anestesiologia história e neurofisiologia

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HISTÓRIA E NEUROFISIOLOGIA HISTÓRIA E NEUROFISIOLOGIA 
da anestesia local
Definição:
A anestesia local é definida como um bloqueio reversível, determinando perda das sensações, em nível local,
sem alteração do nível de consciência.
Características:
• A anestesia local faz com que o paciente perca habilidade sensitiva, mas não motora; isso se explica pois o
anestésico é aplicado em uma área específica do corpo, bloqueando temporariamente a condução dos
impulsos nervosos, porém essa anestesia afeta as fibras nervosas de maneiras diferentes:
• Fibras sensoriais: responsáveis por transmitir informações sobre dor, temperatura, toque e pressão.
• Fibras motoras: controlam os músculos e são responsáveis pelo movimento. 
• Propriocepção: capacidade de perceber a posição e o movimento dos músculos e articulações. Essa informação
é transmitida por fibras nervosas sensoriais especializadas que estão localizadas nos músculos, tendões e
articulações; assim como outras fibras sensoriais, essas proprioceptivas são suscetíveis à ação dos anestésicos
locais, ou seja, quando o anestésico é administrado, ele bloqueia a condução dos impulsos nervosos ao inibir os
canais de sódio nas fibras nervosas, o que as impede de transmitir informações ao cérebro, levando à perda da
sensibilidade na área anestesiada, perda de habilidade de se localizar no espaço e da uma sensação de inchaço
no local. 
CONTEXTO HISTÓRICO CONTEXTO HISTÓRICO 
• No final do século XIX, em 1844, o dentista Horace Wells utilizou de óxido nitroso para fazer uma
demonstração pública que acabou sendo um fracasso. 
• Em 1846, Willian Morton realizou de forma exitosa a façanha de Wells, porém utilizando éter embebido em
algodão. 
• Em 1860, Albert Niemann utilizou a cocaína como primeiro anestésico.
• Em 1880, Von Anrep demonstrou o efeito da cocaína como anestésico em animais, comprovando que apesar
de adormecer a região, a cocaína injetada era tóxica e causava dependência, além de ser vasodilatadora, o que
tornava os procedimentos mais sucetíveis a sangramento e fazia com que o efeito fosse absorvido muito rápido.
• Em 1884, Willian Halsted utilizou a cocaína no bloqueio do nervo alveolar inferior. 
• Em 1903, Heinrich Braun combinou a cocaína com adrenalina, prolongando o efeito do anestésico, porém a
regulagem da combinação levou alguns anos de estudo. 
• Em 1905, Alfred Einhorn sintetizou a procaína, derivada da cocaína, muito menos tóxica, com menor risco de
dependência, e embora fosse menos potente que a cocaína, ela era eficaz em procedimentos de curta duração.
• Em 1943, Niel Lofgren sintetizou a lidocaína, que tinha uma ação mais rápida, maior potência (ou seja, menor
dose utilizada), maior tempo de duração, e tinha um perfil de segurança maior que a procaína. 
ANESTESIA LOCALANESTESIA LOCAL
LIDOCAÍNA LIDOCAÍNA 
• Anestésico local mais empregado em todo mundo, considerado como padrão do grupo, para efeito de comparação
com os outros anestésicos.
• Um dos anestésicos locais mais utilizados no mundo devido à sua eficácia, segurança e versatilidade. Desde sua
introdução em 1943, continua a ser uma ferramenta indispensável em medicina e odontologia. 
• Também é empregada na anestesia tópica. 
CONCEITOS DOS ANESTÉSICOS LOCAISCONCEITOS DOS ANESTÉSICOS LOCAIS
• Impedem a geração e a condução de um impulso nervoso > Anestésicos locais estabelecem um bloqueio no
caminho químico entre a fonte do impulso e o cérebro > Impulso impedido de chegar ao cérebro: não é
interpretado como dor pelo paciente.
SAL ANESTÉSICO “IDEIAL”SAL ANESTÉSICO “IDEIAL”
• Métodos e substâncias que induzem um estado transitório e completamente reersível de anestesia.
Características:
• Não causar irritação ao tecido;
• Não causar dano permanente na estrutura nervosa;
• Baixa toxicidade sistêmica;
• Eficaz, quando aplicado sobre a mucosa ou infiltrado no tecido;
• Tempo de anestesia o mais breve possível, com eficiência durante o procedimento;
• Não exigir recuperação prolongada.
Parestesia: 
• É uma complicação que ocorre quando o nervo é irritado ou danificado durante a administração de anestésico
local. Essa condição pode resultar em uma sensação de dormência, formigamento ou perda de sensibilidade em
áreas como a língua, lábios, bochechas ou gengivas; podendo ser temporária na maioria dos casos, ou
permanente dependendo da extensão do dano ao nervo.
ANESTÉSICO TÓPICO x INJETÁVEL ANESTÉSICO TÓPICO x INJETÁVEL 
Tópico: 
Injetável: 
• Ambos tem função de bloquear a dor durante procedimentos dentário. 
• A maioria são absorvidos do seu ponto de administração;
• É aplicada diretamente sobre a mucosa na forma de gel, spray ou pomada;
 • Usa anestésicos locais como benzocaína ou lidocaína em concentrações mais baixas;
 • Proporciona anestesia superficial, anestesiando apenas a camada mais externa da mucosa;
 • Indicada para procedimentos menos invasivos, como raspagem gengival superficial, alívio da dor
associada a úlceras bucais, ou para reduzir o desconforto da picada da agulha antes da anestesia injetável;
 • A duração do efeito é mais curta e menos intensa em comparação com a anestesia injetável;
 • É praticamente indolor e fácil de aplicar;
• Todos são absorvidos no seu ponto de administração;
• Éadministrada por meio de uma injeção diretamente na região da periferia do nervo, sendo
intramuscular ou subcutânea; 
 • Geralmente usa-se anestésicos locais como a lidocaína, articaína ou mepivacaína;
 • Proporciona anestesia profunda, bloqueando completamente a transmissão de sinais nervosos da área
afetada;
 • Indicada para procedimentos mais invasivos, como extrações dentárias, cirurgias periodontais,
tratamento de canais ou procedimentos que envolvam estruturas profundas;
 • Tende a durar mais tempo, dependendo do tipo de anestésico e da presença de vasoconstritores (como a
epinefrina), que prolongam o efeito;
 • Pode causar desconforto devido à picada da agulha, além de eventuais efeitos colaterais como
hematomas por ser uma área muito vascularizada ou sensação de dormência prolongada após o
procedimento;
• Nunca deve ser injetada endovenosa, em caso de refluxo de sangue na carpule deve-se recomeçar a
injeção, não deixando o anestésico cair direto na corrente sanguínea; 
TEORIA DA EXPANSÃO DA MEMBRANA TEORIA DA EXPANSÃO DA MEMBRANA 
• O sal anestésico age na configuração da membrana, aumentando ela e os canais de sódio, tornando difícil a
passagem e polarização do sódio.
 • A ação do anestésico é indireta. 
TEORIA DO RECEPTOR ESPECÍFICO TEORIA DO RECEPTOR ESPECÍFICO 
• É a teoria mais aceita. 
• A molécula do anestésico se assemelha com a molécula de sódio, com isso o anestésico entra no canal de sódio
impedindo que o sódio entre; quando as moléculas do anestésico são absorvidas pela corrente sanguínea o
sódio volta a entrar no canal. 
• A ação do anestésico é direta, age tampando a entrada do canal de sódio. 
FARMACOLOGIA DOS ANESTÉSICOSFARMACOLOGIA DOS ANESTÉSICOS
Atuação:
• Diminui a permeabilidade dos canais iônicos aos íons Na; 
• Inibem seletivamente a permeabilidade máxima do sódio; 
• Diminuem o potencial de ação e a velocidade de condução do impulso; 
• A condução do impulso falha; 
• BLOQUEIO NERVOSO. 
Modo de ação: 
• Deslocamento dos íons sódio do receptor do canal de sódio, o que permite a ligação da molécula do anestésico
local a este receptor, o que determina um bloqueio do canal de sódio, e a redução da condutância do sódio, que
leva a depressão da velocidade da despolarização elétrica, e não obtenção do potencial limiar, juntamente com
a inexistência de potenciais de ação propagados, o que é chamado de: BLOQUEIO DA CONDUÇÃO. 
Vias de administração:
• Via Oral: Com exceção da cocaína, os anestésicos locais são mal absorvidos, pelo trato gastrointestinal após
administração oral.
• Via Tópica: Os anestésicos locais são absorvidos em diferentes velocidades após a aplicação sobre a
membrana mucosa.
• Injeção: A velocidade de absorção dos anestésicos locais após administração parenteral (subcutânea
intramuscular) é relacionada tanto com a vascularizaçãodo local da injeção quanto com a vasoatividade da
droga.
A rápida administração, pode levar a níveis sangüíneos significativamente altos do anestésico local, o que pode
induzir sérias reações tóxicas.
Distribuição: 
• Depois de absorvidos pela corrente sangüínea, os anestésicos locais são distribuídos para todos os tecidos do
corpo.
• Os órgãos (e áreas) altamente perfundidos, como o cérebro, cabeça, figado, rins. pulmões e baço, apresentam
inicialmente maiores níveis sanguíneos do anestésico.
• A concentração plasmática de um anestésico local em certos órgãos "alvos" possui uma significativa relação
com a toxicidade potencial da droga.
Nível sanguíneo: 
• Eliminação da droga através de vias metabólicas ou excretoras.
• A velocidade em que o anestésico local é removido do sangue é descrita como a meia-vida da droga.
Definida de forma simples, a meia-vida é o tempo necessário para uma redução de 50% do nível sanguíneo.
Ação em infecções: 
• O pH do tecido normal é de 7,4, sendo alcalino, liberando base em forma não-ionizada, podendo ser
absorvida.
• Caso haja acidificação do meio (inflamação infecção) em que o pH varia entre 5,0 e 6,0 haverá diminuição
da eficácia do anestésico local, pois em meio ácido as bases recebem H2 diminuindo sua capacidade de
atravessar membranas celulares.
Duração: 
Quando o anestésico passa a ser removido do nervo:
• Função do nervo retorna rapidamente no principio, gradualmente no restante,
.• Anestésicos de ação longa duram mais por ligarem-se
mais fortemente à membrana celular,
• Taxa de remoção da droga do ponto de infiltração
depende da vascularização regional.
Metabolismo: 
• Biotransformação; 
• A toxicidade geral da droga depende do equilíbrio entre a velocidade de absorção para a corrente sanguínea
no local da injeção e a velocidade em que ela é removida do sangue através dos processos de absorção tecidual
e metabolismo. 
Excreção: 
• Os rins são os órgãos excretores primários tanto para os anestésicos locais quanto para seus metabólitos; 
• Uma percentagem da dose do anestésico local é excretada inalterada na urina; 
• Pacientes com insuficiência renal significativa podem ser incapazes de eliminar do sangue o anestésico local
original ou seus principais metabólitos.
Toxicidade: 
• Manifestações decorrentes de dose ou administração excessiva de uma droga.
• Está na dependência da concentração atingida na corrente sanguínea e ao grau da dose de dependência,
podendo afetar os sistemas nervoso central, respiratório e circulatório.
• O efeito tóxico dos anestésicos locais deve-se tanto ao anestésico quanto ao vasoconstrictor.
• A toxicidade é influenciada pela: condição física geral do paciente, rapidez da injeção, via de administração
(intravascular), condição emocional do paciente e quantidade utilizada da droga.