MODULO 2 - PROBLEMA 01

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MÓDULO 2: PROBLEMA 01 
FISIOLOGIA CARDÍACA 
CAP. 14 DA SILVERTHORN/CAPS. 09 E 10 DO 
GUYTON) 
OBJETIVO 01: IDENTIFICAR OS COMPONENTES 
ANATÔMICOS DO CORAÇÃO. 
 
 
 
 
- Os átrios são uma bomba fraca que irá servir 
de câmara de entrada para o ventrículo, 
ajudando a mover o sangue para ele. 
- Os ventrículos são a principal força de 
bombeamento que impulsiona o sangue, pelo lado 
direito através da circulação pulmonar e pelo 
lado esquerdo pela circulação sistêmica. 
- PERICÁRDIO: é uma membrana/envoltório, 
composta por duas camadas, que vai proteger o 
coração e o manter no lugar. 
- CAMINHO DO SANGUE: veia cava superior -> 
átrio direito -> valva tricúspide -> ventrículo 
direito -> artéria pulmonar -> pulmões -> veias 
pulmonares -> átrio esquerdo -> valva mitral -> 
ventrículo esquerdo -> aorta -> órgãos e tecidos. 
 
- O ventrículo esquerdo tem uma torção que vai 
facilitar a sua contração e seu relaxamento. A 
camada mais externa do ventrículo, 
SUBEPICÁRDICA, vai girar para esquerda, e a 
camada interna, SUBENDOCÁRDICA, vai girar 
para direita, causando uma rotação no sentido 
horário do ápice do coração, e uma rotação 
anti-horária da base do ventrículo esquerdo. Isso 
vai acontecer devido a inúmeras fibras 
musculares que correm em diferentes direções. 
Essa torção vai fazer com que a base seja puxada 
para baixo em direção ao ápice durante a sístole. 
(Como se fosse ordenhar o peito da vaca) 
 
 
- JUNÇÕES COMUNICANTES: vão permitir a 
difusão rápida de íons. 
- FALAR QUE O MÚSCULO CARDÍACO É UM 
SINCÍCIO, quer dizer que o músculo cardíaco é 
formado por muitas células que estão 
INTERCONECTADAS, e quando uma fica excitada, 
o potencial de ação se espalha rapidamente por 
todas elas. 
coração
bomba 
direita pulmões
bomba 
esquerda
circulação 
sistêmica
órgão e 
tecidos
coração
direita
átrio
ventrículo
esquerdo
átrio
ventrículo
- O coração, na verdade, é composto por dois 
sincícios, o atrial e o ventricular. 
- Essa divisão em dois sincícios permite que os 
átrios se contraiam um pouco antes dos 
ventrículos, o que é importante para a eficácia 
do funcionamento. 
 
- VALVAS: Vão impedir o refluxo de sangue e vão 
permitir a constância da pressão dentro das 
cavidades cardíacas. 
- VALVAS SEMILUNARES: São as valvas da artéria 
aorta e da artéria tronco pulmonar. Elas vão 
fechar devida à alta pressão resultante do 
refluxo de sangue das artérias no final da sístole 
ventricular. 
- Elas possuem aberturas menores do que as 
valvas AV, por isso, a velocidade de ejeção, ou seja, 
a velocidade com que o sague passa por essas 
válvulas é maior, para compensar o fluxo de 
sangue/volume advindo dos átrios para os 
ventrículos e posteriormente para as artérias. 
- Devido ao fechamento rápido e da ejeção 
rápida, as bordas das valvas aórtica e pulmonar 
estão sujeitas à grandes abrasões mecânicas. 
- São constituídas por tecido fibroso 
especialmente forte e flexível, para suportar o 
estresse físico a qual estão submetidas. 
 
- VALVAS ATRIOVENTRICULARES: Elas ficam 
entre os átrios e os ventrículos, possuem 
aberturas maiores do que as valvas semilunares, 
e abrem ou fecham mais suavemente do que as 
semilunares. São sustentadas pelos músculos 
papilares e cordas tendíneas 
 
- MÚSCULOS PAPILARES: Estão ligados às cordas 
tendíneas que estão ligadas às cúspides das 
valvas AV. Esses músculos se contraem quando as 
paredes dos ventrículos se contraem, puxando as 
cúspides das valvas para dentro, em direção ao 
ventrículo, com a função de evitar o vazamento 
de sangue para o átrio. 
- Se uma corda tendínea se rompe ou se um dos 
músculos papilares ficarem paralisados, a valva 
se projeta para trás durante a contração 
ventricular, vazando sangue para os átrios, 
podendo vazar tanto que pode gerar 
insuficiência cardíaca grave ou letal. 
OBJETIVO 02: DESCREVER O MECANISMO E 
FECHAMENTO DAS VÁLVULAS CARDÍACAS. 
- CICLO CARDÍACO: São todos os eventos que 
ocorrem desde o início de um batimento 
cardíaco até o próximo. 
- O ciclo vai iniciar com o potencial de ação 
espontâneo no nó sinusal. 
* O nó sinusal está situado na parede lateral 
superior do átrio direito, próximo à veia cava 
superior. O potencial de ação vai sair desse local 
e vai percorrer os dois átrios, e depois, através do 
feixe atrioventricular, vai passar para os 
ventrículos. 
- Vai ocorrer um atraso de 0,1 segundo do 
impulso cardíaco do átrio para ventrículo, 
fazendo com que os átrios funcionem como 
BOMBA PREPARATÓRIA para os ventrículos. 
- A DURAÇÃO TOTAL DE UM CICLO CARDÍACO é 
equivalente a UM BATIMENTO. Ou seja, se o 
coração de uma pessoa bate 100 vezes por 
minutos, a duração do seu ciclo cardíaco vai ser 
1/100 minuto por batimento. Divide um minuto 
pelo número de batimentos/ciclo cardíaco. 
- VALVAS ATRIOVENTRICULARES: São as valvas 
presentes entre os átrios e os ventrículos. Temos 
a valva tricúspide entre o átrio e o ventrículo 
direito e temos a valva bicúspide ou mitral entre 
o átrio e o ventrículo esquerdo. Elas vão evitar o 
RFLUXO de sangue dos ventrículos para os átrios 
durante a SÍSTOLE VENTRICULAR. 
- Por questões anatômicas, por serem mais finas, 
essas valvas quase não produzem qualquer refluxo 
quando se fecham 
- VALVAS SEMILUNARES: São as valvas que estão 
presentes entre os ventrículos e as artérias aorta 
e pulmonar. Elas vão servir para impedir o refluxo 
de sangue das artérias de volta para os 
ventrículos durante a sua fase de 
diástole/relaxamento. 
- Elas se abrem e se fecham PASSIVAMENTE. 
- Elas vão se fechar quando um gradiente de 
pressão retrógado empurra o sangue para trás. 
- Elas vão se abrir quando um gradiente de 
pressão anterógrado força o sangue adiante. 
- Produz um pequeno refluxo de sangue que dura 
milissegundos. 
OBJETIVO 03: DESCREVER O CICLO CARDÍACO. 
(- RELAÇÃO TEMPORAL ENTRE AS PRESSÕES 
ATRIAL, VENTRICULAR E AÓRTICA, O VOLUME 
DE SANGUE VENTRICULAR E FECHAMENTO DAS 
VÁLVULAS) 
- RITMO CARDÍACO: sucessão contínua de 
contrações, transmitindo potenciais de ação por 
todo o músculo cardíaco para produzir o 
batimento rítmico do coração. 
* As células auto excitáveis elas contraem, só que 
FRACAMENTE, porque possuem poucas fibrilas 
contráteis. Elas vão gerar uma descarga elétrica 
rítmica automática na forma de potenciais de 
ação. Elas que vão gerar e conduzir o batimento 
rítmico do coração. 
>O AUMENTO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA 
DIMINUI A DURAÇÃO DO CICLO CARDÍACOcontração ISOvolumétrica, 
que irá ocorrer nesse pequeno intervalo de tempo. 
- PERÍODO DE EJEÇÃO: 
- Nesse momento, vai ocorrer a saída de sangue 
dos ventrículos para a artéria pulmonar e para 
a artéria aorta. 
- Mas de que forma? 
- A pressão ventricular vai aumentar, e as valvas 
semilunares vão abrir, favorecendo a saída do 
sangue. 60% do sangue que entrou nos ventrículos 
durante a diástole vai sair nesse momento de 
ejeção. 70% dessa porção vai sair no primeiro 1/3 
do tempo sistólico, o que chamam de PERÍODO 
DE EJEÇÃO RÁPIDA, e os outros 30% de sangue 
dessa porção irá sair nos últimos 2/3 do tempo 
sistólico restante, ou seja, irei ter menos volume 
de sangue saindo, em um maior intervalo de 
tempo, o que chamam de PERÍODO DE EJEÇÃO 
LENTA. 
- PERÍODO DE RELAXAMENTO ISOVOLUMÉTRICO 
OU ISOMÉTRICO: 
- Nesse momento, vai estar no final da sístole do 
ventrículo, dando início ao relaxamento 
ventricular de forma rápida, fazendo com que as 
pressões intraventriculares também vão 
diminuindo. A pressão das artérias distendidas 
aórtica e pulmonar, devido a ejeção de sangue 
durante a sístole ventricular, empurra o sangue 
rapidamente de volta para os ventrículos. Essa 
pressão faz com que as valvas semilunares sejam 
fechadas. Nesse momento, em um intervalo de 
tempo de 0,06 a 0,06 segundo, os ventrículos 
continuam relaxando, mas como todas as valvas 
estão fechadas, não há alteração no seu volume, 
por isso, relaxamento isovolumétrico. 
- Quando a pressão intraventricular seja ao seu 
nível diastólico, e a pressão sistólica atrial a 
supera, há a abertura das valvas 
atrioventriculares para o início de um novo ciclo 
de bombeamento. 
- CURVA DE PRESSÃO AÓRTICA: 
- Quando o ventrículo esquerdo está em sístole, a 
pressão ventricular aumenta rapidamente até 
que a valva aórtica se abra. Depois que a valva 
abre, a pressão no ventrículo aumenta muito 
devagar. 
- A entrada de sangue nessas artérias durante a 
sístole ventricular vai fazer com que elas se 
estiquem e a pressão aórtica vai aumentar para 
120 mmHg. 
- Depois, ao final da sístole, quando o ventrículo 
esquerdo para de ejetar sangue e valva aórtica se 
fecha, as paredes elásticas das artérias vão 
manter essa pressão elevada, mesmo durante a 
diástole. 
- Ocorre uma INCISURA na curva de pressão 
aórtica quando a valva aórtica se fecha, devido 
a um curto refluxo de sangue imediatamente 
antes da valva fechar seguida pela interrupção 
repentina do refluxo. 
- Depois que a valva aórtica se fecha, a pressão 
aórtica diminui LENTAMENTE ao longo da 
diástole ventricular, devido ao sangue 
armazenado nessas artérias e a continuidade 
desse fluxo para outros vasos. 
- Antes que o ventrículo se contrai novamente, a 
pressão aórtica cai para 80mmHg (PRESSÃO 
DIASTÓLICA), e durante a contração ventricular, 
a pressão aórtica sobe cerca de 120mmHg 
(PRESSÃO SISTÓLICA). 
* As curvas de pressão do ventrículo direito e da 
artéria pulmonar são semelhantes às da aorta, 
só que com pressões de 1/6 relacionado à aorta. 
- Mitral ou bicúspide: possui dois folhetos, 
lembrando o formato de uma mitra. Mitra é um 
chapéu alto, com uma fenda. 
 
- Quando vai se escutar o som do coração, não se 
escuta o som da abertura das valvas, porque esse 
processo é demorado, e sim do FECHAMENTO DAS 
VALVAS. 
- O primeiro som corresponde ao fechamento das 
valvas AV quando os ventrículos se contraem. 
Som baixo e relativamente durador e é conhecido 
como a primeira bulha cardíaca (B1). 
- Quando as valvas aórtica e pulmonar se fecham 
no final da sístole, ouve-se um estalo rápido 
porque essas valvas se fecham rapidamente e os 
arredores vibram por um curto período. Esse som 
é denominado segunda bulha cardíaca (B2). 
- PRESSÃO DIASTÓLICA: é a pressão exercida no 
ventrículo até imediatamente antes da 
contração ventricular. Essa pressão vai 
aumentando gradativamente. 
- Até que o volume do ventrículo não passe de 
150ml, a pressão não varia muito. Acima desse 
valor, a pressão diastólica aumenta 
rapidamente, pq o coração não consegue se 
esticar mais do que isso, e pelo o impedimento do 
pericárdio. 
- PRESSÃO SISTÓLICA: É o registro da pressão 
alcançada durante a contração ventricular a 
cada volume de preenchimento. 
- Durante a sístole ventricular, a pressão sistólica 
aumenta, mesmo com a diminuição do volume de 
sangue. Então, conforme o volume aumenta, a 
pressão sistólica diminui, pq nesses grandes 
volumes, os filamentos de actina e miosina das 
fibras do músculo não estão unidas de forma 
suficiente para ocorrer a contração ideal. 
- Quanto maior o volume ventricular, menor é a 
pressão sistólica. 
- Quanto maior a contração ventricular, maior 
a pressão sistólica. 
- PRESSÃO SISTÓLICA DO VENTRÍCULO 
ESQUERDO NORMAL: 250 a 300 mmHg. 
- PRESSÃO SISTÓLICA DO VENTRÍCULO DIREITO 
NORMAL: 60 a 80 mmHg. 
 
- A SETA ( ) representa o momento em que o 
volume ventricular aumenta demais, e a pressão 
sistólica diminui, porque nesses grandes volumes 
os filamentos de actina e miosina do músculo 
cardíaco ficam um pouco separados, 
consequentemente não havendo a contração de 
forma ideal. 
 
- A parte vermelha é chamada de DIAGRAMA 
VOLUME-PRESSÃO, para a função normal do 
ventrículo esquerdo. É dividida em quatro fases: 
1. PERÍODO DE PREENCHIMENTO (começa em 
50ml) (DO ‘A’ ATÉ O ‘B’) 
- Esse é o período de diástole do ventrículo. A seta 
já começa em 50ml devido ao fato de que os 
ventrículos nunca ejetam o sangue dentro dele 
totalmente, sempre deixando um pouco. Essa 
parte que resta é chamada de volume sistólico 
final. 
2. PERÍODO DE CONTRAÇÃO ISOVOLUMÉTRICA 
- Durante esse período, há o início da contração 
ventricular, o volume do ventrículo não se altera 
porque todas as valvas estão fechadas. Mas a 
pressão ventricular aumenta até se igualar com 
a pressão aórtica, para a valva da artéria aórtica 
abrir e o sangue poder ser ejetado. A pressão 
chega até cerca de 80 mmHg, conforme o ponto 
C. 
3. PERÍODO DE EJEÇÃO 
- Nesse momento, a pressão sistólica aumenta e 
o volume ventricular diminui, pq o sangue está 
sendo ejetado do ventrículo para a aorta, cerca 
de 70 ml sai do ventrículo, e resta, normalmente, 
50ml, que seria o volume sistólico final. 
4.PERÍODO DE RELAXAMENTO ISOVOLUMÉTRICO 
- Nesse momento, o refluxo de sangue da aorta 
para o ventrículo causa o fechamento da valva 
aórtica. A pressão ventricular vai voltando ao seu 
nível diastólico, com a presença dos 50 ml dentro 
do ventrículo. Assim o ventrículo retorna ao seu 
ponto inicial, para iniciar um novo ciclo. 
- Um coração em repouso bombeia de 4 a 6 litros 
de sangue por minuto. 
OBJETIVO 04: DESCCREVER A 
ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA. 
(- DESCREVER AS PROPRIEDADES CARDÍACAS) 
(- POTENCIAL DE TRANSMEMBRANA DO NÓ 
SINOATRIAL, FIBRAS DE PURKINGE, NÓ 
ATRIOVENTRICULAR E RELACIONÁ-LAS ÀS 
BASES IÔNICAS) 
(- AUTOMATISMO, CONTRATILIDADE E 
CONDUTIBILIDADE) 
 
- Potencial de ação ventricular: 105 Mv. (Vai de 
-85Mv para +20Mv, a CADA BATIDA. 
- O potencial de ação é causado pela abertura 
de dois tipos de canais: 
1. CANAIS RÁPIDOS DE SÓDIO ATIVADOS POR 
VOLTAGEM 
2. CANAIS DE CÁLCIO DO TIPO L (CANAIS LENTOS 
DE CÁLCIO), TAMBÉM CHAMADOS DE CANAIS DE 
CÁLCIO-SÓDIO. 
- Esses canais que vão ser responsáveis pela fase 
de platô, porque eles vão se abrir lentamente e 
vão permanecer abertos por vários décimos de 
segundo. 
0. DESPOLARIZAÇÃO: ABERTURA DOS CANAIS 
RÁPIDOS DE SÓDIO. O Sódio vai entrar 
rapidamente e vai despolarizar a célula, 
atingindo cerca de 20Mv. 
1. REPOLARIZAÇÃO INICIAL: FECHAMENTO 
RÁPIDO DOS CANAIS DE SÓDIO. Os canais 
rápidos de sódio vão fechar, e canais rápidos de 
potássio vão abrir, e a célula começa a 
repolarizar. 
2. PLATÔ. O potencial de ação vai se estabilizar 
devido ao aumento da permeabilidade do íon 
cálcio e diminuição da permeabilidade do íon 
potássio. Os canais de cálcio vão se abrir 
lentamente e o cálcio vai entrar na célula. Os 
canais de potássiose fecham. A diminuição da 
saída de potássio e o aumento da entrada de 
sódio, vai ocasionar essa nessa estabilização. 
3. REPOLARIZAÇÃO RÁPIDA. FECHAMENTO DOS 
CANAIS DE CÁLCIO E ABERTURA DOS CANAIS 
LENTOS DE POTÁSSIO. O potássio vai sair da 
célula rapidamente, o que vai encerrar o platô e 
retornar a membrana para seu potencial de 
repouso. 
4. MEMBRANA EM REPOUSO. -80Mv a -90Mv. 
 
 
- A PARTIR DAQUI AGORA 
- O sistema nodal é também chamado de 
complexo estimulante do coração, sistema de 
condução do coração ou inervação cardíaca 
intrínseca. Esta última nomenclatura considera 
o fato de que ele se localiza no interior do 
próprio tecido cardíaco e é vital para a 
instauração e coordenação dos batimentos 
cardíacos. 
- Esta inervação é realizada por uma rede de 
fibras musculares cardíacas especializadas cujas 
células são auto rítmicas e auto excitáveis. Assim, 
as fibras musculares deste complexo permitem a 
iniciação espontânea e a condução de impulsos 
elétricos os quais desencadeiam a contração 
sincronizada do miocárdio e a manutenção do 
ritmo cardíaco adequado. 
- Esta rede de células condutoras inicia e 
coordena a contração cardíaca. Tais células são 
agrupadas sob a denominação de nós, de forma 
que sua organização se dá por meio de quatro 
componentes básicos: o nó sinoatrial, o nó 
atrioventricular, o fascículo atrioventricular 
(com seus ramos direito e esquerdo) e os ramos 
subendocárdicos. É no nó sinoatrial (SA) que a 
excitação cardíaca tem início. Ele fica situado na 
parede atrial direita, inferiormente à abertura 
da veia cava superior, e tem por função permitir 
a propagação do impulso nervoso ao longo das 
fibras musculares atriais. 
- Dele, o potencial de ação é direcionado ao nó 
atrioventricular (AV), o qual se situa no septo 
interatrial, anteriormente à abertura do seio 
coronário. Deste nó, o potencial de ação é 
propagado ao longo do fascículo 
atrioventricular o qual se bifurca em ramos 
direito e esquerdo, que por sua vez se estendem 
pelo septo interventricular. 
- Desta forma, após o potencial de ação ser 
conduzido ao longo do fascículo 
atrioventricular, atinge os ramos direito e 
esquerdo os quais cruzam o septo interventricular 
e seguem em direção ao ápice do coração. Assim, 
o feixe e seus ramos representam a única conexão 
elétrica entre átrios e ventrículos sendo 
considerada a única via de comunicação elétrica 
entre a massa muscular atrial e a ventricular. 
- Por fim, um conjunto de miofibrilas 
condutoras que formam o plexo subendocárdico 
(fibras de Purkinje) conduz rapidamente o 
potencial de ação, primeiro ao ápice do 
ventrículo e depois ao restante do miocárdio 
ventricular. 
- OBS: Quando o impulso nervoso atinge o nó AV, 
ele é retardado por cerca de 40 milissegundos a 
fim de permitir que os átrios ejetem 
completamente seu conteúdo antes que a 
contração dos ventrículos se inicie. Portanto, o 
sistema condutor atrial é organizado de tal 
modo que o impulso cardíaco não se propaga dos 
átrios aos ventrículos muito rapidamente, mas ao 
contrário, ocorre um retardo fisiológico. 
- Células de transição mais delicadas e de 
morfologia mais próxima às células cardíacas 
normais se estendem do nó AV para o feixe 
atrioventricular e seus ramos. Elas se tornam 
contínuas a células de aparência distinta, 
chamadas fibras de Purkinje as quais se 
ramificam extensivamente na região 
subendocárdica dos ventrículos. A estrutura 
destas células é altamente especializada e 
adaptada ao funcionamento do sistema de 
condução do coração. 
- Ao atingir o ápice do coração, as fibras do plexo 
subendocárdico emitem uma grande quantidade 
de ramificações e seguem uma volta de quase 180 
graus em direção à base do coração, por meio de 
um trajeto na parede lateral de cada ventrículo. 
Todas estas ramificações têm por finalidade 
aperfeiçoar a chegada da maior quantidade de 
impulsos nervosos em menor tempo possível a 
todo o sincício ventricular. 
- Os ramos se dispersam lateralmente em torno 
de cada camada ventricular e retornam em 
direção à base do coração, e suas extremidades 
finais penetram o miocárdio por cerca de um 
terço de sua espessura, ficando contínuas às 
fibras musculares do coração. 
Consequentemente, uma vez que o estímulo atinja 
o sistema condutor de Purkinje ele se dispara de 
modo quase imediato por toda a massa muscular 
dos ventrículos. Como exposto, a chegada dos 
impulsos ao sincício ventricular desencadeia a 
contração de todas as fibras cardíacas de 
maneira rápida e intensa. Assim, a contração 
das câmaras ventriculares reduz 
acentuadamente o volume de tais câmaras e faz 
com que um considerável volume de sangue seja 
ejetado do ventrículo direito para a artéria 
pulmonar, e do ventrículo esquerdo para a 
artéria aorta. 
OBJETIVO 05: RELACIONAR O TRAÇADO 
ELETROCARDIOGRÁFICO COM AS FASES DO 
CICLO CARDÍACO. 
 
- A ONDA P é causada pela propagação da 
DESPOLARIZAÇÃO através dos átrios e é seguida 
pela CONTRAÇÃO ATRIAL, que causa um leve 
aumento na curva de pressão atrial 
imediatamente após a onda P 
eletrocardiográfica. 
- Cerca de 0,16 segundo após o início da onda P, 
as ONDAS QRS (COMPLEXO QRS) aparecem como 
resultado da DESPOLARIZAÇÃO ELÉTRICA DOS 
VENTRÍCULOS, que inicia a CONTRAÇÃO DOS 
VENTRÍCULOS e faz com que a pressão 
ventricular comece a aumentar. Portanto, o 
complexo QRS começa um pouco antes do início 
da sístole ventricular. 
- Finalmente, a ONDA T VENTRICULAR 
representa o estágio de REPOLARIZAÇÃO DOS 
VENTRÍCULOS quando as fibras musculares 
ventriculares começam a RELAXAR. Portanto, a 
onda T ocorre um pouco antes do final da 
contração ventricular. 
- A ONDA A é causada pela CONTRAÇÃO ATRIAL. 
Normalmente, a pressão do átrio direito 
aumenta 4 a 6 mmHg durante a contração 
atrial, e a pressão do átrio esquerdo aumenta 
cerca de 7 a 8 mmHg. 
- A ONDA C ocorre QUANDO OS VENTRÍCULOS 
COMEÇAM A SE CONTRAIR; é causada, em parte, 
por um LEVE REFLUXO DO SANGUE PARA OS 
ÁTRIOS NO INÍCIO DA CONTRAÇÃO 
VENTRICULAR, mas principalmente pelo 
abaulamento das valvas AV em direção aos átrios 
em virtude do aumento da pressão nos 
ventrículos. 
- A ONDA V ocorre perto do FINAL DA 
CONTRAÇÃO VENTRICULAR; ela resulta do 
FLUXO LENTO DE SANGUE DAS VEIAS PARA OS 
ÁTRIOS, ENQUANTO AS VALVAS AV SÃO 
FECHADAS DURANTE A CONTRAÇÃO 
VENTRICULAR. Então, quando a contração 
ventricular termina, as valvas AV se abrem, 
permitindo que o sangue atrial armazenado flua 
rapidamente para os ventrículos, causando o 
desaparecimento da onda v. 
(CAP. 09 E 11 DO GUYTON/CAP. 14 DA 
SILVERTHORN) 
OBJETIVO 06: DEFINIR DÉBITO CARDÍACO E 
EXPLICAR A AÇÃO DOS FATORES QUE A 
DETERMINAM. 
(- PRÉ E PÓS CARGA) 
(- FRAÇÃO DE EJEÇÃO) 
(-VOLUMES SISTÓLICO E DIASTÓLICO) 
- DÉBITO CARDÍACO: É a medida, calculada em 
litros por minuto, do fluxo sanguíneo produzido 
a cada batimento. DÉBITO CARDÍACO = 
FREQUÊNCIA CARDÍACA X DÉBITO SISTÓLICO. 
(Exemplo: DC = 80 x 70 = 5600 L/Min) 
- A frequência cardíaca indica o número de 
batimentos do coração por minuto. Ou quantas 
vezes foi ejetado o sangue por minuto. Enquanto 
o débito sistólico representa o quanto de volume 
de sangue foi expelido a cada um desses 
batimentos. 
- VOLUME DIASTÓLICO FINAL: É a quantidade de 
sangue que ENTRA no ventrículo ao final da sua 
diástole. Cerca de 110 a 120ml. 
- VOLUME SISTÓLICO FINAL: É a quantidade de 
sangue que RESTA no ventrículo depois da sua 
sístole. Cerca de 40 a 50 ml. 
- DÉBITO SISTÓLICO: É a quantidade de sangue 
que DIMINUI no ventrículo, que vai ser a mesma 
que saiu. Cerca de 70 ml. 
- FRAÇÃO DE EJEÇÃO: É a fração do sangue que 
entra nos ventrículos durante seu relaxamento, 
que é ejetada durante sua sístole. Cerca de 60%. 
- Quando o coração contrai muito forte, o 
volume sistólico final diminui. 
- PRÉ-CARGA: 
- É a pressão durante o enchimento do 
ventrículo. É a tensão muscular que o músculo 
cardíaco faz ao contrair. Geralmente é a pressão 
diastólica final quando o ventrículo está cheio. 
- A pré-cargaé o conceito de tensão na parede 
do ventrículo exatamente no início da contração 
sistólica, ou seja, essa pressão tem relação direta 
com o volume de sangue que chega a essa 
cavidade. A chegada de pouco volume leva a uma 
pressão baixa e, portanto, uma pré-carga baixa. 
- PÓS-CARGA: 
- É a pressão arterial contra a qual o ventrículo 
deve se contrair. É a carga contra qual o músculo 
exerce sua força contrátil. Geralmente é a 
pressão na aorta que sai do ventrículo. As vezes é 
considera como uma resistência na circulação, 
em vez de pressão. 
- Já o conceito de pós-carga é toda a carga 
contra a qual o músculo ventricular exerce sua 
força, em outras palavras, é a força necessária 
para que o sangue seja ejetado do ventrículo. 
 
OBJETIVO 07: DESCREVER O CONTROLE 
INTRÍSECO E EXTRÍSECO DA ATIVIDADE 
CARDÍACA. RELACIONAR COM O TEXTO DO 
PROBLEMA, EM RELAÇÃO A SOLUÇÃO A e B. 
- A força de contração do músculo cardíaco 
depende, em grande parte, da concentração de 
íons cálcio nos líquidos extracelulares. Na 
verdade, um coração colocado em uma solução 
sem cálcio para de bater rapidamente. 
(-FORÇA DE STARLING E SISTEMA NERVOSO 
AUTÔNOMO) 
(CAP. 14 DA SILVERTHORN/CAP. 09 E 20 DO 
GUYTON) 
- Um coração em repouso bombeia de 4 a 6 litros 
de sangue por minuto. 
- 02 MECANISMOS BÁSICOS PARA REGULAÇÃO 
DO BATIMENTO CARDÍACO: 
1. REGULAÇÃO INTRÍNSECA DO BOMBEAMENTO 
CARDÍACO EM RESPOSTA A MUDANÇAS NO 
VOLUME DE SANGUE QUE FLUI PARA O CORAÇÃO 
- Essa regulação INTRÍNSECA é conhecida 
também como mecanismo de FRANK-STARLING, 
devido à dois fisiologistas famosos. 
- É a capacidade do coração de se adaptar a 
volumes crescentes de fluxo sanguíneo, é algo 
inerente a ele. Autorregulagem do coração. 
- Diz que, quanto mais o músculo cardíaco for 
alongado durante o enchimento, maior será a 
força de contração e maior será a quantidade 
de sangue bombeado para a aorta. 
- DE QUE FORMA? 
- Com o alongamento do músculo cardíaco, os 
filamentos de actina e miosina são levados a um 
grau de sobreposição mais próximo do ideal, 
aumentando a força de contração. 
- OBS: Esse mecanismo é uma adaptação de 
todos os músculos esqueléticos, e não somente do 
músculo cardíaco. 
- OUTRA FORMA de aumentar o bombeamento 
cardíaco é através do ESTIRAMENTE da parede 
ATRIAL DIREITA, o que ocasiona o aumento da 
FREQUÊNCIA CARDÍACA EM 10 A 20%, o que ajuda 
a aumentar a quantidade de sangue bombeado 
a cada minuto. Mas essa contribuição é bem 
menos do que a de FRANK-STARLING. 
- O estiramento do átrio também ativa os 
RECEPTORES DE ALONGAMENTO e um REFLEXO 
NERVOSO, o REFLEXO DE BAINBRIDGE, que é 
transmitido pelo NERVO VAGO, pode AUMENTAR 
A FREQUÊNCIA CARDÍACA em mais de 40 a 60%. 
(cap.18) 
 
- À medida que as pressões dos átrios direito e 
esquerdo aumentam, as respectivas saídas de 
volume ventricular por minuto também 
aumentam. 
2. CONTROLE DA FREQUÊNCIA CARDÍACA E DA 
FORÇA DE CONTRAÇÃO CARDÍACA PELO 
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO. (EXTRÍNSECA) 
- Controlada por nervos simpáticos e 
parassimpáticos (vago). 
- A atividade SIMPÁTICA pode AUMENTAR o 
bombeamento de sangue cardíaco em mais de 
100%. 
- A atividade PARASSIMPÁTICA pode DIMINUIR 
o bombeamento de sangue cardíaco em quase 
zero. 
 
- De 70 BPM para até 180 a 200 BPM e, 
raramente, até 250 BPM. 
- A estimulação simpática pode dobrar a força 
da contração do coração, aumentando o volume 
de sangue bombeado e a pressão de ejeção. Ou 
seja, pode aumentar o DÉBITO CARDÍACO 
máximo de 2 a 3x, além do mecanismo de FRANK-
STARLING. 
- A INIBIÇÃO dos nervos simpáticos para o 
coração pode DIMINUIR o bombeamento 
cardíaco. Em condições normais, as fibras 
nervosas simpáticas descarregam no coração 
continuamente, a uma TAXA LENTA, que mantém 
o bombeamento cerca de 30% acima disso, sem 
estimulação simpática. Portanto, quando a 
atividade do sistema nervoso simpático está 
abaixo do normal, a FC e a força de contração 
do músculo ventricular DIMINUEM, REDUZINDO 
também o nível de bombeamento cardíaco em 
até 30% abaixo do normal. 
- Em contrapartida, os impulsos nervosos 
simpáticos se estendem do bulbo até a medula 
espinal, de forma que da região torácica 
emergem nervos aceleradores cardíacos que se 
estendem até o nó SA, distribuindo-se 
posteriormente ao nó AV e à maior parte do 
miocárdio. 
- Tal ação é dependente da liberação de 
norepinefrina, a qual se combina com receptores 
beta-1 e beta-2 adrenérgicos nas fibras 
musculares cardíacas 
- Assim, a estimulação simpática é capaz de 
desencadear efeitos como o aumento da 
frequência cardíaca, da velocidade de condução 
cardíaca, da pressão arterial, da contratilidade 
e da capacidade do coração em relaxar e se 
encher, além da diminuição do período 
refratário. 
 
 
- Os impulsos nervosos parassimpáticos chegam 
ao coração VIA NERVO VAGO o qual age 
inicialmente no NÓ SINOATRIAL (SA), 
posteriormente no NÓ ATRIOVENTRICULAR (AV) 
até que sejam propagados para todo o miocárdio 
atrial. Sua ação ocorre de modo dependente da 
liberação de ACETILCOLINA NAS TERMINAÇÕES 
PÓS-GANGLIONARES, por meio de RECEPTORES 
MUSCARÍNICOS. 
- Assim, a estimulação parassimpática é capaz de 
desencadear efeitos como bradicardia, redução 
da força de contração arterial, redução da 
frequência das despolarizações espontâneas das 
fibras auto rítmicas, dentre outros.