Fisiologia cardiovascular curso e livro

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Fisiologia cardiovascular curso+ guyton 
Coração como uma bomba
O coração é formado por duas bombas separadas: 
- a direita, que bombeia sangue aos pulmões
- a esquerda aos órgãos periféricos.
Obs: artérias são os vasos que trabalham tirando o sangue do coração e as veias levam até o coração.
Cada um é uma bomba pulsátil composta de duas câmaras:: superior-átrio e inferior-ventrículo .
A parede dos ventrículos é bem mais grossa do que a dos átrios
Ventrículo esquerdo tem uma parede mais grossa que o direito porque tem que bombear o sangue com mais força.
PAREDES HISTOLÓGICAS 3 capas:
-endocárdio: fino, composto por células endoteliais, essas células endoteliais previnem uma provável agregação plaquetária.
- Miocárdio: músculo estriado cardíaco 
- Epicardio: tem bastante lipídeos / gorduras
Obs: o coração precisa de uma certa quantidade de gordura para contrair. No miocárdio tem pequenas partículas dessas gordura (triglicerídeos e colesterol) como fonte de energia para a contração muscular.
Epicárdio = pericárdio visceral = pericárdio seroso
Pericárdio parietal = pericárdio fibroso 
FISIOLOGIA DO MÚSCULO CARDÍACO 
* formado por três tipos de músculos:
- auricular: igual a conração do músculo esquelético, mas com uma contração mais longa 
- ventricular: igual ao auricular so que com uma contração mais forte 
- fibras excitadoras e condutoras especializadas: contraem de forma mais fraca, porem a sua velocidade de condução é muito rápida por todo o musculo cardíaco, despolarizando ele.
MOVIMENTO DE ROTAÇÃO AUXILIA A EJEÇÃO DO VENTRÍCULO ESQUERDO 
As capas de músculos do coração vão se dividir em:
- as fibras subepicárdicas (próximas ao epicárdio) rotacionam em sentido anti-horário
- as fibras subendocárdicas (internas, próximas ao endocárdio)) rotacionam no sentido horário
Isso causa um movimento de torção do ventrículo esquerdo, puxando a base para baixo em direção ao ápice durante a sístole.
ANATOMIA FISIOLÓGICA DO MÚSCULO CARDIACO
As fibras musculares cardíacas se dispõem em malha ou treliça com as fibras se dividindo, se recombinando e , de novo, se separando 
MÚSCULO CARDÍACO COMO SINCÍCIO 
As áreas escuras que cruzam as fibras miocárdicas são os discos intercalados; separam as células miocárdicas umas das outras.
As membranas se fundem para formar as gap junctions, que permitem rápida difusão.
O MOVIMENTO DOS IONS PELOS DISCOS
Os íons se movem com facilidade pelo LIC, com os PA se propagando facilmente de uma célula muscular cardíaca para outra, através dos discos intercalados.
Dessa forma, o miocárdio forma um sincício de muitas células cardíacas, no qual as células estão tão interconectadas que quando uma é excitada, o potencial de ação se espalha rapidamente para todas.
ESQUELETO FIBROSO DO CORAÇÃO
O esqueleto fibroso tem a função de dar o formato ao coração além de impedir a passagem errada do PA 
As aurículas estão separadas dos ventrículos por tecido fibroso que circunda as aberturas das valvas atrioventriculares (A-V) entre os átrios e os ventrículos.
Imagem somente dos ventrículos sendo olhados de cima sem os átrios
O anel fibroso está ao redor das valvas. Esse esqueleto também é responsável por evitar a passagem de potencial de ação do átrio para o ventrículo. 
Normalmente, os PA não atravessam essa barreira fibrosa para atingir diretamente os ventrículos a partir do sincício atrial. Em vez disso, eles são conduzidos por meio de sistema especializado de condução, chamado feixe A-V. ou feixe de hiss. 
POTENCIAIS DE AÇÃO NO MÚSCULO CARDÍACO:
O potencial do musculo cardíaco é diferente do esquelético porque ele não é um potencial em ponta. 
No músculo cardíaco ocorre o platô. Quando a membrana cardíaca está em repouso e começa a entrar canal de sódio, começa a despolarizar a membrana (entra muito sódio) e ai ocorre o platô graças ao canal lento de cálcio. Nesse momento o canal de cálcio começa a abrir, fazendo com que esse cálcio entre lentamente no coração. Isso é bom porque o coração precisa ficar contraído por um determinado tempo para poder fazer uma boa ejeção de sangue. 
O cálcio entra porque o reticulo sarcoplasmático (q está dentro do musculo do coração) não é bem desenvolvido e não consegue armazenar cálcio direito. 
Cálcio está diretamente relacionado com a força de contração. O cálcio permite que a troponina c se mova, liberando uma região chamada ponto ativo para que o golpe de força e a contração aconteça. 
Falta de cálcio faz o coração bater mais devagar
Potencial de ação tem em média 105mv, ou seja, a cada batimento o potencial sai do valor negativo de -85 milivolts, para o valor ligeiramente positivo, em torno de +20 milivolts. 
NO MUSCULO CARDIACO O POTENCIAL OCORRE PELA ABERTURA DE DOIS TIPOS DE CANAIS:
Canais rápidos de Na+: .
Canais lentos de Ca++: também chamados de canais lentos de cálcio e sódio. Esses abrem mais lentamente e permanecem abertos por décimos de segundo. Quando ele abre entra mais cálcio do que sódio 
Durante esse tempo, uma grande quantidade de íon Ca++ e Na+ penetra nas fibras miocárdicas e essa atividade mantem o prolongado período de despolarização, causando o platô do potencial de ação 
FIM DO POTENCIAL DE AÇÃO
Quando os canais de cálcio-sodio lentos se fecham, ao final de 0,2 a 0,3 segundos, a permeabilidade da membrana aos íons K+ aumenta rapidamente, o que provoca o retorno imediato do potencial de membrana da fibra em seu nível de repouso. (imagem vídeo 1) 
FASES DO POTENCIAL DE AÇÃO 
Fase 0 (despolarização) abertura do canal de Na+ e ele entra p dentro. A porta de inativação boqueia mais passagem de Na+, fechando esse canal.
Fase 1 (início da repolarização) se abre o canal de K+ e ele começa a sair e ocorre perda de carga elétrica (por isso a pqna depressão) 
Fase 2 (platô) Quando essa carga elétrica cai, o canal lento de cálcio e sódio consegue se ativar e o Ca++ e Na+ começam a entrar. 
Fase 3 (repolarização rápida) fecha o canal lento de cálcio e sódio e fica aberto só o canal de K+ e ele sai fazendo que perda carga elétrica (dentro fica mais negativo) 
Fase 4 (membrana em repouso) nenhum canal aberto. Nessa fase tem bomba de sódio e potássio ( carga positiva para fora e positiva para dentro, isso não altera a carga da membrana plasmática).
Nessa fase também começa a ter gasto de ATP.
VELOCIDADE DE CONDUÇÃO DE SINAL NO MÚSCULO CARDÍACO
A velocidade de condução do sinal excitatório do potencial de ação, tanto nas fibras musculares atriais quanto nas ventriculares, é em torno de 0,3 a 0,5 m/s.
A velocidade de condução no sistema condutor especializado do coração, chega a 4 m/s na maior parte do sistema, o que permite uma condução rápida do sinal excitatório pelas diferentes porções do sistema. 
PERÍODO REFRATÁRIO
Definição: o intervalo de tempo durante o qual o impulso cardíaco normal não pode reexcitar área já excitada do miocárdio.
O período refratário normal do ventrículo é de 0,25 a 0,30 segundos, o que equivale aproximadamente a duração do prolongado platô do potencial de ação.
Relativo: normalmente não consegue formar um novo PA mas quando a carga elétrica começa a baixar, pode vir um estimulo forte e gerar um PA. Um estimulo fraco não conseguiria. Essa fase é antes da fase 4 de repouso. 
Absoluto: mesmo com um estimulo muito forte não consegue gerar um novo PA nessa fase.
ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO
É a capacidade que um PA tem de despolarizar a membrana e a partir dai, os íons que entrarem consigam trabalhar dentro de estruturas do musculo para q elas façam um acoplamento de contração, ou seja, para que conectem suas miofibrilas e contraiam.
Assim como no musculo esquelético, quando o PA passa pela membrana, também se propaga ao interior da fibra pelo longo das membranas dos túbulos T (transversos) produzindo a liberação de Ca++ do reticulo sarcoplasmático que depois difundem em direção as miofibrilas gerando assim a contração muscular. 
Ate este ponto, o mecanismo de acoplamento excitação-contração é o mesmo encontrado no MEE (tem cálcio também dentro do RS), mas além dos íons Ca++, liberados pelo RS, íons Ca++ adicionaistambém se difundem para o sarcoplasma, partindo dos túbulos T no momento do PA.
Sem esse cálcio adicional, a força da contração miocárdica ficaria reduzida, pois o RS do miocárdio é menos desenvolvido que o do MEE e não armazena cálcio suficiente. 
DURAÇÃO DA CONTRAÇÃO
O musculo cardíaco começa a se contrair poucos milissegundos após o potencial de ação ter inicio e continua a se contrair por alguns milissegundos após o final desse potencial de ação. Começa a contrair DURANTE o complexo QRS
Assim, a duração da contração do miocárdio é principalmente função da duração do potencial de ação, incluindo o platô – por volta de 0,2 segundo no musculo atrial e 0,3 segundos no musculo ventricular. 
AULA 2 
Ciclo Cardíaco
É o conjunto dos eventos cardíacos, que ocorre entre o inicio de um batimento e o início de um próximo. (de uma sístole até a outra).
Cada ciclo é gerado pelo potencial de ação espontâneo do nodo sinusal (no átrio direito).
O PA se difunde desse ponto rapidamente por ambos os átrios e depois, por meio do feixe A-V, para os ventrículos.
BOMBA VERDADEIRA E BOMBA DE VARRIDO
Há um atraso de mais de 0,1 segundo na passagem do PA dos átrios para os ventrículos. Isso permite que os átrios se contraiam antes dos ventrículos, bombeando assim, sangue para o interior dos ventrículos antes do começo da forte contração ventricular.
Átrios: agem como bomba de escova para os ventrículos. Átrio é uma bomba falsa 
Ventrículos: fornecem a fonte principal de força para propelir o sangue pelo sistema vascular do corpo.
SISTOLE E DIÁSTOLE
Diástole: período de relaxamento, durante o qual o coração se enche de sangue.
Sístole: período de contração 
Sístole e diástole estão relacionadas ao relaxamento e contração dos VENTRÍCULOS. Se for nos átrios é sístole atrial e diástole atrial. 
O AUMENTO DA FC REDUZ A DURAÇÃO DO CICLO CARDÍACO
Se o ciclo cardíaco é desde o começo da sístole ate o começo de outra e a FC está aumentada, o tempo entre uma sístole e outra diminui e assim o clico cardíaco também diminui. 
Na frequencia cardíaca normal de 72 bpm, a sístole abrange 40% do ciclo cardíaco. Quando a FC é três vezes MAIOR que a normal, a sístole é cerca de 65% do ciclo cardíaco.
Isso significa que coração em FC muito rápida não permanece relaxado tempo suficiente para permitir o enchimento completo das câmaras cardíacas antes da próxima contração.
PRESSÃO VENTRICULAR
Diástole dura mais que a sístole 
No momento da sístole / contração, a pressão da c aumenta rapidamente dentro do ventrículo (de aprox. 0 mmHg para aprx 80mmHg). Essa pressão aumenta porque quando o coração contrai, nos primeiros milissegundos, a válvula não abre, ela fica fechada e isso faz com que a pressão aumente. Esse momento que o ventrículo esta contraindo e as válvulas estão fechadas se chama contração isovolumétrica (como o sangue não saiu pelas válvulas fechadas o volume é o mesmo).
Abre a valva aórtica e a pressão da mais uma subida de novo (porque o ventrículo continua contraindo) até +- 120 mmHg. Depois disso a pressão dentro do ventrículo vai caindo porque o sangue está saindo do ventrículo e aí acontece o fechamento da valva aórtica. 
Nesse momento o coração já começa a fazer a sua diástole e a pressão segue caindo e chega até valores próximos a 0 mmHg.
Relaxamento isovolumétrico: a valva aórtica fecha e o coração está relaxando, não tem nenhum sangue saindo nem entrando nele, volume igual.
No fim do período de relaxamento isovolumétrico a valva A-V mitral (bicúspide) vai abrir, o sangue dentro do ventrículo vai entrar so que a pressão ventricular não vai alterar muito porque o coração ta relaxando.
Após esse período ocorre um aumento leve de pressão dentro do ventrículo porque ocorre a bomba de varrido 
Bomba de varrido: a válvula A-V semilunar (tricúspide) estava aberta. Nesse momento acontece essa bomba, que é uma bomba do átrio. O átrio ele contrai para limpar o resto de sangue que estava ali dentro e joga ele para o ventrículo. 
Quando o átrio relaxa a pressão cai de novo. 
Ventrículo já está totalmente cheio de sangue e a diástole acabou.
Ocorre o fechamento da válvula A-V, o coração vai contrair e acontece o ciclo novamente.
PRESSÃO DENTRO DO ATRIO 
A pressão vai ser menor do que a ventricular 
No momento da contração isovolumétrica, quando o VENTRICULO está contraindo e as valvas estão fechadas, tanto a A-V quanto a semilunar, dentro do átrio tem um pequeno aumento de pressão por que tem o sangue do retorno venoso entrando dentro dos átrios ( se for átrio direito vai ser o sangue que está vindo da veia cava superior e inferior. Se for átrio esquerdo é das veias pulmonares).
A pressão cai e depois sobe gradativamente até o átrio ficar cheio de sangue e ai a válvula A-V vai abrir, o sangue do átrio cai pela gravidade para dentro do ventrículo e assim a pressão do átrio cai novamente. 
Nesse momento a pressão arterial e a venosa andam juntas porque o átrio também vai ter um pequeno aumento de pressão porque o período ‘a’ se chama sístole atrial. Depois ele relaxa e o ciclo se repete.
PRESSÃO NA AORTA
Quando começa a sístole e começa a contração isovolumétrica (quando a aorta ainda não esta recebendo sangue porque a válvula aórtica está fechada) a pressão na aorta está em 80 mmHg. Quando a válvula aórtica abre, a pressão acompanha exatamente a pressão ventricular.
Tem uma diferença. A pressão ventricular vai cair e a da aorta também, so que ela cai mais lentamente. No mesmo momento que a ventricular está em 80 mmHg a da aorta está a 95 +-. Isso porque ocorre uma certa resistência vascular, e ela impede que o sangue da aorta vá rapidamente para todos os tecidos, permitindo que o fluxo tenha melhor eficiência.
Ocorre o fechamento da válvula aórtica e a pressão da aorta vai subir um pouco e cai lentamente e chega próx 80 mmHg e ocorre uma nova sístole.
VOLUME VENTRICULAR
Durante o período de contração isovolumétrica, o volume do ventrículo não se altera.
A válvula aórtica abre e o ventrículo esvazia não totalmente o sangue e ai entra no período de relaxamento isovolumétrico novamente 
Quando ele começa a relaxar a válvula aórtica fecha e ele relaxa até a válvula A-V abrir e o ventrículo começa a se encher de sangue novamente 
No 1° terço da diástole é um período de enchimento rápido 
No 2° terço é um período de enchimento lento, quando o sangue vem do retorno venoso.
No 3° terço é a bomba de varrido, ela contrai e o volume da uma pequena elevada de novo. 
Ocorre o fechamento da válvula A-V e ocorre o momento de contração isovolumétrica, repetindo o ciclo.
ELETROCARDIOGRAMA 
Primeira onda é a P. Ela é a onda que simboliza o período de despolarização atrial.
Depois tem as ondas Q R S. elas JUNTAS representam a despolarização ventricular.
A próxima onda é a T e ela é uma onda de repolarização ventricular 
A repolarização atrial não da para ser vista.
O inicio do complexo QRS representa a despolarização do ventrículo DIREITO (de Q até R) ele manda o sangue para a artéria pulmonar
Do R até o S ocorre a despolarização do ventrículo esquerdo que manda o sangue para a aorta 
O ventrículo esquerdo contrai bem no meio da onda R.
Esse complexo termina bem na hora da contração isovolumétrica e ai tem uma linha de base (segmento S-T) e ai a onda T começa ainda no período de sístole.
Isso significa que o relaxamento não vai acontecer na onda T, ele vai ocorrer quando ela ta quase terminando. 
E ai acontece o período de diástole 
FONOCARDIOGRAMA
As bulhas sempre vão ser o fechamento das válvulas 
Quando começa a sístole ocorre a primeira bulha pelo fechamento da válvula átrio- ventricular, a tricúspide e a mitral. 
A segunda bulha ocorre no fechamento da válvula aórtica / semilunar 
ATRIOS NA SUA FUNÇÃO DE PRÉ BOMBA
Normalmente, o sangue flui de forma contínua, vindo das grandes veias para os átrios. Cerca de 80% do sangue fluem diretamente dos átrios para os ventrículos, mesmo antes da contração atrial.
Então, essa contração representa os 20% adicionais para acabar de encher os ventrículos. 
FUNÇÃO DOS VENTRÍCULOS COMO BOMBAS
Durante asístole ventricular, grande quantidade de sangue se acumula nos átrios direito e esquerdo, uma vez que as valvas A-V estão fechadas. 
VOLUMES E FRAÇÕES
- volume telediastólico: volume de cada ventrículo ao final da diástole (110 a 120 ml)
- Débito sistólico: volume de sangue que sai do ventrículo logo de cada sístole (70 ml) 
- Volume telesistólico: volume que fica em cada ventrículo depois da sístole (40 a 50 ml)
- fração de ejeção: volume de sangue ejetado em cada sístole. (60%)
ALTERAÇÕES NOS VOLUMES E FRAÇÕES
Quando o coração se contrai fortemente, o volume sistólico final pode chegar a volumes tão baixos quanto 10 a 20 ml.
Quando grandes quantidades de sangue chegam aos ventrículos durante a diástole, os volumes telediastólicos podem chegar a 150 ou 180 no coração saudável. 
Aumentando o volume telediastólico e diminuindo o telesistólico, o debito sistólico resultante pode ser aumentado até valores acima do dobro do normal.
AULA 3 
AS VALVAS CARDÍACAS EVITAM O REFLUXO DE SANGUE DURANTE A SÍSTOLE
Valvas Atrioventriculares. As valvas A-V (isto é, tricúspide e mitral) evitam o refluxo de sangue dos ventrículos para os átrios durante a sístole 
As valvas semilunares (isto é, as valvas aórtica e da artéria pulmonar) impedem o refluxo da aorta e das artérias pulmonares para os ventrículos durante a diástole.
Essas valvas se fecham quando o gradiente de pressão retrógrada força o sangue de volta, e se abrem quando o gradiente de pressão para diante leva o sangue à frente
Função dos Músculos Papilares
os músculos papilares ligados aos folhetos das valvas A-V pelas cordas tendíneas. Os músculos papilares contraem-se ao mesmo tempo que as paredes dos ventrículos, mas ao contrário do que seria esperado não ajudam as valvas a se fechar
Em vez disso, eles puxam as extremidades das valvas em direção aos ventrículos para evitar que as valvas sejam muito abauladas para trás, em direção aos átrios, durante a contração ventricular.
Se uma corda tendínea se romper, ou um dos músculos papilares ficar paralisado, a valva se abaúla muito para trás durante a sístole, às vezes tanto que permite grave refluxo, resultando em insuficiência cardíaca
Valvas Aórtica e da Artéria Pulmonar.
As valvas semilunares aórtica e pulmonar funcionam de modo diferente das valvas A-V
- as altas pressões nas artérias, ao final da sístole, fazem com que as valvas sejam impelidas, de modo repentino, de volta à posição fechada, de modo muito diferente do fechamento mais suave das valvas A-V.
- por terem aberturas menores, a velocidade da ejeção do sangue através das valvas aórtica e pulmonar é muito maior que pelas valvas A-V
- as valvas A-V são contidas pela corda tendínea, o que não ocorre com as semilunares.
CURVA DA PRESSÃO AÓRTICA
A entrada de sangue nas artérias durante a sístole faz com que suas paredes sejam distendidas, e a pressão sobe para aproximadamente 120 mmHg. 
Em seguida, ao final da sístole, quando o ventrículo esquerdo para de ejetar sangue e a valva aórtica se fecha, as paredes elásticas das artérias mantêm a pressão elevada nessas artérias mesmo durante a diástole.
A incisura ocorre na curva de pressão aórtica no momento em que a valva aórtica se fecha. Ela é causada pelo breve período de fluxo sanguíneo retrógrado, imediatamente antes do fechamento valvar, seguido pela cessação abrupta desse refluxo.
Após o fechamento da valva aórtica, a pressão na aorta cai vagarosamente durante a diástole, pois o sangue armazenado nas artérias distendidas flui de forma contínua para os vasos periféricos, até retornar às veias. 
Antes que o ventrículo se contraia de novo, a pressão aórtica, nas condições normais, cai para cerca de 80 mmHg (pressão diastólica), o que equivale a dois terços da pressão máxima de 120 mmHg (pressão sistólica), que é medida na aorta durante a contração ventricular.
- As curvas de pressão no ventrículo direito e na artéria pulmonar são semelhantes às obtidas no ventrículo esquerdo e na aorta.
Produção de Trabalho pelo Coração
O trabalho sistólico do coração (stroke work output) é a quantidade de energia que o coração converte em trabalho a cada batimento, ao bombear o sangue para as artérias.
O trabalho sistólico-minnuto (minute work output) é a quantidade de energia convertida em trabalho em 1 minuto, ou seja, o resultado do trabalho produzido multiplicado pelo numero de bpm (ou FC)
* A produção cardíaca de trabalho tem dois componentes:
- O primeiro que consome a maior parte da energia é utilizado para propelir o sangue do sistema venoso, de baixas pressões, para o arterial, de pressões elevadas. Esse é referido como trabalho volume-pressão ou trabalho externo. 
- O segundo componente que consome quantidade mínima de energia é utilizado para acelerar o sangue até sua velocidade de ejeção, pelas valvas aórtica e pulmonar (vencer a inércia), que é o componente de energia cinética do fluxo sanguíneo da produção de trabalho pelo coração.
ANÁLISE GRÁFICA DO BOMBEAMENTO VENTRICULAR
A Figura 9-9 apresenta um diagrama que é útil, principalmente, para explicar a mecânica do bombeamento do ventrículo esquerdo
A curva de pressão diastólica é determinada pelo enchimento do coração com volumes progressivamente crescentes de sangue, medindo-se, então, a pressão diastólica imediatamente antes do início da contração ventricular, que é a chamada pressão diastólica final do ventrículo.
A curva de pressão sistólica é determinada pela medida da pressão sistólica, durante a contração ventricular, para cada volume de enchimento.
Observa-se que, até que o volume do ventrículo não contraído ultrapasse o valor de 150 mL, a pressão “diastólica” não chega a aumentar muito. Desse modo, até esse volume, o sangue pode fluir facilmente do átrio para o ventrículo.
Acima de 150 mL, a pressão diastólica ventricular sobe rapidamente.
Durante a contração ventricular, a pressão “sistólica” se eleva, mesmo com volumes ventriculares baixos, e atinge o máximo com volumes entre 150 e 170 mL. 
“Diagrama Volume-Pressão” durante o Ciclo Cardíaco; O Trabalho Cardíaco.
As linhas vermelhas na Figura 9-9 formam a alça denominada diagrama volume-pressão do ciclo cardíaco para o funcionamento normal do ventrículo esquerdo. Essa alça é dividida em quatro fases:
Fase I: Período de enchimento. A fase I do diagrama inicia-se com volume ventricular de aproximadamente 50 mL e pressão diastólica de 2 a 3 mmHg.
Fase II: Período de contração isovolumétrica. Durante a contração isovolumétrica, o volume do ventrículo não se altera, pois todas as válvulas estão fechadas. No entanto, a pressão no interior do ventrículo aumenta até igualar a pressão na aorta, no valor em torno de 80 mmHg, como indicado pelo ponto C.
Fase III: Período de ejeção. Durante a ejeção, a pressão sistólica aumenta ainda mais, uma vez que o ventrículo continua a se contrair. Ao mesmo tempo, o volume do ventrículo diminui, pois a valva aórtica agora já está aberta e o sangue flui do interior do ventrículo para a aorta.
Fase IV: Período de relaxamento isovolumétrico. Ao final do período de ejeção (ponto D; Fig. 9-10), a válvula aórtica se fecha, e a pressão ventricular retorna ao valor da pressão diastólica. A linha “IV” (Fig. 9-9) demonstra essa diminuição da pressão intraventricular sem que ocorra variação do volume. Assim, o ventrículo retorna ao ponto de partida, com cerca de 50 mL de sangue residuais em seu interior e sob pressão atrial de 2 a 3 mmHg.
Conceitos de Pré-carga e Pós-carga.
- pré carga: grau de tensão do músculo quando ele começa a se contrair (pressão telediastólica). Logo quando termina a diástole.
Ela pode aumentar por conta de: hipervolemia, regurgitação de válvulas cardíacas, insuficiência cardíaca.
- pós carga: carga contra a qual o musculo exerce sua força contrátil.
Para a contração cardíaca, a pré-carga é geralmente considerada como a pressão diastólica final quando o ventrículo está cheio
A pós-carga do ventrículo é a pressão na aorta à saída do ventrículo. Na Figura 9-9, isso corresponde à pressão sistólica, descrita na fase III do diagrama volume-pressão. (Àsvezes, a pós-carga é praticamente considerada como a resistência da circulação, em lugar da pressão.)
Energia Química Necessária para a Contração Cardíaca: O Uso de Oxigênio pelo Coração
O miocárdio, assim como o ME, utiliza energia química para realizar o trabalho de contração. Aproximadamente 70% a 90% dessa energia geralmente deriva do metabolismo oxidativo dos ácidos graxos. 10% a 30% vem de outros nutrientes, especialmente lactato e glicose.
Estudos experimentais mostraram que o consumo de oxigênio do coração e o gasto de energia química durante a contração estão diretamente relacionados com a área sombreada total na Figura 9-9. Essa porção sombreada consiste no trabalho externo (EW), como explicado antes, e uma porção adicional chamada de energia potencial, rotulado de PE. 
A energia potencial representa o trabalho adicional que poderia ser realizado pela contração do ventrículo se o ventrículo devesse esvaziar completamente todo o sangue na sua câmara, a cada contração.
Eficiência da Contração Cardíaca
Durante a contração do músculo cardíaco, a maior parte da energia química consumida é convertida em calor e, em menor proporção, em trabalho.
A eficiência máxima para o coração normal oscila entre 20% e 25%. Em pessoas com insuficiência cardíaca, essa eficiência pode cair até 5% a 10%.
Regulação do bombeamento cardíaco
Quando a pessoa se encontra em repouso, o coração bombeia apenas 4 a 6 litros de sangue por minuto.
Durante o exercício intenso, pode ser necessário que esse coração bombeie de 4 a 7 vezes essa quantidade
Os meios básicos de regulação do volume bombeado/débito cardíaco são:
(1) regulação cardíaca intrínseca, em resposta às variações no aporte do volume sanguíneo em direção ao coração
(2) controle da frequência cardíaca e da força de bombeamento pelo sistema nervoso autonômico.
REGULAÇÃO INTRÍNSECA DO BOMBEAMENTO CARDÍACO — O MECANISMO DE FRANK-STARLING
A quantidade de sangue bombeado é determinada pelo RV (retorno venoso), ou seja, quanto maior o RV, maior a força de contração. Quanto mais o coração distende (enche) maior vai ser sua força de contração e maior será a quantidade de sangue jogão para a aorta. (como puxar um elástico e soltar) 
A capacidade intrínseca do coração de se adaptar a volumes crescentes de afluxo sanguíneo é conhecida como mecanismo cardíaco de FrankStarling. 
Nesse mecanismo o coração se adapta a diferentes volumes. Coração contrai mais forte em volumes maiores e mais levemente a volumes menores.
‘’Dentro de limites fisiológicos, o coração bombeia todo o sangue que a ele retorna pelas veias”.
Qual a Explicação do Mecanismo de Frank-Starling?
Quando uma quantidade adicional de sangue chega aos ventrículos, o músculo cardíaco é mais distendido. Essa distensão, por sua vez, leva o músculo a se contrair com força aumentada, pois os filamentos de miosina e actina ficam dispostos em ponto mais próximo do grau ideal de superposição para a geração de força.
Essa capacidade do músculo distendido, de se contrair com maior produção de trabalho até seu comprimento ideal, é característica de todos os músculos estriados, como já vimos no Capítulo 6, e não somente do miocárdio.
A distensão das paredes do átrio esquerdo aumenta diretamente a frequência cardíaca por 10% a 20%, o que também ajuda a aumentar a quantidade de sangue bombeada a cada minuto, apesar dessa contribuição ser bem mais modesta que a do mecanismo de Frank-Starling.
Curvas de Função Ventricular
Uma das melhores maneiras de expressar a capacidade funcional dos ventrículos para bombear o sangue é por meio das curvas de função ventricular.
A Figura 9-11 apresenta um tipo de curva denominada curva do trabalho sistólico. Repare que, à medida que a pressão atrial aumenta em qualquer dos lados do coração, o trabalho sistólico desse mesmo lado também aumenta, até alcançar seu limite de capacidade de bombeamento ventricular.
A Figura 9-12 mostra outro tipo de curva de função ventricular, chamada curva do volume ventricular. As duas curvas dessa figura representam a função de ambos os ventrículos do coração humano.
Quando se elevam as pressões atriais esquerda e direita, o volume ventricular por minuto respectivo também aumenta. 
Assim, as curvas de função ventricular são outra maneira de representar o mecanismo de Frank-Starling cardíaco. Ou seja, enquanto os ventrículos se enchem em resposta a maiores pressões atriais, o volume de cada ventrículo e a força da contração cardíaca também se elevam, levando o coração a bombear maiores quantidades de sangue para as artérias.
Controle do Coração pela Inervação Simpática e Parassimpática
Nervos vagos inervam abundantemente o coração.
Para determinados níveis de pressão atrial, a quantidade de sangue bombeada a cada minuto (o débito cardíaco) com frequência pode ser aumentada por mais de 100% pelo estímulo simpático. E, por outro lado, o débito pode ser diminuído até zero, ou quase zero, por estímulo vagal (parassimpático).
Mecanismos de Excitação Cardíaca pelos Nervos Simpáticos.
Estímulos simpáticos aumentam a força da contração cardíaca até o dobro da normal, aumentando, desse modo, o volume bombeado de sangue e elevando sua pressão de ejeção. 
Portanto, a estimulação simpática, com frequência, é capaz de aumentar o débito cardíaco até seu dobro ou triplo, além do aumento do débito, originado pelo mecanismo de Frank-Starling.
A inibição dos nervos simpáticos pode diminuir moderadamente o bombeamento cardíaco.
A Estimulação Parassimpática (Vagal) Reduz a Frequência Cardíaca e a Força de Contração.
A forte estimulação das fibras nervosas parassimpáticas dos nervos vagos do coração pode chegar a parar os batimentos por alguns segundos, mas então o coração usualmente “escapa” e volta a bater entre 20 e 40 vezes por minuto, enquanto o estímulo parassimpático continuar.
As fibras vagais estão dispersas, em grande parte, pelos átrios e muito pouco nos ventrículos, onde realmente ocorre a geração da força de contração.
Essa distribuição explica o porquê do fato da estimulação vagal ocorrer principalmente sobre a redução da frequência cardíaca e não diminuir de modo acentuado a força de contração.
Efeito dos Estímulos Simpáticos e Parassimpáticos na Curva da Função Cardíaca
elas representam o funcionamento do coração como um todo e não de um ventrículo isolado. Elas mostram a relação entre a pressão do átrio direito no influxo ao coração direito e o débito cardíaco na saída do sangue do ventrículo esquerdo para a aorta.
Estimulação simpática, digitálicos, catecolaminas- desloca a curva para a esquerda e para cima, representando uma melhora do inotropismo
Estimulação parassimpática, bloqueadores de canais de Ca++ desloca a curva para a direita e para baixo, representando uma piora no ionotropismo
EFEITO DOS ÍONS POTÁSSIO E CÁLCIO NO FUNCIONAMENTO CARDÍACO
Efeitos dos Íons Potássio:
- O excesso de potássio nos líquidos extracelulares pode fazer com que o coração se dilate e fique flácido, além de diminuir a frequência dos batimentos
- Grandes quantidades de potássio podem vir a bloquear a condução do impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos pelo feixe A-V.
A alta concentração de potássio, no líquido extracelular, despolariza parcialmente a membrana celular, deixando o potencial de membrana menos negativo. À medida que o potencial de membrana diminui, a intensidade do potencial de ação também diminui, o que faz as contrações do coração serem progressivamente mais fracas.
Efeito dos Íons Cálcio:
- O excesso de íons cálcio induz o coração a produzir contrações espásticas. A causa disso é o efeito direto dos íons cálcio na deflagração do processo contrátil cardíaco.
deficiência dos íons cálcio causa fraqueza cardíaca, semelhante à causada pelo aumento do potássio.
EFEITO DA TEMPERATURA NO FUNCIONAMENTO CARDÍACO
A temperatura corporal aumentada (ex: febre) provoca elevação muito importante da frequência cardíaca até ao dobro do valor normal. A redução da temperatura provoca queda da frequência.
A força contrátil do coração é temporariamente melhorada por aumentosmoderados da temperatura, como o que acontece durante o exercício, mas elevações prolongadas da temperatura exaurem os sistemas metabólicos do coração e podem acabar causando fraqueza. 
Portanto, o funcionamento ótimo do coração depende em grande parte do controle adequado da temperatura corporal por seus mecanismos de controle.