 anos apresente esse diagnóstico. Veja a importância de saber a epidemiologia das principais doenças reumatológicas e 
como isso pode ser fundamental ao responder uma questão. 
Falando agora sobre monoartrite crônica, saiba que essa dificilmente é cobrada em provas e, quando presente, deve chamar a atenção 
para infecções crônicas, como tuberculose, outras micobactérias e artrite fúngica. Neoplasias primárias (p.ex. sinovioma), metástases e 
outras condições, como sinovite vilonodular pigmentada, também são causas possíveis. 
Não se preocupe em decorar esses nomes difíceis, até porque só soube da existência deles durante a Residência de Reumatologia. 
Basta saber que elas existem e fazer parte desse diagnóstico diferencial. 
Para finalizar esse tópico com chave de ouro, vamos responder a mais algumas questões envolvendo monoartrite crônica e monoartrites 
em geral.
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
46
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
CAI NA PROVA
(ALIANÇA SAÚDE (PUC – PR) 2018) Em relação às monoartrites, podemos afirmar que:
A) monoartrites infecciosas agudas, normalmente devem ser tratadas com antibioticoterapia, ficando a critério do médico a drenagem 
articular.
B) toda monoartrite aguda é infecciosa e necessita de drenagem articular e antibioticoterapia empírica.
C) os agentes etiológicos mais comuns das monoartrites infecciosas agudas são o Staphylococcus aureus e o Streptoccocus pneumoniae.
D) a causa mais comum de monoartrite aguda não infecciosa é a artrite reumatoide.
E) a monoartrite gonocócica é comum em mais de 80% dos pacientes com infecção gonocócica não tratada de mucosas.
COMENTÁRIO
Incorreta a alternativa A: porque, se considerarmos a artrite séptica como principal diagnóstico diferencial frente a monoartrites agudas, 
antibioticoterapia e drenagem articular são a base do seu tratamento. Lembrando que a drenagem articular pode ser feita por meio de 
punções de alívio e que a drenagem cirúrgica está indicada em casos específicos. 
Incorreta a alternativa B: porque, como vimos acima, artrites microcristalinas e trauma também são causas de monoartrite aguda. 
A alternativa C foi considerada correta, mas há uma ressalva. Dentre as artrites bacterianas agudas não gonocócicas, cerca de 75 a 80% 
são causadas por bactérias Gram-positivas e o Staphylococcus aureus é responsável pela maioria delas. Entre outros agentes Gram-
positivos, o estreptococo beta-hemolítico tem destaque, sendo responsável por cerca de 30% dos casos. Entretanto, o Streptococcus 
pneumoniae é alfa-hemolítico e responde por uma porcentagem muito pequena dos casos de artrite séptica em adultos. O ideal nessa 
alternativa seria descrever apenas o gênero Streptococcus para não gerar dúvida. 
Incorreta a alternativa D: porque, como já falamos algumas vezes, a artrite reumatoide não está associada à monoartrite. Grave essa 
informação, porque ela salvará você em diversas questões. 
Incorreta a alternativa E: porque a artrite gonocócica ocorre em apenas 1 a 3% dos pacientes com infecção pela Neisseria gonorrhoeae. 
Correta a alternativa C (COM RESSALVA).
(HOSPITAL UNIVERSITÁRIO SÃO FRANCISCO DE PAULA (UCPEL) 2009) Na apresentação de um paciente com monoartrite, deve-se pensar 
principalmente em: I.Sinovite induzida por cristais II.Artrite séptica III.Lupus eritematoso sistêmico IV.Neoplasia articular A opção que contém 
as respostas corretas é:
A) I,III.
B) I,II.
C) III,IV.
D) II,IV.
E) II,III.
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
47
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
COMENTÁRIO
Estrategista, questão bem objetiva sobre condições associadas à monoartrite. Boa oportunidade para revermos esse tópico. Vamos lá!
A essa altura você já sabe que sinovite ou artrite induzida por cristais, como gota, e artrites infecciosas, como a séptica, são os principais 
diagnósticos diferenciais frente a uma monoartrite (nesse caso, aguda). Logo, não haveria nenhuma dificuldade em chegar à alternativa 
correta, no caso a alternativa B. Mas, você pode pensar: por que neoplasia articular não está contemplada, já que é causa de monoartrite. 
Lembre-se de que essa é uma causa rara e, como o enunciado é claro quanto às principais hipóteses diagnósticas, não podemos deixar de 
elencar artrites microcristalinas e artrite séptica em detrimento de neoplasia. 
Fácil agora, não? Mas, imagine se você não tivesse a base que possui agora. 
Correta a alternativa B.
(HOSPITAL ANGELINA CARON (PR) 2011) São artropatias geralmente monoarticulares:
A) artrite reumatoide, artrite gotosa crônica, artrite gonocócica;
B) artrite gotosa crônica, artrite gotosa aguda e artrite gonocócica;
C) artrite gotosa aguda, artrite gonocócica e artrite tuberculosa;
D) artrite psoriásica, artrite tuberculosa e osteoartrose;
E) artrite reumatoide, osteoartrose e artrite psoriásica. 
COMENTÁRIO
Para responder a essa questão, você deveria estar a par dos padrões típicos de acometimento articular em cada uma dessas condições. 
Por isso, para finalizar esse tópico, vamos repassá-los para que não restem dúvidas. 
A artrite gotosa aguda ou crise de gota é uma causa clássica de monoartrite aguda, possivelmente a mais frequente. Já sua forma 
crônica — felizmente, incomum — é caracterizada pelo acometimento oligo ou poliarticular e, eventualmente, pela presença de tofos. 
Dentre as artrites infecciosas, lembre-se que a gonocócica e a séptica são as mais associadas à monoartrite aguda e que a tuberculosa é 
a principal, frente a uma monoartrite crônica no Brasil. Para não perdero gancho, saiba que a artrite gonocócica também pode se manifestar 
inicialmente com poliartralgia migratória e evoluir com oligo ou poliartrite. 
A artrite psoriásica é uma espondiloartrite que pode se manifestar como uma oligoartrite periférica e assimétrica, mas também como 
uma poliartrite crônica e simétrica, semelhante ao padrão encontrado na artrite reumatoide. 
Por fim, a osteoartrite, em geral, é monoarticular, mas pode envolver múltiplas articulações periféricas e axiais concomitantemente.
Não complique! Grave os padrões clássicos de cada doença e você verá a Reumato com outros olhos. 
Correta a alternativa C.
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
48
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
3.4 AVALIAÇÃO DE PACIENTES COM POLIARTRITE
 
Questões cobrando diretamente o diagnóstico 
diferencial de poliartrite são menos frequentes se 
comparadas à monoartrite, mas as bancas simplesmente 
amam diversas condições classicamente associadas ao 
acometimento poliarticular, como artrite reumatoide e 
lúpus eritematoso sistêmico. Por isso, é interessante que 
você também tenha uma boa ideia da lista de diagnósticos 
diferenciais possíveis nesses casos. 
Frente a uma poliartrite aguda, devemos seguir o 
mesmo roteiro descrito no início deste capítulo.
Repito: essa é a chave para identificar o padrão das 
doenças reumatológicas e arrebentar nas questões de 
Reumato. 
As principais causas de poliartrite aguda são 
infecções. Em geral, os pacientes apresentam sintomas 
constitucionais e podem apresentar outras manifestações 
clínicas, como rash cutâneo, no caso das virais. 
A tabela 8 traz, em resumo, as principais doenças 
associadas à poliartrite aguda em adultos:
VIRAIS BACTERIANAS
Hepatites B e C Gonocócica
HIV Doença de Lyme
Arboviroses (especialmente Chikungunya) Endocardite
Parvovírus Febre reumática aguda*
Tabela 8: diagnósticos diferenciais de poliartrite aguda 
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
49
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
A febre reumática aguda está com um asterisco porque não é considerada uma artrite infecciosa, mas sim uma complicação não 
supurativa da infecção de orofaringe pelo estreptococo beta-hemolítico do grupo A. 
Doenças de caráter inflamatório crônico, como artrite reumatoide e lúpus eritematoso sistêmico, podem apresentar-se com poliartrite 
aguda em suas fases iniciais, mas, sem dúvida, o diagnóstico a ser descartado nesse momento é o infeccioso. 
Frente a uma poliartrite aguda, a etiologia infecciosa sempre deverá ser considerada, por isso sorologias 
deverão ser solicitadas para diagnóstico diferencial. 
A artrite reumatoide é o protótipo da poliartrite crônica 
e, em questões de prova mostrando esse padrão, esse deve ser o 
principal diagnóstico diferencial. 
A artrite psoriásica pode apresentar-se com o 
acometimento típico das demais espondiloartrites, mas também 
como uma poliartrite crônica, simétrica e aditiva, como a artrite 
reumatoide. A chave para o diagnóstico diferencial, nesses casos, 
é o acometimento das interfalangeanas distais, clássico na artrite 
psoriásica e ausente na artrite reumatoide. Fique tranquilo, porque 
esse “bizu” será reforçado nos livros dedicados a essas condições.
Doenças do tecido conjuntivo, como lúpus eritematoso 
sistêmico e síndrome de Sjögren, também estão associadas à 
poliartrite crônica e devem fazer parte da lista de diagnósticos 
diferenciais. 
Por fim, algumas condições não reumatológicas, como 
hipotireoidismo, também devem ser avaliadas.
A tabela abaixo (tabela 9) traz um resumo das principais 
doenças reumatológicas associadas à poliartrite crônica:
COMUNS INCOMUNS
Artrite reumatoide
Artrite idiopática juvenil
Lúpus eritematoso sistêmico
Artrite psoriásica
Artrite reativa
Doença de Still do adulto
Síndrome de Sjögren
Vasculites
Sarcoidose
Gota e doença por deposição de pirofosfato de cálcio
Poliartrite paraneoplásica
Tabela 9: diagnósticos diferenciais de poliartrite crônica
A artrite reumatoide é o principal diagnóstico diferencial frente a uma poliartrite crônica em adultos e a artrite 
idiopática juvenil é o principal em crianças e adolescentes.
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
50
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
Nesses casos, a punção articular com análise do líquido sinovial deve ser reservada para casos duvidosos ou com resposta inadequada 
ao tratamento prescrito inicialmente. Isso porque, em geral, com boa anamnese, exame físico e exames complementares, tanto laboratoriais 
quanto de imagem, é possível determinar o diagnóstico. 
Na tabela abaixo você encontrará os exames para realizar uma boa investigação inicial de poliartrite crônica:
Exames para investigação de poliartrite crônica
Exames gerais: hemograma, transaminases, função renal PCR e VHS
Fator reumatoide Anti-CCP
FAN
HLA-B27 (suspeita-se de espondiloartrites de predomínio 
periférico)
Eletroforese de proteínas Sorologias para hepatites B, C e HIV
TSH/T4 livre Radiografias convencionais das articulações acometidas
Tabela 10: principais exames para investigação da poliartrite crônica
 E, antes de encerrarmos o livro, mais uma sessão de treino com questões envolvendo poliartrite:
CAI NA PROVA
 (HOSPITAL UNIVERSITÁRIO PRESIDENTE DUTRA - UFMA 2018) Poliartrite simétrica e cumulativa é MAIS COMPATÍVEL com qual das moléstias 
abaixo? 
A) Artrite psoriásica.
B) Gota.
C) Febre reumática. 
D) Artrite reumatoide juvenil.
E) Síndrome de Reiter.
COMENTÁRIO
Como bom Estrategista, tenho certeza de que você notou a ressalva feita pela banca quanto à doença mais compatível com poliartrite 
simétrica e cumulativa (ou aditiva). E tenho certeza também que não hesitou ao marcar a alternativa D após os “bizus” passados, já que a 
artrite reumatoide e a artrite idiopática juvenil (antigamente chamada de artrite reumatoide juvenil) são os principais diagnósticos diferenciais 
frente à poliartrite crônica em adultos e crianças e adolescentes, respectivamente. 
Mas vamos discutir rapidamente as demais alternativas para sedimentar ainda mais o conhecimento. 
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
51
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
Incorreta a alternativa A, porque, apesar de associada a padrão semelhante ao da artrite reumatoide, a artrite psoriásica é uma 
espondiloartrite e, classicamente, cursa com oligoartrite assimétrica. 
Incorreta a alternativa B: porque, em sua forma crônica, a gota pode cursar com poliartrite, mas a grande maioria dos casos manifesta-se 
com monoartrite ou oligoartrite agudas.
Incorreta a alternativa C: porque na febre reumática, o padrão clássico é o de uma poliartrite migratória e assimétrica.
Correta a alternativa D.
Incorreta a alternativa E: porque a síndrome de Reiter, hoje melhor denominada artrite reativa, é uma espondiloartrite que, apesar de 
poder evoluir com poliartrite crônica, está tipicamente associada à oligoartrite de grandes articulações de membros inferiores. 
(HOSPITAL MUNICIPAL DE SÃO JOSÉ DOS CAMPOS (SP) 2011) Numa paciente jovem com poliartrite de pequenas articulações das mãos há 
uma semana, sem outras queixas, podemos afirmar que:
A) a principal hipótese diagnóstica é de lúpus eritematoso sistêmico.
B) este quadro pode ocorrer em paciente com hepatite por vírus B.
C) o melhor tratamento seria o uso de antimaláricos.
D) o uso de prednisona em baixa dose é a primeira opção terapêutica.
E) a dosagem de Hormônio do Crescimento está indicada.
COMENTÁRIO
Antes de partirmos para as alternativas, você já deve ter em mente que estamos lidando com uma poliartrite aguda. Apenas com esse 
dado, já conseguimos afunilar e muito nossas principais hipóteses diagnósticas. 
Incorreta a alternativa A: porque, apesar de possível, o acometimento articular clássico do lúpusé crônico. 
Correta a alternativa B:
porque infecções são os principais diagnósticos diferenciais frente à uma poliartrite aguda e, dentre elas, 
encontramos o vírus da hepatite B.
Incorreta a alternativa C: porque o uso de antimaláricos, como hidroxicloroquina, está indicado quando temos um diagnóstico bem 
definido de uma artropatia inflamatória crônica, como artrite reumatoide e lúpus.
Incorreta a alternativa D: porque, apesar da ação sintomática da prednisona em boa parte dos quadros de artrite, sem uma investigação 
diagnóstica apropriada, não podemos defini-la como droga de primeira escolha.
Incorreta a alternativa E: porque a acromegalia, doença decorrente do excesso de hormônio do crescimento, não é causa de poliartrite 
aguda, mas sim de artralgias associadas ao desenvolvimento precoce de osteoartrite ou, eventualmente, monoartrite associada à 
deposição de pirofosfato de cálcio (CPPD).
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
52
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
(HOSPITAL REGIONAL ROSA PEDROSSIAN (MS) 2011) As seguintes patologias frequentemente cursam com quadro de poliartrite, EXCETO: 
A) lúpus eritematoso sistêmico. 
B) artrite reumatoide
C) febre reumática. 
D) artrite reativa. 
E) síndrome de Sjögren.
COMENTÁRIO
Provavelmente, você já está ficando cansado de responder questões tão semelhantes, mas acredite em mim quando digo que dessa 
forma você vai formar suas “caixinhas” de cada doença ou condição reumatológica no seu HD mental e, assim, vai arrebentar nas provas. 
Responder às questões e pôr à prova seus conhecimentos é fundamental para sua aprovação. Digo isso por experiência própria. Sempre 
me dediquei à resolução de questões e tenho certeza de que isso ampliou meus horizontes e me deu maior tranquilidade para encarar os 
desafios. 
Como já discutimos acima, a artrite reumatoide é o protótipo da doença associada à poliartrite crônica. Doenças do tecido conjuntivo, 
como lúpus eritematoso sistêmico e síndrome de Sjögren, também são importantes diagnósticos diferenciais nesses casos. 
A febre reumática está associada a uma poliartrite aguda autolimitada de, em geral, até 4 semanas e, como vimos na tabela 9, a artrite 
reativa é causa incomum de poliartrite, já que seu padrão clássico é de uma oligoartrite de membros inferiores. 
Logo, dentre as alternativas, aquela definitivamente menos associada à poliartrite é a artrite reativa. 
Correta a alternativa D.
CAPÍTULO
4.0 RESUMO
Recordo-me muito bem da sensação de desespero ao chegar próximo às provas e ter que revisar absolutamente 
tudo. Pensando nisso, quando essa hora chegar, você deverá retornar a esse tópico. As tabelas presentes abaixo, reúnem 
o que há de mais importante neste livro, tanto com relação à imunologia quanto ao diagnóstico diferencial das artropatias. 
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
53
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
Imunologia na Reumato
COMO O FAN DEVE SER ENCARADO? Como um exame de triagem para doenças autoimunes
PRINCIPAIS PADRÕES DE FAN E ANTICORPOS ASSOCIADOS
- Nuclear homogêneo: anti-DNA, anti-histona
- Nuclear pontilhado fino: anti-Ro, anti-La
- Nuclear pontilhado grosso: anti-Sm, anti-RNP
- Nucleolar: anti-Scl70
- Centromérico: anti-centrômero
QUAL É O PADRÃO DE FAN QUE NÃO SUGERE 
AUTOIMUNIDADE?
Nuclear pontilhado fino denso
EM QUE DOENÇAS PODEMOS ENCONTRAR O FATOR 
REUMATOIDE?
- Artrite reumatoide
- Lúpus eritematoso sistêmico
- Síndrome de Sjögren
- Hepatite C
- Crioglobulinemia
QUAL É O ANTICORPO MAIS ESPECÍFICO PARA O DIAGNÓSTICO 
DE ARTRITE REUMATOIDE?
Anti-CCP
QUAIS SÃO AS VASCULITES ASSOCIADAS AO ANCA?
- Granulomatose com poliangiíte (granulomatose de Wegener)
- Poliangiíte microscópica
- Granulomatose eosinofílica com poliangiíte (síndrome de Churg-
Strauss)
QUAIS SÃO OS PADRÕES E ANTICORPOS ESPECÍFICOS 
ASSOCIADOS AO ANCA?
p-ANCA → anti-MPO
c-ANCA → anti-PR3
QUAIS SÃO OS ANTICORPOS ANTIFOSFOLÍPIDES?
Anticoagulante lúpico
Anticardiolipina IgM e IgG
Anti-beta2-glicoproteína I IgM e IgG
QUAIS SÃO OS PRINCIPAIS HLAs ASSOCIADOS A DOENÇAS 
REUMÁTICAS?
HLA-B27 → Espondiloartrites (especialmente a espondilite 
anquilosante)
HLA-DR → artrite reumatoide
HLA-B51 → síndrome de Behçet
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
54
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
MONOARTRITE AGUDA
PRINCIPAIS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
Artrites infecciosas
Artrites microcristalinas
Trauma
DIAGNÓSTICO A SER CONFIRMADO OU 
DESCARTADO INICIALMENTE
Artrite séptica
CONDUTA MANDATÓRIA INICIAL Punção articular com análise do líquido sinovial
QUANDO PENSAR EM ARTRITE SÉPTICA?
- Paciente de qualquer idade apresentando monoartrite aguda acompanhada 
por febre e queda do estado geral
- Paciente de qualquer idade com quadro infeccioso em outro sítio e que 
inicie monoartrite aguda
QUANDO PENSAR EM GOTA?
Homens com mais de 30 anos apresentando monoartrite aguda de 1ª 
metatarsofalangeana ou de outras articulações em membros inferiores
PRINCIPAIS PARÂMETROS A SEREM AVALIADOS NO 
LÍQUIDO SINOVIAL
- Celularidade e porcentagem de polimorfonucleares
- Pesquisa de cristais
- Pesquisa do Gram
- Culturas
MONOARTRITE CRÔNICA
PRINCIPAL HIPÓTESE DIAGNÓSTICA NO BRASIL Artrite tuberculosa
OUTROS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
- Artrite por outras micobactérias
- Artrite fúngica
- Neoplasias articulares
- Sinovite vilonodular pigmentada
POLIARTRITE AGUDA
PRINCIPAL HIPÓTESE DIAGNÓSTICA
Artrites infecciosas virais
Febre reumática (crianças e adolescentes)
PRINCIPAIS INFECÇÕES VIRAIS ASSOCIADAS À 
POLIARTRITE AGUDA
- Hepatite B
- Parvovírus
- Chikungunya
POLIARTRITE CRÔNICA
PRINCIPAL HIPÓTESE DIAGNÓSTICA
Artrite reumatoide em adultos
Artrite idiopática juvenil (crianças e adolescentes)
OUTROS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS QUE DEVEM 
SER LEMBRADOS
- Doenças do tecido conjuntivo (p.ex. lúpus, síndrome de Sjögren)
- Artrite psoriásica
- Doença de Still do adulto
- Sarcoidose
- Formas crônicas das artrites microcristalinas
Baixe na Google Play Baixe na App Store
Aponte a câmera do seu celular para o 
QR Code ou busque na sua loja de apps.
Baixe o app Estratégia MED
Preparei uma lista exclusiva de questões com os temas dessa aula!
Acesse nosso banco de questões e resolva uma lista elaborada por mim, pensada para a sua aprovação.
Lembrando que você pode estudar online ou imprimir as listas sempre que quiser.
Resolva questões pelo computador
Copie o link abaixo e cole no seu navegador 
para acessar o site
Resolva questões pelo app
Aponte a câmera do seu celular para 
o QR Code abaixo e acesse o app
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
55
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
https://estr.at/3m0S94U
https://estr.at/3m0S94U
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
56
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
INTRODUÇÃO À REUMATOLOGIA - PARTE II
CAPÍTULO
6.0 EXAMES LABORATORIAIS: REAGENTES DE FASE 
AGUDA
O que são os reagentes de fase 
aguda?
Estrategista, imagine uma maneira de tentar medir a 
extensão de uma resposta inflamatória aguda. Isso mesmo, 
algumas substâncias são produzidas pelo fígado sob influência de 
citocinas diante de um dano tecidual. Esse dano pode ter várias 
causas, como trauma, infecção, inflamação ou até neoplasia. Essas 
substâncias conseguem aumentar sua concentração plasmática 
em pelo menos 25% em relação à concentração basal durante o 
processo inflamatório. Logo, são capazes de medir o tamanho do 
processo inflamatório. 
No local onde ocorre um dano tecidual, são produzidas 
citocinas, interleucina 1 (IL-1), fator de necrose tumoral-alfa (TNF-α) 
e interleucina 6 (IL-6), que induzem os hepatócitos a produzirem 
essas proteínas, aumentando, dessa forma, sua síntese.
A determinação das concentrações plasmáticas dessas 
proteínas de fase aguda ajuda bastantena prática clínica na 
avaliação de processos inflamatórios de várias doenças reumáticas, 
mas perceba que não são específicas para o diagnóstico de doenças 
reumatológicas. 
Figura 01: representação dos principais reagentes de fase aguda produzidos no fígado via produção de interleucina 6 (IL-6). 
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
57
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
No esquema acima, você pode ter uma visão geral dessas proteínas que são produzidas no fígado, como já dissemos, pelo estímulo de 
uma injúria. Comentaremos aqui as principais delas. Talvez você tenha sentido falta da VHS no esquema, mas calma, não foi representada 
porque não é produzida pelo fígado. Vamos falar sobre ela agora. Venha comigo.
6.1 VELOCIDADE DE HEMOSSEDIMENTAÇÃO (VHS)
Representa a medida da pilha de hemácias que se precipitam espontaneamente durante uma hora.
Figura 02: preparo do exame VHS, perceba que no final é medida em milímetros a distância percorrida pelas hemácias.
tecidual, pois bem, quando isso ocorre leva à produção de proteínas 
induzidas por citocinas pelo fígado. Entre essas proteínas, há várias 
moléculas com cargas assimétricas, dentre elas o fibrinogênio e 
as imunoglobulinas, que são capazes de acelerar o processo de 
hemossedimentação. Logo, o fibrinogênio será o principal fator 
associado ao aumento de VHS. 
Agora fica fácil entender por que motivo a VHS está 
aumentada em algumas condições, como artrite reumatoide, lúpus, 
espondiloartrites, vasculites primárias, infecções e neoplasias. 
Também pode sofrer influência de alterações na forma, 
no tamanho ou na concentração dos eritrócitos (anisocitose, 
microcitose, esferocitose, anemia, policitemia). Além disso, há 
condições fisiológicas que conseguem alterar essa medida, como 
idade, sexo feminino, gravidez, sendo assim você tem que utilizar 
esse exame de forma racional, sempre se baseando em um 
contexto clínico.
Agora você consegue entender que ela é diferente das 
outras proteínas que eu representei na figura lá do começo. Ela não 
está lá, porque nada mais é do que uma medida em milímetros de 
uma pilha de hemácias. Geralmente a técnica utilizada é a que usa 
um tubo milimetrado de 200 mm, tendo sido padronizado o valor 
de 15 mm para homens e 20 mm para mulheres como os limites 
superiores da normalidade. 
Por ser uma medida de distância, condições que acelerem 
a sedimentação das hemácias irão produzir um valor de VHS mais 
aumentado. Trata-se, então, de uma avaliação indireta que capta 
a influência de uma série de fatores, bem como de situações 
fisiológicas, capazes de alterar a velocidade de sedimentação das 
hemácias. Como pode sofrer influência de vários fatores, já fique 
atento, pois será um exame muito sensível, mas pouco específico. 
Agora vamos explicar como ocorre essa aceleração da 
hemossedimentação. Vamos voltar e pensar na injúria aguda 
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
58
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
Condições que 
aumentam a VHS
Sexo feminino
Idade
Gravidez
Pós-parto
Inflamação
Anemia
Hipercolesterolemia
Doença renal crônica
Síndrome nefrótica
Hipergamaglobulinemia
Obesidade
Heparina
Hipertermia
Contraceptivos orais
Condições que 
reduzem a VHS
Fibrinogênio baixo
Caquexia
Policitemia
Microcitose
Anisocitose
Esferocitose
Hipotermia
Sais biliares
Insuficiência cardíaca
Hepatopatia
Síndrome de ativação 
macrofágica
Observe agora um quadro com o resumo das condições que podem aumentar ou reduzir o valor da VHS:
Como já dissemos, esse exame acaba sendo muito sensível 
e pouco específico, então você deve ficar atento a valores muito 
altos, pois eles poderão ser específicos de algumas condições.
Que condições podem gerar valores 
extremamente altos ou baixos?
Estava esperando alguém fazer essa pergunta. Vamos lá!
1. Causas de valores acima de 100 mm/h:
Infecções bacterianas (35%);
Doenças reumatológicas, como arterite de células 
gigantes, polimialgia reumática, lúpus e outras 
vasculites (25%);
Malignidades, como linfomas e mieloma (15%);
Outros, como leishmaniose, por exemplo.
2. Causas de valores próximos a 0 mm/h:
Afibrinogenemia, agamaglobulinemia;
Policitemia grave (hematócrito > 65%);
Aumento da viscosidade do plasma.
E, por fim, vou dar a você uma pérola, veja só: os valores 
que lhe mostrei lá no início são os de referência, porém a idade e o 
sexo são capazes de alterá-los e, muitas vezes, em um determinado 
contexto clínico, o paciente terá o valor aumentado apenas por 
esse motivo, então sempre iremos corrigir esse valor utilizando a 
seguinte fórmula:
Valor corrigido da VHS (mm/h):
Homem=idade/2;
Mulher=(idade+10)/2
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
59
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
6.2 PROTEÍNA C-REATIVA (PCR)
Constitui um pentâmero formado com 5 subunidades de 
23 kDa. É uma das provas de fase aguda mais utilizadas na prática 
clínica, pois tem o poder de refletir a alteração atual, caindo também 
rapidamente quando o insulto passa. Isso faz dela um melhor teste 
de fase aguda do que os outros na maioria das doenças.
É produzida pelos hepatócitos em resposta à IL-6 e às outras 
citocinas inflamatórias e pode ter origem em outros locais, como 
linfócitos, monócitos, neurônios e placas ateroscleróticas. Seus 
níveis aumentam prontamente cerca de 1.000 a 10.000 vezes 
durante uma infecção aguda, começa a aumentar de valor 4h 
após o dano, atinge um pico em 24h a 72h e cai com meia-vida de 
aproximadamente 19h. 
Aqui a determinação da concentração sérica é feita 
pelo método de imunonefelometria. Por sua síntese ser 
extremamente afetada por pequenos estímulos inflamatórios, 
como gengivite, infecção subclínica ou até mesmo condições 
como atividade física e exercício intenso, é difícil determinar 
uma faixa de normalidade. Um valor que podemos utilizar é de 
 10 mg/dL
Infecções bacterianas agudas
Grandes traumas
Vasculites sistêmicas
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
60
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
Outro dado interessante de ordem prática é a avaliação 
de um paciente que utiliza medicação biológica anti-IL-6 
(tocilizumabe), essa droga inibe a produção de IL-6, logo a PCR do 
paciente será muito baixa ou próxima de zero, sendo assim não será 
possível avaliá-lo com base nesse dado. É um biológico utilizado no 
tratamento da artrite reumatoide, por exemplo.
Por fim,aqui também podemos corrigir o valor pela idade 
e pelo sexo, a exemplo da VHS, então, sempre que analisar um 
Valor corrigido da PCR mg/dL:
Homem=idade/50; 
Mulher=(idade+30)/50
Aluno, dificilmente essas fórmulas de correção para sexo e idade serão cobradas de 
você de uma forma direta, porém preciso que, quando você estiver analisando um caso 
clínico com VHS ou PCR aumentadas, perceba que a idade e o sexo podem interferir sem o 
paciente apresentar necessariamente uma condição inflamatória. Esse raciocínio é um grande 
diferencial nas provas e até em casos de vida real. 
paciente, lembre-se desse pequeno grande detalhe. Mais uma 
pérola aqui para você:
Quando solicitar PCR em vez de 
VHS?
Boa pergunta, Estrategista, ambos os testes medem 
componentes de fase aguda e são úteis para mensurar a extensão 
de um dano tecidual. Não há uma resposta exata para essa pergunta, 
mas posso lembrar você de alguns contextos em que talvez seja 
mais interessante solicitar um exame em vez do outro. Por exemplo, 
lembre-se de que a VHS sofre influência da hipergamaglobulinemia, 
inclusive, sendo causa de VHS persistentemente elevada. Logo, a 
PCR talvez seja mais específica nesse caso. Outra coisa é a cinética 
da VHS, pois depois que aumenta, pode manter-se elevada por 
algum período (cai apenas 50% em 1 semana), já a PCR sobe e cai 
mais rápido, refletindo uma avaliação mais precisa do momento.
CAI NA PROVA
(UNIVERSIDADE FEDERAL DE ALAGOAS 2020) Considerando que a proteína C-reativa é secretada pelas células hepáticas em resposta à 
elevação das interleucinas 6,1β e TNF-α. Apenas, não podemos aceitar o seguinte:
A) A proteína C-reativa se eleva em qualquer processo inflamatório.
B) Outras fontes da proteína C-reativa reconhecidas são os linfócitos, monócitos, neurônios e placas ateroscleróticas.
C) O pico da proteína C-reativa ocorre ao redor de 48h após o estímulo agressor.
D) Sua meia-vida plasmática é ao redor de 19h somente em situação de saúde.
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
61
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
COMENTÁRIO
Estrategista, questão que versa basicamente sobre o que falamos acerca da PCR, e repare que foi bastante cobrado sobre sua cinética. 
O enunciado pede o que não podemos aceitar, portanto a alternativa incorreta.
Correta a alternativa A, como vimos ela não é específica de nenhuma doença ou condição, sua síntese é extremamente afetada por 
pequenos estímulos inflamatórios e aumenta suas concentrações até em condições subclínicas, logo diante de um processo inflamatório 
vai aumentar.
Correta a alternativa B, vimos que a principal fonte é o fígado via estímulo dos hepatócitos por produção de interleucinas, como a IL-6, 
por exemplo, porém essas outras fontes também são possíveis. 
Correta a alternativa C, vimos que a PCR começa a aumentar de valor 4h após o dano, atinge um pico em 24h a 72h e cai com meia-vida 
de aproximadamente 19h.
Incorreta a alternativa D, sua meia-vida não depende da causa do estímulo, uma vez produzida, seguirá esse padrão.
(FACULDADE DE MEDICINA DO ABC 2019) A velocidade de hemossedimentação poderá estar paradoxalmente acelerada na seguinte situação 
clínica:
A) Mieloma múltiplo.
B) Polimialgia reumática.
C) Tuberculose vertebral.
D) Gravidez.
COMENTÁRIO
Aluno Coruja, vimos exatamente isso! Que há condições fisiológicas que podem elevar a VHS, a banca aqui denominou como 
“paradoxalmente acelerada”. Dentre essas condições, podemos citar: gravidez, sexo feminino, idade e pós-parto, logo está correta a alternativa 
D. 
Correta a alternativa D.
(HOSPITAL ADVENTISTA SILVESTRE RJ 2018) O exame de velocidade de hemossedimentação é solicitado com frequência para investigação e 
acompanhamento de pacientes internados na clínica médica. Assinale a alternativa que não influencia em seu resultado:
A) Hipotireoidismo.
B) Idade.
C) Inflamação.
D) Gênero.
E) Anemia.
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
62
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
COMENTÁRIO
Aluno, veja como as bancas gostam de cobrar essas características básicas. Repare que é uma questão fácil, mas que você tem que ter 
lido sobre o tema. Como vimos, o hipotireoidismo não altera o valor de VHS, mas todas as outras condições sim. 
Correta a alternativa A.
6.3 ALFA-1-GLICOPROTEÍNA ÁCIDA (GPA)/MUCOPROTEÍNAS
Substituiu a dosagem das mucoproteínas. As mucoproteínas são uma fração de glicoproteínas solúveis que podem ser separadas por 
método de eletroforese. Têm um custo menor do que GPA, por isso ainda estão sendo usadas em alguns serviços.
A GPA tem capacidade de formar pico em 12h após lesão tecidual, além disso, é mais específica que as mucoproteínas. 
6.4 ELETROFORESE DE PROTEÍNAS SÉRICAS (EFPS)
Estrategista, aqui o entendimento é simples, venha comigo. Para começar a entender, você precisa saber que a EFPS engloba todas 
as proteínas séricas e que, para realizarmos esse exame, aplica-se amostra de soro do paciente em um gel de agarose que será submetido a 
uma corrente elétrica. Sendo assim, ocorrerá migração seletiva de várias proteínas séricas, devido à diferença de suas cargas elétricas, e assim 
vamos obter cinco frações principais. A fração alfa por sua vez é dividida em α1 e α2.
Figura 04: gel de agarose sendo submetido a uma corrente elétrica na eletroforese de proteínas.
Pois bem, cada uma dessas frações será representada por vários outros componentes, que, quando sofrerem variações, irão alterar 
a composição da fração da qual fazem parte. Além disso, guarde que a albumina é o componente em maior concentração em condições 
normais e corresponde a 60% das proteínas do soro. Observe na figura abaixo ao que cada fração com seus componentes correspondem.
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
63
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
Figura 05: curva da eletroforese de proteína, mostrando as frações obtidas, assim como a representação de cada um dos componentes em A. Em B, a representação 
de um pico policlonal típico de inflamação crônica, comum nas desordens reumatológicas. Em C, a representação de um pico monoclonal na região da gamaglobulina, 
típico das paraproteinemias, como mieloma múltiplo. 
Logo, perceba que, se houver aumento ou redução de um 
determinado componente, a fração vai sofrer impacto, aumentando 
ou reduzindo respectivamente. Esse é o entendimento básico que 
você precisa ter para compreender a utilidade desse exame.
Para dar a você mais um embasamento, guarde que a 
maioria das proteínas de fase aguda está na fração alfa. A alfa-1-
glicoproteína ácida está em alfa-1 e a PCR, em alfa-2. Logo, se a PCR 
aumentar por um processo infeccioso, a fração alfa-2 do gráfico 
vai ficar maior que as outras. Entendido? Assim como, se a alfa-1-
glicoproteína ácida aumentar, a região alfa-1 do gráfico também vai 
subir.
Agora quero que você guarde o seguinte conceito: quando 
temos uma inflamação aguda, os níveis de albumina reduzem e 
ocorre elevação de alfa-2 globulina. Logo, diante de processos 
inflamatórios agudos, é essa fração que você deve esperar estar 
aumentada. Na verdade, ela é considerada mais específica do que 
a própria dosagem de VHS ou PCR para esse fim. 
Em contrapartida, quando temos um processo inflamatório 
crônico, teremos redução leve ou moderada da albumina, associada 
a um aumento da gamaglobulina e da alfa-2 globulina, ou seja, 
produziremos o chamado pico policlonal, que representei para 
você na figura acima. 
Então o que quer dizer o pico 
policlonal?
Acontece, meu caro aluno, que o pico policlonal pode 
sugerir processo imunológico crônico, ou seja, algumas doenças 
inflamatórias da Reumatologia, quando em atividade, podem 
produzir exatamente esse gráfico, logo, mais uma ferramenta 
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
64
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo| 2024
para avaliar possível atividade de doença. A síndrome de Sjögren, o lúpus eritematoso sistêmico e a doença mista do tecido conjuntivo são 
exemplos de doenças que podem provocar esse padrão. O que podemos aprender com esse conceito? 
A EFPS também é uma ferramenta para avaliar atividade inflamatória das doenças. 
Note que também deixei ali representado o pico monoclonal na região das gamaglobulinas para efeito de comparação, porém esse pico 
você estudará com mais detalhes na Hematologia, pois pode refletir produção anômala de paraproteínas, como no mieloma múltiplo, por 
exemplo. Perceba que é uma ótima ferramenta também em termos de diagnóstico diferencial, uma vez que o próprio mieloma pode simular 
doenças reumatológicas. 
Sendo assim, nunca deixe de analisar o desenho do gráfico, pois você já consegue separar em dois grandes grupos de possibilidades: 
Pico policlonal
Inflamação crônica (processo 
imunológico crônico), como na 
síndrome de Sjögren.
Pico monoclonal
Produção anômala de 
paraproteínas, como no 
mieloma múltiplo.
6.5 FERRITINA
Estrategista, você deve estar-se perguntando por que coloquei a ferritina aqui, calma! Não iremos falar de anemias. Na verdade, não 
é um reagente de fase aguda medido na rotina, mas em algumas condições reumatológicas, como na artrite idiopática juvenil do subtipo 
sistêmico e na síndrome de ativação macrofágica, ela tem um papel no diagnóstico, pois seus níveis podem passar de 1.000 ng/mL. Também 
tem valores elevados em condições como doença hepatocelular, insuficiência renal, neoplasias e hemocromatose, mas os níveis não ficam 
tão altos como nas primeiras condições que citei.
6.6 FIBRINOGÊNIO
Também está aqui pelo mesmo motivo da ferritina. Na artrite idiopática juvenil do subtipo sistêmico, seus níveis podem estar 
aumentados, além disso fazendo diagnóstico diferencial com a síndrome de ativação macrofágica (SAM), em que ocorre hipofibrinogenemia. 
Um fato interessante é que na SAM, devido à queda do fibrinogênio, a VHS também cai, então a gente observa um paradoxo, pois o paciente 
está super inflamado por conta da própria SAM e de repente apresenta queda da VHS, eis aqui a explicação, meu caro Estrategista.
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
65
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
CAPÍTULO
7.0 EXAMES LABORATORIAIS: LÍQUIDO SINOVIAL
7.1 ASPECTOS GERAIS
Estrategista, faremos aqui um apanhado geral acerca da análise do líquido sinovial, alguns aspectos que envolvem esse assunto você 
também vai encontrar nos livros de artrites microcristalinas e artropatias infecciosas, pois lá aparecem situações em que foi necessária a 
análise do líquido sinovial.
Qual é a principal indicação de 
punção do líquido sinovial?
Ótima pergunta! A principal indicação da análise do líquido 
sinovial é justamente a investigação diagnóstica das artrites e aqui 
uma atenção especial para as monoartrites, pois sempre devem ser 
A análise do líquido sinovial é a única forma de obter 
o diagnóstico de certeza quando estamos diante de uma 
monoartrite. Logo, toda monoartrite deve ser puncionada! 
Não se esqueça disso!
puncionadas pela possibilidade de origem séptica. 
Figura 06: punção articular de joelho. Fonte: Shutterstock.
Quando estivermos diante de uma monoartrite, haverá 3 grandes possibilidades de diagnóstico:
Artrite séptica
Artrites microcristalinas
Trauma
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
66
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
Agora que explicamos o motivo de puncionar a articulação, vamos entender o que esperar desse líquido e como realizar a 
investigação.
Para começar uma breve explicação acerca do próprio líquido 
sinovial. É um fluido produzido por transudato do plasma, moléculas 
de alto peso molecular como os sacarídeos, principalmente os 
hialuronatos, que são produzidos por sinoviócitos tipo B. O líquido 
sinovial tem viscosidade semelhante à clara de ovo, isso mesmo, 
essa comparação é importante para que você consiga deixar o tema 
mais concreto. 
Imagine agora que quando esse líquido possui células 
inflamatórias, essas células produzem enzimas capazes de 
quebrar as moléculas de hialuronatos, logo o líquido vai perdendo 
a viscosidade, sendo assim, esse é um aspecto importante de 
observarmos ao puncionar uma articulação. 
E quais são as características que devo esperar do líquido sinovial ao realizar a punção articular?
Deixa comigo, que vou passar aqui para você toda a ficha técnica do líquido sinovial. Vamos lá!
Volume: varia com o tamanho da articulação; o joelho, que é uma grande articulação, por 
exemplo, possui um volume de aproximadamente 3,5 mL fisiológico.
Transparência: é transparente, podendo tornar-se mais opaco se houver presença aumentada 
de células nucleadas (leucócitos) ou hemácias.
Cor: o líquido sinovial fisiológico é incolor. O aumento na quantidade de plasma e células 
nucleadas tornam-no amarelo ou amarelo-esverdeado, encontrado nos quadros inflamatórios e/
ou sépticos.
Viscosidade: explicamos mais acima para você que é dito viscoso, semelhante à clara de ovo 
e que pode perder essa “liga” com a produção de células inflamatórias. Porém o líquido séptico 
também pode conservar a viscosidade, guarde esse conceito. 
Em vez de ficar só falando, vamos mostrar para você. Este é o aspecto normal do líquido sinovial: transparente, incolor e com viscosidade 
parecida com a clara de ovo. Vendo dessa forma você não vai esquecer, lembre-se disso quando puncionar uma articulação, é isso que você 
deve esperar!
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
67
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
Viscosidade de “clara de ovo”Transparente e incolor
Fonte: Shutterstock.
Então puncionamos a articulação, o que iremos solicitar? 
Como já dissemos, é fundamental o estudo do líquido para diagnóstico diferencial das artrites. Aqui conseguimos diferenciar com 
muita tranquilidade a artrite séptica da artrite por cristais, sendo assim, iremos sempre solicitar citologia (total e diferencial), cultura com 
estudo do Gram na bacterioscopia e pesquisa de cristal usando microscopia de luz polarizada. 
Para você fixar melhor, preparei o seguinte esquema:
3Cs:
Citologia
Cultura
Cristal
Fonte: Shutterstock.
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
68
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
Agora que você já sabe que deve puncionar toda monoartrite, sabe o que esperar do líquido e o que solicitar, vou falar o que você pode 
descobrir com cada um dos exames. Vamos juntos!
CAI NA PROVA
(UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL 2021) Paciente de 58 anos consultou por dor intensa no joelho esquerdo há 2 dias e tosse 
produtiva e febre há 4 dias, com piora progressiva. Referiu ser tabagista e portador de hipertensão arterial sistêmica em tratamento com 
hidroclorotiazida. Ao exame físico, encontrava-se em regular estado geral, com pressão arterial de 150/90 mmHg, frequência cardíaca de 110 
bpm, frequência respiratória de 24 mpm, SpO2 de 90% e murmúrio vesicular reduzido com crepitantes no terço médio à direita. O IMC era de 
33 kg/m². No joelho esquerdo, havia eritema, edema, calor e dor ao leve toque e à mobilização passiva. A conduta mais adequada é solicitar:
A) contagem de leucócitos, pesquisa de cristais e cultura do líquido sinovial e iniciar antibiótico.
B) dosagem de ácido úrico e prescrever alopurinol e anti-inflamatório não esteroidal.
C) dosagem de velocidade de hemossedimentação e pesquisa de HLA-B27 e iniciar prednisona (15 mg/dia).
D) radiografia de joelhos e de coluna lombossacra e infiltrar joelho esquerdo com metilprednisolona.
COMENTÁRIO
Aluno Estratégia MED, veja só, a banca simplesmente questionou sobre o conceito que acabei de ensinar a você! Perceba que aqui você 
nem precisaria saber o diagnóstico provável, apenas com o conceitoadequado você iria gabaritar. Aqui não tem para onde correr. Sempre 
que estivermos diante de uma monoartrite, essa articulação deverá ser puncionada prontamente com posterior solicitação dos 3 Cs como 
ensinei a você. Aqui, além de solicitar a investigação diagnóstica, é muito adequado iniciar antibiótico, pois estamos diante de um quadro de 
monoartrite, febre e tosse produtiva.
Correta a alternativa A. 
(UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO CARLOS (UFSCar) 2020) Paciente masculino, 47 anos, é admitido no Pronto Atendimento com quadro 
de monoartrite aguda em joelho direito. Ao exame, apresenta hiperemia, dor intensa limitando a mobilização ativa e passiva e moderado 
derrame articular. Nega trauma local prévio. A melhor conduta inicial diante do caso é:
A) Realizar artrocentese de alívio no joelho direito e infiltrar corticosteroide.
B) Encaminhar para o ortopedista para abordagem cirúrgica imediatamente.
C) Colher ácido úrico sérico e urinário, prescrever AINE, colchicina e compressa de gelo local.
D) Puncionar o joelho para realização de citologia, pesquisa de cristais e cultura do líquido sinovial.
E) Iniciar antibioticoterapia para artrite séptica.
COMENTÁRIO
Mais uma questão para trazer esse conceito que não quero que você esqueça. Sempre a melhor conduta diante de uma monoartrite 
será a punção da articulação para investigação diagnóstica com pesquisa dos 3 Cs. 
Correta a alternativa D. 
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
69
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
7.2 ANÁLISE DO LÍQUIDO SINOVIAL
CITOLOGIA
Aluno Estratégia MED, o líquido sinovial é praticamente acelular, quando você analisar a celularidade não espere encontrar células. De 
acordo com esse parâmetro, vamos classificar o líquido sinovial em 5 tipos.
TIPO DE 
LÍQUIDO
APARÊNCIA
CONTAGEM 
CELULAR/MM³
PORCENTAGEM DE 
POLIMORFONUCLEARES 
(%)
CAUSAS MAIS 
COMUNS
Normal
Incolor, 
transparente e 
viscoso
0-200 50.000 a 
100.000
> 75
Infecções 
bacterianas
Hemorrágico Xantocrômico
o app
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
74
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
https://estr.at/ct6K
https://estr.at/ct6K
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
75
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
9.0 VERSÕES DAS AULAS
Olá, meu caro Estrategista, estamos atualizando este livro para acrescentar a segunda parte, onde abordaremos a parte de exames 
complementares que fala de reagentes de fase aguda, assim como análise do líquido sinovial. Temas muito importantes no dia a dia da 
Reumatologia e ao mesmo tempo também cobrados em provas. Confira este novo conteúdo a partir da página 56.
Prof. Dilson Marreiros
CAPÍTULO
10.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H.; PILLAI, S. H. I. V. Imunologia celular e molecular. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2015.
2. CARVALHO, Marco Antônio P. et al. Reumatologia: Diagnóstico e Tratamento. 5. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2019.
3. HELFGOTT, Simon M. Monoarthritis in adults: Etiology and evaluation. UpToDate, 2019. Disponível em: https://www.uptodate.com/
contents/monoarthritis-in-adults-etiology-and-evaluation.
4. HOCHBERG, Marc C. et al. Reumatologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016.
5. IMBODEN, John B. et al. CURRENT reumatologia: diagnóstico e tratamento. 3. ed. Porto Alegre: Amgh, 2014.
6. LONG, Dan L. et al. Medicina Interna de Harrison. 18 ed. Porto Alegre, RS: AMGH Ed., 2013. 2v.
7. ROSE, Noel R. Overview of autoimmunity. UpToDate, 2020. Disponível em: https://www.uptodate.com/contents/overview-of-
autoimmunity.
8. SHMERLING, Robert H. Evaluation of the adult with polyarticular pain. UpToDate, 2019. Disponível em: https://www.uptodate.com/
contents/evaluation-of-the-adult-with-polyarticular-pain.
9. VASCONCELOS, José Tupinambá Sousa et al. Livro da Sociedade Brasileira de Reumatologia. Barueri: Manole, 2019.
10. WEST, Sterling G. (ed.). Rheumatology secrets. 3. ed: Elsevier, 2014. (Secrets).
Introdução à Reumatologia - Parte I
Introdução à Reumatologia - Parte II
1. Nieves CEF, Cronstein BN, Saxena A. Acute phase reactants and the concept of inflammation. In: Firenstein GS, Budd RC, Gabriel SE, 
Mclnnes IB, O’Dell JR. Textbook of rheumatology, 10th ed. Philadelphia: Elsevier; 2017; 846-9.
2. Akikusa J, Choo S. Laboratory investigations. In: Petty R, Laxer R, Lindsley C, Wedderburn L. Textbook of rheumatology, 7th ed. Philadelphia: 
Elsevier; 2016; 117-28.
3. Viana VST, Pasoto SG, Bonfá ESDO. Avaliação laboratorial das doenças reumatológicas. In: Martins MA, Carrilho FJ, Alves VAF, Castilho 
EA, Cerri GG. Clínica Médica. 2ª ed. Barueri: Manole, 2015. V5.
4. Sholter DE, Russell AS. Synovial fluid analysis. UpToDate (accessed in April 2021).
5. Freemont AJ. Microscopic analysis of synovial fluid: the perfect diagnostic test? Ann Rheum Dis. 1996; 55:695-7.
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
76
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
CAPÍTULO
11.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS
Chegamos ao fim de mais um livro da Reumatologia e, dessa vez, acredito que a experiência tenha sido diferente do que você está 
acostumado. Isso porque não destrinchamos uma condição em particular, mas sim conceitos básicos e a abordagem de diagnósticos 
sindrômicos e etiológicos ao mesmo tempo.
Resolvi dedicar um livro a essa temática porque notei que, mesmo estudando cada uma das doenças reumatológicas isoladamente, 
boa parte dos candidatos não consegue absorver e correlacionar conceitos imunológicos com a clínica, bem como identificar os padrões 
clássicos de cada doença. As bancas sabem disso e exploram essa fragilidade, contribuindo para a fama da Reumatologia de especialidade 
difícil e, por vezes, impenetrável. 
Espero que com este livro, você tenha conseguido, ao menos, quebrar um pouco dessa imagem e que tenha o ajudado a construir 
linhas de raciocínio que darão a você clareza e segurança ao responder boa parte das questões nas provas. 
Não se preocupe porque, em diferentes momentos do ano, retornaremos a esses tópicos em outros livros, e acredito que tudo fará 
mais sentido dessa forma. 
Espero contar com suas dúvidas, anseios e feedbacks no Fórum, e vejo você em breve no próximo livro, aula ou resolução de questão.
Abraços,
Taysa.
Meu querido aluno, elaborei para você um livro de fácil leitura e fiz questão de colocar várias ilustrações. Acho que tentar tornar o 
abstrato mais concreto facilita muito o processo de aprendizagem. Este livro, na verdade, tem o objetivo de construir uma base para que você 
consiga aplicar esse conhecimento em casos clínicos e facilite seu entendimento sobre as condições reumatológicas. 
Estou aqui para ajudar no que precisar e disponibilizo meu e-mail e Instagram.
Espero vê-lo em breve!
Prof. Dilson Marreiros
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
77
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
http://med.estrategia.come contenção dos patógenos nas barreiras cutânea e mucosa
1.2 IMUNIDADE ADAPTATIVA
Uma vez reconhecido o antígeno e contida a invasão pelo 
processo inflamatório, os componentes da imunidade inata exercem 
mais um papel fundamental: o de apresentar esse antígeno aos 
nossos linfócitos, gerar a produção de anticorpos e uma nova linha 
de defesa composta por outros soldados.
Se nosso sistema imune tivesse apenas o componente inato, 
sempre que um invasor fosse detectado, independente de ele ser 
reincidente ou não, haveria toda a mobilização celular descrita 
acima e o dano associado à inflamação perpetuaria-se. Viveríamos 
para neutralizar e combater invasores. Mas, a maestria do nosso 
organismo é incomparável e, justamente para evitar essa “guerra 
infinita”, temos um segundo grupo de soldados mais especializados 
— a “elite” do batalhão — que compõe a imunidade adaptativa. 
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
8
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
Alguns componentes da imunidade inata, como as células dendríticas, atuam como apresentadores dos antígenos aos linfócitos T, que, 
uma vez ativados por esse contato, desencadeiam dois tipos de resposta concomitantes:
• Humoral: produção de anticorpos por linfócitos B ativados (plasmócitos); e
• Celular: linfócitos T efetores podem auxiliar na sinalização para que células como os fagócitos combatam o invasor (linfócitos 
TCD4+ helper ou auxiliares), ou eliminá-los diretamente pela destruição da célula que o hospeda (linfócitos TCD8+ citotóxicos).
Para melhorar a resposta do sistema imune a determinados patógenos, os linfócitos T CD4+ helper modificam-se, a depender da 
citocina predominante naquele momento. Seus principais subgrupos são:
Figura 2: representação esquemática da apresentação de antígenos aos linfócitos T 
• Th1: atuam na eliminação de microrganismos que são fagocitados por macrófagos;
• Th2: atuam frente a infecções causadas por parasitas; e
• Th17: atuam frente a infecções causadas por bactérias e fungos extracelulares.
Mas, além da mobilização para eliminar o patógeno, uma certa população de linfócitos B simplesmente não consegue esquecer aquele 
invasor e tornam-se células de memória. Assim, quando ele tentar invadir nosso organismo pela segunda vez, encontrará soldados que foram 
treinados especificamente para neutralizá-lo e combatê-lo, o que garante uma resposta mais rápida e robusta (resposta secundária). Esse é o 
racional por trás do uso das vacinas que, de forma passiva, garantem imunidade de longa duração contra agentes infecciosos. 
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
9
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
Na tabela abaixo, você encontra uma comparação bastante útil entre a imunidade inata e adaptativa que o ajudará a responder 
quaisquer questões que cobrem esse tema (tabela 1):
IMUNIDADE INATA IMUNIDADE ADAPTATIVA
Quando surge? Presente desde o nascimento Inicia-se após exposição a antígenos
Especificidade Inespecífica
Específica para determinado 
antígeno
Resposta Imediata
Horas a dias após o contato com o 
antígeno
Reexposição ao antígeno Não se altera Maior (resposta secundária)
Principais proteínas séricas 
associadas
Complemento (dentre outras) Anticorpos
Principais células atuantes
Fagócitos, células NK, células 
dendríticas
Linfócitos
Tabela 1: comparação entre imunidades inata e adaptativa
Veja como esse conhecimento pode ser cobrado de forma bastante direta nas provas:
CAI NA PROVA
(UNIVERSIDADE FEDERAL DO TOCANTINS - 2014) Células T CD4+ que respondem a patógenos intracelulares pelo recrutamento e pela 
ativação de células fagocitárias são chamadas:
A) Células NKT.
B) Células apresentadoras de antígenos.
C) Células Th1.
D) Células Th2.
E) Linfócitos T citotóxicos.
COMENTÁRIO
Imagine chegar na hora da prova e deparar-se com uma questão como essa. Sem um conhecimento básico prévio de Imuno, só resta o 
chute. Mas não para você, Estrategista. 
A subdivisão dos linfócitos TCD4+ em populações mais específicas amplifica a resposta à determinados patógenos. Essa é apenas uma 
das diversas armas que nosso sistema imune dispõe na guerra contra os patógenos.
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
10
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
Como o examinador quer saber quais são as células responsáveis pela eliminação de patógenos intracelulares previamente fagocitados, 
nossa resposta só pode ser Th1. 
A essa altura do campeonato, não se preocupe em decorar absolutamente tudo que vamos discutir. Entretanto, é importante que você, 
ao menos, já tenha lido sobre e criado uma memória a ser acionada na hora da prova. 
Correta a alternativa C.
Antes de prosseguirmos, é importante dar uma atenção especial aos anticorpos, afinal eles são as estrelas na fisiopatologia das doenças 
autoimunes. Garanto que após isso a leitura dos livros dedicados a cada uma dessas doenças será mais fácil. 
1.3 ANTICORPOS 
Uma vez estimulados, os linfócitos B expressam imunoglobulinas de superfície específicas para determinado antígeno e transformam-
se em plasmócitos secretores de anticorpos (figura 3).
A estrutura das imunoglobulinas é basicamente a mesma e baseia-se na presença de quatro cadeias: duas leves e duas pesadas, 
conforme mostra a figura ao lado (figura 4). 
Figura 3: linfócito B expressando imunoglobulina de superfície
Figura 4: estrutura de uma imunoglobulina
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
11
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
Anticorpos que contêm diferentes cadeias pesadas pertencem à diferentes classes (ou isotipos) e são nomeados de acordo com elas 
(IgM, IgD, IgG, IgE e IgA). Cada isotipo tem propriedades físicas e biológicas diferentes, resumidas na tabela abaixo (tabela 2):
Tipo de imunoglobulina Concentração sérica Funções
IgA 2ª mais frequente Imunidade de mucosa
IgD 4ª mais frequente
Ainda incerto. Presente na superfície de linfócitos B como 
receptor de antígenos
IgE Menos frequente
Reações de hipersensibilidade (p.ex. alérgica), resposta à presença 
de parasitas
IgG Mais frequente
Opsonização, ativação do sistema complemento, resposta imune 
após a reexposição ao antígeno, atravessa a barreira placentária
IgM 3ª mais frequente
Primeira a ser produzida após o contato com o antígeno, ativação 
do complemento
Tabela 2: características dos isotipos das imunoglobulinas (adaptada de Abbas, et al.)
1.4 RESUMO
A figura abaixo resume de forma bastante didática os principais componentes de cada um dos tipos de imunidade e de que forma eles 
se conectam (figura 5): 
Figura 5: principais componentes das imunidades inata e adaptativa (adaptado de Abbas et al.) 
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
12
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
Que tal resolver algumas questões para fixar o que vimos até agora?
CAI NA PROVA
(SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE GOIÂNIA (SCMGO) 2019) Qual célula é identificada principalmente pela presença de imunoglobulina 
sobre sua superfície?
A) Célula T.
B) Célula NK.
C) Linfócito B.
D) Macrófago.
COMENTÁRIO
Questões envolvendo imunologia pura, como essa, não são comuns em provas de acesso direto, mas conceitos aplicados à fisiopatologia 
e tratamento de diversas condições reumatológicas exigem dos candidatos conhecimentos gerais para responder adequadamente a essas 
questões. Vamos lá!
Incorreta a alternativa A: porque os linfócitos T são células fundamentais na interseção entre as imunidades inata e humoral. Atuam na 
defesa do nosso organismo e na apresentação de antígenos ao sistema imune, mas não produzem ou expressam imunoglobulinas (Ig).
Incorreta a alternativa B: porque as células “natural killer” (NK) são parte fundamental da nossa imunidade inata e atuam “na linha de 
frente” no combate aos patógenos e outros antígenos,mas não estão associadas à produção de Ig.
Correta a alternativa C:
porque as Ig são proteínas produzidas por linfócitos B ativados (plasmócitos) frente à presença de antígenos 
e constituem a base da nossa imunidade humoral. Cada linfócito B expressa em sua superfície um complexo 
que contém Ig e que, uma vez conectados ao antígeno, promovem a transcrição gênica envolvida na produção e diferenciação de mais 
linfócitos B. Pensou em Ig, pensou em linfócito B.
Incorreta a alternativa D: porque os macrófagos são células fagocíticas presentes em diferentes órgãos e tecidos e fundamentais na 
imunidade inata e sem associação com a produção de Ig. 
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
13
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
(UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ - 2013) As imunoglobulinas são produtos de células B diferenciadas e responsáveis pela via humoral 
da resposta imune. Sobre as imunoglobulinas, é INCORRETO afirmar:
A) a imunoglobulina M (IgM) é uma molécula grande, de alto peso molecular, que ativa o complemento pela via clássica.
B) a imunoglobulina A (IgA) é predominante em secreções, presente na saliva e nas lágrimas.
C) a imunoglobulina E (IgE) participa da resposta de hipersensibilidade imediata (tipo I) e está envolvida nas respostas alérgicas e contra 
diversos parasitas.
D) a imunoglobulina D (IgD) está presente em pequena concentração no plasma e cruza a barreira placentária.
E) a imunoglobulina G (IgG) representa aproximadamente 80% das imunoglobulinas séricas e é a principal responsável pela resposta imune 
secundária, após a reexposição ao antígeno.
COMENTÁRIO
Correta a alternativa A: porque a IgM, além do que já foi dito, é também a primeira imunoglobulina a ser produzida após o contato com 
o antígeno. Esse é um dado fundamental para interpretarmos sorologias.
Correta a alternativa B: porque a IgA é a segunda Ig mais comum e está associada à imunidade de barreira presente em nossas mucosas.
Correta a alternativa C: porque a IgE é a imunoglobulina menos comum e, de fato, está associada às reações alérgicas e à resposta frente 
a infecções parasitárias.
Incorreta a alternativa D:
porque, apesar da IgD estar presente em pouca concentração no plasma, a única imunoglobulina que 
cruza a barreira placentária é a IgG. Até hoje não se sabe a exata função da IgD no sistema imunológico.
Correta a alternativa E: porque a IgG é a imunoglobulina mais comum no nosso organismo e está associada à ativação do complemento, 
opsonização dos antígenos e resposta imune após a reexposição ao antígeno, outro importante conceito para interpretar adequadamente 
sorologias.
CAPÍTULO
2.0 AUTOIMUNIDADE
A essa altura você, com certeza, já entendeu a complexidade 
do funcionamento do nosso sistema imune. Agora, imagine 
que uma pane ocorra em algum desses pontos que discutimos 
anteriormente. Quais seriam as repercussões dessa falha?
Até agora, falamos das batalhas que nossas células travam 
contra patógenos e antígenos estranhos. Mas, e se nossos soldados 
passassem a atacar o próprio batalhão?
Um mecanismo fundamental para manter a discriminação 
entre antígenos próprios (“self”) e estranhos (“non self”) e evitar 
que nossas células “traiam” os colegas de exército, é a chamada 
tolerância. Mas você sabe o que ela significa?
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
14
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
Durante a maturação dos nossos linfócitos em órgãos como o timo e a medula óssea, ocorre um verdadeiro 
processo seletivo dessas células, em que são escolhidas apenas aquelas que não reagem contra antígenos 
próprios. Esse processo também acontece na periferia para que linfócitos que tenham escapado à seleção central 
sejam identificados e eliminados. Assim, nosso organismo mantém-se em um estado de autotolerância em que 
antígenos próprios não são reconhecidos como “ameaçadores”, por isso passam ilesos pelo sistema imune
A ação de fatores ambientais, como o tabagismo ou infecções, sobre um 
indivíduo geneticamente predisposto, resulta na quebra dessa tolerância, e, a 
partir desse ponto, antígenos que antes eram “esquecidos” pelo sistema imune, 
passam a ser vistos como novos antígenos estranhos (neoantígenos).
Nas doenças autoimunes, esses neoantígenos passam a ser apresentados 
aos linfócitos T e, assim, é desencadeado o processo de ativação dos linfócitos 
B e a produção de anticorpos que, nesse caso, devido à origem, são chamados 
de autoanticorpos. 
CAI NA PROVA
Figura 6: figura esquemática mostrando a perda da tolerância 
e o início da autoimunidade
(FACULDADE DE MEDICINA DE JUNDIAÍ - 2018) Em relação ao sistema imune, a melhor definição de tolerância é:
A) mecanismo regulatório responsável pela inibição da autoimunidade.
B) mecanismo pelo qual é ativado o sistema imune inato.
C) inibição da produção de linfócitos B autorreativos exclusivo da medula óssea.
D) inibição da produção de linfócitos T autorreativos exclusivo do timo. 
E) aumento da produção de autoanticorpos, proporcional à exposição antigênica. 
COMENTÁRIO
Acredito que, ao depararem com essa questão na prova, a primeira reação de boa parte dos candidatos foi de espanto, ao ver um 
conceito como esse sendo cobrado. Em seguida, provavelmente tentaram puxar pela memória as aulas de Imunologia lá do começo da 
faculdade e, ao não conseguirem se lembrar da resposta, resolveram chutar. Mas, como um bom Estrategista, queremos que você esteja 
preparado para tudo. Vamos lá!
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
15
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
Correta a alternativa A:
porque a tolerância é definida como a ausência de resposta imunológica após a exposição a um antígeno. 
Graças a ela, nosso organismo reconhece os antígenos próprios (“self”) e não gera uma resposta inflamatória 
contra eles. A autoimunidade surge, justamente, quando o mecanismo da tolerância é comprometido e nosso sistema imune passa a 
encarar os antígenos próprios como estranhos e, consequentemente, atacá-los. 
Incorreta a alternativa B: porque frente a antígenos estranhos, como microrganismos, nosso sistema imune inato gera sinalizadores que 
os “marcam” para que nossas células de defesa ajam e possam eliminá-los. O mecanismo de tolerância inicia-se aqui, já que antígenos 
próprios não “marcados” escapam da ação das nossas células. 
Incorreta a alternativa C: porque um dos mecanismos envolvidos no processo de tolerância, de fato, envolve a inibição de linfócitos B e 
T que reagem contra antígenos próprios (autorreativos) na medula óssea e timo. A esse mecanismo, damos o nome de central, mas ele 
não é único, e linfócitos autorreativos que consigam escapar desse rigoroso “processo seletivo” podem ser identificados e eliminados na 
periferia. 
Incorreta a alternativa D: pelos mesmos motivos explicitados na alternativa C.
Incorreta a alternativa E: porque o mecanismo descrito nessa alternativa faz menção à resposta imune secundária que vemos na 
reexposição a determinado antígeno, como ocorre na vacinação. 
2.1 AUTOANTICORPOS
Com a evolução na medicina e nas técnicas laboratoriais, a 
pesquisa de autoanticorpos revolucionou o diagnóstico de doenças 
autoimunes e tornou-se parte fundamental da investigação dessas 
condições. 
Um marco das doenças autoimunes é a chamada fase pré-
clínica, cada vez mais estudada, na qual pacientes apresentam 
autoanticorpos no soro anos antes do surgimento dos primeiros 
sinais e sintomas da doença. Em determinado momento, por 
motivos ainda não bem esclarecidos, esses autoanticorpos passam 
a exercer papel patogênico e, associados à resposta inflamatória 
mediada por células e citocinas, são os responsáveis pelas lesões 
de órgãos-alvo e manifestações clínicas típicas de doenças como 
LES ou AR. 
Atualmente, existem centenas de autoanticorpos associados 
à diversas condições e, a partir de agora, discutiremos osmais 
relevantes para a Reumatologia. 
2.1.1 FAN
O fator antinuclear, ou FAN para os mais íntimos, é um 
exame solicitado, muitas vezes, de forma inadequada e também 
interpretado de forma errônea. Mas, como um bom Estrategista, 
após a leitura deste livro, quero que esse conhecimento seja um 
dos seus muitos diferenciais para as provas. 
A relevância do FAN depende do contexto clínico em que 
é solicitado e devemos encará-lo como um exame de triagem 
para doenças autoimunes. Fora desse cenário, ele não só não é 
útil como ainda pode atrapalhar o raciocínio e gerar ansiedade no 
médico e, principalmente, no paciente. 
 Isso porque o FAN pode estar presente em até 15% das 
pessoas saudáveis sem nenhuma implicação clínica. A presença 
de autoanticorpos circulantes não necessariamente desencadeia 
um processo patológico. Por isso, devemos ter em mente o que 
estamos pesquisando antes de solicitá-lo.
 
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
16
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
1ª LIÇÃO
O FAN é um exame útil para rastreamento de doenças autoimunes e sua positividade indica a presença de 
algum autoanticorpo e não, necessariamente, de alguma doença. 
Estamos falando de um exame operador-dependente, ou seja, 
o resultado presente no laudo que o paciente recebe depende do 
equipamento, da técnica empregada e da expertise do examinador. Por 
isso, não estranhe ao receber pacientes com resultados diferentes. O 
importante é avaliar criticamente o método utilizado e sua confiança no 
laboratório em que o paciente realizou o exame. 
Ensaios atuais de imunofluorescência indireta para FAN usam células 
Hep-2 — uma célula de linhagem epitelial humana — e são mais acurados 
que outros testes antigos, como as células LE. Ao realizar a microscopia, o 
profissional reporta o título e o padrão de coloração nuclear (figura 7). Na 
maioria dos laboratórios, FAN com títulos maiores que 1:40 ou 1:80 são 
considerados reagentes. 
Figura 7: aspecto do FAN padrão nuclear homogêneo à microscopia
O FAN é a representação de diversos autoanticorpos que reagem não apenas contra o núcleo da célula, como sua denominação 
sugere, mas também contra outras estruturas presentes no citoplasma. E é exatamente a estrutura corada e a forma com que ela se cora 
que define o padrão visualizado. Temos dezenas de padrões descritos, mas, a partir de agora, quero que você encare o FAN como um exame 
com nome e sobrenome.
No esquema abaixo você encontrará os principais nomes e sobrenomes, além dos anticorpos classicamente associados a cada um 
deles. Dessa forma, assim que você bater o olho em um determinado padrão de FAN descrito em uma questão, os anticorpos associados a 
ele surgirão como em um passe de mágica na sua cabeça. 
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
17
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
CITOPLASMÁTICO
NUCLEOLAR
NUCLEAR
Homogêneo
Pontilhado
Pontilhado
Anti-SCI 
(anti-topoisomerase I)
Anti-nucleossomo
Anti-DNA
Anti-histona
Grosso
Fino
Centrométrico
Fino denso
Fino
Fino denso
Anti-Ro (SSA)
Anti-La (SSB)
Anti-RNP
Anti-Sm
Anti-Jo-1
Anti-P
Quanto a sua etiologia, além das clássicas doenças autoimunes reumatológicas, temos diversas outras condições associadas, como:
• Infecções: endocardite bacteriana, hanseníase, malária, tuberculose, hepatite C;
• Neoplasias: leucemias, linfomas, melanoma;
• Drogas: hidralazina, procainamida, minociclina, isoniazida, metildopa, clorpromazina (lúpus induzido por droga);
• Doenças autoimunes não reumatológicas: tireoidite, hepatite, colangite biliar primária; e
• Outras: fibrose pulmonar idiopática, doença inflamatória intestinal.
Existe um padrão de FAN que, quando descrito, sugere a ausência de autoimunidade. Não. Você não leu errado. 
A presença do padrão nuclear pontilhado fino denso, ainda que em altos títulos, ocorre em pacientes saudáveis 
ou apresentando condições crônicas inespecíficas, como psoríase. Ou seja, esse é o padrão de FAN que você olha 
e, automaticamente, respira aliviado.
2ª LIÇÃO
FAN reagente não é sinônimo de doença reumatológica.
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
18
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
Com relação às doenças reumatológicas, sem dúvida, sua 
principal associação é com o LES, no qual o FAN está presente 
em até 98 a 99% dos pacientes. Outras doenças também são 
fortemente associadas, como esclerose sistêmica, síndrome de 
Sjögren, dentre outras. 
Uma curiosidade que já surgiu em algumas questões para 
acesso direto é a possibilidade de FAN não reagente em pacientes 
que apresentam o anticorpo anti-Ro. Além do clássico padrão 
nuclear pontilhado fino, devido ao próprio método empregado, 
existe a possibilidade de o exame vir como não reagente. Esse é um 
dos achados responsáveis pela pequena parcela dos casos de LES 
com FAN negativo. 
Apesar de altamente sugestivo em determinadas condições, 
o FAN, de forma isolada, não é capaz de definir o anticorpo ou a 
doença que o paciente apresenta. De modo geral, quanto maior o 
título (em geral, superior a 1/160), maior a confiança na presença 
de autoimunidade. A exceção é justamente a presença do padrão 
SUSPEITA DE DOENÇA AUTOIMUNE?
Solicito FAN
FAN positivo?
Avalio:
- Título
- Padrão
Solicito autoanticorpos específicos baseados em 
minha suspeita clínica e na avaliação feita acima
Caso o padrão seja nuclear pontilhado fino 
denso, explique ao paciente sobre a ausência 
de autoimunidade.
- Reconsiderar o diagnóstico
- Se forte suspeita, solicitar em 
outro laboratório
- Lembrar da possibilidade de 
FAN negativo com o anticorpo 
anti-Ro
SIM NÃO
Não solicito FAN
SIM NÃO
nuclear pontilhado fino denso que discutimos há pouco. 
Vale lembrar também que o FAN é importante para 
diagnóstico, e não para acompanhar atividade de doença. Ou seja, 
uma vez que o diagnóstico esteja estabelecido, não há necessidade 
de solicitar esse exame novamente ao longo do seguimento do 
paciente. 
Pensando em facilitar e guiar suas decisões na prova e na 
prática clínica quando o assunto for doença autoimune e FAN, 
criei o fluxograma abaixo. Sempre que tiver dúvida sobre como 
proceder, retorne a ele.
E como “cereja do bolo”, deixei a tabela abaixo que resume 
os principais padrões e autoanticorpos associados que você deve 
ter em mente para não errar nenhuma questão envolvendo 
doenças autoimunes reumatológicas. Fique tranquilo, porque você 
vai se deparar com cada um deles ao ler os livros específicos de 
cada doença, mas é bom já se familiarizar. 
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
19
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
AUTOANTICORPO PADRÃO DO FAN DOENÇA OBSERVAÇÃO
DNA dupla hélice Nuclear homogêneo LES
- Nefrite lúpica
- Acompanha atividade de 
doença
Anti-nucleossomo Nuclear homogêneo LES Altamente específico para LES
Anti-histona Nuclear homogêneo Lúpus induzido por droga Pode estar presente no LES
Anti-Sm (anti-Smith) Nuclear pontilhado grosso LES Altamente específico para LES
Anti-P ribossomal
Citoplasmático pontilhado fino 
denso
LES Psicose lúpica
Anti-RNP Nuclear pontilhado grosso
Doença mista do tecido 
conjuntivo (DMTC), LES
Critério obrigatório para o 
diagnóstico de DMTC
Anti-Ro (anti-SSA) Nuclear pontilhado fino Síndrome de Sjögren, LES
LES neonatal e bloqueio 
cardíaco congênito, 
fotossensibilidade, lúpus 
cutâneo subagudo, 
possibilidade de FAN negativo
Anti-La (anti-SSB) Nuclear pontilhado fino Síndrome de Sjögren, LES LES neonatal
Anti-Jo-1 Citoplasmático pontilhado fino
Miopatias autoimunes 
sistêmicas 
Síndrome antissintetase
Anti-Scl-70 (anti-
topoisomerase I)
Nucleolar Esclerose sistêmica Forma difusa da doença
Anti-centrômero Centromérico Esclerose sistêmica Forma limitada da doença
Anti-RNA polimeraseIII Nucleolar Esclerose sistêmica Crise renal esclerodérmica
Tabela 3: principais autoanticorpos associados ao FAN e associações clínicas
Agora, que tal ver como isso é cobrado nas provas?
CAI NA PROVA
(UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARÁ (UFPA) 2020) Jovem de 25 anos, sexo feminino, em avaliação devido à astenia, apresentou a pesquisa de 
autoanticorpos (FAN) positiva, com padrão nuclear pontilhado fino denso em título 1:80. A conduta do médico assistente deve ser:
A) informar que a paciente tem lúpus eritematoso sistêmico.
B) solicitar anti-DNA dupla hélice.
C) solicitar anti-Sm.
D) informar que o resultado não indica a presença de doença autoimune.
E) solicitar a avaliação de um reumatologista. 
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
20
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
COMENTÁRIO
Incorreta a alternativa A: porque essa paciente não apresenta achados clínicos e laboratoriais sugestivos de lúpus eritematoso sistêmico 
(LES). Lembre-se que o FAN não é patognomônico de LES e deve ser encarado como um exame de triagem na investigação de doenças 
autoimunes, podendo ser positivo, inclusive, em pacientes saudáveis sem quaisquer doenças. Por isso, é importante ter em mente o 
contexto clínico em que estamos solicitando esse exame para que ele possa de fato ser útil e não gerar mais dúvidas.
Incorreta a alternativa B: porque o padrão de FAN sugestivo da presença do anticorpo anti-DNA dupla hélice é o nuclear homogêneo.
Incorreta a alternativa C: porque o padrão de FAN sugestivo do anticorpo anti-Sm é o nuclear pontilhado grosso.
Correta a alternativa D:
porque o FAN padrão nuclear pontilhado fino denso não tem relação com LES. Como vimos acima, 
esse padrão de FAN é encontrado em pacientes com processos inflamatórios inespecíficos e indivíduos 
saudáveis. Logo, frente a essa paciente com uma queixa vaga e com padrão de FAN nuclear pontilhado fino denso em baixos títulos, 
devemos tranquilizá-la e explicar que, nesse momento, não há associação com doença autoimune reumatológica.
Incorreta a alternativa E: porque não há necessidade de aprofundar a investigação por um reumatologista, já que a presença do FAN no 
padrão nuclear pontilhado fino denso em baixos títulos fala contra a possibilidade de doença autoimune reumatológica.
(UNIVERSIDADE ESTADUAL DE LONDRINA (UEL) 2019) O teste laboratorial Fator Antinuclear (FAN) é utilizado para a investigação de doenças 
autoimunes. Assinale a alternativa que apresenta, corretamente, o quadro clínico que justifica a solicitação do FAN.
A) Mulher, 15 anos de idade, com dor em face anterior de joelhos. Ao exame físico, apresenta crepitação articular em joelhos, sem outras 
alterações.
B) Mulher, 20 anos de idade, cuja mãe morreu em decorrência de lúpus eritematoso sistêmico. Sem queixas e exame físico normal.
C) Mulher, 35 anos de idade, com queixa de dor generalizada, distúrbio do sono e fadiga. Exame físico sem alterações.
D) Mulher, 45 anos de idade, com dor em 1º carpometacarpiano da mão direita. Ao exame físico, nota-se crepitação ao realizar a rotação 
passiva do primeiro dedo.
E) Mulher, 60 anos de idade, com queixa de dor generalizada, xerostomia e xeroftalmia. Exame físico sem alterações.
COMENTÁRIO
Estrategista, outra questão muito interessante e válida para refletirmos sobre a indicação e relevância do FAN dado o contexto clínico 
do paciente. Vamos lá!
Incorreta a alternativa A: porque, independente da idade, dor em joelho associada à crepitações fala a favor de etiologia mecânica, como 
o associado a uma condropatia patelar ou osteoartrite. Assim, se não há suspeita de doença autoimune, não há indicação de solicitação 
do FAN.
Incorreta a alternativa B: porque, ainda que paciente tenha histórico familiar positivo para uma doença autoimune, como o LES, na 
ausência de evidências clínicas que nos façam pensar em doença autoimune atual, não há indicação de solicitação do FAN.
Incorreta a alternativa C: porque o quadro clínico descrito é compatível com fibromialgia, uma síndrome dolorosa crônica que é não 
inflamatória e não autoimune. 
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
21
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
Incorreta a alternativa D: porque dor e crepitação em 1ª carpometacárpica em uma mulher de 45 anos deve remeter à osteoartrite como 
principal hipótese diagnóstica, ou seja, uma doença sem qualquer relação com autoimunidade.
Correta a alternativa E:
porque, em uma mulher de 60 anos apresentando sintomas secos e dor generalizada, uma das principais 
hipóteses diagnósticas deve ser a síndrome de Sjögren, uma doença autoimune na qual a positividade do 
FAN chega a 90% dos casos e, na maioria deles, com presença dos anticorpos anti-Ro e/ou anti-La.
(UNIVERSIDADE FEDERAL DE SERGIPE (UFS) 2018) Qual o padrão do FAN mais frequente, inespecífico e que pode estar presente em pessoas 
sem doença autoimune?
A) Nuclear pontilhado fino denso.
B) Nuclear pontilhado grosso.
C) Nuclear pontilhado fino.
D) Nuclear homogêneo
COMENTÁRIO
Trouxe essa questão propositalmente para que você nunca mais esqueça o significado desse padrão de FAN.
Correta a alternativa A:
porque, conforme discutimos, ainda que esteja presente em altos títulos, o FAN nuclear pontilhado fino 
denso fala contra a presença de doença autoimune e pode estar presente em pacientes saudáveis ou com 
doenças de caráter inflamatório inespecífico. 
Incorreta a alternativa B: porque o FAN nuclear pontilhado grosso está associado à presença dos anticorpos anti-Sm e anti-RNP, fortemente 
associados a doenças autoimunes, como LES e DMTC. 
Incorreta a alternativa C: porque o FAN nuclear pontilhado fino, especialmente em altos títulos, está associado à presença dos anticorpos 
anti-Ro e anti-La presentes em doenças, como a síndrome de Sjögren e o LES.
Incorreta a alternativa D: porque o FAN nuclear homogêneo está fortemente associado a autoanticorpos presentes no LES, como o anti-
DNA dupla hélice.
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
22
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
2.1.2 FATOR REUMATOIDE
O que chamamos de fator reumatoide (FR) 
é, em geral, uma imunoglobulina do tipo M (IgM) 
contra a fração Fc de uma imunoglobulina G 
(IgG). Digo em geral, porque esse anticorpo pode 
assumir configurações diferentes, mas essa é a mais 
frequente.
Você deve estar pensando que isso é 
aprofundado demais e que não precisa desse 
conhecimento nesse momento. Mas, por incrível 
que pareça, isso já caiu algumas vezes em provas 
diferentes e, como no Estratégia MED nada passa 
batido, achei importante pontuar. De qualquer 
forma, não se preocupe, porque esse é apenas um 
detalhe e o principal sobre o FR ainda está por vir. Figura 8: representação esquemática do fator reumatoide
Quanto à técnica utilizada para detectá-lo, basta que você saiba que o látex — por vezes utilizado como sinônimo de FR em algumas 
questões — é um método antigo e pouco específico, mas ainda utilizado. Atualmente, a preferência é pela nefelometria, mas outros como o 
Waaler-Rose também podem ser descritos. 
Indo agora ao que de fato é importante nesse tópico, tenho certeza que ao se deparar com FR você já o associa automaticamente à 
artrite reumatoide, certo? 
Saiba que os examinadores estão cientes disso e costumam plantar armadilhas nas questões. Mas, esse não será seu caso porque, a 
partir de agora, quero que você tenha em mente que o FR é um anticorpo “promíscuo”, já que está presente em diversas outras condições, 
reumatológicas ou não, e em pacientes saudáveis, especialmente idosos. As principais são:
• Doenças autoimunes reumatológicas: artrite reumatoide (70% a 80%), síndrome de Sjögren (40% a 70%), lúpus eritematoso 
sistêmico (25% a 30%), doença mista do tecido conjuntivo (cerca de 50%);
• Infecções crônicas: endocardite bacteriana, tuberculose, hanseníase, sífilis, hepatites B e C; e
• Outras: crioglobulinemia,sarcoidose, neoplasias, entre outras.
Fator reumatoide não é específico de artrite reumatoide e pode estar presente em várias outras 
doenças e mesmo em pacientes saudáveis. 
Assim como o FAN, não está associado à atividade de doença, por isso, não deve ser solicitado de rotina durante o seguimento dos 
pacientes. 
Vamos resolver mais uma questão para você ficar craque no assunto?
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
23
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
CAI NA PROVA
(CENTRO MÉDICO DE CAMPINAS (CMC) 2017) Qual dos achados abaixo está CORRETO em relação ao fator reumatoide?
A) Está presente em 25% dos pacientes com hepatite B.
B) Está sempre presente em quem tem nódulos reumatoides.
C) Está presente em 50% dos pacientes com artrite reumatoide.
D) Quando se utiliza anti-TNF terapia, tende a seu título cair.
COMENTÁRIO
Estrategista, questão difícil para o acesso direto, mas que nos dará a oportunidade de sedimentar conceitos importantes sobre o fator 
reumatoide. 
Incorreta a alternativa A: porque, apesar de variável nas estatísticas, a porcentagem de pacientes com hepatite B que tem fator reumatoide 
(FR) positivo não ultrapassa 15% a 18%. A título de curiosidade, na hepatite C, ele é positivo em cerca de 50% dos pacientes.
Incorreta a alternativa B:
porque nódulos reumatoides são manifestações extra-articulares da artrite reumatoide (AR) que têm o 
FR como parte de seu mecanismo fisiopatológico. Por isso, virtualmente todos os pacientes com AR e 
nódulos devem ter o FR positivo. 
Incorreta a alternativa C: porque o FR é positivo em 70 a 80% dos pacientes com AR.
Incorreta a alternativa D: porque, como vimos acima, o FR não deve ser solicitado durante o seguimento dos pacientes, independente 
da terapêutica utilizada. Isso porque o controle clínico da doença não está diretamente associado a possíveis variações nos títulos desse 
anticorpo ao longo do tempo. 
2.1.3 ANTICORPO ANTIPEPTÍDEO CITRULINADO CÍCLICO (ANTI-CCP)
Você se lembra quando, em alguns tópicos atrás, falamos 
sobre disfunções do sistema imune que modificam antígenos 
próprios, tornando-os “estranhos”, portanto alvos das nossas 
células? 
A citrulinização de proteínas representa uma dessas 
disfunções e é um dos mecanismos fundamentais na fisiopatologia 
da artrite reumatoide (AR). Nesse caso, temos a troca de arginina 
por citrulina em uma sequência de aminoácidos presentes no HLA 
que é induzida, principalmente, pelo tabagismo. Como resultado 
desse processo, temos a formação de neoantígenos, ativação da 
resposta inflamatória com linfócitos T e B hiperativados e produção 
de autoanticorpos contra esses novos peptídeos citrulinados, 
sendo o anti-CCP o principal deles. 
Assim como o fator reumatoide, pode estar presente no 
sangue dos pacientes anos antes do surgimento dos primeiros 
sinais e sintomas da doença e é altamente específico da artrite 
reumatoide, ou seja, sua presença em um contexto clínico 
adequado praticamente sela o diagnóstico. 
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
24
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
Fator reumatoide e anti-CCP possuem sensibilidade semelhante, mas o anti-CCP é mais específico para 
artrite reumatoide. 
CAI NA PROVA
(UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE (HOSPITAL UNIVERSITÁRIO ANTÔNIO PEDRO) 2013) Os Anticorpos séricos contra Peptídios 
Citrulinados Cíclicos (anti-CCP) têm valor prognóstico e diagnóstico na:
A) esclerose sistêmica.
B) lúpus eritematoso sistêmico. 
C) policondrite recidivante.
D) doença de Behçet.
E) artrite reumatoide. 
COMENTÁRIO
Estrategista, questão bem direta que cobra um conceito importante e cada vez mais presente nas provas. 
Como já discutimos, o anti-CCP é altamente específico para AR e, por isso, dificilmente o encontraremos em outras condições. 
É importante para o diagnóstico da doença, já que 20 a 30% dos pacientes com AR são FR negativos, e para definirmos prognóstico, já 
que sua presença está associada à doença de caráter mais agressivo e surgimento de manifestações extra-articulares. 
Na esclerose sistêmica, os principais anticorpos são o anti-Scl-70 e o anticentrômero.
No lúpus eritematoso sistêmico, como vimos acima, temos diversos anticorpos, como o anti-DNA, anti-Sm, anti-RNP, anti-Ro, dentre 
outros. 
A policondrite recidivante é uma doença imunomediada, caracterizada pela inflamação de cartilagens, especialmente em orelha e 
nariz, e sem associação com autoanticorpos. 
A doença de Behçet é uma vasculite de vasos variáveis, associada a úlceras orais e genitais, uveíte, eventos trombóticos, dentre outras 
manifestações, que não tem relação com autoanticorpos. 
Correta a alternativa E.
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
25
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
2.1.4 ANTICORPO ANTICITOPLASMA DE NEUTRÓFILOS (ANCA)
Sob a denominação de ANCA, agrupamos diversos anticorpos contra grânulos de neutrófilos e monócitos que, classicamente, estão 
associados a um grupo específico de doenças reumatológicas: as vasculites. Em algum momento, você já deve ter lido ou se deparado com 
as famosas vasculites associadas ao ANCA. Mas, é importante você saber que, assim como o fator reumatoide, esse grupo de anticorpos não 
é específico e pode ser encontrado em diversas outras doenças. 
Figura 9: principais padrões do ANCA à microscopia
VASCULITES
ASSOCIADAS AO
ANCA
Granulomatose com
poliangiíte
(Wegener)
Granulomatose
eosinofílica com poliangiíte
(Churg-Strauss)
Poliangiíte
microscópica
O ANCA já foi descrito na poliarterite nodosa, artrite reumatoide, colangite esclerosante primária, retocolite ulcerativa, síndrome de 
Goodpasture, fibrose cística, endocardite bacteriana, dentre outras doenças. Nesses casos, de modo geral, sua taxa de positividade é baixa e 
ele não está diretamente envolvido na etiofisiopatologia, diferentemente do que encontramos nas vasculites associadas ao ANCA.
Assim como o FAN, o ANCA é avaliado, na maioria dos casos, por meio de imunofluorescência indireta e, a partir dessa avaliação, 
reconhecemos três padrões diferentes. São eles:
• p-ANCA: padrão perinuclear.
• c-ANCA: padrão citoplasmático.
• padrão atípico. 
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
26
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
Mas, é importante também pesquisar quais são os anticorpos específicos classicamente associados a esses padrões. Destacam-se dois 
deles:
• anti-PR3: antiproteinase 3.
• anti-MPO: antimieloperoxidase.
Para a prova, é fundamental que você grave a associação entre os padrões p-ANCA e c-ANCA, seus respectivos anticorpos associados 
e em quais doenças são encontrados com maior frequência. Por isso, grave o esquema abaixo e você terá exatamente o que precisa para 
responder questões sobre esse tema: 
ANCA
p-ANCA
c-ANCA
anti-MPO
anti-PR3
Poliangiíte 
microscópica
Churg-Strauss
Wegener
CAI NA PROVA
(SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE – SUS SP - 2019) Considere os seguintes diagnósticos: 
I. Poliangeíte microscópica;
II. Síndrome de Churg-Strauss;
III. Doença de Berger; 
IV. Síndrome de Goodpasture. 
Anticorpos anticitoplasma de neutrófilos serão encontrados com maior probabilidade em:
A) II e IV.
B) I e IV.
C) III e IV. 
D) I e II. 
E) I e III. 
COMENTÁRIO
Estrategista, responder a essa questão agora pode parecer fácil, mas, para isso, é necessário que você tenha bem sedimentados os 
conceitos que acabamos de discutir. 
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
27
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
Correta a alternativa D.
2.1.5 ANTICORPOS ANTIFOSFOLÍPIDES 
Os anticorpos antifosfolípides recebem essa denominação 
por se dirigirem contra as proteínas ligadoras de fosfolípides 
presentes nas nossas células e, quando presentes, estão associados 
a maior risco de eventos tromboembólicos venosos e arteriais.E, como o próprio nome sugere, ao pensarmos nesses 
anticorpos, a doença que imediatamente deve vir à cabeça é a 
síndrome antifosfolípide (SAF).
A SAF é uma doença autoimune adquirida que pode ser 
primária, quando ocorre isoladamente, ou secundária, quando 
vem associada a outra condição, sendo a principal delas o lúpus 
eritematoso sistêmico (LES). Os anticorpos antifosfolípides são tão 
relevantes para o LES que fazem parte dos critérios classificatórios 
da doença. 
Caracteriza-se pela ocorrência de trombose e/ou morbidade 
gestacional, como abortamentos recorrentes, associados à 
presença de um ou mais anticorpos antifosfolípides em, pelo 
menos, duas ocasiões com 12 semanas ou mais de diferença. Esse 
intervalo de tempo é necessário, já que diversas outras condições 
podem positivá-los, em geral, de forma isolada e com duração 
autolimitada, como infecções e uso de medicações. 
De modo geral, quanto maiores os títulos e mais anticorpos 
presentes, maior o risco de trombose. 
Temos diversos anticorpos antifosfolípides descritos, mas os 
principais e que você deve gravar para a prova são: 
 
A forte associação entre o ANCA e determinadas vasculites acontece, não apenas pela maior frequência com que o encontramos 
nessas doenças, mas também pelo importante papel fisiopatológico exercido por ele nessas condições. Nas demais situações em que ele 
pode surgir, como na síndrome de Goodpasture, a frequência é menor e, em geral, encontramos títulos mais baixos. 
Já a doença de Berger, ou nefropatia por IgA, não está diretamente associada ao ANCA.
Logo, dentre as doenças citadas pela banca, sem dúvida, aquelas nas quais esperamos maior frequência do ANCA são a poliangiíte 
microscópica e a síndrome de Churg-Strauss. 
ANTICORPOS
ANTIFOSFOLÍPIDES
Anticardiolipina
Anticoagulante lúpico Anti-beta2-glicoproteína I
O anticoagulante lúpico (LAC), ao contrário do que o nome possa sugerir, é o anticorpo associado ao maior risco trombótico e baseia-se 
em um teste funcional realizado em três etapas. Uma dica para pensar na presença desse anticorpo é a descrição de tempo de tromboplastina 
parcial ativado (TTPa) alargado em paciente com quadro clínico sugestivo de LES ou SAF e sem uso de medicações anticoagulantes. 
Já a anticardiolipina (aCL) é identificada, especialmente, sob as formas de IgM e IgG e tem uma particularidade interessante e cobrada 
nas provas:
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
28
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
O exame que identifica esse anticorpo se baseia na reação com a cardiolipina; por isso, podemos encontrar 
a descrição de um VDRL falso-positivo em questões cujos diagnósticos sejam LES ou SAF, já que o antígeno 
utilizado na pesquisa do VDRL contém cardiolipina. Nesses casos, um teste treponêmico negativo, como o FTA-
abs, confirma nossa hipótese. 
O anti-beta2-glicoproteína I é o menos conhecido dos três e, assim como a aCL, pode ser identificado principalmente sob as formas 
IgM e IgG. 
Você encontrará mais detalhes nos livros dedicados à SAF e ao LES, mas conceitos básicos sobre os anticorpos antifosfolípides são 
fundamentais. Vamos praticar?
CAI NA PROVA
(UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ (UFPR) 2017) A síndrome dos anticorpos antifosfolípides é uma trombofilia adquirida mediada por 
autoanticorpos, caracterizada por episódios recorrentes de trombose arterial e venosa. Um exame utilizado para o diagnóstico dessa síndrome 
é o anticorpo:
A) antibeta-2-glicoproteína.
B) antiaquaporina 4.
C) antitrombina.
D) antirreticulina IgA.
E) antiendomísio IgM. 
COMENTÁRIO
Questão muito direta e objetiva que testa seus conhecimentos sobre os anticorpos antifosfolípides. Por isso, sigo batendo na tecla que 
você deve decorar os três principais e que são cobrados nas provas: anticoagulante lúpico, anticardiolipina e anti-beta2-glicoproteína I. 
Incorreta a alternativa B: porque o anticorpo antiaquaporina 4 está associado à neuromielite óptica.
Incorreta a alternativa C: e poderia gerar confusão entre os desavisados, mas como bom Estrategista, lembre-se que a antitrombina é uma 
proteína que inibe fatores de coagulação. É por isso que a deficiência de antitrombina é considerada uma trombofilia hereditária e está 
associada à ocorrência de fenômenos tromboembólicos. 
Incorretas as alternativas D e E: porque estão associados à doença celíaca. 
Correta a alternativa A.
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
29
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
COMENTÁRIO
Outra questão direta sobre os anticorpos antifosfolípides e que ainda nos permitirá revisar alguns dos outros anticorpos discutidos até 
aqui. 
Incorreta a alternativa A: porque o anti-DNA está associado ao LES e, nesse caso, temos a descrição apenas da SAF no enunciado. Lembre-
se que ela pode ocorrer isoladamente e sem associação a outras doenças autoimunes, como LES.
Incorreta a alternativa B: porque, apesar da SAF ser uma doença autoimune, os anticorpos antifosfolípides, isoladamente, não estão 
associados ao FAN. 
Correta a alternativa C: porque traz dois dos três principais anticorpos antifosfolípides. 
Incorreta a alternativa D: porque o anti-Sm é altamente específico de LES e não está associado à SAF.
Incorreta a alternativa E: porque, assim como anti-DNA e anti-Sm, o anti-nucleossomo está classicamente associado ao LES, e não à SAF.
(CENTRO UNIVERSITÁRIO SERRA DOS ÓRGÃOS (UNIFESO) 2015) Mulher de 27 anos com histórico de 3 abortos espontâneos com menos 
de 10 semanas de gestação, foi rastreada para Síndrome do anticorpo antifosfolipídeo. Quais anticorpos são considerados critérios para essa 
síndrome?
A) Anti-DNA; anti-cardiolipina igM.
B) Fator antinuclear; anticoagulante lúpico.
C) Anti-cardiolipina igG; anticoagulante lúpico.
D) Anti-Sm; anti-beta 2 glicoproteína 1.
E) Anti-nucleossomo; anti-cardiolipina igM.
2.1.6 ANTÍGENO LEUCOCITÁRIO HUMANO (HLA)
No começo deste livro, conversamos sobre a indução de 
resposta imune adaptativa por meio do processo de apresentação 
de antígenos, realizado por componentes da nossa imunidade 
inata. Lembra? 
E é exatamente nesse cenário que entra o HLA. 
O complexo principal de histocompatibilidade (MHC) é uma 
grande família de genes localizada no cromossomo 6, responsável 
por codificar as proteínas presentes nas membranas de células 
especializadas no reconhecimento e na apresentação de antígenos 
próprios (“self”) e estranhos (“non self”). Ele está presente em 
todos os mamíferos e, em humanos, recebe uma denominação 
específica: antígeno leucocitário humano (HLA). 
Mas, você já deve ter notado que a sigla HLA nunca está 
sozinha e vem sempre acompanhada por letras e números (p.ex. 
HLA-B27). Você não precisa conhecer os detalhes que estão por 
trás dessa nomenclatura, basta saber que o MHC é dividido em três 
classes que representam regiões diferentes desse grande grupo de 
genes e que, a cada classe, são atribuídas letras diferentes, cada uma 
contendo milhares de alelos. É por isso que nosso sistema imune 
adaptativo é tão polivalente e, ao mesmo tempo, tão específico. 
A figura 10 representa de forma esquemática a configuração 
do HLA:
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
30
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
Figura 10: representação esquemática do HLA
A apresentação de antígenos é feita, basicamente, pelas classes I e II e diversas doenças reumáticas estão diretamente associadas a 
alterações (polimorfismos) no HLA dessas classes. Felizmente, isso não costuma ser cobrado nas provas, mas, como já houve algumas poucas 
questões sobre o tema, vale a pena dar uma olhadinha na tabela abaixo:
MHC CLASSE I MHC CLASSE II
Presentes em todas as células nucleadas Presentes em células apresentadoras de antígenos e linfócitos B
Ligam-se a proteínas endógenas (p.ex. partículasvirais e 
tumorais)
Ligam-se a proteínas exógenas (p.ex. bactérias e fungos 
extracelulares)
Apresentam antígenos para linfócitos TCD8+ Apresentam antígenos para linfócitos TCD4+
Formados por uma cadeia alfa pesada ligada a uma molécula do 
tipo beta-2-microglobulina
Formados por duas cadeias polipeptídicas alfa e beta
Exemplos: HLA-B27 (espondiloartrites), HLA-B51 (síndrome de 
Behçet)
Exemplos: HLA-DR (artrite reumatoide)
Tabela 4: principais características do MHC classes I e II
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
31
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
COMENTÁRIO
A tendência ao deparar-se com questões como essa, que cobram conceitos puros de imunologia, é dá-la como perdida e chutar. Mas, 
não posso deixar que você seja um desses candidatos. Aqui no Estratégia MED não tem questão perdida. Bora lá! 
Incorreta a alternativa A: porque o sistema complemento é composto por uma série de proteínas do plasma, ativadas em cascata, que 
fazem parte da imunidade inata. Pode ser ativado pelo próprio micróbio que entra na corrente sanguínea, por anticorpos ativados ou por 
outras partículas derivadas da própria ativação desse sistema e não está diretamente associado ao MHC. 
Incorreta a alternativa B: porque o processo de fagocitose é realizado por fagócitos e estimulado por microrganismos que estão revestidos 
por proteínas do complemento e/ou anticorpos. A “marcação” realizada pelo sistema imune acende o alerta para os fagócitos agirem. 
CAI NA PROVA
(OFTALMOCLÍNICA SÃO GONÇALO 2015) Qual das afirmativas abaixo melhor descreve a função das proteínas codificadas nos genes de 
histocompatibilidade humana (MHC) I e II?
A) Ativação do sistema complemento.
B) Ligação a receptores de superfície de macrófagos e granulócitos para iniciação da fagocitose.
C) Apresentação de antígenos não específicos para linfócitos T.
D) Ligação à antígenos específicos em resposta a ativação dos linfócitos B para promover neutralização e precipitação.
E) MHC I media a imunidade adaptativa, por meio da interação com as moléculas CD8 na superfície das células T citotóxicas, enquanto o 
MHC II media a imunidade humoral, promovendo a destruição das células malignas ou infectadas.
Correta a alternativa C: e traz exatamente a principal função do MHC em nosso organismo. 
Incorreta a alternativa D: porque a ação do MHC antecede a ativação dos linfócitos B, agindo diretamente no processo de apresentação 
de antígenos ao nosso sistema imune. 
Incorreta a alternativa E: porque ambas as classes do MHC funcionam como o “start” inicial para a ativação da imunidade adaptativa, 
sendo a imunidade humoral um dos seus braços junto à celular. Além disso, o combate a proteínas intracelulares, como partículas virais e 
tumorais, é mediado pela classe I por meio dos linfócitos T citotóxicos. 
Agora que você já tem seus alicerces imunológicos bem sedimentados, fica mais fácil entender o papel do HLA no surgimento de 
doenças imunomediadas, como a espondilite anquilosante e a artrite reumatoide.
Resumidamente, a presença de determinados HLAs, associada a algum gatilho ambiental (p.ex., tabagismo, infecções), estimula a 
formação de neoantígenos que, ao serem apresentados aos linfócitos T, geram uma resposta imune disfuncional marcada pela ativação de 
diversas populações celulares, liberação de citocinas inflamatórias e, em alguns casos, à produção de autoanticorpos.
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
32
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
Estrategista, agora vamos mudar radicalmente de assunto, mas ainda mantendo o lema deste livro, que é o contato com 
conceitos básicos que lhe permitirão ir muito além nas questões de Reumato. 
Por isso, essa é a hora para levantar-se da cadeira, alongar, dar um gole no café ou no energético e voltar com foco e 
atenção máximos.
CAPÍTULO
3.0 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DAS ARTROPATIAS 
3.1 CONCEITOS INICIAIS
Pode ser que você já saiba tudo que vamos discutir brevemente neste tópico, mas não o descarte logo de cara. O segredo para gabaritar 
a Reumato nas provas é reconhecer padrões e, para isso, é fundamental que você tenha alicerces firmes.
Com relação às manifestações articulares, inicialmente, preciso que você saiba a diferença entre conceitos básicos. Pode parecer 
bobagem, mas, em muitas questões, o examinador utiliza um desses termos e, caso você não preste atenção, passará batido e correrá o risco 
de marcar a alternativa incorreta. 
ARTRITE: processo inflamatório dentro da articulação, manifesto por dor, edema, calor e, eventualmente, rubor. Não é uma 
doença específica, mas sim um achado comum a diversas condições. 
ARTRALGIA: significa, literalmente, dor na articulação. É um termo inespecífico que ganha maior relevância na Reumatologia 
caso esteja presente por um período de tempo prolongado ou venha associada a outros sinais e sintomas sugestivos de 
determinada condição.
PERIARTRITE: acometimento inflamatório de estruturas que estão em torno da articulação, como bursas e tendões. Pode 
manifestar-se com sensibilidade local ou dor, em geral, com determinados movimentos ativos. Edema e calor discretos 
também podem estar presentes. 
Para facilitar a visualização de todas essas estruturas e porque — por incrível que pareça — a anatomia articular já foi cobrada em 
provas de acesso direto, dê uma olhada na figura abaixo representando um joelho e use-a como referência quando surgir alguma dúvida:
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
33
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
Figura 11: anatomia da articulação do joelho
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
34
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
Isso pode parecer fácil à primeira vista, mas você notará a complexidade por trás dessas definições com as questões abaixo:
CAI NA PROVA
(ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO RIO GRANDE DO SUL (AMRIGS) 2019) Homem, 34 anos, chega à consulta com a médica da unidade de saúde e 
reclama de dores nos cotovelos ao iniciar atividade física, mas que melhoram conforme o "sangue esquenta", ou prossegue na atividade. Que 
tipo de diagnóstico sindrômico tem essa característica?
A) Artrite.
B) Miosite.
C) Periartrite.
D) Osteoartrite.
COMENTÁRIO
Estrategista, temos aqui um paciente jovem queixando-se de dor de caráter inflamatório (melhora com a atividade) em cotovelos. 
E nada mais. Para chegar à resposta correta, o candidato deveria dominar conceitos e ter capacidade de abstração para procurar a melhor 
alternativa dentre as disponíveis. Tenho certeza de que essa questão gerou muita dúvida na época da prova e, de fato, é polêmica. Sem mais 
delongas, hora de encará-la.
Incorreta a alternativa A: porque artrite implica não apenas em dor, mas também em sinais flogísticos, como edema, calor e, eventualmente, 
rubor. Logo, faltam dados no enunciado para pensarmos em artrite. 
Incorreta a alternativa B: porque a miosite (processo inflamatório no músculo) tem diversas causas possíveis, incluindo miopatias 
autoimunes, colagenoses, infecções, medicamentos, entre outras. Nosso paciente não apresenta queixas musculares, mas sim em 
topografia articular bem definida, logo miosite não deve ser uma hipótese diagnóstica.
Correta a alternativa C:
porque entendemos periartrite como a inflamação das estruturas ao redor da articulação. Clinicamente, 
manifesta-se com dor de caráter variável, edema discreto (pode estar ausente) e não costuma causar 
limitação à movimentação articular. No caso do cotovelo, a causa mais comum de periartrite é a epicondilite, inflamação dos locais de 
inserção de diversos tendões (epicôndilo), mas também pode ocorrer bursite olecraniana, como em pacientes com gota, infecções ou 
artrite reumatoide. Assim, dentre as alternativas, essa é a mais compatível com um diagnóstico sindrômico para nosso paciente, mas 
é importante ressaltar que nem todaperiartrite apresenta dor de caráter inflamatório. Isso dependerá da estrutura acometida e do 
mecanismo de lesão presente. 
Incorreta a alternativa D: porque a osteoartrite é caracterizada clinicamente por dor de caráter mecânico (melhora com repouso e piora 
com movimento) com rigidez fugaz (ou ausente), crepitações e, em casos avançados, com limitação da amplitude de movimento. Ora, 
temos um paciente jovem com queixa inflamatória bilateral em uma articulação que não é primariamente acometida pela osteoartrite. Ou 
seja, essa não é uma hipótese plausível nesse caso. 
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
35
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
(SECRETARIA MUNICIPAL DE SAÚDE (SMS) DE OLÍMPIA 2017) Caracteriza a presença de artrite:
A) Dor à palpação articular.
B) Derrame articular.
C) Dor à movimentação ativa de uma articulação.
D) Hiperemia da pele sobrejacente a uma articulação. 
COMENTÁRIO
Hora de pôr à prova o que acabamos de discutir. Vamos lá!
Incorreta a alternativa A: porque a dor articular é apenas reflexo do processo inflamatório definidor da artrite e pode ser decorrente de 
outras condições que não apenas inflamação (p.ex. trauma, hipotireoidismo). 
A alternativa B pode ser considerada correta, mas temos que entender um conceito básico. A artrite é definida pela presença de edema, 
dor, aumento de temperatura e, em alguns casos, eritema na pele sobrejacente à articulação afetada. O acúmulo de líquido intra-articular 
(derrame articular) ocorre, na grande maioria dos casos, em decorrência do processo inflamatório, entretanto, pode ocorrer também em 
outras situações, como hemartrose em pacientes com hemofilia. Ou seja, dentre as opções fornecidas pela banca, de fato, a alternativa B 
é a mais correta, mas lembre-se que para definirmos artrite não é necessária a presença de derrame articular. 
Incorreta a alternativa C: porque dor à movimentação ativa da articulação não necessariamente reflete presença de artrite, mas também 
de condições que envolvem estruturas periarticulares.
Incorreta a alternativa D: porque a hiperemia cutânea sobre a articulação pode ocorrer no contexto de artrite, mas também de diversas 
outras condições, como doenças cutâneas e sem qualquer relação com inflamação articular.
Correta a alternativa B.
3.2 AVALIAÇÃO DAS QUEIXAS ARTICULARES
Ao deparar com uma questão envolvendo queixas articulares, você já deve ler o enunciado com um roteiro preparado na cabeça. Caso 
você o siga, estará apto a classificar aquela queixa e, definindo o padrão apresentado, poderá pensar nos diagnósticos diferenciais para aquele 
caso em específico. 
Não pule nenhum deles e garanto que eles se tornarão medulares conforme você praticar. Confie em mim!
1º PASSO: definir se o paciente apresenta artralgia ou artrite.
• Se artralgia: pensar em trauma, osteoartrite, quadro reacional, doenças autoimunes do tecido conjuntivo em 
fases iniciais; e
• Se artrite: pensar em artrite reumatoide, espondiloartrites, artrites microcristalinas, doenças autoimunes do 
tecido conjuntivo e artrites infecciosas.
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
36
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
2º PASSO: avaliar o número de articulações envolvidas.
• Monoarticular (1 articulação): pensar em artrites microcristalinas (p.ex. gota), artrites infecciosas, osteoartrite, trauma;
• Oligoarticular (2 a 4 articulações): espondiloartrites, febre reumática, artrite gonocócica; e
• Poliarticular (mais de 4 articulações): artrite reumatoide, doenças autoimunes do tecido conjuntivo. 
3º PASSO: duração das queixas.
• Aguda (duração menor que 6 semanas): trauma, artrites microcristalinas, artrites infecciosas, reumatismo de partes moles (p.ex. 
bursite, tendinite); e
• Crônica (duração maior ou igual a 6 semanas): pensar em artropatias inflamatórias crônicas, como artrite reumatoide, 
espondiloartrites e doenças autoimunes do tecido conjuntivo.
4º PASSO: topografia das queixas.
• Axial (coluna vertebral, articulações entre coluna e caixa torácica e sacroilíacas): pensar em espondiloartrites, osteoartrite, 
hiperostose esquelética idiopática difusa (DISH) e, caso envolvimento de coluna cervical, artrite reumatoide; e
• Periférica (as demais articulações do esqueleto): artrite reumatoide, osteoartrite, espondiloartrites de predomínio periférico (p.ex. 
artrite psoriásica, artrite reativa e artrite enteropática), artrites microcristalinas, artrites infecciosas.
5º PASSO: simetria das queixas.
• Simétrica: pensar em artrite reumatoide, doenças sistêmicas do tecido conjuntivo (p.ex. lúpus eritematoso sistêmico); e
• Assimétrica: pensar em espondiloartrites, osteoartrite, artrites microcristalinas e artrites infecciosas. 
6º PASSO: padrão temporal de acometimento articular.
• Padrão migratório: as queixas articulares previamente presentes em determinadas articulações melhoram e os mesmos sinais e 
sintomas surgem em outras. Nesse caso, devemos pensar, especialmente, em febre reumática e artrite gonocócica em sua fase 
inicial (poliartralgia); e
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
37
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
• Padrão aditivo: as queixas articulares vão somando-se ao longo do tempo e, diferentemente do padrão migratório, as articulações 
previamente acometidas juntam-se às envolvidas mais recentemente. A artrite reumatoide é o padrão aditivo clássico das 
poliartrites, mas lúpus e outras doenças autoimunes do tecido conjuntivo também podem cursar com esse padrão.
7º PASSO: presença e duração da rigidez matinal. 
• Ausência ou duração menor que 30 minutos: pensar em osteoartrite; e
• Duração maior que 30 minutos, especialmente se maior que 60 minutos: pensar em artropatias inflamatórias crônicas, como 
artrite reumatoide.
8º PASSO: ritmo da dor. 
• Inflamatório: piora com repouso, melhora com o movimento e, em geral, associada à rigidez matinal. Pensar em artropatias 
inflamatórias crônicas, como artrite reumatoide e doenças sistêmicas do tecido conjuntivo (p. ex. lúpus eritematoso sistêmico); e
• Mecânico: melhora com o repouso e piora com o movimento, tendendo a surgir ou piorar no início do movimento (protocinética) 
ou após longos períodos de permanência da articulação envolvida, em uma mesma posição. Em geral, sem rigidez ou, se presente, 
menor que 30 minutos. Pensar em osteoartrite.
9º PASSO: presença de sintomas constitucionais.
• Presença de sintomas, como febre, anorexia, perda de peso e astenia: pensar em doenças inflamatórias sistêmicas, como lúpus 
eritematoso sistêmico e artrite reumatoide;
• Presença de febre e queda do estado geral agudos: pensar em artrites infecciosas, especialmente séptica; e
• Ausência de sintomas constitucionais: pensar em osteoartrite, gota, trauma.
A faixa etária e o gênero também são importantes e você notará que, na resolução das questões, sempre destacaremos esses dois 
parâmetros. A tabela abaixo (tabela 5) resume de forma didática as doenças e a epidemiologia clássica associada a elas. Da mesma forma 
que não imaginamos uma mulher jovem com gota, também não podemos imaginar um homem idoso abrindo um quadro de espondilite 
anquilosante. 
Estratégia
MED
REUMATOLOGIA
38
Introdução à Reumatologia
Prof. Taysa Moreira e Prof. Dilson Marreiros | Curso Extensivo | 2024
DOENÇA EPIDEMIOLOGIA CLÁSSICA
Artrite reumatoide Mulheres adultas (mais de meia-idade)
Lúpus eritematoso sistêmico Mulheres adultas em idade reprodutiva
Espondiloartrites Homens jovens
Osteoartrite Mais mulheres após a menopausa
Gota Homens a partir dos 30 anos (mais de meia-idade)
Febre reumática Crianças e adolescentes
Fibromialgia Mulheres adultas
Artrite séptica Todas as faixas etárias e ambos os sexos
Artrite gonocócica Adultos jovens
Polimialgia reumática Mulheres após os 50 anos
Tabela 5: perfil epidemiológico de doenças reumatológicas
Por fim, a presença de determinadas