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CARDIOVASCULAR
SOI III
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S1P1
PRESSÃO ARTERIAL
& 
CICLO CARDÍACO
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• RELEMBRAR A ANATOMIA E FISIOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR
OBJETIVOS
O sistema circulatório é constituído por sangue, coração e vasos sanguíneos. Para o sangue chegar
às células corporais e trocar material com elas, é preciso que seja bombeado continuamente pelo
coração via vasos sanguíneos.
O coração contrai (“bate”) aproximadamente 100 mil vezes a cada dia, resultando em
aproximadamente 35 milhões de contrações (batimentos) por ano e cerca de 2,5 bilhões de
contrações durante o período de vida médio de um ser humano. O lado esquerdo do coração
bombeia sangue para cerca de 100 mil km de vasos sanguíneos. O lado direito, por sua vez, bombeia
sangue para os pulmões, o que possibilita a captação de oxigênio e a liberação de dióxido de
carbono. Mesmo durante o sono, o coração de um ser humano bombeia 30 vezes seu peso a cada
minuto, resultando em aproximadamente 5 ℓ de sangue para os pulmões e o mesmo volume para o
resto do corpo. O coração de um ser humano, portanto, bombeia mais de 14 mil ℓ de sangue em 1 dia
ou 5 milhões de ℓ/ano.
LOCALIZAÇÃO DO CORAÇÃO
O coração, embora seja muito potente, é relativamente pequeno, aproximadamente do mesmo
tamanho (mas não do mesmo formato) de um punho cerrado; tem aproximadamente 12 cm em seu
eixo longo, 9 cm de largura no maior ponto e 6 cm de profundidade (no sentido anterior para
posterior), com uma massa média de 250 g em mulheres adultas e 300 g em homens adultos. O
coração repousa sobre o diafragma, próximo ao plano mediano da cavidade torácica.
O coração está localizado no mediastino, uma região anatômica que se estende desde o esterno
até a coluna vertebral, desde a primeira costela até o diafragma e entre os pulmões. Cerca de dois
terços da massa do coração estão localizados à esquerda do plano mediano do corpo. É possível
visualizar o coração como um cone deitado de lado.
O ápice é formado pela extremidade do ventrículo esquerdo (uma câmara inferior do coração) e
repousa sobre o diafragma; está direcionado anteriormente, inferiormente e para a esquerda. Sua
base está em posição oposta ao ápice e é sua face posterior; é formada pelos átrios (câmaras
superiores do coração), principalmente o átrio esquerdo
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CAMADAS DO CORAÇÃO: PERICÁRDIO
A membrana que circunda e protege o coração é o pericárdio, o qual mantém o coração em
sua posição no mediastino, embora possibilite liberdade de movimento suficiente para a
contração cardíaca vigorosa e rápida. O pericárdio é constituído de duas partes principais: (1) o
pericárdio fibroso e o (2) pericárdio seroso.
MORFOFISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
O pericárdio fibroso superficial é constituído de tecido conjuntivo denso não modelado e inelástico;
assemelha-se a uma bolsa que repousa sobre o diafragma e está conectado a ele; sua extremidade
aberta está fusionada com os tecidos conjuntivos dos vasos sanguíneos que penetram e saem do
coração. O pericárdio fibroso impede a distensão excessiva do coração, além de proteger e ancorar o
coração no mediastino. O pericárdio fibroso próximo ao ápice do coração está parcialmente fusionado
com o tendão central do diafragma e, portanto, o movimento do diafragma, como na respiração
profunda, facilita o movimento do sangue no coração.
O pericárdio fibroso superficial é constituído de tecido conjuntivo denso não modelado e inelástico;
assemelha-se a uma bolsa que repousa sobre o diafragma e está conectado a ele; sua extremidade
aberta está fusionada com os tecidos conjuntivos dos vasos sanguíneos que penetram e saem do
coração. O pericárdio fibroso impede a distensão excessiva do coração, além de proteger e ancorar o
coração no mediastino. O pericárdio fibroso próximo ao ápice do coração está parcialmente fusionado
com o tendão central do diafragma e, portanto, o movimento do diafragma, como na respiração
profunda, facilita o movimento do sangue no coração.
CURIOSIDADE DE APG
A inflamação do pericárdio é denominada pericardite. O tipo mais comum, pericardite aguda, instala-se
abruptamente e sua etiologia é desconhecida na maioria dos casos, embora ocasionalmente esteja
relacionada com infecção viral. Como resultado da irritação do pericárdio, ocorre dor torácica que pode
se estender para o ombro e membro superior esquerdos (muitas vezes sendo confundida com infarto
agudo do miocárdio) e atrito pericárdico (som áspero auscultado com estetoscópio quando a lâmina
visceral do pericárdio seroso desliza sobre a lâmina parietal). De modo geral, a pericardite aguda dura
aproximadamente 1 semana e é tratada com fármacos que reduzem a inflamação e a dor, como
ibuprofeno ou ácido acetilsalicílico (AAS).
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CÂMARAS DO CORAÇÃO
A parede do coração tem três camadas (ver figura anterior “A”): o epicárdio (camada externa),
o miocárdio (camada média) e o endocárdio (camada interna). O epicárdio é composto de
duas camadas teciduais: a lâmina visceral do pericárdio seroso, que é fina, transparente e
composta de mesotélio, e, sob o mesotélio, uma camada variável de tecido fibroelástico
delicado e tecido adiposo. O adiposo predomina e se torna mais espesso sobre as superfícies
ventriculares, onde abriga os principais vasos coronários e outros do coração.
A quantidade de tecido adiposo varia de uma pessoa para outra, correspondendo à
quantidade geral de gordura corporal em um indivíduo e, normalmente, aumenta com a idade.
O epicárdio confere uma textura lisa e escorregadia à superfície mais externa do coração. O
epicárdio contém vasos sanguíneos, vasos linfáticos e nervos que suprem o miocárdio.
MORFOFISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
O miocárdio, a camada média, é responsável pela ação de bombeamento do coração e é
constituído por tecido muscular cardíaco; representa aproximadamente 95% da parede do
coração. As fibras musculares (células), como as fibras do tecido muscular esquelético estriado,
estão envolvidas por bainhas de tecido conjuntivo (endomísio e perimísio). Além disso, as fibras
musculares cardíacas estão organizadas em fascículos que circundam de modo diagonal o
coração e geram suas potentes ações de bomba. Embora o músculo cardíaco seja estriado
como o músculo esquelético, é importante lembrar que ele tem controle involuntário como a
musculatura lisa.
O endocárdio consiste em uma camada fina de endotélio sobre uma delgada camada de
tecido conjuntivo; proporciona um revestimento liso para as câmaras cardíacas e recobre as
suas valvas. O revestimento endotelial liso minimiza o atrito superficial enquanto o sangue
atravessa o coração. O endocárdio é contínuo com o revestimento endotelial dos grandes
vasos sanguíneos conectados com o coração.
CAMADAS DA PAREDE DO CORAÇÃO
O coração tem quatro câmaras que atuam como bombas. As duas câmaras superiores são os átrios; e as
duas câmaras inferiores, os ventrículos. Os dois átrios recebem sangue dos vasos sanguíneos que
promovem o retorno venoso, denominados veias, já os ventrículos ejetam o sangue para vasos sanguíneos
chamados de artérias. Na superfície anterior de cada átrio existe uma estrutura sacular enrugada
chamada aurícula, que recebe essa denominação por causa de sua semelhança com a orelha de um cão,
cada aurícula aumenta discretamente a capacidade do átrio de modo que ele consiga suportar um
volume maior de sangue.
Na superfície do coração também são encontradas várias depressões, denominadas sulcos, por onde
correm vasos sanguíneos coronários e uma quantidade variável de gordura. Cada sulco assinala o limite
externo entre duas câmaras cardíacas: o mais profundo, chamado de sulco coronário, circunda a maior
parte do coração e assinala o limite externo entre os átrios (superiores) e os ventrículos (inferiores); o sulco
interventricular anterior, por sua vez, é uma escavação pouco profunda na superfície anteriordo coração
que assinala o limite externo entre os ventrículos direito e esquerdo na face anterior do coração. O sulco
interventricular anterior prossegue ao redor da superfície posterior do coração como o sulco
interventricular posterior, o qual assinala o limite externo entre os ventrículos na face posterior do coração
ATRIO DIREITO: O átrio direito forma a margem direita do coração e recebe sangue de três veias: a veia
cava superior (VCS), a veia cava inferior (VCI) e o seio coronário. É importante destacar que as veias
sempre levam sangue para o coração.
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O átrio direito tem uma espessura média de aproximadamente 2 a 3 mm. As paredes anterior e
posterior do átrio direito são muito diferentes: a face interna da parede posterior é lisa, ao passo que
a face interna da parede anterior é áspera em decorrência de cristas musculares denominadas
músculos pectíneos, que também se estendem para a aurícula.
Entre o átrio direito e o átrio esquerdo existe uma delicada estrutura, o septo interatrial. Uma
característica proeminente desse septo é uma depressão oval denominada fossa oval, o resquício do
forame oval, uma abertura no septo interatrial do coração fetal que normalmente se fecha pouco
depois do nascimento. O sangue passa do átrio direito para o ventrículo direito através da valva
atrioventricular direita (valva tricúspide), a qual recebe essa denominação por apresentar três
válvulas ou cúspides. As valvas do coração são compostas de tecido conjuntivo denso recoberto por
endocárdio (E isso vai ser muito importante no futuro – Comentário por Gabriel Maia).
MORFOFISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
VENTRÍCULO DIREITO: O ventrículo direito tem espessura média de aproximadamente 4 a 5 mm e
forma a maior parte da face anterior do coração. A superfície interna do ventrículo direito contém
várias cristas formadas por feixes elevados de fibras musculares cardíacas denominadas trabéculas
cárneas (Algumas trabéculas cárneas contêm parte do complexo estimulante do coração). As
válvulas da valva atrioventricular direita estão ligadas às cordas tendíneas, que, por sua vez, estão
conectadas a trabéculas cárneas em formato de cone denominadas músculos papilares.
Internamente, o ventrículo direito está separado do ventrículo esquerdo pelo septo interventricular. O
sangue passa do ventrículo direito, através da valva do tronco pulmonar, para uma artéria calibrosa
denominada tronco pulmonar, que se divide em artérias pulmonares direita e esquerda e leva o
sangue para os pulmões. É importante destacar que as artérias sempre levam sangue para fora do
coração.
ATRIO ESQUERDO: O átrio esquerdo tem aproximadamente a mesma espessura do átrio direito e
forma boa parte da base do coração. recebe sangue dos pulmões através das quatro veias
pulmonares. Como no átrio direito, a superfície interna da parte posterior do átrio esquerdo é lisa.
Como os músculos pectíneos estão confinados na aurícula do átrio esquerdo, a superfície interna da
parede anterior do átrio esquerdo também é lisa. O sangue passa do átrio esquerdo para o
ventrículo esquerdo através da valva atrioventricular esquerda (valva bicúspide ou mitral), que
apresenta duas válvulas. O termo mitral refere-se à semelhança dessa valva com a mitra usada
pelos bispos.
VENTRÍCULO ESQUERDO: O ventrículo esquerdo é a câmara cardíaca mais espessa (em média 10 a
15 mm) e forma o ápice do coração. Como o ventrículo direito, o esquerdo contém trabéculas
cárneas, além de cordas tendíneas que ancoram as válvulas da valva atrioventricular esquerda nos
músculos papilares. O sangue passa do ventrículo esquerdo, através da valva da aorta, para a parte
ascendente da aorta (o termo grego aorte quer dizer suspender, sendo utilizado em cardiologia
porque já se acreditou que a aorta mantinha o coração suspenso). Parte do sangue na aorta flui
para as artérias coronárias, que se ramificam a partir da porção ascendente da aorta e levam
sangue para as paredes do coração.
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O restante do sangue flui pelo arco e parte descendente (partes torácica e abdominal) da aorta.
Ramos do arco da aorta e da sua parte descendente irrigam o corpo. Durante a vida fetal, um vaso
sanguíneo temporário, denominado ducto arterial, desvia o sangue do tronco pulmonar para a aorta.
Portanto, apenas um pequeno volume de sangue chega aos pulmões fetais, que, nesse momento,
são não funcionais. Normalmente, o ducto arterial se fecha pouco depois do nascimento, deixando
um resquício denominado ligamento arterial, que conecta o arco da aorta e o tronco pulmonar.
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A espessura do miocárdio das quatro câmaras cardíacas varia de acordo com a função
desempenhada por elas. Os átrios, que apresentam paredes finas, ejetam sangue sob menor
pressão para os ventrículos adjacentes. Como os ventrículos bombeiam sangue sob maior pressão
para distâncias maiores, suas paredes são mais espessas.
Embora os ventrículos direito e esquerdo atuem como duas bombas separadas que ejetam
simultaneamente volumes iguais de sangue, o lado direito do coração têm carga de trabalho muito
menor. Isso se explica pelo seguinte fato: o lado direito do coração bombeia sangue para os pulmões
(distância menor) sob menor pressão, e a resistência ao fluxo sanguíneo é pequena.
FUNÇÃO E ESPESSURA DO MIOCÁRDIO
O ventrículo esquerdo, por sua vez, bombeia sangue para uma distância maior (todas as outras
partes do corpo) sob maior pressão, e a resistência ao fluxo sanguíneo é maior. Sendo assim, o
ventrículo esquerdo “trabalha mais” que o direito para manter a mesma taxa de fluxo sanguíneo. A
anatomia dos dois ventrículos confirma essa diferença funcional – a parede muscular do ventrículo
esquerdo é consideravelmente mais espessa que a parede do ventrículo direito
ESQUELETO FIBROSO DO CORAÇÃO
Além do tecido muscular cardíaco, a parede cardíaca também contém tecido conjuntivo denso, que
forma o esqueleto fibroso do coração. Essencialmente, o esqueleto fibroso consiste em quatro anéis
de tecido conjuntivo denso que circundam as valvas do coração, esses anéis se fundem entre si e
com o septo interventricular.
Além de formar uma base estrutural para as valvas cardíacas, o esqueleto fibroso impede o
estiramento excessivo das valvas quando o sangue passa por elas. O esqueleto fibroso também
serve como ponto de inserção para feixes de fibras de músculo cardíaco e atua como isolante
elétrico entre os átrios e os ventrículos.
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As valvas localizadas entre um átrio e um ventrículo são denominadas valvas atrioventriculares (AV).
Quando uma valva AV está aberta, as extremidades arredondadas das válvulas projetam-se para
dentro do ventrículo. Quando os ventrículos estão relaxados, os músculos papilares e as cordas
tendíneas também estão relaxados, e o sangue flui dos átrios sob maior pressão para os ventrículos
sob menor pressão através das valvas AV abertas. Quando os ventrículos se contraem, a pressão do
sangue desloca as válvulas da valva para cima até suas margens se encontrarem e fecharem a
abertura.
MORFOFISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
Ao mesmo tempo, os músculos papilares contraem-se, o que consequentemente empurra e retesa
as cordas tendíneas. Isso impede a eversão das válvulas das valvas (i. e., que elas se abram para
dentro dos átrios) em resposta à elevada pressão ventricular. Se as valvas AV ou as cordas
tendíneas forem danificadas, haverá regurgitação (refluxo) de sangue para os átrios quando os
ventrículos se contraírem.
FUNCIONAMENTO DAS VALVAS ATRIOVENTRICULARES
As valvas da aorta e do tronco pulmonar são compostas de válvulas semilunares (SL), assim
denominadas porque têm formato de lua crescente. Cada válvula está conectada à parede arterial
por sua margem externa convexa. As valvas aórtica e do tronco pulmonar possibilitam a ejeção de
sangue do coração para as artérias, enquanto impedem o refluxo de sangue para os ventrículos. As
margens livresdas válvulas SL projetam-se para dentro do lúmen da artéria. Quando os ventrículos
se contraem, a pressão aumenta no interior das câmaras. As valvas abrem-se quando a pressão no
interior dos ventrículos excede a pressão nas artérias, o que possibilita a ejeção de sangue dos
ventrículos para o tronco pulmonar e para a aorta. Por outro lado, quando os ventrículos relaxam, o
sangue começa a refluir para o coração. Esse fluxo retrógrado de sangue enche as válvulas das
valvas e faz com que as margens livres das válvulas SL entrem em contato entre si e fechem a
abertura entre o ventrículo e as artérias
FUNCIONAMENTO DAS VALVAS SEMILUNARES
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As extremidades das fibras do músculo cardíaco conectam-se com as fibras vizinhas por meio de
espessamentos transversos irregulares do sarcolema denominados discos intercalados. Os discos
contêm desmossomos, que mantêm as fibras juntas, e junções comunicantes, as quais possibilitam a
condução de potenciais de ação de uma fibra muscular para as fibras musculares vizinhas. As
junções comunicantes possibilitam a contração de todo o miocárdio dos átrios ou dos ventrículos
como uma unidade coordenada única.
MORFOFISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
2.Formam o sistema de condução (complexo estimulante) do coração, uma rede de fibras
especializadas do músculo cardíaco que formam uma via de condução para cada ciclo de
excitação avançar através do coração. O sistema de condução do coração assegura que as
câmaras cardíacas sejam estimuladas a se contrair de modo coordenado, o que torna o
coração uma bomba efetiva. Como será descrito mais adiante neste capítulo, distúrbios nas
fibras autorrítmicas podem resultar em arritmias (ritmos anormais) nos quais o coração
contrai-se de modo irregular, rápido demais ou lento demais.
As mitocôndrias são maiores e mais numerosas nas fibras do músculo cardíaco do que nas fibras
musculares esqueléticas. Em uma fibra muscular cardíaca, as mitocôndrias ocupam 25% do citosol,
ao passo que uma fibra muscular esquelética tem apenas 2% desse espaço ocupado por
mitocôndrias. As fibras do músculo cardíaco apresentam a mesma disposição de actina e miosina e
as mesmas bandas, zonas e discos Z das fibras musculares esqueléticas. Os túbulos T (transversos)
do músculo cardíaco são mais largos e menos abundantes do que os túbulos T do músculo
esquelético; há apenas um túbulo T por sarcômero no disco Z. O retículo sarcoplasmático das fibras
do músculo cardíaco é um pouco menor do que o das fibras musculares esqueléticas. Como
resultado, o músculo cardíaco tem uma reserva intracelular de Ca2+ menor.
FIBRAS AUTORRÍTMICAS: O SISTEMA DE CONDUÇÃO DO CORAÇÃO
A atividade elétrica rítmica e inerente ao sistema é o motivo da contração cardíaca por toda a vida.
A fonte dessa atividade elétrica é uma rede de fibras (células) do músculo cardíaco especializadas
denominadas fibras autorrítmicas porque elas são autoexcitáveis. Fibras autorrítmicas geram,
repetidamente, potenciais de ação que deflagram as contrações cardíacas. Elas continuam a
estimular a contração cardíaca, mesmo após o coração ser retirado do corpo e todos os seus nervos
serem seccionados.
Durante o desenvolvimento embrionário, apenas cerca de 1% das fibras musculares cardíacas se
torna fibra autorrítmica; esse tipo de fibra, relativamente raro, tem duas importantes funções:
1.Atuam como um marca-passo natural, estabelecendo o ritmo da excitação elétrica que
deflagra a contração do coração.
Os potenciais de ação propagam-se pelo complexo estimulante do coração na seguinte ordem:
1. A excitação cardíaca começa, normalmente, no nó sinoatrial (SA), localizado na parede atrial
direita, imediatamente inferior e lateral à abertura da VCS. As células do nó SA não têm um
potencial de repouso estável, em vez disso, despolarizam repetida e espontaneamente até um
limiar. A despolarização espontânea é um potencial de marca-passo.
Quando esse potencial atinge o limiar, dispara um potencial de ação. Cada potencial de ação
proveniente do nó SA propaga-se através dos dois átrios via junções comunicantes nos
discos intercalados das fibras musculares atriais. Após o potencial de ação, os dois átrios
contraem-se ao mesmo tempo.
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2. O potencial de ação, que é conduzido ao longo das fibras musculares atriais, atinge o nó
atrioventricular (AV), localizado no septo interatrial, imediatamente anterior à abertura do seio
coronário. Quando chega ao nó AV, o potencial de ação desacelera-se como resultado de
algumas diferenças na estrutura celular do nó AV. Esse retardo possibilita que os átrios lancem o
sangue do seu interior para os ventrículos.
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3. A partir do nó AV, o potencial de ação alcança o fascículo atrioventricular (AV) (também
conhecido como feixe de His). Esse fascículo é o único local onde os potenciais de ação podem
ser conduzidos dos átrios para os ventrículos. Isso porque, em outros locais, o esqueleto fibroso
do coração isola eletricamente os átrios dos ventrículos.
4. Após a propagação via fascículo AV, o potencial de ação chega aos ramos direito e esquerdo. O
fascículo estende-se através do septo interventricular para o ápice do coração.
5. Por fim, uma rede de condução subendocárdica de grande diâmetro (ramos subendocárdicos ou
fibras de Purkinje) transmite rapidamente o potencial de ação, começando no ápice do coração
para cima em direção ao restante do miocárdio ventricular. A seguir, os ventrículos se contraem
e deslocam o sangue para cima em direção às valvas aórtica e do tronco pulmonar.
Por conta própria, as fibras autorrítmicas do nó SA iniciam um potencial de ação aproximadamente a
cada 0,6 s, ou seja, 100 vezes/minuto. Dessa forma, o nó SA estabelece o ritmo da contração
cardíaca – é o marca-passo natural. Essa frequência é mais rápida do que a de qualquer outra fibra
autorrítmica. Como os potenciais de ação provenientes do nó SA propagam-se pelo sistema de
condução do coração e estimulam outras áreas antes que elas consigam gerar um potencial de ação
próprio (com frequência mais lenta), o nó SA atua como o marca-passo natural do coração.
Impulsos nervosos provenientes do sistema nervoso autônomo (SNA) e hormônios carreados pelo
sangue (como a epinefrina) modificam a cronologia e a força de cada contração cardíaca (batimento
cardíaco), mas não estabelecem o ritmo de base. Em uma pessoa em repouso, por exemplo, a
acetilcolina liberada pela divisão parassimpática do SNA atrasa a estimulação oriunda do nó SA
para aproximadamente uma cada 0,8 segundo ou 75 potenciais de ação por minuto
POTENCIAL DE AÇÃO E CONTRAÇÃO DAS FIBRAS CONTRÁTEIS
O potencial de ação iniciado pelo nó SA desloca-se ao longo do complexo estimulante do coração e
se propaga para excitar as fibras musculares atriais e ventriculares “funcionais”, denominadas fibras
contráteis. Um potencial de ação em uma fibra contrátil ocorre da seguinte maneira:
DESPOLARIZAÇÃO: Ao contrário das fibras autorrítmicas, as fibras contráteis têm um potencial de
membrana em repouso estável que é próximo de −90 mV. Quando uma fibra contrátil é levada até o
limiar por um potencial de ação proveniente das fibras vizinhas, seus canais rápidos de Na+,
regulados por voltagem se abrem. Esses canais de íons sódio são denominados rápidos porque se
abrem muito rapidamente em resposta à despolarização de nível limiar. A abertura desses canais
possibilita o influxo de Na+ porque o citosol das fibras contráteis é eletricamente mais negativo do
que o líquido intersticial, e a concentração de Na+ é mais elevada no líquido intersticial. Assim, o
influxo de Na+ promovido pelo gradiente eletroquímico produz uma despolarização rápida: em alguns
milissegundos, os canais rápidos de Na+ são automaticamente inativados e o influxo de Na+ diminui.
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O efluxo de K+ restaura o potencial de membrana em repouso negativo (−90 mV). Aomesmo tempo,
os canais de cálcio no sarcolema e o retículo sarcoplasmático vão se fechando, o que também
contribui para a repolarização.
PLATÔ: A fase seguinte de um potencial de ação em uma fibra contrátil é o platô, um período de
despolarização sustentada. Essa fase se deve, em parte, à abertura de canais lentos de Ca2+
regulados por voltagem no sarcolema. Quando esses canais se abrem, íons cálcio deslocam-se do
líquido intersticial (que tem concentração de Ca2+ mais elevada) para o citosol. Esse influxo de Ca2+
promove a saída de ainda mais Ca2+ do retículo sarcoplasmático para o citosol através de outros
canais de Ca2+ na membrana do retículo sarcoplasmático. Assim, a concentração de Ca2+
aumentada no citosol acaba deflagrando a contração.
Vários tipos diferentes de canais de K+ regulados por voltagem também são encontrados no
sarcolema de uma fibra contrátil. Pouco antes do começo da fase platô, alguns desses canais de K+
se abrem, assim, ocorre a saída dos íons de potássio da fibra contrátil. Dessa forma, a
despolarização é mantida durante a fase de platô porque o influxo de Ca2+ compensa o efluxo de
K+. A fase de platô dura aproximadamente 0,2 segundo e o potencial de membrana da fibra
contrátil é próximo de 0 mV. Para fins de comparação, a despolarização em um neurônio ou fibra
muscular esquelética é bem mais curta, aproximadamente 1 milissegundo (0,001 segundo), porque
não apresenta fase de platô.
O mecanismo de contração é semelhante no músculo cardíaco e no músculo esquelético: a atividade
elétrica (potencial de ação) resulta na resposta mecânica (contração) após um breve período de
retardo. À medida que aumenta a concentração de Ca2+ no interior de uma fibra contrátil, o Ca2
liga-se à troponina, a proteína reguladora que possibilita o início do deslizamento dos filamentos de
actina e miosina uns sobre os outros, e a tensão começa a se desenvolver. Substâncias que
modificam o movimento do Ca2+ através dos canais lentos de Ca2+ influenciam a força da
contração cardíaca. A epinefrina, por exemplo, potencializa a contração ao aumentar o fluxo de Ca2+
para o citosol.
No músculo, o período refratário é o intervalo de tempo durante o qual não é possível deflagrar uma
segunda contração. A duração do período refratário de uma fibra do músculo cardíaco é maior que
a duração da contração. Como resultado, outra contração só pode começar após um determinado
período de relaxamento. Por esse motivo, não ocorre tetania (contração sustentada) no músculo
cardíaco como ocorre no músculo esquelético. A vantagem é evidente se a pessoa considerar como
os ventrículos trabalham: a função de bombeamento dos ventrículos depende da alternância de
contração (quando ejetam sangue) e relaxamento (quando ocorre enchimento da cavidade com
sangue). Se o músculo cardíaco pudesse sofrer tetania, o fluxo sanguíneo seria interrompido.
PRODUÇÃO DE ATP NO MÚSCULO CARDÍACO
Como o músculo esquelético, o músculo cardíaco também produz algum ATP a partir de fosfato de
creatina. Um sinal de infarto do miocárdio. é o achado no sangue de níveis elevados de
creatinofosfoquinase (CPK, sigla para creatine phosphoquinase), a enzima que catalisa a
transferência de um grupo fosfato do fosfato de creatina para ADP (sigla em inglês para adenosine
diphosphate) a fim de produzir ATP. Normalmente, a CPK e outras enzimas estão confinadas nas
células, contudo, fibras dos músculos esqueléticos ou do músculo cardíaco liberam CPK para o
sangue.
REPOLARIZAÇÃO: A recuperação do potencial de membrana em repouso durante a fase de
repolarização de um potencial de ação cardíaco assemelha-se ao que ocorre em outras células
excitáveis. Após um período de retardo (que é especialmente prolongado no músculo cardíaco),
outros canais de K+ regulados por voltagem se abrem.
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CICLO CARDÍACO
Um único ciclo cardíaco inclui todos os eventos associados a uma contração cardíaca (batimento cardíaco).
Portanto, um ciclo cardíaco consiste na sístole e na diástole dos átrios mais a sístole e a diástole dos ventrículos.
ALTERAÇÕES DE PRESSÃO E VOLUME DURANTE O CICLO CARDÍACO
Em cada ciclo cardíaco, os átrios e os ventrículos contraem-se e relaxam de modo alternado, forçando sangue
das áreas de pressão mais alta para áreas de menor pressão. Quando uma câmara do coração se contrai, a
pressão sanguínea em seu interior aumenta. A Figura ao lado mostra a correlação entre os sinais elétricos (ECG)
do coração e as modificações na pressão atrial, na pressão ventricular, na pressão aórtica e no volume ventricular
durante o ciclo cardíaco. As pressões mostradas na figura se aplicam ao lado esquerdo do coração; as pressões
no lado direito do coração são consideravelmente menores.
Cada ventrículo, entretanto, expele o mesmo volume de sangue por batimento e existe o mesmo padrão para as
duas câmaras de bombeamento. Quando a frequência cardíaca é 75 bpm (bpm), um ciclo cardíaco dura 0,8
segundo. Abordaremos primeiro a sístole atrial na avaliação e na correlação dos eventos que ocorrem durante o
ciclo cardíaco.
SÍSTOLE ATRIAL: Durante a sístole atrial, que dura aproximadamente 0,1 segundo, os átrios contraem-se, ao
passo que os ventrículos relaxam.
1. A despolarização do nó SA causa despolarização atrial, assinalada pela onda P no ECG.
2. A despolarização atrial causa a sístole atrial. Quando os átrios se contraem, eles exercem pressão no sangue
em seu interior, empurrando-o através das valvas AV abertas para os ventrículos.
3. A sístole atrial contribui com 25 mℓ de sangue para o volume existente em cada ventrículo (aproximadamente
105 mℓ). O final da sístole atrial também é o final da diástole ventricular (relaxamento). Portanto, cada ventrículo
contém cerca de 130 mℓ ao término de seu período de relaxamento (diástole). Esse volume de sangue é
denominado volume diastólico final (VDF).
4. O complexo QRS no ECG assinala o começo da despolarização ventricular.
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MORFOFISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
SÍSTOLE VENTRICULAR: Durante a sístole ventricular, que dura aproximadamente 0,3 segundo, os
ventrículos contraem-se, ao passo que os átrios relaxam na diástole atrial.
5. A despolarização ventricular provoca a sístole ventricular. Quando a sístole ventricular começa, a
pressão eleva-se no interior dos ventrículos e força o sangue contra as valvas AV, provocando o
fechamento destas. Durante aproximadamente 0,05 segundo, tanto as valvas da aorta e do
tronco pulmonar quanto as valvas AV estão fechadas. Esse é o período de contração
isovolumétrica. Durante esse intervalo, as fibras do músculo cardíaco estão se contraindo e
exercendo força, contudo, ainda não estão se encurtando. Portanto, a contração muscular é
isométrica (ou seja, mantém o mesmo comprimento). Além disso, como todas as quatro valvas
estão fechadas, o volume ventricular permanece o mesmo (isovolumétrica).
6. A contração continuada dos ventrículos causa elevação aguda da pressão no interior das
câmaras. Quando a pressão ventricular esquerda supera a pressão aórtica em aproximadamente
80 mmHg e a pressão ventricular direita torna-se maior que a pressão no tronco pulmonar
(aproximadamente 20 mmHg), as duas valvas arteriais se abrem. Nesse momento, começa a
ejeção do sangue pelo coração. O período durante o qual as valvas estão abertas é o período de
ejeção ventricular e dura aproximadamente 0,25 segundo. A pressão no ventrículo esquerdo
continua a se elevar até aproximadamente 120 mmHg, enquanto a pressão no ventrículo direito se
eleva até cerca de 25 a 30 mmHg.
7. O ventrículo esquerdo ejeta aproximadamente 70 mℓ de sangue para a aorta, e o ventrículo
direito ejeta o mesmo volume para o tronco pulmonar. O volume remanescente em cada ventrículo
ao final da sístole, aproximadamente 60 mℓ, é o volume sistólico final (VSF). O volume sistólico, o
volume ejetado de cada ventrículo por batimento, é igual ao volume diastólico final menos o volumesistólico final: VS = VDF – VSF. Em repouso, o volume sistólico é aproximadamente 130 mℓ − 60 mℓ
= 70 mℓ.
8. A onda T no ECG assinala o início da repolarização ventricular.
PERÍODO DE RELAXAMENTO: Durante o período de relaxamento, que dura aproximadamente 0,4
segundo, os átrios e os ventrículos estão relaxados. Quando a frequência cardíaca aumenta
progressivamente, o período de relaxamento torna-se cada vez menor, ao passo que a duração da
sístole atrial e a da sístole ventricular diminuem apenas discretamente.
9. A repolarização ventricular provoca a diástole ventricular. Quando os ventrículos relaxam, a
pressão no interior das câmaras cai e o sangue na aorta e no tronco pulmonar começa a fluir no
sentido retrógrado para as regiões de pressão mais baixa nos ventrículos. O fluxo sanguíneo
retrógrado atinge as válvulas das valvas e fecha as valvas da aorta e do tronco pulmonar. A valva
da aorta fecha-se em uma pressão de aproximadamente 100 mmHg. O rebote de sangue nas
válvulas fechadas da valva da aorta produz a onda dicrótica na curva de pressão aórtica. Após o
fechamento das valvas arteriais, ocorre um breve intervalo durante o qual o volume de sangue
ventricular não se modifica porque todas as quatro valvas estão fechadas. Esse é o período de
relaxamento isovolumétrico.
10. Enquanto os ventrículos continuam a relaxar, a pressão cai rapidamente. Quando a pressão
ventricular cai abaixo da pressão atrial, as valvas AV se abrem, dando início ao enchimento
ventricular. A maior parte desse enchimento ocorre logo após a abertura das valvas AV. O sangue
que fluiu e se acumulou nos átrios durante a sístole ventricular desloca-se rapidamente para os
ventrículos. Ao término do período de relaxamento, os ventrículos estão aproximadamente 75%
cheios. Uma onda P aparece no ECG, sinalizando o início de outro ciclo cardíaco.
DÉBITO CARDÍACO
O débito cardíaco (DC) é o volume de sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo (ou pelo ventrículo
direito) para a aorta (ou para o tronco pulmonar) a cada minuto. O débito cardíaco é igual ao volume
sistólico (VS), o volume de sangue ejetado pelo ventrículo a cada contração, multiplicado pela
frequência cardíaca (FC), o número de batimentos cardíacos por minuto:
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MORFOFISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
Em um homem adulto comum em repouso, o volume sistólico é,
em média, 70 mℓ/batimento, e a frequência cardíaca é
aproximadamente 75 bpm. Portanto, o débito cardíaco médio é:
Esse volume é quase igual ao volume sanguíneo total, que é aproximadamente 5 ℓ em um homem
adulto comum. Assim, todo o volume sanguíneo de um ser humano flui pelas circulações pulmonar e
sistêmica a cada minuto. Fatores que elevam o volume sistólico ou a frequência cardíaca aumentam,
normalmente, o débito cardíaco. Durante a prática de exercícios físicos leves, por exemplo, o volume
sistólico pode aumentar para 100 mℓ/batimento, e a frequência cardíaca aumenta para 100 bpm. O
débito cardíaco seria, então, 10 ℓ/minutos. Durante a prática de exercícios intensos (embora não
máximos), a frequência cardíaca pode acelerar até 150 bpm e o volume sistólico pode chegar a 130
mℓ/batimento, o que acarreta um débito cardíaco de 19,5 ℓ/minuto.
A reserva cardíaca é a diferença entre o débito cardíaco máximo e o débito cardíaco em repouso. Uma
pessoa mediana tem uma reserva cardíaca que é quatro a cinco vezes superior ao valor em repouso.
Atletas de resistência têm reservas cardíacas que são sete ou oito vezes superiores ao valor do débito
cardíaco em repouso deles. Pessoas com formas graves de cardiopatia têm pouca ou nenhuma
reserva cardíaca, o que limita sua capacidade de realizar até mesmo as simples atividades da vida
diária.
DÉBITO CARDÍACO
Um coração saudável bombeia o sangue que fluiu para suas câmaras durante a diástole anterior. Em
outras palavras, se mais sangue retornar ao coração durante a diástole, então, mais sangue é ejetado
durante a sístole seguinte. Em repouso, o volume sistólico é 50 a 60% do volume diastólico final porque
40 a 50% do sangue permanece nos ventrículos após cada contração (volume sistólico final). Três
fatores regulam o volume sistólico e garantem que os ventrículos esquerdo e direito bombeiem
volumes de sangue iguais: (1) pré-carga, o grau de estiramento (distensão) do coração antes da
contração; (2) contratilidade, o vigor da contração das fibras musculares ventriculares individuais; e (3)
pós-carga, a pressão que precisa ser sobrepujada antes que possa ocorrer a ejeção de sangue dos
ventrículos.
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CONTROLE DO DESEMPENHO E DO DÉBITO CARDÍACO: O grau de encurtamento do músculo
cardíaco – e, portanto, o volume ventricular ejetado em um coração intacto – depende de três
fatores principais: (1) o comprimento do músculo no início da contração, isto é, pré-carga; (2) a tensão
que o músculo deve desenvolver durante a contração, isto é, pós-carga; e (3) a contratilidade
muscular, isto é, a extensão e a velocidade de encurtamento para quaisquer pré e pós-carga dadas.
O PAPEL DO COMPRIMENTO DO MÚSCULO (PRÉ-CARGA) A pré-carga determina o comprimento
dos sarcômeros no início da contração. A força contrátil é ideal em comprimento específico do
sarcômero (cerca de 2,2 μm) no qual a sensibilidade de ambos os miofilamentos ao Ca2+ é máxima,
e no qual as interações dos miofilamentos e a ativação da contração são mais eficientes. A relação
entre o comprimento inicial da fibra muscular e a força desenvolvida é a base da lei de Starling do
coração, que afirma que, dentro de determinados limites, a força da contração ventricular depende
do comprimento do músculo cardíaco ao final da diástole; in vivo, esse comprimento está
intimamente relacionado com o volume diastólico final ventricular.
Um aumento na contratilidade é acompanhado por um desvio para cima e para a esquerda na
curva de função ventricular (maior trabalho cardíaco em qualquer nível de pressão diastólica final
ventricular, ou menor volume diastólico final em qualquer nível de trabalho cardíaco), enquanto um
desvio para baixo e para a direita caracteriza uma depressão da contratilidade
PÓS-CARGA VENTRICULAR: No coração sadio, assim como ex vivo, a extensão e a velocidade do
encurtamento das fibras musculares ventriculares com quaisquer níveis de pré-carga e de
contratilidade miocárdica são inversamente proporcionais à pós-carga – isto é, a carga instantânea
que se opõe ao encurtamento. No coração sadio, a pós-carga pode ser definida como a tensão
produzida na parede ventricular durante a ejeção. A pós-carga é determinada pela impedância
aórtica bem como pelo volume da cavidade ventricular e as características do tecido miocárdico,
incluindo a espessura.
A lei de Laplace determina que a tensão da fibra miocárdica é o resultado do produto da pressão
intracavitária ventricular pelo raio do ventrículo dividido pela espessura da parede. Portanto, para
qualquer nível específico de pressão aórtica, a pós-carga em um ventrículo esquerdo dilatado excede
aquela observada em um ventrículo de tamanho normal. Inversamente, para a mesma pressão
aórtica e volume diastólico ventricular, a pós-carga de um ventrículo hipertrofiado será menor do
que a observada em uma câmara normal. A pressão aórtica (e a impedância), por sua vez, depende
da resistência vascular periférica, da biomecânica da árvore arterial e do volume de sangue que ela
contém no início da ejeção.
A pós-carga ventricular regula com precisão o desempenho cardiovascular. Conforme já observado,
as elevações tanto na pré-carga quanto na contratilidade aumentam o encurtamento da fibra
miocárdica, enquanto a elevação da pós-carga o reduz. A extensão do encurtamento da fibra
miocárdica e o tamanho do ventrículo esquerdo determinam o volume sistólico. Por exemplo, um
aumento da pressão arterial induzido por vasoconstrição eleva a pós-carga, o que aumenta a
resistência ao encurtamento da fibra e reduz o volume sistólico.
DESEMPENHO CARDÍACO: A pressãodiastólica final ventricular, ou pressão de “enchimento”,
algumas vezes é utilizada como indicador substituto do volume diastólico final. A relação entre a
pressão diastólica final ventricular e o trabalho sistólico do ventrículo (a curva de função ventricular)
fornece uma definição útil da contratilidade cardíaca no organismo saudável.
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CONTROLE DO DESEMPENHO E DO DÉBITO CARDÍACO: O grau de encurtamento do músculo
cardíaco – e, portanto, o volume ventricular ejetado em um coração intacto – depende de três
fatores principais: (1) o comprimento do músculo no início da contração, isto é, pré-carga; (2) a tensão
que o músculo deve desenvolver durante a contração, isto é, pós-carga; e (3) a contratilidade
muscular, isto é, a extensão e a velocidade de encurtamento para quaisquer pré e pós-carga dadas.
O PAPEL DO COMPRIMENTO DO MÚSCULO (PRÉ-CARGA) A pré-carga determina o comprimento
dos sarcômeros no início da contração. A força contrátil é ideal em comprimento específico do
sarcômero (cerca de 2,2 μm) no qual a sensibilidade de ambos os miofilamentos ao Ca2+ é máxima,
e no qual as interações dos miofilamentos e a ativação da contração são mais eficientes. A relação
entre o comprimento inicial da fibra muscular e a força desenvolvida é a base da lei de Starling do
coração, que afirma que, dentro de determinados limites, a força da contração ventricular depende
do comprimento do músculo cardíaco ao final da diástole; in vivo, esse comprimento está
intimamente relacionado com o volume diastólico final ventricular.
Um aumento na contratilidade é acompanhado por um desvio para cima e para a esquerda na
curva de função ventricular (maior trabalho cardíaco em qualquer nível de pressão diastólica final
ventricular, ou menor volume diastólico final em qualquer nível de trabalho cardíaco), enquanto um
desvio para baixo e para a direita caracteriza uma depressão da contratilidade
PÓS-CARGA VENTRICULAR: No coração sadio, assim como ex vivo, a extensão e a velocidade do
encurtamento das fibras musculares ventriculares com quaisquer níveis de pré-carga e de
contratilidade miocárdica são inversamente proporcionais à pós-carga – isto é, a carga instantânea
que se opõe ao encurtamento. No coração sadio, a pós-carga pode ser definida como a tensão
produzida na parede ventricular durante a ejeção. A pós-carga é determinada pela impedância
aórtica bem como pelo volume da cavidade ventricular e as características do tecido miocárdico,
incluindo a espessura.
A lei de Laplace determina que a tensão da fibra miocárdica é o resultado do produto da pressão
intracavitária ventricular pelo raio do ventrículo dividido pela espessura da parede. Portanto, para
qualquer nível específico de pressão aórtica, a pós-carga em um ventrículo esquerdo dilatado excede
aquela observada em um ventrículo de tamanho normal. Inversamente, para a mesma pressão
aórtica e volume diastólico ventricular, a pós-carga de um ventrículo hipertrofiado será menor do
que a observada em uma câmara normal. A pressão aórtica (e a impedância), por sua vez, depende
da resistência vascular periférica, da biomecânica da árvore arterial e do volume de sangue que ela
contém no início da ejeção.
A pós-carga ventricular regula com precisão o desempenho cardiovascular. Conforme já observado,
as elevações tanto na pré-carga quanto na contratilidade aumentam o encurtamento da fibra
miocárdica, enquanto a elevação da pós-carga o reduz. A extensão do encurtamento da fibra
miocárdica e o tamanho do ventrículo esquerdo determinam o volume sistólico. Por exemplo, um
aumento da pressão arterial induzido por vasoconstrição eleva a pós-carga, o que aumenta a
resistência ao encurtamento da fibra e reduz o volume sistólico.
DESEMPENHO CARDÍACO: A pressão diastólica final ventricular, ou pressão de “enchimento”,
algumas vezes é utilizada como indicador substituto do volume diastólico final. A relação entre a
pressão diastólica final ventricular e o trabalho sistólico do ventrículo (a curva de função ventricular)
fornece uma definição útil da contratilidade cardíaca no organismo saudável.
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MORFOFISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
REGULAÇÃO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA
O débito cardíaco depende tanto da frequência cardíaca quanto do volume sistólico. Ajustes na
frequência cardíaca são importantes no controle a curto prazo do débito cardíaco e da pressão
arterial. O nó SA inicia a contração e, se não houvesse outras influências, estabeleceria uma
frequência cardíaca constante de aproximadamente 100 bpm. Todavia, os tecidos precisam de
volumes de fluxo sanguíneo diferentes em condições distintas. Durante a prática de exercícios físicos,
por exemplo, o débito cardíaco aumenta para suprir os tecidos ativos com concentrações
aumentadas de oxigênio e nutrientes.
O volume sistólico diminui se o miocárdio ventricular estiver danificado ou se o volume de sangue for
reduzido por sangramento. Nesses casos, mecanismos homeostáticos mantêm débito cardíaco
adequado por meio de aumento da frequência cardíaca e da contratilidade. Entre os vários fatores
que contribuem para a regulação da frequência cardíaca, os mais importantes são o SNA e os
hormônios liberados pela medula da suprarrenal (epinefrina e norepinefrina).
REGULAÇÃO AUTÔNOMA DA FREQUÊNCIA CARDÍACA: A regulação do coração pelo sistema
nervoso origina-se no centro cardiovascular (CV) no bulbo (bulbo). Essa região do tronco encefálico
recebe aporte (aferência) de vários receptores sensitivos e de centros encefálicos superiores, tais
como o sistema límbico e o córtex cerebral. O centro cardiovascular direciona, então, o débito
apropriado, aumentando ou reduzindo a frequência dos impulsos nervosos nas divisões simpática e
parassimpática do SNA
Mesmo antes de começar a atividade física, sobretudo em situações de competição, a frequência
cardíaca aumenta. Esse aumento antecipatório da frequência cardíaca ocorre porque o sistema
límbico envia impulsos nervosos para o centro cardiovascular no bulbo. Quando a atividade física
começa, proprioceptores que monitoram a posição dos membros e dos músculos enviam impulsos
nervosos mais frequentemente para o centro cardiovascular.
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MORFOFISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
As informações dos proprioceptores são estímulos importantes para a rápida elevação da
frequência cardíaca que ocorre no início da atividade física. Outros receptores sensitivos que enviam
informações para o centro cardiovascular incluem quimiorreceptores, responsáveis por monitorar
alterações químicas no sangue, e barorreceptores, os quais monitoram a distensão das artérias e
das veias principais causada pela pressão do fluxo sanguíneo. Barorreceptores importantes
localizados no arco da aorta e nas artérias carótidas detectam alterações na pressão arterial e
enviam sinais para o centro cardiovascular.
Como resultado, um maior volume de sangue é ejetado durante a sístole. Quando o aumento da
frequência cardíaca é moderado, o volume sistólico não diminui porque o aumento da contratilidade
compensa a redução da pré-carga.
Neurônios simpáticos estendem-se do bulbo para a medula espinal. A partir da região torácica da
medula espinal, nervos aceleradores cardíacos simpáticos estendem-se para o nó SA, para o nó AV
e para muitas partes do miocárdio. Impulsos nos nervos aceleradores cardíacos deflagram a
liberação de norepinefrina, que se liga a receptores beta-1 (β1) nas fibras do músculo cardíaco. Essa
interação exerce dois efeitos distintos: (1) nas fibras do nó SA (e do nó AV), a norepinefrina acelera a
despolarização espontânea de modo que esses marca-passos disparam impulsos mais rapidamente
e a frequência cardíaca aumenta; (2) nas fibras contráteis encontradas nos átrios e nos ventrículos,
a norepinefrina aumenta o influxo de Ca2+ através de canais lentos de cálcio regulados por
voltagem, aumentandoa contratilidade.
Impulsos nervosos parassimpáticos chegam ao coração pelos nervos vagos direito e esquerdo (NC X,
sigla em inglês para cranial nerve X). Os axônios vagais terminam no nó SA, no nó AV e no miocárdio
atrial; eles liberam acetilcolina, que reduz a frequência cardíaca ao retardar a taxa de despolarização
espontânea nas fibras autorrítmicas. Como apenas algumas fibras vagais suprem o músculo
ventricular, alterações na atividade parassimpática exercem pouco efeito na contratilidade dos
ventrículos.
REGULAÇÃO QUÍMICA DA FREQUÊNCIA CARDÍACA: Determinadas substâncias químicas influenciam
tanto a fisiologia básica do músculo cardíaco quanto a frequência cardíaca. Por exemplo, a hipoxia
(redução do nível de oxigênio), a acidose (pH baixo) e a alcalose (pH elevado) deprimem a atividade
cardíaca. Vários hormônios e cátions exercem efeitos importantes no coração:
Hormônios. A epinefrina e a norepinefrina (provenientes da medula da suprarrenal) aumentam a
efetividade da bomba cardíaca. Esses hormônios influenciam as fibras do músculo cardíaco de modo
muito semelhante ao da norepinefrina liberada pelos nervos aceleradores cardíacos, ou seja,
aumentam tanto a frequência cardíaca quanto a contratilidade miocárdica. Exercícios físicos,
estresse e estimulação fazem com que a medula da suprarrenal libere mais hormônios. Os
hormônios tireóideos também intensificam a contratilidade do coração e aceleram a frequência
cardíaca. Um sinal de hipertireoidismo (excesso de hormônio tireóideo) consiste em taquicardia, ou
seja, frequência cardíaca em repouso elevada.
Cátions. Visto que as diferenças entre as concentrações intracelular e extracelular de vários cátions
(p. ex., Na+ e K+) são cruciais para a produção de potenciais de ação em todos os nervos e fibras
musculares, não é surpreendente que desequilíbrios iônicos consigam comprometer rapidamente a
efetividade do bombeamento cardíaco. As concentrações relativas de três cátions (K+, Ca2+ e Na+)
exercem imenso efeito na função cardíaca. Níveis sanguíneos elevados de K+ ou Na+ alentecem a
frequência e a contratilidade cardíacas.
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MORFOFISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
As artérias transportam o sangue para fora do coração. A parede de uma artéria consiste em uma
túnica íntima, uma túnica média (que mantém a elasticidade e a contratilidade) e uma túnica
externa. As grandes artérias são denominadas artérias elásticas (condutoras), já as artérias de
médio calibre são chamadas artérias musculares (distribuidoras).
Muitas artérias se anastomosam: as extremidades distais de dois ou mais vasos se unem. Uma via
alternativa para o sangue de uma anastomose é denominada circulação colateral. As artérias que
não se anastomosam são denominadas artérias terminais. As arteríolas são pequenas artérias que
fornecem sangue aos capilares. Por meio de constrição e dilatação, as arteríolas assumem uma
função essencial na regulação do fluxo sanguíneo das artérias para os capilares e na alteração da
pressão arterial.
Os capilares são vasos sanguíneos microscópicos através dos quais ocorre troca de substâncias
entre o sangue e as células teciduais; alguns capilares são contínuos, ao passo que outros são
fenestrados. Os capilares ramificam-se para formar uma extensa rede por todo um tecido,
aumentando, assim, a área de superfície, o que possibilita uma rápida troca de grande quantidade
de material. Os esfíncteres pré-capilares regulam o fluxo sanguíneo nos capilares. Os vasos
sanguíneos microscópicos no fígado são denominados vasos sinusoides. As vênulas são pequenos
vasos que continuam a partir dos capilares e que se fundem para formar as veias.
As veias são constituídas pelas mesmas três túnicas que as artérias, porém apresentam uma túnica
íntima e túnica média mais finas. O lúmen de uma veia também é maior que o de uma artéria
comparável. As veias contêm válvulas para impedir o refluxo de sangue; quando as válvulas estão
enfraquecidas podem levar à formação de veias varicosas. Os seios vasculares são veias com
paredes muito finas. As veias sistêmicas são coletivamente denominadas reservatórios de sangue,
visto que contêm um grande volume de sangue. Em caso de necessidade, esse sangue pode ser
deslocado para outros vasos sanguíneos por meio de vasoconstrição das veias. Os principais
reservatórios de sangue são as veias dos órgãos abdominais (fígado e baço) e da pele.
ESTRUTURA E FUNÇÃO DOS VASOS SANGUÍNEOS
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MORFOFISIOLOGIA CARDIOVASCULAR500 - 45.168.126.101 - 988.344.102-97
MORFOFISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
A hemodinâmica refere-se às forças envolvidas na circulação do sangue pelo corpo. O fluxo
sanguíneo é o volume de sangue que flui através de determinado tecido em um período específico
(em mℓ/minuto). O fluxo sanguíneo total é o débito cardíaco (DC), o volume de sangue que circula nos
vasos sanguíneos sistêmicos (ou pulmonares) a cada minuto.
O modo pelo qual o débito cardíaco distribui-se nas vias circulatórias que suprem os vários tecidos
do corpo depende de dois outros fatores: (1) a diferença de pressão, que impulsiona o fluxo
sanguíneo por um tecido, e (2) a resistência ao fluxo de sangue em vasos sanguíneos específicos. O
sangue flui de regiões de maior pressão para regiões de menor pressão; quanto maior a diferença
de pressão, maior o fluxo sanguíneo. Por outro lado, quanto maior a resistência, menor será o fluxo
sanguíneo.
HEMODINÂMICA: FATORES QUE AFETAM O FLUXO SANGUÍNEO
PRESSÃO ARTERIAL
o sangue flui de regiões de maior pressão para regiões de menor pressão; quanto maior a diferença
de pressão, maior o fluxo sanguíneo. A contração dos ventrículos gera a pressão arterial (PA), a
pressão hidrostática exercida pelo sangue sobre as paredes de um vaso sanguíneo. A PA é
determinada pelo débito cardíaco; pelo volume de sangue e pela resistência vascular (descrita
adiante). A PA é mais alta na aorta e nas grandes artérias sistêmicas; em um adulto jovem em
repouso, a PA aumenta para cerca de 110 mmHg durante a sístole (contração ventricular) e cai para
cerca de 70 mmHg durante a diástole (relaxamento ventricular). A pressão arterial sistólica (PAS) é a
maior pressão alcançada nas artérias durante a sístole, já a pressão arterial diastólica (PAD) é a
menor pressão arterial durante a diástole
À medida que o sangue sai da aorta e flui pela circulação sistêmica, a pressão cai progressivamente
conforme o sangue afasta-se do ventrículo esquerdo. A pressão arterial diminui para cerca de 35
mmHg à medida que o sangue passa das artérias sistêmicas para as arteríolas sistêmicas e para os
capilares, onde as flutuações de pressão desaparecem. Na extremidade venosa dos capilares, a
pressão arterial cai para cerca de 16 mmHg.
A pressão arterial continua caindo à medida que
o sangue entra nas vênulas sistêmicas e, em
seguida, nas veias, visto que esses vasos estão
mais distantes do ventrículo esquerdo. Por fim, a
pressão arterial alcança 0 mmHg quando o
sangue flui para dentro do ventrículo direito. Se
o débito cardíaco aumentar em decorrência de
um aumento do volume sistólico ou da
frequência cardíaca, a pressão arterial média
aumentará, contanto que a resistência
permaneça estável. De modo semelhante, uma
diminuição do débito cardíaco provoca uma
redução da pressão arterial média se não
houver mudança da resistência.
RETORNO VENOSO
O retorno venoso, o volume de sangue que flui de volta ao coração pelas veias sistêmicas, ocorre em
consequência da pressão gerada pelas contrações do ventrículo esquerdo do coração. Apesar de
ser pequena, a diferença de pressão entre as vênulas (em média, de cerca de 16 mmHg) e o
ventrículo direito (0 mmHg) é suficiente para produzir o retorno venoso ao coração. Se a pressão no
átrio ou no ventrículo direitos aumentar, o retorno venoso irá diminuir.
Uma das causas de aumento da pressão no átrio direito é uma valva atrioventricular direita
(tricúspide) incompetente (com extravasamento), que possibilitaa regurgitação (refluxo) de sangue
quando os ventrículos se contraem. O resultado é uma diminuição do retorno venoso e acúmulo de
sangue no lado venoso da circulação sistêmica.
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MORFOFISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
Ao ficar em pé, por exemplo, no final de uma palestra de anatomia e fisiologia, a pressão que
empurra o sangue para cima nas veias de seus membros inferiores é apenas suficiente para superar
a força da gravidade que empurra o sangue para baixo. Além do coração, dois outros mecanismos
“bombeiam” o sangue da parte inferior do corpo de volta ao coração: (1) a bomba de músculo
esquelético e (2) a bomba respiratória. Ambas as bombas dependem da presença de válvulas nas
veias.
1. Enquanto você fica em pé, em repouso, tanto a
válvula venosa mais próxima do coração (válvula
proximal) quanto aquela mais distante do coração
(válvula distal) nessa parte do membro inferior estão
abertas, e o sangue flui para cima, em direção ao
coração.
2. A contração dos músculos das pernas, quando você
fica na ponta dos pés ou dá um passo, por exemplo,
comprime a veia. Essa compressão empurra o sangue
através da válvula proximal, em uma ação
denominada ordenha.
Logo após o relaxamento muscular, a pressão cai na seção anteriormente comprimida da veia, o que
provoca o fechamento da válvula proximal. A válvula distal agora se abre, visto que a pressão
arterial no pé está mais elevada do que na perna, e a veia enche-se com o sangue proveniente do
pé. Em seguida, a válvula proximal se reabre.
A bomba respiratória também se baseia na compressão e na descompressão alternadas das veias.
Durante a inspiração, o diafragma move-se para baixo, o que causa uma diminuição da pressão na
cavidade torácica e um aumento da pressão na cavidade abdominal. Em consequência, as veias
abdominais são comprimidas, e um maior volume de sangue move-se das veias abdominais
comprimidas para as veias torácicas descomprimidas e, em seguida, para dentro do átrio direito.
Quando as pressões invertem-se durante a expiração, as válvulas nas veias impedem o refluxo de
sangue das veias torácicas para as veias abdominais.
CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL
O PAPEL DO CENTRO CARDIOVASCULAR: O centro cardiovascular é um grupo de neurônios no
bulbo que regula a frequência cardíaca, a contratilidade e o diâmetro dos vasos sanguíneos. O
centro cardiovascular recebe impulsos de regiões superiores do encéfalo e dos receptores sensitivos
(barorreceptores e quimiorreceptores). Os estímulos provenientes do centro cardiovascular fluem ao
longo dos axônios simpáticos e parassimpáticos. Os impulsos simpáticos propagados ao longo dos
nervos cardioaceleradores aumentam a frequência e a contratilidade cardíacas; os impulsos
parassimpáticos propagados ao longo dos nervos vagos diminuem a frequência cardíaca.
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MORFOFISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
Quando a pressão arterial cai, os barorreceptores são menos distendidos e enviam impulsos
nervosos em uma frequência mais lenta ao centro CV. Em resposta, o centro CV diminui a
estimulação parassimpática do coração por meio dos axônios motores dos nervos vagos e aumenta
a estimulação simpática do coração por meio dos nervos aceleradores cardíacos. Outra
consequência do aumento da estimulação simpática é o aumento da secreção de epinefrina e
norepinefrina pela medula da glândula suprarrenal. Conforme o coração bate mais rapidamente e
com mais força, e a resistência vascular sistêmica aumenta, ocorre aumento do débito cardíaco e da
resistência vascular sistêmica, e a pressão arterial aumenta até o nível normal.
REGULAÇÃO NEURAL: Os barorreceptores, receptores sensitivos sensíveis à pressão, estão
localizados na aorta, nas artérias carótidas internas (artérias do pescoço que fornecem sangue ao
encéfalo) e em outras grandes artérias do pescoço e do tórax. Esses receptores enviam impulsos ao
centro CV para ajudar a regular a pressão arterial. Os dois reflexos barorreceptores mais
importantes são o reflexo do seio carótico e o reflexo da aorta. Os barorreceptores na parede dos
seios caróticos iniciam o reflexo do seio carótico, que ajuda a regular a pressão arterial no encéfalo.
Os seios caróticos são pequenos alargamentos das artérias carótidas internas direita e esquerda,
logo acima do ponto em que elas se ramificam a partir da artéria carótida comum.
A pressão arterial distende a parede do seio carótico e estimula os barorreceptores. Os impulsos
nervosos propagam-se a partir dos barorreceptores do seio carótico para axônios sensitivos nos
nervos glossofaríngeos (IX) para o centro CV no bulbo. Os barorreceptores na parede da parte
ascendente da aorta e arco da aorta iniciam o reflexo da aorta, que regula a pressão arterial
sistêmica. Os impulsos nervosos dos barorreceptores aórticos alcançam o centro CV por meio de
axônios sensitivos dos nervos vagos (X).
Os quimiorreceptores, receptores sensitivos que monitoram a composição química do sangue, estão
localizados próximo aos barorreceptores do seio carótico e do arco da aorta em pequenas
estruturas, denominadas glomos caróticos e glomos para-aórticos, respectivamente. Esses
quimiorreceptores detectam alterações nos níveis sanguíneos de O², CO² e H+. A hipoxia (baixa
disponibilidade de O²), a acidose (aumento na concentração de H+) ou a hipercapnia (excesso de
CO²) estimulam os quimiorreceptores a enviar impulsos ao centro CV. Em resposta, o centro
aumenta a estimulação simpática para as arteríolas e as veias, provocando vasoconstrição e
elevação da pressão sanguínea. Esses quimiorreceptores também fornecem impulsos para o centro
respiratório no tronco encefálico para regular a frequência respiratória.
500 - 45.168.126.101 - 988.344.102-97
MORFOFISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
REGULAÇÃO HORMONAL DA PRESSÃO ARTERIAL
Vários hormônios ajudam a regular a pressão arterial e o fluxo sanguíneo por meio de alteração do
débito cardíaco, alteração da resistência vascular sistêmica ou ajuste do volume sanguíneo total:
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA (RAA): Quando o volume de sangue cai ou
quando o fluxo sanguíneo para os rins diminui, as células justaglomerulares dos rins secretam renina
na corrente sanguínea. Em sequência, a renina e a enzima conversora de angiotensina (ECA) atuam
sobre seus substratos para produzir o hormônio ativo, a angiotensina II, que aumenta a pressão
arterial de duas maneiras. Em primeiro lugar, a angiotensina II é um potente vasoconstritor, que
eleva a pressão arterial ao aumentar a resistência vascular sistêmica. Em segundo lugar, estimula a
secreção de aldosterona, que aumenta a reabsorção de íons sódio (Na+) e de água pelos rins. A
reabsorção de água aumenta o volume sanguíneo total, o que eleva a pressão arterial
EPINEFRINA E NOREPINEFRINA: Em resposta à estimulação simpática, a medula da glândula
suprarrenal libera epinefrina e norepinefrina. Esses hormônios aumentam o débito cardíaco ao elevar
a frequência e a força das contrações cardíacas. Eles também provocam vasoconstrição das
arteríolas e das veias na pele e nos órgãos abdominais, além de vasodilatação das arteríolas no
músculo cardíaco e esquelético, o que ajuda a aumentar o fluxo sanguíneo para o músculo durante o
exercício físico.
HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO: Esse hormônio é produzido pelo hipotálamo e liberado pela neuro-
hipófise em resposta à desidratação ou à diminuição do volume sanguíneo. Entre outras ações, o
ADH provoca vasoconstrição, com consequente elevação da pressão arterial. Por esse motivo, o
ADH também é denominado vasopressina. Outrossim, esse hormônio promove o movimento de água
do lúmen dos túbulos renais para a corrente sanguínea. Esse deslocamento de água resulta em
aumento do volume sanguíneo e diminuição do débito urinário.
PEPTÍDEO NATRIURÉTICO ATRIAL (PNA): Liberado pelas células dos átrios do coração, esse peptídio
diminui a pressão arterial ao causar vasodilatação e ao promover a perda de sal e de água na urina,
reduzindoo volume sanguíneo.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
CAPÍTULOS 20 E 21
CAPÍTULO 237
• RELEMBRAR O SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA E A MODULAÇÃO DA
PRESSÃO ARTERIAL
OBJETIVOS
500 - 45.168.126.101 - 988.344.102-97