APG 06 - HELMINTOS

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É causada pelo Ascaris lumbricoides, o maior parasita 
nematódeo intestinal, que alcança até 40 cm de 
comprimento. 
A maioria dos indivíduos infectados apresenta cargas 
baixas de vermes e se mostra assintomática. A doença 
clínica origina-se da migração de larvas nos pulmões ou 
dos efeitos dos vermes adultos nos intestinos. 
Os humanos – especialmente crianças pequenas – são 
infectados pela ingestão de solo contaminado por fezes 
contendo ovos de ascarídeos. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
O Ascaris encontra-se amplamente distribuído nas 
regiões tropicais e subtropicais, bem como em outras 
áreas úmidas e regiões do mundo mais temperadas. 
Em geral, a transmissão ocorre por meio do solo 
contaminado por fezes e se deve à falta de instalações 
sanitárias ou ao uso de esterco humano como fertilizante. 
Com sua propensão à transmissão fecal da mão para a 
boca, as crianças menores geralmente são mais afetadas. 
A infecção fora de áreas endêmicas, embora incomum, 
pode ocorrer quando ovos em hortaliças transportadas 
são ingeridos. 
 
 
 
 
 
CICLO BIOLÓGICO 
Os vermes adultos vivem no lúmen do intestino delgado. 
Os ovos de Ascaris, notavelmente resistentes aos 
estresses ambientais, tornam-se infecciosos depois de 
várias semanas de maturação no solo e podem 
permanecer infecciosos por anos. 
Depois que os ovos infecciosos são deglutidos, as larvas 
liberadas no intestino invadem a mucosa, migram por 
meio da circulação até os pulmões, penetram os alvéolos, 
ascendem pela árvore brônquica e retornam – por 
deglutição – ao intestino delgado, onde se desenvolvem 
em vermes adultos. 
Passam-se cerca de 2 a 3 meses entre a infecção inicial 
e a produção de ovos. Os vermes adultos vivem por 1 a 
2 anos. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A maioria das infecções é assintomática. 
Durante a migração do parasita para os pulmões (cerca 
de 9 a 12 dias após a ingestão dos ovos), os pacientes 
podem desenvolver tosse e desconforto subesternal, 
algumas vezes com dispneia ou escarro hemático, febre 
e eosinofilia. A pneumonite eosinofílica (síndrome de 
Löffler) pode ser evidente. 
Em certas ocasiões, as infecções maciças com 
numerosos vermes emaranhados causam dor, obstrução 
do intestino delgado, perfuração, vólvulo, obstrução e 
cólica biliar ou pancreatite 
Vermes isolados podem causar doença quando migram 
para dentro de locais aberrantes. Um grande verme pode 
penetrar e ocluir a árvore biliar, provocando cólica biliar, 
colecistite, colangite, pancreatite ou (raramente) 
abscessos intra-hepáticos. 
A migração de um verme adulto para cima, até o 
esôfago, pode provocar tosse e expulsão oral do verme. 
Em áreas altamente endêmicas, a ascaridíase intestinal e 
a biliar podem rivalizar com a apendicite aguda e com os 
cálculos biliares como causas de abdome agudo cirúrgico. 
DIAGNÓSTICO 
Detecção microscópica de ovos característicos de 
Ascaris (65 por 45 μm) 
PCR 
Durante a fase migratória transpulmonar inicial, quando 
ocorre a pneumonite eosinofílica, as larvas podem ser 
encontradas no escarro ou em aspirados gástricos antes 
que os ovos que confirmam o diagnóstico surjam nas 
fezes. 
A eosinofilia, proeminente durante esse estágio inicial, 
geralmente diminui para níveis mínimos na infecção 
estabelecida. 
Os vermes adultos podem ser visualizados, às vezes de 
maneira acidental, em exames contrastados do trato 
gastrintestinal. 
Uma radiografia simples de abdome pode revelar massas 
de vermes nas alças intestinais cheias de gás, em 
pacientes com obstrução intestinal. 
Os vermes pancreatobiliares podem ser detectados por 
ultrassonografia e colangiopancreatografia retrógrada 
endoscópica; o último método também já foi empregado 
para extrair vermes do tipo Ascaris do trato biliar. 
TRATAMENTO 
albendazol (400 mg, em dose única), 
mebendazol (100 mg, duas vezes ao dia, durante três dias, 
ou 500 mg, em dose única) 
ivermectina (150-200 μg/kg, em dose única) 
Contraindicadas na gravidez. Diarreia leve e dor abdominal 
são efeitos colaterais incomuns desses agentes. 
A obstrução intestinal parcial deve ser tratada com 
aspiração nasogástrica, hidratação intravenosa e instilação 
de piperazina por sonda nasogástrica, mas a obstrução 
completa e suas graves complicações exigem 
intervenção cirúrgica imediata. 
 
E. vermicularis é mais comum nos países temperados 
que nos trópicos. 
Nos Estados Unidos, cerca de 40 milhões de pessoas se 
infectam com Enterobius, com maior número de casos 
entre crianças. 
CICLO BIOLÓGICO 
Os vermes Enterobius adultos têm cerca de 1 cm de 
comprimento e habitam o ceco. 
Vermes fêmeas grávidas fazem migração noturna para 
a região perianal e liberam até 2 mil ovos imaturos cada 
uma. 
Os ovos tornam-se infecciosos dentro de horas e são 
transmitidos pela passagem da mão à boca. 
A partir dos ovos ingeridos, as larvas eclodem e 
amadurecem, tornando-se adultas. Esse ciclo evolutivo 
leva aproximadamente um mês, e os vermes adultos 
sobrevivem por cerca de 2 meses. 
A autoinfecção resulta da coçadura perianal e do 
transporte de ovos infecciosos nas mãos ou sob as unhas 
até a boca. 
Devido à facilidade da propagação interpessoal, as 
infecções por Enterobius são comuns entre membros 
da mesma família. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A maioria das infecções por Enterobius é assintomática. 
Prurido perianal é o sintoma principal. A coceira, que 
frequentemente é pior à noite como um resultado da 
migração noturna dos vermes fêmeas, pode levar a 
escoriação e infecção bacteriana secundária. 
Alega-se que infecções massivas causam dor abdominal 
e perda de peso. 
Em raras ocasiões, os oxiúros invadem o trato genital 
feminino, causando vulvovaginite e granulomas pélvicos 
ou peritoneais. Eosinofilia é incomum. 
 
DIAGNÓSTICO 
Como os ovos de Enterobius não são liberados nas 
fezes, o diagnóstico não pode ser feito pelos exames 
parasitológicos de fezes convencionais. Em vez disso, os 
ovos são detectados pela aplicação de fita adesiva 
transparente na região perianal pela manhã. Depois que 
a fita é transferida para uma lâmina, o exame 
microscópico revela os ovos de oxiúros, que são ovais, 
medem 55 por 25 μm e são achatados em um lado. 
TRATAMENTO 
Crianças e adultos infectados devem ser tratados com 
mebendazol (100 mg, em dose única) ou albendazol (400 
mg, em dose única), repetindo o tratamento depois de 
2 semanas. 
O tratamento de todas as pessoas do domicílio também 
é recomendado a fim de eliminar os reservatórios 
assintomáticos contra a reinfecção em potencial. 
 
A esquistossomose humana é causada por cinco 
espécies do gênero Schistosoma: S. mansoni, S. 
japonicum, S. mekongi e S. intercalatum causam doença 
intestinal, e S. haematobium causa doença urogenital 
A infecção pode causar morbidade considerável 
intestinal, hepática e geniturinária. Os esquistossomos 
aviários podem penetrar na pele humana, mas, então, 
morrem no tecido subcutâneo, produzindo apenas 
manifestações cutâneas. 
EPIDEMIOLOGIA 
Devido ao complexo ciclo vital dos esquistossomos, com 
os caramujos como um hospedeiro intermediário e os 
humanos como hospedeiro final, a transmissão depende 
de habitats de água doce que sejam adequados para os 
caramujos, sejam áreas de atividade de seres humanos 
e tenham condições climáticas que favoreçam a 
sobrevida de caramujos e o desenvolvimento dos 
parasitas dentro do hospedeiro caramujo. 
Para S. mansoni, S. haematobium e S. intercalatum, os 
humanos são o hospedeiro definitivo mais importante. S. 
japonicum e S. mekongi são parasitas zoonóticos, com 
ampla gama de hospedeiros definitivos, como porcos, 
búfalos d’água e diversos roedores. 
Estima-se que 230 milhões de pessoas estejam 
infectadas no mundo todo, com cerca de 800 milhões de 
pessoas vivendo em regiões onde há risco de infecção 
Mais de 70% das pessoas infectadas vivem na África 
Subsaariana. 
A esquistossomose é a mais importante entre as 
doenças tropicais negligenciadas,ficando atrás apenas da 
malária em termos de impacto em saúde pública. 
Trata-se de uma doença relacionada à pobreza, e a 
infecção é prevalente em regiões sem suprimento de 
água adequado e sem instalações sanitárias. 
Em algumas regiões, os adultos têm alto risco ocupacional 
de exposição; pescadores, limpadores de canais e 
trabalhadores de plantações de arroz estão nessa 
categoria. 
Entre as crianças, brincar na água e nadar são atividades 
de risco. A irrigação em grande escala e as usinas 
hidrelétricas podem criar habitats adequados para os 
caramujos hospedeiros e, assim, aumentar o risco de 
transmissão da esquistossomose 
Um achado característico da esquistossomose em 
populações humanas é uma curva convexa de idade-
prevalência, com baixa prevalência nas crianças muito 
jovens, maiores prevalências em crianças maiores com 
pico aos 10 a 15 anos de idade e redução da prevalência 
em adultos. 
Além disso, vários estudos indicaram que a imunidade 
adquirida contra a esquistossomose se desenvolve ao 
longo de vários anos, de modo que os adultos são 
reinfectados em grau muito menor que as crianças. Esses 
fatores, combinados com a morte espontânea 
progressiva dos vermes adultos de infecções adquiridas 
durante a infância, leva a menores níveis de infecção na 
população adulta. 
CICLO BIOLÓGICO 
A infecção por Schistosoma é contraída por meio de 
contato com corpos de água doce que abrigam o 
hospedeiro intermediário caramujo infectado. 
As cercárias, o estágio larval infectante liberado pelo 
caramujo, penetram na pele humana intacta em poucos 
minutos após aderir à pele. 
Após a penetração, as cercárias se transformam em 
esquistossômulos, os quais entram em uma pequena veia 
ou vaso linfático, circulam na corrente sanguínea através 
de capilares pulmonares e são bombeados pelo coração 
para todas as partes do corpo para chegar até o sistema 
portal. Lá, os vermes amadurecem tornando-se adultos 
machos ou fêmeas, unem-se e migram para sua 
localização final no plexo venoso mesentérico ou pélvico. 
O intervalo entre a penetração da cercária até a 
maturação sexual e produção de ovos, chamado de 
período pré-patente, dura 5 a 7 semanas (até 12 
semanas para S. haematobium). 
O verme fêmea começa a produzir ovos, os quais são 
excretados nas fezes ou, no caso do S. haematobium, na 
urina. 
Cerca de 50% dos ovos são retidos nos tecidos, onde 
são responsáveis por morbidade orgânica específica 
Quando os ovos excretados alcançam a água, eles 
eclodem e liberam um estágio larval nadante livre 
(miracídio), o qual, após penetrar em um caramujo 
hospedeiro, passa por várias etapas de multiplicação 
assexuada. 
Após cerca de 4 a 6 semanas, as cercárias infectantes 
são espalhadas na água pelo caramujo infectado. Um 
caramujo infectado por um miracídio pode espalhar 
milhares de cercárias por dia durante vários meses; 
assim, o potencial de transmissão dos esquistossomas é 
enorme. 
O ovo de esquistossoma é o único estágio do ciclo vital 
do parasita que pode ser detectado em humanos, nos 
produtos excretados ou em biópsias de tecidos. Os ovos 
são grandes e podem facilmente ser diferenciados 
morfologicamente daqueles de outros helmintos. 
Os esquistossomos adultos têm cerca de 1 a 2 cm de 
comprimento. O verme masculino é plano e o corpo 
forma um sulco ou canal ginecóforo no qual a fêmea 
adulta madura é mantida como uma salsicha em um 
cachorro-quente. As fêmeas são mais compridas, finas e 
arredondadas. 
A longevidade de um esquistossomo adulto é, em média, 
de 3 a 5 anos, mas pode ser de até 30 anos. Os vermes 
de esquistossomos se alimentam de eritrócitos; os debris 
são regurgitados no sangue do hospedeiro, onde podem 
ser detectados como antígenos circulantes 
Os esquistossomos persistem na corrente sanguínea por 
anos e desenvolveram estratégias para escapar dos 
ataques usando mecanismos efetores imunes. Essa 
evasão imune é resultado de vários processos, como a 
ligação de proteínas do hospedeiro à superfície do 
esquistossomo, o que torna o parasita invisível ao sistema 
imune do hospedeiro. 
FISIOPATOLOGIA 
A invasão das cercárias pode estar associada com 
dermatite que surge por reações inflamatórias dérmicas 
e subdérmicas em resposta a cercárias que morrem 
desencadeando respostas imunes inatas. 
Porém, a maioria das manifestações da esquistossomose 
– nas fases aguda, estabelecida e crônica da infecção – 
se devem a reações imunológicas aos ovos retidos nos 
tecidos do hospedeiro. 
Na época de começar a oviposição pode ocorrer 
esquistossomose aguda (febre de Katayama). O excesso 
de antígeno dos ovos resulta na formação de complexos 
imunes solúveis, que podem ser depositados em vários 
tecidos, iniciando uma doença semelhante à doença do 
soro. 
Cerca de metade dos ovos não são excretados nas 
fezes ou na urina, mas ficam presos em tecidos intestinais 
ou hepáticos (S. mansoni, S. japonicum e S. mekongi) ou 
na bexiga e sistema urogenital (S. haematobium). Os ovos 
induzem uma resposta imune granulomatosa do 
hospedeiro, composta primariamente de linfócitos, 
eosinófilos e de macrófagos ativados alternativamenete. 
Os linfócitos produzem várias citocinas TH2, como as 
interleucinas (IL) 4, 5 e 13. 
Mais tarde, na fase crônica da infecção, as citocinas 
reguladoras são responsáveis pela imunomodulação ou 
sub-regulação das respostas do hospedeiro aos ovos de 
esquistossomos, desempenhando um papel importante 
na redução do tamanho dos granulomas. 
Quando os ovos de S. mansoni ou S. japonicum são 
varridos para dentro dos ramos portais pequenos do 
fígado pela veia porta, eles se alojam nos tecidos 
periportais pré-sinusoidais. A formação de granulomas ao 
redor dos ovos pode causar aumento significativo do 
baço e do fígado. 
As infecções de alta densidade em crianças costumam 
ser acompanhadas por hepatoesplenomegalia, a qual 
costuma diminuir com o passar do tempo, parcialmente 
porque o número de ovos depositados nos tecidos 
diminui gradualmente após o início da adolescência com 
o desenvolvimento de imunidade parcial a novas 
infecções, e parcialmente devido à sub-regulação 
imunológica da resposta granulomatosa. Porém, em 
algumas pessoas infectadas, as respostas granulomatosas 
induzidas pelos ovos levam a fibrose periportal intensa 
(fibrose em haste de cachimbo de barro de Symmers) 
com deposição de colágeno ao redor da veia porta, 
oclusão dos ramos portais menores e patologia grave e 
geralmente irreversível. A oclusão dos ramos portais 
pode resultar em marcada hipertensão portal. 
 
Os sinais e sintomas da infecção por S. 
haematobium estão relacionados com a predileção dos 
vermes pelas veias do plexo urogenital, resultando da 
deposição de ovos na bexiga, ureteres e órgãos genitais. 
Durante a infecção ativa estabelecida, agregados de ovos 
vivos nos tecidos urogenitais podem ser encontrados 
circundados por intensa reação inflamatória e intensa 
eosinofilia tecidual. O movimento de agregados de ovos 
na luz da bexiga costuma ser seguido por descamação 
do epitélio superficial, ulceração e sangramento. 
A intensa inflamação tecidual induzida pelos ovos pode 
resultar em espessamento da parede vesical e 
desenvolvimento de massas e pseudopólipos. A 
inflamação e a formação de granulomas ao redor do 
óstio ureteral podem levar a hidronefrose. 
Em geral, as infecções tardias em estágios crônicos se 
caracterizam pelo acúmulo de ovos mortos calcificados 
nos tecidos. Lesões características são encontradas no 
colo uterino nas infecções por S. haematobium, incluindo 
lesões em estágios ativos com inflamação tecidual intensa 
ao redor de ovos vivos e placas arenosas em estágio 
crônico com agregados de ovos calcificados. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A esquistossomose ocorre em três estágios que variam 
de acordo com espécie, intensidade da infecção e 
fatores do hospedeiro (p. ex., idade, genética). 
A dermatite por cercárias causa uma erupção cutâneamaculopapular (“prurido do nadador”) que dura 1-2 
semanas. A esquistossomose aguda (febre Katayama) 
apresenta-se entre 2 semanas e 3 meses após a 
exposição ao parasita com febre, mialgia, mal-estar geral, 
fadiga, cefaleia, tosse, dor abdominal, eosinofilia e 
infiltrados pulmonares transitórios. 
A esquistossomose crônica causa manifestações que 
dependem primariamente da espécie de esquistossoma. 
A esquistossomose intestinal envolve inflamação 
granulomatosa da mucosa com microulcerações, 
sangramento superficial e, algumas vezes, 
pseudopolipose. A doença causada por S. mansoni e S. 
japonicum é geralmente mais grave e também pode 
envolver manifestações hepatoesplênicas que podem 
progredir para fibrose periportal. 
A esquistossomose urogenital causada por S. 
haematobium consiste de um estágio inflamatório ativo 
(disúria; hematúria, particularmente ao final da micção; 
excreção de ovos na urina; uropatia obstrutiva) em 
crianças e adultos jovens que progride mais tarde para 
um estágio de fibrose crônica (noctúria, retenção 
urinária, gotejamento e incontinência). 
A doença pulmonar (p. ex., hipertensão pulmonar, cor 
pulmonale) e a doença do SNC (p. ex., convulsões, 
encefalopatia, mielite transversa) podem ocorrer e se 
devem a granulomas e fibrose. 
DIAGNÓSTICO 
informações da anamnese sobre viagens recentes para 
regiões endêmicas e exposição a água doce em 
atividades recreativas ou de outro tipo são importantes 
no diagnóstico da esquistossomose em viajantes. 
Parasitológico de fezes ou urina (Sedimentação 
espontânea, Kato-Katz). 
ovos também podem ser detectados em biópsias retais 
(para S. mansoni e S. haematobium), além de, 
ocasionalmente, em esfregaços de Papanicolaou e 
amostras de sêmen (S. haematobium). 
Detecção baseada em reação em cadeia da polimerase 
(PCR), Sorologia 
TRATAMENTO 
O fármaco de escolha para tratamento da 
esquistossomose é o praziquantel. Ele é administrado por 
via oral, está disponível como comprimidos de 600 mg e 
é efetivo contra todas as espécies de esquistossoma que 
infectam seres humanos. 
 
A tênia da carne bovina, T. saginata, ocorre em todos os 
países onde carne crua ou mal cozida é comida. Ela é 
mais prevalente na África Subsaariana e em países do 
Oriente Médio. 
A Taenia asiatica é proximamente relacionada com a T. 
saginata e é encontrada na Ásia, tendo porcos como 
hospedeiros intermediários. 
 
CICLO BIOLÓGICO 
Os humanos representam o único hospedeiro definitivo 
para a fase adulta de T. saginata e T. asiatica. 
As tênias, que podem alcançar 8 metros de 
comprimento, com 1.000 a 2.000 proglótides, habitam a 
porção superior do jejuno. 
O escólex da T. saginata tem quatro ventosas 
proeminentes, ao passo que a T. asiatica tem um rostelo 
desarmado. Cada segmento grávido tem 15 a 30 ramos 
uterinos (em contraste com 8-12 para a T. solium). 
Os ovos são indistinguíveis dos da T. solium; eles medem 
30 a 40 μm, contêm a oncosfera e têm uma casca 
espessa marrom estriada. Os ovos depositados em 
vegetação podem viver por meses ou anos até que 
sejam ingeridos por gado bovino ou outros herbívoros 
(T. saginata) ou porcos (T. asiatica). 
O embrião liberado após a ingestão invade a parede 
intestinal e é carreado ao músculo estriado ou víscera, 
onde se transforma em um cisticerco. Quando ingeridos 
na carne crua ou mal cozida, os cisticercos saem e 
formam uma tênia no intestino humano. Ao longo de 
cerca de 2 meses, o verme adulto amadurece e começa 
a produzir ovos. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
O mais comum é que os pacientes se tornem cientes da 
infecção ao observar a passagem de proglótides em suas 
fezes. As proglótides de T. saginata são móveis, e os 
pacientes podem sentir desconforto perianal quando elas 
são eliminadas. 
Dor leve ou desconforto abdominal, náusea, alteração do 
apetite, fraqueza e perda de peso podem ocorrer. 
 
DIAGNÓSTICO 
Detecção de ovos ou proglótides nas fezes. Os ovos 
também podem estar presentes na região perianal; 
assim, se proglótides ou ovos não forem encontrados 
nas fezes, a região perianal deve ser examinada com o 
uso de um swab em fita de celofane (como na infecção 
por oxiúros; 
Distinguir T. saginata ou T. asiatica de T. solium requer o 
exame de proglótides maduras. Todas as três espécies 
podem ser diferenciadas pelo exame do escólex. 
Os testes sorológicos disponíveis não são úteis para fins 
diagnósticos. Eosinofilia e níveis séricos elevados de IgE 
costumam estar ausentes. 
TRATAMENTO 
Uma dose única de praziquantel (10 mg/kg) é altamente 
efetiva. 
A tênia do porco, T. solium, pode causar duas formas 
distintas de infecção em seres humanos: as tênias adultas 
no intestino ou as formas larvárias nos tecidos 
(cisticercose). 
Os humanos são os únicos hospedeiros definitivos para a 
T. solium; os porcos são os hospedeiros intermediários 
usuais, embora outros animais possam albergar as formas 
larvárias. 
A T. solium é encontrada mundialmente em áreas onde 
porcos são criados e têm acesso a fezes humanas. 
Entretanto, ela é mais prevalente na América Latina, 
África Subsaariana, China, Índia e Sudeste Asiático. 
A cisticercose ocorre em nações industrializadas em 
consequência da imigração de pessoas infectadas vindas 
de áreas endêmicas. 
CICLO BIOLÓGICO 
A tênia adulta geralmente reside na parte superior do 
jejuno. O escólex se fixa tanto por ventosas como por 
duas filas de ganchos pequenos. 
O verme adulto geralmente vive poucos anos. A tênia, 
geralmente com cerca de 3 metros de comprimento, 
pode ter até 1.000 proglótides, cada uma das quais 
produzindo até 50 mil ovos. As proglótides são liberadas 
e excretadas nas fezes, e os ovos nessas proglótides 
infectam tanto humanos como animais. 
Após a ingestão de ovos pelo porco hospedeiro 
intermediário, as larvas são ativadas, escapam do ovo, 
penetram a parede intestinal e são carreadas para muitos 
tecidos; elas são identificadas mais frequentemente nos 
músculos estriados do pescoço, na língua e no tronco. 
Dentro de 60 a 90 dias, a fase larvária encistada se 
desenvolve. Esses cisticercos podem sobreviver por 
meses a anos. 
Pela ingestão de carne de porco mal cozida contendo 
cisticercos, os seres humanos adquirem infecções que 
levam às tênias intestinais. 
As infecções que causam cisticercose humana ocorrem 
após a ingestão de ovos de T. solium. Os ovos são 
pegajosos e podem ser encontrados sob as unhas de 
portadores de tênias. A transmissão costuma estar 
associada ao contato íntimo com um portador de tênia. 
A autoinfecção pode ocorrer se um indivíduo com uma 
tênia produtora de ovos ingerir ovos oriundos de suas 
próprias fezes. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
As infecções intestinais com T. solium podem ser 
assintomáticas. A eliminação intestinal de proglótides 
pode ser notada pelos pacientes. Outros sintomas são 
incomuns. 
Na cisticercose, as manifestações clínicas são variáveis. 
Cisticercos podem ser encontrados em qualquer parte 
do corpo, mas são detectados mais comumente no 
cérebro, no líquido cerebrospinal (LCS), nos músculos 
esqueléticos, no tecido subcutâneo ou no olho. 
A apresentação clínica da cisticercose depende do 
número e da localização dos cisticercos, assim como da 
extensão das respostas inflamatórias associadas, ou da 
fibrose cicatricial. Manifestações neurológicas são as mais 
comuns 
As convulsões estão associadas à inflamação que 
circunda os cisticercos no parênquima cerebral. Essas 
convulsões podem ser generalizadas, focais ou 
jacksonianas. 
Hidrocefalia resulta de obstrução do fluxo de LCS por 
cisticercos e pela inflamação acompanhante ou pela 
obstrução do fluxo de saída do LCS por aracnoidite. 
Sinais de aumento da pressão intracraniana, 
compreendendo cefaleia, náusea, vômitos, alterações da 
visão, tontura, ataxia ou confusão, frequentemente são 
evidentes. Os pacientes com hidrocefalia podem 
desenvolver papiledema ou exibir alteração do estado 
mental. 
Quandocisticercos se desenvolvem na base do cérebro 
ou no espaço subaracnoidiano, eles podem causar 
meningite crônica ou aracnoidite, hidrocefalia 
comunicante ou acidente vascular cerebral. 
DIAGNÓSTICO 
Parasitológico de fezes, pesquisa de proglótides, método 
da fita gomada. Uma conferência de consenso 
estabeleceu critérios para o diagnóstico da 
neurocisticercose. 
Os achados nos exames de neuroimagem incluem lesões 
císticas com ou sem realce, uma ou mais calcificações 
nodulares ou lesões focais com realce. 
Critérios diagnósticos revisados para a neurocisticercose: 
1. Critérios absolutos 
• Demonstração histológica do parasita em biópsia 
de uma lesão de cérebro ou medula espinal 
• Visualização de cisticercos sub-retinianos 
• Demonstração conclusiva de um escólex dentro 
de uma lesão cística em exame de 
neuroimagem 
2. Critérios de neuroimagem 
• Critérios de neuroimagem maiores: Lesões 
císticas sem um escólex discernível, lesões 
pequenas típicas com realce pelo contraste, 
lesões císticas multilobuladas no espaço 
subaracnóideo, calcificações cerebrais 
parenquimatosas típicas 
• Critérios de neuroimagem confirmatórios: 
Resolução de lesões císticas espontaneamente 
ou após a terapia com fármaco cisticida. 
Migração de cistos ventriculares documentada 
em exames de neuroimagem sequenciais 
• Critérios de neuroimagem menores: Hidrocefalia 
obstrutiva ou realce anormal com contraste das 
leptomeninges basais 
3. Critérios clínicos/de exposição 
• Critérios clínicos/de exposição maiores: 
Detecção de anticorpos anticisticercos 
específicos (p. ex., por imunoblot por 
eletrotransferência ligado à enzima [EITB]) ou 
antígenos de cisticercos por testes 
imunodiagnósticos bem padronizados. 
Cisticercose fora do sistema nervoso central. 
Evidência de contato domiciliar com infecção por 
T. solium 
• Critérios clínicos/de exposição menores: 
Manifestações clínicas sugestivas de 
neurocisticercose. Pessoas oriundas ou que 
vivem em região onde a cisticercose é 
endêmica 
TRATAMENTO 
Praziquantel e glicocorticoide. 
 
JAMESON, J L.; FAUCI, Anthony S.; KASPER, Dennis L.; 
et al. Manual de medicina de Harrison. Grupo A, 2021. 
9786558040040. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978655
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