APG 5

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APG 5 – Helmintos 2
· Estudar a etiologia, epidemiologia, transmissão, ciclo de vida e fisiopatologia da teníase e esquistossomose;
· Entender as manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento das duas doenças;
· Discutir a prevenção das doenças.
	Esquistossomose
Etiologia:
 Doença parasitária causada por um trematódeo digenético, chamado Schistosoma mansoni.
Outras nomenclaturas populares: barriga d’água, doença do caramujo.
Epidemiologia:
A prevalência da esquistossomose é mais alta na África Subsaariana. No Brasil há cerca de 06 milhões de casos de esquistossomose, com maior incidência no nordeste brasileiro, principalmente em regiões ribeirinhas. A OMS considera a esquistossomose uma doença tropical negligenciada que ocorre principalmente em áreas tropicais e subtropicais, e que possui caráter endêmico em algumas regiões. 
Ciclo de vida:
Ciclo heteroxêmico
O ciclo evolutivo se inicia através do caramujo do gênero Biophalaria, de forma assexuada. As cercárias liberadas dos caracóis em água doce penetram na pele humana e migram para o fígado, onde amadurecem em adultos. Os vermes adultos migram para das vênulas para o cólon. O homem é o hospedeiro definitivo do Schistossoma mansoni sendo infectado quando consome água contaminada por fezes humanas contendo ovos de parasita em sua forma sexuada. 
As cercárias liberadas dos caracóis em água doce penetram na pele humana e migram para o fígado, onde amadurecem em adultos. Os vermes adultos migram das vênulas para o cólon S. mansoni . 
Os vermes fêmeas depositam ovos nos sistemas portal, que migram para o lúmen do intestino e são excretados nas fezes. Os ovos eclodem e liberam miracídios, que penetram nos hospedeiros intermediários dos caracóis, que posteriormente são produzidas as cercárias e o ciclo se perpetua. 
Fisiopatologia:
A infecção pelo Schistosoma depende de fatores do hospedeiro, como o perfil imunitário, o tratamento utilizado e possíveis infecções associadas. Nas primeiras horas tem-se uma reação inflamatória no local de penetração da cercária – manifestação com prurido e edema denominada dermatite cercariana – essa que pode eliminar uma quantidade do verme e ser considerada a primeira linha de defesa contra a infecção. Nesse quadro tem-se presença de mononucleares e polimorfonucleares, além da produção de citocinas como IL-6 e IL-10, sendo posteriormente somado a um influxo de linfócitos T CD4+ e produção de IL-4.
Quando ocorre a diferenciação dos vermes adultos, cerca de 2 meses após a infecção, tem-se o início dos sintomas agudos da esquistossomose. Antes da oviposição tem-se predomínio da resposta Th1, com altos níveis de TNF, IL-2 e IL6, essa que parece ser responsável pelas lesões teciduais e manifestações clínicas da fase aguda. Posteriormente ela será substituída pela resposta de padrão Th2.
 A esquistossomose conta com um importante evento de formação de granuloma e fibrose hepática periportal. Os antígenos solúveis liberados pelos ovos se disseminam e induzem as respostas celular e humoral, essas que auxiliam na formação do granuloma – cápsula fibrosa com aglomeração de células como eosinófilos, linfócitos, macrófagos e fibroblastos. Essa resposta é importante para conter a disseminação da doença, mas, em contraposição, promovem o comprometimento funcional do órgão por causar fibrose. 
Transmissão:
Ocorre pela penetração das cercárias na pele e na mucosa do hospedeiro humano, especialmente em pés e pernas em contato com água contaminada. Estão em maior atividade entre 10 e 16 horas, quando o calor é mais acentuado. Podem ser encontrados em valas de irrigação de horta, pequenos córregos, reservatórios de água, entre outros locais.
Manifestações clínicas:
Na maioria das pessoas, a doença se manifesta na forma assintomática. Aquelas que apresentam sintomas podem apresentar a forma aguda e crônica;
Aguda: Dermatite cercariana (coceira e vermelhidão no local da penetração da cercaria); febre, dor abdominal, suor frio, dor de cabeça, dores musculares, cansaço, perda de apetite, emagrecimento e tosse. Nesse período pode desenvolver eosinofilia.
Crônica: 
1. Forma intestinal – diarréia é o sintoma mais comum, podendo ocorrer perda de apetite, cansaço e dor abdominal à palpação. Os vermes adultos vivem nas veias mesentéricas e podem causar esquistossomose intestinal;
2. Forma hepatointestinal – os mesmo sintomas da forma intestinal porém mais acentuados. O fígado apresenta-se aumentado de volume e pode haver fibrose periportal (fibrose de Symmers), mas sem esplenomegalia;
3. Forma hepatoesplênica – uma porção de ovos são varridas das veias mesentéricas para os pequenos ramos portais do fígado, através da veia porta, onde eles ficam presos nos tecidos periportais pré-sinusoides.
Diagnóstico:
· Parasitológico de fezes – Kato-Katz (eficaz para carga parasitária alta e média, se for baixa precisa repetir);
· PCR;
· Ultrassonografia;
· ELISA;
· Biopsia mucosa retal.
Como diagnóstico diferencial tem-se leishmaniose visceral, doença de Chagas, leucemias agudas, malária, mononucleose infecciosa, hepatites virais, entre outros.
Tratamento:
· Praziquantel 
Alvo farmacológico: permeador da membranas de cálcio
Mecanismo de ação: aumenta a permeabilidade da membrana do parasito ao cálcio, resultando em contração e paralisia dos vermes.
Posologia: para tratamento da forma crônica uma dose única 50 mg/kg para adultos e 60 mg/kg para crianças.
· Oxamniqina
Mecanismo de ação: ataca as formas maduras e imaturas do Schistosoma mansoni, e provoca o desprendimento dos parasitas dos seus lugares de fixação no interior das veias mesentéricas, sendo arrastados então até o fígado onde são destruídos. A oxamniquina pode associar-se a uma inibição irreversível do metabolismo dos ácidos nucleicos dos parasitas. A presença de alimentos no estômago afeta a absorção do medicamento. 
Posologia: Recomenda-se 15 mg/kg para adultos e 20 mg/kg para crianças em dose única, via oral, uma hora após a refeição.
Profilaxia:
1. Evitar o contato com água de enchentes e chuvas;
2. Não andar descalço na rua, na terra ou em riachos de água doce;
3. Beber somente água potável, filtrada ou fervida;
4. Tratar o esgoto antes de despejá-lo em lagos e represas;
5. Não evacuar em locais próximos a águas utilizadas para banho ou beber;
6. Não entrar em lagos, lagoas ou represas onde vivem caramujos;
7. Usar calças, botas e luvas de borracha ao entrar em contato com água contaminada.
	Teníase
Etiologia:
Pelo Parasita Taenia que faz parte do Filo Platelminthes, Classe cestoda (parasita com formato de fita). Pode ter duas espécies: Taenia solium e T. saginatta. 
Epidemiologia:
As tênias adultas podem viver por cerca de 3 a 25 anos no intestino delgado do homem. A maior prevalência ocorre em adultos jovens nas zonas rurais da América Latina, África e Ásia, devido principalmente aos hábitos culturais de consumo de carnes cruas ou malcozidas, além do destino inadequado das fezes humanas.
 A OMS estimou a existência de 70 milhões de pessoas contaminadas, com 50 mil mortes anuais, geralmente pelas complicações da neurocisticercose induzida pela T. solium.
Ciclo de vida:
Ciclo heteroxêmico
Ciclo Biológico – Teníase
O humano tem uma tenia adulta no intestino com a proglóte repleta de ovos que vão ser liberados junto com as fezes.  Se essas fezes não tiverem o destino adequado, elas caem no meio ambiente infectando os pastos podendo infectar os bois ou porcos. Lembrar que somente a Taenia saginata infecta o bovino e somente a Taenia sollium infecta o suíno!
 
No momento que o ovo é ingerido, o embrião hexacanto é liberada e se dirige para a musculatura desses animais onde vai se desenvolver para cisticerco. Quando o humano ingere a carne bovina ou suína infectada vai ingerir esta forma, o cisticerco, que no intestino vai se desenvagina sob a ação da bile, usando as ventosas e o rostro para se fixar, até crescer e virar adulto.
 Neste ciclo então, temo o hospedeiro definitivo: homem com forma adulta; Hospedeiro intermediário: bois e porcos.
Ciclo Biológico – CisticercoseÉ uma forma acidental do ciclo, onde o homem entra no lugar do animal. Ou seja, ingerimos o ovo diretamente! Esses ovos vão para intestino onde liberam suas larvas que penetram na parede intestinal, se disseminando para tecidos onde vão se desenvolver até a forma de cisticerco. Esse cisticerco então, vai se desenvolver em qualquer órgão, principalmente em cérebro, num quadro conhecido como cisticercose. Mas devemos lembrar que somente a T.solium desenvolve a cisticercose.
Fisiopatologia:
Envolve os seguintes processos:
1. Infecção: A infecção ocorre quando os cisticercos (larvas da tênia) são ingeridos através da ingestão de carne crua ou mal cozida contendo as larvas. Uma vez ingeridos, os cisticercos se alojam no intestino delgado.
2. Desenvolvimento e crescimento: No intestino delgado, os cisticercos se fixam na parede intestinal e se desenvolvem em vermes adultos. Esses vermes adultos podem atingir vários metros de comprimento e se fixam na mucosa intestinal, onde se alimentam dos nutrientes presentes no trato digestivo.
3. Produção de ovos e proglotes: Os vermes adultos são hermafroditas, o que significa que cada indivíduo possui órgãos reprodutores masculinos e femininos. Eles produzem ovos, que são liberados nas fezes do hospedeiro humano infectado. As proglotes (segmentos do verme adulto) também são eliminadas nas fezes.
4. Disseminação dos ovos: Os ovos liberados nas fezes podem contaminar o ambiente, especialmente o solo, onde podem permanecer viáveis por um período de tempo. Se os ovos forem ingeridos por outro hospedeiro intermediário, como porcos ou bovinos, eles podem se desenvolver em cisticercos, completando o ciclo de vida da tênia.
	
Transmissão:
A transmissão da teníase ocorre através do consumo de carne crua ou mal cozida. A carne nessas condições pode conter os cisticercos.
No caso da cisticercose, a transmissão ocorre quando os animais comem diretamente as fezes contaminadas pelos ovos. Também pode ocorrer quando o homem ou animais comem alimentos ou bebem água contaminados com fezes de portadores da tênia.
Manifestações clínicas:
Muitas vezes a infecção é assintomática. No entanto, em alguns casos, a teníase pode causar sintomas leves a moderados. Os sintomas podem incluir:
· Sintomas gastrointestinais: dor abdominal, perda de apetite, perda de peso, diarreia e coceira anal;
· Quadro obstrutivo: ocasionalmente algumas proglótides podem obstruir o apêndice, ducto pancreático e ducto biliar;
· Eosinofilia: até 15% dos pacientes podem apresentar uma eosinofilia periférica; e
· Cisticercose: a infecção por T. solium pode resultar em cisticercose humana, onde depositam cistos (cisticercos) nos músculos, olhos, cérebro ou na medula espinhal e podem causar convulsões, dores de cabeça e até quadros de AVC.
A neurocisticercose epiléptica é a infecção parasitária mais comum do sistema nervoso central (SNC) e a principal causa de epilepsia de origem secundária no Brasil, sendo causada apenas pelo parasita Taenia solium.
Diagnóstico:
· Parasitológico de fezes;
· ELISA;
· Hibridização de DNA.
Tratamento:
· Praziquantel (5 a 10 mg/kg por via oral em dose única) é o tratamento de escolha para todas as infecções por tênia. 
· Niclosamida (2 g por via oral em dose única para adultos e 50 mg/kg por via oral em dose única para crianças) é um tratamento alternativo se o praziquantel não estiver disponível. 
Mecanismo de ação - desacoplamento da fosforilação oxidativa ou estimulação da atividade da ATPase - ligar ao DNA e danificá-lo.
Taenia saginata Praziquantel e/ou niclosamida
Taenia solium prainquantel quando infecções intestinais
Cistircercoe Albendazol
Profilaxia:
1. Não ingerir carne crua ou insuficientemente cozida;
2. Consumir apenas água tratada;
3. Lavar bem as mãos, principalmente após usar o banheiro e antes das refeições;
4. Lavar bem os alimentos como verduras, frutas e hortaliças;
5. Não adubar plantações com fezes humanas;
6. Construir sanitários com fossa séptica.
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