Anestésicos Locais

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Anestésicos Locais 
 
 Histórico: 
 
 
 
- Em 1884 foi o primeiro uso da cocaína como um anestésico local, com uma 
anestesia tópica para o olho. Mas, descobriram que a cocaína tinha muitos 
efeitos adversos. 
- Assim, descobriu-se a benzocaína (pois descobriu-se que a cocaína é um 
derivado do ácido benzoico) e depois a procaína. 
- Os primeiros anestésicos locais eram mais tóxicos e traziam mais efeitos 
adversos. Com a evolução para a lidocaína, mepi, bupi, etc., foram trazendo 
menos efeitos adversos para o paciente. 
 
 O que é um anestésico local?: 
- Os anestésicos locais são substâncias que bloqueiam a condução nervosa 
de forma reversível, sendo seu uso seguido de recuperação completa da 
função do nervo periférico. Depois que passa o efeito do anestésico, a 
condução nervosa volta a ser exatamente como antes. 
- A reversibilidade é uma das características mais importantes dos 
anestésicos locais. 
 
 Estrutura química dos anestésicos locais: 
- Ditam algumas das características e propriedades dos anestésicos locais. 
Giovanna Lopes 
 
 
- O anestésico local possui um anel aromático, uma cadeia intermediária 
(pode ser um grupo éster ou um grupo amida) e um grupamento amina. 
- A forma como essa cadeia intermediária se liga ao grupamento amina 
determina 2 tipos de anestésicos locais: os aminoésteres (grupo éster se 
ligando ao grupo amina) e os aminoamidas (grupo amida se liga ao grupo 
amina). 
- Aminoésteres: São os anestésicos mais antigos. 
- Aminoamidas: São os anestésicos mais novos. 
 
 
 Classes dos anestésicos locais: 
 
 
 
 
 
- A degradação dos aminoésteres é feita a partir da colinesterase 
plasmática, tendo como resultado o ácido paraminobenzóico (PABA), um 
metabólito ativo. Esse PABA era o responsável pela grande maioria das 
reações alérgicas dos anestésicos locais de antigamente. Por isso, os 
aminoésteres foram abandonados da prática clínica, pois como eles possuem 
o PABA com um grande potencial alergênico, caiu em desuso. 
- A metabolização dos aminoamidas é feita a partir do citocromo P450. 
Com isso, não tem a formação do PABA e a meia vida se torna mais longa, se 
tornando os anestésicos mais utilizados na prática clínica (pois não possuem 
esse potencial alergênico dos aminoésteres). 
 
 Como acontece a ação anestésicos locais?: 
- Eletrofisiologia da condução neural. 
- Lembrar da bomba de sódio e potássio e da geração do potencial de ação. 
As nossas células trabalham numa negatividade (-70, -80...), depende de 
cada tipo de célula. Para que haja a condução nervosa, é necessário que essa 
célula se despolarize, seja gerado um potencial de ação e, com isso, o 
estímulo nervoso consegue passar. Existe um canal de sódio que, quando 
chega um estímulo elétrico, há uma despolarização celular, o sódio entra e o 
potássio sai da célula, tornando o interior da célula positivo, gerando o 
potencial de ação, ocorrendo a transmissão nervosa. 
- O anestésico local age bloqueando o canal de sódio e, com isso, não 
ocorre a entrada do sódio na célula e a saída do potássio, não 
ocorrendo a despolarização celular e não ocorrendo a transmissão 
nervosa. 
 
 
 
Em repouso, o canal de sódio está fechado, o sódio está no extracelular e o 
potássio está no intracelular. Com a chegada de um estímulo elétrico, ocorre 
a abertura do canal de sódio, o sódio entra e o potássio sai, ocorre a 
despolarização celular e a condução elétrica. Passado o efeito do estímulo, a 
bomba se fecha. 
- Assim, o alvo chave da atividade do anestésico local é o canal de sódio 
(Na+). 
 
 
 Propriedades Químicas: 
1) Potência (número de carbonos da cadeia intermediária e 
lipossolubilidade). 
- Quanto maior o número de carbonos na cadeia intermediária, mais potente 
esse anestésico será. 
- Quanto mais lipossolúvel o anestésico for, mais potência ele terá. 
 
2) Duração de ação (depende da ligação proteica). 
- Quanto maior for a ligação proteica, maior será a duração de ação. 
 
3) Velocidade de ação (depende do pKa da droga e do pH fisiológico). 
- É o tempo necessário para o anestésico começar a agir após ter sido 
infiltrado. 
- pH fisiológico é de 7,35 a 7,45. 
- pKa da droga = num determinado pH a metade das moléculas do anestésico 
local se encontra na forma ionizada (é a forma que age) e metade na forma 
não ionizada (é a forma que entra na célula). 
- Quanto mais próximo o pKa da droga se aproxima do pH fisiológico, 
mais porção não ionizada estará presente e maior será a velocidade de 
ação do anestésico local. 
- Os anestésicos locais são drogas de caráter básico, pouco solúveis em 
água. 
- São representados na forma de sais de ácido forte. 
- No pH fisiológico: [forma ionizada] > [forma não ionizada] – mas nem 
sempre isso acontece, depende do pKa da droga. 
- Quanto mais próximo o pKa for do pH fisiológico > a forma não ionizada > a 
velocidade de ação. 
- Quanto mais distante for o pKa do pH fisiológico > a forma ionizada e < a 
velocidade de ação. 
 
 
 
 
 
 
+ potente = ver pelo maior grau de lipossolubilidade = etidocaína 
> duração de ação = ver pela maior ligação proteica = bupivacaína 
> velocidade de ação = ver quem tem o pKa mais próximo do pH fisiológico = 
mepivacaína 
 
 Aditivos para aumentar a atividade: 
- Por si só, os anestésicos locais possuem seu próprio tempo de duração de 
ação. Mas, pode-se aumentar esse tempo de duração de ação acrescentando 
um vasoconstritor, a epinefrina. Sempre lembrar que a ligação proteica do 
anestésico não é alterada, e sim a forma de absorção, metabolização e fluxo 
sanguíneo. Quando a epinefrina é administrada, os vasos sanguíneos ao redor 
do local de infiltração ficam mais constritos, fazendo com que a absorção 
do anestésico fique mais lenta, pois o fluxo sanguíneo passa a ser menor 
por conta da epinefrina. 
- Prolongamento do bloqueio anestésico local. 
- Intensidade aumentada do bloqueio. 
- Menor absorção sistêmica do anestésico. 
- Efetividade dependente: Quantidade de epinefrina, anestésico local 
utilizado e o tipo de bloqueio regional. 
- A menor dose deve ser usada (pois a epinefrina pode causar taquicardia 
e hipertensão). 
 
 
 
 Anestésicos Locais e Fibras Nervosas: 
 
 
- Existem fibras que vão ser rapidamente bloqueadas pelos anestésicos 
locais e existem as fibras que vão demorar um pouco mais para serem 
bloqueadas. 
- Fibras C = Não possuem mielina e são de velocidade mais lenta = demoram 
mais para serem bloqueadas. 
- Fibras mielinizadas = São de velocidade mais rápida = bloqueiam mais 
rápido. 
 
 Uso clínico: 
- Analgésicos: 
o Inibidores específicos das vias de dor. 
 
- Anestésicos locais: 
o Inibidores inespecíficos. 
o Vias sensoriais periféricas, motoras e autonômicas. 
o Inibição da condução de potenciais de ação (fibras aferentes e 
eferentes). 
- Anestesia Tópica: 
o Via aérea. 
o Olhos. 
o Pele. 
o Pequenos procedimentos (por exemplo: IOT). 
o Colocação de cateter intravenoso ou punção espinhal (peridural). 
- Infiltração local. 
- Anestesia venosa regional. 
- Bloqueios do neuroeixo: 
o Peridural e Subaracnoidea. 
- Bloqueios nervosos periféricos (bloqueio de plexo braquial, bloqueio de 
nervo peniano, bloqueio dos nervos do pé, etc.) 
- Anestesia combinada (raqui e peridural + anestesia geral). 
 
- A lidocaína é o único anestésico local que pode ser intravenoso. 
 
 Lidocaína Intravenosa (1mg/kg): 
 Efeitos antiarrítmicos; 
 Diminuição da sensibilidade das vias aéreas na intubação (reflexo e fluxo 
de cálcio no músculo liso); 
 Tratamento da dor pós-operatória e neuropática crônica. 
 
- Anestesia multimodal: Tenta-se bloquear diversos receptores, agindo de 
diversas maneiras. A grande representante é a lidocaína. 
 
 Absorção Sistêmica (Regra da Absorção): 
- Depende da velocidade e da extensão da absorção desse anestésico: 
o Local de aplicação; 
o Dose do anestésico local; 
o Propriedades físico-químicas dos anestésicos locais; 
o Adição ou não da epinefrina. 
- Quanto menor a absorção sistêmica, maior seráa margem de 
segurança. 
- Áreas com maior vascularização tem captação mais rápida e completa. 
- Quanto maior a dose total e anestésico local injetada, maior a 
absorção sistêmica e a concentração sanguínea máxima. 
- Tudo o que foi infiltrado será absorvido na circulação sistêmica (tanto a 
dose usual quanto possíveis excesso de dose, tudo será absorvido e causará 
repercussão no organismo). 
- Taxa de Absorção (da maior para menor absorção): 
o Intravenoso > Traqueal > Intercostal > Caudal > Epidural > 
Plexo Braquial > Ciática/Femoral 
- Com isso, toda vez que formos infiltrar um anestésico local, sempre 
devemos ter cuidado e aspirar sempre antes de infiltrar para ter certeza 
que não está dentro da veia. Dependendo do anestésico utilizado (a 
bupivacaína, por exemplo, que é muito potente e age rápido), o paciente pode 
parar e não voltar mais, pois quando o anestésico cai na veia ele vai 
bloqueando tudo que é fibra e tudo que é canal de sódio, não só no local onde 
está sendo infiltrado. 
 
 Dose máxima dos anestésicos locais: 
- Evitar a ocorrência de reações tóxicas sistêmicas; 
- Local de injeção; 
- Velocidade de injeção; 
- Adição ou não de epinefrina; 
- Dose individualizada; 
- Senso comum e conhecimento do anestesiologista. 
 
- Lidocaína sem vasoconstritor: 5 mg/kg – 400 mg (dose máxima) 
- Lidocaína com vasoconstritor: 7 mg/kg – 500mg (dose máxima) 
 
- Na anestesia intravenosa não se adiciona a epinefrina. 
- Quando se usa a epinefrina, pode-se usar quantidades maiores de 
anestésico, pois sua absorção será mais lenta. 
 
 
- Sempre lembrar que quanto maior a quantidade de anestésico cai na 
corrente sanguínea e é absorvido, maior é a concentração plasmática e 
maior será os efeitos adversos. 
- Tontura, zumbido no ouvido e entorpecimento da língua = já são os 
primeiros sinais de intoxicação por anestésico local = parar de infiltrar 
imediatamente 
- Quando percebemos que o paciente ficou intoxicado, começa-se as 
medidas de suporte = oxigênio, benzodiazepínicos em casos de 
convulsão, suporte de ACLS em casos de arritmias cardíacas, estar 
preparado para uma reanimação, intubação e sedação do paciente, 
controlar os demais efeitos, observar a evolução do paciente... 
 
 Toxicidade para o SNC: 
- Convulsões, depressão do SNC. 
- Aumento da FC, do débito cardíaco e da PA. 
- Lesão do SNC (injetar o anestésico direto na medula durante uma raqui) e 
SNP (injetar o anestésico em um nervo periférico durante o bloqueio) por 
exposição direta. 
- Manifestações de toxicidade na medula espinal ou raízes nervosas: dor, 
déficit motor e sensitivo, disfunção intestinal e vesical (Síndrome da Cauda 
Equina). 
 
 Toxicidade cardiovascular: 
- Doses crescentes de Lidocaína: 
o Hipotensão. 
o Bradicardia. 
o Hipóxia. 
- Doses crescentes de Bupivacaína (é muito lipossolúvel e tem uma forte 
ligação proteica): 
o Colapso cardiovascular súbito devido a arritmias ventriculares. 
 
 Condutas em Toxicidade: 
- Profilático – é o melhor: 
o Técnica correta; 
o Dose e concentração máxima segura; 
o Potência do anestésico local; 
o Medicações em uso; 
o Uso de vasoconstritor e benzodiazepínico; 
o Monitorização durante a administração de anestésico local. 
- Corretivo: 
o Controle da convulsão; 
o Correção da depressão respiratória; 
o Suporte cardiovascular; 
o Reanimação cardiorrespiratória. 
- Intoxicação: Uso de uma solução hiperlipídica (é uma solução com uma 
concentração alta de lipídeo acima de 20%, o objetivo é fazer com que 
o anestésico não se ligue nos canais de sódio que ainda estão livres e 
ainda não foram bloqueados, fazendo com que essas moléculas se liguem 
nessa solução hiperlipídica, já que é bastante lipossolúvel). 
 
 Conclusão: 
- Os anestésicos locais são drogas que bloqueiam de modo reversível o 
potencial de ação. 
- O alvo da atividade anestésica local é o canal de sódio, o qual é bloqueado. 
- Os anestésicos locais devem ser administrados observando-se 
atentamente a dose máxima uma vez que graves efeitos tóxicos sistêmicos 
podem ser desencadeados.