Terapeutica em estetica_ concei - Fabio dos Santos Borges

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Terapêutica em estética: conceitos e técnicas
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CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO NA PUBLICAÇÃO
SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ
T293
Terapêutica em estética [recurso eletrônico] : conceitos e técnicas / organização Fábio dos Santos
Borges , Flávia Acedo Scorza. -- 1. ed. -- São Paulo : Phorte, 2016.
recurso digital
Formato: epub
Requisitos do sistema: adobe digital editions
Modo de acesso: world wide web
Inclui bibliografia
ISBN: 978-85-7655-643-5 (recurso eletrônico)
1. Beleza física (Estética). 2. Pele - Cuidado e higiene. 3. Cosméticos. 4. Dermatologia. 5. Livros
eletrônicos. I. Borges, Fábio dos Santos. II. Scorza, Flávia Acedo.
17-39477 CDD: 646.72 
 CDU: 646.7
ph2363.1
Este livro foi avaliado e aprovado pelo Conselho Editorial da Phorte Editora.
A Deus querido, Pai Supremo, que, por sua fidelidade e inesgotável
misericórdia, tem sustentado minha vida profissional com vitórias
“imerecíveis”, como a publicação desta obra.
A meus filhos queridos, Fabio Borges Jr. e Felipe Borges, que, embora,
vivendo um pouco “distantes” de mim, continuam representando uma fonte
eterna de bênçãos e inspiração para minha vida pessoal e profissional.
E a minha constante e eterna parceira, Flávia Scorza, pois, sem ela e seu
desprendimento, esta obra não seria concluída. Num momento de total
desânimo e cansaço para dar prosseguimento aos trabalhos, ela assumiu e
garantiu que o projeto não fosse interrompido, e, por fim, contribuiu de forma
decisiva para a conclusão deste livro.
Fábio dos Santos Borges
A Deus dedico o meu agradecimento maior, por me ter concedido a graça
de concluir este trabalho.
A minha mãe, Rosa Maria, e ao meu pai, José Augusto, pelo inesgotável
amor demonstrado e por estarem sempre ao meu lado; ao carinho dos meus
irmãos, Valéria e Guilherme, e aos meus familiares, que, direta ou
indiretamente, contribuíram para a imensa felicidade que estou sentindo neste
momento, por publicar esta obra.
Faço questão de mencionar aqui uma pessoa muito especial, grande e
eterno parceiro, Fábio Borges, para o qual reservei duas passagens bíblicas
que traduzem minha dedicatória a ele:
“Consagre ao Senhor, tudo o que você faz, e os seus planos serão bem-
sucedidos” (Provérbios 16:3).
“[...] mesmo que tivesse toda a fé, a ponto de transportar montanhas, se
não tiver amor, não serei nada” (I Coríntios 13:2).
Flávia Acedo Scorza
AGRADECIMENTOS
A Jesus, nosso Remidor, que nos guiou com discernimento e sabedoria
para a construção desta obra, e se constituiu no esteio de força e perseverança
para que não desistíssemos quando a vontade nos assolava, pois tivemos seu
amor e sua misericórdia nos sustentando para continuarmos trabalhando.
Aos diletos colaboradores, que, com muita consideração e grande
desprendimento, abdicando até de horas de lazer e descanso, possibilitaram a
construção desta obra. Na certeza de poder contar com sua valiosa ajuda em
novos desafios, o nosso até breve.
Aos nossos pais, que sempre estiveram por perto, com apoio
incondicional, e serviram de modelo para nossas atitudes, nosso
profissionalismo e nossa dedicação, direcionados a uma causa que tivesse
verdadeira importância, o que nos garante a certeza de que sem eles não
conseguiríamos nada do que pudemos fazer até hoje em nossas vidas.
À Phorte Editora, pela confiança em nosso trabalho e pela oportunidade de
divulgá-lo por meio desta obra.
A todos os nossos alunos, que, por meio de seus questionamentos e de sua
investigação, tiveram ação decisiva para que acreditássemos neste projeto e
pudéssemos colocá-lo em prática. Temos muito orgulho de um dia sermos
“vistos” como professores por eles e conseguirmos passar algum
conhecimento a partir de então.
Exaltação à sabedoria e ao conhecimento
A sabedoria oferece proteção, como o faz o dinheiro, mas a vantagem do
conhecimento é esta: a sabedoria preserva a vida de quem a possui. Na mão
direita, a sabedoria lhe garantirá vida longa; na mão esquerda, riquezas e
honra, pois os caminhos da sabedoria são caminhos agradáveis, e todas as
suas veredas são paz. Ela é a árvore que dá vida a quem a abraça; quem a
ela se apega será abençoado. Por fim, o homem sábio é poderoso, e quem
adquire conhecimento aumentará a sua força.
Bíblia Sagrada (Eclesiastes 7:12; Provérbios 3:16-18; 24:5)
PREFÁCIO
CaroleTalon-Hugon bem definiu a estética como uma reflexão sobre um
campo de objetos dominado pelos termos “belo”, “sensível” e “arte”. O belo
abre-se para o conjunto das propriedades estéticas; o sensível remete para o
sentir, o ressentir, o imaginar, e também para o gosto, para as qualidades
sensíveis, para as imagens, para os afetos; e a arte revela-se por meio da
criação, da imitação, da inspiração e da valoração artística.
Os professores Fábio Borges e Flávia Scorza, com parcimônia e muita
reflexão, nos propõem uma leitura moderna no contexto da terapia estética,
convidando o leitor a conhecer o belo, o sensível e a arte por meio da
senhoridade científica, com esses três elementos oportunamente dispostos nos
capítulos desta obra, que revela o cuidado com a complexidade progressiva
dos assuntos.
A associação da clínica ao contexto direciona os profissionais de bem-
estar e saúde, os quais encontrarão aqui um conteúdo único e especial.
Apraz-nos reconhecer que esta obra constitui uma fonte clara, rica e
concisa para aqueles que necessitam enfronhar-se nos meandros da
terapêutica estética, em busca do exercício profissional baseado na
responsabilidade social, com reflexo na qualidade de vida das pessoas.
Parabenizo os autores arrojados, que estão à frente de seu tempo, pelo
surgimento desta obra fascinante, cuja leitura não hesito em indicar.
Professor José Tadeu Madeira de Oliveira - Mestre em Ciências
Biológicas (Doenças Parasitárias)
Parte 1: Anatomia e fisiologia da
pele
Capítulo 1: A pele – princípios
básicos de anatomia e fisiologia
OBJETIVO
Neste capítulo, iremos fornecer aos profissionais que atuam com estética
informações importantes da anatomia e fisiologia da pele humana, de maneira
clara e objetiva. Entendemos que cada vez mais, em nosso meio profissional,
o conhecimento da pele está inteiramente ligado aos procedimentos estéticos
adotados, bem como aos resultados satisfatórios de caráter relativamente
permanente.
Por isso, elucidar os princípios básicos de anatomia e fisiologia do
tegumento irá ajudar o leitor a responder a questões do cotidiano e a criar
possibilidades entre a atividade clínica e a pesquisa científica na área
cosmética. Em virtude dos conhecimentos específicos necessários para a
prática, procuramos reunir neste texto conceitos e bases da organização
estrutural e funcional da epiderme, derme e hipoderme, a fim de acrescentar o
conteúdo necessário para o atendimento de afecções na área da estética.
INTRODUÇÃO
A pele é de extrema importância, não só como estética, mas também como
órgão funcional. Recobre totalmente o corpo, e seus limites são os orifícios
externos dos tratos auditivo, respiratório, digestório e urogenital. Por revestir
externamente nosso organismo e ser o órgão mais acessível à observação, a
pele não representa apenas um invólucro corporal quanto ao aspecto de
autoimagem; é também um órgão funcional vital ligado à saúde do indivíduo.
Destaca-se, ainda, como um órgão imunológico,a de pessoa idosa), em sutura ou ferimento que evoluiu com
tração nas margens ou infecção. Ocorre também em pessoas com distúrbios
de cicatrização decorrentes de diabetes ou qualquer outra doença metabólica,
em pessoas com carências nutricionais ou em regiões corporais com
alterações neurológicas sensitivas, como as decorrentes de paraplegia por
lesão medular. Essas cicatrizes apresentam-se delgadas, deprimidas e pálidas.
FIGURA 2.15 – Cicatriz atrófica, lesão afundada e pele delgada.
Os tratamentos para cicatrizes atróficas objetivam a formação de colágeno,
a fim de melhorar o aspecto afundado da cicatriz.
REFERÊNCIAS
1. BALBINO, C. A.; PEREIRA, L. M.; CURI, R. Mecanismos envolvidos na cicatrização: uma revisão. Rev.
Bras. Ciênc. Farm., v. 41, n. 1, p. 27-51, jan./mar. 2005.
2. MANDELBAUM, S.H.; DI SANTIS, E. P.; MANDELBAUM, M. H. S. Cicatrização: conceitos atuais e
recursos auxiliares – parte I. Anais Bras. Dermatol., v. 78, n. 4, p. 393-408, 2003.
3. SHAL, W. J.; CLEVER, H. Cutaneous Scars: Part I. Int. J. Dermatol., v. 33, p. 681-91, 1994.
4. LEVI-SHAFFER, F.; A. M. PILIPONSKY. Tryptase, a Novel Link Between Allergic Inflammation and
Fibrosis. Trends Immunol., v. 24, n. 4, p. 158-61, 2003.
5. WEISSMAN, G. Inflammation: Historical Perspectives. In: GALLIN, J. I. et al. (Ed.). Inflammation:
Basic Principles and Clinical Correlates. 2. ed. New York: Raven Press, 1992. p. 5-13
6. TAZIMA, M. F. G. S.; VICENTE, Y. A. M. V. A.; MORIYA T. Biologia da ferida e cicatrização. Medicina,
Ribeirão Preto, v. 41, n. 3, p. 259-64, 2008. Disponível em:
. Acesso em:
17 dez. 2010.
7. COTRAN, R. S. et al. Patologia estrutural e funcional. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
1989. 1231 p.
8. COTRAN, R. S.; KUMAR, R.; COLLINS, T. Patologia estrutural e funcional. 6. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2000.
9. FAZIO, M. J.; ZITELLI, J. A.; GOSLEN, J. B. Cicatrização de feridas. In: COLEMAN III, W. P. et al.
Cirurgia cosmética: princípios e técnicas. 2. ed. Rio de Janeiro: Revinter, 2000. p. 23-8.
10.NURDEN, A. T. et al. Platelets and Wound Healing. Frontiers in Bioscience, v. 13, p. 3532-48, May
2008.
11.ABLA, L. E. F.; ISHIZUKA, M. M. A. Fisiopatologia das Feridas. In: FERREIRA, L. M. Manual de
cirurgia plástica. São Paulo: Atheneu; 1995. p. 5-11.
12.VENDRAMIN, F. S. et al. Plasma rico em plaquetas e fatores de crescimento: técnica de preparo e
utilização em cirurgia plástica. Revista do Colégio Brasileiro de Cirurgiões, v. 33, n. 1, 2006.
13.EMING, S. A.; KRIEG, T.; DAVIDSON, J. M. Gene therapy and wound healing. Clinics in Dermatology,
v. 25, p. 79-92, 2007.
14.COTRAN, R. S. et al. Patologia estrutural e funcional. 5. ed. Rio de janeiro: Guanabara Koogan, 1996
15.ARAÚJO, I. D. Fisiologia da cicatrização. In: PETROIANU, A. Lições de cirurgia. Belo Horizonte:
Interlivros, 1997. p. 101-14.
16.ETHRIDGE, R. T. et al. Cicatrização de feridas. In: TOWNSEND, C. M. et al. Sabiston: tratado de cirurgia.
17. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005. p. 183-207.
17.MANDELBAUM, S. H.; DI SANTIS, EP; MANDELBAUM, M. H. S. Cicatrização: conceitos atuais e recursos
auxiliaries-parte II. Anais Brasileiros de Dermatologia, Rio de Janeiro, v. 7, n. 5, p. 525-42, set./out.
2003.
18.WITTE, M. B.; BARBUL, A. General Principles of Wound Healing. Surgical Clinics of North America,
Philadelphia, v. 77, n. 3, p.509-528, 1997.
19.OBERYSZYN, T. M. Inflammation and Wound Healing. Frontiers in Bioscience, v. 12, p. 2993- 2999,
May 2007.
20.SINGER, A. J.; CLARK, R. A. Cutaneous Wound Healing. The New England Journal of Medicine, v.
341, p. 738-46, Sep. 1999
21.CLARK, R. A. The Molecular and Cellular Biology Wound Repair. 2. ed. New York: Plenum Press,
1996.
22.CLARK, R. A. Biology of Dermal Wound Repair. Dermatological Clinics, v. 11, n. 4, p. 647-61,
Oct.1993.
23.Bradding, P. Human Mast Cell Cytokines. Clinical and Experimental Allergy, v. 26, p. 13-9,1996.
24.BENOIST, C.; MATHIS, D. Mast Cells in Autoimmune Disease. Nature, v. 420, n. 6917, p. 875-8, 2002.
25.GALLI, S. J. New Concepts about the Mast Cell. The New England Journal of Medicine, v. 328, n. 4,
p. 257-65, 1993.
26.KUMAR, V.; CONTRAN, R. S.; ROBBINS, S. L. Patologia básica. 5. ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 1994. 608 p.
27.YAMAMOTO, T. et al. Mast Cells Enhance Contraction of Three-Dimensional Collagen Lattices by
Fibroblasts by Cell-Cell Interaction: Role of Stem Cell Factor/c-kit. Immunology, v. 99, n. 3, p. 435-
9, 2000.
28.IBA, Y. et al. Possible Involvement of Mast Cells in Collagen Remodeling in the Late Phase of
Cutaneous Wound Healing in Mice. International Immunopharmacology, v. 4, n. 14, p. 1873-80,
2004.
29.VAN WINKLE Jr., W. Wound Contraction. Surgery Gynecology and Obstetrics, v. 125, p. 131-42,
1967.
30.POPE, E. Skin healing. In: BOJRAB, M. Diseases Mechanisms in Small Animal Surgery. 2. ed. London:
Lippincott Williams & Wilkins, 1993. p. 152-155
31.TOMASEK, J. J. et al. Myofibroblasts and Mechano-Regulation of Connective Tissue Remodelling.
Nature Reviews Molecular Cell Biology, v. 3, n. 5, p. 349-63, 2002.
32.GABBIANI, G. The Myofibroblast in Wound Healing and Fibrocontractive Diseases. The Journal of
Pathology, v. 200, n. 4, p.500-3, 2003.
33.GABBIANI, G. et al. Granulation Tissue as a Contractile Organ. A Study of Structure and Function.
The Journal of Experimental Medicine, v. 135, n. 4, p. 719-34, 1972.
34.STEGMAN, S. J. et al. Basics of Dermatological Surgery. St. Louis: Mosby, 1982.
35.SANTORO, M. M.; GAUDINO, G. Cellular and Molecular Facets of Keratinocyte Reepithelization
During Wound Healing. Experimental Cell Research, 304:274-86 , 2005
36.CHANDRASOMA, P.; TAYLOR, C. R. Patologia básica. 2. ed. Rio de Janeiro: Hall do Brasil, 1993. p. 70-
89.
37.KOOPMANN, C. Cutaneous Wound Healing. Otolaryngologic Clinics of North America, v. 28, n. 5, p.
835-45, 1995.
38.FERREIRA, C. M.; D’ASSUMPÇÃO, E. A. Cicatrizes hipertróficas e quelóides. Revista Brasileira de
Cirurgia Plástica, v. 21, n. 1, p. 40-8, 2006.
39.GAUGLITZ, G. G. Hypertrophic Scarring and Keloids: Pathomechanisms and Current and Emerging
Treatment Strategies. Molecular Medicine, v. 17, n. 1-2, p. 113-25, 2011.
40.ARCOT, R. Keloids – a frustrating hurdle in wound healing. International Wound Journal, v. 1, n. 2,
145-8, 2004.
41.ALSTER, T. S.; West, T. B. Treatment of scars: a review. Annals of Plastic Surgery, v. 39, n. 4, p.
418-32, 1997.
42.BROUGHTON, G. 2ND; JANIS, J. E.; ATTINGER, C. E. Wound Healling: An Overview. Plastic and
Reconstructive Surgery, v. 117, n. 75, p. 1e0-S-32e-S,
43.PEACOCK, E. E.; MADDEN J.W.; TRIER, W.C. Biologic basis for the treatment of keloids and
hypertrophic scars. South Medical Journal, v. 63, n. 755-60, 1970.
44.ORFANOS, C. E.; GORBE, C. Keloide and Hypertrophe Narbe. In: ______. Therapie der
Hautkrankheiten. Berlin: Springer, 1995. p.1265-72.
45.COSMAN, B. et al. Surgical Management of Keloids. Plastic and Reconstructive Surgery, v. 27, p.
335-45,1961.
46.KOONIN, A. J. The Aetiology of Keloids: A Review of the Literature and a New Hypothesis. South
Africa Medical Journal, v. 38, p. 913-16, 1964.
47.PLACIK, O. J,; LEWIS, V. L. Immunologic Associations of Keloids. Surgery, Gynecology and
Obstetrics, v. 175, n. 2, p. 185-93, 1992.
48.SULLIVAN, S. T. O.; SHAUGHNESSY, M. O. Aetiology and Management of Hypertrophic Scars and
Keloids. Annals of The Royal College of Surgeons of England, v. 78, n. 3, p.168-75, 1996. Pt 1.
49.MACENA, C. M. G. et al. Uso do tamoxifeno no tratamento de quelóides. Revista da Faculdade de
Ciências Médicas de Sorocaba, v. 8, n. 4, p. 18-24, 2006.
50.LINARES, H. A.; LARSON, D. L. Elastic Tissue and Hypertrophic Scars. Burns, v. 3, p. 407-9, 1976.
51.DAVIES, D. M. Plastic and Reconstructive Surgery. Scars, Hypertrophic Scars, and Keloids. British
medical journal (Clinical research Ed.), v. 290, n. 6474, p. 1056-8, 1985.
52.ENGLISH, R. S.; SHENEFELT, P. D. Keloids and Hipertrofic Scar. Dermatologic Surgery,v. 25, n. 8, p.
631-8, 1999.
53.CARROLL, L. A. et al. Triamcinolone stimulates bFGF production and inhibits TGF-beta1 production
by human dermal fibroblasts. Dermatologic Surgery, v. 28, n. 8, p. 704-9, 2002.
54.ATIYEH, B. S. Nonsurgical Management of Hypertrophic Scars: Evidence-Based Therapies, Standard
Practices, and Emerging Methods. International Society of Aesthetic Plastic Surgery, v. 31, n. 5, p.
468-94, 2007.
55.WHEELAND, R. G. Keloids and hypertrphic scars. In: ARNDT, K. A. et al. (Ed.). Cutaneous Medicine
and Surgery. Philadelphia: Saunders Elsevier, 1996. p. 900-5.
56.ALSTER, T. S.; WEST, T. B. Treatment of Scars: A Review. Annals of Plastic Surgery, v. 39, p. 418-
32, 1997.
57.HAWKINS, H. K. Pathophysiology of the Burn Scar. In: HERNDON, D. N. (Ed.). Total Burn Care.
Philadelphia: Saunders Elsevier, 2007. p. 608-19.
Capítulo 3: Envelhecimento cutâneo
Ana Lucia Nalin
OBJETIVO
O presente capítulo tem por objetivo evidenciar os danos provocados à
pele por fatores genéticos (intrínsecos) e por fatores ambientais (extrínsecos);
esclarecer a fisiopatologia do envelhecimento cutâneo; e fornecer subsídios
para que os leitores reúnam informações necessárias para uma atuação eficaz
em seus procedimentos estéticos.
INTRODUÇÃO
À medida que a expectativa mundial de vida aumenta, cresce também o
interesse pelo retardamento dos danos promovidos pelo envelhecimento.1 O
conceito de beleza atualmente em vigor e procurado pela maioria das pessoas
é o da pele jovem, sem manchas ou rugas. Entretanto, com o avanço da idade,
a pele começa a sofrer alterações que modificam seu aspecto gradativamente,
caracterizando o envelhecimento cutâneo. O envelhecimento facial tem
mecanismo fisiológico específico e acomete visilvelmente a pele do rosto e as
estruturas subjacentes, trazendo alterações inestéticas e funcionais para a
imagem e para a expressão facial.2
Em razão disso, além de se ter cuidados com o corpo, com a saúde e com o
bem-estar, algo que vem preocupando muito a população é o cuidado com a
pele, principalmente em mantê-la jovem por muito mais tempo, retardando,
ao máximo, as marcas do envelhecimento.
O envelhecimento é um processo sistêmico global a que todo ser vivo está
sujeito. Acontece com o avançar dos anos, tendo como consequência várias
alterações que podem ser perceptíveis ou não.3
A pele, por ser um órgão notoriamente mais extenso, representa o mais
importante parâmetro indicativo do processo de envelhecimento.
O envelhecimento é definido como um processo dinâmico e progressivo,
no qual há modificações morfológicas, fisiológicas, bioquímicas,
psicológicas e funcionais, que colaboram para a perda gradual da capacidade
de adaptação do indivíduo ao meio ambiente, ocasionando maior
vulnerabilidade e, consequentemente, maior incidência aos processos
patológicos.4 A qualidade do envelhecimento está relacionada diretamente
com a qualidade de vida à qual o organismo foi submetido.5
O envelhecimento cutâneo foi descrito também como sendo a perda da
capacidade funcional e de reservas do organismo, a mudança da resposta
celular aos estímulos, a perda da capacidade de reparação e a predisposição
às doenças.6
Atualmente, o envelhecimento é visto como um fenômeno multifatorial, e
os fatores fundamentais são de origem genética e ambiental.7
O tecido conjuntivo atua como alicerce estrutural para a epiderme, e
diversas mudanças na aparência externa refletem no estrato córneo.8
A certeza do decréscimo das funções corporais e a desestabilização da
homeostase, ou seja, do equilíbrio e do funcionamento dos sistemas, são
inevitáveis, mas essas alterações apresentam grande variação de um indivíduo
para o outro. O ritmo de mudanças nas funções orgânicas varia não só de
órgão para órgão, como também entre pessoas da mesma idade, fatos que
fazem parte do processo de envelhecimento e justificam a impressão de haver
distintas formas de envelhecer, apesar de ser um processo natural.9 Cada
indivíduo envelhece de forma particular, de acordo com sua herança genética
e com hábitos adquiridos ao longo da vida.
Duas teorias tentam explicar o complexo processo de envelhecimento. A
primeira, denominada envelhecimento intrínseco, determina que pela
genética e pelo tempo cronológico acontece uma mudança gradual na
estrutura do tipo físico. A segunda, denominada envelhecimento extrínseco,
defende que o envelhecimento decorre da exposição repetida e excessiva às
influências danosas do meio ambiente.10 Portanto, fatores como radiação
ultravioleta, radicais livres, temperatura, tabaco, poluição, genética e cor da
pele podem contribuir para o processo de envelhecimento.11
Para um tratamento estético de qualidade e que apresente resultados
satisfatórios é necessário compreender as alterações funcionais e estruturais
que o envelhecimento acarreta para a pele.
ENVELHECIMENTO INTRÍNSECO
O envelhecimento intrínseco ocorre por fatores genéticos e hereditários
que o indivíduo não consegue controlar. Trata-se da modificação estrutural e
funcional das células, em razão da passagem do tempo, também chamado de
envelhecimento cronológico. As células envelhecidas têm uma capacidade
diminuída de captação de nutrientes, de replicação e de reparo de lesões. A
pele envelhecida intrinsecamente é lisa e sem deformações, com linhas de
expressão acentuadas, mas com preservação dos padrões geométricos
normais.1
As alterações que determinam o envelhecimento facial intrínseco não são
obrigatoriamente de origem cronológica. Fatores como hereditariedade, tipo
de pele, doenças e hábitos diários apresentam grande influência no desgaste
natural do corpo.2
No envelhecimento intrínseco ou cronológico ocorre também a
degeneração e a diminuição da síntese das fibras colágenas, elásticas e
reticulares, promovendo assim espessamento das fibras colágenas existentes,
perda da elasticidade das fibras elásticas remanescentes e diminuição das
defesas antioxidantes e imunológicas da pele. Além disso, o adelgaçamento
da pele torna-a mais permeável, mas ressecada e marcada por rugas.1,12
Podemos caracterizar as alterações anatomofisiológicas do envelhecimento
cutâneo pelos seguintes aspectos: diminuição da hidratação, palidez, menor
elasticidade e extensibilidade cutânea, rarefação e branqueamento dos pelos,
rugas, dobras gravitacionais (ptose), diminuição do tônus muscular,
distribuição irregular do panículo adiposo da face, diminuição da renovação
de queratinócitos, da termorregulação, da resistência imunológica e menor
resistência da pele a agressões físicas externas. Há pouca ou nenhuma
elastose, ao contrário do envelhecimento actínico (fatores externos).
Ocorre importante redução na vascularização capilar e pequena esclerose
dos vasos. As glândulas diminuem sua capacidade de secretar, tanto as
sebáceas quanto as sudoríparas,13 o que torna o manto hidrolipídico
desestruturado e com forte tendência ao ressecamento. Por conta desse
ressecamento é que os cosméticos para peles maduras têm maior grau de
oleosidade em sua base.
A pele envelhecida também sofre danos causados pelo achatamento da
junção dermoepidérmica, o que diminui suas papilas dérmicas,
comprometendo toda a homeostase dos tecidos subjacentes.8 Esse decréscimo
da superfície de contato entre a derme e a epiderme pode diminuir a
passagem de nutrientes e oxigênio, e facilitar sua separação, levando ao
aumento da fragilidade da pele (Figura 3.1).14,15
A Figura 3.1 mostra a comparação de uma pele jovem e outra senil.
Percebe-se que a epiderme torna-se mais fina, sendo essa redução de 10% a
50% entre as idades de 30 e 80 anos. A análise histológica demonstra que o
afinamento epidérmico da pele está relacionado à diminuição dos
queratinócitos.14
FIGURA 3.1 – Comparação esquemática de uma pele jovem e uma pele senil. Notam-se as
alterações anatômicas provenientes do envelhecimento.
Há redução de melanócitos ativos, o que presume a diminuição da
proteção contra os raios ultravioleta, e acentuada diminuição da função das
células de Langerhans, deixando a pele imunologicamente mais expostaa
interferências externas.16
Outra função que entra em declínio com o envelhecimento cronológico é a
síntese de vitamina D, o que torna a epiderme com capacidade reduzida para
proteção contra agentes externos e, principalmente, contra a radiação
ultravioleta.17
O envelhecimento é geneticamente programado por um tipo de relógio
biológico, que pode se localizar em toda célula ou influenciar outros tecidos.
Esse relógio é denominado telômero (Figura 3.2).18
FIGURA 3.2 – Representação esquemática do telômero.
Os telômeros são estruturas constituídas por fileiras de proteínas e DNA,
que funcionam como um protetor para os cromossomos, assegurando que a
informação genética (DNA) relevante seja perfeitamente copiada quando a
célula se duplica. Cada vez que a célula se divide, os telômeros são
ligeiramente encurtados. Essas estruturas estão envolvidas em diversas
funções biológicas essenciais, entre elas está proteger os cromossomos de
recombinações e fusões das sequências finais com outros cromossomos,
reconhecer danos no DNA, estabelecer mecanismos para replicações dos
cromossomos, contribuir na organização funcional cromossômica no interior
do núcleo, participar na regulação da expressão genética e servir à maquinaria
molecular como um relógio que controla a capacidade replicativa de células
humanas e a entrada delas em decadência celular.19
Como os telômeros não se regeneram, chegam a um ponto em que, de tão
encurtados após a divisão celular, não permitem mais a correta replicação dos
cromossomos, e a célula perde completa ou parcialmente a sua capacidade de
divisão, desencadeando assim o processo de envelhecimento celular.20
Para evitar o encurtamento progressivo dos telômeros a cada divisão
celular e a perda da informação genética, periodicamente os segmentos de
DNA perdidos são recuperados. Isso depende de um complexo enzimático
ribonucleoproteico chamado telomerase, que nada mais é do que uma enzima
que sintetiza as repetições teloméricas de DNA. 19,21
Outro fator importante que deve ser levado em consideração no processo
de envelhecimento intrínseco é a presença de radicais livres.
Os radicais livres são átomos ou moléculas com elétrons não pareados, ou
seja, falta em sua estrutura química um elétron. Por esse motivo, os radicais
livres atacam outras moléculas para “roubar” elétrons e, assim, tornarem-se
estáveis. Essas moléculas atacadas se tornam radicais livres que irão tentar o
mesmo com outras moléculas, estabelecendo uma reação em cadeia, que pode
causar vários danos ao organismo, até o ponto em que a célula morre. Essa
reação em cadeia é chamada de estresse oxidativo,5 como demonstra a Figura
3.3.
FIGURA 3.3 – Formação de radical livre.
Os radicais livres podem originar-se por reações de defesa do próprio
corpo, denominadas fatores endógenos, como processos de cicatrização,
processos inflamatórios, geração de energia (ATP). Podem também originar-
se por fatores externos, denominados exógenos, como poluição, estresse,
tabagismo, etilismo, dieta hipercalórica, radiação solar, presença de vírus ou
bactérias, entre outros.6
Com a idade, isso tende a acontecer muito frequentemente, em um número
cada vez maior de células, por efeito de acumulação que envolve também
alterações e perda das funções biológicas de proteínas, como colágeno e
proteoglicanas, resultando em aumento da flacidez da pele.22,23 Quando um
radical livre reage com uma molécula normal, imediatamente dispara uma
reação em cadeia, formando um número sem fim de radicais livres, que só
termina quando a extremidade do radical livre que contém o elétron
desemparelhado formar a ligação covalente com o elétron desemparelhado de
outro radical livre. Assim, se os radicais primários produzidos não forem
desativados imediatamente por enzimas ou moléculas antioxidantes,
provocarão danos nas macromoléculas biológicas.24
Os danos induzidos pelos radicais livres podem afetar muitas moléculas
biológicas, incluindo as organelas e os componentes celulares. Destacam-se
as proteínas, os ácidos nucleicos, as moléculas componentes do citosol, os
lipídios da membrana celular, os carboidratos e as vitaminas presentes nos
alimentos. Dentre os componentes do meio extracelular tecidual, que são
facilmente vítimas dos radicais livres, destacam-se o colágeno e o ácido
hialurônico.
Estudos têm sido divulgados indicando que uma dieta rica em
antioxidantes reduz os riscos das principais doenças humanas.5,25
Os antioxidantes possuem funções muito benéficas ao organismo para
proteção contra os radicais livres, sendo sua função primária o fornecimento
de elétrons no intuito de reduzir a velocidade de iniciação e/ou propagação
dos processos oxidativos, minimizando esse dano às moléculas e às estruturas
celulares,25 como mostra a Figura 3.4.
FIGURA 3.4 – Ação dos antioxidantes na neutralização de radicais livres.
Ressaltamos ainda que a diminuição da espessura da derme é atribuída ao
decréscimo da capacidade proliferativa das células dérmicas e às alterações
na rede dérmica de colágeno e elastina. A degradação do colágeno e da
elastina predomina sobre sua síntese.26 Esse mecanismo ocorre em virtude da
presença abundante das metaloproteinases matriciais, que aumentam no
envelhecimento e se caracterizam como proteases capazes de degradar os
componentes proteicos da derme, predominantemente colágeno I e III,
elastina, proteoglicanas, fibronectina e outras proteínas da matriz
extracelular.15 Como o colágeno e a elastina são responsáveis pela
sustentação e pela elasticidade da pele, sua desorganização com o aumento da
idade causa o aspecto de pele envelhecida.26
ENVELHECIMENTO EXTRÍNSECO
A pele, diferentemente dos outros órgãos, não envelhece
harmoniosamente, pois a exposição às intempéries do ambiente externo torna
o processo de envelhecimento mais rápido e maior nas áreas expostas,
levando ao chamado envelhecimento precoce.
O envelhecimento extrínseco está relacionado com a inevitável passagem
do tempo e as condições que surgem ao longo da vida, provocadas
principalmente por fatores externos que se sobrepõem ao envelhecimento
intrínseco.27,28
A pele é constantemente exposta a radiações ultravioleta, radiações
ionizantes, ozônio e poluentes ambientais que podem, deleteriamente,
aumentar o estresse oxidativo, levando a um processo degenerativo mais
precoce.29 O envelhecimento extrínseco ocorre principalmente pela exposição
contínua e excessiva à radiação solar, sendo denominado
fotoenvelhecimento.12
A radiação ultravioleta é a região do espectro eletromagnético (Figura 3.5)
emitido pelo sol que compreende os comprimentos de onda de 100 nm a 400
nm. Essa radiação representa o componente de maior poder energético e é a
mais preocupante quando pensamos em fotodano. É dividida em três faixas,
levando-se em consideração suas características de propagação e efeitos
fisiológicos.30
FIGURA 3.5 – Faixa ultravioleta do espectro eletromagnético.
A radiação UVA (320 nm a 400 nm) é de penetração mais profunda,
atingindo tecidos dérmicos, danificando queratinócitos da epiderme e
fibroblastos da derme. A UVA age indiretamente com a geração de radicais
livres que atuam na ativação de fatores envolvidos na mutação do DNA.
Frequentemente a radiação UVA não causa eritema. Dependendo da pele e da
intensidade da radiação recebida, o eritema causado é mínimo. Quando
comparada à UVB, sua capacidade em induzir eritema na pele humana é
aproximadamente mil vezes menor, mas penetra mais profundamente na
derme. Induz pigmentação da pele, promovendo o bronzeamento por meio do
escurecimento da melanina.31,32 É mais abundante e compreende 95% da
radiação, contra 5% da UVB, sendo sua radiação emitida desde o momento
do nascer do sol até o seu total desaparecimento. Histologicamente causa
danos ao sistema vascular periférico e induz o câncer de pele, dependendo do
tipo de pele, do tempo, da frequência e da intensidade da exposição.33,34,35
A exposição aos raios UVA (Figura 3.6) desencadeia dois fatores
relacionados ao fotoenvelhecimento: indução de metaloproteinasesda matriz
(MMP), que são responsáveis pela degradação do colágeno; e mutação
genética, induzindo o aparecimento de câncer.36
A radiação UVB (280 nm a 320 nm) possui alta energia, tem penetração
mais superficial (Figura 3.6) e, com grande frequência, ocasiona queimaduras
solares. Também induz o bronzeamento da pele e é responsável pelo
envelhecimento precoce.33,34 A exposição à radiação UVB causa lesões no
DNA, além de reduzir a resposta imunológica da pele. Dessa forma, além de
aumentar o risco de mutações fatais que se manifestam em forma de câncer
de pele, sua atividade reduz a chance de uma célula maligna ser reconhecida
e destruída pelo organismo.37
FIGURA 3.6 – Representação da permeação dos diferentes tipos de radiação sobre a pele.
A pele dispõe de três sistemas de proteção contra a radiação solar: a
camada córnea, a secreção sudorípara e a melanina. A melanina possui papel
predominante na fotoproteção cutânea.
A epiderme é o primeiro sistema de defesa cuja finalidade é absorver a
maior parte dos raios ultravioleta, principalmente UVB, impedindo que
alcancem as camadas mais profundas da pele, onde poderiam provocar
efeitos danosos e irreversíveis. A epiderme sofre um espessamento de 24 a 36
horas após sua exposição à irradiação solar.
O segundo sistema de defesa da pele é o suor. O ácido urocânico é o
componente ativo presente no suor, que possui uma alta absorção de UVB,
mas sua atuação é transitória, por causa da evaporação da água e da perda do
suor na superfície da pele.
O terceiro mecanismo de defesa da pele é a melanina. Sua ação
fotoprotetora se faz por meio da absorção da radiação ultravioleta e da sua
conversão em calor, e também por bloqueio físico, formando uma “capa
escura” ao redor do DNA celular, minimizando a energia luminosa incidente.
A pele envelhecida pelo sol apresenta-se amarelada, com pigmentação
irregular, enrugada, atrófica, com telangiectasias e com lesões pré-malignas.38
Na exposição contínua da pele à radiação solar, pela ação cumulativa,
encontramos manchas hiperpigmentadas pela ativação irregular do
melanócito (Figura 3.7), de bordas irregulares, de cores que vão do marrom-
claro ao escuro, medindo de alguns milímetros até alguns centímetros, e
denominadas lentigos solares senis, efélides ou popularmente chamadas de
sardas.39
FIGURA 3.7 – Ativação irregular do melanócito pela radiação solar e consequente formação de
manchas.
O sol degenera fibras elásticas e colágenas, tornando a pele flácida e
desvitalizada; altera a permeabilidade da membrana celular, tornando
ineficiente a absorção de água e nutrientes, deixando a pele com aspecto
ressecado, com coloração ligeiramente amarelada e sua resposta imunológica
diminuída.13
A utilização diária de produtos contendo filtros solares é de fundamental
importância, pois previne ou reduz os riscos nocivos da radiação solar na
pele.40
Para definir a predisposição a alterações causadas pelo sol, em 1975, o
médico americano Thomas B. Fitzpatrick, da Escola de Medicina de Harvard,
criou uma classificação para os tipos de pele. Essa classificação está baseada
na cor da pele e na sua reação à exposição solar41 (Quadro 3.1).
QUADRO 3.1 – Classificação de Fitzpatrick de fototipo cutâneo
Fototipo Biotipo Características Sensibilidade
0 Albino Pele albina
não pode ser exposta ao sol
Muito sensível
I Ruivos e loiros Pele muito clara
sempre queima, nunca bronzeia
Muito sensível
II Ruivos e loiros Pele clara
usualmente queima, bronzeia pouco
Sensível
III Morenos claros Pele pouco clara
queima moderadamente e bronzeia com facilidade
Normal
IV Morenos escuros Pele morena clara
raramente queima e sempre bronzeia
Normal
V Mulatos Pele morena escura
nunca queima, sempre bronzeia
Pouco sensível
VI Negros Pele negra
nunca queima e bronzeia muito
Pouco sensível
Além do fotoenvelhecimento, podemos destacar outros fatores do
envelhecimento extrínseco, como o estresse ambiental (calor, frio, poluição),
as condições físicas individuais (nutricionais, doenças associadas), as
condições psicológicas e os hábitos de vida de cada indivíduo. Além disso,
outro fator de grande relevância no processo de envelhecimento da pele é o
tabagismo.
O fumo possui mais de 4 mil substâncias nocivas à saúde; contudo, a mais
deletéria de todas para a pele é a nicotina. Ela é responsável pela
vasoconstrição, que gera diminuição do fluxo sanguíneo, tornando a
oxigenação celular mais complicada. Além da nicotina, outro complicador
para a oxigenação dos tecidos é a produção do monóxido de carbono liberado
pela queima do fumo (um único cigarro determina uma vasoconstrição
cutânea por mais de 90 minutos). Com isso, a diminuição da vascularização
dos tecidos de forma crônica gera lesão das fibras elásticas e diminuição da
síntese do colágeno, além de estimular a produção de leucócitos, causando a
liberação de radicais livres e aumentando o grau de envelhecimento.42
RUGAS
As rugas são sulcos ou pregas na superfície da pele e correspondem a um
dos parâmetros mais visíveis do envelhecimento cutâneo, como demonstra a
Figura 3.8. Elas resultam do processo natural de envelhecimento, expressões
faciais, exposição solar, fumo, hidratação inadequada, entre outros fatores.43
FIGURA 3.8 – Aspecto da pele enrugada.
Com o passar dos anos, a pele sofre um adelgaçamento e há uma
acentuada diminuição na espessura da estrutura formada pela junção da
derme com a epiderme. Isso é explicado pela presença de invaginações nas
papilas dérmicas que prendem a epiderme à derme dos indivíduos jovens, e
que são perdidas nos idosos, fazendo a junção dermoepidérmica tornar-se
mais achatada e frágil, e suas fibras, fragmentadas, prejudicando assim a
atividade de diferenciação celular na camada basal e dificultando as trocas de
nutrientes e oxigênio para as camadas superiores da epiderme, dando origem
aos sulcos e às rugas, principalmente na face.8
A pele vai gradativamente perdendo a elasticidade, em razão da
diminuição das fibras elásticas, do espessamento e da rigidez das fibras
colágenas. A camada adiposa se torna irregular, dando origem às rugas
gravitacionais, e a diminuição das trocas metabólicas torna a superfície da
pele ressecada, favorecendo o aparecimento das rugas.5
De acordo com a profundidade, as rugas podem ser classificadas em
superficiais e profundas.
• Rugas superficiais: há diminuição ou perda das fibras elásticas na derme
papilar;5 desaparecem ao estiramento da pele2 (Figura 3.9).
• Rugas profundas: são decorrentes principalmente da ação solar e não
desaparecem ao estiramento da pele5 (Figura 3.10).
FIGURA 3.9 – Rugas de expressão na região frontal, com aspecto superficial.
FIGURA 3.10 – Rugas de expressão na região frontal, com aspecto profundo, principalmente na
região glabelar.
As rugas ou linhas de expressão também podem ser divididas em três
categorias:
• Rugas dinâmicas: decorrentes do movimento muscular da expressão
facial (Figura 3.11).
• Rugas estáticas: aparecem mesmo na ausência do movimento, e podem
ser entendidas como fadiga pelo excesso de tensão (Figura 3.12).
FIGURA 3.11 – Rugas dinâmicas da região frontal.
FIGURA 3.12 – Rugas estáticas da região frontal.
• Rugas gravitacionais: decorrentes do excesso de movimentação,
associado a ptose tissular e muscular. A irregularidade do panículo
adiposo também promove rugas gravitacionais, pela diminuição da
sustentação do tecido.
No Quadro 3.2 verificamos uma classificação para o fotoenvelhecimento
descrita por Richard G. Glogau em 1996:44
QUADRO 3.2 – Classificação de Glogau de fotoenvelhecimento cutâneo
Lesão Descrição Características
I
(Leve)
Sem rugas Mínimas rugas, fotoenvelhecimento inicial, alteração suave na pigmentação, ausência de
queratoses ou lentigos senis; acomete pessoas dos 20 aos 30 anos, que, geralmente, não
necessitam de maquiagem.
II
(Moderada)
Rugas
dinâmicas
A pele permanece lisa na ausência de movimentos, mas durante a movimentação (sorriso,
franzir a testa, entre outros) as rugas aparecem; há presença de lentigos senis e
telangiectasiasiniciais, mas não possui queratoses visíveis; acomete pessoas dos 30 aos 40
anos, que necessitam de uma maquiagem leve.
III
(Avançada)
Rugas
dinâmicas
e estáticas
Rugas visíveis mesmo na ausência de movimentação, presença de lentigos senis,
telangiectasias e queratoses solares; acomete pessoas dos 40 aos 50 anos, que necessitam de
maquiagem constantemente.
IV
(Grave)
Rugas
dinâmicas
e estáticas
Rugas generalizadas, diminuição da espessura da epiderme, pele com coloração amarelo-
acinzentado (pelo aumento da espessura da camada córnea), maior tendência ao câncer de
pele; acomete pessoas dos 50 aos 60 anos, nas quais a maquiagem não deve ser utilizada,
porque resseca e fragmenta.
LINHAS DE CLIVAGEM (DE LANGER) OU
LINHAS DE TENSÃO DA PELE
O tecido conjuntivo atua como alicerce estrutural para a epiderme. As
modificações do aparelho colágeno-elástico ao longo da vida estabelecem
uma base morfológica substancial para a compreensão das adaptações
bioquímicas e biomecânicas da pele com o avançar da idade. A espessura da
pele e suas propriedades viscoelásticas não dependem apenas da quantidade
de material presente na derme, mas também de sua organização estrutural.8
A pele está normalmente sob tensão, e a direção e a força tensil variam de
acordo com sua localização no corpo. As propriedades físicas da pele foram
descritas inicialmente por Dupuytren, em 1834, e em 1861 Langer,
analisando as variações direcionais na tensão e extensibilidade cutânea no
organismo, descreveu suas famosas linhas de clivagem, também chamadas de
linhas de Langer, de máxima tensão ou de extensibilidade mínima45 (Figura
3.13).
FIGURA 3.13 – Esquema das linhas de clivagem facial.
As tensões às quais a pele é submetida podem ser de origem estática ou
dinâmica.
Tensões estáticas são as naturalmente existentes na pele, quando não há
movimentação dos músculos da face, e são dependentes das características
estruturais dérmicas. Essas tensões são exercidas pelas linhas de Langer da
pele, citadas anteriormente.
As tensões dinâmicas são causadas pela combinação de forças
relacionadas a ações musculares voluntárias, como o movimento das
articulações e a mímica facial.46
Os músculos da mímica facial, por exemplo, inserem-se diretamente nas
camadas profundas da pele. A pele se adapta ao movimento provocado pela
contração muscular por meio da formação de rugas e sulcos, de acordo com a
direção das fibras musculares. As linhas de Langer descrevem as rugas
cutâneas estáticas predominantes em determinado local, sem nenhuma
referência às influências dinâmicas do sistema musculoesquelético.47,48,49,50
O processo de envelhecimento não segue rigorasamente uma linha
cronológica, tampouco se demonstra em todos os indivíduos da mesma
maneira.
Entendemos que envelhecer não representa apenas essa grande cascata de
reações fisiológicas a que o corpo é submetido ao longo dos anos, mas, sim, a
representação de que o indivíduo viveu.
REFERÊNCIAS
1. BAUMANN, L. Dermatologia cosmética: princípios e prática. Rio de Janeiro: Revinter, 2004.
2. BORGES, F. S. Eletrolifting. In: ______. Dermato-funcional: modalidades terapêuticas nas disfunções
estéticas. São Paulo: Phorte, 2006. p. 227-41.
3. SCOTTI, L.; VELASCO M. V. R. Envelhecimento cutâneo à luz da cosmetologia. São Paulo:
Tecnopress, 2003.
4. PAPALÉO NETTO, M.; BORGONOVI, N. Biologia e teorias do envelhecimento. In: PAPALÉO NETTO, M.
Gerontologia: a velhice e o envelhecimento em visão globalizada. São Paulo: Atheneu, 1999. p. 44-
59.
5. GUIRRO, E.; GUIRRO, R. Fisioterapia Dermato-Funcional: fundamentos, recursos e patologias. 3. ed.
Revisada e ampliada. São Paulo: Manole, 2002.
6. GOMES, R. K.; GABRIEL, M. Cosmetologia: descomplicando os princípios ativos. 2. ed. Revisada e
ampliada. São Paulo: Livraria Médica Paulista, 2006.
7. DOUGLAS, C. R. Patofisiologia geral: mecanismo da doença. São Paulo: Robe Editorial: 2000. p.
300-25.
8. Oriá, R. B. et al. Estudo das alterações relacionadas com a idade na pele humana, utilizando métodos
de histo-morfometria e autofluorescência. Anais Brasileiros de Dermatologia, v. 78, n. 4, p. 425-34,
jul./ago. 2003.
9. SANTANA, R. C. M. C. Envelhecimento do sistema tegumentar: Revisão sistemática de literatura,
2004. Dissertação (Mestrado em Enfermagem Fundamental) – Escola de Enfermagem de Ribeirão
Preto, Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2004
10.BOUKAMP, P. Ageing Mechanisms: The Role of Telomere Loss. St John’s Hospital Dermatological
Society, v. 26, n. 7, p. 562-5, 2001.
11.BRANDT, F.; REYNOSO, P. Eternamente jovem: como cuidar da sua pele. Rio de Janeiro: Campus,
2003.
12.BOISNIC, S.; BRANCHET, B. M. Cutaneous chronologic aging. EMC - Dermatologie Cosmetologie, v.
2, n. 4, p. 232-41, 2005.
13.VELASCO, M. V. R. et al. Rejuvenescimento da pele por peeling químico: enfoque no peeling de
fenol. Anais Brasileiros de Dermatologia, Rio de Janeiro, v. 79, n. 1, jan./fev. 2004. 
14.SAMPAIO, S. A. P.; RIVITTI, E. A. Dermatologia. São Paulo: Atheneu, 2001.
15.HADSHIEW, I. M.; ELLER, M. S.; GILCHREST, B. A. Skin Aging and Photoaging: The Role of DNA
Damage and Repair. American Contact Dermatitis Society, n. 11, v. 1, p.19-25, 2000.
16.HORNEBECK, W. Down-Regulation of Tissue Inhibitor of Matrix Metalloprotease-1 (TIMP-1) in Age
Human Skin Contributes to Matrix Degradation and Impaired Cell Growth and Survival. Pathologie-
biologie, Paris, v. 51, n. 10, p. 569-73, Dec. 2003.
17.YAAR, M. Oncogeneses and tumor supressor genes. In: FREINKEL, R. K.; WOODLEY, D. T. (Ed.). The
Biology of Skin. New York: The Parthernon Group, 2001. p. 365-85.
18.Gloth FM 3rd et al. Vitamin D deficiency in homebound elderly persons. Journal of the American
Medical Association, v. 274, n. 21, p. 1683-6, 1995.
19.ALVES, J. A. N. R. et. al. Envelhecimento normal. 2005. Trabalho apresentado com parte da
avaliação na disciplina “Introdução ao estudo da Medicina II”. Disponível em:
. Acesso
em: 03 dez. 2010.
20.CONG, Y. S.; WRIGHT, W. E.; SHAY, J. W. Human telomerase and its regulation. Microbiologyand
Molecular Biology Reviews, v. 66, n. 3, p. 407-25, Sep. 2002.
21.GONZALEZ, D. C. et al. Bioquímica do envelhecimento. 2001. Disponível em:
. Acesso em: 22 dez. 2010.
22.PERINI, S.; SILLA, L. M.,R.; ANDRADE F. M. A telomerase em células-tronco hematopoiéticas. Revista
Brasileira de Hematologia e Hemoterapia, v. 30, n. 1, p. 47-53, 2008.
23.FARINATTI, P. T. V. Teorias biológicas do envelhecimento: do genético ao estocástico. Revista
Brasileira de Medicina do Esporte, v. 8, n. 4, p. 129-38, 2002.
24.HIRATA, L. L.; SATO, M. E. O.; SANTOS, C. A. M. Radicais livres e o envelhecimento cutâneo. Acta
Farmaceutica Bonaerense, v. 23, n. 3, p. 418-24, 2004.
25.MOTTA, M. P.; FIGUEIREDO, P. A.; DUARTE, J. A. Teorias biológicas do envelhecimento. Revista
Portuguesa de Ciências do Desporto, v. 4, n. 1, p. 81-110, 2004.
26.BIANCHI, M. L. P.; ANTUNES, L. M. G. Radicais livres e os principais antioxidantes da dieta. Revista
de Nutrição, v. 12, n. 2, p. 123-30, 1999.
27.KIN, H. H. et al. Augmentation of UV-induced skin wrinkling by infrared irradiation in hairless
mice. Mechanisms of ageing and development, v. 126, n. 11, p. 1170-7, 2005.
28.BRANDT, F.; REYNOSO, P. Eternamente jovem: como cuidar da sua pele. Tradução de Ana Beatriz
Rodrigues. Rio de Janeiro: Campus, 2003.
29.NAKAYAMA, S. K. O envelhecimento cutâneo: a importância da cosmetologia para retardar o avanço
da idade. RevUp. Disponível em:
. Acesso em: 15 dez. 2010.
30.YAAR, M.; GILCHREST, B. S. Photoaging: mecanism, prevention and therapy. The British Journal of
Dermatology, v. 157, n. 5, p. 874-87, 2007.
31.SANTORO, M.; SILVA F. C.; KEDOR-HACKMANN, E. R. M. Preparação e análise de emulsão com filtros
UV e IV. Cosmetics and Toiletries, São Paulo, v. 13, p. 46-54, 2001. Edição em português.
32.KRUTMANN, J. The roleof UVA rays in skin aging. Eur J. Dermatol., v. 11, p. 170-1, 2001.
33.VELASCO-DE-PAOLA, M. V. R.; RIBEIRO, M. E. Interação entre filtros solares. Avaliação “in vitro” do
efeito sinérgico, Cosmetics and Toiletries, São Paulo, v. 10, n. 5, p. 40-50, 1998..
34.DECCACHE, D.S. Formulação dermocosmética contendo DMAE glicolato e filtros solares:
desenvolvimento de metodologia analítica, estudo de estabilidade e ensaio de biometria cutânea.
2006. 152f. Dissertação (Mestrado em Ciências Farmacêuticas) – Faculdade de Farmácia,
Universidade Federal do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, 2006.
35.RUVOLO JÚNIOR, E. C. Proteção solar: comparação dos métodos de determinação por testes em
humanos (in vivo), FDA, COLIPA, SAA. Cosmetics On Line, v. 19, n. 105, p. 37-46, 1997.
36.STEINER, D. Envelhecimento cutâneo. Cosmetics and Toiletries, n. 7, p. 29-32, 1995. Edição em
português.
37.OSTERWALDER, U.; LUTHER, H.; HERZOG, B. Novo Protetor UVA. Cosmetics and Toiletries, v. 12,
jul./ago. 2000. Edição em português.
38.PAGNANO, P. M. G. Envelhecimento da pele e conseqüências. Jornal Brasileiro de Psiquiaria, v. 39,
n. 1, p. 37-41, jan./fev. 1990.
39.PEREIRA, S. Dermatoses no idoso. In: ROTTA, O. Guia de Dermatologia: clínica, cirúrgica e
cosmiátrica. São Paulo: Manole, 2008. p. 567-91.
40.STREILEIN, J. W. et al. Immune Surveillance and Sunlight-Induced Skin Cancer. Immunology Today,
1994, 15, 174.
41.LANDAU, M. Exogenous Factors in Skin Aging. Current Problems in Dermatology, v. 35, p. 1-13,
2007.
42.MACIEL, D.; OLIVEIRA, G.G. Prevenção do envelhecimento cutâneo e atenuação delinhas de expressão
pelo aumento da síntese de colágeno. In: KEDE, M. P.; SABATOVICH, O. Dermatologia estética. São
Paulo: Atheneu, 2003.
43.BORGHETTI, G. S.; KNORST, M. T. Desenvolvimento e avaliação da estabilidade física de loções O/A
contendo filtros solares. Revista Brasileira de Ciências Farmacêuticas, São Paulo, v. 42, n. 4,
Oct./Dec. 2006.
44.FITZPATRICK, J. E.; AELING, J. L. Segredos em dermatologia. São Paulo: Artmed, 2002.
45.SUEHARA, L. Y.; SIMONE, K.; MAIA, M. Avaliação do envelhecimento facial relacionado ao tabagismo.
Anais Brasileiros de Dermatologia, Rio de Janeiro, v. 81, n. 1, 2006.
46.SRIPRACHYA-ANUNT, S. et al. Infections Complicating Pulsed Carbon Dioxide Laser Resurfacing for
Photoaged Facial Skin. Dermatologic surgery, v. 23, n. 7, p. 527-35; discussion 35-6, 1997.
47.GLOGAU, R. G. A. Aesthetic and Anatomic Analysis of the Aging Skin. Seminars in cutaneous
medicine and surgery, v. 15, n. 3, p. 134-8, 1996.
48.HOLTKOTTER, O. et al. Unveiling the Molecular Basics of Intrinsic Skin Aging. International Journal
of Cosmetic Science, v. 25, n. 5, p. 263-69, 2005.
49.WILHELMI, B. J. et al. Creep vs. Stretch: A Review of the Viscoelastic Properties of Skin. Annals of
Plastic Surgery, v. 41, n. 2, p. 215-9, 1998.
50.SILVER, F. H.; FREEMAN, J. W.; DEVORE, D. Viscoelastic Properties of Human Skin and Processed
Dermis. Skin Research and Technology, v. 7, n. 1, p. 18-23, 2001.
Parte 2: Cosmetologia
Capítulo 4: Fundamentos de
Cosmetologia
Tricia Alethea Ehrhardt
OBJETIVO
O avanço da tecnologia e as constantes pesquisas na área cosmetológica
têm gerado cosméticos cada vez mais eficientes nos tratamentos estéticos.
Por isso, o objetivo deste capítulo é oferecer informações técnicas e
orientações práticas aos profissionais da área de estética para que, em suas
atividades, apliquem o conhecimento necessário na escolha do cosmético
ideal durante a realização do tratamento eleito para o cliente.
INTRODUÇÃO
Planejar um tratamento estético que gere resultados satisfatórios ao cliente
requer habilidade do profissional em diagnosticar e saber propor o melhor
tratamento para cada caso.
Muitos profissionais não conseguem obter resultados satisfatórios com a
indicação e a utilização de cosméticos em seus clientes. Para isso, podemos
atribuir alguns fatores: a falta de informação para a escolha do produto
adequado para cada cliente, gerando insegurança no processo de tratamento
cosmetológico; a desinformação sobre qual é o veículo adequado para os
diferentes tipos de pele; e a falta de conhecimento técnico para a elaboração
de protocolos com a utilização dos cosmecêuticos.
Com o intuito de subsidiar o profissional, que reconhece no cosmético um
importante aliado no desempenho das suas funções, este capítulo apresenta
conhecimentos fundamentais para a escolha do cosmético a ser utilizado, tais
como tipos de veículos e de máscaras e mecanismo de ação dos princípios
ativos. Essas informações oferecerão ao leitor melhores condições de escolha
do cosmético apropriado para diversos tratamentos estéticos.
CLASSIFICAÇÃO DE PELE
Antes de se iniciar qualquer tratamento facial, é necessário identificar o
tipo de pele, pois o resultado do tratamento dependerá dessa classificação.
Nascida na Polônia em 1871, Helena Rubinstein foi a primeira a
desenvolver a classificação da pele.1 Até hoje sua classificação é a mais
utilizada. Ela classificou a pele em quatro tipos distintos, dependendo da
quantidade de secreção das glândulas sebáceas.
Classificação 1
• Pele alípica: tem pouca produção de sebo. É frágil, fina, descamativa,
apresentando pH mais ácido, tendendo à formação de rugas.
Classificação 2
• Pele lipídica ou oleosa: tem a produção de sebo aumentada,
apresentando poros dilatados. Envelhece mais lentamente, conta com pH
tendendo para alcalino, com presença de comedões (pequenas
protuberâncias pretas ou da cor da pele, não inflamadas, que dão à pele
uma textura áspera, característica da acne). A pele é espessa e brilhosa.
Classificação 3
• Pele eudérmica ou normal: apresenta-se lisa, não brilhante, com o pH
tendendo para neutro. Seu teor hídrico é abundante, sem poros dilatados.
É uma pele sedosa e aveludada ao tato. Esse tipo de pele é mais comum
em crianças até 8 anos.
Classificação 4
• Pele mista ou combinada: caracterizada pela zona T (nariz, queixo e
testa), que apresenta abundante produção de sebo e poros dilatados. A
parte lateral da face pode ser normal ou alípica.
OUTRAS CLASSIFICAÇÕES
As outras classificações encontradas são consideradas subclassificações,
ou condições transitórias desses quatro tipos.1 São elas:
• Pele sensível: há presença de telangiectasia (dilatação anormal dos vasos
sanguíneos associada com uma grande variedade de doenças). Seu
aspecto é frágil, fino, avermelhado e normalmente reage mais ao
cosmético.
• Pele acneica: tem as mesmas características da pele oleosa, só que
apresenta comedões, pápulas, pústulas, cistos e cicatrizes.
• Pele desidratada: tem espessura fina, hipotônica, com desequilíbrio na
camada córnea, descamativa. É de cor opaca, áspera ao tato e com rugas
superficiais.
• Pele espessa: opaca, sem viço e com aparência grosseira.
• Pele desvitalizada: sem viço, opaca e com flacidez.
CONCEITOS IMPORTANTES
Para trabalhar de forma adequada com os cosméticos, precisamos entender
alguns conceitos básicos como cosmetologia, cosmético e cosmecêutico:
• Cosmetologia: é o estudo da fabricação de um cosmético, desde sua
matéria-prima até sua composição final e a aplicação do produto
elaborado.2
• Cosmético: é o produto destinado a embelezar a pele e seus anexos, sem
afetar sua estrutura ou função.2,3 Por exemplo: maquiagem.
• Cosmecêutico: palavra criada pelo dermatologista Albert Kligman, em
1980. Ele uniu a palavra farmacêutico com a palavra cosmético. Os
cosmecêuticos contêm substâncias medicinalmente ativas, ou seja, são
cosméticos com leve ação medicamentosa e que têm em sua fórmula
ingredientes com moderadas propriedades terapêuticas.2,4 Esse termo,
porém, não é reconhecido por nenhuma autoridade regulamentadora de
farmacêuticos ou de produtos cosméticos.4 Os cosmecêuticos também
podem ser chamados de dermocosméticos. Por exemplo: produtos
utilizados para os tratamentos em cabine, como hidratantes, esfoliantes e
máscaras.
COMPOSIÇÃO DE UM COSMÉTICO
Os cosméticos geralmente são compostos por princípio ativo, veículo,
corante, fragrância, corretivos e conservantes.5• Princípio ativo: é responsável pela ação do cosmético na pele. É
importante ressaltar que o princípio ativo presente no produto pode
especificar sua indicação.
• Veículo: é a substância que leva o princípio ativo para a pele e constitui
a maior parte da formulação. É o que determina a forma física do
cosmético (emulsão, gel, óleo etc.).
• Corante e fragrância: são substâncias responsáveis pela cor e pelo odor
do produto, e visam ao aspecto comercial.
• Corretivos: são substâncias utilizadas para corrigir a fórmula do
cosmético, conforme o efeito desejado.
• Conservantes: servem para preservar o cosmético, assegurando seu
prazo de validade e a segurança de seu uso.
FUNÇÃO DOS COSMÉTICOS
De acordo com sua função, podemos classificar os cosméticos em:5
• Higienizantes: produtos que removem impurezas da superfície da pele,
como suor, poluição e resíduos de ambiente. Exemplo: sabonetes e
xampus.
• Demaquilantes: produtos que removem a maquiagem.
• Conservação/proteção: produtos que protegem a pele de agentes
externos e conservam seu equilíbrio, mantendo sua eudermia. Exemplo:
filtro solar.
• Hidratantes: produtos que veiculam ativos que favorecem a
reposição/deposição da água no tecido.
• Reparação/correção: produtos que atuam sobre as imperfeições da pele
e seus anexos. Exemplo: despigmentantes e antiacneicos.
• Protetores: resguardam a pele da ação de agentes externos. Exemplo:
filtros solares, cremes siliconados.
• Maquiagem: produtos que realçam a beleza. Exemplo: batom e blush.
VEÍCULOS
Sabendo-se que é importante a escolha correta do veículo em função da
classificação da pele, estudaremos a seguir, detalhadamente, cada tipo de
veículo.
EMULSÃO
Trata-se de preparações de características homogêneas, mas utilizando um
líquido insolúvel em outro; por exemplo, água dispersa em óleo.6
Para se fazer uma emulsão é preciso uma substância que ajude a estabilizar
a fórmula e a misturar os líquidos que não são solúveis. O produto utilizado
para esse fim é o tensoativo (também chamado de emulsionante).7
A água e o óleo não se misturam porque têm tensões de superfícies
diferentes. O tensoativo reduz essa tensão de superfície, facilitando a mistura
entre os dois. Por exemplo, para misturar água com óleo, podemos utilizar
um detergente, que é um tensoativo.
Os tensoativos apresentam afinidade por água e por óleo, e estabilizam a
fórmula do cosmético. Alguns têm mais afinidade por água e outros, por
óleo.5
Dessa forma, uma emulsão apresenta no mínimo duas fases: uma interna e
outra externa, ou seja, que não se misturam. Dependendo da característica do
balanço hidrofílico-lipofílico do tensoativo, que normalmente é escolhido
pelo formulador e depende da formulação a ser feita, a emulsão pode ser A/O
(água/óleo), O/A (óleo/água) ou mista A/O/A (água/óleo/água) ou O/A/O
(óleo/água/óleo).1
A Figura 4.1 mostra o esquema de uma emulsão A/O, que é composta por
uma quantidade maior de óleo e pouca água. A água compõe a fase interna e
o óleo, a fase externa (a fase interna, dividida em glóbulos ou partículas, é a
aquosa, e a externa é a oleosa). Esse tipo de emulsão é muito emoliente e é o
veículo ideal para cosméticos demaquilantes, cremes de limpeza e cremes de
massagem. É indicada para peles secas e normais.
FIGURA 4.1 – Emulsão A/O (o óleo está sendo representado pelo traço e a água, pelas esferas).
Na Figura 4.2 observamos o esquema de uma emulsão O/A, que é
composta por uma quantidade maior de água e menor de óleo. O óleo
compõe a fase interna e a água, a externa (a fase interna, dividida em
glóbulos ou partículas, é a oleosa, e a externa é a aquosa), formando um
veículo menos oleoso. Um exemplo é o gel-creme, veículo que pode ser
utilizado em todos os tipos de pele.
• Emulsão A/O/A e O/A/O: uma emulsão A/O e uma O/A podem existir
simultaneamente, ou seja, uma gota do óleo pode conter diversas
partículas de água e, por sua vez, estar suspensa em uma fase aquosa.1
FIGURA 4.2 – Emulsão O/A (o óleo esta sendo representado pelo traço e a água, pelas esferas).
GEL
Gel é uma solução coloidal, isto é, viscosa e espessa, com partículas
dispersas no solvente. É uma suspensão de substâncias insolúveis em água,
mas hidratáveis, em que uma fase é a dispersora líquida (água, álcool ou
acetona) e a outra é a dispersora sólida (agentes gelificantes)1 (podem ser
transparentes ou não). Caracteriza-se, assim, como um líquido semissólido,
em que os espessantes (gelificantes) dão viscosidade ao meio líquido (Figura
4.3). Um exemplo de gel é uma solução de gelatina em água, na qual o agente
espessante é o pó da gelatina que se mistura na fase aquosa.8
FIGURA 4.3 – Veículo gel.
O veículo em gel não apresenta boa permeabilidade na pele. Após a
evaporação da parte líquida, ele forma uma película que mantém o princípio
ativo na pele. A penetração do ativo vai depender de suas características.7
O gel oleoso, também chamado gel-creme, é um produto que não se
apresenta como suspensão coloidal verdadeira, pois tem uma fase oleosa
emulsionada na fase aquosa espessada, e é chamado de gel para melhorar o
apelo ao consumidor, que aceita melhor esse tipo de veículo (Figura 4.4). É
um tipo de emulsão composta por maior parte de água e pouco óleo; é
espessada e tem aparência viscosa.8 Assim, seguindo o marketing moderno,
qualquer produto pode ser chamado de gel.
Sérum ou fluido é um tipo de gel muito usado nos tratamentos estéticos
faciais; mantém aspecto mais fluido e apresenta maior velocidade de
espalhamento. A função do sérum dependerá do ativo de sua fórmula e sua
indicação será de acordo com o tipo de pele (Quadro 4.1).
Na Figura 4.4, podem-se observar e comparar os veículos sérum, gel e gel-
creme de acordo com suas diferentes texturas.
FIGURA 4.4 – Os veículos géis (sérum, gel e gel-creme – da esquerda para a direita) e suas
diferenças de textura.
LÍQUIDO OU LOÇÃO
Podemos dizer que líquido ou loção é a mistura das substâncias água,
álcool, glicerina, sorbitol e o princípio ativo. É um veiculo simples, em que o
principal componente é a água.1 Exemplo: loção tônica.
AEROSSOL
É a dispersão de um líquido ou sólido em um gás, em um recipiente
pressurizado com uma válvula, que, ao ser pressionada, descarrega o produto.
Esse gás é conhecido como propelente (butano/propano).5,8 Exemplo:
desodorante em aerossol.
PÓ
Veículo seco, que se apresenta em forma de pequeníssimas partículas, ou
seja, são produtos conservados e preparados sem qualquer umidade (Figura
4.5). Exemplo: talco.
FIGURA 4.5 – Veículo pó.
ÓLEOS
São produzidos com a mistura de óleos de origem vegetal, animal ou
sintética e princípios ativos oleosos.6,7 Exemplo: óleo de massagem.
STICKS
Produtos constituídos de substâncias graxas e álcool etílico, solidificadas
por estearato de sódio,8 ou seja, são produzidos com substâncias como ceras e
óleos, que permitem uma dureza ou rigidez específica, mas também devem
apresentar elasticidade suficiente para resistir a quebras ou a rachaduras
durante o uso (Figura 4.6).
FIGURA 4.6 – Stick.
A escolha correta do veículo e sua indicação de acordo com o tipo de pele
estão descritas no Quadro 4.1.
QUADRO 4.1 – Formas de apresentação dos cosméticos e indicação para cada tipo de pele
Veículo Indicação
Cremes, leites, emulsões Normalmente indicado para peles normais e secas
Líquido e loções Normalmente indicado para peles oleosas, mistas e acneicas
Gel aquoso, gel-creme, sérum, fluidos Normalmente indicado para peles oleosas, mistas e acneicas
Óleos Normalmente indicado para peles secas e normais
Sticks A indicação do tipo de pele dependerá dos componentes da fórmula
Aerossol A indicação do tipo de pele dependerá dos componentes da fórmula
CARREADORES
Os carreadores, também chamados de vetores por algumas empresas, são
substâncias que favorecem a penetração dos ativos. Eles podem carrear ativos
lipossolúveis (que se misturam em óleo) ou hidrossolúveis (que se misturam
em água) até camadas mais profundas da pele. Os mais utilizados atualmente
são os lipossomas e as nanocápsulas.
LipossomasOs lipossomas são vesículas que encapsulam o princípio ativo e o separam
fisicamente dos outros componentes da fórmula (Figura 4.7). Foram
inicialmente descobertos nos anos 1960 por A.D. Bangham.8
FIGURA 4.7 – Representação esquemática da vesícula de um lipossoma.
São formados por fosfolipídios, e como estes são os constituintes
primários da membrana celular, os ativos lipossomados se tornam altamente
permeáveis por essa similaridade à membrana celular.8
O lipossoma apresenta algumas vantagens, como a liberação do ativo, em
função do tempo, de forma gradativa. Quando está na pele, ele se mantém até
que as condições ambientais sejam alteradas (calor, frio, umidade etc.),
rompendo-se e liberando os ativos. Isso faz com que os produtos
lipossomados apresentem atividade por horas após a sua aplicação. O
lipossoma tem alta capacidade de permeação, isto é, transporta o ativo para
camadas mais internas da pele. Além disso, tem boa capacidade de
deformação na pele, pois alguns lipossomas são elásticos suficientes para não
apresentarem desestruturação quando passam pelos poros.8
As desvantagens dos lipossomas são: relativa fragilidade a forças
mecânicas e/ou a temperaturas muito altas, que podem causar sua ruptura; são
sensíveis a tensoativos, ou seja, não podem ser associados com detergentes e
com formulações em creme. Por isso, a maioria dos produtos lipossomados é
feita em gel.8,9
Nanocápsulas
Nano é um prefixo grego que significa anão. Um nanômetro é igual à
milionésima parte de um milímetro ou à bilionésima parte de um metro. Para
se ter uma ideia de qual escala estamos nos referindo, um fio de cabelo possui
o diâmetro de 80 mil nanômetros (nm).10
A nanotecnologia é a técnica de fabricação de partículas que tenham
dimensão menor que 100 nm. Essa tecnologia, aplicada à cosmética,
possibilita a formulação de nanocápsulas, que são estruturas poliméricas,
porosas e capazes de armazenar vários ativos em seu interior, liberando-os de
forma gradual e prolongada de acordo com a necessidade da pele. Esse
processo de liberação gradual do ativo pode levar até 12 horas. Tal tecnologia
possibilita uma penetração mais profunda, chegando até a camada basal.10,11,12
MÁSCARAS
São produtos que, quando aplicados, formam uma película sobre a
superfície da pele, isolando-a do ambiente externo.
As máscaras exercem duas funções: cosmética, que está diretamente ligada
ao princípio ativo presente em sua composição, e psicológica, que está
associada à sua forma de apresentação e ao efeito “teatral”,2 em virtude dos
diversos tipos de cor, textura e cheiro. Os clientes se admiram dessa
apresentação e acabam confiando mais nos resultados.
Existem vários tipos de máscaras fabricadas com veículos diferentes e
utilizadas em tratamentos com diversas finalidades,1 como demonstrado no
Quadro 4.2.
QUADRO 4.2 – Tipos de máscaras cosméticas
Tipo de
máscara
Indicações
Máscara em
gel
Utilizada para a formulação de
máscaras calmantes, secativas de
acne e esfoliantes químicas. É
pouco usada por não formar o
filme que promove o efeito de
máscara.2 Indicada para peles
oleosas, mistas e acneicas.
Máscara em
gel-creme
Muito utilizada para permeação
de produtos calmantes,
antioxidantes, anti-idade e
nutritivos. Indicada para peles
oleosas, mistas e acneicas.
Máscara em
emulsão
creme
Mais conhecida como máscara
em creme, é muito utilizada para
produção de máscaras
hidratantes, anti-idade e
nutritivas. Indicada para peles
secas e normais.
Máscara
plástica
Forma um filme transparente e
flexível que adere à pele e, no
momento da retirada, exerce
uma tração na pele, gerando a
sensação de estiramento.
Na face, para facilitar a
remoção, colocamos gaze sobre
a máscara plástica.
Máscara
hidroplástica
Utiliza o alginato e açúcares de
cadeia curta. Normalmente é
encontrada em pó e, quando
misturada a água ou a loção
tônica, após aplicação e
secagem, forma um filme
plástico oclusivo altamente
adaptável sobre a pele2.
Este tipo de máscara pode ser
encontrado em diversas cores e é
utilizado para cobrir a pele após
a aplicação de outro cosmético,
aumentando a permeabilidade
do produto aplicado (para
facilitar a remoção desta
máscara, colocamos gaze sob
ela).
Outros tipos de máscara
• Máscara de porcelana: o uso do gesso proporciona a produção da
chamada “máscara de porcelana”. São máscaras oclusivas, utilizadas
para cobrir a pele após a aplicação de outro cosmético, aumentando a
permeabilidade do produto aplicado. Tem grande efeito psicológico.2
• Máscara em pó: esse tipo de formulação deve ser misturada com água
ou loção tônica no momento da aplicação.
Após a aplicação das máscaras, devemos deixá-las agir na pele por cerca
de 10 a 20 minutos ou conforme a indicação do fabricante.1 Embora exerçam
várias funções, é comum utilizá-las como finalizadoras nos tratamentos
estéticos, mas, conhecendo a ação das máscaras, podemos aplicá-las em
vários momentos no protocolo do tratamento facial.
PROCEDIMENTO COSMETOLÓGICO
FACIAL
Antes de iniciarmos qualquer tratamento facial, é importante que o
profissional da área de estética identifique o tipo de pele durante a avaliação,
a fim de escolher o cosmético ideal. Feito isso, inicia-se o procedimento
terapêutico, que normalmente envolve os seguintes passos: higienização,
esfoliação e tonificação. Com essa prática, prepara-se a pele, deixando-a em
condições favoráveis para melhor penetração dos ativos que serão utilizados,
caso seja esse o objetivo terapêutico. A segunda parte é composta pelo
tratamento específico (por exemplo: limpeza de pele, antiacne, revitalização,
dermodescontração, firmante, entre outros). E a última etapa, a finalização,
normalmente envolve o uso de filtro solar.
HIGIENIZAÇÃO
Inicia-se o tratamento facial removendo as sujeiras, a maquiagem, as
secreções e os resíduos de poluição. A pele limpa torna-se mais macia, com
os poros desobstruídos, facilitando a ação dos produtos que serão utilizados
na próxima etapa do tratamento.
No processo de higienização, é necessário escolher o veículo adequado
para o tipo de pele na qual irá se trabalhar. Por exemplo: para uma cliente que
apresenta a pele seca, a melhor escolha do veículo para o tratamento seria
emulsão ou leite. Caso a cliente apresente pele oleosa, mista ou acneica,
deve-se escolher como veículo gel ou gel-creme.
ESFOLIAÇÃO
O termo peeling significa esfoliar, em inglês; e gommage significa
raspagem da pele, em francês.2
A esfoliação pode se caracterizar por um peeling superficial ou uma
gommage da pele, na qual é feita a remoção de parte da pele, induzindo a
regeneração dos tecidos com a finalidade de promover a renovação celular,
proporcionando assim uma pele clínica e esteticamente melhor.
O afinamento da pele, provocado pela esfoliação, também aumenta a
permeabilidade dos cosméticos, favorecendo sua penetração na pele.
A esfoliação pode ser feita por três tipos de agentes: físicos, químicos e
enzimáticos.
Físicos
É a utilização de substâncias abrasivas, com diferentes granulometrias,
para a remoção das primeiras camadas da pele. Agem por atrito sobre a
camada córnea.5 Essas substâncias podem estar veiculadas em gel, gel-creme,
emulsões, cremes ou loções.2
No mercado industrial, há diversos tipos de esfoliantes com variadas
formas de granulometrias à disposição dos profissionais.
• Esfoliantes derivados de substâncias naturais: sementes, cascas, folhas,
frutos, entre outras1 (Figura 4.8).
FIGURA 4.8 – Sementes de nozes utilizadas em cosméticos esfoliantes físicos.
• Esfoliantes derivados de hidrocarboneto: microesferas de polietileno2
(Figura 4.9).
FIGURA 4.9 – Microesferas de polietileno utilizadas em cosméticos esfoliantes físicos.
• Gommage: produto à base de uma espécie de látex, que, ao secar, adere
sobre a pele e forma grumos que, no momento da sua retirada, ajudam a
remover as células mortas superficiais.2
• Esfoliantes formadores de filme: quando aplicados, formam uma
película que adere na pele e, no momento da sua retirada, removem
também as células da camada córnea.• Equipamentos esfoliantes: microdermoabrasão e peeling de diamante
esfoliam a pele, respectivamente, por meio de agentes físicos, como
microcristais de polietileno ou alumínio, ou por meio de lixa de
“diamante”.
Químicos
A esfoliação química utiliza substâncias químicas (à base de ácidos) para
remoção das camadas da pele. Nesse tipo de esfoliação, existe a possibilidade
de gerar sensação de queimação (leve ou intensa) e eritema no momento da
aplicação.13 Os ácidos mais utilizados nos tratamentos estéticos como
esfoliantes são:
• ácido glicólico: cana de açúcar;
• ácido mandélico: extrato de amêndoas amargas;
• ácido málico: maçã e pera;
• ácido fítico: cereais integrais e grãos de oleaginosas;
• ácido lático: soro do leite;
• ácido cítrico: frutas cítricas;
• ácido tartárico: uva;
• ácido kójico: fermentação do arroz;
• ácido salicílico: casca do salgueiro.
Enzimáticos
Nos peelings enzimáticos, são utilizadas enzimas que quebram proteínas
da pele, mas não geram eritema nem queimação no momento da aplicação.
Eles são mais indicados para peles sensíveis.2
As enzimas mais utilizadas são:
• papaína: extraída do látex do mamão e tem maior eficácia com pH 6;
• bromelina: extraída do abacaxi, apresenta atividade na faixa de pH 4,5-
9,5;
• pumpkins enzyme: extraída da espécie Cucurbita genus (fruto da
abóbora).
TONIFICAÇÃO
A loção tônica regula o pH da pele e remove o resto de impurezas que não
saíram totalmente na higienização. A loção tônica precisa ser escolhida de
acordo com o tipo de pele. Exemplo: para pele oleosa, mista e acneica,
utilizamos loção tônica adstringente; para pele seca, utilizamos loção tônica
hidratante; para pele sensível, utilizamos loção tônica calmante etc.
PRINCÍPIOS ATIVOS
A ação principal do cosmético está diretamente ligada aos princípios
ativos presentes em sua composição, definindo e direcionando o tratamento
estético. Eles são responsáveis pelo efeito que se deseja obter.
Os princípios ativos podem ter várias origens:5,14
• Animal: são os princípios extraídos de animais. Exemplos: colágeno,
elastina, ácido hialurônico, aminoácido da seda e aminoácido do leite.
• Vegetal: são os princípios extraídos de plantas. Exemplos: aveia,
castanha-da-índia, cavalinha, centella asiática e óleo de amêndoa.
• Mineral: são os princípios extraídos da terra. Exemplos: dióxido de
titânio, óxido de zinco e argila.
• Sintética: são os princípios produzidos artificialmente por síntese
química, em laboratório. Exemplos: ácido L-mandélico e algisium C.
• Biotecnológica: são os princípios originários de organismos vivos ou
parte deles, para a produção de ativos. Exemplos: ácido
fenilbenzimidazol sulfônico, antarcine e cafeisilane C.
FUNÇÃO DOS PRINCÍPIOS ATIVOS
Ativos antioxidantes
Para falar sobre antioxidantes, precisamos entender o que são radicais
livres. Radicais livres são moléculas instáveis pelo fato de seus átomos terem
um número ímpar de elétrons.15 Para atingir sua estabilidade, essas moléculas
reagem com o que encontram pela frente para “roubar” de outra célula o
elétron que está faltando, gerando uma reação em cadeia, pois, ao retirar o
elétron de uma célula estável, ela desestabiliza essa célula, que irá se tornar
outro radical livre.16
O corpo produz antioxidantes para combater esses radicais livres, mas há
um problema quando ocorre um desequilíbrio entre a produção de
antioxidantes e a produção de radicais livres: isso pode levar ao aumento da
quantidade de radicais livres no organismo.16,17
Existem vários fatores que podem levar à formação de radicais livres,
como poluição, radiação ultravioleta, fumaça, estresse, alimentação
inadequada, poucas horas diárias de sono etc.15
Entre as muitas teorias que tentam explicar o mecanismo de
envelhecimento, uma das mais aceitas é a teoria dos radicais livres;18
portanto, os radicais livres são considerados um dos principais aceleradores
do envelhecimento, gerando rugas, flacidez, perda da vitalidade cutânea etc.
Os ativos antioxidantes, também chamados de antirradicais livres (ARL),
são substâncias capazes de neutralizar um radical livre, doando o elétron que
eles precisam.15
Exemplos de ativos antioxidantes:
• Coenzima Q10: ela capta os radicais livres e é estimulante do sistema
imunológico. Em cosméticos, é empregada na forma de lipossoma.2
Podemos citar duas fontes nutricionais de obtenção dessa enzima: a
sardinha e o amendoim.19
• Extrato de green tea (chá verde): o extrato de chá verde, além de ser um
antioxidante, também tem ação anti-inflamatória e protege a pele contra
a ação carcinogênica do UVB.7
• Ginkgo biloba: antioxidante obtido da folha da planta Ginkgo biloba,
atua no sistema circulatório, no metabolismo celular e previne o
envelhecimento.7
• Extrato de semente de uva: atua como antioxidante natural e protege a
pele das ações da radiação UV.7
• Idebenona: derivada da coenzima Q10, tem peso molecular baixo e
consegue penetrar até a derme, onde desenvolve sua ação antioxidante,
neutralizando radicais livres. Além da sua ação antioxidante, também
age como despigmentante.20
Ativos hidratantes
Os hidratantes são componentes importantes para os cuidados básicos da
pele, pois a desidratação é um dos fatores que mais prejudicam as funções
orgânicas. A pele hidratada é aquela com quantidade de água adequada em
todas as suas camadas.21
Para se proteger da perda de água, a pele tem mecanismos de hidratação
natural. Esses mecanismos compreendem:2
• o produto secretado pelas glândulas sebáceas e sudoríparas, que formam
um filme protetor que dificulta a saída de água pela pele, também
chamado de manto hidrolipídico;
• a matriz lipídica intercelular, que representa 11% da camada córnea e é
composta de ceramidas, ácidos graxos, colesterol, glicoceramidas,
sulfato de colesterol e fosfolipídios (unem os corneócitos, formando
uma barreira à passagem de água);
• o fator de hidratação natural ou natural moisturizing factor (NMF), que
é oriundo da decomposição dos queratinócitos e da união do manto
hidrolipídico.
A hidratação da pele pode ser influenciada pela quantidade de água
ingerida, pela umidade do meio ambiente, pelo transporte de água das
camadas mais inferiores da pele para a superfície cutânea e pela capacidade
do estrato córneo de manter essa água.
A água presente na camada córnea pode evaporar-se para o meio ambiente
(perda de água transepidermal).7,22,23,24 Isso normalmente ocorre quando o
ambiente está com uma baixa umidade; portanto, pessoas que moram em
locais de clima seco ou trabalham em ambientes com ar-condicionado tendem
a ter a pele mais desidratada, pois há maior perda de água, ao passo que
pessoas que moram em locais de clima úmido tendem a ter a pele mais
hidratada.
A pele também está exposta a constantes agressões, como sol, calor,
poluição, estresse e lavagens constantes, que danificam a barreira
hidrolipídica, levando à desidratação.23
Como características da pele seca, podemos destacar a sensação de
estiramento, a vermelhidão, as fissuras, a descamação, a aspereza ao toque, o
prurido, as linhas de expressão muito finas e a sensibilidade aumentada.7,25
Os hidratantes atuam de três formas:
• Oclusão: ocorre com substâncias que formam uma barreira sobre o
estrato córneo, impedindo a evaporação da água. Exemplo: parafina,
manteiga de caritê, silicones e óleos minerais.2,23
• Umectação: ocorre pela utilização de substâncias capazes de absorver
água do ambiente, reter água da formulação do cosmético e reter a água
que está sendo perdida pela camada córnea. Essas substâncias
umectantes não permeiam a camada córnea. Exemplo: PCA.2,5
• Hidratação ativa: ocorre pela utilização de substâncias que permeiam a
camada córnea e retêm água em toda sua extensão. Exemplo:
Aquaderm, Hidrovance, ureia de 1% a 10%.2
O hidratante ideal é aquele que combina essas três formas de atuação,
garantindo uma hidratação mais eficiente. Os produtos para hidratação da
pele visam basicamente recompor o NMF e aumentar o teor de água da pele.
Os hidratantes revertem os efeitos negativos dasecura da pele, restaurando a
elasticidade do estrato córneo, tornando a pele mais firme, saudável e
rejuvenescida.
CARACTERÍSTICAS DE ALGUNS PRINCÍPIOS ATIVOS HIDRATANTES
• Aquaxyl: é um ativo hidratante que harmoniza o fluxo hídrico da pele,
melhorando as reservas de água e diminuindo a perda de água
transepidérmica.15
• Alantoína: derivado do rizoma do confrei, possui ação hidratante,
cicatrizante e anti-irritante. Indicada no tratamento de pele seca e na
recuperação de queimaduras e ferimentos.7
• Aloe vera: retirada da folha do Aloe barbadensis, é hidratante, calmante,
anti-inflamatório e protetor. Quando associada a filtros solares, tem ação
regeneradora. Pode ser utilizada em peles acneicas, pois tem ação
adstringente, regulando a secreção sebácea.7
• Aquaporine Active: o Aquaporine Active® aumenta a produção dos
genes de aquaporina-3,26, restaurando o fluxo natural de água na pele.
As aquaporinas são proteínas transmembranáceas (canais hídricos), que
permitem o transporte de moléculas de água através da membrana
plasmática das células. São expressas tanto nas células epiteliais como
endoteliais. Assim, o Aquaporine Active® aumenta a atividade das
aquaporinas, permitindo um maior transporte de água pela pele.15
VITAMINAS
As vitaminas são muito importantes para a fisiologia celular, pois
medeiam várias reações enzimáticas. Possuem ação regenerativa,
antioxidante e hidratante. Essas substâncias são obtidas por meio dos
alimentos ingeridos diariamente, assim como de suplementos vitamínicos.7
CARACTERÍSTICAS DAS VITAMINAS
Vitamina E
Antioxidante natural que protege as membranas celulares.
Vitamina C
Conhecida também como ácido ascórbico, neutraliza os radicais livres,
ajuda a conservar a vitamina E, estimula a produção de colágeno e,
dependendo da sua concentração, pode clarear a pele.
Complexo B
As vitaminas desse complexo são fundamentais para o metabolismo
celular. É um grupo extenso e abrangente que compreende:2,7
• Vitamina B3 (nicotinamida): realiza síntese de coenzimas. É utilizada no
tratamento de acne, regula a produção de lipídios e apresenta atividade
clareadora.
• Vitamina B1 (cloridrato de tiamina): vitamina essencial para o
metabolismo de carboidratos.
• Vitamina B2 (riboflavina): atua na regulação das reações da respiração
celular e de fosforilação oxidativa envolvidas no metabolismo
energético.
• Vitamina B6 (piridoxina): envolvida no metabolismo dos aminoácidos,
dos glicídios e dos lipídios, é importante também na formação da
hemoglobina.
• Vitamina B12 (cianocobalamina): participa da síntese de nucleotídios.
• Vitamina B5 (pantenol): auxilia nos processos de regeneração
epidérmica e cicatrização.
ATIVOS FIRMANTES
Com o processo de envelhecimento, a pele fica mais fina e com menor teor
de água por perda de substâncias importantes para sua manutenção, como as
glicosaminoglicanas e as proteínas da epiderme e derme, surgindo então as
rugas e a flacidez de tecido. Além de reduzir a produção de colágeno, e de
elastina, bem como a comunicação da junção dermoepidérmica, o
envelhecimento promove o aumento da atividade das metaloproteinases.
As metaloproteinases (colagenase e elastase) são enzimas importantes, que
remodelam tecidos normais e patológicos. Elas também “destroem” fibras de
colágeno, elastina, proteoglicanas e componentes da junção
dermoepidérmica.2
A exposição à radiação solar e os fatores intrínsecos do envelhecimento
cutâneo geram a ativação das metaloproteinases. Como exemplo dessa
ativação, temos a quebra das fibras de colágeno pela enzima colagenase e a
quebra das fibras de elastina pela elastase, comprometendo a firmeza e a
elasticidade da pele e intensificando os sinais de envelhecimento.15
No tratamento contra rugas e flacidez, os princípios ativos atuam da
seguinte forma:
• restauram o colágeno e a elastina;
• reduzem a atividade das enzimas metaloproteinases;
• melhoram a comunicação da junção dermoepidérmica;
• promovem efeito tensor, proporcionando um lifting na face;
• estimulam o aumento da quantidade de fibroblastos na pele;
• estimulam o fibroblasto a produzir mais colágeno e elastina;
• propiciam a manutenção da integridade da matriz extracelular.
CARACTERÍSTICAS DE ALGUNS PRINCÍPIOS ATIVOS FIRMANTES
Densiskin
Atua na matriz extracelular, estimulando a produção de colágeno, elastina
e glicosaminoglicanas. Auxilia na reestruturação da membrana celular e tem
ação inibidora das metaloproteinases da matriz.7,15
Rafermine
Obtido do extrato hidrolisado da soja, tem a capacidade de fortalecer a
estrutura molecular da derme, aumentando a firmeza e a tonicidade; e
estimula os fibroblastos a retrair e inibir as metaloproteinases, impedindo a
degradação das fibras de colágeno e de elastina.7,15,26
Dimetilaminoetanol acetoamidobenzoato (DMAE)
É um nutriente natural encontrado em peixes marinhos (anchova, sardinha
e salmão). Há possibilidades do DMAE agir como precursor da colina
(componente vitamínico do complexo B), aumentando a síntese do
neurotransmissor acetilcolina, estimulando os músculos da face, melhorando
o tônus da pele2 e também apresentando ação antioxidante.15, 17
A acetilcolina na derme liga-se a receptores celulares como os
fibroblastos, os queratinócitos e as células endoteliais, modulando a
diferenciação, a proliferação e a migração celular.2,7,22
Liftiline
Tensor da pele, de origem vegetal, obtido de frações da proteína do trigo.
Forma um filme elástico e resistente sobre a pele com ação tensora quase
imediata. Diminui a flacidez, as linhas de expressão e proporciona um efeito
lifting, que dura aproximadamente 6 horas.7,15
Vegetensor
As proteínas de Pisum sativum formam um filme homogêneo sobre a
superfície da pele, que se retrai após a secagem, provocando o efeito tensor
imediato, conhecido como “efeito cinderela”.27
Easy lift
Tensor instantâneo que forma um filme sobre a pele, deixando-a mais lisa,
diminuindo a profundidade das rugas.15,26
Sesaflash
É de uma nova geração de ativos tensores com efeito imediato (sensação
de lifting). Além de melhorar a firmeza, também promove hidratação e
conforto para a pele.15
ATIVOS RELAXANTES MUSCULARES
Os princípios ativos que promovem o relaxamento da musculatura facial
são também chamados de dermodescontráteis, ou dermorrelax, e atuam na
junção neuromuscular, reduzindo o movimento dos músculos, promovendo
uma redução das linhas de expressão e das rugas. Assim, recomenda-se a
utilização desses ativos para tratamento de áreas que contenham rugas de
expressão, como a área dos olhos e rugas localizadas na fronte.15
Além de sua ação gradativa no relaxamento da musculatura facial, também
são ótimos cosméticos para serem associados ao tratamento da toxina
botulínica, prolongando seu efeito. A maioria dos ativos dermorrelaxantes
são peptídeos.
Os peptídeos são aminoácidos de cadeias curtas utilizados para o
tratamento de rejuvenescimento. Entre os peptídeos utilizados em
dermocosméticos dermodescontráteis, estão os peptídeos bloqueadores de
neurotransmissores.15
A maioria dos ativos dermorrelaxantes age das seguintes formas:20
• inibindo a liberação do neurotransmissor acetilcolina, que é responsável
pelo estímulo à contração muscular. Quando a acetilcolina é inibida,
consegue-se a redução da força e da frequência da contração da
musculatura facial;
• limitando o fluxo de sódio dentro das células musculares, reduzindo a
contração das miofibrilas e, consequentemente, a movimentação da
musculatura facial.
• atuando na membrana pós-sináptica, inibindo a contração muscular, pois
o ativo compete com a acetilcolina.
Exemplos de alguns princípios ativos dermorrelaxantes:
• Argireline: é um peptídeo que reduz a liberação da acetilcolina,
reduzindo a contração muscular. Também proporciona a proliferação de
fibroblastos na pele.22
• Leuphasyl: modula a contração muscular e oferece um ótimo resultado
quando associado ao Argireline. Atua na redução das catecolaminas, na
junção neuromuscular, modulando a contração dos músculos faciais.15
• Vialox Powder: indicadoem virtude dos elementos
celulares que nela estão contidos: queratinócitos, mastócitos e células
dendríticas, que agem como proteção contra os agentes agressores internos e
externos, protegendo o organismo contra injúrias teciduais.1 Constitui-se de
matéria orgânica altamente flexível, autorrenovável e extremamente
especializada. Estruturalmente é a combinação de quatro tecidos
fundamentais: o epitelial, o muscular, o conectivo (ou conjuntivo) e o
nervoso.2
A pele representa o órgão de maior peso corporal, tendo, em média, 15%
do valor total do peso do indivíduo, com área em torno de 1,5 m2 no adulto
médio normal.3 Está situada acima do tecido gorduroso, das fáscias, dos
músculos e dos ossos. Amplamente desenvolvida e com característica
dinâmica, apresenta alterações constantes em suas células com o passar dos
anos e desempenha funções de regulação no organismo, como a de barreira
mecânica, a de recepção sensorial e sexual, a de temperatura, a de imunidade
cutânea e função social, além de cumprir outras funções, como a de
percepção de estímulos dolorosos, mecânicos e pressóricos.
PRINCÍPIOS ANATÔMICOS
Na anatomia cutânea, duas camadas são reconhecidas: a epiderme, que é a
mais externa; e a derme, subjacente a ela, a mais profunda. Muitos
profissionais não consideram a hipoderme (situada logo abaixo da derme)
como uma terceira camada da pele; entretanto, abordaremos o assunto neste
capítulo4,5 pela relevância estrutural e funcional com as outras camadas
adjacentes (Figura 1.1). Contidos nessas estruturas, encontram-se vasos,
nervos, terminações nervosas e os anexos cutâneos (pelos, glândulas e
unhas), que constituem o sistema tegumentar ou tegumento.
O epitélio da pele apresenta espessura variável e distingue-se em pele fina
e espessa. A pele espessa é encontrada nas palmas das mãos, na planta dos
pés e em algumas articulações, como joelhos e cotovelos.5 O restante do
corpo humano é protegido por pele fina; já nas pálpebras, ela é muito fina. A
idade cronológica, o sexo e a constituição individual também condicionam a
espessura dessa estrutura; por exemplo, homens apresentam pele mais
espessa do que as mulheres, e as crianças, pele fina como a dos idosos.
FIGURA 1.1 – Representação esquemática da arquitetura da pele.
EPIDERME
A epiderme é formada por um tecido epitelial do tipo estratificado
pavimentoso queratinizado (Figura 1.2), que representa a camada contínua
estendida por toda a superfície do corpo humano, com valor aproximado de
0,07 mm a 1,6 mm de espessura na maior parte do organismo. Não possui
suprimento sanguíneo próprio; depende da vascularização situada na derme.
Pode ser dividida em cinco camadas distintas, que continuamente são
substituídas,6,7,8 e é constituída também por cinco tipos de células. Uma
dessas células, o queratinócito (corneócito), constitui cerca de 80% da
população de células da epiderme e é responsável pela constante renovação
(descamação) da pele.
FIGURA 1.2 – Esquematização do tecido epitelial estratificado pavimentoso queratinizado.
Outros constituintes celulares que compõem a epiderme são: as células de
Langerhans (2% a 8%), pertencentes ao sistema imunológico; as células de
Merkel (3%), que funcionam como um tipo de receptor tátil; e os melanócitos
(5% a 10%), responsáveis pela produção do pigmento melanina9,10 (Figura
1.3).
Segundo Souza e Vargas,10 uma célula melanócito consegue transferir
melanina para o interior de 36 queratinócitos, cuja função é proteger o DNA
dos núcleos celulares; consequentemente, bloqueia a formação de radicais
livres, protegendo a pele contra a ação danosa dos raios ultravioleta A e B.10
Embora as células de Langerhans não sejam consideradas tipicamente um
componente funcional da barreira epidérmica, como os queratinócitos, elas
desempenham proteção imunológica adicional à pele, agindo como uma
barreira física aos organismos patogênicos.10,11
As células de Merkel estão envolvidas na sensorialidade cutânea e se
concentram mais nas palmas das mãos e nas plantas dos pés, atuando como
identificadoras do tato, da pressão e do estiramento da pele.10,11
FIGURA 1.3 – As quatro células que constituem a epiderme.
A estrutura epidérmica é dividida em cinco camadas celulares distintas
denominadas: basal, espinhosa, granulosa, lúcida ou de transição e córnea.
Essas estruturas celulares serão abordadas separadamente a seguir.
CAMADA BASAL
A camada celular basal dá origem ao denominado estrato germinativo. É a
parte mais profunda da epiderme e está localizada próximo à derme. Possui
dois tipos de células: as basais ou germinativas e os melanócitos. Essa
camada se destaca por apresentar uma única fileira de queratinócitos (células
germinativas), com formato cúbico ou cilíndrico, que estão dispostos um ao
lado do outro, a maioria com a capacidade de multiplicação celular (mitose).
Dessas células, 10% são células-tronco (stem cells), 50% são células
amplificadoras e 40% são células pós-mitóticas que se movem para a
periferia da epiderme.6,9,10 Na camada basal, as células iniciam o processo de
diferenciação celular, ou seja, sofrem uma série de alterações bioquímicas e
morfológicas, resultando na produção de células mortas que serão retiradas
da superfície cutânea e naturalmente substituídas por novas células.
A função básica do estrato basal é produzir novas células que se deslocam
para as camadas mais superficiais da pele, caracterizando assim o processo de
formação dos estratos adjacentes: espinhoso, granuloso e córneo (Figura 1.4).
Quando as células se afastam da fonte de nutrição, elas começam a morrer e
sofrem a queratinização. O ciclo mitótico da célula germinativa é por volta de
28 dias.11,12,13,14,15 Desse modo, a queratina endurece e impermeabiliza
parcialmente a epiderme, garantindo a manutenção da pele.
FIGURA 1.4 – Estágios de diferenciação celular da epiderme.
CAMADA ESPINHOSA
As células espinhosas ou estrato de Malpighi representam a camada mais
espessa da epiderme (Figura 1.4). A camada espinhosa situa-se acima da
camada basal e é constituída por fileiras de queratinócitos, cujo número varia
na dependência da localização anatômica e dos fatores endógenos e
exógenos. Essas células são poliédricas (muitas faces planas) e pavimentosas
que, ao deixarem o estrato basal em direção à superfície, passam por
sucessivas e importantes transformações morfológicas, moleculares e
histoquímicas. Nessa camada, os queratinócitos têm aparência de células com
espinhos na sua superfície.1,4,6,7,8,11,12
CAMADA GRANULOSA
Acima da camada espinhosa, em direção à superfície da pele, as células
formam algumas fileiras de células achatadas, nucleadas e repletas em seu
citoplasma de grânulos denominados basófilos de querato-hialina (Figura
1.4).7,10,13 À medida que os grânulos aumentam de tamanho, o núcleo se
desintegra e ocorre a morte das células mais superficiais do estrato granuloso.
Esses grãos de queratina são constituídos por profilagrina que será convertida
em filagrina, uma proteína básica, rica em histidina, cuja função é
proporcionar resistência a essa camada.7,9
CAMADA LÚCIDA OU DE TRANSIÇÃO
Estrato lúcido ou de transição é considerado uma camada adicional entre
os estratos granuloso e córneo (Figura 1.4), sendo evidente, em maior
quantidade, na pele mais espessa (planta dos pés e palma das mãos). Nessa
fase, as células encontram-se anucleadas e formam uma faixa clara e
homogênea.11,6
CAMADA CÓRNEA
As células do estrato córneo compõem a parte mais superficial da pele
(Figura 1.4) e são as mais diferenciadas de toda a epiderme, pois não têm
núcleo e estão achatadas. A camada córnea tem espessura variável de acordo
com sua regionalização anatômica, ou seja, em regiões de grande atrito pode
atingir até 1,5 mm de espessura. Nessa fase, os queratinócitos que residem no
estrato córneo completaram o processo de maturação celular, a
queratinização. Finalmente, a capa córnea superficial desidrata, descama e
desempenha funções de barreira protetora mecânica, prevenindo a passagem
de água e substâncias solúveis do meiopara prolongar a ação das aplicações de
toxina botulínica, atua na membrana pós-sináptica. É um competidor
antagonista aos receptores da acetilcolina, bloqueando a liberação de
sódio na membrana pós-sináptica e inibindo a contração muscular.15
ATIVOS DE FATORES DE CRESCIMENTO
Os fatores de crescimento são proteínas importantes no processo de
renovação e reparação tecidual. Após o surgimento de um ferimento, vários
fatores de crescimento inundam o local da ferida e se ligam a receptores da
superfície celular, ativando a proliferação e a diferenciação celular. Eles
interagem sinergicamente para iniciar e coordenar o processo de
cicatrização.22,28
Os fatores de crescimento têm ação reguladora e mediadora de vias de
sinalização no interior das células e entre elas,22 ou seja, atuam como
mensageiros químicos entre as células e participam da divisão celular, do
crescimento de vasos sanguíneos, do crescimento de células e da produção e
distribuição de colágeno e elastina.
Existem vários fatores de crescimento. Alguns atuam em diferentes tipos
de células, enquanto outros são mais específicos, atuando somente em um
tipo particular de célula.28,29
A carência de fatores de crescimento na pele pode acelerar o processo de
envelhecimento. Com o avanço da idade, as células passam a produzir uma
quantidade menor de fatores de crescimento, prejudicando a comunicação
entre as células e o funcionamento do tecido como um todo. A seleção dos
fatores de crescimento relacionados com o tratamento e com a prevenção do
envelhecimento cutâneo deve seguir o mesmo raciocínio quando se pretende
cicatrizar um ferimento, ou seja, necessitamos do aumento de matriz
extracelular, da substituição de células danificadas, da formação de colágeno
e elastina, e do surgimento de células jovens.
Produtos cosmecêuticos contendo uma combinação de múltiplos fatores de
crescimento humano, utilizados para o tratamento de rejuvenescimento da
pele, produzem resultados benéficos na redução dos sinais faciais do
envelhecimento, reduzindo rugas e linhas de expressão, pois eles estimulam a
proliferação de fibroblastos e queratinócitos, e aumentam a síntese de
colágeno e elastina.22
No Quadro 4.3 estão listados tipos de fatores de crescimento utilizados em
cosméticos, suas ações e indicações.
QUADRO 4.3 – Fatores de crescimento: ação e indicação
Fator de
crescimento
Ação Indicação
Fator de crescimento
epidermal (EGF)
Reduz e previne rugas pela ativação de novas células da pele.
Devolve a uniformidade do tom da pele, a vitalidade e a energia.
Recupera a aparência jovial da pele.
Elimina cicatrizes e manchas da pele.
Cicatrização
Anti-idade
Fator de crescimento Melhora a aparência de rugas e linhas de expressão. Cicatrização
insulínico (IGF) Aumenta a produção de colágeno e elastina da pele e reduz manchas
avermelhadas.
Possui um efeito redutor de gordura facial e corporal.
Estimula os folículos capilares a reproduzirem um cabelo mais denso e forte.
Melhora a diferenciação folicular e o ciclo de crescimento.
Tratamento
capilar
Anti-idade
Fator de crescimento
fibroblástico básico
(bFGF)
Reduz e previne linhas de expressão e rugas pela ativação de novas células da
pele.
Rejuvenesce a pele e repara cicatrizes e escoriações.
Melhora a elasticidade da pele.
Melhora a circulação periférica, sendo indicado para desordens capilares.
Cicatrização
Tratamento
capilar
Anti-idade
Fator de crescimento
fibroblástico ácido
(aFGF)
Melhora da elasticidade da pele.
Induz a síntese de colágeno e elastina.
Favorece a cura de ferimentos.
Estimula o crescimento capilar e inibe sua despigmentação.
Aumenta a circulação sanguínea do couro cabeludo e promove a revitalização
dos folículos capilares.
Tratamento
capilar
Fator de crescimento
transformador (TGF-
B3)
Induz a proliferação, o crescimento e a diferenciação celular.
Favorece a cura de ferimentos pela indução de novas células.
Age sobre o colágeno e sobre a elastina.
Cicatrização
Anti-idade
Fator de crescimento
endotelial vascular
(VEGF)
Estimula o crescimento capilar.
Melhora a nutrição do folículo capilar.
Induz angiogênese.
Tratamento
capilar
Anti-idade
Por sua ação, os fatores de crescimento são amplamente empregados na
estética, sendo sua aplicabilidade utilizada em associação com vários
tratamentos, por exemplo: pós-operatório de cirurgia plástica, pós-peelings,
tratamento de estrias, pós-laserterapia, tratamento de alopecia e crescimento
de cílios, tratamento de rejuvenescimento, microagulhamento etc.
ATIVOS ANTIACNE
A acne é uma doença multifatorial inflamatória crônica da unidade
pilossebácea. Acomete aproximadamente 80% da população entre 11 e 30
anos de idade, exercendo um intenso impacto psicossocial, e tem grande
potencial para evoluir com lesões cicatriciais e desfigurações.30
Sua fisiopatologia ocorre pela interação de vários fatores, como
hiperprodução de sebo glandular, hiperqueratinização folicular, colonização
bacteriana folicular e liberação de mediadores da inflamação no folículo e na
derme adjacente.31
O estímulo da glândula sebácea está diretamente ligado aos hormônios
androgênicos, especialmente a testosterona, mas o aumento da secreção de
sebo pela glândula sebácea também pode estar relacionado a alguns fatores:30
• aumento na produção de andrógenos;
• aumento da disponibilidade de andrógenos livres;
• diminuição da globulina carreadora dos hormônios sexuais (SHBG);
• aumento da resposta do órgão-alvo (glândula sebácea), que pode
aumentar a produção de sebo.
PATOGÊNESE
Encontramos na flora folicular e na superfície da pele três micro-
organismos: o Propionibacterium acnes, o Staphylococcus epidermidis e o
Malassezia furfur, sendo o primeiro, seguramente, o mais importante e
predominante na formação da acne.
O sebo constitui-se de uma mistura de lipídios, principalmente colesterol,
esqualeno, cera, ésteres esteroides e triglicérides. O papel de cada um desses
lipídios na patogênese da acne não é totalmente conhecido, mas há evidências
de que alterações na composição e/ou na quantidade da secreção sebácea
colaborariam no desenvolvimento da doença por alterar tanto a
queratinização do duto glandular quanto a proliferação bacteriana
(Propionibacterium acnes).30
O aumento da produção de sebo leva à proliferação do Propionibacterium
acnes, que hidrolisa os triglicérides do sebo, liberando ácidos graxos livres
que irritam a parede do folículo, estimulando a hiperqueratose. O processo
continua, gerando uma pressão dentro do folículo, que se rompe, liberando
ácidos graxos livres e micro-organismos na derme circunjacente, iniciando
um processo inflamatório.32
ATIVOS COSMÉTICOS PARA TRATAMENTO DE PELES OLEOSAS E
ACNEICAS
Os ativos cosméticos indicados para o tratamento de peles oleosas e
acneicas atuam da seguinte forma:
• inibindo a enzima 5-alfarredutase, que transforma o hormônio
testosterona em DHT (di-hidrotestosterona), estimulando a atividade da
glândula sebácea;
• controlando o processo inflamatório;
• controlando a secreção de sebo pelas glândulas sebáceas;
• reduzindo o processo de hiperqueratinização;
• controlando a proliferação bacteriana.
PRINCÍPIOS ATIVOS UTILIZADOS NO TRATAMENTO DA ACNE
• Azeloglicina: derivado do ácido azelaico, tem ação normalizadora da
secreção sebácea, esfoliante, antibacteriana, anti-inflamatória e
despigmentante.15
• Betapur: é um princípio ativo capaz de estimular a produção de
peptídeos antibacterianos, naturalmente secretados pelas células da pele,
sem desencadear um processo inflamatório. Atua especificamente no
combate à bactéria Propionibacterium acnes.15
• Óleo de melaleuca: extraído da Melaleuca alternifolia (árvore nativa da
Austrália), é utilizado como antisséptico tópico.2
• Enxofre: apresenta ação queratolítica ou queratoplástica, dependendo da
concentração utilizada, levando a uma normalização da queratinização, e
também controla a produção de sebo.2
• Sebonormine: reduz a ação da enzima 5-alfarredutase, controlando a
produção de sebo, e tem ação antimicrobiana.15
• Asebiol: temação adstringente, regula a secreção sebácea, é calmante e
antipruriginoso.19
• Argila verde: possui ação absorvente, secativa, antisséptica, bactericida,
cicatrizante, analgésica e combate edemas.19
Esses princípios ativos são utilizados na maioria dos produtos para o
tratamento da acne e o controle da oleosidade, em forma de loções secativas,
sabonetes e loções tônicas, entre outros.
FILTRO SOLAR
A ligação entre pele bronzeada e beleza começou em 1930, na França, país
natal da estilista Coco Chanel, uma grande entusiasta do bronzeado.33
Antigamente, não se difundiam os perigos da exposição excessiva ao sol;
as pessoas só pensavam no assunto quando a pele começava a arder. Até o
início da década de 1930, a pele clara era privilégio das classes altas, pois a
classe trabalhadora ficava exposta ao sol e tinha a pele bronzeada ou
“queimada”.
Nos anos 1960, o movimento hippie trouxe a valorização da vida ao ar
livre, e foi então que o bronzeado tornou-se uma febre. A partir da década de
1980, os cientistas começaram a alertar para os males da exposição indevida
ao sol, e a alta incidência de câncer de pele despertou o mundo para a
necessidade da proteção solar.33
Com o passar dos anos, todos os nossos órgãos sofrem alterações e
envelhecem, inclusive a pele. Mas não é somente o envelhecimento
cronológico que faz a aparência da pele mudar; fatores externos como
estresse, fumo e, principalmente, a radiação ultravioleta (UV) aceleram e
influenciam o envelhecimento da pele.34
A exposição abusiva ao sol provoca o fotoenvelhecimento, que é a lesão
que se acumula durante a vida pela exposição às radiações UVB e UVA,
ocasionando rugas, perda da elasticidade, alteração de DNA, eritema,
hiperpigmentação e maior risco de câncer de pele.35
Diante dos riscos da luz solar, é preciso saber como e quando se proteger.
Devemos lembrar que, além dos fotoprotetores, toda barreira física oferece
um determinado nível de proteção.
O espectro solar da Terra é o somatório de três faixas de comprimento de
onda do espectro eletromagnético:
• Infravermelho (IV): representa 50% desse total, responsável pelo
transporte de calor do Sol para a Terra. A elevada exposição ao IV pode
gerar queimaduras e telangiectasias.15 No corpo humano, esses raios
penetram profundamente na pele, podendo atingir até a hipoderme, onde
podem provocar dilatação dos vasos sanguíneos.36
• Luz visível: representa cerca de 45% desse total e consegue penetrar a
profundidade de 0,6 mm na pele.2
• Ultravioleta (UV): representa 5% desse total e atinge a epiderme e a
derme.36
FAIXAS DO ESPECTRO ELETROMAGNÉTICO QUE
INTERESSAM EM FOTOPROTEÇÃO
• Ultravioleta C (UVC – 100-290 nm): não chega à superfície da Terra;
quase toda a luz dessa gama é filtrada pela camada de ozônio; tem o
menor comprimento de onda e máxima energia.7,36
• Ultravioleta B (UVB – 280-320 nm): responsável pela síntese de
vitamina D; penetra na epiderme, podendo atingir a derme papilar; gera
eritema, edema e dor.7,36 É considerada a principal responsável pela
formação de câncer e pelo envelhecimento extrínseco da pele. Essa
radiação apresenta maior intensidade no período entre as 10 horas da
manhã e as 3 horas da tarde.
• Ultravioleta A (UVA – 320-400 nm): diferentemente da UVB, a UVA
ocorre durante todo o dia e penetra profundamente na pele, atingindo a
derme, interagindo com outras estruturas cutâneas. Doses baixas de
UVA podem estimular a produção de melanina, levando ao bronzeado,
mas altas doses podem penetrar as estruturas da pele, causando lesão de
seus componentes, como da matriz extracelular, o que gera
fotoenvelhecimento, e também induzir o câncer de pele, dependendo da
sua tonalidade, do tempo e da intensidade de exposição. Essa radiação
não causa eritema ou queimaduras.7,36
Os filtros solares são compostos por substâncias químicas orgânicas e
inorgânicas, e têm propriedades de absorver, refletir e dispersar a radiação
que incide sobre a pele.2
TIPOS DE FILTROS SOLARES
Inorgânicos
Os filtros inorgânicos são pós-inertes e opacos, insolúveis em água e
material graxo.2 Esses agentes físicos formam uma camada protetora sobre a
pele, que reflete e dispersa a radiação solar; por serem impermeáveis à pele,
são considerados toxicologicamente seguros. Os principais agentes físicos
utilizados em filtros solares são o dióxido de titânio e o óxido de zinco.15
O dióxido de titânio é o nono elemento mais abundante na crosta terrestre
e origina-se naturalmente como dióxido de titânio combinado com óxido de
ferro. Para a produção do dióxido de titânio comercial, é feita a separação do
óxido de ferro e depois o dióxido de titânio é purificado, passando pelo
controle dos tamanhos dos cristais para atingirem ótimas propriedades
ópticas. Já o óxido de zinco é conhecido pela sua compatibilidade com a pele.
Tem propriedades antimicrobianas e é atóxico.15
Orgânicos
Os filtros orgânicos, também chamados de filtros químicos, atuam por
absorção da radiação UV. No entanto, algumas substâncias orgânicas têm a
propriedade de, ao mesmo tempo, absorver, dispersar e refletir o UV.2 Alguns
dos principais filtros orgânicos usados em formulações são:15 Eusolex 9020,
Tinosorb M, Eusolex 6007 e Neo Heliopan AV, entre outros.
A aplicação do filtro solar é a etapa final e de grande importância nos
procedimentos faciais. O não cumprimento dessa finalização contribuirá
negativamente para a saúde da pele do cliente e poderá acarretar
complicações não desejáveis, como manchas escuras após aplicação de um
ácido.
TRATAMENTOS CORPORAIS
LIPODISTROFIA
Para entendermos o mecanismo de ação dos princípios ativos dos
cosméticos usados nos tratamentos de adiposidades, precisaremos entender
um pouco sobre tecido adiposo.
O tecido adiposo é encontrado abaixo da pele e é um tipo especializado de
tecido conjuntivo, constituindo-se no principal reservatório energético do
organismo. Existem dois tipos de tecido adiposo: o tecido adiposo marrom,
também chamado de pardo ou multilocular, e o tecido adiposo branco,
também chamado de amarelo ou unilocular.37
Tecido adiposo marrom
Tem seu citoplasma carregado de gotículas lipídicas de vários tamanhos,
com um retículo endoplasmático pouco desenvolvido. Observa-se abundante
vascularização, sendo rico em mitocôndrias, por isso a cor parda. É um tecido
especializado em fornecer calor, encontrado em recém-nascidos e
praticamente ausente nos adultos.37,38
Tecido adiposo branco
Apresenta como característica principal a função de fornecer energia para
o corpo sob a forma de ATP. O acúmulo de gordura dentro dos adipócitos
depende do seu tamanho e da sua quantidade. O aumento desse tipo de tecido
pode ocorrer por hiperplasia (aumento do número) e hipertrofia (aumento do
tamanho) dos adipócitos. É provável que o período de crescimento
hiperplásico ocorra entre o terceiro trimestre de gestação e durante a
puberdade, mas também pode ocorrer um aumento de células adiposas em
indivíduos adultos.37
Quando os adipócitos atingem certo estágio de preenchimento do
citoplasma com lipídios, células precursoras são estimuladas a se diferenciar,
ocorrendo um aumento do número de adipócitos. Depois que novas células
adiposas são formadas, elas permanecem por toda a vida do indivíduo,
ocorrendo somente a redução de seu tamanho.37
As células adiposas são responsáveis pelo armazenamento do excesso de
calorias consumidas (lipogênese) e pela liberação dessa energia (lipólise). Na
lipogênese, as calorias ingeridas em excesso na alimentação são
transformadas em triglicerídeos e armazenadas no tecido adiposo.39,40 A
lipólise é a quebra dos triglicerídeos em glicerol e ácidos graxos livres para a
produção de energia.38
Os adipócitos que compõem o tecido adiposo branco têm, em sua
membrana, receptores importantes para o controle e para a regulação do
metabolismo de lipídios. São eles: os receptores beta-adrenérgicos
(estimulam efeitos lipolíticos) e os receptores alfa-2-adrenérgicos (estimulam
efeitos antilipolíticos).2
Existem ainda duas substâncias que intervêm diretamente na lipólise.Uma
delas é a enzima adipocitária adenilciclase, que é lipolítica e se ativa por
receptores beta da membrana adipocitária, e a outra é a enzima
fosfodiesterase, que é antilipolítica. Ambas encontram-se dentro do
adipócito.41
Há agentes que ativam os receptores beta-adrenérgicos e estimulam a
lipólise ou a redução do tamanho dos adipócitos, e há agentes que bloqueiam
os receptores alfa-2-adrenérgicos e inibem a lipogênese. Dessa forma, a
utilização de um desses receptores ou a associação de ambos são recursos
para estimular a lipólise.40
MECANISMOS DE AÇÃO DOS PRINCÍPIOS ATIVOS PARA REDUÇÃO
DE GORDURA
Os princípios ativos para tratamento de gordura localizada e celulite atuam
na estimulação da lipólise por alguns mecanismos, como:
• bloqueio dos receptores alfa-2-adrenérgicos;2
• estímulo dos receptores beta-adrenérgicos;2
• inibição da enzima fosfodiesterase, aumentando o AMPc, estimulando a
lipólise;41
• o estímulo do receptor beta-adrenérgico também ativa a adenilciclase de
membrana, aumentando o AMPc;41
• estímulo da atividade da enzima lipase, promovendo a quebra dos
triglicerídeos em ácidos graxos e glicerol.37
LIPODISTROFIA GINOIDE (CELULITE)
A celulite consiste em uma alteração patológica do tecido adiposo
subcutâneo, com presença de edema e com função venolinfática alterada.2
É uma afecção que produz alterações fisiopatológicas, biológicas e
estruturais dos tecidos subcutâneos em certas zonas do corpo, gerando
modificações das formas da superfície afetada, podendo produzir algumas
manifestações clínicas, como tensão dolorosa, alterações da temperatura local
e modificações do contorno corporal.
Os princípios ativos para tratamento da celulite atuam no tecido adiposo,
favorecendo a lipólise pelos mesmos mecanismos já citados. Atuam no
interstício, combatendo o processo inflamatório; estimulam a drenagem dos
tecidos, reduzindo o edema; regeneram a matriz extracelular; hidratam o
tecido e combatem os radicais livres. Além disso, buscam melhorar e corrigir
alterações da circulação venolinfática, restabelecendo a microcirculação
local, proporcionando uma melhor qualidade da pele.2,41
PRINCÍPIOS ATIVOS PARA TRATAMENTOS CORPORAIS (GORDURA
LOCALIZADA E CELULITE)
• Cavalinha: é uma planta da família das equináceas que tem ação
altamente diurética e remineralizante.7
• Amarashape: composto por sinefrina (extraída da laranja amarga –
Citrus aurantium amara) e cafeína. O Amarashape® induz a lipólise por
dois mecanismos: estimulando os receptores beta-adrenérgicos dos
adipócitos e inibindo a fosfodiesterase, aumentando assim o AMPc.15
• Extrato de arnica: ativa a circulação sanguínea e tem ação anti-
inflamatória.7
• Fosfatidilcolina: é utilizada como carreador de ativos, pois é a matéria-
prima básica na formação de lipossomas. Também age hidrolisando os
triglicerídeos.7
• Slimbuster H: melhora o fluxo sanguíneo, com redução da retenção de
líquidos, e produz hidrólise da gordura armazenada nos adipócitos pelo
bloqueio dos receptores alfa-2-adrenérgicos.15
• Xantalgosil: inibe a fosfodiesterase, aumentando o AMPc, e tem ação
firmante.15
• Remoduline: são bioflavonoides da laranja amarga que estimulam a
microcirculação local.2
• Cafeína: inibe a fosfodiesterase e estimula os receptores beta-
adrenérgicos, induzindo a lipólise.2
É importante lembrar que, nos protocolos de tratamento corporal, também
precisamos preparar a pele para uma melhor penetração dos princípios ativos.
Dessa forma, é importante a higienização e a esfoliação da região a ser
trabalhada antes da aplicação do cosmético, a fim de permitir uma maior
absorção dos ativos utilizados no tratamento.
REFERÊNCIAS
1. GOMES, K. R.; DAMAZIO, G. M. Cosmetologia: descomplicando os princípios ativos. 2. ed. São Paulo:
LMP, 2006.
2. RIBEIRO, C. Cosmetologia aplicada à dermoestética. São Paulo: Pharmabooks, 2006.
3. BARATA, E. A. F. Cosmetologia: princípios básicos. São Paulo: Tecnopress, 2000. p. 9-20.
4. NEVES, K. Beleza de dentro para fora. Cosmetics and Toiletries Brasil: Revista de Cosméticos e
Tecnologia, v. 21, n. 3, p. 18-23, 2009.
5. BEZERRA, S. V.; REBELLO, T. Guia de produtos cosméticos. São Paulo: Senac, 1996.
6. SCHUELLER, R.; ROMANOWSKI, P. Iniciação à química cosmética. São Paulo: Tecnopress, 2001. v. 1.
7. GARCIA, B. G. B. C. et al. Cosmiatria: manual dermatológico farmacêutico. Guarapuava: Impressora
Grafel, 2006.
8. SCHUELLER, R.; ROMANOWSKI, P. Iniciação à química cosmética. São Paulo: Tecnopress; 2001. v. 2.
9. SOUZA, V. M.; ANTUNES, J. A. Ativos dermatológicos: guia de ativos dermatológicos utilizados na
farmácia de manipulação para médicos e farmacêuticos. 2. ed. São Paulo: Pharmabooks, 2009.v. 1.
10.NEVES, K. Nanotecnologia em cosméticos. Cosmetics and Toiletries Brasil: Revista de Cosméticos e
Tecnologia, v. 20, n. 1, p. 22-7, 2008.
11.DURÁN, N.; AZEVEDO, M. M. M. Rede de pesquisa em nanobiotecnologia. Revista eletrônica de
jornalismo científico. Disponível em:
. Acesso em: 22 jul. 2013.
12.SCHAFFAZICKI, S. R. et al. Caracterização e estabilidade físico-química de sistemas poliméricos
nanoparticulados para administração de fármacos. Química Nova, v. 26, n. 5, p. 726-37, 2003.
13.GARCIA, C. R. C. Alfa hidróxiácidos. In: MAIO, M. Tratado de medicina estética. São Paulo: Roca,
2004. p. 299-321.
14.BOLLIER, M.; GENENCOR, C. Na vanguarda da biotecnologia branca. Revista Household and
Cosméticos, 2005. Disponível em:
. Acesso em: 25
jul. 2013.
15.VANZIN, S. B.; CAMARGO, C. P. Entendendo cosmecêuticos: diagnósticos e tratamentos. São Paulo:
Santos, 2008.
16.ÁCIDO alfa lipóico: potente inibidor dos radicais livres. Pharma Nostra, 2013. Disponível em:
.
Acesso em: 15 jul. 2014.
17.MICHALUN, N.; MICHALUN, M. V. Dicionário de ingredientes para cosméticos e cuidados da pele. 3.
ed. São Paulo: Senac, 2010.
18.OLSZEWER, E.; OLSZEWER, M. Combate às leis do envelhecimento. Osasco: Novo Século, 2005.
19.SOUZA, V. M.; ANTUNES, J. A. Ativos dermatológicos. São Paulo: Pharmabooks. 2009. Edição
especial.
20.IDEBENONA pó 100%: potente ativo antioxidante. Pharma Nostra, 2012. Disponível em:
. Acesso
em: 26 jul. 2013.
21.OKAMOTO, P. N.; LEITE-SILVA, V. R. Poder Hidratante da Aloe Vera em diferentes veículos.
Cosmetics and Toiletries Brasil: Revista de Cosméticos e Tecnologia, v. 20, p. 68-74, 2008.
22.DRAELOS, Z. D. Cosmecêuticos. 2. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2009.
23.COSTA, A. Hidratação cutânea. Revista Brasileira de Medicina, 66 (Edição Especial), abr. 2009.
Disponível em: . Acesso
em: 28 jul. 2014.
24.ROSADO, C.; ROLIM, M. I.; RODRIGUES, L. M. Estudo do comportamento de dois modelos de
evaporímetros em condições de utilização controlada: medições estáticas e dinâmicas in vivo.
Revista Lusófona de Ciências e Tecnologia da Saúde, v. 2, n. 2, p. 89-93. Disponível em:
. Acesso em: 9 ago.
2013.
25.MILAN, A. L. K. et al. Estudo da hidratação da pele por emulsões cosméticas para xerose e sua
estabilidade por reologia. Revista Brasileira de Ciências Farmacêuticas, v. 43, n. 4, p. 649-57, 2007.
26.KEDE, M. P. V.; SABATOVICH, O. Dermatologia estética. 2. ed. São Paulo: Atheneu; 2009.
27.VEGETENSOR®: complexo tensor com blond pea e sclerotium gum. PharmaSpecial, 2009. Disponível
em: . Acesso em: 13 jul.
2014.
28.MICHAEL, W. Growth Factors and Cytokines. The Medical Biochemistry, 2013. Disponível em:
. Acesso em: 18 jul. 2013.
29.VIEIRA, A. C. Q. M. et al. Fatores de crescimento: uma nova abordagem cosmecêutica parao cuidado
antienvelhecimento. Revista Brasileira de Farmácia, v. 92, n. 3, p. 80-9, 2011. Disponível em:
. Acesso em 07 jan. 2015.
30.HASSUN, K. M. Acne: etiopatogenia. Anais Brasileiros de Dermatologia, v. 75, n. 1, p. 7-15, 2000.
31.COSTA, A.; ALCHORNE, M. M. A.; GOLDSCHMIDT, M. C. B. Fatores etiopatogênicos da acne vulgar.
Anais Brasileiros de Dermatologia, v. 83, n. 5, 2008.
32.BARBOSA, M. S. P. Acne ativa. In: MAIO, M. Tratado de medicina estética. São Paulo: Roca, 2004. p.
1579-600.
33.NASCIMENTO, S. N. Proteção solar: mercado quente. Edição Temática: Revista de Negócios da
Indústria da Beleza, ano 2, n. 7, p. 6-8, mar. 2008.
34.NEVES, K. Efeitos do sol sobre a pele. Edição Temática: Revista de Negócios da Indústria da Beleza,
ano 2, n. 7, p. 14-7, mar. 2008.
35.GOLDSTEIN, M. Recuperação do DNA e fotoenvelhecimento. Cosmetics and Toiletries Brasil: Revista
de Cosméticos e Tecnologia, ano 20, v. 20, n. 1, p. 48-51, jan./fev. 2008.
36.NEVES, K. Sol e origem da radiação eletromagnética. Edição Temática: Revista de Negócios da
Indústria da Beleza, ano 2, n. 7, p. 10-12, 2008.
37.CURI, R. et al. Entendendo a gordura: os ácidos graxos. Barueri: Manole, 2002.
38.PRATES, N. E. V. B.; FILHO, J. C. P.; PRATES, J. C. Tecido adiposo e tela subcutânea. MAIO, M. Tratado
de medicina estética. São Paulo: Roca, 2004. p. 95-147.
39.ALANIZ-FONSECA, M. H. et al. O tecido adiposo como centro regulador do metabolismo. Arquivos
Brasileiros de Endocrinologia e Metabologia, v. 50, n. 2, p. 214-29, 2006.
40.WESTIN, T. et al. A influência da lipogênese na obesidade em humanos. Revista Brasileira de
Prescrição e Fisiologia do Exercício, São Paulo, v. 1, n. 2, p. 01-12, mar./abr, 2007.
41.FANDOS, L. S. Alta cosmética II: objetivos e protocolos. Buenos Aires: Ripari, 2005. 2 v.
Capítulo 5: Peeling ácido
Rodrigo Jahara
OBJETIVO
O conteúdo deste capítulo tem a intenção de fornecer aos profissionais da
área da estética informações atualizadas de peeling químico, ressaltando suas
particularidades, como indicações, contraindicações, benefícios e sequelas.
Buscaremos desenvolver habilidade e segurança no procedimento e na
aplicação dos diversos tipos de peeling (químico, físico, biológico e
mecânico), de acordo com os princípios anatômicos e fisiológicos da pele, de
forma a garantir a integridade física e a saúde dos clientes.
Ao final da leitura, intencionamos permitir a aplicação correta do peeling,
de acordo com o quadro clínico de manchas hipercrômicas, cicatrizes, estrias
e sequelas de acne, de maneira a suavizar tais alterações, baseando-se em
conceitos éticos e numa concepção ampla da técnica e do mercado.
INTRODUÇÃO
Tratamentos estéticos que proporcionam uma descamação leve a
moderada da pele vêm sendo utilizados há anos por milhares de pessoas que
procuram melhorar o aspecto das imperfeições da pele. O peeling químico é
identificado como uma técnica de aplicação tópica de uma solução ácida que
proporciona vários graus de “lesão” na pele, dependendo do tipo, da
concentração e da acidez (pH) do ácido. As técnicas de peeling apresentadas
neste capítulo foram criadas e desenvolvidas pelo próprio autor, as quais são
utilizadas no dia a dia em sua prática clínica.
Ressaltamos que o efeito e/ou resultado pretendido, assim como as reações
durante ou após o tratamento não podem ser previstos e/ou garantidos pelo
autor, pois isso dependerá de vários fatores, como: reações fisiológicas da
pele de cada indivíduo, capacitação e conhecimento de cada profissional
acerca do procedimento terapêutico, e comportamento do cliente quanto aos
cuidados domiciliares pós-peeling, exposição solar precoce etc. Dessa forma,
lembramos que o autor se exime de toda e qualquer responsabilidade
originada, direta ou indiretamente, da aplicação incorreta ou modificada de
qualquer dos protocolos traçados, em relação ao que foi exposto neste
capítulo.
PEELING
O termo peeling vem do inglês e significa descamar, que é exatamente o
que ocorre quando a pele é submetida a esse procedimento. O peeling mais
utilizado é o químico, também conhecido como quimioesfoliação,
quimiocirurgia, quimioabrasão ou dermopeeling, e consiste na aplicação de
um ou mais agentes esfoliantes na pele, resultando na destruição de partes da
epiderme e/ou da derme, seguida de regeneração dos tecidos epidérmico e
dérmico. Essas técnicas de aplicação produzem uma lesão programada e
controlada de acordo com o tempo de contato do ácido com a pele ou com o
tempo do lixamento da pele por meio do peeling mecânico, resultando no
rejuvenescimento da pele com redução ou desaparecimento das ceratoses e
das alterações actínicas, de discromias pigmentares, rugas e algumas
cicatrizes superficiais.1
EFEITOS DO PEELING
Os efeitos desejados ao realizar o peeling são basicamente o afinamento e
a compactação do estrato córneo, o aumento da espessura da epiderme, a
diminuição de oleosidade e a dispersão de melanina da epiderme, por ter ação
inibidora da formação e da absorção de melanina. Esses efeitos dependerão
do tipo de ácido utilizado no procedimento em consultório e em domicílio.
O tratamento de peeling tem como objetivo melhorar o aspecto da pele
como um todo e pode ser utilizado também com uma proposta de prevenção.
MECANISMO DO PEELING
O peeling químico superficial age na epiderme desde a capa córnea até a
camada basal ou germinativa. O poder de penetração do ácido nas camadas
envolvidas dependerá do quadro clínico de cada cliente. Cabe ao profissional
avaliar a queixa e analisar a necessidade real do efeito do peeling
selecionado.
Na Figura 5.1 ilustramos as etapas do processo evolutivo da pele após o
peeling. Na primeira etapa, a pele encontra-se íntegra, antes do procedimento.
Na segunda etapa, logo após o terceiro dia do peeling, a pele pode apresentar-
se com uma coloração mais escura (quanto mais agressivo for o peeling, mais
escura a pele irá se apresentar) (Figura 5.2). Já na terceira etapa, observamos
que a pele continua escura e começa a descamar em alguns pontos. Nessa
etapa, é importante orientar os clientes a não puxar a pele. Caso isso ocorra,
há risco de infecções ou até mesmo de lesões sequelares irreversíveis. Na
quarta etapa, intervalo entre o sétimo e o oitavo dia após o peeling, verifica-
se que a pele está em uma fase acelerada de descamação, pois se inicia o
processo de cicatrização. Na quinta etapa ocorrerá uma cicatrização parcial
do tecido lesionado, havendo necessidade de trinta dias para o processo
completo da cicatrização em caso de peeling do tipo muito superficial e
superficial.
FIGURA 5.1 – Etapas do processo evolutivo da pele após o peeling.
FIGURA 5.2 – Aspecto da pele mais áspera e escura após o segundo dia do peeling com ácido
salicílico.
CONCEITOS ANATOMOFISIOLÓGICOS DA
PELE
A PELE
A pele, como sabemos, é o maior órgão do corpo humano e tem suas
estruturas acessórias, com funções variadas e importantes, que incluem
proteção contra traumas mecânicos e regulação da temperatura e do conteúdo
hídrico do corpo, entre outras. O grande órgão não é apenas uma estrutura
única, mas consiste em duas partes ou camadas denominadas epiderme e
derme, intimamente unidas, mas diferentes em estrutura e origem.1,2 A Figura
5.3 mostra os componentes anatômicos da pele humana com suas camadas
(epiderme, derme e hipoderme) e anexos cutâneos envolvidos (vasos
sanguíneos, nervos, pelos, músculo eretor do pelo, glândulas sebáceas e
artérias).
FIGURA 5.3 – Aspecto anatômico da pele e suas camadas.
EPIDERME
A epiderme é a camada de revestimento formada por células sobrepostas e
achatadas. Rica em queratina, é classificada como um epitélio estratificado
pavimentoso queratinizado. Sua espessura varia de acordo com a região do
corpo, chegando a 1,5 mm nas plantas dos pés e a 0,7 mm na região da
face.2,3,4
As células empilhadas não são todas iguais; a camada mais superficial é o
estrato ou camada córnea (Figura 5.4).
CAMADAS DA EPIDERME
A camada mais superficial é fina, formada porcélulas em forma de placas,
os queratinócitos, que correspondem à camada córnea, constituída de células
mortas e achatadas, que se dispõem como placas empilhadas. Já a camada
lúcida é muito fina e transparente, podendo ser visível somente na pele
espessa. A sua transparência se dá pela presença de citoqueratina e eleidina.
Em algumas áreas da pele modificada, como a área vermelha dos lábios, a
auréola mamária, a glande do pênis e os pequenos lábios, são ricas em
citoqueratina.23 As células da camada granulosa são poligonais, mais
achatadas e têm grânulos grosseiros em seu citoplasma (querato-hialina), que
são precursores da queratina do estrato córneo.31 As células da camada
espinhosa ou de Malpighi são mais cuboides e apresentam projeções
citoplasmáticas que ancoram as células umas às outras, dando resistência ao
atrito.4,5 A camada basal, também chamada de camada germinativa, é
formada por células nucleadas, que se dividem por mitose e são as
responsáveis por renovar as células da epiderme3 (Figura 5.4).
FIGURA 5.4 – Camadas da epiderme.
PROCESSO DE MATURAÇÃO E REGENERAÇÃO CELULAR
DA EPIDERME
O processo de maturação divide-se em ciclos que podem durar, em média,
de 28 a 30 dias. Ocorrem diversas transformações bioquímicas, que se
iniciam na camada basal e terminam no estrato córneo. Durante esse
percurso, as células vão se desidratando, perdendo suas atividades,
modificando sua estrutura e sua aparência, transformando-se em substâncias
proteicas como a melanina e a queratina.5,6
HIPERQUERATINIZAÇÃO
A hiperqueratinização da pele se dá por um espessamento anormal da
epiderme, causado por disfunção no processo de maturação celular. Nesse
caso, há um aumento da produção de queratina e uma diminuição na
velocidade da descamação da pele, causando assim um aumento na espessura
da epiderme.
Essa patologia denomina-se xerodermia ou ictiose, que é considerada uma
dermatose caracterizada pela secura e aspereza da pele, a qual, por hipertrofia
de sua camada córnea, torna-se cheia de “escamas”.6
MELANOGÊNESE
Entre a 12ª e a 14ª semana de vida intrauterina, os melanócitos nascem na
crista neural do embrião e difundem-se pela epiderme. São células que
sintetizam a melanina, que é a responsável pela pigmentação (cor) dos
cabelos, dos olhos e da pele.
É um mecanismo de transformações que ocorre no interior dos
melanócitos. Inicia-se com a enzima tirosinase, que atua sobre o aminoácido
tirosina, oxidando e transformando-o em DOPA (3,4-di-hidroxifenilalanina).
Isso se repete, formando assim a dopaquinona, que se converte em melanina.
Finalizado o processo, esta recebe o nome de grânulo de melanina.6
Quanto mais essas reações oxidativas ocorrerem, mais melanina será
produzida pelo melanócito e transferida aos queratinócitos adjacentes, através
dos seus dendritos, onde será transportada e degradada. Esse mecanismo de
transferência da melanina é mediado pela adenilciclase e pode ocorrer de três
formas: processo de citofagocitose da extremidade do dendrito do melanócito
pelo queratinócito; liberação dos melanossomas no espaço extracelular e sua
incorporação ao queratinócito; e migração direta dos melanossomas do
citoplasma ao queratinócito.7
Na Figura 5.5, podemos observar que, da profundidade para a superfície,
temos a camada espinhosa e o melanócito, onde ocorre o processo de
oxidação, contribuindo para formação do pigmento melanina (estruturas
pontilhadas). Na superfície, há a camada córnea, formada por células
anucleadas e de forma laminada, com o objetivo de formar uma barreira de
proteção à pele.
FIGURA 5.5 – Processo de formação de pigmentação ou coloração da pele (melanogênese).
ENVELHECIMENTO CUTÂNEO
O envelhecimento é um processo fisiológico que se inicia no momento do
nascimento, caracterizado por uma série de modificações em consequência do
passar do tempo. Os primeiros sinais a serem evidentes ocorrem entre 25 e 30
anos. A partir desse momento, a evolução é lenta e irreversível, e a pele é o
órgão que mais aparenta a idade cronológica de uma pessoa.
Histologicamente, esse processo afeta tanto a epiderme como a derme e a
hipoderme, dando lugar ao surgimento de uma flacidez cutânea e “sulcos”,
queda dos cabelos, ressecamento e diminuição do brilho da pele etc.3,4,5,6,7
CLASSIFICAÇÃO DOS PEELINGS
Os peelings podem ser classificados das quatro formas a seguir:2,4,5
PEELING FÍSICO
É aquele utilizado com o propósito de proporcionar um lixamento na pele.
Os tipos mais utilizados são:
• Peeling de cristal: utilizam-se cristais de polietileno ou alumínio
jateados para “lixar” a pele.
• Peeling de diamante ou peeling diamantado: em que uma ponteira em
forma de lixa, associada a um vácuo, é passada levemente na pele com o
propósito de causar um “lixamento” superficial (Figura 5.6).
• Peeling ultrassônico: utilizam-se ondas ultrassônicas emitidas por um
transdutor em forma de espátula para “extrair” a camada mais
superficial da pele.
FIGURA 5.6 – Peeling diamantado ou de diamante.
PEELING BIOLÓGICO
Este peeling é industrializado e vendido em forma de pó. Ao ser misturado
com água filtrada, é aplicado em forma de creme ou pasta (Figura 5.7), e, ao
primeiro sinal de pinicação, deve ser retirado com água corrente. As
principais enzimas empregadas são a bromalina e a papaína, mas, atualmente,
esse tipo de peeling não é muito utilizado pelo fato de o seu resultado ser
muito pobre. O propósito de seu uso é remover a capa córnea para estimular a
produção de novas células.
FIGURA 5.7 – Peeling biológico enzimático.
PEELING VEGETAL
Utiliza-se um cosmético em forma de um creme espesso (gommage),
aplicando-o na pele e, após alguns minutos, massageando a região com
movimentos circulares, removendo levemente a capa córnea. Pouco utilizado
na dermatologia por promover um peeling muito fraco em relação à
esfoliação superficial. Mais comumente usado em áreas ressecadas, como
joelhos, cotovelos, pés e mãos (Figura 5.8).
FIGURA 5.8 – Peeling esfoliante corporal (gommage).
PEELING QUÍMICO
Também chamado de peeling ácido, é o mais utilizado no mercado.
Embora haja uma gama de princípios ativos disponíveis, o mais utilizado é o
ácido glicólico, mas, além desse, há também o mandélico, fítico, kójico,
retinoico, resorcina, salicílico, hidroquinona, entre outros. Pode ser aplicado
com pincel (Figura 5.9) ou com as mãos, fazendo uso de luvas.
FIGURA 5.9 – Peeling químico (ácido).
PEELING NA ESTÉTICA
A terapêutica estética vem despertando interesse há muito tempo, e o uso
de ácidos também teve sua importância nesse contexto. Na área da estética, a
terapêutica por ácidos vem se tornando um importante recurso para o
tratamento de diversas disfunções, por exemplo: estrias, revitalização facial,
rugas superficiais, acne, excesso da oleosidade, manchas hipercrômicas
superficiais, seborreia do couro cabeludo, cicatrizes e fotodermatoses. Temos
também um papel importante junto ao médico no preparo da pele para
realização do peeling médio e profundo, procedimentos realizados apenas por
médicos.
O peeling químico é um procedimento terapêutico que promove a
esfoliação e a descamação da epiderme com substâncias químicas contendo
agentes que podem apresentar em suas fórmulas ácidos com o pHsão:
• Herpes ativa ou não: pelo fato de o peeling agravar esse tipo de
transtorno ou até mesmo estimular o surgimento dele.
• Ferimentos: nesse caso, a região não apresenta integridade; com isso, o
peeling pode proporcionar grave lesão.
• Hipersensibilidade ao produto utilizado (alergia): nesse caso, refere-se
apenas ao peeling químico, pois o ácido, por ser uma solução química
esfoliativa, oferece risco ao desenvolvimento de alergia local.
• Perda de sensibilidade local: pelo fato de o cliente ter de relatar a
sensação de pinicação.
• Mucosas (nariz, boca e órgão genital): nessas áreas não se deve aplicar
nenhum tipo de peeling por serem muito sensíveis a esse tipo de
“agressão”.
• Pele bronzeada: em virtude de já ter se submetido a uma agressão ou
“queimadura” pela irradiação UVB somada ao infravermelho, o ideal é
que se faça um intervalo de 20 dias para que a pele volte ao seu estado
de normalidade fisiológica.
• Uso de alguns medicamentos tópicos e/ou via oral: eles podem
aprofundar mais a lesão, podendo fazer surgir no local ferimentos graves
e manchas hipercrômicas.
• Laser ablativo: não realizar em clientes que estejam se submetendo a
esse procedimento, pelo fato de o local apresentar-se extremamente
sensível.
• O uso de ácidos após qualquer tipo de microagulhamento: o peeling
deve ser feito com extremo cuidado, pois a concentração e o pH devem
ser apropriados para uso na pele microagulhada; se a pele estiver
perfurada, a ação do ácido é mais agressivamente profunda, e o risco de
queimaduras é grande.
A exposição ao sol deve ser suspensa no período do tratamento, com o
intuito de prevenir melasmas (manchas escuras) e envelhecimento precoce da
pele.
A região de contorno dos olhos deve ser tratada com cautela, baixas
concentrações, e por ser uma área extremamente sensível e delicada.
CLASSIFICAÇÃO DE FITZPATRICK
Fitzpatrick criou uma forma de classificação da pele de cada indivíduo, de
acordo com a coloração, que vai de I a VI,1,2,10,11 como descrita no Quadro
5.1. Essa classificação servirá de parâmetro para eleger alguns tipos de
peeling.
QUADRO 5.1 – Classificação de Fitzpatrick dos tipos de pele
Tipo de pele Cor da pele Reação à exposição solar
I Muito branca Sempre queima e nunca bronzeia
II Branca Sempre queima e bronzeia pouco
III Morena clara Queima e bronzeia pouco
IV Morena moderada Raramente queima e bronzeia com facilidade
V Morena escura Queima muito raramente e bronzeia facilmente
VI Negra Não queima e bronzeia facilmente
POTENCIAL DE HIDROGENAÇÃO (PH)
O potencial de hidrogenação (pH) nos dá uma visão da acidez do meio, em
que de 0 a 5 é considerado pH ácido; de 6 a 7, pH neutro; e de 8 em diante,
pH alcalino. O pH da pele varia de 5 a 6 (Figura 5.10).
Quanto ao ácido, se seu pH estiver abaixo de 5, maior será o seu poder de
lesão; já as substâncias com pH igual ou maior que 5 não causam nenhum
tipo de lesão dérmica11,12 ou proporcionam mínima irritabilidade.
FIGURA 5.10 – Escala do pH.
Tendo em vista o pH fisiológico da pele, se estiver abaixo de 5, é tida
como uma pele seca; acima de 6, como uma pele oleosa.
FOTOPROTEÇÃO
Os fatores de proteção solar (FPS), presentes em todos os filtros solares,
são uma medida que indica quanto tempo uma pessoa pode ficar exposta à
radiação solar usando o produto sem produzir eritema ou se “queimar”. Eles
auxiliam na escolha do produto de acordo com o tipo de pele. Para peles mais
claras, o tempo de exposição solar necessário para queimá-las é menor que
para peles mais escuras. Portanto, as peles mais claras necessitam de filtros
com FPS mais altos (pelo menos FPS 30), enquanto que, nas peles morenas
(mais resistentes), um FPS mais baixo é suficiente para garantir a proteção
solar (no mínimo FPS 15).13
Os filtros com FPS maior que 30 podem proporcionar maior risco de
desenvolvimento de sensibilização cutânea (alergia), em virtude do aumento
da concentração de filtros solares, devendo, portanto, ser indicados com
cautela, conforme a sensibilidade individual do usuário, assim como a
necessidade do uso.13,14
De um modo geral, deve-se usar o filtro solar de maneira regular com um
FPS entre 15 e 30, conforme o tipo de pele, a presença de doenças de pele, a
prática de esportes, a altitude da região e as condições ambientais.14
Durante o procedimento de peeling, é obrigatória a utilização do
bloqueador solar três vezes ao dia, independentemente se o dia estiver
nublado ou chuvoso e da época do ano. Isso evitará envelhecimento precoce,
aprofundamento do peeling e aparecimento de manchas hipercrômicas.
A Tabela 5.1 indica quanto da radiação ultravioleta tipo UVB é absorvida
pelo protetor solar. O percentual de proteção refere-se ao poder de absorção
ou de reflexão do filtro ou do bloqueador solar, de acordo com o seu
potencial de proteção FPS.11,12,13,14
TABELA 5.1 – Escala do FPS e o percentual de proteção contra radiação solar
Fator de proteção solar (FPS) Absorção da luz solar
(% Proteção)
2 50%
4 75%
8 87,5%
16 93,8%
32 96,5%
64 98,6%
CLASSIFICAÇÃO DOS PEELINGS
QUÍMICOS
A classificação dos peelings químicos baseia-se no nível de profundidade
que conseguem atingir: muito superficiais, superficiais, médios e profundos
(Quadro 5.2).15,16,17,18 Essa classificação permite ao profissional intervir de
acordo com seu objetivo terapêutico.
QUADRO 5.2 – Níveis de profundidade do peeling
Nível de peeling Profundidade
Nível 1
Muito superficial
(esfoliação)
Afina ou remove o estrato córneo e não cria lesão abaixo do estrato granuloso
Nível 2
Superficial (epidérmico)
Cria necrose de parte ou de toda epiderme, em qualquer parte do estrato granuloso até a
camada basal
Nível 3
Médio (dérmico papilar)
Cria necrose da epiderme e de parte ou de toda a derme papilar ou reticular superior
Nível 4
Profundo (dérmico
reticular)
Cria necrose da epiderme e da derme papilar, que se estende até a derme reticular média
MUITO SUPERFICIAIS (ESTRATO CÓRNEO)
Esses peelings afinam ou removem o estrato córneo e não criam lesão
abaixo do estrato granuloso. Podem ser realizados com as seguintes
substâncias:15
Ácido salicílico, 10% em base alcoólica ou gel
Aplica-se normalmente uma camada do produto na maioria das
intervenções com esse tipo de peeling, pois, como a base é alcoólica, não
dosamos o efeito do ácido de acordo com o tempo, e sim pelas camadas
aplicadas, pois o álcool é volátil, e, quando evapora, o efeito do ácido é
interrompido. Mesmo assim, há a necessidade de lavar o local com água
corrente após a aplicação. Embora tenhamos citado a aplicação de uma
camada, há peles que necessitam de até duas camadas da solução ácida.
Já na base gel, o ácido salicílico é aplicado em toda a região, deixando agir
até ocorrer uma pinicação, sem que haja eritemas. Normalmente, o tempo de
permanência está entre 3 e 5 minutos, mas isso vai depender da resistência da
pele de cada cliente. O ácido em gel não necessita ser aplicado em camadas,
pois não é volátil como a base alcoólica. É necessário atenção, porque, no
peeling muito superficial, não há ocorrência local de eritemas.
Formulação do ácido:
1.Ácido salicílico 10%
Álcool qsp 30 ml
2.Ácido salicílico 10%
Gel qsp 30 g
Observação: manipulação com o pH igual a 3,5.
Ácido glicólico, 10% a 15%
Aplica-se uma camada do produto, deixando-o agir por 1 a 2 minutos;
pode-se necessitar de um tempo maior, dependendo do grau de resistência da
pele de cada cliente. O tempo ideal baseia-se na informação de sensação de
pinicação, sem ardor e eritema, por parte do cliente.
Formulação do ácido:
1.Ácido glicólico 10%
Gel qsp 30 g
2.Ácido glicólico 15%
Gel qsp 30 g
Observação: manipulação com o pH igual a 3,5.
Solução de Jessner modificada
Aplica-se uma camada do produto, seguindo a mesma regra de utilização
do ácido salicílico em base alcoólica citada anteriormente.
Formulação do ácido:
1.Ácido salicílico 7%
Resorcina 7%
Ácido láctico 7%
Álcool qsp 30 ml
Observação: manipulação com o pH igual a 3,5.
Resorcina, 5% a 10%
Aplica-se uma camada do produto, deixando-o agir por 5 a10 minutos. Há
casos em que podem ocorrer dormências no local de aplicação, características
desse ativo.
Formulação do ácido:
1.Resorcina 5%
Álcool qsp 30 ml
2.Resorcina 10%
Álcool qsp 30 ml
Observação: manipulação com o pH igual a 3,5.
Ácido tricloracético (ATA), 5% em pasta
Aplica-se uma camada do produto, deixando-o agir até ocorrer um leve
eritema, sem que haja aspecto de “brancura” no local (frost).
Ácido tricloracético (ATA), 10% em solução líquida
Aplicam-se camadas do produto, uma de cada vez, sempre esperando a
solução secar para aplicar a próxima camada, até ocorrer um leve eritema,
sem que haja aspecto de brancura no local (frost).
Formulação do ácido:
1.ATA 5%
Pasta qsp 30 g
2.ATA 10%
Base líquida qsp 30 ml
Observação: manipulação com o pH igual a 3,5.
Ácido retinoico ou tretinoína, 1%
Aplica-se na região desejada, deixando agir por aproximadamente 3 a 8
horas. É o próprio cliente que retira o produto com água corrente em sua
casa. O tempo de aplicação irá depender da resistência da pele de cada um.
Fórmulação do ácido:
1.Ácido retinoico 1%
Gel-creme qsp 30g
Observação: manipulação com o pH igual a 3,5.
Ácido mandélico, 10% em base gel
Aplica-se o produto, deixando-o agir até o local apresentar-se com leve
eritema. O tempo observado na prática clínica é de 3 a 5 minutos, mas isso
dependerá da resistência da pele de cada indivíduo tratado.
Fórmulação do ácido:
1.Ácido mandélico 10%
Gel qsp 30 g
Observação: manipulação com o pH igual a 3,5.
Após a aplicação de todos os ácidos citados, exceto o ácido retinoico,
ocorrendo um leve eritema, deve-se lavar o local com água corrente no
consultório.
Esses tipos de peeling são realizados normalmente uma vez por semana ou
a cada 15 dias. Em domicílio, é orientado o uso obrigatório do filtro solar
adequado para cada tipo de pele, assim como de cosméticos específicos para
coadjuvar o tratamento.
SUPERFICIAIS (EPIDÉRMICO)
Esses peelings produzem necrose de parte ou de toda a epiderme, que pode
ser do estrato granuloso até a camada de células basais. Pode ser realizado
com as seguintes substâncias:1
Ácido salicílico, 20% em base gel
Aplica-se o produto, deixando-o agir até o local apresentar-se com leve
eritema. O tempo observado na prática clínica é até o cliente ter a sensação de
pinicação e um leve ardor, que geralmente é de 3 a 5 minutos, mas isso
dependerá da resistência da pele de cada cliente.
Fórmulação do ácido:
1.Ácido salicílico 20%
Gel qsp 30 g
Observação: manipulação com o pH igual a 3,5.
Ácido glicólico, 20% a 30%
Aplica-se o produto na pele até o cliente ter a sensação de pinicação e um
leve ardor, que pode ocorrer entre 2 e 20 minutos, mas deve estar associado a
um leve eritema.
Fórmulação do ácido:
1.Ácido glicólico 20% ou 30%
Gel qsp 30 g
Observação: manipulação com o pH igual a 3,5.
Solução de Jessner
Aplica-se uma a duas camadas do produto, seguindo a mesma regra de
utilização do ácido salicílico em base alcoólica citada anteriormente. Deixa-
se até o cliente ter a sensação de pinicação e um leve ardor.
Fórmulação do ácido:
1.Ácido salicílico 14%
Resorcina 14%
Ácido láctico 14%
Álcool qsp 30 ml
Observação: manipulação com o pH igual a 3,5.
Resorcina, 20% a 30%
Aplica-se uma camada do produto, deixando-o agir até o cliente ter a
sensação de pinicação e um leve ardor. Geralmente, deixa-se por 5 a 10
minutos. Há casos em que podem ocorrer dormências no local de aplicação, o
que é característico desse ativo.
Fórmulação do ácido:
1.Resorcina 20% ou 30%
Álcool qsp 30 ml
Observação: manipulação com o pH igual a 3,5.
Ácido tricloracético (ATA), 15% em pasta
Aplica-se uma camada do produto e deixa-se agir até ocorrer um leve
eritema, sem que haja aspecto de brancura no local (frost).
Ácido tricloroacético (ATA), 15% em solução líquida
Aplicam-se camadas do produto, uma de cada vez, sempre esperando a
solução secar para aplicar a próxima, até ocorrer um leve eritema, sem que
haja aspecto de brancura no local (frost).
Fórmulação do ácido:
1.ATA 15%
Pasta qsp 30 g
2.ATA 15%
Base líquida qsp 30 ml
Observação: manipulação com o pH igual a 3,5.
Ácido retinoico ou tretinoína, 3%
Aplica-se na região desejada e deixa-se agir por aproximadamente 3 a 8
horas. É o próprio cliente quem retira o produto com água corrente em sua
casa. O tempo de aplicação dependerá da resistência da pele de cada um.
Fórmulação do ácido:
1.Ácido retinoico 3%
Gel-creme qsp 30 g
Observação: manipulação com o pH igual a 3,5.
Ácido mandélico, 30% em base gel
Aplica-se o produto, deixando-o agir até o local apresentar-se com leve
eritema. O tempo observado na prática clínica é de 3 a 5 minutos, mas isso
dependerá da resistência da pele de cada um. Sua frequência, normalmente, é
de 15 em 15 dias, dependendo, é claro, da reação da pele de cada cliente.
Sugerimos as mesmas recomendações de retirada do ácido, assim como da
proteção pós-peeling, descritas no peeling muito superficial.
Fórmulação do ácido:
1.Ácido mandélico 30%
Gel qsp 30 g
Observação: manipulação com o pH igual a 3,5.
MÉDIOS (DERME PAPILAR)
Esses peelings produzem necrose da epiderme e de parte ou de toda a
derme papilar. As substâncias normalmente utilizadas para esse tipo de
peeling são:
• Ácido salicílico 40% (deve agir até ocorrer frost intenso).
• ATA 30% (deve agir até ocorrer frost intenso).
• Fenol modificado.
Para potencializar a agressão na pele, pode-se realizar antes o peeling de
cristal ou o de diamante até surgir um eritema intenso.
PROFUNDOS (DERME RETICULAR)
Esses peelings produzem necrose da epiderme e da derme papilar que se
estende até a derme reticular. Substâncias utilizadas:
• Fenol: solução de Baker-Gordon (também conhecida como fenol
modificado).
• Multipeel: após a aplicacão, deve-se realizar uma oclusão do local.
A aplicação exige cuidados e o pós-operatório é complexo. Em geral,
porém, os resultados são muito satisfatórios em graus avançados de
envelhecimento.
Observação
Fenol é uma substância cardiotóxica e nefrotóxica. Sua aplicação necessita
de monitoração e cuidados especiais, sendo, portanto, utilizado apenas em
centro cirúrgico por um médico.
.
Atenção!
De todos os peelings citados, somente o muito superficial e o superficial
poderão ser realizados por profissional não médico, pois trata-se de um
processo de renovação celular superficial em nível epidérmico não ablativo.
Já os peelings médio e profundo são de responsabilidade médica, pois, além
do alto risco de sequelas, por se tratar de um mecanismo lesional mais
severo, haverá necessidade de prescrição medicamentosa de uso tópico ou
até mesmo via oral, com a finalidade de se fazer uma prevenção de infecções
dérmicas ou para o tratamento de possíveis complicações com
medicamentos específicos.
FATORES QUE INTERFEREM NA PROFUNDIDADE DOS
PEELINGS
Existem vários fatores que interferem no grau de profundidade da lesão do
peeling químico:16,19,20
• Estrutura molecular (ou peso molecular): quanto maior a estrutura
molecular do ácido, menos agressivo será o peeling, e quanto menor sua
estrutura molecular, mais agressivo será, pois a estrutura menor deixa o
ácido com maior poder de penetração.
• Concentração do ácido: colabora para deixar o peeling mais irritativo.
Quanto mais alto for o percentual, maior a concentração do ácido na
solução, potencializando o seu efeito na pele.
• Tempo de aplicação: também é um fator importante para a ação do
peeling, pois, quanto mais tempo se deixar o ácido em contato com a
pele, maior o risco de causar uma lesão. Além disso, pode gerar
sequelas, como as manchas hipercrômicas.
• Forma de aplicação: a forma de aplicar o ácido também favorece a
penetração do peeling. Por exemplo, se aplicarmos com um pincel de
cerdas macias, não haverá atrito com a pele; já com uma gaze, acaba
ocorrendo uma esfoliação mecânica (pelo atrito da gaze com a pele),
potencializando assim a penetração do agente esfoliante. Os ácidos em
bases alcoólicas ou em água destilada acabam secando rapidamente
quando aplicados sobre a pele, e, por essemotivo, o ideal é que a
aplicação seja realizada em camadas, com cotonete ou com a gaze.
Quanto mais camadas se aplicar na pele, maior será o poder de
penetração do agente esfoliante. Já em base gel, normalmente, não há
necessidade de camadas, e sim de retocar algumas áreas, caso haja
necessidade. A base em gel acaba sendo a aplicação mais segura, pela
sua consistência, que é de fácil manuseio, facilitando a aplicação de
forma homogênea.
• Preparo da pele (aclimatação): é um fator que contribui para facilitar a
penetração uniforme do agente esfoliante. Mesmo que a indicação seja
de peeling muito superficial, o ideal é que o paciente prepare a pele
antes de se submeter a sessões de peeling no consultório.
• Tipo de pele: a pele oleosa acaba sendo mais resistente ao agente
esfoliante; ao contrário, a seca facilita sua penetração. Além do tipo de
pele, temos também que dar uma atenção especial nas áreas de
aplicação, pois as áreas de dobras cutâneas, por serem mais ácidas e,
consequentemente, sensíveis ao agente esfoliante, acabam permitindo
uma maior penetração. Na face, temos de ter cautela em regiões de sulco
nasogeniano, comissura labial, cantos da boca e do nariz, pálpebras
superiores e inferiores, e no queixo, como indicado na Figura 5.11, pois
são áreas mais sensíveis, e, por isso, há riscos de uma penetração maior
do ácido, causando uma lesão mais intensa, podendo estimular o
aparecimento de uma mancha hipercrômica local.
• pH (potencial de hidrogênio): o melhor pH dos ácidos para uso
domiciliar é entre 4 e 4,5; é um pH alto e, portanto, cauteloso. Assim,
evitamos complicações comuns, como eritemas persistentes e lesões
acentuadas.
FIGURA 5.11 – Zonas de aplicação do peeling.
INFORMAÇÕES IMPORTANTES
É importante o profissional realizar um questionário completo para obter
informações sobre o tratamento (por exemplo, se o paciente já teve reação
alérgica a alguns dos ativos a serem utilizados etc.), assim como passar
instruções ao cliente sobre o tratamento (cuidados com a pele pós-peeling,
principalmente quanto ao eritema, para que não venha a se transformar em
mancha hipercrômica etc.). Sugere-se também colher a assinatura no termo
de consentimento ou de responsabilidade, obter fotos do local de aplicação
antes e depois do procedimento, e preparar a pele durante duas semanas antes
de realizar o peeling (aclimatação).
CUIDADOS EM CONSULTÓRIO ANTES DO
PEELING
É muito importante que, antes da realização de um peeling químico, o
ambiente (local do procedimento) seja bem iluminado para prover uma boa
observação do eritema local, não se esquecendo também da higiene local.
Uma boa avaliação da pele é muito importante para o sucesso do
tratamento.20
A preparação da pele também é muito importante. Deve-se limpá-la com
éter ou álcool, esfregando a região com algodão umedecido por, pelo menos,
2 a 3 minutos, ou, então, lavar a região com um sabão de ácido glicólico a
10%, removendo gorduras e substâncias existentes na superfície da pele.
Com isso, eliminam-se barreiras que dificultam a penetração do peeling
ácido. Pode-se utilizar também uma solução pré-peeling (solução de Jessner
com pH 3,5) antes do procedimento, com a finalidade de facilitar a ação do
ácido. Sugerimos aplicar no local com uma gaze como se estivesse fazendo
uma assepsia. Esse procedimento é contraindicado em clientes com pele
sensível e muito fina.20,22,23,24
É importante informar ao paciente como será realizado o peeling, como ele
age na pele, seus limites, os cuidados, a presença do leve eritema e a
irritabilidade. Para isso, sugerimos utilizar um Termo de Consentimento
Esclarecido, para que o cliente assine, concordando com as condições do
tratamento. Sugerimos, a seguir, um modelo de termo de consentimento que
pode ser usado em vários procedimentos de peeling químico.
TERMO DE CONSENTIMENTO ESCLARECIDO
Normas para Tratamento com Ácidos
Eu, _____________________________________________, estou de acordo em
receber o tratamento conhecido como peeling químico, cujo processo foi a mim
explicado, e declaro ter tido a oportunidade de fazer perguntas acerca do que não
compreendi.
Tenho ciência de que o procedimento pode causar um aumento da sensibilidade
na região a ser tratada, que poderá ficar ou não avermelhada, ressecada, descamante
e com crostas, podendo parecer com uma “queimadura” solar. Em geral, os efeitos
da esfoliação duram cerca de uma ou duas semanas, embora possam demorar mais
em alguns casos. Às vezes, ocorrem coceiras na(s) região(ões) tratada(s).
Estou ciente, também, de que há um risco de desenvolver alterações pigmentares
(cor) temporárias ou permanentes na pele, caso eu não venha a seguir as
recomendações indicadas.
Entendi que há contraindicação para a exposição solar em praias, piscinas,
pescarias e em outras atividades em que há exposição solar prolongada no período
do tratamento.
Fui informado sobre a obrigatoriedade de utilizar filtro solar ou bloqueador de 3
(três) a 4 (quatro) vezes por dia, e que isso é indispensável para proteger a pele dos
raios UVA e UVB.
O grau efetivo de melhora não pode ser previsto ou garantido pelo
profissional, pois isso vai depender da reação fisiológica de cada cliente.
Estou de acordo que sejam tiradas fotografias das regiões a serem tratadas,
podendo ser publicadas em trabalhos científicos, congressos, revistas, jornais, livros
e em outros meios numa visão geral.
DICAS IMPORTANTES
1.É importante que a reeducação alimentar prescrita seja seguida à risca, sem
que haja mudanças de alimentos e dos horários das refeições pelo próprio
paciente.
2.É fundamental a ingestão de pelo menos 2 (dois) litros de água por dia para
acelerar o processo de cicatrização.
3.É necessário evitar o fumo, o consumo de bebidas alcoólicas, roupas
apertadas, alimentação irregular, estresse, e faltar às consultas seguintes, para
não retardar o processo do tratamento.
4.A utilização dos produtos prescritos pelo profissional para uso em residência
é muito importante, principalmente a utilização do filtro solar ou do
bloqueador cinco vezes ao dia, com fator de proteção solar 30 (FPS 30).
Indicado o uso durante o dia, mesmo com o tempo nublado ou chuvoso,
protegendo assim a pele de manchas e do envelhecimento precoce.
5.Não é permitido o uso de produtos não prescritos pelo profissional. Caso
isso ocorra, o profissional não se responsabilizará pelos danos
apresentados.
6.A exposição solar fica suspensa até 15 (quinze) dias após o término do
tratamento. Depois desse período, será autorizado banho de sol moderado.
7.Caso a pele descame, não é indicada sua retirada sem autorização prévia do
profissional. O indicado é que caia naturalmente para evitar feridas, manchas
e cicatrizes na pele.
8.Deve-se ter cuidado também com a exposição ao frio e ao vento, utilizando-
se sempre, para isso, um bloqueador solar, para que não ocorram manchas na
pele.
9.Em caso de coceiras, colocar compressa de soro fisiológico no local. Não é
aconselhável coçar, para que não ocorra o aprofundamento do peeling,
causando assim feridas e, posteriormente, manchas e cicatrizes.
3.Não é recomendada a aplicação do produto prescrito para uso noturno em
regiões não indicadas pelo profissional, como virilha, axila, interno de coxa etc.
Caso eu não siga as recomendações citadas, estarei me responsabilizando
pelos danos e pelo resultado adquirido ao término das sessões.
Cidade, dia, mês, ano.
__________________________________
(Assinar igual à Carteira de Identidade)
TESTEMUNHA
__________________________________
(Assinar igual à Carteira de Identidade)
TESTEMUNHA
Contrato cedido e autorizado para reprodução pelo consultório, clínica ou
hospital de estética.
Em geral, o intervalo entre as sessões é de uma vez por semana ou de 15
em 15 dias. Isso dependerá da sensibilidade e do metabolismo de cada pele
tratada, pois quanto mais seca for a pele, maior será o intervalo entre uma
sessão e outra. No caso das peles oleosas, normalmente o tempo entre as
sessões é menor, pela dificuldade da penetração do ácido nessetipo de pele.
Quanto aos benefícios obtidos, eles vão se somando após cada uma das
sessões, tendo em vista a reestruturação e a melhor qualidade da pele à
medida que o tratamento avança.
Os clientes devem ser fotografados para facilitar o acompanhamento do
tratamento realizado, por meio de imagens antes e após o peeling.
Não recomendamos iniciar o procedimento em consultório logo no
primeiro dia, após a avaliação. Sugerimos realizar uma preparação prévia da
pele com uma formulação pré-peeling, com um baixo percentual, somente
para estimular a renovação celular por um período de 7 a 15 dias. Esse
período é chamado de aclimatação.
ACLIMATAÇÃO
É o processo em que o cliente, em sua casa, utilizará uma formulação
contendo ácidos, com o objetivo de preparar a pele para um peeling mais
uniforme no consultório e, com isso, prevenir possíveis efeitos adversos,
como manchas hipercrômicas. Esse processo tem um período de 15 a 20 dias,
no qual o ácido é aplicado à noite na região e retirado pela manhã, lavando-se
com água corrente. Nesse período fica proibida a exposição solar e
recomenda-se a utilização de bloqueadores FPS 30. Em caso de irritações ou
alergia, recomenda-se suspender o uso do produto aclimatador
imediatamente.25
Exemplo de fórmula para aclimatação
*Ácido glicólico 2%, ácido kójico 1%, ácido fítico 0,5%, alfa bisabolol 0,5%,
gel qsp 30 g, pH igual a 4.
Observação
Esta fórmula é indicada para todos os fototipos com o propósito apenas de
aclimatação, e não para uso contínuo domiciliar.
ÁCIDOS
Ácidos são todas as substâncias que possuem pH inferior ao da pele,
transformando-a em uma região mais ácida, proporcionando um peeling
químico (esfoliação), que poderá ser muito superficial, superficial, médio ou
profundo, dependendo da porcentagem e do pH do ácido utilizado.26,27
A escolha do agente esfoliante ou da técnica específica a ser usada
depende do conhecimento da profundidade da lesão, para que não se produza
esfoliação desnecessariamente mais profunda do que a própria alteração a ser
tratada. O peeling pode ser realizado com várias substâncias, dependendo de
alguns fatores, principalmente do quadro clínico apresentado e do fototipo
cutâneo de Fitzpatrick.10,28 O Quadro 5.2 mostra os tipos de ácidos mais
comuns, com suas principais ações terapêuticas.
QUADRO 5.2 – Tipos de ácidos comumente encontrados no mercado e suas ações terapêuticas
Tipo de ácido Ação
Glicólico Despigmentante, hidratante e queratolítico
Mandélico Renovador celular
Fítico Despigmentante
Azelaico Antiacneico e despigmentante
Láctico Clareador, antifúngico e renovador celular
Málico Renovador celular
Salicílico Queratolítico, antifúngico e anti-inflamatório
Resorcina Antioleosidade, antiacneico e renovador celular
Kójico Despigmentante e anti-irritativo
Retinoico Queratolítico e esfoliante
Glicirrízico Anti-inflamatório e antialérgico
Hialurônico Hidratante, regenerador e restaurador dos tecidos
Hidroquinona Despigmentante
Tricloracético (TCA) Cáustico e vesicante
Alfalipoico Antioxidante
Benzoico Fungistático e antisséptico
Atualmente, os ácidos são considerados como agentes de peeling químico
e sua utilização inadequada por leigos ou até mesmo por profissionais não
qualificados, sem conhecimento e treinamento adequado, pode levar a
sequelas gravíssimas, como cicatrizes, discromias irreversíveis, infecção,
entre outras, como mostra a Figura 5.12. Para o tratamento de uma pele com
o fototipo acima de IV com qualquer queixa relatada, o ideal é que seja
utilizado o ácido mandélico, por ser mais seguro em relação ao seu peso
molecular e sua baixa irritabilidade. Já nas peles com o fototipo abaixo de VI,
podemos utilizar o ácido glicólico, salicílico, láctico, málico ou retinoico.29,30
FIGURA 5.12 – Sequelas pós-peeling de ácido glicólico 20%, pH 1,9. Notar lesões hipercrômicas
na região frontal (neste caso, o ácido mais indicado para pele morena seria o ácido
mandélico).
A concentração ou o percentual do ácido escolhido para o procedimento
dependerá do quadro clínico apresentado e do tipo de ácido utilizado. Quanto
maior for o percentual do ácido, mais concentrado será; quanto menor for o
pH, mais irritabilidade irá provocar à pele.
A indicação dos ácidos citados dependerá da ação de cada um deles na
pele, como descrito a seguir.
ÁCIDO GLICÓLICO18,20,30,31
O ácido glicólico é encontrado naturalmente na cana-de-açúcar e vem
sendo usado largamente no tratamento de diversos tipos de lesões da pele. É
o ácido mais comumente utilizado na área da dermatologia estética; não é
tóxico sistemicamente, é pouco irritativo e pouco fotossensibilizante, mas,
mesmo assim, não se dispensa o uso do filtro solar ou bloqueador durante o
período do tratamento.
O procedimento realizado com esse tipo de ácido é considerado o mais
fácil de ser executado e o mais seguro, desde que feito por profissional apto
para a técnica. Seu efeito de peeling superficial (ao nível da camada córnea)
se efetiva quando o paciente refere os primeiros sinais de ardor ou
formigamento (“pinicar”). Sugere-se aplicá-lo deixando agir até observar um
leve eritema, como mostra a Figura 5.13.
FIGURA 5.13 – Ação do ácido glicólico logo após sua aplicação.
Ao se usar o ácido glicólico para um peeling de ação de nível médio a
profundo, objetiva-se estimular os vasos da derme papilar, sendo importante
o acompanhamento do eritema local uniforme, dosando seu grau, pois,
quanto maior for o grau do eritema, maior será o poder de penetração do
ácido e, consequentemente, mais profundo será o peeling. Alertamos para que
se entenda que nem sempre esse eritema é uniforme, e, em pele escura,
normalmente é mais difícil de se observar o eritema.
Indicação
O ácido glicólico é indicado para todos os tipos de pele e para qualquer
região do corpo. Pode ser usado para tratar ceratoses actínicas, melasma,
manchas senis, sequelas de acne, estrias, flacidez da pele, rugas (superficiais,
médias e até profundas) e lesões de fotoenvelhecimento.
Na prática, é particularmente utilizado em pessoas com fototipo baixo,
principalmente para tratar hipercromias e cicatrizes ou sequelas acneicas.
Pode ser utilizado também em fases isoladas de algumas lesões de psoríase.
Concentrações
A concentração usual pode variar entre 10% a 70%, dependendo do nível
de peeling pretendido. Utiliza-se para estética a base em gel, em concentração
de 10% a 30%.
Protocolo e recomendação
Antes da sua aplicação, é suficiente uma limpeza suave apenas para
remover a maquiagem e outros resíduos.
Recomenda-se sempre observar a pele no período do procedimento e
nunca deixar o cliente sozinho na sala de procedimento.
O tempo de aplicação dependerá do objetivo a ser alcançado, de acordo
com o nível de peeling pretendido. Após o uso do ácido glicólico, deve-se
neutralizar a região com água corrente em abundância. As aplicações podem
ser realizadas semanal, quinzenal ou mensalmente, em média 4 a 10 sessões.
Complicações
Quem tem herpes labial pode sofrer recidivas, e podem ocorrer incidências
de eritema persistente ou sensibilidade ao sol, e hiperpigmentação pós-
inflamatória.
ÁCIDO MANDÉLICO20
O ácido mandélico é um derivado da hidrólise de um extrato de amêndoas
amargas e que tem sido estudado amplamente por seus possíveis efeitos no
tratamento de problemas comuns de pele (fotoenvelhecimento, pigmentação
irregular, acne etc.). É um dos alfa-hidroxiácidos (AHA) de maior peso
molecular, que favorece um efeito uniforme (sua molécula é maior que a
molécula do ácido glicólico e, por essa razão, penetra lentamente), o que
também minimiza os transtornos comuns observados em alguns tipos de
peelings químicos, por exemplo, penetração não uniforme, frosts (coagulação
da epiderme), pinicação e ardência insuportável. Proporciona segurança e
conforto no procedimento.
Apresenta semelhança química com o ácido salicílico, por sua ação
antisséptica. Sua formulação em gel fluido promove um peeling que atua de
maneira homogênea e superficial. Pode também ser usado em conjunção com
peelings mecânicos(peeling de cristal e de diamante).
O ácido mandélico demonstra ser menos irritante para a pele em
comparação com os outros ácidos. Promove menor descamação, o que
acelera de modo considerável o tempo de recuperação da pele.
Indicação
O ácido mandélico é útil para hiperpigmentação, acne inflamatória não
cística e para rejuvenescer a pele fotoenvelhecida. Além disso, tem utilidade
na preparação da pele para o peeling a laser (resurfacing). Nesse caso,
recomenda-se seu uso à noite, em domicílio, todos os dias, por um período de
30 dias, em concentração de 5% em gel.
No caso da hiperpigmentação, o produto atua na inibição da síntese da
melanina e na melanina já depositada na superfície da epiderme, ajudando a
promover uma eficaz remoção dos pigmentos hipercrômicos. Pode ser usado
para estimular o turnover celular e na remoção da capa córnea
fotoenvelhecida.
Na acne, o ácido mandélico age durante o processo infeccioso,
combatendo bactérias e prevenindo a formação de novas lesões, além de
trabalhar na cicatrização, colaborando com o tratamento de eventuais
sequelas.
Concentração
Além da concentração de 5% para uso noturno, o ácido mandélico pode
ser usado em concentração de 10% a 30% e com pH 3,5, sendo capaz de
prover um peeling de ação superficial a mediana, podendo, inclusive, ser
aplicado nas peles de fototipo I a IV, com intervalos de 7 a 15 dias, com no
mínimo quatro aplicações. Essa concentração serve para todas as indicações
dermatológicas.
Protocolo e recomendações
A aplicação pode ser semanal, quinzenal ou mensal, conforme tolerância
do cliente. A pele tem de estar desengordurada e preparada. Aplica-se e
deixa-se agir até iniciar o surgimento do frost em pontos isolados. Lavar em
seguida com água corrente e neutralizar logo após com gel ou solução
neutralizadora à base de bicarbonato de sódio. Esse tipo de solução pode ser
encontrada pronta, industrializada, em empresas especializadas em
cosméticos e ácidos.
Na Figura 5.14, podemos observar leve eritema e presença de vários sinais
de frost, justamente no local das pústulas, onde a pele é mais fina e sensível.
Uma esfoliação química preparatória pode ser obtida pela mistura, em
proporções iguais, de ácido salicílico e resorcina a 5%. Essa esfoliação vai
favorecer a ação do ácido mandélico.
FIGURA 5.14 – Característica do peeling de ácido mandélico em pele acneica. Nota-se frost no
local das pústulas.
ÁCIDO GLICIRRÍZICO18,20
É obtido do alcaçuz e tem ação anti-inflamatória e antialérgica semelhante
à dos corticoides, menos potente, porém mais duradoura. Tem especial ação
no tratamento de dermatites de contato e fotodermatites. O seu uso se dá em
domicílio, com formulações associadas a outros ativos calmantes ou até
mesmo associado a alguns outros ácidos com o propósito de diminuir o efeito
irritativo desses ácidos.
Indicação
A sua utilização é indicada após outros ácidos que promovam certo grau
de irritabilidade. Não se faz peeling com esse ácido, pois o propósito dele é
apenas de acalmar uma área irritada. Seu uso pode ser associado a máscaras
calmantes pós-peeling ou pós-extração em limpeza de pele.
Concentração
É utilizado em concentrações de 0,01% a 1%, em cremes, loções e géis,
com a finalidade de diminuir o efeito irritativo de outros princípios ativos,
como o ácido glicólico e o ácido retinoico.
ÁCIDO HIALURÔNICO20,30,32
O ácido hialurônico é conhecido como um excelente hidratante para o uso
cosmético. Ele é um mucopolissacarídeo de alto peso molecular, amplamente
encontrado nos tecidos e nos fluidos intercelulares, que mantém uma matriz
gelificada quando ligado a proteínas, a outros mucopolissacarídeos e à água.
No mercado, o ácido hialurônico apresenta-se na forma de sal, o hialuronato
de sódio a 1%, obtido pela fermentação de culturas de Streptococcus
zooepidemicus.
Esse ácido tem propriedades cicatrizantes, protege contra infecções e tem
ação lubrificante. Acredita-se que a diminuição dos níveis desse ácido seja a
principal causa do ressecamento da pele durante o envelhecimento.
Por ser uma substância higroscópica, esse tipo de ácido possui a
capacidade de absorver a umidade ambiente e mantê-la constante na pele,
mesmo em ambientes onde a variação de umidade é grande. Comparado a
outros hidratantes, possui maior capacidade de retenção de água, promovendo
uma extrema hidratação da pele, em virtude do seu alto peso molecular.
Portanto, previne de forma eficaz a desidratação cutânea.
Indicação
É indicado para peles desidratadas e desvitalizadas, promovendo ótima
lubrificação e consequente hidratação, melhorando sensivelmente as
características da pele, proporcionando maciez, tonicidade e elasticidade.
Concentração
É indicado em concentrações que variam entre 1% e 3% em gel, gel-
creme, emulsões hidratantes e cremes antienvelhecimento.
Observações
Deve-se evitar o uso de pH alcalino em razão de uma possível
decomposição do ácido hialurônico. O conteúdo de álcool menor que 35% é
recomendado para evitar possíveis formações de precipitados em longo
prazo. A manutenção do um pH entre ácido e neutro promove uma excelente
estabilidade às formulações.
O uso de agentes quelantes, como ácido etilenodiaminotetracético
(EDTA), é extremamente recomendado, pois a presença de íons metálicos
pode diminuir a viscosidade das formulações.
ÁCIDO SALICÍLICO20
É um beta-hidroxiácido e, por suas ações, é usado em inúmeras
formulações dermatológicas, em geral associado a outras substâncias.
Apresenta baixa incidência de complicações. Isoladamente, não tem potência
suficiente para atuar como agente de peeling químico, sendo sempre muito
superficial.
Indicações
Tem ação queratoplástica em concentrações até 2%, e queratolítica, acima
de 2%, facilitando a penetração tópica de outros agentes. Tem ação
bacteriostática e fungicida nas concentrações 1% a 5%. Pode ser usado
também na descamação epidérmica do conduto auditivo a 5%. É indicado,
ainda, nas queratoses e nas acnes em concentrações até 10%, e em verrugas e
calosidades em concentrações até 20%.
Concentração
É indicado em concentrações que variam entre 1% e 20%, em géis, loções
alcoólicas ou pomadas.
Contraindicação
Deve-se evitar usá-lo em áreas muito extensas pela possibilidade de
ocorrer salicilismo, que é uma intoxicação comum em caso de uso
prolongado dessa substância.
Protocolo e recomendações
A aplicação do ácido salicílico pode ser semanal, quinzenal ou mensal,
dependendo do grau de resistência da pele de cada cliente e da concentração
do ácido. Quanto maior a concentração, maior o intervalo entre as sessões. A
pele tem de estar desengordurada e preparada. Não se recomenda a utilização
de ventiladores ou abanadores, que podem produzir uma evaporação mais
rápida do conteúdo líquido e, consequentemente, uma menor penetração do
ácido.
A aplicação pode ser feita com um aplicador (cotonete) ou gaze embebida
na solução. Recomendam-se séries de cinco a dez peelings anuais.
Recomenda-se aguardar o desaparecimento do ardor, que é rápido e
passageiro, e do branqueamento, que ocorre em razão da cristalização e,
consequentemente, da deposição do ácido na pele, para, então, repassar o
aplicador, se necessário.
Deve-se tomar bastante cuidado no uso dessa substância em pH baixo,
pois promove um efeito destrutivo rápido das camadas da pele.
HIDROQUINONA18,20
A hidroquinona é um agente despigmentante tópico, empregado para
clarear áreas hiperpigmentadas da pele, como cloasmas e melasmas. Sua ação
é temporária. Atua na biossíntese da melanina por inibição enzimática da
oxidação da tirosina (di-hidroxifenilalanina), precursora da melanina, e na
supressão de outros processos metabólicos dos melanócitos. Essa ação
temporária se dá pelo fato de ser um agente fotossensível, pois a pele exposta
ao sol sem proteção de filtro solar acaba potencializando o retorno da mancha
hipercrômica com maior intensidade.
Também provoca mudanças estruturais nas membranas das organelas dos
melanócitos, acelerando a degradação dos melanossomas. O tratamento deve
ser limitado a pequenas áreasambiente para o interior do corpo.10,
11,13
JUNÇÃO DERMOEPIDÉRMICA
Outra estrutura importante que compõe a pele é a junção
dermoepidérmica, composta por prolongamentos de células basais,
denominadas hemidesmossomas, e partes de fibras dérmicas. A epiderme
penetra na derme por meio das cristas epidérmicas, enquanto a derme se
projeta na epiderme através das papilas dérmicas, como ilustra a Figura 1.5.
Essas junções permitem assegurar a aderência entre a epiderme e a derme,
além de propiciar as trocas metabólicas necessárias para a pele.10
Quando as papilas dérmicas se projetam para a epiderme em direção à
superfície, apresentam uma série de cristas (elevações) que estão separadas
por sulcos, constituindo, dessa maneira, as impressões digitais ou
dermatóglifos (Figura 1.6).1,4,5,7,9,10 Essas eminências superficiais estão
presentes nas regiões palmar e plantar, caracterizando a imutabilidade e
individualidade da pessoa.
FIGURA 1.5 – Esquematização topográfica das papilas dérmicas.
FIGURA 1.6 – Dermatóglifos do polegar.
DERME
Trata-se da camada intermediária de sustentação da pele. Sua origem
embrionária é do mesoderma e, histologicamente, é formada de tecido
conjuntivo propriamente dito, pelo qual a epiderme se fixa à derme.
Sobretudo, essa camada é constituída por células denominadas fibroblastos
(responsáveis pela produção de fibras de colágeno e elastina), por enzimas
como colagenase e estromelisina, bem como de matriz extracelular. Outras
células diferenciadas que compõem a derme são os macrófagos, os linfócitos
e os mastócitos, que desempenham a defesa imunológica dessa estrutura
intermediária.15,16, 17
A derme é composta generosamente de vasos sanguíneos e linfáticos, de
estruturas nervosas sensoriais e de musculatura lisa. Classicamente é dividida
em duas camadas: a camada superficial, ou papilar, formada por tecido
conjuntivo propriamente dito do tipo frouxo e localizada imediatamente
abaixo da epiderme; e a camada reticular, ou profunda, composta de tecido
conjuntivo propriamente dito do tipo denso não modelado e situada
profundamente em relação à camada papilar, como ilustra a Figura 1.7
(aspecto anatômico).4,5,6,8,10
FIGURA 1.7 – Representação esquemática do aspecto anatômico das dermes papilar e reticular,
respectivamente.
Caracteristicamente, a derme papilar contém maior quantidade de matriz
extracelular; no entanto, menos colágeno e elastina. As fibras de colágeno e
elastina estão arranjadas de maneira mais dispersa e orientadas
perpendicularmente em direção à superfície. Os vasos sanguíneos contidos
nessa camada, embora abundantes, são pequenos e com diâmetro de
capilares.13,14
Entretanto, a maior parte da derme é constituída por derme reticular
(Figuras 1.7 e 1.8). Em contraste com a derme papilar, a camada reticular é
composta de fibras de colágeno denso, entremeadas de longas e espessas
fibras de elastina, geralmente assumindo um arranjo longitudinal paralelo à
superfície cutânea.9,10,13,15,16,17
Além disso, as características da pele mostram uma significativa variação
estrutural em diferentes regiões do corpo. Como ilustrado na Figura 1.8, a
epiderme mais grossa encontra-se na palma das mãos e na planta dos pés,
podendo chegar a até 1,5 mm de espessura em razão de uma camada espessa
de queratina compacta, enquanto nas pálpebras, no abdome, nas coxas e nos
punhos, a pele é mais fina e delicada. A derme mais espessa localiza-se na
região do dorso, com quase 4 mm. A superfície posterior do corpo é quase
sempre mais espessa do que a anterior; e as partes laterais, mais espessas que
as mediais.4
FIGURA 1.8 – Esquematização das espessuras da pele.
Fonte: Michalany e Michalany, 2002.4
Apesar dessas variações topográficas da disposição dérmica, o tecido
conjuntivo compreende um verdadeiro gel viscoso, rico em
mucopolissacarídeos, que participa na resistência mecânica da pele diante de
compressões e estiramentos (Figura 1.9).
O fibroblasto povoa o tecido conjuntivo e é a principal célula desse tecido
de sustentação. É, essencialmente, responsável pela produção dos elementos
fibrilares, como o colágeno e a elastina, e não fibrilares, como as
glicoproteínas, a proteoglicana e o ácido hialurônico contidos na derme. O
colágeno é sintetizado nos fibroblastos na forma precursora do pró-colágeno.
Além desse modo de ação, os fibroblastos atuam na reparação tecidual. Um
traumatismo na derme influencia a função celular dos “fibroblastos”
próximos à ferida, promovendo migração dessas células em direção a área
lesionada, produzindo grande quantidade de matriz colagenosa.9,15,16,17,18,19,20
Cabe ressaltar que existem fatores que induzem perdas da capacidade
proliferativa e da função dos fibroblastos, e a sua morte: os ambientais, os
químicos e os físicos. Por exemplo: a intensidade e o tempo de exposição
solar desidratam e degeneram os componentes do tecido conjuntivo dérmico,
acarretando em turgor diminuído, enrugamento e elasticidade alterada. Se,
por um lado, o fibroblasto pode sofrer perdas em suas funções, por outro,
pode ocorrer aumento exacerbado na produção de suas células, fato que induz
as fibroses cicatriciais.9,18,19,20,21
FIGURA 1.9 – 1) Compressão; 2) repouso; 3) distensão dos componentes elásticos da derme.
COLÁGENO
O colágeno é uma glicoproteína formada pelos aminoácidos glicina,
prolina e hidroxiprolina, formando três cadeias polipeptídicas. É a principal e
mais abundante proteína que compõe o tecido conjuntivo, fazendo parte de
uma família com mais de vinte tipos de colágenos em nosso organismo já
descritos na literatura. Corresponde a aproximadamente 75% do peso seco da
derme,10 e esse valor diminui cerca de 1% a cada ano em ambos os sexos,
principalmente o colágeno tipo I.16,17,18,22
Assim, na pele estão distribuídos colágenos do tipo I, III, IV e VII, sendo
em maior quantidade os do tipo I e III. Estão presentes na derme papilar,
predominantemente, as fibras colágenas do tipo III, consideradas a segunda
forma mais abundante de colágeno na pele, compreendendo cerca de 10% a
15% da matriz extracelular. Nessa camada, existe maior número de
fibroblastos e capilares do que na derme reticular, e suas fibras colágenas são
mais finas, não se agrupando em feixes, como acontece na derme reticular.
Isso quer dizer que a pele nessa camada é menos consistente quando
comparada com a porção reticular.9,10,23,24,25
Por sua vez, a derme reticular compreende feixes de colágeno do tipo I e
representa de 80% a 85% da população da matriz extracelular na pele jovem.
O dano ao colágeno I pode ocorrer à medida que a pele cronicamente é
exposta à radição do sol, sendo atribuída uma diminuição aproximada de
59% desses níveis de colágeno.9,10 Essa redução ocorre pela extensão do dano
solar, ou seja, a radiação agride a matriz do colágeno, aumentando a
produção de enzimas degradadoras de colágeno denominadas
metaloproteinases da matriz, que podem resultar na produção de colagenase,
gelatinase e estromelisina, como também na degradação da elastina. Em
contraste, foi identificado que após procedimentos de dermoabrasão, a pele
apresentou neocolagênese, isto é, aumento de colágeno do tipo I.9
Somando-se a isso, estudos demostraram26,27 que a neocolagênese e a
neoelastogênese podem ocorrer a partir da liberação de proteínas
denominadas proteínas de choque térmico ou HSP (heat shock protein). Essas
proteínas são ativadas com indução de elevadas temperaturas na pele (por
exemplo, aplicação da radiofrequência e do laser), contribuindo para o
desencadeamento de uma cadeia inflamatória no tecido cutâneo, com
aumento imediato de interleucina 1-beta (IL-1b), fator de necrose tumoral
alfa (TNF-α), metaloproteinase 13 (MMP-13), proteína de choque térmico 47
(HSP47) e fator de crescimento transformador beta (TGF-b). Esses dois
últimos fatores mantêm-se elevados após a inflamação tecidual induzida e
controlada. Assim, a ação da proteína HSP47, presente no tecido após
aplicações terapêuticas e estéticas parametrizadas, é proteger as células
produtoras de colágeno e incentivar a neocolagênesedo corpo, pois, em virtude de sua ação
temporária, é necessário que se repita a aplicação em intervalos frequentes.
É importante o uso de bloqueadores solares durante e após o tratamento,
visando reduzir a repigmentação.
Concentração
A hidroquinona pode ser utilizada em concentrações que variam de 0,5% a
10% em cremes, géis, loções cremosas e alcoólicas com ação desmelanizante
(“destruição” da melanina).
É incompatível com os ácidos fítico, kójico, antipollon e glicólico, não
podendo ser veiculada na mesma fórmula.
Precauções
A hidroquinona é um agente levemente irritante, podendo provocar
dermatites irritativas e eritemas. Nesses casos, deve-se suspender o
tratamento.
Não deve ser aplicada ao redor da área dos olhos, em feridas abertas,
queimaduras solares ou em pele irritada, somente em pele íntegra.
Contraindicação
É contraindicada em crianças, por ser uma substância muito tóxica. Em
peles negras e em peles brancas não é indicado o uso da hidroquinona por
mais de três meses, pois há riscos de causar morte do melanócito, surgindo
manchas acrômicas locais irreversíveis.
ÁCIDO AZELAICO18,20
Foi inicialmente utilizado para tratamento de manchas da pele. Tem ação
antibacteriana e demonstra ter uma ação positiva no tratamento da acne.
Apresenta a vantagem de não agir sobre os melanócitos normais e os
fibroblastos, o que faz com que seu uso não leve a ocronose e a leucodermia.
Indicações
A sua indicação é mais para uso em domicílio e não em consultório, apesar
de algumas empresas associarem esse ácido a outros na formulação para ser
utilizada em consultório. É indicado para acne por sua ação bacteriostática,
além de ser um inibidor competitivo sobre a conversão da testosterona em di-
hidrotestosterona (DHT), diminuindo seu efeito sobre a exacerbação da acne.
Tem também ação inibitória sobre a tirosinase e outras oxirredutases,
diminuindo a síntese de melanina, sendo, portanto, empregado em cloasmas e
outras hipercromias.
No tratamento para reduzir ou clarear manchas hipercrômicas, o ácido
azelaico, em formulações na concentração de 10%, tem efeito superior à da
hidroquinona a 2% sem que ocorram efeitos graves aos melanócitos.
Concentração
A dosagem usual é de 5% a 10%.
Contraindicações
Muita sensibilidade ao ácido azelaico, ferimentos e cicatrizes recentes
implicam proibição ao uso desse ácido, pois há riscos de causar lesões graves
com sequelas irreversíveis.
Observação
Não encontramos relatos contraindicando a utilização do ácido azelaico no
período da gestação ou da amamentação. As hiperpigmentações surgem, em
geral, no final do segundo trimestre, favorecendo o tratamento precoce, o
que, por sua vez, pode amenizar a intensidade dessas dermatoses.
ÁCIDO KÓJICO17,18,20
O ácido kójico é um agente despigmentante obtido por meio da
fermentação do arroz. Atua diminuindo a concentração local do cobre,
provocando a inibição da tirosinase. Além disso, é capaz de induzir a redução
do acúmulo da melanina sem causar danos ao melanócito.
O ácido kójico não é citotóxico nem apresenta efeito irritativo. Pode ser
associado ao ácido glicólico, que diminui a capa córnea e amolece o cimento
celular, facilitando a penetração do agente despigmentante.
Pode ser veiculado em cremes e loções não iônicos, géis e loções aquosas,
com pH entre 3 e 5 (maior estabilidade). Orienta-se o uso de um filtro solar
de dia e do despigmentante à noite.
Concentração
É utilizado nas concentrações de 1% a 3%.
ÁCIDO ALFALIPOICO (ALA)20
O ácido alfalipoico possui atividade antioxidante. Elimina as espécies
reativas de oxigênio, interage com outros antioxidantes, como a vitamina C, a
vitamina E e a glutationa. Repara danos oxidativos, principalmente os
causados pela radiação UV, uma das responsáveis pelo envelhecimento da
pele. Evita também a produção de substâncias químicas pró-inflamatórias
chamadas citocinas, que danificam as células e aceleram seu envelhecimento,
auxiliando assim na redução e prevenção de rugas e linhas de expressão.
Indicações
É indicado para o tratamento e a prevenção do envelhecimento da pele,
bem como para o tratamento de linhas de expressão, rugas, poros dilatados,
cicatrizes atróficas e hipertróficas e pele com coloração pálida ou sem brilho.
Concentração
Preconiza-se o uso em concentrações de 1% a 5%, em cremes e loções não
iônicos. É incompatível com substâncias alcalinas e seu pH de estabilidade
varia entre 3,8 e 3,9. Pode ser consumido via oral, com prescrição médica,
tomando-se, normalmente, 100 a 200 mg por dia, divididos em duas ou três
doses.
Contraindicações
Contraindicado para pessoas sensíveis ao ácido alfalipoico. Embora seu
uso tópico e sistêmico seja considerado seguro, sua aplicação pode causar
dermatite de contato e irritações da pele.
ÁCIDO RETINOICO33,34
Tem ação queratolítica e esfoliante em nível celular (Figura 5.15),
estimulando a síntese de colágeno novo. Esse colágeno permanece intacto
histologicamente por pelo menos quatro meses após a última aplicação. Esse
efeito é importante para que ocorra uma melhora da elasticidade da pele,
deixando-a com um aspecto jovial.
Indicação
O ácido retinoico é tradicionalmente usado no tratamento de acne, para
acelerar o turnover da epiderme e prevenir a formação de comedões.
Também pode ser usado no tratamento de hiperqueratoses, estrias e melasma
(excelentes resultados). Em alopecias, é usado principalmente associado ao
minoxidil, com a finalidade de aumentar sua absorção.
Como o ácido retinoico produz eritema e descamação e é
fotossensibilizante, deve ser usado à noite. Durante o dia, recomenda-se
muita atenção ao uso de fotoprotetores.
FIGURA 5.15 – Descamação fina e leve no quarto dia após peeling de ácido retinoico.
Concentração
O ajuste da concentração de ácido retinoico nas formulações vai depender
da resposta terapêutica pretendida, mas, atualmente, utilizam-se
concentrações de 0,05% a 1%. Dessa forma, aconselha-se utilizar
inicialmente o tratamento com concentrações menores, aumentando
gradativamente, se necessário.
Contraindicações
Para o tratamento de acne, não se deve associar o ácido retinoico ao
peróxido de benzoíla na mesma formulação, uma vez que o primeiro é
oxidado pelo segundo. No caso de optar por um tratamento com essas duas
substâncias, pode ser feito alternando-se um creme de ácido retinoico à noite
com um gel de peróxido de benzoíla durante o dia.
Protocolo e recomendações
A aplicação pode ser feita semanal, quinzenal ou mensalmente,
dependendo da concentração usual e do grau de resistência da pele de cada
um.
Aplica-se na pele preparada e desengordurada com um pincel ou um dedo
enluvado, deixa-se o produto agir de 4 a 6 horas, lavando posteriormente com
bastante água corrente. Aconselha-se aplicar o peeling no final da tarde, pois
o cliente terá que ir para casa com o ácido sobre a pele e deve evitar a
exposição ao sol no trajeto (aumentaria a sensibilidade da pele ao UV e
poderia também inativá-lo). Além disso, deve permanecer com o produto
durante toda a noite, até o amanhecer. O uso de fotoprotetores diariamente é
indispensável.
SOLUÇÃO DE JESSNER
Essa solução ácida, também chamada de peeling de Combes ou mistura de
Horvath, é composta por três agentes esfoliantes: resorcinol 14%, ácido
salicílico 14%, ácido lático (85%) a 14%, veiculado em álcool. É uma
solução barata e muito utilizada por vários profissionais pela boa relação
custo-benefício. Seu pH ideal é entre 3,8 e 4,0,21 mas, por ser uma solução
agressiva, o ideal é utilizá-la com pH um pouco mais elevado (4,5), evitando
complicações em peles mais sensíveis.
Indicação
Sinais de fotoenvelhecimento (poiquilodermia, efélides, ceratose actínica,
rugas finas, elastose), melasma, acne comedoniana, estrias,
hiperpigmentações pós-inflamatórias, preparo para peelings médios e como
alternativa ao uso do ácido retinoico.
CUIDADOS GERAIS
CUIDADOS ANTES DE REALIZAR O PEELING
• Verificar o rótulo do produto antes do uso para ter a certeza que é o
ácido selecionado.
• Não é recomendado passar o frasco aberto ou pincelmolhado sobre a
face do paciente, para que não ocorram acidentes, como cair gotas de
ácido nos olhos, dentro do nariz ou na boca.
• Manter a cabeceira da maca levemente elevada (45º), diminuindo o risco
de incidentes com o ácido, por exemplo, de cair uma gota em olhos,
boca ou nariz.
• Ter sempre um ponto de água por perto, para neutralizar o ácido,
lavando o local com água corrente em abundância.
• Não deixar escorrer lágrimas no local onde o peeling está agindo, pois
pode invalidar o efeito ou até mesmo potencializá-lo de acordo com o
agente esfoliante.
• Verificar sempre a procedência e a qualidade dos ácidos.
• Pacientes com histórico de herpes simples devem usar medicação oral
(sob prescrição médica), iniciando três dias antes do peeling, com o
propósito de diminuir a ativação do vírus.
PÓS-PEELING IMEDIATO
É a etapa do processo em que se recomenda o uso de máscaras calmantes e
anti-inflamatórias onde foi realizado o peeling. Não é aconselhável que o
cliente vá para casa com eritema no local em que foi realizado o
procedimento. De acordo com alguns profissionais, o eritema acaba sendo
um efeito normal, mas, na prática clínica, costuma-se acalmar a pele para ter
certeza de que não ocorrerá uma maior profundidade da lesão, pois o
propósito do peeling é que a lesão se dê superficialmente, e não média ou
profundamente.
Logo após, devem ser recomendados hidratantes regeneradores
específicos, de acordo com o tipo de pele, por dois a três dias, com o objetivo
de recuperar a camada superficial agredida, e também o uso de bloqueadores
ou filtros de proteção dos raios UVA e UVB sem álcool durante todo o
tratamento. Caso ocorra um eritema muito intenso ou zonas de frost nível 2
(lesão da junção dermoepidérmica com coloração cinza), o paciente deve ser
encaminhado ao médico dermatologista, que recomendará o uso de
medicamentos específicos. No caso de frost pontual de cor esbranquiçada,
não há necessidade de indicação médica.
PÓS-PEELING TARDIO (DOMICÍLIO)
No dia seguinte ao peeling, o paciente estará liberado para o tratamento
domiciliar, caso a formulação indicada não contenha ácidos, e a prescrição
deve ser de acordo com o seu tipo de pele e a natureza da lesão tratada. Caso
o produto prescrito para o pós-peeling contenha ácidos na formulação, deve
ser utilizado no quarto dia pós-peeling.
No procedimento domiciliar, duas das coisas mais importantes são a
correta limpeza da pele e a tonificação, feitas diariamente com sabão especial
de pH neutro ou loção de limpeza e loção tônica para peles sensíveis. No caso
de peles oleosas ou resistentes, recomendamos um sabão com concentração
de 10% de ácido glicólico. Nas peles normais, deve ser utilizado sabão com
concentrações de ácido glicólico de 5%.
A limpeza e a tonificação da pele devem ser feitas sempre pela manhã.
Isso faz com que a pele fique protegida de impurezas e com seu pH
equilibrado. A utilização do ácido é sempre à noite.
Normalmente, os produtos de uso domiciliar para a higienização e para a
proteção dos raios UVA e UVB são utilizados duas vezes ao dia, e os clientes
com acne ou oleosidade excessiva devem usar formulações à base de gel ou
loções livres de óleos. Já os clientes com peles secas devem utilizar
formulações à base de creme.
MANUTENÇÃO DIÁRIA
O cliente deverá sempre seguir as orientações da manutenção diária
prescrita pelo profissional.
REFERÊNCIAS
1. BRODY, H. J. Peeling químico e resurfacing. 2. ed. Rio de Janeiro: Reichmann & Affonso Editores,
2000.
2. BRODY, H. J. The Art of Chemical Peeling. The Journal of Dermatologic Surgery and Oncology, v.
15, n. 9, p. 918-21, 1989.
3. MACKEE, G. M.; KARP, F. L. The Treatment of Post Acne Scars With Phenol. British Journal of
Dermatology, v. 64, n. 12, p. 456-9, 1952.
4. AYRES, S. Dermal Changes Following Application of Chermical Cauterants to Aging Skin. American
Medical Association, v. 82, p. 578-85, 1960.
5. BRODY, H. J.; HAILEY, C. W. Medium-Depth Chemical Peeling of the Skin: a Variation of Superficial
Chemosurgery. The Journal of Dermatologic Surgery and Oncology, v. 12, n. 12, p. 1268-75, 1986.
6. BACKER, T. J.; GORGON, H. L. The Ablation of Rhytides by Chemical Means. A Preliminary Report.
The Journal of the Florida Medical Association, v. 48, p. 451-4, Nov. 1961.
7. KEDE, M. P. V. Peelings químicos superficiais e médios. In: KEDE, M. P. V.; SABATOVICH, O.
Dermatologia estética. São Paulo: Atheneu, 2003. p. 415-49.
8. PIMENTEL, A. S. Peeling, máscaras e acne: seus tipos e passo a passo do tratamento estético. São
Paulo: Livraria Médica Paulista, 2008. p. 26-43.
9. GLOGAU, R. G. Chemical Peeling and Aging Skin. Journal of Geriatric Dermatology, v. 2, n. 1, p.
30-5, 1994.
10.GOLDSMITH, L. A. et al. Fitzpatrick: dermatología en medicina general. 3. ed. Buenos Aries: Editorial
Medica Panamericana, 1988. v. 1, cap. 67.
11.GOLDSMITH, L. A. et al. Fitzpatrick’s Dermatology in Geral Medicine VII. 5. ed. Nova York:
McGraw-Hill, 1999.
12.MAIO, M. Tratado de Medicina Estética. São Paulo: Roca, 2004. v. I. p. 37-42.
13.DARR, S. et al. Topical vitamin C protects skin from ultraviolet radiation-induced damage. British
Journal of Dermatology, v. 127, n. 3, p. 247-53, 1992.
14.COLLINS, O. S. The Chemical peel. Clinics in Dermatology, v. 5, n. 4, p. 57-74, 1987.
15.STEGMAN, S. J.; TROMOVITCH, T. A. Chemical Peeling. In: STEGMAN, S.; TROMOVITCH, T. A.; GLOGAU,
R. G. Cosmetic Dermatologic Surgery. St Louis: Mosby, 1984. p. 27-46.
16.KLIGMAN, A. M.; BAKER, T. J.; GORDON, H. L. Long-term histologic follow-up of phenol face peels.
Plastic and reconstructive surgery, v. 75, n. 5, p. 652-9, 1985.
17.BOUZOUITA, A. Traitement des mélasmas résistants. Journal de Médecine Esthétique et de Chirurgie
Dermatologique, v. 26, n. 104, p. 223-30, 1999.
18.GABRIEL, M. Tecnologia dos Peelings Aplicados à Estética. Rio de Janeiro: SENAC Rio, 2006.
19.RUBIN, M. G. Manual de Peeling Químico. Rio de Janeiro: Affonso & Reichmann Editores
Associados, 1998.
20.JAHARA, R. S. Terapêutica por Ácidos (Peeling Químico). In: BORGES, F. S. Dermato-Funcional:
modalidade terapêuticas nas disfunções estéticas. 2. ed. São Paulo: Phorte, 2010.
21.GLOGAU, R. G., MATARASSO, S. L. Chemical peels. Trichloroacetic acid and phenol. Dermatologic
Clinics, v. 13, n. 2, p. 263-74, 1995.
22.SOHAL, R. S.; ALLAN, R. G. Oxidative stress as a causal factor in differentiation and ageing: a
unifying hypothesis. Exp. Gerontol., v. 25, p. 499-522, 1990.
23.FOLKMAN, J.; KLAGSBRUN, M. Angiogenic factors. Science, v. 235, v. 4787, p. 442-7, 1987.
24.GUINOT, C. et al. Relative Contribution of Intrinsic vs Extrinsic Factors to Skin Aging as Determined
by a Validated Skin Age Score. Archives of Dermatology, v. 138, n. 11, p. 1454-60, 2002.
25.GOMES, K. R.; SANTOS, M. G. Cosmetologia: descomplicando os princípios ativos. 2. ed. São Paulo:
Livraria Médica Paulista, 2006.
26.HERNÁNDEZ-PÉREZ, E. Different grades of chemical peels. American Journal of Cosmetic Surgery, v.
7, p. 67-70, 1990.
27.OLSZEWER, E. Radicais livres em medicina. São Paulo: BYK, 1995.
28.BECKMAN, K. B.; AMES, B. N. The free radical theory of aging matures. Physiological Reviews, v. 78,
n. 2, p. 547-81, 1998.
29.PETRI, V. Guia de Medicina Ambulatorial e Hospitalar da UNIFESP. São Paulo: Manole, 2003.
30.DRAKE, L. A. et al. Guidelines of Care for Chemical Peeling. Guidelines/Outcomes Committee:
American Academy of Dermatology. Journal of the American Academy of Dermatology, v. 33, n. 3,
p. 497-503, 1995.
31.BEGFEL, W. F. Cosmetic Use of Alpha-Hydroxy Acids. Cleveland Clin. J. Med., v. 64, n. 6, p. 327-9,
1997.
32.ROENIGK Jr., H. H. Dermabrasion for Rejuvenation and Scar Revision. In: BARAN, R.; MAIBACH, H. I.
(Ed.). Textbook of Cosmetic Dermatology. 2. ed. London: Martin Dunitz, 1998. cap. 52, p. 595.
33.BOLLAG, W. Los retinoides en Dermatología. Actas dermo-sifiliográficas, v. 78, n. 9, p. 543-550,
1987.
34.BOISNIC, S. et al. Repair of UVA-induced elastic fiber and collagen damage by 0.05% retinaldehyde
cream in an ex vivo human skin model.Dermatology, v. 199, p. 43-8, 1999. (Suppl 1).
* Sardas.
** Pequenas máculas castanhas ou áreas pigmentadas, castanho-amareladas, ocorrentes na pele e, às vezes, causadas pela
exposição ao sol e às intempéries.
*** Depósito incomum de pigmento escuro na pele.
Parte 3: Recursos terapêuticos
Capítulo 6: Luz intensa pulsada
Flávia Maria Pirola
Karina Franco Vieira
Helena Hanna Khalil Dib Giusti
OBJETIVO
A luz intensa pulsada (IPL, na sigla em inglês) é um recurso que tem sido
utilizado de forma crescente e também tem tido aplicações com resultados
fundamentados de cunho científico. Entre as suas aplicações, podemos citar:
fotoepilação; alterações da pigmentação da pele, como melanoses (manchas
solares); envelhecimento e fotoenvelhecimento tecidual; e também atrofia
tecidual, como estrias e acne.
Assim, iniciamos este capítulo com os conceitos básicos da IPL, bem
como alguns conceitos da física e seus princípios, seguidos do mecanismo de
ação da luz no organismo, com o objetivo de esclarecer sua terapêutica tanto
na teoria como na prática, proporcionando maior conhecimento da técnica
nas suas indicações.
Desse modo, esperamos dar uma contribuição aos profissionais da área da
Estética, com uma atualização sobre a IPL, proporcionando uma nítida
compreensão dos seus mecanismos, efeitos, utilização, resultados, indicações
e contraindicações.
INTRODUÇÃO
A fototerapia tem sido amplamente utilizada nos últimos 10 anos por
incorporar o efeito do calor produzido por flashes que atuam diretamente
numa estrutura determinada pela indicação. Esses flashes emissores de luz
compõem a IPL que, com seus diferentes comprimentos de onda (cores), tem
diversas aplicações, como em fotoepilação, lesões pigmentadas, acne,
rejuvenescimento não ablativo e lesões vasculares.
Os tratamentos realizados com a técnica de IPL são possíveis por meio dos
fenômenos de interação biológica entre a luz e os tecidos. A maior parte da
luz emitida é absorvida pelos cromóforos (grupo de átomos constituintes dos
tecidos-alvo ou células fotossensíveis à luz) presentes na pele, tais como a
melanina, a oxi-hemoglobina, a água e o colágeno. A absorção da energia
pelos tecidos resulta na conversão da luz em calor, e a taxa de absorção é
duplamente dependente do comprimento de onda da luz emitida e do
cromóforo atingido.
Vários equipamentos de IPL foram desenvolvidos na última década por
diversos fabricantes de eletromédicos em todo o mundo, e milhares de
unidades encontram-se atualmente em operação na Ásia, Europa, Brasil e
Estados Unidos, onde a técnica recebeu a aprovação do Food and Drug
Administration (FDA).
A técnica de IPL tem sido bastante utilizada, em especial por ter-se
provado altamente efetiva nos seguintes tratamentos clínicos:
• lesões pigmentares da pele;
• lesões vasculares;
• acne ativa;
• manchas “vinho do porto” / hemangioma;
• hirsutismo, hipertricose e epilação duradoura;
• estimulação da produção metabólica de colágeno e elastina;
• melanoses.
HISTÓRIA DOS FLASHLAMPS
A lâmpada de xenônio é a mais utilizada. Foi primeiramente desenvolvida
como uma fonte de energia para os raios laser, e tem sido usada
terapeuticamente com aplicações diretas de sua energia nos equipamentos de
IPL, sob a forma de flashlamps. Do mesmo modo que os lasers, os
flashlamps de IPL começaram a ser utilizados com propósitos médicos nos
anos 1960; na última metade dessa mesma década surgiram dados em uma
publicação a respeito de seu uso em tratamentos nos olhos e em problemas na
pele.1,2
O xenônio é um gás nobre e inerte comumente usado como fonte de
geração de energia luminosa de alta intensidade para fins médicos e
científicos, em virtude do espectro luminoso, que é amplo e intenso em toda a
sua extensão, produzido por esse gás quando excitado por uma fonte de
energia elétrica apropriada. Como um laser, ele pode ser extremamente
potente, podendo ser útil também em aplicações industriais.1
Em meados dos anos 1990, pesquisas exploraram o uso de flashlamps para
o tratamento de lesões vasculares. No ano em que o primeiro flashlamp foi
liberado pelo FDA para uso em tratamento de lesões vasculares, um estudo
mostrou perda de pelos como efeito colateral do tratamento.3 Outras
pesquisas indicaram resultados promissores em alguns tratamentos de
alteração nas veias das pernas, fazendo com que um fabricante estivesse
pronto para pedir e conseguir a aprovação do FDA para uso na remoção de
pelos. Em 2000, o FDA começou a permitir que pedissem aprovação para uso
na redução permanente dos pelos.4
CONCEITOS FÍSICOS
Para melhor compreensão dos equipamentos e da técnica de IPL, é
necessário o conhecimento de alguns conceitos físicos fundamentais, como:
• Luz: é uma onda de radiação eletromagnética, de espectro amplo, que
transporta energia em quanta, conhecida como fóton.5
Segundo alguns autores,6 quando um feixe de luz atinge um corpo
qualquer, está, na verdade, bombardeando os átomos da matéria que
compõem esse corpo com fótons. Esses fótons, ao atingirem os elétrons,
fazem estes se desprenderem de sua camada orbital e se destacarem a uma
órbita ou subcamada mais afastada e, portanto, mais energética. Tal migração
torna o átomo instável, o que obriga o elétron a retornar para a sua camada
orbital original, restabelecendo o estado de equilíbrio energético do átomo.
Ao retornar à sua órbita original, o elétron excitado produz, com esse
movimento, um quantum de energia, que é dissipado em forma de calor ou de
luz, por meio da emissão de um novo fóton.
Em feixes de radiação luminosa com comprimentos de onda mais curtos,
os fótons transportam mais energia do que nos de comprimentos de onda
mais longos; em compensação, nos mais longos existe maior penetração da
energia nos tecidos.5
• Comprimento de onda: nada mais é que a distância (em metros ou
submúltiplos) entre duas cristas ou dois vales consecutivos de uma onda,
geralmente caracterizada pela letra grega λ (lambda) (Figura 6.1).5,7
FIGURA 6.1 – Representação esquemática de uma onda.
Quanto maior for o comprimento de onda dos raios luminosos, maior será
sua penetração nos tecidos e maior a proteção da camada epidérmica.5,6,7,8
A maioria dos equipamentos de IPL trabalha com comprimentos de onda
medidos em nanômetros (nm), isto é, 1/1.000.000.000 m ou 10‒9 m
(bilionésima parte do metro).
Dessa forma, cada comprimento de onda equivale a uma cor específica, e
tratando-se de cores ou espectro luminoso visível, encontramos várias cores
nesse espectro (Tabela 6.1).9
TABELA 6.1 – Referência das cores do espectro luminoso visível e seus respectivos
comprimentos de onda
Cor λ ‒ Comprimento de Onda (nm)
Violeta 380 – 450
Azul 450 – 495
Verde 495 – 570
Amarelo 570 – 590
Laranja 590 – 620
Vermelho 620 – 750
• Espectro de luz visível: o espectro de luz visível (Figura 6.2) é a banda
ou porção do espectro eletromagnético que pode ser detectada pelo olho
humano. As radiações eletromagnéticas cujos comprimentos de ondas
pertencem a essa banda são denominadas luz visível ou simplesmente
luz, conforme elucidado na Tabela 6.1.
FIGURA 6.2 – Representação do espectro eletromagnético.
O espectro de luz visível (Figura 6.3) pode ser observado quando um feixe
de luz branca incidente sobre um prisma é disperso e dividido em vários
feixes nas cores do espectro visível, em razão do fenômeno da refração,
simulando o que é visto nas cores de um arco-íris.
FIGURA 6.3 – Policromatismo resultante da refração de um feixe de luz que incide sobre um
prisma.
• Energia: é a quantidade de potência entregue ao tecido em um dado
intervalo de tempo e é medida em Joules (J). É esse parâmetro que
governa a resposta térmica do tecido ou a resposta térmica local
produzida pelo equipamento.
E (J) = potência (W) x tempo (s)
• Fluência / dose: é a quantidade de energia (J) liberada sobre uma área
(cm²), expressa em J/cm². Quanto maior a fluência, mais rápido será o
aumento de temperatura no tecido e, consequentemente, a intensidade
do efeito desejado.
Fluência (J/cm²) = energia (J) x área (cm²)
A fluência éque gerará o calor e ele se propagará por condução,
convecção ou irradiação. A transferência desse calor se dará do elemento de
maior temperatura para o de menor temperatura e dependerá da capacidade
da estrutura tratada em conduzir o calor, ou de sua velocidade de
transferência de energia. A isso se dá o nome de condutibilidade térmica, que
é proporcional à massa da matéria que constitui o tecido atingido. Quanto
maior a condutibilidade térmica da estrutura-alvo atingida, menor o seu
tempo de relaxamento térmico.6,7,8
• Tempo de exposição: é a variação do tempo de exposição (duração do
pulso) que vai determinar o grau de “lesão” térmica de uma determinada
estrutura-alvo.
Para controlar essa lesão, é necessário controlar também o tempo de
resfriamento do alvo, predominantemente causado pelo equilíbrio térmico do
alvo com as estruturas circundantes, o que significa que não só o alvo em si
vai ser aquecido, mas toda a região na qual ele está contido. Consegue-se um
aquecimento mais seletivo do alvo quando a energia é aplicada a uma taxa
maior que a do resfriamento das estruturas-alvo.
Para restringir esse processo ao local desejado, é necessário compreender
o processo do tempo de relaxamento térmico.
• Tempo de Relaxamento Térmico (TR): é definido como o tempo
necessário para que o alvo tratado perca 50% do calor por meio do
processo de dissipação térmica.6,7,8,9,10,11
Sabe-se que o tempo de relaxamento da melanina da epiderme é de 3 ms a
10 ms, e da melanina do pelo, de 40 ms a 100 ms;9,10,11. Desse modo, alguns
equipamentos disponibilizam o ajuste de duração do pulso para que ele seja
menor ou igual ao TR da estrutura em questão, diminuindo a dissipação de
energia para as estruturas adjacentes e, consequentemente, minimizando o
risco de intercorrências.
CARACTERÍSTICAS DA LUZ INTENSA
PULSADA
Os sistemas de IPL apresentam as seguintes características:
• Policromaticidade: é a emissão de amplo espectro luminoso, em geral
na faixa de 320 nm a 1.200 nm (Figura 6.4), ou seja, uma mistura de
cores, diferentemente da radiação do laser, que é monocromática. A
seleção do comprimento de onda de cada equipamento de IPL é
realizada por meio de filtros ópticos seletivos.12
FIGURA 6.4 – Representação da policromaticidade.
• Incoerência: diferente do laser, a energia do equipamento de IPL é
emitida em todas as direções, e as frentes de ondas irradiadas não são
todas transmitidas na mesma fase, conforme mostra a Figura 6.5. O
direcionamento do feixe luminoso IPL é realizado por meio de refletores
espelhados especiais colocados atrás da lâmpada.
FIGURA 6.5 – Ilustração da incoerência com os raios que caminham em fase no tempo e no
espaço.
• Não colimado: a luz de IPL apresenta divergência angular muito
grande, não havendo um ponto focalizado, como se fosse uma lâmpada
comum (Figura 6.6).
FIGURA 6.6 – Divergência da luz de IPL.
Na Figura 6.7, ilustramos as principais diferenças entre as características
físicas do laser e da IPL.
FIGURA 6.7 – Ilustração das características do laser e da IPL.
• Transmissão: é a passagem da luz para o tecido-alvo e depende
diretamente dos comprimentos de onda: os mais curtos (300 nm a 400
nm) penetram menos de 0,1 mm, ao passo que os mais longos penetram
mais profundamente porque sofrem menor dispersão (Figura
6.8).9,12,13,14,15,16,17,18
FIGURA 6.8 – Ilustração da transmissão da IPL para os tecidos.
• Absorção: é o efeito tecidual de importância primária, uma vez que
disponibiliza o efeito da luz no tecido.12
A luz é absorvida por componentes fotorreceptivos do tecido-alvo,
denominados cromóforos (cromo = cor / phoro = portador), que convertem a
energia luminosa em calor por meio da absorção.15
Os principais cromóforos são:13,16,19, 20
• melanina: capta luz ultravioleta (UV) de 340 nm a 1.000 nm, luz verde ‒
visível ‒ em torno de 532 nm, e infravermelho proximal (IV) de 800 nm
a 1.200 nm;
• hemoglobina: capta ultravioleta A (UVA) (300 nm), luz azul (400 nm),
verde (em torno de 520 nm a 540 nm) e amarelo (em torno de 520 nm a
580 nm);
• colágeno: capta luz visível (em torno de 380 nm a 780 nm) e
infravermelho proximal (800 nm a 1.200 nm);
• água: capta infravermelho longo (acima de 1.200 nm).
FUNCIONAMENTO DOS EQUIPAMENTOS
DE IPL
A energia elétrica armazenada pelo equipamento sob a forma de Joules (J)
é acionada por um disparo e liberada em fração de segundos com intensidade
(Joules/cm²) e tempo de duração (duração de pulso) previamente
programados. Assim, a energia é transmitida para a lâmpada e transformada
em calor (Figura 6.9).
FIGURA 6.9 – Representação esquemática do funcionamento de um equipamento de IPL.
A luz emitida pela lâmpada é direcionada para um filtro de corte (cut-off),
sendo este responsável por deixar passar apenas o espectro de luz desejado,
em função da terapia a ser realizada, ou seja, os filtros funcionam de forma a
bloquear a passagem dos espectros de luz não desejados.5,12,16 Por exemplo:
um filtro de 390 nm a 510 nm funcionará de forma a bloquear a passagem
dos espectros anteriores a 390 nm e posteriores a 510 nm.
EFEITOS SOBRE O TECIDO E MECANISMO
DE AÇÃO
Após a luz ser transmitida e absorvida pelos tecidos, ocorrem os seguintes
efeitos:
• Fototérmico: a energia luminosa é absorvida e transformada em calor,
provocando coagulação do tecido-alvo.9,10,11,13,16
• Fotoquímico: ativações de reações quími-cas.9,12,14,16
• Fototermólise seletiva: propriedade singular obtida por meio da
apropriada combinação do comprimento de onda com a duração do
pulso luminoso emitido para lesionar o tecido-alvo, com o mínimo de
lesão das regiões adjacentes.11,12,13,14,15,16,17,18,19,20
A maioria dos comprimentos de onda tem afinidade pela melanina; assim,
vale ressaltar que há diminuição da eficiência do tratamento quando a
estrutura-alvo está abaixo da derme papilar (epilação, lesões vasculares,
lesões pigmentadas), sendo necessário aumentar a fluência a fim de se obter
resultado efetivo; em peles mais escuras (Quadro 6.1), há mais absorção de
luz pela maior quantidade de melanina e chance de sequelas desagradáveis,
como queimaduras, manchas hipocrômicas ou estímulo de melanócitos,
produzindo manchas hipercrômicas. Para que esse processo não ocorra, é
necessário o emprego de soluções simples, como o uso de compressas de gelo
previamente à aplicação ou mesmo o próprio sistema de refrigeração do
aplicador (caso o equipamento disponibilize), para que haja dissipação de
calor nas primeiras camadas da pele.8
Os sistemas de refrigeração da epiderme utilizados por esses equipamentos
podem ser estáticos ou dinâmicos. Nos estáticos, o hand-piece ou peça de
mão tem uma janela de safira refrigerada a água ou a gás, que permanece em
contato com a pele, retirando o excesso de calor durante o pulso de luz. O
sistema de refrigeração dinâmico dispara um jato de gás criogênico antes do
pulso e, em algumas marcas, após o pulso também. As vantagens do uso
desses sistemas de refrigeração são: a possibilidade de utilização de cargas de
energias mais altas, aumentando a eficácia do tratamento; a redução do
desconforto durante a aplicação e do risco de lesões e sequelas; e a
possibilidade de tratamento em peles mais escuras.21
QUADRO 6.1 – Classificação de Fitzpatrick dos tipos de pele
Tipo de Pele Reação
I Sempre queima, nunca bronzeia (pele muito branca)
II Sempre queima, bronzeamento mínimo (pele branca)
III Queima moderadamente, bronzeia discretamente (pele morena clara)
IV Queima ao mínimo, sempre bronzeia bastante (pele morena moderada)
V Raramente queima, bronzeia profusamente (pele morena escura)
VI Nunca queima, pigmentado profusamente (pele negra)
Desse modo, a fototermólise seletiva é o efeito que faz com que o uso dos
filtros, possibilitando comprimentos de ondas variáveis, seja necessário para
que se atinja um tecido-alvo com maior eficiência, uma vez que cada
comprimento atenderá a uma indicação específica.9
Atualmente, há fabricantes que optam por aplicadores (filtros de corte)
intercambiáveis (Figura 6.10), ou pela troca de comprimentode onda
automática por meio de ajustes no software do equipamento, ou ainda
equipamentos que apresentam apenas um aplicador com comprimento
variável em espectro amplo de luz (Figuras 6.11 e 6.12), o que implica
diferenciais comerciais. Geralmente, os intercambiáveis apresentam os
seguintes comprimentos de onda:9
• 390 nm a 510 nm, para tratamentos dermatológicos de acne ativa;
• 520 nm a 1.200 nm, para tratamentos de lesões vasculares e melanoses
de peles de fototipos I e II;
• 590 nm a 1.200 nm, para epilação duradoura e estímulo de colágeno da
derme papilar em fototipos I, II e III (com cautela);
• 640 nm a 1.200 nm, para epilação duradoura e estímulo de colágeno da
derme reticular em fototipos III e IV;
• 750 nm a 1.200 nm, para epilação duradoura e estímulo de colágeno da
derme reticular em fototipos V e VI.
FIGURA 6.10 – Aplicadores intercambiáveis com comprimentos de onda diferentes que eram
fabricados pela Bioset – Indústria de Tecnologia Eletrônica.
FIGURA 6.11 – a) Equipamento Sink’n (Rejuvene Medical) com comprimento de onda fixo de
475 nm a 1.200 nm para fotoepilação com simples ajustes e de uso domiciliar em alguns
países; b) Equipamento Bioflash HRS com comprimento de onda fixo de 410 nm a 1.100 nm,
fabricado pela Bioset – Indústria de Tecnologia Eletrônica.
FIGURA 6.12 – a) Active Record 618 (TopLaser Brasil); b) Aplicador único com comprimento de
onda de 420 nm a 1.200 nm.
O modo de emissão dos pulsos nos equipamentos pode ser realizado com
pulso simples ou pulsos repetidos, com durações que vão de 2 ms a 100 ms e
fluências, em média, de 4 J/cm² a 90 J/cm². Isso varia de acordo com as
especificações de cada fabricante, e a lâmpada e a potência utilizadas por
cada um deles.
Na forma de operação de pulso simples ou pulso único, a luz permanecerá
ligada durante todo o tempo do disparo, assim como uma lâmpada acesa,
permitindo que toda a energia chegue ao tecido de uma só vez, aumentando a
eficiência do tratamento. Já na forma de operação de pulsos repetidos ou
modo pulsado, existe uma interrupção por um determinado tempo,
previamente programado no equipamento, na qual não existirá a passagem da
luz. É como se o interruptor de uma lâmpada fosse aceso e apagado,
diminuindo assim a energia que chegará ao tecido. Seu uso é frequente para
diminuir a incidência de lesões e possíveis sequelas, e amplamente aplicado
em peles mais escuras.21
INDICAÇÕES
A IPL, como já citado anteriormente, é uma luz policromática, não
caracterizada como laser, que tem uma lâmpada com flash filtrado, de
emissão de luz visível, com alta intensidade, que poderá promover a
produção de efeitos variados, tais como: melhora da aparência de
telangiectasias, fotoenvelhecimento, fotoepilação e hirsutismo, alterações de
pigmentação, neocolagênese e organização das fibras de colágeno.22,23,24
ESTRIAS
As estrias são lesões cutâneas que se caracterizam pela atrofia tegumentar,
sendo inicialmente avermelhadas, rubras e, à medida que aumentam de
espessura e comprimento, tornam-se esbranquiçadas e nacaradas. A lesão e a
perda da elasticidade ocorrem na matriz extracelular de forma contínua e
progressiva.
Histopatologicamente, as lesões poderão variar com a idade e o
envelhecimento da pele, e a perda do colágeno é seguida da perda do tecido
elástico, levando à perda da espessura da derme.22,23,24
A IPL proporciona resultados benéficos, como melhora da elasticidade, da
textura e da coloração das estrias, principalmente naquelas que se apresentam
em estado inicial de surgimento (fase avermelhada); entretanto, também
apresenta resultados satisfatórios em estrias brancas. Os resultados são
potencializados quando, imediatamente após aplicações com IPL, usa-se
tretinoína ou sua associação com ácido glicólico, de uso tópico em ambos os
casos.
As descobertas histológicas demonstram que a IPL incentiva a
organização de colágeno, melhorando a camada dérmica superficial e
profunda, com importante aumento de elastose.22,23 De acordo com nossa
prática clínica, recomendamos no tratamento de estrias a utilização do filtro
de 520 nm a 1.200 nm e/ou 590 nm a 1.200 nm, com fluências que variam de
15 J/cm² a 30 J/cm² (para estímulo de colágeno) e aplicando duas ou três
vezes de acordo com a resposta observada. Já para equipamentos com
aplicadores únicos, a recomendação de uso é a opção pelo modo
“fotorrejuvenescimento”, com seleção da intensidade conforme o fototipo a
ser tratado (que varia de 10 J/cm² a 22 J/cm²), com repasses de duas a quatro
vezes de acordo com a resposta observada.9
FOTORREJUVENESCIMENTO, POIQUILODERMIA DE
CIVATTE, TELANGIECTASIAS
Geralmente, após o tratamento por meio da IPL para o combate ao
fotoenvelhecimento, obtêm-se, por consequência, efeitos sobre
telangiectasias, alterações pigmentares (hiperpigmentação, manchas vinho do
porto, principalmente as superficiais) e poiquilodermia de Civatte. Por isso,
algumas indicações serão abordadas em conjunto.
O fotoenvelhecimento promove alterações da matriz da derme e da junção
dermoepidérmica, incluindo reduções de colágeno, rede de fibrilina,
desorganização de elastina e grande perda do colágeno intersticial, assim
como alterações que afetam os capilares superficiais, podendo levar a
telangiectasias. Encontramos, portanto, uma pele com alterações teciduais,
como textura áspera, despigmentação e perda da elasticidade (causadas por
exposição excessiva e/ou não proteção a raios ultravioleta, por fatores
genéticos e por idade). O tratamento do fotoenvelhecimento com IPL baseia-
se no mecanismo de ação da luz policromática por meio da absorção seletiva
da luz pela hemoglobina e por fluidos da pele, promovendo o reparo dérmico
e a subsequente síntese de colágeno, fenômeno que promoverá o
rejuvenescimento da pele.24
Estudos24,25,26,27 mostraram que, com a utilização da IPL, ocorreu aumento
significativo de fibroblastos e despigmentação tecidual, neocolagênese na
derme papilar e reticular, com bandas de colágeno mais compactas,
homogêneas e organizadas na derme papilar.
Alguns autores28,29 comprovaram a eficácia da IPL em três a cinco
aplicações, com aplicador de 550 nm em associação com ácidos, obtendo
respostas significativas após duas aplicações da luz no terceiro mês pós-
tratamento, e para lentigos e telangiectasias após cinco aplicações da IPL,
com resultados avaliados até 26 semanas após a aplicação.
Em um estudo para o tratamento de fotoenvelhecimento de pele,30 foram
observados resultados significativos nas regiões de face, pescoço e colo, com
aplicação de comprimento de onda de 550 nm. Após três sessões de
tratamento, na avaliação dos resultados constatou-se uma melhora
significativa de 90% da uniformidade e textura da pele, redução das
telangiectasias e pigmentação uniforme.
Metelmann31 realizou um estudo de fotorrejuvenescimento com
comprimentos de onda 550 nm e 850 nm, e observou melhora da textura da
pele, das pigmentações, rítides e das lesões actínicas, o que se apresentou
como uma opção de tratamento seguro e eficaz.
Em nossa prática clínica, recomendamos para o tratamento de
fotorrejuvenescimento a utilização dos filtros de 520 nm a 1.200 nm. Pode-se
combinar o uso dos filtros de acordo com o fototipo cutâneo da seguinte
forma: filtros de 590 nm a 1.200 nm para fototipos I e II, 640 nm a 1.200 nm
para fototipos III e IV, e 750 nm a 1.200 nm para fototipos V e VI. Já para
equipamentos com aplicadores únicos, a recomendação de uso é na opção
“fotorrejuvenescimento”, com seleção da intensidade conforme o fototipo a
ser tratado (que varia de 10 J/cm² a 22 J/cm²), com repasses de duas a quatro
vezes de acordo com a resposta observada.9
A Figura 6.13 evidencia a melhora obtida no tratamento de rugas com IPL
por meio da associação dos filtros de 520 nm a 1.200 nm e 590 nm a 1.200
nm.
FIGURA 6.13 – a) Antes: evidências de sinais de envelhecimento como rugas, vincos e flacidez;
b) Após tratamento com IPL: nota-se redução da espessura e do comprimento das rugas e
vincos, e consequente revitalização tecidual.
O intervalo para sessões que visamestimular o colágeno, no tratamento de
estrias e fotorrejuvenescimento, deve ser a cada 15 dias para peles mais
envelhecidas e de 21 dias para peles mais jovens.9
Autores32 observaram, utilizando comprimentos de onda de 550 nm a 670
nm, fluências de 21 J/cm², em seis aplicações durante quatro semanas. Houve
eficácia estatística de 92% do tratamento nos voluntários que apresentavam
rosácea e significância estatística de 67% nos resultados dos lentigos senis
(Figura 6.14).
FIGURA 6.14 – Resultados obtidos após aplicação da IPL em telangiectasia (a) e em rosácea
(b).
De acordo com nossa prática clínica, recomendamos, no tratamento de
rosáceas, o uso do filtro de 520 nm a 1.200 nm, com repasses duplos ou
triplos e fluências que variam de 16 J/cm² a 30 J/cm², dependendo da
hiperemia obtida. Já para equipamentos com aplicadores únicos, a
recomendação de uso é a opção pelo modo “vascular”, com seleção da
intensidade conforme o fototipo a ser tratado (que varia de 10 J/cm² a 22
J/cm²), com repasses de duas a quatro vezes de acordo com a resposta
observada, com intervalos de 21 a 30 dias.9
HEMANGIOMAS E MELANOSES
No tratamento dos hemangiomas, que correspondem à multiplicação de
vasos bem diferenciados ou à proliferação de células angioblásticas, com
neoformações vasculares em graus variados de diferenciação, apresentando
mácula vinhosa, a IPL com filtros de 520, 590 e 640 nm demonstrou
resultados satisfatórios.33,34
Nos casos de melanoses, ocorre lise de melanossomas por ação do calor, a
melanina é fragmentada em pequenas partículas, e as células que contêm
melanina (melanócitos e queratinócitos) são danificadas, apresentando
respostas à luz, como:
• acinzamento – dispersão da melanina;
• escurecimento – agregação da melanina;
• eritema ao redor da lesão – inflamação do local (Figura 6.17);
• clareamento – tardiamente, uma vez que as partículas de melanina das
lesões pigmentadas e os fragmentos celulares são eliminados pelo
sistema imunológico e podem formar uma crosta fina na superfície que
se desprende em torno de 10 a 12 dias após a aplicação (Figuras 6.15 a
6.17).
FIGURA 6.15 – Resultado após cinco aplicações da IPL em melanoses faciais.
.
FIGURA 6.16 – Resultado após três aplicações de IPL em melanoses solares na região do colo.
.
FIGURA 6.17 – Resultado após três aplicações de IPL em melanoses solares na região dorsal.
Num estudo realizado em cinco pacientes com melanoses em dorso das
mãos,35 os resultados foram satisfatórios, com redução e/ou desaparecimento
das melanoses solares. Foram necessárias, no mínimo, três sessões mensais
para se obter uma diminuição visível das melanoses. Algumas pacientes
apresentaram eritema e formação discreta de crostas no dorso das mãos,
referindo também discreto ardor após a sessão. Nenhuma paciente apresentou
vesículas, atrofias ou cicatrizes.
Na Figura 6.18, verificamos o resultado do tratamento com IPL em
melanoses no dorso das mãos.
FIGURA 6.18 – Resultado após quatro aplicações de IPL em melanoses solares no dorso das
mãos.
Conforme nossa prática clínica, recomendamos, no tratamento de
melanoses, a utilização do filtro de 520 nm a 1.200 nm com fluências de 25
J/cm² a 40 J/cm², com repasses duplos ou triplos (o repasse é efetuado até que
a mancha escureça, porém, a epiderme precisa estar íntegra). Já para
equipamentos com aplicadores únicos, a recomendação de uso é a opção pelo
modo “pigmentação”, com seleção da intensidade conforme o fototipo a ser
tratado (que varia de 10 J/cm² a 22 J/cm²), com múltiplos repasses de acordo
com a resposta observada (o repasse é efetuado até que a mancha escureça,
porém, a epiderme precisa estar íntegra). Os intervalos devem ser a cada
trinta dias.9
EPILAÇÃO
O pelo origina-se de uma invaginação da epiderme e é uma matéria
semiviva (já que, internamente, recebe nutrição do folículo e, externamente, é
um segmento “morto”) de relativa importância para o ser humano. Recobre
determinadas partes do corpo, como face, braços, axilas, virilhas, pernas,
sobrancelhas, narinas, fronte, buço e mento, com função protetora, refletindo
o equilíbrio psicossomático e recebendo influência dos hormônios.36 Quando
a irrigação é muito ativa, o crescimento do pelo é mais rápido, ele se
apresenta mais espesso, e tal crescimento ocorre em fases alternadas durante
seu ciclo.
Embora haja consideráveis variações na cor dos pelos, somente três
pigmentos estão presentes. São eles a melanina (preto), o castanho e o
amarelo. À medida que ocorre o envelhecimento, há um decréscimo na
quantidade de pigmentação, por causa da queda no nível de enzima específica
necessária para a produção da melanina, resultando numa coloração
acinzentada do pelo. Posteriormente, na falta completa dos pigmentos, o pelo
se torna branco.
CICLO DE CRESCIMENTO DO PELO
Os pelos crescem em ciclos que não são sincrônicos nos seres humanos.
Isso se chama de padrão mosaico, ou seja, cada pelo entra em fase do ciclo de
crescimento em um momento diferente. Existem três fases do ciclo de
crescimento do pelo: anágena, catágena e telógena (Figura 6.19).37,38,39
• Fase anágena: é a fase de crescimento da matriz, com rápida
proliferação de células. O folículo anágeno penetra mais profundamente
na pele, no nível subcutâneo. A duração dessa fase é variável entre as
diferentes regiões do corpo, geralmente entre dois a seis anos. Essa fase
é o alvo temporal do tratamento por IPL, pois, com a rápida divisão
celular, ocorre o maior pico de produção e concentração de melanina. O
equipamento de IPL é mais efetivo na fase anágena precoce, pois nela o
bulbo e a bulge se encontram menos profundos na derme e mais
acessíveis à penetração da luz, ao passo que na fase anágena tardia se
encontram mais profundamente.38,39
• Fase catágena: é a fase de transição entre a anágena e a telógena,
caracterizada pela atrofia do folículo, que regride a um terço de suas
dimensões anteriores. Interrompe-se a melanogênese na matriz e a
proliferação celular diminui até cessar. A parte interna do pelo assume
forma de clava, constituindo o “pelo em clava”. A duração dessa fase é
de cerca de três semanas.
• Fase telógena: é a fase na qual o pelo se desprende e o folículo entra em
repouso, tornando-se quiescente e reduzindo-se à metade de seu
tamanho normal. Há uma desvinculação completa entre a papila dérmica
e o pelo em eliminação. Essa fase dura de três a quatro meses.
FIGURA 6.19 – Ciclo do pelo.
Em certas regiões, os pelos apresentam desenvolvimento diferente (Tabela
6.2) e desempenham importante papel de proteção. Os folículos pilosos
apresentam atividade cíclica, alternando períodos de atividade e inatividade.40
TABELA 6.2 – Tempo de crescimento dos pelos
Parte do corpo Ciclo piloso
Buço 4 a 5 meses
Mento 15 meses
Axilas 18 meses
Virilha 18 meses
Pernas 16 meses
Braços 9 meses
Peito 15 meses
Desse modo, os folículos pilossebáceos não estão sincronizados na mesma
fase, independentemente da região do corpo, o que explica a necessidade de
um tratamento com exposições subsequentes de IPL para obtenção de
resultado, ou seja, não se pode pretender uma epilação duradoura numa única
sessão.
Para a maioria dos pelos tratados, a epilação será definitiva, mas o fato de
uma área ter sido tratada adequadamente com o número de sessões
estipuladas não significa que nela nunca mais crescerá qualquer pelo. O
termo “definitivo” não é apropriado, uma vez que após o tratamento
completo não há eliminação total, mas substituição de pelos grossos por
lanugem, podendo haver a necessidade de manutenção, em caso de aspecto
inestético ou de acordo com a vontade do paciente.
A IPL é um recurso amplamente utilizado para efeito epilatório, uma vez
que sua larga escala no espectro luminoso permite que a luz atinja até os
pelos de maior implantação, em torno de 4 mm a 7 mm. É por meio de três
mecanismos que a luz pode destruir o folículo piloso: térmico (calor),
mecânico (cavitação violenta ou ondas de choque) e fotoquímico (geração de
mediadores tóxicos).41 O mecanismo de atuação da IPL é a destruição
térmica,e sua ação se baseia na fototermólise seletiva, na qual ocorre a lesão
térmica seletiva do folículo piloso. A destruição do pelo se faz por
coagulação, fenômeno obtido por meio da adoção de parâmetros corretos,
principalmente energia e comprimento da onda, para que se obtenha uma
temperatura em torno de 60 ºC na região do bulbo e, desse modo, a destruição
do folículo (Figura 6.20). Quando esse efeito não é obtido, os pelos se
enfraquecem, porém crescem novamente e de modo mais lento.38,39,40
FIGURA 6.20 – Ilustração da temperatura necessária para a coagulação do pelo.
Geralmente, a utilização da IPL tem sido procurada por não ocasionar os
efeitos indesejáveis provocados por outras formas de epilação (Figura 6.21),
como a química, que consiste na aplicação de produtos redutores em meios
altamente alcalinos, que vão degenerar a queratina do pelo, mas que podem
levar a queimaduras e manchas de pele; a mecânica, que recorre a meios
drásticos de arrancar os pelos pela raiz ou apenas cortá-los, como navalhas,
que levam a um crescimento rápido dos pelos, com pouca durabilidade da sua
ausência aparente; e a eletrólise, associada à corrente galvânica, que poderá
levar a lesões localizadas na pele e insatisfação de ausência dos pelos,
dermatites e hipersensibilidade.41
FIGURA 6.21 – Representação da IPL ao atingir o folículo piloso.
A cor da pele e o tipo de pelo são indicativos de melhores respostas ao
tratamento. De modo geral, quanto mais clara a pele e mais grosso e escuro o
pelo, melhores serão os resultados. A localização da região a ser tratada
também deve ser levada em consideração. Vale ainda ressaltar que pelos mais
grossos e mais escuros absorvem mais energia, proporcionando um resultado
mais rápido, ao passo que os mais finos e/ou mais claros requerem maior
número de aplicações. Nenhum equipamento de luz é eficaz na epilação de
pelos brancos, uma vez que o folículo não dispõe de boa irrigação e é
desprovido de melanina, não havendo possibilidade do processo de
fototermólise seletiva.
Em relação aos parâmetros envolvidos nesse processo, podemos resumir:
• Comprimento de onda – pelos finos e superficiais serão atingidos com
comprimentos de onda curtos, em torno de 550 nm a 750 nm; e pelos
mais grossos e de implantação profunda, com comprimentos de onda
maiores, de 750 nm a 1.100 nm. Pelos brancos não são atingidos pela
luz.
• Duração do pulso – pelos finos e superficiais serão atingidos com
duração de pulso curta, de 5 ms a 20 ms, e pelos mais grossos e de
implantação profunda, com duração de pulso maior, em torno de 20 ms
a 40 ms.
• Fluência – quanto maior a fluência, melhor a eficácia da epilação;
porém, vale ressaltar que a eficácia depende da interação da destruição
do folículo sem lesão de estruturas adjacentes.
• Área ponteira – spots maiores permitem abrangência de áreas maiores
em menos tempo.
• Resfriamento da epiderme – para diminuir as chances de queimaduras,
recomenda-se o resfriamento da epiderme, a fim de permitir a aplicação
de fluência maior; porém, deve-se respeitar a adaptação da fluência ao
fototipo de pele.
• Fototipo cutâneo da área a tratar – devemos, antes de iniciar o
tratamento com IPL, avaliar o fototipo cutâneo dos pacientes de acordo
com a Classificação de Fitzpatrick (Quadro 6.1), lembrando que, quanto
menor o fototipo, mais energia poderá ser utilizada no tratamento,
tornando-o mais eficiente, e, quanto maior o fototipo, menos energia
deverá ser utilizada, a fim de evitar queimaduras por causa da absorção
de luz pela melanina da epiderme desse paciente.
A variedade de comprimentos de onda, de durações de pulso e de
intervalos faz da IPL um sistema potencialmente efetivo nas variações de tipo
de pele e pelo.41
Num estudo comparativo de epilação39 que utilizou a IPL de 550 nm e
laser de ND:YAG 1.064 nm, ambos com aplicação mensal, os resultados
após aplicação da IPL mostraram-se estatisticamente mais eficazes, rápidos,
de aplicação menos dolorosa, com menos eritemas e edemas, e queda de
pelos mais precoce em relação aos resultados mais retardatários promovidos
após aplicação do laser referido, que apresentou mais eritemas e edemas.
De acordo com nossa prática clínica, recomendamos, no tratamento de
fotoepilação, o uso dos filtros de 590 nm a 1.200 nm em fototipos I e II ou
pelos mais finos; 640 nm a 1.200 nm em fototipos III e IV; 750 nm a 1.200
nm em fototipos V e VI ou pelos mais grossos; e fluências que variam de 39
J/cm² a 50 J/cm² para que se obtenha a coagulação do pelo e posterior
resultado. Já para equipamentos com aplicadores únicos, a recomendação de
uso é a opção pelo modo “remoção de pelos”, com seleção da intensidade
conforme o fototipo a ser tratado (que varia de 10 J/cm² a 22 J/cm²), e
aplicação de dois disparos de acordo com a resposta observada.9
Algumas considerações devem ser levadas em conta com a utilização da
IPL. Pacientes com herpes simples devem realizar tratamento profilático com
fármacos específicos para isso, no mínimo três dias antes e três dias após a
aplicação, quando a área afetada for próxima ao local a ser tratado.
Pacientes com história de queloide ou cicatriz hipertrófica podem realizar
o tratamento, porém este deve ser menos agressivo, aplicando-se os
parâmetros corretos a fim de se evitar queimadura e possível alteração
cicatricial. Pacientes que fazem uso de medicamentos fotossensíveis devem
ser tratados com maior cautela. É recomendada a suspensão da administração
de isotretinoína oral por, no mínimo, seis meses antes do tratamento, uma vez
que há grandes chances de alterações de pigmentação ou graves sequelas na
pele, caso haja uma queimadura acidental.
Seis semanas antes e durante todo o tratamento, o paciente não deverá
depilar a área com cera nem arrancar os pelos com pinça, pois o pelo deve
estar dentro do folículo para aumentar a absorção da luz e, assim, aumentar a
efetividade do tratamento.
A resposta ideal após a aplicação é um “edema” e eritema perifolicular.
Pacientes bronzeados elevam bastante a incidência de efeitos colaterais, como
hipo ou hiperpigmentações transitórias ou até mesmo permanentes, e de
modo considerável diminuem a eficácia da epilação. Por isso, é recomendado
o uso de bloqueadores solares de amplo espectro durante o tratamento. Vale
ressaltar que maquiagem definitiva, tatuagens, efélides e nevos na região a
ser tratada podem sofrer alterações após o tratamento.
Por fim, a porcentagem de perda de pelo é maior quando utilizadas
fluências mais altas; contudo, principalmente para profissionais principiantes,
cautela e bom senso são recomendados, a fim de evitar efeitos colaterais.
Os intervalos iniciais devem ser de 30 dias (até a terceira sessão se estiver
obtendo falhas), exceto para barba completa e hirsutismo, para os quais
aplicamos as sessões iniciais com intervalo de 21 dias.
Após a terceira sessão, recomendamos aumentar os intervalos entre as
sessões, passando de 30 dias para 45 ou 60 dias e, no caso da barba, de 21
dias para 30, 45 ou 60 dias. Isso porque, quando aplicamos sempre a cada 30
dias ou menos, atingimos pelos da superfície, mas que não necessariamente
estão na fase adequada (anágena). Dessa forma, se espaçarmos um pouco
mais (já que a luz retarda o crescimento do pelo) para 45 ou 60 dias, mesmo
que haja (aparentemente) um pouco mais de pelos na região, temos uma
chance maior de atingi-los na fase adequada e não passamos pela reclamação
do efeito rebote.
As Figuras 6.22 e 6.23 mostram fotos da aplicação da IPL e seus
resultados.
FIGURA 6.22 – A) Área preparada para epilação pré-IPL; b) Resultado da epilação após duas
aplicações da IPL, com algumas áreas de rarefação de pelos.
FIGURA 6.23 – Resultado da epilação obtido na região da axila após quatro aplicações da IPL.
ACNE
Acne vulgar é uma doença inflamatória das unidades pilossebáceas que
afeta mais que 80% da população jovem. Ocorre normalmente em razão da
produção anormal de sebo, que leva à obstrução do canal pilossebáceo por
acúmulo de sebo e queratina (comedão). Tal processo fica exposto abactérias
anaeróbicas como a Propionibacterium acnes, e sua atração pelo sebo
desenvolve a acne, que geralmente deixa sequelas, uma vez que a inflamação
leva a uma lesão na pele com consequente destruição de colágeno e formação
de fibrose.42,43
Desse modo, a IPL, com filtros de comprimentos de onda de 400 nm a 570
nm (visíveis), estimula as porfirinas endógenas (pigmentos que fornecem
colocaração à acne pustulosa e fazem parte do processo inflamatório causado
pela Propionibacterium acnes). As porfirinas absorvem a luz a um
comprimento de onda próximo dos 410 nm, promovendo oxidação da
Propionibacterium acnes, reduzindo sua colonização e melhorando as lesões;
ou seja, quando a luz incide na acne, a porfirina torna-se quimicamente ativa
e libera oxigênio. Este age diretamente na bactéria, que é anaeróbica, e a
destrói, reduzindo o processo inflamatório e, consequentemente, promovendo
o fim da reação química e destruição total da Propionibacterium acnes
(Figura 6.24).
Pesquisadores43 realizaram um estudo em acne inflamatória com
comprimento de onda de 390 nm a 510 nm, obtendo melhora significativa,
superior a 75%, perdurando até 12 semanas após a última aplicação; e
trataram as cicatrizes com aplicador de 560 nm a 590 nm para estímulo da
produção de colágeno. Foram realizadas três aplicações, com intervalos de 3
a 4 semanas e fluências de 25 J/cm² a 30 J/cm², em pulsos duplos.
Com base em nossa prática clínica, tendo o equipamento a opção de
escolha do filtro de corte, recomendamos, no tratamento de acne e suas
sequelas, no mínimo cinco aplicações com utilização do filtro de 390 nm a
510 nm com fluências que variam de 15 J/cm² a 27 J/cm², repetindo a
aplicação duas ou três vezes na mesma sessão, de acordo com a resposta
observada, e o filtro de 520 nm a 1.200 nm para melhora de colágeno e da
hiperpigmentação na sequela.
Já para equipamentos com aplicadores únicos, a recomendação de uso é a
opção pelo modo “acne” (normalmente disponível no software do
equipamento), com seleção da intensidade conforme o fototipo a ser tratado
(que varia de 10 J/cm² a 22 J/cm²), e aplicação de “múltiplos disparos” de
acordo com a resposta observada (o repasse nas aplicações é efetuado até que
a inflamação responda com mudança na tonalidade do pus; porém, a
epiderme precisa estar íntegra). Os intervalos entre as aplicações são de 3 a 4
semanas.9
FIGURA 6.24 – Resultado da melhora inflamatória e localizada em acne grau III pós quatro
aplicações da IPL (390 nm a 510 nm).
METODOLOGIA DA APLICAÇÃO
MEDIDAS DE SEGURANÇA
A segurança é o aspecto mais importante na aplicação correta da IPL, pois
ela pode vir acompanhada de certos riscos ao paciente/cliente. É importante
que o operador da IPL conheça os riscos envolvidos na sua utilização e que
ele desenvolva um conjunto de padrões para garantir que o equipamento seja
utilizado com a maior segurança possível.10,19
Essa medida inicia-se por um treinamento adequado e pela familiarização
com as indicações e com o uso de seus dispositivos/aplicadores. Assim, o
profissional alcançará eficiência e maior grau de segurança no uso do
respectivo equipamento.10,19
A proteção dos olhos é imprescindível, uma vez que a falta de cuidado
pode ocasionar lesões na retina. A fim de assegurar a proteção, os fabricantes
já disponibilizam os óculos juntamente com o equipamento (Figura 6.25), e
estes devem ser utilizados pelo paciente/cliente e pelo operador do
equipamento.19
É importante salientar a proteção de áreas íntegras ao redor de uma lesão
pigmentar, por exemplo, com micropore, esparadrapo ou até pintar a região
com lápis branco. Dessa maneira, atinge-se apenas a área afetada sem causar
danos a estruturas adjacentes.9
FIGURA 6.25 – Modelos de óculos de proteção. O modelo b facilita tratamentos periorbiculares
com total proteção ocular à luz.
PREPARO PARA A APLICAÇÃO
• Avaliar o paciente de acordo com a coloração de pele, seguindo a
Classificação de Fitzpatrick, e também a espessura da pele e do pelo, a
cor do pelo ou da lesão pigmentada. Vale ressaltar que pelos brancos
não são atingidos pela IPL, que pelos mais finos e mais claros requerem
maior energia e maior número de sessões, ao passo que os mais grossos
e escuros têm a destruição dos seus folículos de maneira mais rápida e
com menor energia.
• Para o tratamento com IPL, é importante uma anamnese completa para
verificar os critérios de exclusão ao tratamento.
• Em sessões de epilação, os pelos deverão ser cortados com lâmina de
barbear, previamente à sessão, devendo permanecer com um
comprimento aparente, não muito curto (2 mm a 3 mm), ou ainda
poderão ser raspados na hora da aplicação. Isso varia de acordo com o
equipamento utilizado.
• Durante todo o período de tratamento de fotoepilação com IPL, os pelos,
quando crescerem, devem ser eliminados sempre com lâmina de
barbear, até a alta do tratamento. Não se pode, portanto, usar cera ou
outro método, pois prejudicarão ou impedirão os resultados do
tratamento.
• A região a ser tratada deverá estar limpa e seca, sem o uso de
hidratantes, óleos, protetores solares, desodorantes, ou seja, livre de todo
e qualquer produto. Pode-se utilizar álcool ou clorexidina para assepsia
de áreas corporais, ou loções, leites e/ou sabonetes de limpeza em áreas
faciais.
• Aplicar compressas geladas para proteção da epiderme ou ocultar áreas
adjacentes.
• No início do tratamento, a fluência pode ser a mais baixa, sendo
aumentada gradualmente conforme necessidade e resposta epidérmica.
• Para a execução dos disparos, é bom ter cautela em não sobrepô-los sem
que haja resfriamento da pele, a fim de evitar o risco de
superaquecimento da área, com consequente risco de lesão térmica na
epiderme.
• Sempre limpar o anteparo e o filtro do hand-piece, evitando qualquer
mancha e garantindo seu perfeito funcionamento.
• Avisar os pacientes em tratamentos de lesões pigmentadas que pode e
deve haver a formação de microcrostículas (quase que imperceptíveis a
olho nu), que cairão entre 7 e 15 dias, não devendo ser extraídas.
CUIDADOS PÓS-APLICAÇÃO
• Em sessões de fotoepilação, o pelo remanescente poderá ser cortado
com lâmina de barbear até 24 horas após a aplicação, a fim de se evitar
foliculite. Essa medida varia de acordo com o equipamento utilizado.
• Após as sessões de IPL, indica-se o tratamento da área tratada com
compressas geladas ou cosméticos calmantes, associados a movimentos
leves, para que se evitem lesões e persistência do edema ou do eritema,
que poderão ocorrer em razão do aquecimento gerado pela luz emitida.
• Utilizar bloqueador solar de FPS 30, no mínimo, e evitar ao máximo a
exposição solar durante o tratamento e, no mínimo, um mês depois, já
que o bronzeamento após a sessão pode estimular a produção de
melanina, resultando em hiperpigmentação.
• Para melhores resultados quanto ao rejuvenescimento tecidual e
alterações de pigmentação, recomenda-se o uso de ácidos como o
retinoico, à base de peptídeos, como forma de terapia combinada para
incremento da eficácia.
• A pele deverá ser diariamente hidratada.
• Em caso de eventuais bolhas ou queimaduras, pode-se utilizar
medicamento tópico sob recomendação médica.
• Maquilagem deve ser evitada em caso de formação de crostas ou
descamação.
• Evitar deixar cair água muito quente no local no mesmo dia da
aplicação.
• Respeitar os intervalos indicados entre as sessões para cada afecção
tratada.
• Usar roupas confortáveis e leves no dia da aplicação.
CONTRAINDICAÇÕES
• Pessoas que fazem uso de isotretinoína (Roacutan, comumente usado no
tratamento de acne), de medicamentos via oral e tópica à base de
corticoides e anticoagulantes há mais de três meses, de ácido
acetilsalicílico e de anti-inflamatórios não hormonais não podem realizar
tratamento com IPL, uma vez que a luz reduz a recuperação tecidual por
haver uma diminuição da atividade de mitose celular, ocasionada pelo
uso desses medicamentos.
• Pacientes que fazem uso de medicamentos fotossensibilizantes (por
exemplo, furocumarina).
• Pacientes bronzeados eem exposição contínua aos raios UV há pelo
menos quatro semanas antes do tratamento, pois a luz pode interagir
intensamente com o tecido bronzeado e gerar hipocromias no local do
disparo.
• Pelos brancos, pois não há melanina para captar a luz e gerar dano ao
folículo piloso.
• Dermatoses desencadeadas ou agravadas pela luz.
• Diabetes descontrolada, pois há grandes chances de problemas
cicatriciais em casos de intercorrências como queimaduras, por
exemplo.
• Pacientes com histórico de queloides, uma vez que a má utilização na
aplicação pode causar dano térmico e, como consequência, o
desenvolvimento de queloides.
• Pacientes lactantes e gestantes (contraindicação relativa), a fim de evitar
futuros problemas com as mães que tiverem crianças com alterações
congênitas.
• Distúrbios hormonais, pois acarretam distúrbio no crescimento dos
pelos, impossibilitando um tratamento satisfatório.
• Pigmentação irregular e que não seja por lúpus eritematoso sistêmico.
• Sinais de infecção e inflamação de pele, doenças inflamatórias,
imunodeficiência, que não apresentem diagnóstico médico, pois os
efeitos proporcionados pela luz poderão gerar alterações ou retardo na
recuperação das afecções.
• Histórico de herpes simples com utilização de medicação antiviral.
Deve-se aguardar o processo infeccioso cessar para que a resposta pró-
inflamatória ocorra de forma satisfatória.
• Sensibilidade à radiação da luz.
• Neoplasias e metástases, em razão do estado orgânico do indivíduo
poder apresentar um quadro de imunodeficiência e pelo fato de não
haver estudos que assegurem que o uso da IPL próximo ou sobre tecidos
neoplásicos não provocará o incremento do crescimento tumoral.
Complicações e intercorrências
As seguintes complicações usualmente desaparecem ao longo de 15 a 20
dias:
• ligeira ardência;
• hiperemia;
• prurido;
• bolhas;
• crostas;
• discromias;
• cicatrizes hipertróficas.
Diante disso, faz-se necessário submeter o cliente a um Termo de
Consentimento Livre e Esclarecido.9
A seguir, sugerimos um modelo a ser adaptado às especificidades do
tratamento proposto:
Eu, _________________, RG ___________, CPF _____________, declaro
que o(a) Dr.(a) ______________ explicou-me a descrição da técnica de IPL e
estou ciente e concordo com o tratamento. Fui informado de que as
complicações mais frequentes que podem ocorrer são as que seguem.
Após o procedimento, a pele poderá ficar rosada, podendo surgir leve ardência
e ser notada a formação de algumas crostas ou hipercromias (manchas de
tonalidade escura).
Na ocorrência de qualquer complicação mais grave, é preciso informar
imediatamente ao terapeuta para ter a garantia do problema sanado sem custos.
Recebi, entendi e concordo com as informações referentes à forma de
tratamento e aos seus efeitos. Para a efetividade desse procedimento, também
me comprometo a seguir todas as orientações de cuidados antes e depois dele.
Concordo que sejam tiradas fotografias da região em tratamento, dando total
direito ao profissional de publicá-las em livros, revistas, artigos e em vários
outros veículos de divulgação da técnica, desde que tal procedimento não venha
a causar qualquer tipo de dolo à minha imagem pessoal.
Assim, declaro, para todos os fins, que tenho completo entendimento do acima
exposto e que concordo em realizar o procedimento indicado, o qual, embora
seja um procedimento estético, apresenta a possibilidade de que os resultados
almejados não sejam alcançados naquilo que cada um considera, segundo
critérios subjetivos, como o parâmetro ideal de beleza.
Data: ____ / ____ / ____
__________________________________
Assinatura do paciente ou responsável
O avanço tecnológico ainda apresenta grandes desafios para a terapia com
IPL, porém, o método se mostra altamente eficaz em melanoses, peles
acneicas, bem como em epilação. Entretanto, os resultados serão atingidos
desde que haja conhecimento técnico sobre a terapêutica com luz intensa
pulsada, uma boa anamnese, experiência e escolha de um bom equipamento a
ser utilizado.
REFERÊNCIAS
1. L’ESPERANCE, F. A. Jr. Clinical comparison of xenon-arc and laser photocoagulation of retinal
lesions. Archives of Ophthalmology, v. 75, p. 61-7, jan. 1966.
2. DISHINGTON, R. H.; HOOK, W. R.; HILBERG, R. P. Flashlamp discharge and laser efficiency. Applied
Optics., v. 13, n. 10, p. 2300-12, 1974.
3. Food and Drug Administration (FDA) Docket K950493. Aug. 7, 1995.
4. VERHAGEN, A. R. Light tests and pathogenetic wavelengths in chronic polymorphous light
dermatosis. Dermatologica, v. 133, n. 4, p. 302-12, 1966.
5. HALLIDAY, D.; RESNICK, R.; WALKER, J. Fundamentos de Física. 7. ed. São Paulo: LTC, 2006, v. 1.
6. GORDON, J. P.; ZEIGLER, H. J.; TOWNES, C. H. The MASER: New type of amplifier, frequency
standard and spectrometer. Physiological Review, v. 99, p. 1264-74, 1995. In: BADIN, A. Z. D.;
MORAES, L. M.; ROBERTS III, T. L. Rejuvenescimento facial a laser. Rio de Janeiro: Revinter, 1998.
7. BADIN, A. Z. D.; MORAES, L. M.; ROBERTS III, T. L. Rejuvenescimento facial a laser. Rio de Janeiro:
Revinter, 1998.
8. OSÓRIO, N.; TOREZAN, L. A. R. Laser em dermatologia – Conceitos básicos e aplicações. São Paulo:
Roca, 2002.
9. PIROLA, F. M.; GIUSTI, H. H. K. D. Luz intensa pulsada, 2010. In: BORGES, F. S. Dermato-funcional:
modalidades terapêuticas nas disfunções estéticas. 2. ed. São Paulo: Phorte, 2010. p. 627-52.
10.HEE L. J. et al. Photo-epilation results of axillary hair in dark-skinned patients by intense pulsed
light: comparison between different wavelength and pulse width. Dermatologic Surgery, v. 32, p.
234-40, 2006.
11.RAULIN, C.; MAUSAGHEN-SCHNAAS, E.; SCHROETER, C. Treatment possibilities with high-energy pulsed
light source (PhotoDerm1 VL). Hautarzt, v. 48, p. 886-93, 1997.
12.ANDERSON, R. R.; PARRISH, R. R. Selective photothermolysis: precise microsurgery by selective
absorption of pulsed radiation. Science, v. 220, p. 524-7, 1983.
13.GOLDMAN, M. P. Treatment of benign vascular lesions with the PhotoDerm VL high-intensity pulsed
light source. Advances in Dermatology, v. 13, p. 503-21, 1998.
14.DIERICKX, C. C.; CASPARIAN, J. K.; VENUGOPALAN, V.; FARINELLI, W. A.; ANDERSON, R. R. Thermal
relaxation of port-wine stain vessels probed in vivo: the need for 1–10-millisecond laser pulse
treatment. The Journal of Investigative Dermatology, v. 105, p. 709-14, 1995.
15.DOVER, J. S.; SADICK, N. S.; GOLDMAN, M. P. The role of lasers and light sources in the treatment of
leg veins. Dermatologic Surgery, v. 25, p. 328-36, 1999.
16.ROSS, E. V. Laser versus intense pulsed light: competing technologies in dermatology. Lasers in
Surgeries and Medicine, v. 38, p. 261-72, 2006.
17.BOECHAT, A. A. P. et al. Bend loss in large core multimode optical fiber beam delivery system.
Applied Optics, v. 30, p. 321-7, 1991.
18.RAULIN, C.; GREVE, B. et al. Laser und IPL ‒ Technologie in der Dermatologie und Ästhetischen
Medizin. 1st ed. Schattauer Stuttgart: New York, 2001.
19.GOLDBERG, D. J. et al. Laser em Dermatologia. São Paulo: Santos, 2007.
20.GOLDBERG, D. J. et al. Laser e luz. São Paulo: Elsevier, 2006, v. 1.
21.PÉREZ, E. H.; CHARRIER, E. C.; IBIETT, E. V. Intense pulsed light in the treatment of striae distensae.
Dermatologic Surgery, v. 28, p. 12, Dec. 2002.
22.REQUENA, L.; SÁNCHES-YUS, E. Striae distensae. Dermatopathology: Practical Conceptual, v. 3, p.
197-202, 1997.
23.PRIBANICH, S.; SIMPSON, F. G.; HELD, B. et al. Low-dose tretinoin does not improve striae distensae: a
double-blind, placebo-controlled study. Cutis, v. 54, p. 121-4, 1994.
24.WEISS, R. A.; WEISS, M. A.; BEASLEY, K. L. Rejuvenation of photoaged skin: 5 years results with
intense pulsed light of the face, neck, and chest. Dermatologic Surgery, v. 28, p. 1115-9, 2002.
25.ANDERSON, K. L.; LEAVITT, M.; NISAR, N. Photorejuvenation utilizing a krypton light source: a clinical
and histological study. Advances in Dermatology, 1994.
26.GOLDBERG, D. J. New collagen formation after dermal remodeling with an intense pulsed light
source. Journal of CutaneousLaser Therapy, v. 2, p. 59-61, 2000.
27.BITTER, P. H. Noninvasive rejuvenation of photodamaged skin using serial, full face, intense pulsed
light treatments. Dermatologic Surgery, v. 26, n. 9,p. 835-42; discussion 843, Sep. 2000.
28.HEDELUND, L. et al. Skin rejuvenation using intense pulsed light. Archives of Dermatology, v. 142,
Aug. 2006.
29.CARRUTHERS, J.; CARRUTHERS, A. The effect of full-face broadband light treatments alone and in
combination with bilateral crow’s feet botulinum toxin type A chemodenervation. Dermatologic
Surgery, v. 30, p. 355-66, 2004.
30.WEISS, R.; GOLDMAN, M.; WEISS, M. Treatment of poikilodermia of Civatte with an intense pulsed
light source. Dermatologic Surgery, v. 26, p. 823-8, 2000.
31.METELMANN, U. Fotorrejuvenescimento fotodinâmico: terapia fotodinâmica associada à luz intensa
pulsada no rejuvenescimento cutâneo. Departamento de Laser da Universidade de Santo Amaro/SP.
Anais Brasileiros de Dermatologia. Rio de Janeiro, v. 80, supl.2, jun./ago. 2005.
32.KAWANA, S.; OCHIAI, H.; TACHIHARA, R. Objective evaluation of the effect of intense pulsed light on
rosacea and solar lentigines by spectrophotometric analysis of skin color. Dermatologic Surgery, n.
33, p. 449-54, 2007.
33.TAMURA, B. M. et al. Tratamento da discromia com luz intensa pulsada. Departamento de Laser da
Universidade de Santo Amaro/SP. Anais Brasileiros de Dermatologia. Rio de Janeiro, v. 80, supl.2,
jun./ago. 2005.
34.TAMURA, B. M. et al. Tratamento do hemangioma com luz intensa pulsada. Departamento de Laser
da Universidade de Santo Amaro/SP. Anais Brasileiros de Dermatologia. Rio de Janeiro, v. 8,
supl.2, jun./ago. 2005.
35.SADICK, N. S. et al. Photorejuvenation with intense pulsed light: results of a multi-center study.
Journal of Drugs in Dermatology, v. 3, n. 1, p. 41-9, jan./feb. 2004.
36.SADICK, N. et al. Long-term photoepilation using a broadspectrum intense light source. Archives of
Dermatology., v. 136, p. 1336-40, 2000.
37.SAMPAIO, S. A. P.; RIVITTI, E. Dermatologia. 3. ed. São Paulo: Artes Médicas, 2007.
38.TROILIUS, A.; TROILIUS, C. Hair removal with a second generation broad spectrum intense pulsed light
source – A long-therm follow-up. Cutaneous Laser Therapy, v. 1, p. 173-87, 1999.
39.METELMANN, U. Estudo comparativo entre Nd:YAG 1064 nm e a luz intensa pulsada na epilação.
Departamento de Laser da Universidade de Santo Amaro. Anais Brasileiros de Dermatologia. Rio
de Janeiro, v. 80, supl.2, jun./ago. 2005.
40.RAULIN, C. et al. Effective treatment of hypertrichosis with pulsed light: a report of two cases. Plastic
Surgery, v. 39, p. 169-73, 1997.
41.CAMPOS, V. B. Remoção de pelos com laser e outras fontes de luz. In: OSÓRIO, N.; TOREZAN, L. A. R.
Laser em Dermatologia ‒ Conceitos básicos e aplicações. São Paulo: Roca, 2002.
42.ROJANAMATIN, J.; CHOAWAWANICH, P. Treatment of inflammatory facial acne vulgaris with intense
pulsed light and short contact of topical 5-aminolevulinic acid: a pilot study. Dermatologic Surgery,
v. 32, n. 8, Aug. 2006.
43.YEUNG, C. K. et al. A comparative study of intense pulsed light alone and its combination with
photodynamic therapy for the treatment of facial acne in Asian skin. Lasers in Surgery and
Medicine., n. 39, p. 1-6, 2007.
Capítulo 7: Criolipólise
Fábio dos Santos Borges
Flávia Acedo Scorza
OBJETIVO
O objetivo deste capítulo é elucidar alguns aspectos fisiológicos e clínicos
envolvendo a terapêutica de criolipólise. Buscamos, para isso, fundamentar o
conteúdo com diversas publicações científicas e por meio da experiência dos
autores. Abordaremos, assim, desde os aspectos históricos até os efeitos
adversos, passando pelas características do equipamento e das técnicas de
aplicação.
Esperamos guiar o leitor ao que consideramos essencial no tocante a
fundamentos clínicos e práticos da criolipólise, a fim de garantir o perfeito
entendimento e, consequentemente, a aplicabilidade da técnica com a devida
eficácia e segurança.
INTRODUÇÃO
Historicamente, de 1940 a 1970, estudos relataram informações
importantes sobre a relação da gordura com o frio, na qual, sob certas
condições, a exposição ao frio pode causar uma inflamação localizada da
camada subcutânea de gordura, conhecida como paniculite fria.
Numa variedade de situações clínicas observadas tanto em crianças como
em adultos, após várias agressões pelo frio, foi verificada a presença de
nódulos vermelhos de consistência mais dura, indicativos de paniculite
induzida pelo frio. Em 1970, o termo “paniculite picolé” surgiu depois de
relatos sobre a presença de um nódulo vermelho endurecido seguido por
necrose transitória da gordura no rosto de uma criança que havia chupado um
picolé, e que evoluiu para o aparecimento de uma covinha no rosto dela.
Nádegas de crianças foram expostas a cubos de gelo e também tiveram as
mesmas lesões.1 Outras situações de paniculite pelo frio foram vistas em
cavaleiros que ficavam expostos ao frio durante cavalgadas usando calças
apertadas, havendo redução de tecido gorduroso na face externa das coxas
(“paniculite equestre”);2 em soldados que combatiam por longos períodos em
trincheiras e/ou regiões encharcadas de água gelada (“pé de trincheira”);3 ou
nas criocirurgias nas quais, além do dano na epiderme, ocorrem danos no
tecido adiposo.
Essas observações levaram a entender que tecidos ricos em lipídios são
mais suscetíveis a lesões pelo frio do que tecidos ricos em água.1
Os princípios que fundamentaram o resfriamento controlado para a
redução não invasiva e seletiva das células de gordura tiveram origem no
Centro Wellman para Fotomedicina, no Hospital Geral de Massachusetts
(MGH), nos EUA, uma filial de ensino da Harvard Medical School. Com
base na paniculite picolé, os pesquisadores Dieter Manstein e Rox Anderson
iniciaram estudos sobre a paniculite induzida pelo frio e identificaram que o
tecido adiposo humano pode ser preferencialmente danificado pela exposição
ao frio. Com base nesses conceitos, foram realizadas mais investigações e,
em 2005, por meio da Zeltiq Aesthetics, Inc. (Pleasanton, CA), certos
aspectos da tecnologia da criolipólise foram patenteados e garantiram uma
licença exclusiva e mundial para o desenvolvimento do equipamento.
Manstein et al.4 expandiram essa ideia por meio de estudos com animais
para determinar se a exposição controlada do frio na pele, de forma
localizada, poderia resultar na destruição seletiva das células de gordura
subcutânea. Num estudo piloto, os autores procuraram determinar a
viabilidade da redução de gordura usando uma aplicação externa de frio. Dez
áreas de um único porco yucatan foram expostas a um resfriamento a ‒7 °C.
Três meses após a exposição, todos os dez locais demonstraram uma
diminuição visível e mensurável na espessura da camada superficial de
gordura. Verificou-se, ainda, que foi possível, pela exposição ao frio, induzir
a apoptose dos adipócitos sem qualquer prejuízo para a pele sobrejacente ou
estruturas internas adjacentes.
Um estudo adicional5 sustentou a teoria de que a criolipólise poderia
seletivamente reduzir os adipócitos, sem prejuízo para os tecidos
circunjacentes. Nesse estudo, a redução da camada de gordura subcutânea foi
verificada após uma única aplicação de frio em três porcos, na qual houve
redução de 30% na espessura da camada de gordura superficial na área de
tratamento, conforme verificado por ultrassonografia. A análise histológica
revelou, ainda, que o principal mecanismo de morte celular de gordura
induzida pelo frio foi a apoptose. Os autores também verificaram que três
dias após o tratamento não havia provas de uma indução da cascata
inflamatória, mas que se tornou mais evidente entre o sétimo e o décimo
quarto dia pós-tratamento.
A partir desses resultados, estudos clínicos em humanos começaram a
mostrar que a criolipólise era segura e eficaz em várias áreas de tratamento.
Além disso, a segurança do procedimento também foi demonstrada em
estudos clínicos nos quais os níveis séricos de lipídios, a função hepática e a
análise dos nervos periféricos expostosdo tipo I.
Outra característica importante de distribuição e localização anatômica é a
micro-organização do colágeno presente na derme papilar, especialmente
quanto a seu papel funcional. As fibras colágenas e elásticas presentes nessa
camada apresentam um padrão tensional característico e distinto denominado
de linhas de Langer (linhas de tensão da pele, linhas de clivagem).13
As linhas de Langer foram descritas por Karl Langer, um anatomista
austríaco que estudou a pele de cadáveres e verificou que os feixes de fibras
de colágeno na derme apresentavam-se em todas as direções para produzir
um tecido resistente em um local específico, e concluiu que a maioria das
fibras da pele segue a mesma direção13,28 (Figura 1.10).
Além disso, as linhas de tensionamento seguem as linhas naturais da pele,
as rugas da maturidade. Ao se falar de rugas, é preciso destacar que as
contrações musculares permanentes geram marcas profundas, e a ausência
funcional temporária intencional (paralisia do músculo) alivia as marcas de
tensão. Então, os movimentos e as expressões exageradas dos músculos da
face, as “rugas de expressão”, surgem com o desalinhamento funcional
dessas linhas de clivagem.10,28
O colágeno tipo IV é encontrado na zona da membrana basal, formando
uma trama entre a epiderme e a derme. O tipo VII forma as fibrilas de
ancoragem na junção dermoepidérmica. Algumas pesquisas, porém,
demonstram que a ligação enfraquecida entre a derme e a epiderme afeta o
colágeno tipo VII , podendo levar também à formação de rugas.10
FIGURA 1.10 – Representação das linhas de Langer ou linhas de força da pele.
ELASTINA
A elastina é uma proteína presente na pele que faz parte do sistema
elástico da derme. Exemplos funcionais desse sistema são as características
físicas da pele: a elasticidade, que é a capacidade do sistema elástico ser
tracionado ou distendido e recuar à sua forma fisiológica normal; e a
compressibilidade, que é a capacidade da pele suportar forças de compressão.
Isso ocorre pela alta viscosidade da derme fornecida pelas macromoléculas
glicosaminoglicanas e proteoglicanas.13,14,19
Do mesmo modo que o colágeno, a elastina também é produzida pelos
fibroblastos, e sua função é a elasticidade e a resistência ao desgaste cutâneo.
A fibrilina é outro componente elástico que permite resistência e suporte para
deposição de elastina.23
Além desses dois componentes elásticos principais, a elastina e a fibrilina,
o sistema elástico é formado por três tipos de fibras: fibras de oxitalano,
presentes em disposição perpendicular na derme papilar, consideradas jovens;
fibras de elaunina, que se fixam a um plexo horizontal de fibras na derme
reticular, denominadas maduras; e fibras elásticas mais maduras (sem
denominação), que são mais espessas e encontradas na derme reticular
profunda (Figura 1.11).10,19
FIGURA 1.11 – Disposição topográfica do sistema de fibras elásticas da derme.
Em compensação, a degradação funcional desse tecido elástico leva ao
acúmulo de massas amorfas e grosseiras, ao aumento das
glicosaminoglicanas e à redução do colágeno, resultando em hipertrofia da
derme papilar, como mostra a Figura 1.12. Esse aumento da consistência da
pele é uma manifestação clínica denominada elastose, um enrugamento
profundo da pele, que é comum em pessoas que passam tempo prolongado e
repetido à luz solar.9,10,11,29
FIGURA 1.12 – Elastose, hipertrofia da derme papilar.
SUBSTÂNCIA FUNDAMENTAL
A função da substância fundamental amorfa é promover resistência às
forças de compressão aplicadas sobre o tecido, pois trata-se de um complexo
viscoso e altamente hidrofílico de macromoléculas nomeadas de
glicosaminoglicanas, proteoglicanas e de glicoproteínas, que fornecem
firmeza e turgor à pele.7,9,10,11,13 A substância fundamental, como também
outros componentes do tecido conjuntivo, tem a propriedade de tixotropia, ou
seja, a capacidade de passar do estado líquido para o estado de gel e vice-
versa.30 Quando o tecido conjuntivo dérmico sofre um aumento de
temperatura por meio de um recurso termoterápico, o grau de viscosidade e a
resistência da pele diminuem proporcionalmente ao ganho do nível de calor;
em contrapartida, com a queda de temperatura, com o frio, a viscosidade
aumenta, diminuindo a maleabilidade, a elasticidade e a compressibilidade da
pele.
MÚSCULOS DA PELE E PELOS
A musculatura da pele é predominantemente lisa, isto é, involuntária, e
compreende os músculos eretores dos pelos, do escroto e da aréola mamária.
O músculo eretor do pelo se insere nas extremidades das papilas dérmicas, e,
quando o músculo se contrai, desloca o pelo em posição perpendicular à
superfície da pele, ficando erétil. A mudança de temperatura ambiental e
corporal é um estímulo que ativa a musculatura lisa logo após ou durante os
procedimentos estéticos à base de frio. Nesse caso, exemplificamos com o
criopeeling, uma técnica que utiliza o frio com o objetivo de promover
descamação e renovação celular. A baixa de temperatura gerada na pele induz
uma resposta contrátil da musculatura lisa e consequente elevação dos pelos
(arrepio).31,33,34
Os folículos pilosos estão em quase toda parte da superfície da pele,
exceto na palma das mãos, na planta dos pés, nos lábios e na região
urogenital interna. O folículo é uma haste rodeada de revestimento epitelial,
contínuo com a epiderme, a glândula sebácea e o músculo eretor do pelo11,29
(Figura 1.13). A cor do pelo é em razão da presença de melanócitos que se
localizam entre as células epiteliais da raiz do folículo, produzindo melanina.
Com o envelhecimento humano, os melanócitos dos pelos podem ser
danificados e parar o processo de pigmentação, aparecendo então folículos
pilosos brancos.
A função básica do pelo é de proteção contra o calor, o frio e partículas
estranhas do meio ambiente. Cada haste do pelo é composta de duas ou três
camadas de queratina altamente organizadas. Estruturalmente, existem dois
tipos de pelos: os velos, curtos, pigmentados e muito finos, com distribuição
por toda a superfície corporal; e os terminais, mais longos, grossos e
pigmentados, encontrados no púbis, na face, nas axilas, nas pálpebras, no
couro cabeludo, nos braços e nas pernas.7,11,31
FIGURA 1.13 – Estrutura anatômica do folículo piloso.
VASOS SANGUÍNEOS DA PELE
O sistema circulatório da pele acontece por meio de dois entrelaçamentos:
o primeiro é chamado de plexo superficial e o outro, de plexo profundo.
Anatomicamente, o plexo mais superficial está disposto logo abaixo das
papilas dérmicas, conhecido por plexo subpapilar, que tem a função
primordial de suprir a necessidade circulatória da derme. Abaixo, está o plexo
profundo, localizado na junção da hipoderme com a derme, denominado
plexo cutâneo. À vista disso, esses plexos estão dispostos paralelos à
superfície cutânea e ligados por vasos comunicantes situados
perpendicularmente4 (Figura 1.14).
FIGURA 1.14 – Esquematização da circulação na pele.
Desse modo, as artérias que suprem a pele estão localizadas na hipoderme,
de onde irão originar os ramos que ascendem até o ápice das papilas dérmicas
para formar os dois plexos de vasos anastomóticos.
Todavia, a função circulatória desses plexos permite nutrição da epiderme
por meio de difusão e controle da temperatura do corpo por meio da dilatação
de seus vasos. Assim, o fluxo sanguíneo aumentado serve como facilitador
para perda de calor em condições quentes; e o fluxo sanguíneo diminuído,
para minimizar a perda de calor em condições de frio.7,9
HIPODERME
A unidade anatomofuncional existente na interface entre a derme e a
hipoderme denomina-se junção dermo-hipodérmica31 (Figura 1.15).
FIGURA 1.15 – Esquematização da união entre a derme e a hipoderme.
Portanto, a hipoderme, ou panículo adiposo, é uma camada profunda,
localizada abaixo da derme e acima da aponeurose muscular, constituída por
um agrupamento de células adiposas que armazenam gordura e estão
separadas por finos septos conjuntivos (tecido conjuntivo frouxo), onde se
encontram os vasos e os nervos. As células adiposas,ao frio não mostraram nenhuma
anormalidade após o tratamento.4,6,7
Em virtude dos dados publicados acerca de sua eficácia e segurança, a
criolipólise obteve autorização do FDA (Food and Drug Administration), em
2010, para ser utilizada em flancos.8 A partir daí, surgiram protocolos com
configuração de múltiplas aplicações em regiões variadas9 e o uso em
fototipos de pele mais escura;10 em 2012, houve liberação do FDA para seu
uso no abdome1,8 e, em abril de 2014, para o tratamento de gordura
subcutânea nas coxas.11 Atualmente, seu uso também está autorizado pela
Health Canada e se dá também na União Europeia12 e na Ásia como um
tratamento não invasivo para a redução da gordura subcutânea localizada.
Desde sua introdução no mercado, mais de 650 mil atendimentos com
criolipólise foram realizados em todo o mundo.13
CONCEITO
A criolipólise é o resfriamento localizado do tecido adiposo subcutâneo de
forma não invasiva, com temperaturas em torno de ‒5 °C a ‒15 °C (medidas
externamente), causando paniculite fria localizada, morte adipocitária por
apoptose e, consequentemente, diminuição do contingente adiposo
subcutâneo localizado.14
Com a aplicação controlada do frio, é possível lesionar seletivamente os
adipócitos, evitando danos à epiderme e derme sobrejacentes. Isso
proporciona uma forma eficaz de tratar o excesso de tecido adiposo
localizado.
O dispositivo clínico de criolipólise utilizado atualmente é composto
basicamente de um aplicador (manopla) em forma de copo, que utiliza um
vácuo moderado para puxar uma “prega”, composta de pele e gordura, para
dentro do aplicador, posicionando-a entre duas placas de resfriamento que
executam a extração de calor. Isso vai proporcionar uma intensa diminuição
da temperatura local, induzindo os adipócitos na área de tratamento a uma
morte apoptótica.
Esse procedimento é indicado para o tratamento de gordura localizada;
portanto, não é adequado para pessoas que procuram a redução de grande
volume de gordura ou da gordura visceral.
EFEITOS FISIOLÓGICOS
APOPTOSE ADIPOCITÁRIA
O termo apoptose se traduz por “morte celular programada”. É um tipo de
“autodestruição celular” que ocorre de forma ordenada e com características
fisiológicas definidas. É considerado um processo essencial para a
manutenção da homeostase dos seres vivos, sendo importante na eliminação
de células supérfluas ou defeituosas.
Ressaltamos que algumas células apoptóticas não são removidas logo após
o processo e continuam no local às vezes por longo período. Exemplo disso
são os queratinócitos, células da camada mais externa da pele. Durante o
processo natural de renovação da pele, ao migrarem das camadas mais
profundas para a superfície, morrem por apoptose, substituindo o seu
conteúdo pela proteína queratina, criando uma capa impermeável e protetora
na superfície da pele. Assim, a camada mais externa da pele é feita de células
apoptóticas.
De maneira geral, a apoptose se caracteriza por ser um fenômeno que
acontece de forma relativamente rápida: após o estímulo apoptótico, a célula
evolui com uma retração que causa perda da aderência com a matriz
extracelular e algumas células vizinhas. As organelas intracelulares mantêm a
sua morfologia, com exceção, em alguns casos, das mitocôndrias, que podem
apresentar uma ruptura de sua membrana externa. A cromatina presente no
núcleo sofre condensação e se concentra junto à membrana nuclear, que se
mantém intacta. Em seguida, a membrana celular forma prolongamentos e o
núcleo se desintegra em fragmentos, envoltos pela membrana nuclear. A
partir daí, os prolongamentos da membrana celular começam a aumentar em
número e tamanho, e rompem-se, originando estruturas com o conteúdo
celular (inclusive lipídios). Essas porções celulares envoltas pela membrana
celular são denominadas corpos apoptóticos. Eles mantêm o gradiente
osmótico da célula de origem, não permitindo a liberação do conteúdo
intracelular para o interstício, prevenindo, dessa forma, o desencadeamento
de reação inflamatória durante o processo apoptótico. Por fim, após a morte
celular, os corpos apoptóticos são fagocitados por macrófagos e
removidos15,16,17 (Figura 7.1).
FIGURA 7.1 – Processo de apoptose celular.
A apoptose pode ocorrer em diversas situações fisiológicas, como, por
exemplo, na organogênese (processo de desenvolvimento do embrião), na
hematopoiese normal ou patológica, na reposição fisiológica de certos tecidos
maduros, na atrofia dos órgãos, na resposta inflamatória e na eliminação de
células após algum dano celular por agentes genotóxicos (causadores de
lesões no DNA).18 Ou, então, ela pode ser desencadeada por alguns fatores
endógenos ou exógenos, entre eles: ligação de moléculas a receptores de
membrana, agentes quimioterápicos, radiação ionizante (causa danos no
DNA celular), escassez de fatores de crescimento, baixa quantidade de
nutrientes, níveis aumentados de espécies reativas do oxigênio e choque
térmico (tanto hiper quanto hipotérmico).19 Podemos associar os efeitos da
apoptose adipocitária providos pela criolipólise com esses dois últimos
fatores.
Embora o mecanismo de ação pelo qual a criolipólise induz danos aos
adipócitos não esteja bem compreendido e continue a ser um tema
permanente de pesquisa,20,21 a comprovação da ocorrência de apoptose com a
criolipólise foi demonstrada por estudos com análise imuno-histoquímica que
revelaram a presença da enzima caspase-3, um importante marcador da
presença de apoptose.
Sabe-se, também, que as células de gordura são mais suscetíveis ao efeito
do frio que os tecidos da pele, dos nervos e dos músculos. Ao resfriá-las em
torno de zero grau, elas são estimuladas a passar por um processo de
apoptose, que se inicia por meio de um processo inflamatório, paniculite
lobular, com a presença de um infiltrado perivascular constituído por
histiócitos e linfócitos, que evolui em aproximadamente 24 horas após a
exposição ao frio. As células inflamatórias causam ruptura dos adipócitos,
agregação de lipídios e formação de pequenos espaços císticos. A paniculite
diminui lentamente ao longo das semanas seguintes, resultando na
diminuição da gordura sem qualquer dano ou cicatriz tecidual persistente.22
Um mecanismo de ação semelhante foi obtido na aplicação da criolipólise.
Em estudos4,5,23 com animais, a exposição ao frio resultou em inflamação,
lesão nas células de gordura e, por fim, a fagocitose do adipócito.
Segundo Preciado e Alison,23 imediatamente após a criolipólise, nenhum
dano às células de gordura foi observado. Entretanto, a lesão inflamatória
inicial foi observada histologicamente no segundo dia, e foi aumentando ao
longo do mês. Em corroboração, alguns autores4,5 relataram que, no segundo
dia após o tratamento, amostras de biópsia de gordura subcutânea de porcos
apresentaram um processo inflamatório com presença de neutrófilos e células
mononucleares, mas os adipócitos estavam inalterados.
Com a evolução do processo, na semana seguinte após a criolipólise, o
infiltrado inflamatório se tornou mais denso e uma paniculite lobular intensa
se desenvolveu, atingindo seu pico em aproximadamente 14 dias após o
tratamento (os adipócitos foram cercados por histiócitos, neutrófilos,
linfócitos e outras células mononucleares). A partir do 14º até o 30º dia, o
infiltrado inflamatório tornou-se mais fagocitário e consistente. Os
macrófagos começaram, então, a envolver e digerir os adipócitos apoptóticos
como parte da resposta natural do organismo à lesão.5,21,22,23 Segundo Rocha,24
durante esse período de 30 dias, depois de danificadas, as células de gordura
começam a ser eliminadas (fagocitadas por macrófagos), o processo
inflamatório se reduz, mas a atividade fagocitária continua, permitindo, a
partir daí, que os resultados clínicos comecem a ficar mais evidentes. Para
alguns autores,4,5,20 o cronograma histológico da gordura após a criolipólise
mostra aumento da resposta inflamatória em até 30 dias (o infiltrado
inflamatório fica mais denso e há redução no tamanho dos adipócitos). A
partir daí, a inflamação diminuide intensidade, permanecendo com uma
resposta semelhante durante os 60 a 120 dias seguintes, e com redução no
tamanho e no número dos adipócitos, apesar da diminuição da infiltração
inflamatória (Figura 7.2). Foi relatado, ainda,1,4,5 que a eliminação efetiva dos
adipócitos ocorre lentamente ao longo dos 90 dias seguintes, pelo menos. Os
lóbulos de células de gordura diminuem em tamanho (ocorre um afastamento
progressivo dos adipócitos) e há um espessamento aparente de septos
fibrosos. Estes acabam por constituir o grande volume da camada
subcutânea.5,21,22,23 Isso é concomitante com o ponto final clínico da redução
da camada de gordura.
FIGURA 7.2 – Etapas do processo de lesão apoptótica no tecido gorduroso pela criolipólise.
No Quadro 7.1, resumimos os processos fisiológicos ocorridos no tecido
adiposo após o tratamento com a criolipólise.
QUADRO 7.1 – Resumo do processo apoptótico ocorrido após a criolipólise.
Período Processo
Imediatamente após a
criolipólise
Não há nenhum dano aos adipócitos.23
Após 24 até 72 horas Inicia-se a reação inflamatória.4,5,23
Em 7 dias Uma paniculite intensa se desenvolve e atinge seu pico em aproximadamente 14
dias.5,21,22,23
Do 14º até o 30º dia Macrófagos começam a envolver e digerir os adipócitos apoptóticos.5,21,22,23
Durante esse período, as células de gordura danificadas começam a ser eliminadas,24 e os
resultados estéticos podem começar a surgir.
A partir dos 30 dias A inflamação diminui, mas a atividade fagocitária continua.4,20
De 60 a 120 dias Há eliminação efetiva dos adipócitos. Isso ocorre lentamente (durante 90 dias, pelo menos),
e os resultados clínicos se consolidam.1,4,5
FATOR DE NECROSE TUMORAL (TNF)
A paniculite como precursora da apoptose adipocitária se justifica pela
ação da adipocina, uma proteína secretada pelo tecido adiposo. As adipocinas
desempenham um papel importante na homeostasia energética, na
sensibilidade à insulina, na resposta imunológica e na doença vascular.
Dentro dessa fisiologia, há adipocinas com função imunológica, e, entre elas,
o fator de necrose tumoral (TNF-alfa), que é produzido pelos adipócitos em
resposta a estímulos infecciosos ou inflamatórios. O TNF-alfa, entre outras
funções, induz a apoptose adipocitária.25,26 Acredita-se que a paniculite fria
seria um dispositivo desencadeante para que o TNF-alfa também seja um dos
responsáveis pela apoptose adipocitária pós-criolipólise.
Por isso, entende-se que a reação inflamatória (paniculite lobular) induzida
pelo resfriamento dos adipócitos precede a redução da camada de gordura.5
Essa inflamação é, portanto, considerada o elemento desencadeador do
fenômeno da apoptose, sendo esta última tida como a chave para a morte dos
adipócitos, redução da gordura localizada e, consequentemente, a responsável
pelo resultado estético do tratamento.7,22,27
Ainda no contexto do resfriamento e da paniculite, após análise in vitro de
células de gordura submetidas ao frio, foi demonstrado que o resfriamento
dos adipócitos a uma temperatura acima daquela necessária para o
congelamento (0 ºC), mas abaixo da temperatura normal do corpo (pelo
menos 10 ºC), também resultou em morte celular mediada.28 Por isso, a
resposta inflamatória subsequente ao resfriamento pela criolipólise pode
causar danos aos adipócitos não atingidos diretamente pela exposição ao frio
sob as placas de resfriamento do aplicador.7 Entretanto, alertamos que nem
todas as áreas dentro do aplicador sofrerão o resfriamento terapêutico eficaz,
pois a ação do equipamento em locais “muito afastados” das placas de
resfriamento é insuficiente para produzir a paniculite necessária para causar
apoptose nos adipócitos. Na Figura 7.3, verificamos, após uma sessão de
criolipólise, que as regiões que ficaram exatamente sob as placas de
resfriamento apresentaram uma temperatura muito mais baixa, e isso se
confirma por meio de imagens termográficas realizadas na pele da região
tratada, em que se vê que o resfriamento das regiões que ficaram localizadas
sob as laterais do copo do aplicador é mínimo e, consequentemente,
insuficiente para produzir a paniculite.
Isso se confirma pela análise da temperatura no interior do aplicador após
ele permanecer ligado por 20 minutos sem tratar nenhuma região corporal
(Figura 7.3, letras g e h), em que se constatou que a temperatura nas placas de
resfriamento era negativa (‒2,2 ºC ), e nas laterais do aplicador era positiva
(21,5 ºC).
FIGURA 7.3 – Mensuração da temperatura da pele após a criolipólise: a) Verificação da
temperatura da região que permaneceu sob as placas de resfriamento logo após a retirada do
aplicador – notar a temperatura medida com termômetro de infravermelho em torno de 0 ºC;
b) Verificação da temperatura na região que não permaneceu em contato com as placas de
resfriamento, alguns segundos após a retirada do aplicador – notar a temperatura acima de 8
ºC medida nessa região; c) e d) Imagens termográficas confirmando a temperatura mais
baixa na região sob as placas de resfriamento (cor mais escura: - 2,3 ºC e - 2,9 ºC,
respectivamente); e) e f) Imagens termográficas mostrando temperatura muito acima da
temperatura necessária para provocar paniculite em regiões que não ficaram sob as placas de
resfriamento durante o tratamento. Notar que mesmo entre as placas (e) a temperatura está
muito acima de 0 ºC; g) Análise da temperatura da placa de resfriamento após 20 minutos de
funcionamento – notar temperatura negativa de -2,2 ºC; e h) Análise da temperatura medida
na região lateral do copo: 21,5 ºC.
REPERFUSÃO
Outro aspecto fisiológico para justificar o efeito da criolipólise sobre o
tecido gorduroso é o fenômeno da reperfusão, que se caracteriza pelo
restabelecimento do sangue numa área anteriormente isquêmica.29,30
Esse fenômeno pode ocorrer ao término do procedimento da criolipólise,
pois após cessar a vasoconstrição severa causada pelo resfriamento
prolongado, assim como a compressão mecânica sobre os vasos por meio do
vácuo, o sangue é restabelecido gradualmente na região tratada. Segundo
Sasaki et al.,31 a restauração de sangue oxigenado na área antes resfriada pela
criolipólise é tida como um fenômeno capaz de produzir uma matriz de
radicais livres de oxigênio (oxigênio reativo), que pode, potencialmente,
desencadear a perda de tecido adiposo.
Resultados obtidos com estudos em culturas de células adiposas sugeriram
que, além da apoptose, a reperfusão nos adipócitos criossensibilizados levaria
a uma inflamação, à geração de espécies reativas de oxigênio (causando
oxidação), à ativação de enzimas proteolíticas (caspases) e à morte celular
adipocitária,4,23 e isso também seria responsável pelos efeitos clínicos da
criolipólise.4,31
Segundo alguns autores,20,31 o uso de manobras de massagem
imediatamente após a criolipólise é capaz de estimular a reperfusão e
potencializar os resultados. Por nossa prática clínica, além da massagem,
recomendamos também o uso de recursos termoterapêuticos (radiofrequência
monopolar, carboxiterapia e ultrassom terapêutico) associados às manobras
de massagem, a fim de aumentar a temperatura local e, possivelmente,
estimular a reperfusão.
VASOCONSTRIÇÃO
A ação do frio causa uma vasoconstrição severa durante todo o tempo de
resfriamento. Entretanto, após alguns minutos, pode haver uma vasodilatação
induzida pelo frio que se caracteriza pela diminuição da vasoconstrição
inicial.
De acordo com alguns autores,32 quando a redução da temperatura tecidual
é mantida por um longo tempo, ou quando a temperatura for reduzida abaixo
de 10 ºC, uma vasodilatação induzida pelo frio (VDIF) pode seguir-se ao
período inicial de vasoconstrição. Relatos32,33 dão conta de que isso se deve à
inibição da atividade miogênica dos músculos lisos ou à redução da
sensibilidade dos vasos sanguíneos às catecolaminas, causando um aumento
no calibre dos vasos após uma constrição pelo frio.
O resfriamento intenso provido pela criolipólise e a consequente
vasoconstrição que gera intensa diminuição do fluxo sanguíneo (“efeito
isquêmico”), seguida de reperfusãonos adipócitos crioafetados,4 são tidos
como elementos geradores de paniculopatia e, por consequência, de morte
celular adipocitária.
DIMINUIÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO
Em virtude da vasoconstrição severa e prolongada pós-resfriamento, além
da compressão de vasos pelo vácuo, há importante diminuição do fluxo
sanguíneo local (“pseudoisquemia”). Por isso, recomenda-se cautela ao
realizar a criolipólise em clientes com a circulação periférica insuficiente no
local da aplicação, pelo risco de lesão isquêmica, principalmente nas
aplicações nos braços.
HIPOESTESIA
O resfriamento reduz imediatamente a sensibilidade na pele.34 Isso se dá
pela diminuição da transmissividade nervosa em virtude do aumento da
duração do potencial de ação nos nervos sensoriais e, consequentemente, um
aumento do período refratário durante a despolarização da membrana celular,
levando a uma redução do número de fibras nervosas que despolarizarão no
mesmo período. Dessa maneira, ocorrerá uma diminuição na frequência de
transmissão de impulsos nervosos sensitivos.35
Portanto, após o tratamento da criolipólise, é normal ocorrer uma
diminuição do tato no local da aplicação que perdura normalmente por alguns
minutos ou horas, mas, em alguns casos, pode perdurar até um mês, passando
a se constituir num efeito adverso ao tratamento.7,22,28
METABOLIZAÇÃO DA GORDURA
Muito se especula sobre o destino da gordura oriunda dos adipócitos
eliminados após a criolipólise, pois a literatura consultada até a publicação
desta obra não esclareceu exatamente essa situação, por isso baseamo-nos em
conceitos fisiológicos acerca dos macrófagos a fim de justificar como esse
mecanismo ocorre.
Nelson et al.22 relataram que o mecanismo exato da criolipólise, no tocante
à metabolização da gordura, ainda precisava ser melhor compreendido, mas
num conceito inicial, tendo em vista que os adipócitos são destruídos e
fagocitados, a gordura neles contida poderia ser liberada para o sangue de
forma desprezível. Isso talvez se justifique em alguns estudos
publicados4,5,6,7,28 nos quais não se verificaram alterações no perfil lipídico,
nem disfunções hepáticas, atestando assim a segurança da criolipólise.
Como justificativa, Mainsten et al.4 relataram que, possivelmente, a perda
de gordura pós-criolipólise, por ser gradual, torna não mensurável um
aumento nos níveis de lipídios circulantes. Os autores relataram, ainda, que a
gordura permanece sequestrada dentro do adipócito até ser digerida e varrida
pela reação natural que ocorre no local da paniculite, pois o aparecimento de
numerosas células mononucleares (macrófagos ativos), carregadas de
lipídios, duas semanas após a criolipólise, indica que os adipócitos mortos
foram submetidos à apoptose e removidos por fagocitose. Corroborando,
Spalding et al.36 informaram que o processo de degradação celular apoptótico
não causa aumento de lipídios séricos, por ser provável que siga as vias
habituais para renovação do tecido adiposo (a cada ano, cerca de 10% da
gordura corporal é reciclada através da apoptose natural dos adipócitos).
Além desses conceitos, é sabido que os adipócitos e os macrófagos
possuem a mesma origem embrionária. A expressão genética entre eles é
altamente similar, por isso são capazes, em situações especiais, de produzir
os mesmos componentes (a capacidade funcional desses dois tipos de células
se sobrepõe). Os macrófagos, em condições de obesidade e dislipidemia, são
capazes de armazenar lipídios; mas em condições normais, os lipídios são
armazenados nos adipócitos, que regulam a homeostase metabólica; e a
função dos macrófagos está relacionada a uma resposta inflamatória, apesar
de as duas células possuírem a capacidade de executar as duas funções.37
De acordo com alguns autores,38 a gordura proveniente de adipócitos
mortos e fagocitada por macrófagos pode permanecer no interior destes por
até oito semanas após o tratamento.
Por fim, os macrófagos também são capazes de produzir e exportar
lipídios ativamente para o meio celular, pois, ao entrar nos macrófagos, os
ácidos graxos (AG) são rapidamente convertidos em acetil-Coa e
esterificados em fosfolipídios, triacilgliceróis e éster de colesterol, garantindo
um influxo contínuo de AG do sobrenadante para as células.39
Com base nesses conceitos, entende-se que a gordura contida nos corpos
apoptóticos e fagocitada pelos macrófagos retorna para os adipócitos
remanescentes, tanto no local do tratamento quanto em outras áreas do corpo,
desde que não haja consumo calórico por dietas e/ou atividades físicas e
consequente emagrecimento.
Justificando o exposto, ressaltamos a preocupação de vários autores em
informar o peso corporal dos indivíduos pesquisados antes e após o
procedimento de criolipólise, pois é notório, na maioria dos trabalhos
publicados, o peso corporal se manter inalterado,8,10,27,31,40 apresentar pouca
variação8,40,41,42,43 ou até aumentar.8,12,31,44 Isso atesta o verdadeiro resultado da
criolipólise: o cliente perde principalmente medidas, e não o seu peso,
justificando o conceito de que a gordura permanece no corpo do cliente
tratado, sendo depositada nos adipócitos remanescentes, caso o cliente não
perca peso.
Ainda sobre a eliminação da gordura, verificamos no mercado alguns
profissionais prescrevendo o uso de cinta elástica após o procedimento de
criolipólise, no intuito de potencializar os resultados. Isso não tem
fundamento, é algo puramente comercial, pois, diferentemente da
lipoaspiração, a criolipólise elimina os adipócitos gradualmente, e, segundo
Nelson et al.,22 aqueles que não são eliminados são redistribuídos na área
tratada ou ao longo do corpo durante os meses após o procedimento.
EQUIPAMENTO
O equipamento é constituído de uma central de controle, o console (que é
o equipamento propriamente dito) (Figura 7.4), e de um aplicador de
tratamento ligado ao console por um cabo (Figura 7.5). No console,
normalmente encontramos disponíveis ajustes do tempo de aplicação, do
nível de vácuo e, principalmente, do grau de resfriamento. Em muitos
equipamentos, os controles de vácuo e resfriamento também estão
disponíveis no aplicador, permitindo assim um meio mais prático de definir
os parâmetros de modulação ou interromper o tratamento, se houver
necessidade (Figura 7.6).
Os equipamentos podem conter mais de um aplicador (também chamado
de manípulo, manopla, ou alça de tratamento). Encontramos modelos
compostos por um ou dois aplicadores (às vezes com três, e até quatro) com
tamanhos diferentes, indicados para áreas específicas do corpo de acordo com
sua dimensão e formato. Mesmo com essa variedade de quantidade, os
equipamentos podem ser construídos para funcionar somente com um
aplicador, ou com dois aplicadores. Neste último caso, funcionam
separadamente ou em simultâneo, o que permite tratar duas partes do corpo
ao mesmo tempo (Figura 7.7).
Atualmente, em razão da evolução tecnológica, já encontramos
equipamentos que permitem utilizar três ou até mesmo quatro aplicadores
simultaneamente (Figura 7.7).
Não há padronização quanto ao tamanho e ao formato dos aplicadores.
Cada empresa cria o seu modelo de acordo com sua conveniência industrial.
A área física desses aplicadores pode variar de 48 mm x 125 mm até 77 mm
x 330 mm (largura x comprimento) (Figura 7.8). Em geral, são classificados
comercialmente em três tamanhos: pequeno (para adutores, braços, “bolsas”
de gordura etc.) (Figura 7.9), médio (flancos, coxas, costas, pequenas áreas
do abdome etc.) (Figura 7.7), e grande (grandes depósitos de gordura,
principalmente na região abdominal inferior etc.).
FIGURA 7.4 – Consoles de equipamentos de criolipólise.
FIGURA 7.5 – Modelos de aplicadores usados em equipamentos de criolipólise.
FIGURA 7.6 – Modelos de aplicadores com controles de vácuo e resfriamento: a) Cryo Slim®,
fabricado pela Molior®; b) Asgard®, fabricado pela Adoxy Medical®.
FIGURA 7.7 – Utilização de dois aplicadores de forma simultânea no tratamento dos flancos (a);
modelo de equipamento que permite o uso de três até quatro aplicadores simultaneamente(b).
FIGURA 7.8 – Modelos de aplicadores com tamanhos variados.
FIGURA 7.9 – Aplicador pequeno utilizado comumente para tratar gordura no braço.
Ainda sobre o formato e o tamanho dos aplicadores, podemos encontrar
modelos específicos para regiões com características específicas, como, por
exemplo, culotes, região superior do abdome, peitoral e áreas onde haja
fibrose e/ou dificuldade para o pregueamento tecidual (sequelas de
lipoaspiração, por exemplo).45 Essas áreas não são tratadas facilmente com os
aplicadores convencionais em virtude da pouca quantidade de gordura
encontrada normalmente nessas regiões, que dificulta a sucção tecidual e
formação da prega para dentro do aplicador. Os aplicadores apropriados para
tratar a gordura dessas regiões podem apresentar uma estrutura de forma
plana, que pode ou não ser construída com placas unidas por meio de um
sistema escamoteável para se moldar a silhueta corporal, ou com placas fixas.
Esse sistema não funciona a vácuo, apenas produz o resfriamento, e seu
uso está indicado para regiões que não possuem gordura suficiente para
encher o copo como nos aplicadores convencionais, encontrados na maioria
dos equipamentos. Por isso, são indicados para reduzir exclusivamente a
gordura de áreas que não são pregueáveis (culotes, peitoral, flancos, costas
etc). Mas a grande desvantagem é que requerem o dobro do tempo de
aplicação que os aplicadores tradicionais (duas horas, contra uma hora dos
outros) (Figura 7.10). Autores45,46 utilizaram um desses aplicadores e
verificaram uma redução significativa da gordura de culotes com aplicação de
120 minutos e avaliações realizadas após 8 e 16 semanas; 86% das pessoas
tratadas ficaram satisfeitas com os resultados ao perceberem uma redução
significativa da gordura na região lateral das coxas.
FIGURA 7.10 – Aplicadores específicos para áreas de pouca gordura, como culotes, abdome
superior, e outras: a) Modelo Coolsmooth® fabricado pela Zeltiq®; b) Modelo Fit® fabricado
pela Adoxy Medical®.
Também encontramos atualmente aplicadores específicos para a região
adutora da coxa, que têm a superfície de contato com a pele plana e o
compartimento do copo do aplicador com placas de refrigeração maiores que
a dos outros aplicadores tradicionais. Isso permite tratar áreas difíceis de
alcançar, como a parte interna das coxas. Esse tipo de aplicador foi estudado
por Zelickson et al.,47 que trataram os adutores de 42 pacientes (uma
aplicação de 60 minutos, mais dois minutos de massagem) e verificaram uma
diminuição da gordura tratada em cerca de 2,8 mm pela ultrassonografia, 0,9
cm através da perimetria, e que 93% das clientes ficaram satisfeitas com os
resultados (o peso das clientes variou em até 2 kg).
Em geral, os painéis (placas) de resfriamento estão posicionados nas
laterais internas do aplicador, variam de tamanho e não seguem um padrão
(Figura 7.11). Contudo, vemos que quanto maior for a placa, maior será a
área resfriada, e supõe-se que isso aumentaria a eficácia dos resultados.
Entretanto, se as placas de resfriamento não funcionarem de modo adequado,
os resultados do tratamento podem estar comprometidos. Nas Figuras 7.12a e
7.12b, pode-se verificar a formação de gelo sobre a placa de resfriamento de
dois aplicadores de equipamentos distintos, em funcionamento por 20
minutos. Nota-se que num deles a formação de gelo foi irregular, indicando
um funcionamento inadequado do equipamento e, consequentemente,
comprometendo os resultados pretendidos. Na Figura 7.12c veem-se imagens
de um equipamento funcionando irregularmente, onde pode-se notar a
formação de gelo somente numa das placas de resfriamento, e após
verificarmos a temperatura ocorrida nessas placas (Figuras 7.12d e 7.12e),
identificamos grande discrepância entre elas.
Alertamos que os vários casos de incidentes envolvendo queimaduras pós-
criolipólise são oriundos de mal funcionamento do equipamento. Muitos
oscilam sua temperatura em relação ao que foi ajustado inicialmente,
diminuindo-a a níveis lesivos. Além disso, esse mal funcionamento pode
gerar também temperaturas muito altas, prejudicando a obtenção de
resultados.
Encontramos ainda, no interior do copo do aplicador, bem ao centro, o
orifício de vácuo (Figura 7.11b a 7.11d). É por ele que se dá a pressão
negativa do aparelho e, consequentemente, o efeito de vácuo. Alguns têm
uma válvula com a função de filtrar impurezas que poderiam prejudicar o
funcionamento do sistema de vácuo.
Encontramos também um aplicador que possui adaptador para regular a
profundidade do copo a fim de se adequar à quantidade de tecido que compõe
a prega e, consequentemente, ao tamanho dela (Figura 7.11e a 7.11g).
FIGURA 7.11 – Estrutura interna do aplicador de criolipólise: (a) a (d): Notar as placas de
resfriamento e o orifício de vácuo na região central do fundo do copo; (e) a (g): Modelo de
aplicador (Cootech®) com adaptador interno para regulagem da profundidade do copo para
se adequar ao tamanho da prega.
FIGURA 7.12 – Funcionamento da placa de resfriamento. a) Notar a formação de gelo cobrindo
toda a superfície da placa; b) Formação irregular de gelo sobre a placa indicando problemas
no funcionamento do equipamento; c) Ao deixar um aparelho ligado em funcionamento, sem
realizar tratamento, pode-se notar a formação de gelo somente numa das placas de
resfriamento, enquanto na outra, apenas gotas de água (condensação). E após verificarmos a
temperatura gerada nessas placas, identificamos um mal funcionamento do equipamento,
pois ajustamos -11ºC e a máxima temperatura visualizada em toda placa onde houve a
formação de gelo foi de -7,1ºC (d), enquanto na outra, -5,1ºC (e).
Alguns aplicadores apresentam também, no interior do copo, diodos
emissores de radiação luminosa, LEDs ou lasers, com diversos comprimentos
de onda (Figura 7.13). Não encontramos publicações que relatem a eficácia
dessa radiação luminosa no efeito da criolipólise. Alertamos que isso possa
ter apenas conotação comercial. Outros equipamentos utilizam esses diodos
para emitirem luz apenas para indicar que o aparelho está em funcionamento,
não denotando, portanto, nenhuma função terapêutica.
FIGURA 7.13 – Estrutura interna do aplicador de criolipólise. Notar a iluminação interna do
aplicador feita por LED.
Durante a aplicação, os tecidos da área-alvo (pele e gordura) são sugados
para dentro do aplicador por meio de um vácuo moderado, formando a prega,
que então é posicionada entre as duas placas de resfriamento a fim de que
haja o resfriamento da gordura a ser tratada.
A força de sucção do vácuo disponível na maioria dos equipamentos gira
em torno de 80 kPa a 100 kPa (650 mmHg a 750 mmHg), e é essa força que
irá deformar uma quantidade maior ou menor de tecidos para dentro do
aplicador. Recomendamos o uso de uma pressão de vácuo moderada a fim de
“desenhar suavemente” uma protuberância de gordura no copo do aplicador
(Figura 7.14). Além disso, há de se verificar também o tamanho do aplicador,
porque caso sejam usados aplicadores muito grandes, pode ser necessário
utilizar uma força de vácuo maior para que se faça uma prega capaz de
preencher todo o copo, mas alertamos que o uso de aplicadores grandes pode
causar pregas dolorosas e, consequentemente, alguns efeitos adversos.
FIGURA 7.14 – Formação da “prega” dentro do copo mediante a ação do vácuo.
Alguns equipamentos apresentam um sistema automático de vácuo
(variação da pressão e da forma como o vácuo é realizado: pulsado ou
contínuo) que garante um relativo conforto e até proteção aos clientes, pois a
pressão se inicia com um nível mais alto e, à medida que o tempo de
tratamento avança, a pressão diminui ou oscila automaticamente a fim de
aliviar o desconforto e até evitar traumas na pele. Nos aparelhos que não têm
essa tecnologia, uma diminuição do nível de pressão pode ser realizada
manualmente, de modo que a pressão do vácuo, antes de iniciar a operação
do equipamento, é ajustada com parâmetros mais altos a fim de se posicionar
a prega dentro do copo com eficiência. Mas antes de acionaro resfriamento
ou à medida que o tempo de tratamento avança, a pressão do vácuo deve ser
diminuída manualmente para o nível mais baixo, pois não é necessário
utilizar a dose máxima de vácuo durante todo o tempo de tratamento, já que
os efeitos da criolipólise são oriundos do nível de resfriamento e não do nível
de sucção pelo vácuo. Além disso, essa medida evita lesões graves na pele
causadas normalmente por uso excessivo de vácuo. Lembramos ainda que o
vácuo é necessário apenas para formar a prega; porém, devemos ficar atentos
para que a quantidade de tecido movido para dentro do copo não diminua ao
se reduzir o vácuo, pois isso prejudicaria o resfriamento total da gordura-
alvo.
Ainda sobre esses ajustes automáticos, há equipamentos que dispõem
também de uma variação dos parâmetros de modulação, na qual associam o
controle de vácuo com a temperatura e o tempo de aplicação. Por exemplo,
começam com 5 a 10 minutos de preparo com uma temperatura em torno de
‒3 °C a ‒4 °C e vácuo intenso; a seguir, nos próximos 40 a 45 minutos, o
vácuo diminui e a temperatura evolui para ‒7 °C a ‒10 °C ; ao final, nos 10
minutos restantes, o vácuo diminui um pouco mais e a temperatura sobe a ‒5
ºC. Não encontramos estudos comparativos entre formas de ajuste automático
(como nesse exemplo) e a forma corriqueira de utilização da criolipólise (60
minutos com uma única temperatura (‒5 °C ou ‒10 °C ) e pressão de vácuo
constante). Portanto, alertamos que isso pode se constituir apenas numa
variação de padrão tecnológico de construção com algum tipo de apelo
comercial, embora compreendamos que a variação da pressão do vácuo tem
sua importância para minimizar riscos de lesão na pele.
Quanto à colocação do aplicador sobre a pele para a formação da prega,
não há regras. Alguns preferem posicionar o aplicador sobre a área-alvo e, em
seguida, acionar o vácuo; outros preferem acionar o vácuo e depois tocar o
aplicador sobre a área-alvo a fim de realizar a prega. Entendemos que ambas
as formas podem ser utilizadas, mas o mais importante é que,
independentemente da técnica utilizada, se realize uma boa prega a fim de
posicionar o máximo de tecido adiposo sobre as placas de resfriamento.
Portanto, antes de iniciar o tratamento, há de se verificar qual a técnica ideal
de colocação do aplicador, qual a melhor pressão de saída para a formação de
uma boa prega e qual o aplicador mais apropriado para determinada área a
tratar. Tudo isso porque há casos em que o aplicador é pequeno para uma
grande área, obrigando o profissional a realizar mais de uma aplicação, ou
quando o aplicador é grande para uma área pequena ou irregular, o que,
muitas vezes, dificulta a obtenção do vácuo e a formação da prega (Figura
7.15).
Listamos a seguir alguns motivos pelos quais o profissional, muitas vezes,
não consegue realizar uma boa prega e, com isso, acaba por não obter
resultados terapêuticos satisfatórios.
• Tônus da pele: áreas onde a pele apresenta boa tonicidade dificultam o
arrasto dos tecidos para dentro do copo, prejudicando a formação da
prega (por exemplo, flancos – Figura 7.19, culotes, costas etc.).
• Pouca força de vácuo: o equipamento não consegue sugar os tecidos
para dentro do copo com eficiência.
• Tamanho e formato do aplicador: aplicadores com formato triangular
apresentam mais facilidade na formação da prega (o teto do copo é mais
estreito – Figura 7.12c).
• Pouca gordura subcutânea na área-alvo: a pouca quantidade de tecido
gorduroso sugado para o interior do copo confere uma prega de poucas
proporções.
• Insuficiência de substância anticongelante na membrana: a
membrana deve conter uma quantidade de substância anticongelante
necessária para proteger a pele e garantir que a prega deslize para o
interior do copo.
• Tratamento simultâneo de duas regiões próximas: quando colocamos
dois aplicadores numa mesma superfície corporal, acontece disputa pela
pele, ou seja, uma tensão muito grande da pele no interior do aplicador,
pois ambos os aplicadores sugam a pele de duas regiões muito próximas
ao mesmo tempo (Figura 7.14).
FIGURA 7.15 – Aplicação de criolipólise em papada. Notar a formação da prega, embora tenha
havido dificuldade para acoplar o aplicador em virtude de seu tamanho e do formato da área-
alvo.
Após a remoção do aplicador, o aspecto clínico imediato da área tratada se
parece como um bloco sólido de tecido com a forma do aplicador (Figura
7.16). Isso se resolve rápida e naturalmente em alguns minutos, mas o uso de
massagem manual pós-procedimento acelera o processo.
O grau dessa deformação tecidual está relacionado à profundidade do
copo, à temperatura negativa produzida pelo aparelho (quanto mais fundo o
copo e maior o resfriamento, maior será a deformação) e ao grau de flacidez
da pele da área-alvo.
FIGURA 7.16 – Aspecto clínico imediatamente após a remoção do aplicador. Observe o tecido
resfriado e “deformado”, com eritema generalizado.
Os equipamentos de criolipólise necessitam de um líquido anticongelante
para o funcionamento do sistema de arrefecimento. Utiliza-se, para isso, água
destilada (sem a presença dos sais minerais, comuns na água que bebemos),
água deionizada ou desmineralizada (sem a presença de íons, e com sua
carga elétrica neutralizada), que circula do equipamento até o aplicador,
refrigerando todo o sistema.
Uma grande vantagem do uso da água deionizada é que, pela falta de íons
e pela não condução de corrente elétrica, em casos de vazamento dentro do
equipamento, não há risco de curto-circuito.
O abastecimento dessa água, em reservatório próprio, faz parte do preparo
e/ou manutenção básica do equipamento e deve ser feito pelo profissional.
Não é aconselhável o uso de água da rede de abastecimento, pois a água de
torneira passa por um processo de tratamento que a torna ideal para o
consumo humano, no qual são adicionados a ela produtos químicos, mas que
a deixam imprópria para utilização em sistemas de arrefecimento. Nesse caso,
poderia causar corrosão de peças, prejudicar a leitura da temperatura por
parte dos componentes eletrônicos e congelar a baixas temperaturas,
prejudicando o funcionamento do equipamento.
A água apropriada para abastecer o equipamento pode ser encontrada
normalmente em lojas que vendem produtos para manutenção de baterias ou
sistemas de refrigeração automotivos.
TÉCNICA DE APLICAÇÃO
Ressaltamos que, em virtude de não ser invasiva e de não necessitar do
emprego de anestésicos ou qualquer outro medicamento, a criolipólise pode
ser realizada em nível ambulatorial por qualquer profissional da área de
estética que tenha formação e capacitação para isso.
É comum estimular ou prover aos clientes formas de relaxamento e
distração durante o procedimento: ceder objetos para leitura (revistas, livros,
jornais), permitir que assistam à televisão, utilizem videogames, tablets e
smartphones. Alguns clientes conseguem até dormir durante o procedimento.
Lembramos que nenhuma dessas atividades influencia negativamente no
tratamento.
APLICAÇÃO DE MÚLTIPLAS ÁREAS
Conforme a extensão da área a ser tratada e o tamanho do aplicador, várias
aplicações podem ser necessárias para atingir de forma eficaz toda a área-
alvo.28 Podem ser feitas aplicações em várias áreas do corpo numa mesma
sessão. Não encontramos relatos limitando o número máximo de regiões a
serem resfriadas por sessão de tratamento; em nossa prática, verificamos
profissionais que tratam de quatro a sete regiões numa única sessão de
tratamento, sem intercorrências.
Além disso, segundo Manstein et al.,4 a paniculite lobular pode ocorrer até
a interface da gordura com a camada muscular (dependendo da espessura da
gordura subcutânea tratada), mas se dá, de forma mais contundente, perto da
interface derme-gordura. Portanto, é correto pensarmos que, dependendo da
espessura da camada de gordura tratada, precisaremos de mais de uma sessão
a fim de atingirmos níveis subcutâneos mais profundos.
Bernstein et al.41 fizeram sobreposição de aplicadores em flancos
utilizando um modelo especial (CoolCurve+), com 60 minutosem cada
aplicação, uma seguida da outra (total de 120 minutos numa sessão). Como
resultado, obtiveram uma diminuição em torno de 43% da gordura após três
meses. O mesmo procedimento foi feito por Munavalli e Panchaprateep,48
que trataram 21 homens com pseudoginecomastia (lipomastia) com duas
aplicações sequenciais de criolipólise na região peitoral com sobreposição de
50% de parte da região tratada (120 minutos aplicados sobre essa região
numa mesma sessão). Os indivíduos tratados relataram que houve melhora de
95% da aparência e redução significativa do constrangimento social.
Na Figura 7.17, identificamos algumas formas de utilização da técnica de
múltiplas áreas para o tratamento da região abdominal.
1º Tratamento: realização de duas aplicações na
região infraumbilical – uso de aplicador médio (pode
haver interseção dos locais).
2º Tratamento: distribuição de aplicadores, tamanho
médio, em região supraumbilical e flancos (é utilizado
para pequenas áreas de gordura localizada residual).
1º Tratamento: realização de uma única aplicação na
região infraumbilical (aplicador médio).
2º Tratamento: distribuição de aplicadores, tamanho
médio, no abdome inferior e nos flancos
(normalmente, é utilizado para uniformização da área
de gordura residual no abdome inferior).
1º Tratamento: realização de uma única aplicação na
região infraumbilical (aplicador grande) – Atinge
grandes depósitos de gordura.
2º Tratamento: distribuição de aplicadores, tamanho
médio, em região supraumbilical e flancos
(normalmente, é utilizado para uniformização da área
de gordura residual e toda a região abdominal).
1º Tratamento: realização de duas aplicações: abrange
a região infraumbilical (aplicador grande) e
supraumbilical (aplicador médio).
2º Tratamento: distribuição de aplicadores, tamanho
médio, em região infraumbilical, podendo haver
interseção entre os locais (normalmente, é utilizado
para complementar a aplicação na área de gordura
residual infraumbilical).
FIGURA 7.17 – Exemplos de utilização dos aplicadores na técnica de múltiplas áreas.
QUANTIDADE DE APLICAÇÕES
Não há uma regra específica sobre o número exato de aplicações
necessárias para se obter um resultado satisfatório, porém, comumente são
feitas em média de uma a três aplicações.
Na prática clínica, identificamos que apesar de se verificar resultados
satisfatórios, em vários casos, com uma única aplicação (algumas vezes,
clientes só fazem um único procedimento e já se mostram satisfeitas), muitas
optam por se submeter a mais um ou dois atendimentos na busca de melhores
resultados. Segundo Dierickx et al.,49 a taxa de satisfação dos clientes após
uma única sessão pode chegar a até 73%.
Corroborando com isso, num estudo em que foram atendidos 528 clientes,8
apenas seis ficaram insatisfeitos com o resultado clínico de uma sessão de
criolipólise; mas quatro desses seis clientes foram tratados pela segunda vez e
mostraram satisfação. Ainda como justificativa para esse grande número de
clientes satisfeitos com uma única aplicação, Shek et al.,10 num estudo
comparando uma e duas sessões de tratamento, verificaram que a extensão da
redução de gordura localizada após o segundo tratamento não foi tão
significativa como o ocorrido após o primeiro.
PERIODICIDADE
Alguns profissionais alegam que já conseguem ver os efeitos da
criolipólise a partir de 15 dias, mas alertamos que isso é incomum (quando se
utiliza somente a criolipólise), pois é a partir do 14º dia após a criolipólise
que os macrófagos começam a envolver e digerir os corpos apoptóticos.4 Na
verdade, os resultados só devem ser verificados a partir de 30 a 60 dias (às
vezes, até 90 dias). Apesar disso, muitos profissionais em sua prática clínica
comumente fazem aplicações com intervalo de 30 dias, por pesar o aspecto
comercial, no qual se venderia mais atendimentos. Além disso, há o aspecto
de agrado aos clientes que acreditam que, quanto mais aplicações, melhores
seriam os resultados. Apesar de ter alguma justificativa nos relatos de
Brightman e Geronemus,12 que mencionaram que outra sessão de criolipólise
realizada antes de ter ocorrido toda a apoptose dos adipócitos (menos de dois
meses, por exemplo) talvez provocasse outro processo inflamatório,
ocasionando assim maior redução da gordura em longo prazo, isso vai ao
encontro de vários relatos da literatura7,8,10,21,40 que recomendam uma sessão a
cada oito semanas (em média, dois meses).
Ademais, recomenda-se que a análise final dos resultados do tratamento
não deve se fixar no prazo de dois meses após o atendimento, pois
verificamos que os resultados da criolipólise podem ocorrer além dos dois
meses após o tratamento. No Quadro 7.2, verificamos alguns relatos da
literatura atestando um prazo maior que dois meses para o julgamento dos
resultados obtidos após o tratamento.
QUADRO 7.2 – Relatos acerca do prazo acima de dois meses para o julgamento dos resultados
obtidos após a criolipólise
Autores Entendimento sobre o período para análise final dos resultados do tratamento
Coleman et
al., 20097
Os resultados podem continuar evoluindo até seis meses após o tratamento. (Os autores verificaram
redução de 25,5% neste período)
Kaminer et
al., 200950
Os autores avaliaram 50 pacientes, por meio de fotografias, seis meses após o tratamento, e
verificaram uma melhora estética significativa na região do flanco tratado em torno de 89% dos casos.
Nelson et
al., 200922
Os autores relataram reduções significativas na gordura subcutânea (20% a 80%), ao longo dos
primeiros três meses após o tratamento.
Avram e
Harry,
200921
Os autores relataram que há evidências de um “desbaste” progressivo da camada de gordura durante
um período de dois a quatro meses após o tratamento de criolipólise.
Brightman
e
Geronemus,
201112
Os autores demonstraram um caso em que o tratamento com a criolipólise, avaliado cinco meses após
a segunda aplicação, apresentou redução de medidas de cerca de 2,4 cm (circunferência abdominal),
mesmo tendo havido aumento de 1 kg no peso corporal nesse período (revelaram também uma redução
média de 20% de gordura nas áreas tratadas).
Dierickx et
al., 201349
Os autores demonstraram uma redução de 23% na espessura da camada de gordura em três meses.
Sasaki et
al., 201431
Os autores verificaram preliminarmente, por meio de fotografias tiradas 45 dias após o tratamento,
resultados discretos. Entretanto, fotos dos mesmos pacientes tiradas seis meses após o procedimento
mostraram melhora significativa, especialmente no abdome e flancos. Ao serem analisadas imagens de
ultrassonografia desses pacientes, após seis meses, os autores verificaram redução de 19,6% da
gordura do abdome.
Broyles,
201451
O autor relatou um total de 183 atendimentos nos quais encontrou dados objetivos para atestar a
redução de medidas com a criolipólise. O tempo médio para avaliação dos resultados após o
tratamento foi de três a quatro meses, e a redução média de tecido subcutâneo foi 22,05%.
Saltz,
201452
O autor verificou bons resultados e grande satisfação de seus clientes quando foram avaliados um ano
após duas aplicações (intervalo de quatro meses).
Apesar de a maioria dos achados bibliográficos descrever os resultados
clínicos colhidos na reavaliação após a criolipólise em aproximadamente dois
a seis meses em média, Bernstein44 relatou dois casos nos quais os indivíduos
pesquisados trataram somente um dos flancos e foram reavaliados por até
cinco anos após o procedimento. Nesse estudo, a redução da gordura na área
tratada se manteve ao longo do período em questão, apesar das flutuações no
peso corporal. Isso, de acordo com alguns autores,11 apoia a teoria de que a
gordura perdida após a exposição ao frio não se regenera.
Observação:
Até a publicação desta obra, não encontramos relatos de superdosificação
e consequente malefício no uso da criolipólise.
TEMPERATURA DE TRATAMENTO
Existe uma grande variedade de equipamentos disponíveis no mercado,
principalmente oriundos de fabricantes asiáticos. Isso tem deixado o
parâmetro relacionadoao ajuste da temperatura sem um padrão definido, pois
encontramos aparelhos com ajustes disponíveis de ‒5 °C a ‒11 °C (Figura
7.18), e alguns até ‒15 °C.
FIGURA 7.18 – Modelos de display mostrando os ajustes de temperatura disponíveis nos
equipamentos.
De acordo com alguns autores,4,22 o grau de paniculite lobular induzida
pelo frio é dependente da temperatura fria utilizada. Quanto menor a
temperatura, maior o quadro inflamatório, maior dano no tecido adiposo e,
consequentemente, melhores os resultados.
Entretanto, alertamos que aparelhos que permitem ajustes de temperatura
para níveis muito baixos (menores que ‒10 ºC) podem oferecer risco de
queimadura aos clientes, caso estejam mal construídos/ajustados ou
descalibrados. Além disso, alguns aparelhos usados comercialmente em
sistemas de locação estão sendo levados ao limite operacional e estão
constantemente apresentando problemas de funcionamento. Nas Figuras
7.12c a 7.12e, vê-se um aparelho recém-fabricado em funcionamento há três
meses em sistema de locação, mas já apresentando sério problema de
funcionamento.
Ainda sobre esse assunto, alertamos que a temperatura ajustada no
equipamento não será aquela que ocorrerá no tecido adiposo, principalmente
em níveis profundos. Isso foi verificado por Manstein et al.4 num estudo
realizado em porcos, por meio de termômetros implantados
subdermicamente, nos quais observaram que a temperatura subdérmica caiu
gradualmente para níveis entre 12 °C (em 3,3 minutos de aplicação) e 5 °C
(em 10 minutos) na fase de resfriamento, e depois subiu para 18 °C em 6,7
minutos após a retirada do aplicador. Já Sasaki et al.,31 utilizando termômetro
no tecido adiposo do abdome inferior de voluntários, a cerca de 1,5 cm da
junção derme-gordura, posicionando-o exatamente entre as placas de
resfriamento durante o procedimento, verificaram que a temperatura atingiu
níveis em torno de 9,5 °C a 13,2 °C.
Isso poderia soar um pouco estranho por ser comum o pensamento de que
a temperatura negativa medida na placa de resfriamento seria a mesma que
incidiria no tecido gorduroso, mas não é o que se vê na prática. Entretanto,
isso não compromete a eficácia do método, pois de acordo com alguns
autores,4,53 o “gelo lipídico” intracelular é formado em torno de 10 °C (em
comparação com a água, que congela a 0 °C). Portanto, a ocorrência desse
resfriamento lipídico (mesmo acima de 0 °C) pode contribuir para a morte
imediata ou retardada dos adipócitos por apoptose, garantindo assim os
efeitos da criolipólise.
Apesar de grande parte dos equipamentos comercializados
disponibilizarem o ajuste de temperatura somente em graus Celsius (ou até
em Fahrenheit), a Zeltiq Aesthetic Inc. (Pleasanton, CA), após estudos em
animais, desenvolveu seu equipamento para ser utilizado com um controle de
temperatura (Sistema Zeltiq) por meio de um mecanismo exclusivo batizado
de fator de intensidade de resfriamento, também conhecido como CIF
(cooling intensity factor).12,22,28 Isso tem tornado despadronizado o parâmetro
que se relaciona ao ajuste de temperatura, principalmente porque grande parte
dos trabalhos publicados cita o ajuste da temperatura de tratamento utilizando
o CIF, mas a maioria dos aparelhos utilizados no mercado tem por base o
controle da temperatura com as medidas em graus Celsius (‒5 °C até ‒15 °C,
de forma despadronizada também).
Apesar disso, verificamos em algumas publicações4,31 que uma
temperatura em torno de ‒7 ºC foi utilizada com eficácia para comprovar os
efeitos da criolipólise. Em nossa prática clínica, verificamos excelentes
resultados com equipamentos operando com temperaturas ajustadas entre ‒7
°C e ‒10 ºC.
O fator de intensidade de resfriamento é selecionado antes do tratamento e
se traduz por um valor que representa a taxa de extração de calor do tecido
tratado. Seu uso objetiva controlar a redução da temperatura dos tecidos
tratados. Quanto mais alto for o CIF, mais baixa será a temperatura adotada
no tratamento ou maior será a taxa de extração de calor, que é medida em
miliwatts por centímetro quadrado (mW/cm2).
O CIF é controlado por sensores que monitoram o fluxo de calor para fora
das áreas tratadas e é modulado por células de resfriamento termoelétrico.
Após o término do tratamento, o sistema automaticamente interrompe a
exposição dos tecidos ao frio e o profissional interrompe o vácuo.22,31
Um dispositivo utilizado por Coleman et al.7 (protótipo clínico Zeltiq) foi
ajustado com um CIF de 33 a 37, o que corresponde a uma taxa média de
extração de calor de 63,6 mW/cm2 a 68,3 mW/cm2 durante o tratamento.
Dover et al.54 utilizaram CIF33 por 60 minutos em 32 pacientes e verificaram
(após 4 meses) uma redução de 22,4% na camada de gordura tratada.
Vários trabalhos publicados6,12,20,31,40,41,45 utilizam um CIF considerado
padrão: 41 a 42, o que corresponde a uma taxa média de extração de calor de
72,9 mW/cm2.
Esse sistema foi criado pela Zeltiq e é utilizado quase que exclusivamente
em seus equipamentos. Inclusive, a empresa utilizou tal nomenclatura no
relatório enviado ao FDA para aprovação e liberação de uso do equipamento.
Verificou-se que após 60 minutos do término do procedimento, a
temperatura subcutânea volta aos níveis pré-tratamento.31
TEMPO DE APLICAÇÃO
De acordo com alguns autores,4,5,6,7,8,10,12,20,31,40 o tempo ideal de aplicação é
de 60 minutos, mas, na prática clínica, alguns profissionais, ao tratarem duas
regiões com equipamentos contendo um único aplicador, utilizam 45 minutos
(ou menos) em cada região, a fim de acelerar/otimizar o procedimento e não
comprometer o fluxo de clientes no estabelecimento comercial.
Alertamos que essa prática pode comprometer os resultados esperados,
tendo em vista que, quanto maior for o tempo de aplicação, maior será a
profundidade de ação do resfriamento e, consequentemente, mais gordura
profunda será atingida.
ÁREAS DE TRATAMENTO
O tratamento pode ser feito em qualquer área do corpo, desde que haja
correta adaptação/acoplamento do aplicador, a fim de permitir a geração do
vácuo. O profissional deve sempre posicionar o cliente e o membro ou região
a ser tratada de forma apropriada para garantir que o aplicador fique bem
acoplado. Muitas vezes, isso é dificultado pela discrepância de tamanhos
entre o aplicador e a região a tratar (Figura 7.15), ou entre o formato do
aplicador e o formato da área-alvo (por exemplo: aplicadores com a
superfície plana podem dificultar a geração de vácuo em regiões de formato
curvo, como os flancos). Essas dificuldades podem fazer com que a formação
da prega seja insuficiente para encher o copo do aplicador, comprometendo
os resultados pretendidos (Figura 7.19).
FIGURA 7.19 – Formação de prega de pouca amplitude (em flancos), expondo pouco tecido nas
placas de resfriamento, podendo gerar resultados insatisfatórios.
De acordo com alguns autores,49 abdome, costas e flancos apresentaram
resultados mais eficazes (86% de um total de 518 indivíduos tratados com
criolipólise).
Num estudo com mais de 500 clientes, Stevens et al.8 verificaram que as
áreas que exigiram maior número de aplicações foram as costas e a parte
interna e externa das coxas, com mais de duas aplicações em média, ao passo
que nos flancos foi necessária uma média menor de aplicações.
Munavalli55 realizou uma aplicação de criolipólise na região peitoral de 18
homens com pseudoginecomastia (lipomastia) e verificou, dois meses após o
tratamento, por meio de ultrassonografia, uma redução de 18,3% na espessura
da gordura subcutânea, e melhora de 80% no aspecto da afecção, por meio de
fotografias. O autor verificou, também, que os voluntários tratados relataram
que o procedimento melhorou a aparência e reduziu o constrangimento
social. Noutro estudo similar,48 21 homens com lipomastia foram tratados
com criolipólise, obtendo significativa melhora da aparência quatro meses
após o tratamento.
MEMBRANA ANTICONGELANTE
Para a utilização do equipamento de criolipólise, é necessário usar uma
membrana (película ou manta) anticongelante entre a pele e o aplicador.O
uso dessa membrana previne o congelamento da pele, evitando assim
criolesões, principalmente as crioqueimaduras. Ela é constituída por um
tecido fino, embebido num fluido anticongelante, normalmente composto por
várias substâncias, como, por exemplo: água deionizada, glicerina, propileno-
glicol, hidroxietil-celulose, metilparabeno, butilglicol, sorbitol, serina,
vitaminas, óleos vegetais etc. Esse fluido, além da proteção, confere à
membrana outra função: a de contribuir para que os tecidos escorreguem para
dentro do aplicador, facilitando a formação da prega e garantindo que maior
quantidade de tecido será resfriada pelas placas dentro do copo.
Portanto, recomendamos atenção para a qualidade de algumas membranas
encontradas no mercado, pois algumas são confeccionadas com pouco fluido,
o que dificulta a formação da prega e põe em risco a pele do cliente diante de
um possível congelamento. Além disso, a espessura do tecido utilizado para
confeccionar a membrana também pode influenciar na sua qualidade e,
consequentemente, no fator anticongelamento, já que tecidos muito finos não
permitem o uso de temperaturas muito baixas, por não garantirem a proteção
necessária contra o congelamento da pele, e também podem se romper
quando forem tracionados dentro do copo, durante a formação da prega,
expondo a pele diretamente às placas de resfriamento e ocasionando
criolesões. Na Figura 7.20, mostramos alguns tipos de tecidos utilizados para
confeccionar membranas anticongelantes, retratados com aumento de 200x.
Nota-se que na imagem a, o tecido utilizado é extremamente poroso, se
comparado à d e f. Isso dificulta a retenção do fluido anticongelante, além de
permitir maior contato da placa de resfriamento com a pele, aumentando
assim o risco de queimaduras. Na Figura 7.21, vemos a pele literalmente
congelada com o uso da membrana sinalizada pela letra a da Figura 7.20.
Esse congelamento evoluiu para uma crioqueimadura, que foi tratada logo em
seguida e não deixou sequelas estéticas.
FIGURA 7.20 – Imagens de tecidos utilizados para confecção de membranas anticongelantes
(aumento em 200x). Notar a maior porosidade no tecido da imagem a em comparação com
os das imagens d e f. Isso faz com que o fluido anticongelante não se “fixe” satisfatoriamente
no tecido, diminuindo o efeito protetor e colocando em risco a integridade física da pele do
cliente. Os tecidos das letras c, d e f são considerados os mais apropriados para confecção e
uso de membranas anticongelantes.
FIGURA 7.21 – Congelamento acidental da pele com uso de membrana anticongelante de má
qualidade.
A membrana anticongelante pode ser comercializada com base no seu
tamanho ou no seu peso (ambos relacionados ao tamanho do tecido utilizado
para confeccionar a membrana e à quantidade de fluido presente no tecido).
Não há regra ou padronização; desse modo, cada fabricante confecciona seu
produto de acordo com sua conveniência. A seguir, alguns exemplos de
tamanho e peso de membranas disponíveis no mercado.
• Pequena: tamanho 28 cm x 28 cm, peso 60 g; tamanho 20 cm x 30 cm,
peso 50 g.
• Média: tamanho 27 cm x 30 cm, peso 70 g; tamanho 31 cm x 31 cm,
peso 80 g.
• Grande: tamanho 42 cm x 34 cm, peso 110 g.
O aplicador deve ser posicionado totalmente sobre a membrana, que deve
cobrir toda a área a ser tratada (Figura 7.22), principalmente onde as placas
refrigeradoras estarão em contato com a pele. Por isso, há de se observar que
a membrana tenha o tamanho compatível com as dimensões do aplicador
escolhido, pois, como citamos, há vários modelos de aplicadores com uma
grande variedade de tamanhos.
FIGURA 7.22 – Uso da membrana anticongelante na criolipólise.
AVALIAÇÃO
Segundo Krueger et al.,11 os melhores candidatos para a criolipólise são
aqueles que estão dentro de sua faixa de peso ideal (índice de massa corporal
‒ IMC até 24,9), que praticam (ou podem praticar) atividade física, têm uma
dieta saudável e apresentam gordura localizada tratável pela criolipólise.
Entretanto, em nossa prática clínica, verificamos que cada caso deve ser
avaliado a fim de se julgar a melhor estratégia de tratamento, pois em
algumas situações o cliente que não esteja enquadrado nos quesitos citados
pode ser orientado a modificar seus hábitos de vida para garantir bons
resultados com o tratamento.
Entre as estratégias de avaliação, sugerimos, a seguir, algumas técnicas
consideradas como fundamentais para a abordagem terapêutica inicial.
DEMARCAÇÃO
Sugerimos demarcar a região a ser tratada antes de iniciar o tratamento
(Figura 7.23), a fim de direcionar o posicionamento do aplicador e garantir
que o congelamento do tecido adiposo seja exatamente na área-alvo. Essa
demarcação normalmente obedece ao tamanho real da área física do
aplicador, e é comum a identificação do centro do aplicador com um “X” no
centro da marcação.
FIGURA 7.23 – Demarcação da área-alvo antes da criolipólise (a) e (b) e aspecto hiperêmico da
colocação do aplicador na região da área demarcada (c).
PESO E ÍNDICE DE MASSA CORPORAL (IMC)
O peso corporal é algo que deve ser muito bem avaliado pelo profissional,
pois é por meio dele que se obtêm informações importantes acerca da eficácia
do tratamento com a criolipólise. Caso o cliente se apresente para a
reavaliação, dois ou três meses após o procedimento, e se mostre com alguns
quilogramas a menos em seu peso corporal, pode-se suspeitar que a perda de
medida se deu por meio da redução do peso corporal e não pelo tratamento
com a criolipólise. Por isso, alguns autores,8,10,11,12,27,31,40,41,42,43,44,56 fizeram
questão de relatar o controle de peso em seus estudos, atestando o resultado
do tratamento, tendo em vista que, em alguns casos, o peso corporal dos
pesquisados ora se manteve inalterado, ora aumentou.
Outro parâmetro que pode fazer parte do método de avaliação é o índice
de massa corporal (IMC), que é a proporção do peso corporal pela altura ao
quadrado (Figura 7.24). Para esse cálculo, o peso corporal deve ser medido
em quilogramas e a altura, em metros.
O resultado do cálculo deve ser comparado a uma tabela de categorias a
fim de classificar o IMC do cliente (Figura 7.25).57 Entretanto, apesar de
alguns autores58 relatarem que o IMC é apenas um índice rudimentar de
sobrepeso/obesidade e que não deve ser usado isoladamente para estimar a
gordura corporal, entendemos que esse parâmetro pode servir para julgar se o
cliente está apto ou não a se submeter ao tratamento de criolipólise, pois
comumente aqueles que têm IMC a partir de 30 apresentam um quadro de
gordura generalizada (principalmente na região abdominal), o que poderia
inviabilizar o tratamento.
FIGURA 7.24 – Cálculo do índice de massa corporal (IMC).
FIGURA 7.25 – Faixas de categoria de acordo com o resultado do cálculo do IMC.
MENSURAÇÃO ANTROPOMÉTRICA
Alguns instrumentos antropométricos podem ser adicionados à avaliação
do cliente antes do tratamento, como a fita métrica e o adipômetro
(plicômetro; compasso de prega cutânea) (Figura 7.26). Embora sejam
“operador-dependentes” e mostrem uma margem de erro considerável, ainda
são utilizados na prática clínica para demonstrar resultados e evolução do
tratamento.
Associando a medida antropométrica com o cálculo do IMC, podemos
fazer uso de instrumentos que facilitem a obtenção de ambos os dados. Na
Figura 7.27, vemos um modelo de fita métrica que calcula também valores do
IMC.
FIGURA 7.26 – Instrumentos antropométricos (fita métrica e adipômetro) que podem ser
utilizados na avaliação pré e pós-criolipólise.
FIGURA 7.27 – Fita métrica com cálculo do IMC.
ULTRASSONOGRAFIA
A ultrassonografia é um instrumento valioso e de baixo custo para
mensuração da gordura subcutânea. Embora seja realizada com equipamento
de certa precisão, é totalmente “operador-dependente” e, por isso, deve ser
conduzida por profissional habilitado. Pode ser realizada no próprio
consultório onde será feito o tratamento com a criolipólise.
FOTOGRAFIA
A imagem fotográfica tem se tornado comum nos procedimentos estéticos
a fim de retratara barreira do som. Tem efeitos mecânicos contundentes no meio onde se
propaga.
FIGURA 7.31 – Forma de impulso típica de uma onda de choque. Há um aumento rápido da
pressão a partir de t0 para um valor máximo da pressão P+ (com o tempo de subida tr em
micro ou nanossegundos), seguido por um decréscimo, cruzando a linha de zero, até uma
fase negativa P– (onda de tração).
Atualmente, os equipamentos de ondas de choque são utilizados em várias
áreas da saúde: ortopedia (tendinites, epicondilites, bursites, esporão de
calcâneo, dores musculares, fraturas em pseudoartrose etc), angiologia
(úlceras e feridas vasculares ou diabéticas etc.), urologia (doença de
Peyronie) e na área da estética (celulite e gordura localizada).
Os equipamentos de ondas de choque utilizados na área de estética podem
apresentar dois tipos comuns de propagação das ondas: radial e focal.
A onda de choque radial (RSW) tem a característica de se propagar
radialmente a partir do aplicador (Figura 7.32). Em geral, é produzida por
dispositivos pneumáticos ou balísticos localizados no interior do gerador, que
criam a pressão linear com valores baixos de energia. Essa energia é
produzida pela onda de pressão, enquanto o ar comprimido acelera as batidas
do “projétil” na extremidade interna do aplicador. A energia gerada pela onda
de pressão é absorvida pela pele, aproximadamente 3 cm de profundidade, e
se espalha num feixe mais largo para uma área-alvo maior.62 À medida que
penetra no tecido, há uma perda considerável de energia.
A onda de choque focal (FSW) concentra toda a energia gerada em um
ponto distante da fonte geradora (Figura 7.33). Nesse ponto focal, ocorre o
pico de energia e é onde deve se encontrar a área-alvo de tratamento. Essas
ondas de choque podem ser geradas por fontes eletromagnéticas, eletro-
hidráulicas e piezelétricas, e o feixe de energia acústica pode se concentrar a
uma profundidade de penetração de até 12 cm, de acordo com o fabricante.62
Essa tecnologia permite tratar tecidos mais profundos, embora possa ser
utilizada em ulcerações na pele e em celulite com aplicadores específicos
para isso.
Além das ondas radial e focal, é possível encontrar também alguns
equipamentos com emissores de ondas de choque desfocalizadas (também
chamadas de ondas planares ou desfocadas). Elas são extremamente
superficiais (penetram até cerca de 25 mm) e são utilizadas em afecções
dermatológicas, principalmente celulite,63 úlceras, feridas etc.
Os efeitos fisiológicos e terapêuticos das ondas de choque ocorrem por
dois mecanismos: efeito direto (resultante da energia da onda de choque ao
ser transferida para os tecidos-alvo); e efeito indireto (resultante da criação de
bolhas de cavitação no tecido tratado).64 Esses efeitos podem variar de acordo
com a baixa ou a alta intensidade das ondas produzidas pelo equipamento.
Entre os principais efeitos, destacamos os que seguem:
• Liberação de algumas substâncias: fator de crescimento endotelial
vascular (VEGF), óxido nítrico-sintase endotelial (eNOS – é anti-
inflamatório, vasodilatador, regula a pressão sanguínea e inibe a
agregação plaquetária na parede vascular) e o PCNA (antígeno nuclear
de proliferação celular).62,65
• Aumento do metabolismo e da circulação sanguínea local.63,66
• Remodelação e deposição de colágeno no interior da pele.62,63
• Melhora na elasticidade da pele.67
• Indução da neovascularização.68,69
• Aumento na permeabilidade da membrana celular.70
• Aumento na formação de tecido de granulação.62
• Promove lesões estruturais na célula (citoesqueleto, mitocôndria,
retículo endoplasmático e na membrana do núcleo) e pode levar à
apoptose da célula.71
• Efeito antibacteriano.72
Apesar das diferenças físicas e tecnológicas entre os modos radial e focal
de ondas de choque, principalmente em relação à profundidade de ação,
verificamos publicações dando conta do uso tanto de ondas radiais56,73,74,75
quanto focais67,76,77 no tratamento de gordura localizada e de celulite.
FIGURA 7.32 – Representação da propagação da onda de choque radial.
FIGURA 7.33 – a) Representação da propagação da onda de choque focalizada (focal); b)
Modelo de painel de ajustes de aparelho de ondas de choque focal; c) Modelo de aplicador
balístico para produção de ondas de choque focal.
Alguns autores56 combinaram criolipólise, massagem e ondas de choque
no tratamento de gordura localizada. Dividiram voluntários em dois grupos,
de maneira que um deles recebeu criolipólise, massagem imediata, seguida
por 3 minutos de ondas de choque radial (16 Hz, 90 mJ e 2.500 pulsos).
Posteriormente, nas semanas seguintes, realizaram tratamento com mais 4
sessões de ondas de choque (uma por semana). O outro grupo só recebeu
criolipólise e massagem. O grupo tratado com ondas de choque apresentou
uma redução de gordura mais de duas vezes acima do que o outro grupo
(75% de redução no total). O peso corporal dos voluntários se manteve
relativamente estável.
Em outro estudo,27 utilizaram ondas de choque por 10 minutos logo após a
criolipólise e verificaram redução de até 6,7 cm na circunferência e
diminuição de mais de 4 cm na espessura da gordura corporal tratada 4 meses
após 3 a 4 sessões.
MASSOTERAPIA
Ainda sob a ótica da associação de técnicas, a massoterapia pós-
criolipólise (Figura 7.34) se notabilizou como algo corriqueiro e, hoje,
necessário para complementar o tratamento. Ela pode facilitar a
homogeneidade da cristalização tecidual na área tratada, potencializar os
resultados clínicos, além de diminuir a deformação tecidual (prega),
devolvendo rapidamente o aspecto natural da região pré-tratamento.
Um estudo20 avaliou o uso da massagem imediatamente após a aplicação
da criolipólise e constatou potencialização dos resultados. Os autores
relataram que a criolipólise foi realizada nos dois lados do abdome; logo em
seguida, um dos lados tratados recebeu massagem vigorosa por 1 minuto
(amassamento), seguida por 1 minuto de massagem circular com as pontas
dos dedos. Após quatro meses, a média de redução da camada de gordura foi
44% maior no lado massageado. Os autores relataram que a massagem pode
ter causado um mecanismo adicional de dano celular imediatamente após o
tratamento.
Ainda como justificativa para o uso da massoterapia, Sasaki et al.31
informaram que a massagem local pós-criolipólise pode restabelecer a
temperatura pré-tratamento mais rápido do que nos indivíduos que não a
recebem. Para os autores, esse efeito é considerado um elemento
potencializador da apoptose adipocitária em virtude do fenômeno da
reperfusão, pois, voltando-se a temperatura subcutânea para níveis pré-
tratamento mais rapidamente pela massagem, isso poderia resultar na
liberação de espécies reativas de oxigênio e ativar outros eventos
intracelulares deletérios que acompanham a reperfusão e, consequentemente,
gerar morte adicional de adipócitos.
Esse conceito pode ser reforçado por resultados obtidos em estudos com
células adiposas,4,23 que sugeriram que, além da apoptose, a reperfusão nos
adipócitos criossensibilizados levaria a uma inflamação, à geração de
espécies reativas de oxigênio (oxidação), à ativação de enzimas proteolíticas
(caspases) e à morte celular adipocitária. Tudo isso, de acordo com alguns
autores,4,31 também seria responsável pelos efeitos clínicos da criolipólise.
FIGURA 7.34 – Manobras de massagem realizadas imediatamente após a criolipólise.
Manstein et al.4 alertaram que a massagem pós-criolipólise, dependendo de
como é realizada, também pode causar traumas na pele. Em nossa prática
clínica, verificamos um intenso quadro de dor no local da aplicação quando
manobras vigorosas de massagem foram realizadas logo após o tratamento;
por isso, sugerimos cautela ao manipular a região.
ASSOCIAÇÃO DE RECURSOS TERAPÊUTICOS NA PRÁTICA
CLÍNICA
Em virtude da escassez de publicações sobre o assunto, e caso o
profissional opte por associar recursos terapêuticos com a criolipólise,
recomendamos por enquanto, além de cautela, que se faça uma associação
coerente, com base nas característicasos adipócitos, são
originadas a partir das células embrionárias mesenquimais que produzirão as
células lipoblastos (Figura 1.16). Os lipoblastos são fibroblastos
diferenciados que têm a finalidade de acumular gordura no citoplasma e,
quando maduros, enchem-se de gordura para constituir os adipócitos.4,5,7,13,31
FIGURA 1.16 – Representação esquemática de formação da célula adiposa.
Podemos considerar que o agrupamento ou isolamento das células
adiposas compõe o tecido adiposo. Existem duas variedades de tecido
adiposo no organismo humano: o amarelo (unilocular) e o pardo
(multilocular).13
O tecido adiposo amarelo está presente na camada subcutânea corporal de
acordo com o biotipo, o sexo e a idade da pessoa, sendo terapeuticamente o
local de escolha para aplicações de punturações como a carboxiterapia, a
eletrolipólise e os fármacos. É uma região muito irrigada por vasos
sanguíneos que formam redes capilares por todo o tecido, denominado plexo
hipodérmico (profundo) (Figura 1.17). Esses vasos têm acesso através dos
septos de tecido conjuntivo, que dividem a gordura em lóbulos.31,35
FIGURA 1.17 – Demonstração da profundidade do plexo hipodérmico e septos conjuntivos que
dividem a gordura em lóbulos.
Muito embora a gordura amarela seja extremamente destacada na prática
clínica, o tecido adiposo multilocular, ou pardo, é essencial à vida e funciona
como produtor de calor pelo corpo em razão do grande número de
mitocôndrias nos adipócitos multiloculares.15,23 Esse tipo de gordura é mais
evidente no recém-nascido, com seu desenvolvimento fetal separado do
tecido unilocular (Figura 1.18).15,16
FIGURA 1.18 – Áreas de distribuição do tecido adiposo pardo e mistura de tecido adiposo
multilocular e unilocular.
Funcionalmente, a hipoderme desempenha isolamento térmico, promove
proteção contra traumas mecânicos, realiza armazenamento calórico, modela
a superfície corporal de homens e mulheres, preenche o espaço entre os
tecidos e é responsável pelo metabolismo de hormônios que controlam o
ritmo da lipólise, como o ACTH, a insulina, as catecolaminas, as tiroxinas e
outros mais.4,5,7,15,16,31
O peso corporal e a estrutura anatômica da hipoderme apresentam
variações. A hipoderme é mais espessa no sexo feminino do que no
masculino, e sua distribuição também é diferente nos dois sexos. Sabe-se que
essa variação é regulada pelos hormônios andrógenos e estrógenos, como
também pelos adrenocorticais na fase da puberdade. Geralmente, no sexo
feminino, a distribuição se concentra na região glútea, na região
bitrocantérica (culotes), nos quadris, nos flancos e nos joelhos. No sexo
masculino, a distribuição de gordura se concentra na área abdominal. Em
algumas regiões, como nas pálpebras e no prepúcio, não existe essa estrutura
funcional.1,4,5
No arranjo anatômico dos adipócitos na hipoderme feminina, quando
comparado com o do sexo masculino, existe desigualdade estrutural quanto à
disposição dos septos conjuntivos ao redor das células de gordura. Quando
homens e mulheres aumentam seu volume de gordura corporal subcutânea, o
corpo feminino responde com uma expansão celular mais pronunciada e
observável na superfície cutânea (Figura 1.19a). As células femininas
dispõem-se justapostas por fibras conjuntivas paralelas. Já no sexo
masculino, as células encontram-se justapostas e sustentadas por fibras
cruzadas como rede, o que dificulta o aumento de tamanho da célula de
gordura (Figura 1.19b). Outro fato é que o tecido adiposo masculino
representa cerca de 10% a 14% da massa corpórea, em contrapartida, o
feminino prepondera com aproximadamente 18% a 20% da massa
corpórea.4,5,7,31,32
FIGURA 1.19 – Representação esquemática do arranjo anatômico da hipoderme: a) mulher
(células adiposas justapostas apoiadas por feixes conjuntivos paralelos); b) homem (células
adiposas justapostas por feixes conjuntivos como rede).
PRINCÍPIOS FISIOLÓGICOS E FUNÇÕES
DA PELE
A pele é um órgão complexo que tem a capacidade de manter inúmeras
funções graças à sua arquitetura anatômica e histológica. O aumento ou a
diminuição de uma determinada função da pele provoca alterações no bom
funcionamento da estrutura corporal. Assim, cuidar bem da pele é uma
questão de saúde. A perda parcial ou total da pele torna-se incompatível com
a vida do indivíduo, como nos casos graves de queimaduras com extensas
áreas de lesão.
Atuando como eficiente função de barreira protetora, a pele previne a
penetração de irritantes, como agentes tóxicos, e de micro-organismos do
meio ambiente.6,7,8 Essa oclusão ocorre pela presença de óleo, água e sais na
camada córnea da epiderme, garantindo a impermeabilidade cutânea. Essa
estrutura de barreira epidérmica também contribui para o mecanismo de
retenção de água e previne a formação de ressecamento da pele, em virtude
do fator de hidratação natural (Natural Moisturizing Factor – NMF) e
lipídios. Destacamos a composição de substâncias do NMF: 40% de
aminoácidos, 12% de lactatos, 12% de sal sódico do ácido pirrolidona
carboxílico (PCA-Na) e 7% de ureia. Entre os três lipídios encontrados na
capa córnea, 40% a 65% são as ceramidas e o restante são os ácidos graxos e
colesterol.9, 10, 11
A camada córnea apresenta cerca de 10% a 30% de água. Se esse valor
estiver abaixo dos 10%, podemos dizer que essa pele está desidratada, ou
seja, o equilíbrio fisiológico de hidratação e lubrificação na camada
superficial da epiderme reflete luminosidade e suavidade da pele.9,10
As glândulas sudoríparas e sebáceas são de grande importância na
conservação da temperatura corpórea e no mecanismo protetor contra injúrias
sobre a pele, como, por exemplo, a proliferação de bactérias. A glândula
sudorípara está localizada na derme por intermédio do folículo piloso (pelo)
ou por meio do poro (óstio). Suas funções básicas são a eliminação de quase
um terço dos líquidos (água e ureia) que o organismo perde diariamente e o
controle da transpiração do indivíduo em relação à temperatura ambiental.5,6
A secreção sudorípara ocorre por dois tipos de glândulas: a écrina, que é
produtora de suor inodoro e controlada pelo sistema nervoso autônomo; e a
apócrina, que produz uma secreção viscosa, ligeiramente leitosa e libera suor
com odor fétido.
As glândulas sudoríparas écrinas são encontradas por toda a pele, mas são
numerosas na testa, no couro cabeludo, nas axilas, nas palmas das mãos e nas
plantas dos pés. Têm origem a partir de invaginações da epiderme, com o
componente secretor da glândula situado na junção dermo-hipodérmica, e
comunicam-se com o exterior através de seu duto.31
As glândulas sudoríparas apócrinas são em pequeno número na infância e
funcionalmente ativas na puberdade. Estão concentradas principalmente nas
regiões pubiana e axilar (junção dermo-hipodérmica).17,31
A secreção fisiológica das glândulas sebáceas é o sebo. Ele faz
lubrificação da pele e dos pelos, garantindo a maciez do tecido cutâneo. A
quantidade e a distribuição do sebo variam entre indivíduos.9 Em
determinadas situações de disfunção cutânea, os orifícios pilossebáceos
podem encontrar-se dilatados e pode haver tendência de obstrução folicular
(presença de comedões), o que pode proporcionar o surgimento de infecção
no folículo pilossebáceo, originando quadros de acne. Apesar disso, o sebo
tem propriedades antimicrobianas, proporcionando uma acidez cutânea.10,17
É importante lembrar que o pH ácido da pele é o resultado de
concentrações das substâncias hidrossolúveis contidas na camada córnea, das
secreções sudorípara e sebácea, bem como do pH do ácido carbônico que
chega à superfície da pele por difusão pela junção dermoepidérmica.
Dermatologicamente, o pH pode neutralizar pequenas quantidades aplicadas
de agentes tópicos ácidos ou alcalinos na superfície cutânea.
Os valores médios do pH fisiológico da pele (ácido) giram em torno de 5,5
com variações topográficas. Por exemplo, um sabonete, para ser considerado
suave, precisa ter pH igual a ou menor que 7,0. A epiderme é ácida em todas
as suas camadas, sendo maior na camada córnea com pH entre 5,4 ede cada recurso terapêutico que será
associado. Por isso, destacamos, a seguir, alguns momentos nos quais a
associação de recursos normalmente acontece em estabelecimentos
comerciais de estética, e sugerimos o uso de alguns desses recursos, desde
que se tome por base os efeitos fisiológicos e terapêuticos dos recursos
empregados na associação, bem como o seu objetivo terapêutico.
IMEDIATAMENTE APÓS A CRIOLIPÓLISE
Recomendamos recursos que possam acelerar o aumento da temperatura
local pós-criolipólise por meio do aquecimento direto ou do aumento da
circulação sanguínea, pois, assim, pode-se potencializar a lesão adicional das
células de gordura por reperfusão isquêmica:
• massoterapia;20,31
• ondas de choque;27,56
• radiofrequência (para a qual é recomendado o uso de ponteira
monopolar, com temperatura de 37 °C a 38 °C, por 5 a 7 minutos por
área78);
• ultrassom terapêutico (recomenda-se dose de 1,5 W/cm2 no modo
contínuo79);
• carboxiterapia (para a qual se recomenda, caso haja tolerância ao intenso
quadro álgico, fluxo de 50 a 60 ml/min, com técnica hipodérmica
profunda80).
45 A 60 DIAS APÓS A CRIOLIPÓLISE
Nesse período, após reavaliação e constatação de resultados terapêuticos
insatisfatórios pós-criolipólise, alguns profissionais optam por utilizar outros
recursos terapêuticos antes de realizar outro tratamento com criolipólise, a
fim de atingir adipócitos que provavelmente não foram afetados pelo frio na
sessão anterior. Para isso, sugerimos utilizar os seguintes recursos:
• ultrassom (recomenda-se dose de 2,5 W/cm2 a 3,0 W/cm2 no modo
contínuo79);
• ultracavitação;81,82
• radiofrequência (recomenda-se o uso de ponteira monopolar, com
temperatura de 41 °C a 43 °C, por 10 a 12 minutos por área83,84);
• carboxiterapia85,86 (visando ao efeito de carbolipólise, com fluxo de 150
a 200 ml/min, e técnica hipodérmica profunda).
Observação:
Ressaltamos, ainda, que muitos profissionais, com base nos relatos de
Brightman e Geronemus,12 que defendem que uma nova inflamação após a
paniculite inicial poderia reduzir mais gordura a longo prazo, têm optado
por algumas associações (principalmente de recursos que “causam
inflamação”) somente a partir de 30 dias após o uso da criolipólise (no qual
o quadro de paniculite se reduziu bastante). Lembramos, porém, que esse
relato refere-se à produção de nova inflamação com o uso da criolipólise, e
não de outros recursos terapêuticos.
ASPECTOS GERAIS DA TÉCNICA DE APLICAÇÃO
Para fins de higiene e maior proteção, pode-se “forrar” grande parte da
área interna do copo do aplicador com filme de PVC (papel filme), sem que
isso prejudique a ação do vácuo; ou então cobrir a membrana anticongelante
com esse mesmo material (Figura 7.35).
FIGURA 7.35 – Colocação do filme de PVC sobre a membrana anticongelamento.
A utilização do filme de PVC também evita que o fluido da membrana
penetre no orifício do vácuo, prejudicando assim o funcionamento do
equipamento. Notamos que, com a colocação do filme de PVC, há o
borbulhamento característico do fluido dentro do copo (em menor
quantidade), mas que, em vitude da presença do filme plástico, esse fluido
não penetra no orifício do vácuo (Figura 7.36a). Quando não utilizamos o
filme de PVC, o “borbulhamento” é muito maior (Figura 7.36b), havendo
grande possibilidade de o fluido ser sugado para dentro do orifício do
aplicador.
FIGURA 7.36 – Borbulhamento do fluido dentro do copo apesar da utilização do filme de PVC
(a); além do borbulhamento, podemos visualizar gotículas do fluido dentro do copo quando
não utilizamos o filme de PVC (b).
Caso o profissional opte em utilizar o filme de PVC, deve ficar atento à
qualidade da prega dentro do copo, pois o que percebemos é que o filme de
PVC pode dificultar o deslizamento da prega para o interior do aplicador e,
consequentemente, a formação dela, principalmente se o equipamento não
oferecer uma boa pressão de vácuo. Para minimizar esse fato, aconselhamos
lubrificar sutilmente o filme de PVC com o próprio fluido da membrana, o
que facilitará o deslizamento e a formação da prega. A Figura 7.37 mostra a
formação da prega com o filme de PVC. Nota-se que não houve perda na
qualidade para formação da prega dentro do copo.
FIGURA 7.37 – Formação da prega dentro do copo com o uso do filme de PVC.
Para evitar acidentes e prover segurança ao cliente, alguns aparelhos têm
um dispositivo de segurança que é acionado pelo próprio cliente diante de um
desconforto intenso ou outra reação adversa. Alguns equipamentos soam um
forte alarme e outros enviam mensagens ao profissional (telefone celular,
tablet ou smart relógio).
Há, também, equipamentos que possuem sistemas de controle de
frequência cardíaca, a fim de monitorar o cliente durante o procedimento,
pois pode haver algum tipo de descompensação quando o resfriamento
ocorrer em grandes áreas do corpo.
Como o procedimento dura cerca de 60 minutos, podem ser
disponibilizados ao cliente itens de distração, como TV, tablets, videogames,
revistas, livros etc.
INDICAÇÕES
A criolipólise tem se mostrado eficaz na redução de tecido adiposo
subcutâneo, e, portanto, uma boa opção para o tratamento da gordura
localizada inestética. Há de se ressaltar, porém, que os resultados de melhora
clínica foram mais pronunciados em clientes com pouca protuberância. A
técnica não parece ser tão eficaz em clientes com grandes depósitos de
gordura. Por isso, ressaltamos que sua eficácia se dá quando os clientes são
selecionados para o tratamento de forma criteriosa.
A técnica também produziu ótimos resultados no tratamento de celulite
quando associada a ondas de choque,27 e também quando usada
isoladamente.87
Carruthers et al.87 relataram que a criolipólise pode produzir melhora
consistente na textura da pele, na flacidez (Figura 7.38) e também na celulite.
A seguir, destacamos alguns resultados obtidos com o uso de diversos
tipos de equipamentos e com variação de protocolos relacionados à
associação de outros recursos terapêuticos (Figuras 7.39 a 7.44).
FIGURA 7.38 – Resultado obtido dois meses após uma sessão de criolipólise (60 minutos), com
um único aplicador posicionado entre as regiões supra e infraumbilical. Não houve mudança
de peso corporal. Nota-se melhora da flacidez da pele da região abdominal tratada.
FIGURA 7.39 – Resultado obtido 1 mês após uma sessão de criolipólise (60 minutos, associado
à ultracavitação – três sessões – equipamento não focalizado, de alta frequência). Houve
diminuição de 1 kg no peso corporal.
FIGURA 7.40 – Resultado obtido 40 dias após uma sessão de criolipólise (60 minutos). Não
houve mudanças no peso corporal.
Cedido gentilmente por Karita Mantovani – Guarulhos-SP.
FIGURA 7.41 – Resultado obtido após uma aplicação de criolipólise em seis áreas (quatro em
abdome e duas em flancos – 60 minutos cada uma), associado a ultrassom, massagem
modeladora e radiofrequência. A cliente reduziu seu peso em 800 g.
Cedido gentilmente por Alexandra Vicentini – Sertãozinho-SP.
FIGURA 7.42 – Resultado obtido após duas sessões de criolipólise (60 minutos cada uma).
Houve diminuição no peso corporal.
Cedido gentilmente por Karita Mantovani – Guarulhos-SP.
FIGURA 7.43 – Resultado obtido após uma sessão de criolipólise (60 minutos). Não houve
mudança no peso corporal.
Cedido gentilmente por Rodrigo Jahara – Magé-RJ.
FIGURA 7.44 – Resultado obtido após uma sessão de criolipólise (60 minutos), massoterapia e
ondas de choque. Não houve mudanças no peso corporal.
Cedido gentilmente por Claudete Arruda – João Pessoa-PB.
CONTRAINDICAÇÕES
Algumas contraindicações estão relacionadas à ação do frio como recurso
terapêutico e, portanto, não especificamente com a criolipólise. Entretanto, os
efeitos do vácuo também devem receber total atenção.
Destacamos, a seguir, algumas dessas contraindicações, que foram
descritas por diversos autores.1,5,7,20,22,27,35,88,89,90,91
Hérnia (umbilical, inguinal) no local da aplicação
Pode haver agravamento e/ou dor intensa em virtude do “encarceramento”
tecidual com a aspiração5,6. Já a
camada espinhosa possui pH de 6,9. A camada basal ou germinativa tem pH
de 6,8 graças a sua atividade de divisão celular (reprodução) e metabólica.
Quanto à derme e à hipoderme, ambas apresentam pH alcalino; no entanto,
menor que o pH sanguíneo.8,9 Exemplos da modificação dessas concentrações
são os tratamentos à base de peelings químicos superficiais, que diminuem o
pH da pele para em torno de 2,5 e o mantêm cerca de duas horas,
favorecendo a irritação cutânea.9,10
A pele também atua como órgão sensorial, aliás, o maior e mais
importante, por abrigar na derme os receptores sensitivos cutâneos (Quadro
1.1), responsáveis pela mediação das sensações de mudanças de temperatura,
tato, pressão e dor.4,6,10
Quadro 1.1 – Receptores sensoriais da pele
Receptores de superfície Sensação percebida
Receptores de Krause Frio
Receptores de Ruffini Calor
Discos de Merkel Tato e pressão
Receptores de Vater-Pacini Pressão
Receptores de Meissner Tato
Terminações nervosas livres Principalmente dor
Como mencionado no início deste capítulo, os melanócitos são outro
componente estrutural de proteção da pele. Trata-se de células produtoras de
melanina, que são dendríticas e possuem prolongamentos que se “esticam”
para contatar os queratinócitos na sua vizinhança (Figura 1.20). Estão
localizadas na junção da derme com a epiderme e entre os queratinócitos dos
estratos germinativo e espinhoso da epiderme.5 A melanina é um pigmento
endógeno da pele que desempenha funções de dispersão dos raios ultravioleta
A e B (UVA e UVB) e participa do escurecimento da pele como meio de
proteção.4 Ela distingue-se em dois tipos na pele: a eumelanina, de cor
castanho-escura; e a feomelanina, de cor vermelha e amarela.4,9,10,11 Nas peles
de tonalidade escura, há o predomínio da eumelanina, enquanto nas peles
claras, o predomínio da feomelanina.
A melanina é produzida pela hidroxilação da tirosina (aminoácido), que é
transformada em 3,4-di-hidroxifenilalanina (DOPA) com o auxílio da enzima
tirosinase, produzida pelo retículo endoplasmático rugoso (REG), que oxida a
DOPA para dopaquinona, formando assim a eumelanina ou feomelanina. A
estrutura do melanossoma encontrado no interior do melanócito contém
melanina (Figura 1.21).9, 21
Dessa forma, nas pessoas com pele clara, os melanossomas são menores;
já em pessoas com a tonalidade escura, os melanossomas são grandes, ou
seja, o número de melanócitos na pele não interfere na sua coloração. O
aumento da atividade de tirosinase e o tamanho do melanossoma determinam
maior produção de melanina, por isso, negros sintetizam mais melanina. Por
sua vez, alguns princípios ativos usados na despigmentação cutânea inibem
ou reduzem a síntese de tirosinase.21
Na ausência do pigmento melânico, como é o caso do albinismo, a pele
perde uma de suas funções essenciais, que é dispersão da luz natural e da luz
artificial sobre a pessoa.
Existem outros pigmentos da pele relacionados à produção exógena: os
caratenoides, que garantem a tonalidade amarela no nível epidérmico pela
ação de certos alimentos; a oxiemoglobina, presente em arteríolas e capilares
contidos na derme papilar, que garante a coloração vermelha; e a
hemoglobina reduzida na pele, que caracteriza a cor azul.9,10,21
FIGURA 1.20 – Representação esquemática da ultraestrutura do melanócito.
FIGURA 1.21 – Esquematização do melanócito.
Apesar de o sol emitir radiações com raios ultravioleta e infravermelhos,
que favorecem o surgimento do câncer de pele e de manchas cutâneas, expor-
se à radiação solar nas primeiras horas do dia ou no final da tarde por cerca
de vinte minutos, diariamente, auxilia o mecanismo de proteção da pele. Essa
atividade é a síntese de vitamina D3 que acontece a partir de uma reação de
conversão de 7-deidrocolesterol frente à exposição dos raios ultravioleta B
sobre a epiderme, principalmente nas regiões do estrato espinhoso e no
estrato basal.10,11
Outra complexa e importante função da pele é a barreira imunológica,
sendo essa a primeira linha de defesa do organismo contra a invasão de
agentes estranhos. Isso ocorre graças à formação de anticorpos que protegem
a pele de infecções. A reação imunológica do indivíduo é ativada a partir de
células de Langerhans contidas na epiderme e na derme.
A dermatite atópica é uma patologia de pele autoimune, em que o próprio
sistema imunológico ataca a pele, perturbando a ativação funcional dessas
células de Langerhans,3,10,24,29 ocasionando vermelhidão, coceira e crosta na
superfície da pele.
Tendo em vista a integridade e a aparência de uma pele saudável, a
comunicação entre o indivíduo e a sociedade melhora e amplifica as relações
emocionais e profissionais, configurando a tamanha representatividade que
desempenha a estrutura da pele humana.
REFERÊNCIAS
1. LEFÈVRE, P. et al. Hand Skin Reconstruction from Skeletal Landmarks. International Journal of
Legal Medicine, v. 121, n. 6, 511-5, Nov. 2007.
2. SOUTO, L. R. M. et al. Caracterização morfológica e imunoistoquímica de um modelo de pele
humana reconstruída in vitro. São Paulo Medical Journal, v. 127, n. 1, 28-33, jan. 2009.
3. ROTTA, O. Guias de medicina ambulatorial e hospitalar da Unifesp-EPM: dermatologia Clínica,
cirúrgica e cosmiátrica. São Paulo: Manole, 2008. p. 1-9.
4. MICHALANY, J.; MICHALANY, N. S. Anatomia e histologia da pele. São Paulo: Lemos Editorial, 2002.
p. 1-53.
5. DANGELO, J. G.; FATTINI, C. A. Anatomia humana sistêmica e segmentar. 2. ed. São Paulo: Atheneu,
2005.
6. ROSS, M. H.; KAYE, G. I.; PAWLINA, W. Histología: texto y atlas color con biología cellular y
molecular. 4. ed. Buenos Aires: Médica Panamericana, 2004.
7. SOUZA, A. M.; FARIAS. E. C. Pele e anexos. In: MAIO, M. Tratado de medicina estética. São Paulo:
Roca, 2004. v. 1, p. 19-32.
8. SITTART, J. A. S.; PIRES, M. C. Dermatologia para o clínico. 2. ed. São Paulo: Lemos Editorial, 1998.
p.1-5.
9. BAUMANN, L. Dermatologia cosmética: princípios e prática. Rio de Janeiro: Revinter, 2004 . p. 3-19.
10.SOUZA, M. A. J.; VARGAS, T. J. S. Anatomia, fisiologia e histologia da pele. In: KEDE, M. P. V.;
SABATOVICH, O. Dermatologia estética. 2. ed. Revista e atualizada. São Paulo: Atheneu, 2009. p. 3-
110
11.DRAELOS, Z. D. Dermatologia Cosmética: Produtos e Procedimentos. São Paulo: Santos, 2012. p. 3-
11.
12.AZULAY, R. D.; AZULAY, D. R.; ABULAFIA. L. A. Dermatologia. 5. ed. Revisada e atualizada. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2008.
13.GUIRRO, E. C. O.; GUIRRO, R. R. J. Fisioterapia dermato-funcional: fundamentos, recursos e
patologias. 3. ed. Revisada e ampliada. São Paulo: Manole, 2002. p. 4-23.
14.RUSENHACK, C. Microdermoabrasão. In: BORGES, F. S. Dermato-funcional: modalidades terapêuticas
nas disfunções estéticas. 2.ed. Revisada e ampliada. São Paulo: Phorte, 2010. p. 109-25.
15.JUNQUEIRA, L. C.; CARNEIRO, J. Histologia básica: texto e atlas. 11. ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2008.
16.HERNANDES, F. C.; BUZATO, C. B. Células: uma abordagem multidisciplinar. 1. ed. São Paulo:
Manole, 2005.
17.HERLIHY,B.; MAEBIUS, N. K. Anatomia e fisiologia do corpo humano saudável e enfermo. São Paulo:
Manole, 2002.
18.SMITH, J. G. Jr. et al. Alterations in human dermal connective tissue with age and chronic sun
damage. J. Invest. Dermatol., v. 39, p. 347-50, Oct. 1962.
19.SHUSTER, S.; BLACK, M. M.; MCVITIE, E. The Influence of Age and Sex on Skin Thickness, Skin
Collagen and Density. Brit. J. Dermatol., v. 93, n. 6, p. 639-43, Dec. 1975.
20.IMAYAMA, S., BRAVERMAN, I. M. A hypothetical explanation for the aging of skin. Chronologic
alteration of the three-dimensional arrangement of collagen and elastic fibers in connective tissue.
Am. J. Pathol., 1989; 134(5): 1019-1025.
21.LEDERMAN, E. Fundamentos da terapia manual: fisiologia, neurologia e psicologia. São Paulo:
Manole, 2001. p.5-9.
22.SANTANA. E. N. et al. Estudo comparativo das alterações morfológicas da pele de humanos jovens,
adultos e idosos em um estado do Nordeste do Brasil. Pesqui. Méd., Fortaleza, v. 3, n. 1-4, p. 44-9,
jan./dez.2000.
23.GARTNER,L. P.; HIATT. J. L. Tratado de Histologia em cores. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2003. p. 270-1.
24.SANTOS, S. N. M. B.; OLIVEIRA, G. V.; GUEDES, A. C. M. Anatomia. In: SILVA, M. R.; CASTRO, M. C.
R. Fundamentos de dermatologia. São Paulo: Atheneu, 2009. p. 3-31.
25.ALBERTS, B. et al. Biologia molecular da célula. 3. ed. Porto Alegre: Artes Médicas, 1997.
26.HANTASH, B. M. et al. Bipolar Fractional Radiofrequency Treatment Induces Neoelastogenesis and
Neocollagenesis. Lasers Surg. Med., v. 41, n. 1, p. 1-9, jan. 2009.
27.VERRICO, A. K.; HAYLETT, A. K.; MOORE, J. V. In Vivo Expression of the Collagen-Related Heat
Shock Protein HSP47, Following Hyperthermia or Photodynamic Therapy. Lasers Med. Science, v.
16, n. 3, p. 192-8, 2001.
28.FURTADO. J. G.; FURTADO. G. B. Linhas sentinelas da face. Revista Brasileira de Cirurgia Plástica, v.
25, n. 1, p. 25-6, 2010.
29.WOLFF. K.; JOHNSON. R. A. Dermatologia de Fitzpatrick: atlas e texto. 6. ed. Porto Alegre: AMGH,
2011. p. 264.
30.BORGES, F. S. Ultrassom. In: ______. Dermato-funcional: modalidades terapêuticas nas disfunções
estéticas. 2. ed. Revisada e ampliada. São Paulo: Phorte, 2010. p. 33-81.
31.TOMA, L. Aspectos moleculares da pele. In: MAIO, M. Tratado de medicina estética. São Paulo:
Roca, 2004. v. 1, p. 52.
32.MEDEIROS. L. B. Lipodistrofia ginoide: abordagem clínica. In: KEDE. M. P. V.; SABATOVICH, O.
Dermatologia estética. 2. ed. Revista e atualizada. São Paulo: Atheneu, 2009. p.460-85.
33.DEONIZIO, J. M. D.; MULINARI-BRENNER, F. A. Criopeeling para tratamento de fotodano e ceratoses
actínicas: comparação entre nitrogênio líquido e sistema portátil. Anais Brasileiros de Dermatologia,
v. 86, n. 3, p. 440-4, 2011.
34.RUSENHACK, C. Criopeeling (criocautério/neve carbônica). In: BORGES, F. S. Dermato-funcional:
modalidades terapêuticas nas disfunções estéticas. 2. ed. Revisada e ampliada. São Paulo: Phorte,
2010. p. 315-24.
35.SCORZA, F. A.; JAHARA. R. S. Carboxiterapia. In: BORGES, F. S. Dermato-funcional: modalidades
terapêuticas nas disfunções estéticas. 2. ed. Revisada e ampliada. São Paulo: Phorte, 2010. p. 585-
606.
Capítulo 2: Cicatrização
Ana Lucia Nalin
OBJETIVO
A compreensão do processo de reparação tecidual é de fundamental
importância para a escolha adequada dos recursos terapêuticos que serão
utilizados durante uma intervenção clínica.
Este capítulo tem por objetivo direcionar o profissional a entender a
fisiologia da cicatrização e a diferenciar os diversos tipos de cicatrizes, a fim
de facilitar o manejo das cicatrizes em seu pós-operatório imediato ou tardio,
elegendo o recurso que mais se encaixa em cada uma de suas fases.
O sucesso do tratamento em cicatrizes está intimamente ligado ao
conhecimento das informações abordadas neste capítulo, que servirão de
apoio no momento da escolha do protocolo de tratamento.
INTRODUÇÃO
O Brasil é um dos países que mais realizam cirurgias plásticas na
atualidade. Isso decorre dos avanços tecnológicos e científicos, assim como
da capacidade técnica dos profissionais brasileiros.
Os tratamentos complementares no pós-operatório são de grande
importância para o restabelecimento dos recém-operados e o tratamento de
cicatrizes tardias.
Para que o profissional da área de estética se destaque e obtenha resultados
satisfatórios, é necessária a compreensão dos processos biológicos que a
cicatrização envolve.
A capacidade regenerativa tissular é uma resposta ordenada das reações
celulares e moleculares, que interagem para a reconstrução dos tecidos.1
A cicatrização é um fenômeno dinâmico complexo que envolve reações
fisiológicas e bioquímicas que se comportam de forma harmoniosa a fim de
garantir a restauração da pele.2,3 Os mecanismos de reparo serão
desencadeados mediante a lesão tecidual, independentemente de sua
etiologia.
CICATRIZAÇÃO
No processo de reparação tecidual, uma sequência de eventos celulares
ocorre com o objetivo de substituir o tecido lesionado por meio da
regeneração de células do tecido epitelial, por regeneração ou por
proliferação de tecido cicatricial fibroblástico, dando origem à cicatriz
aparente.4
As lesões da pele podem ser classificadas em três tipos:
• Lesão superficial (Figura 2.1): atinge somente o epitélio sem
comprometer a camada basal.
FIGURA 2.1 – Lesão superficial.
• Lesão profunda (Figura 2.2): ferida incisa, com perda de tecidos
(epiderme e derme), mínima hemorragia, ausência de infecção e com
bordas próximas.
FIGURA 2.2 – Lesão profunda.
• Lesão aberta (Figura 2.3): com perda de todos os tecidos (epiderme,
derme, tecido subcutâneo e tecido muscular), até a zona muscular, com
ou sem infecção, bordas irregulares com ou sem aproximação de bordas.
Presença posterior, durante a resolução da ferida, de tecido de
granulação e conversão em tecido fibroso.5
FIGURA 2.3 – Lesão aberta, com perda tecidual.
Há fatores que influenciam na regeneração dos tecidos, dependendo das
condições locais e sistêmicas do indivíduo. Embora o tipo de ferimento, o
tempo de evolução, o órgão ou tecido envolvido e as técnicas utilizadas
interfiram na cicatrização, o processo é basicamente o mesmo. Esse processo
ocorre em todo o organismo, com diferenças na condição da cicatriz e no
tempo de recuperação.
A regeneração pode ser definida como a restauração perfeita da arquitetura
do tecido preexistente, sem a formação de tecido cicatricial. Já a reparação de
feridas é um mecanismo complexo, em que há substituição de tecido
preexistente por tecido fibroso.6
Em termos clínicos, a cicatrização pode ser classificada em primeira,
segunda ou terceira intenção.7,8
• Cicatrização de primeira intenção: quando há união das bordas e a ferida
não está contaminada; por exemplo, as feridas cirúrgicas (Figura 2.4). A
cicatrização ocorre a partir da junção das bordas da ferida.
FIGURA 2.4 – Cicatrização de primeira intenção: ferida linear sem contaminação.
• Cicatrização de segunda intenção: quando há perda substancial de tecido
e as bordas tornam-se afastadas. A cicatrização ocorre da periferia em
direção ao centro (Figura 2.5).
FIGURA 2.5 – Cicatrização de segunda intenção: perda de tecidos e bordas afastadas.
• Cicatrização de terceira intenção: quando há afastamento de bordas com
presença de pus em virtude de contaminação ou de fibrina, que constitui
fator mecânico para a aproximação das bordas. A cicatrização ocorre a
partir das bordas, quando eliminado o fator injuriante (Figura 2.6).
FIGURA 2.6 – Cicatrização de terceira intenção: afastamento das bordas, presença de pus ou
fibrina, impedindo a aproximação das bordas, após retirado o fator mecânico (pus ou fibrina),
formação de tecido de granulação e, por fim, cicatrização completa.
FASES DO PROCESSO DE CICATRIZAÇÃO
Os eventos celulares e bioquímicos no reparo das feridas podem ser
divididos didaticamente em cinco fases:9
COAGULAÇÃO
A coagulação ocorre imediatamente após a lesão com a intensa agregação
plaquetária e com tamponamento dos vasos seccionados.10 Ocorre
vasoconstrição nos primeiros 5 a 10 minutos como forma de evitar demasiada
perda sanguínea e de manutenção da hemostasia, que é o equilíbrio do
sistema circulatório.11 O coágulo formado, como mostra a Figura 2.7,
estabelece uma barreira impermeabilizante, que protege da contaminação e o
contato da ferida com o meio externo.7,8 Além de limitar a perda de sangue
para o interstício, esse coágulo fornece a matriz preliminar, que facilitará a
migração das células responsáveis pelo desencadeamento do processo de
reparo, facilitando as trocas.
FIGURA 2.7 – Presença de microtrombos, em virtude da agregação plaquetária, tamponando a
saída de sangue dos vasos seccionados.
INFLAMAÇÃO
A resposta inflamatória, que perdura cerca de três dias, é caracterizada
pela migração sequencial das células para a ferida, facilitada por mediadores
bioquímicos que aumentam a permeabilidade vascular, favorecendo a
passagem de elementos celulares para a área da ferida.
É a fase imediatamente posterior ao processo de coagulação, na qual há
liberação deinúmeros mediadores químicos, como proteínas, lipídios, ácidos
e aminas vasoativas, além da marginalização de células inflamatórias para as
bordas da ferida, como leucócitos polimorfonucleares (PMN), macrófagos,
mastócitos e linfócitos.14 Em resposta a esses mediadores, ocorre posterior
vasodilatação.
Os mediadores bioquímicos de ação curta são a histamina e a serotonina, e
os de ação mais duradoura são a leucotoxina, a bradicinina e a
prostaglandina. A prostaglandina é um dos mediadores mais importantes no
processo de cicatrização, pois, além, de favorecer a exsudação vascular,
estimula a mitose celular e a quimiotaxia de leucócitos, ou seja, a chegada de
células do sistema imune para a limpeza do local, viabilizando a reconstrução
de novo tecido.15,16
Os leucócitos atuam na região lesada por um período que varia de três a
cinco dias e são responsáveis pela fagocitose das bactérias,17 dos fragmentos
celulares e dos corpos estranhos.
A inflamação ocorre desde o momento da lesão até o quarto e quinto dias.
Segundo Witte e Barbul,18 a resposta inflamatória é caracterizada por
aumento da permeabilidade vascular, quimiotaxia de células da circulação,
liberação de citocinas e fatores de crescimento, e ativação das células de
migração.
Os neutrófilos são as primeiras células a se infiltrarem no local da lesão,
em resposta a sinais quimiotáticos (Figura 2.8). Produtos bacterianos, como
lipopolissacarídeos, podem se acumular em feridas infectadas, acelerando a
migração de neutrófilos para o local da ferida. O período de pico de
infiltração de neutrófilos no local da ferida ocorre entre 24 e 48 horas após o
ferimento.19
FIGURA 2.8 – Presença de neutrófilos no local da ferida, dando início ao processo de limpeza da
lesão.
Além da função de fagocitose de bactérias, fragmentos celulares e corpos
estranhos, essas células inflamatórias produzem fatores de crescimento, que
preparam a ferida para a fase proliferativa, quando fibroblastos e células
endoteliais também serão recrutados.20
Os monócitos do sangue periférico, tanto inicialmente quanto durante o
processo cicatricial, continuam a infiltrar-se no local da ferida em resposta a
agentes quimiotáticos específicos.
Durante as últimas fases da resposta inflamatória, por um mecanismo que
não é bem compreendido, neutrófilos recebem um sinal para parar de limpar
a área da ferida por apoptose (morte celular) e são fagocitados por
macrófagos.18
A liberação dos fatores provenientes das plaquetas, assim como a
fagocitose dos componentes celulares, como fibronectina ou colágeno,
contribuem também para a ativação dos monócitos, transformando-os em
macrófagos, que são as principais células envolvidas no controle do processo
de reparo.21,22
Os macrófagos são considerados cruciais para a coordenação de eventos
posteriores na resposta à lesão. Fagocitam bactérias, desbridam tecidos
desvitalizados e corpos estranhos, direcionam o desenvolvimento do tecido
de granulação, secretam fatores quimiotáticos que atraem outras células
inflamatórias ao local da ferida e produzem prostaglandinas, que funcionam
como potentes vasodilatadores, afetando a permeabilidade dos microvasos.
Inúmeros fatores de crescimento que estimulam as reações biológicas de
reparação e regeneração da pele são produzidos pelos macrófagos. Entre
esses fatores de crescimento, destacamos o fator de crescimento derivado de
plaquetas (PDGF), cuja função é estimular a migração dos fibroblastos, a
angiogênese e a contração da ferida; o fator de crescimento fibroblástico
(FGF), que favorece a migração dos fibroblastos para o leito da ferida e
estimula a síntese de matrizes de reparação tecidual, como colágeno e
elastina; o fator de crescimento endotelial vascular (VEGF), que participa da
regeneração dos tecidos; e o fator de crescimento transformador alfa (TGF-
α), que tem como uma das funções replicar células endoteliais. Essa série de
eventos químicos e celulares se inicia a partir do terceiro dia, podendo se
estender até o décimo dia pós-lesão. 20
Os mastócitos são amplamente distribuídos por todo o corpo e são
encontrados em número elevado em órgãos como o intestino, a pele e o
pulmão. Respondem à ativação de uma variedade de estímulos, por exemplo,
a presença de micro-organismos vivos (bactérias e vírus), liberando uma
ampla gama de mediadores biologicamente ativos, bem como aqueles
armazenados dentro de seus grânulos.23,24,25,26 Desempenham também um
papel fundamental na coordenação da neovascularização da ferida por meio
da produção e da liberação de fatores de crescimento, vistos anteriormente
pela presença de macrófagos, incluindo PDGF, VEGF e FGF. Também são
importantes para o fechamento da ferida, liberando fatores de crescimento
que ativam os fibroblastos, promovendo a síntese de colágeno e, assim,
auxiliando na deposição de uma matriz extracelular temporária na ferida
(Figura 2.9). Já na fase de remodelamento, os mastócitos participam da
formação de uma matriz permanente e uma comunicação equilibrada com os
macrófagos, degradando enzimas e produzindo fatores de crescimento
(Figura 2.9).27,28
FIGURA 2.9 – Neovascularização e chegada de fibroblastos, dando início ao fechamento da
ferida.
PROLIFERAÇÃO
A fase proliferativa, ou fibroblástica, é composta de três eventos
importantes que sucedem o período de maior atividade da fase inflamatória:
neovascularização, ou angiogênese (formação de novos vasos a partir dos
vasos preexistentes), fibroplasia e epitelização.
Essa fase caracteriza-se pela formação de tecido de granulação, que é
constituído por um leito capilar, fibroblastos, macrófagos, um frouxo arranjo
de colágeno, fibronectina e ácido hialurônico. Ela tem início por volta do
terceiro dia após a lesão, perdura por duas a três semanas e constitui o marco
inicial da formação da cicatriz.
Com a ativação dos macrófagos e com a liberação de fatores de
crescimento específicos, a matriz extracelular vai sendo substituída por tecido
conjuntivo. Ocorre migração de queratinócitos não danificados para as bordas
da ferida, sendo isso influenciado pela quantidade de hidratação no leito da
ferida.2 Tal informação justifica a indicação de manter a ferida sempre
hidratada e úmida, quando não há presença de contaminação.
A neovascularização, que acontece nessa fase, garante a manutenção das
trocas de gases e a nutrição das células metabolicamente ativas (Figura 2.10).
FIGURA 2.10 – Neovascularização acontecendo a partir das bordas da lesão.
Nessa fase, os fibroblastos produzem a nova matriz extracelular necessária
ao crescimento celular (Figura 2.11). Produzem ainda, além de colágeno,
elastina, fibronectina, glicosaminoglicana e proteases, estas responsáveis pelo
desbridamento e remodelamento fisiológico, enquanto os novos vasos
sanguíneos carreiam oxigênio e nutrientes necessários ao metabolismo celular
local.20
FIGURA 2.11 – Síntese de colágeno e elastina, e migração de queratinócitos das bordas para o
centro da ferida.
CONTRAÇÃO DA FERIDA
A contração é a redução de parte ou de toda a área da ferida que esteve
aberta, ocorrendo de forma centrípeta, ou seja, das bordas para o centro
(Figuras 2.4 a 2.6).29,30 Os miofibroblastos participam na síntese da matriz
extracelular e na produção de força mecânica, com influência na
reorganização da matriz e na contração da ferida.31 Sua atividade contrátil é
responsável pelo fechamento de feridas após a lesão, processo conhecido
como contração da ferida.32
Em incisões ou lesões lineares, a contração da ferida promove a redução
no comprimento da cicatriz, o que é bastante vantajoso em cirurgias plásticas.
Em se tratando, porém, de cicatrizes extensas ou que acometem articulações,
a contração da ferida pode comprometer a mobilidade do segmento,
limitando sua função, como é o caso de indivíduos com sequelas de
queimaduras.
REMODELAMENTO
Fase do processo de cicatrização em que ocorre uma tentativa de
recuperação da estrutura tecidual normal. É a fase marcada por maturação dos
elementos e das alterações na matriz extracelular, ocorrendo o depósitode
proteoglicanas e de colágeno.33 As células endoteliais migram para a área da
ferida a partir das bordas. Os fibroblastos passam a depositar grande
quantidade de colágeno. Dá-se o início da contração da ferida em sentido
centrípeto, pela presença dos miofibroblastos, com diminuição de até 20% do
tamanho da cicatriz.34 Ocorre, concomitantemente, reorganização da matriz
extracelular, ou seja, liberação de metaloproteinases, que participam da
degradação do colágeno depositado excessivamente, como mostra a Figura
2.12. Dessa forma, a matriz extracelular transforma-se de provisória em
definitiva, levando em consideração as características genéticas de cada
pele.33
FIGURA 2.12 – Degradação do colágeno, a fim de reduzir o tamanho da cicatriz.
A reepitelização ocorre durante a fase proliferativa. É o recobrimento da
ferida por novo epitélio e consiste tanto na migração quanto na proliferação
dos queratinócitos a partir da periferia da lesão. Esses eventos são regulados
por três principais agentes: fatores de crescimento, integrinas e
metaloproteinases.35
Nessa fase, a cicatriz apresenta máxima resistência, em virtude do
amadurecimento do colágeno.
A força tênsil da cicatriz depende da quantidade de colágeno. No início e
na fase final do processo, ocorrem mudanças do tipo de colágeno produzido e
o aumento das ligações covalentes entre as moléculas de colágeno.36 Essa
força de tensão na cicatriz deve ser levada em consideração pela tensão que a
cicatriz sofrerá no pós-operatório: quanto mais recente a lesão, menor a
capacidade de resistir a um tensionamento, aumentando assim as chances de
desencadear uma hipertrofia da cicatriz.
Os miofibroblastos induzem a ferida a se contrair 0,60 mm a 0,75 mm por
dia,37 cessando quando as bordas do ferimento se unem totalmente, ou
quando a tensão na pele ao redor da ferida excede a força contrátil do
miofibroblasto, ou, ainda, quando há maturação do colágeno.30 A redução dos
capilares dentro da cicatriz ocorre entre a 6ª e a 18ª semana, sendo
completado o processo de remodelagem entre 6 e 18 meses.37
CICATRIZES INESTÉTICAS
Os complexos eventos que acontecem após o trauma na pele, como
descrito anteriormente, nem sempre resultam em uma regeneração normal da
derme e da epiderme. Estas, muitas vezes, respondem a lesões com
proliferação de tecido fibroso exacerbado ou anormal.
Uma evolução normal das fases de cicatrização em um indivíduo saudável
geralmente determina uma cicatriz final de bom aspecto estético e funcional.
Qualquer interferência nesse processo, como excesso de tensão cicatricial,
infecções, rejeições, deiscência de suturas, más condições fisiológicas da pele
ou do corpo, patologias associadas, debilidades nutricionais, pode interferir
na cascata cicatricial, contribuindo para o aparecimento de cicatrizes de má
qualidade, alargadas, pigmentadas, aumentadas ou inestéticas. Entre as
afecções cicatriciais inestéticas, destacam-se a cicatriz hipertrófica e o
queloide.38
A cicatrização excessiva pode afetar drasticamente a qualidade de vida de
um indivíduo, tanto física como funcional e psicologicamente.39
QUELOIDE
As cicatrizes queloidianas ocorrem pela hiperproliferação de fibroblastos,
com consequente acúmulo de matriz extracelular e, especialmente, pela
excessiva formação de colágeno, que pode se originar após um trauma ou
outras lesões da pele, como lesões puntiformes (picadas de agulhas ou
insetos). O balanço entre a formação e a degradação do colágeno é essencial
ao processo de reparação normal, sendo o queloide resultado da deposição
excessiva de colágeno na matriz extracelular durante o processo de
cicatrização.40,41,42
Em razão das alterações na liberação da enzima colagenase (uma
metaloproteinase que, em condições fisiológicas, tem a função de degradar os
depósitos excessivos de colágeno, diminuindo ou limitando a formação de
cicatrizes inestéticas), o indíviduo com predisposição queloideana não libera
essa enzima de forma eficiente para que a manutenção e regressão da cicatriz
aconteça.21
O queloide é uma lesão elevada, brilhante, pruriginosa ou dolorosa, que
ultrapassa os limites da ferida original, ou seja, invade a pele normal
adjacente (Figura 2.13). Apresenta crescimento ao longo do tempo e não
regride espontaneamente. Comumente evolui com recorrência após correção.
A localização básica das alterações do queloide é a derme profunda
(reticular), o que a torna intensamente vascularizada, favorecendo o seu
crescimento. Nesse local, as fibras colágenas se arranjam sob a forma de
nódulos que aumentam de tamanho e se distribuem de maneira irregular
(Figura 2.13).38
FIGURA 2.13 – Queloide com intensa vascularização na derme.
Incidentes como cirurgias, lacerações, tatuagens, queimaduras, injeções,
mordidas e vacinas, bem como dermatoses (foliculite, acne etc.), reações
contra corpos estranhos (como perfuração por vidros quebrados, farpas, entre
outros objetos que invadem a pele), alergias ou qualquer outra condição que
promova a descontinuidade do tecido podem causar queloide.44
O aparecimento da cicatriz queloidiana pode ocorrer em qualquer grupo
étnico; a maior prevalência, porém, está em africanos, asiáticos e indivíduos
de pele escura em geral. Não há relatos de queloides em albinos.45 Essa
incidência em indivíduos de pele mais escura pode ser em razão das
alterações no metabolismo do hormônio melanoestimulante (MSH).46
Também é importante citar a suscetibilidade regional dos queloides. Os
locais mais comumente acometidos são a área pré-esternal, o dorso, a região
cervical posterior, a região de deltoide e o pavilhão auricular. Entretanto, são
raras as ocorrências de queloide em pálpebras, pênis, escroto, regiões frontal,
palmar e plantar.
A frequência maior encontra-se em pacientes jovens, entre 10 e 30 anos,
com risco maior na segunda década de vida.47,48
CICATRIZ HIPERTRÓFICA
A cicatriz hipertrófica é definida como uma lesão elevada, que não
ultrapassa os limites da ferida inicial, ou seja, respeita a extensão original da
lesão e apresenta tendência à regressão. É uma resposta exacerbada do tecido
conjuntivo cutâneo a ferimentos, intervenções cirúrgicas, queimaduras ou
quadros inflamatórios (Figura 2.14).11
FIGURA 2.14 – Desenho esquemático de cicatriz hipertrófica.
As cicatrizes hipertróficas constituem de fenômenos cicatriciais anômalos
caracterizados pela presença de fibroblastos dérmicos com alta taxa de
proliferação,49 causando uma produção aumentada de todos os componentes
da matriz extracelular, principalmente de colágeno, incluindo também as
proteoglicanas.50 Esses achados sugerem que os mecanismos de controle
reguladores das etapas de formação e proliferação da matriz estão
preservados, mas exacerbados.51
As manifestações clínicas são importantes para o diagnóstico diferencial
de uma cicatriz hipertrófica e de um queloide, que consistem em cicatrizes
elevadas, tensas e confinadas às margens da lesão original, tendo poucas
chances de recidiva após correção, se afastado o fator injuriante
(contaminação, tensão na cicatriz, presença de corpos estranhos ou
cicatrização por segunda intenção).52 Com frequência tendem à regressão
espontânea, vários meses após o trauma inicial; contudo, mesmo regredindo,
ainda têm aspecto exacerbado em relação à cicatriz normal.53
A diferenciação clínica entre cicatrizes hipertróficas e queloides pode ser
problemática. A identificação incorreta do tipo de cicatriz pode resultar em
uma gestão inadequada da formação dessas cicatrizes patológicas e,
ocasionalmente, contribuir para a decisão inapropriada da conduta de
tratamento.54
A cicatriz hipertrófica geralmente ocorre entre quatro e oito semanas após
a lesão,55 tem uma fase de rápido crescimento para até seis meses, e então
gradualmente regride ao longo de um período de alguns anos, podendo levar
a cicatrizes planas, sem outros sintomas.56,57
CICATRIZ ATRÓFICA
Cicatriz atrófica é uma lesão mais profunda (afundada) que o relevo da
pele ao seu redor (Figura 2.15). Pode ser causada por cicatrização em pele
muito fina (comode cada recurso terapêutico que será
associado. Por isso, destacamos, a seguir, alguns momentos nos quais a
associação de recursos normalmente acontece em estabelecimentos
comerciais de estética, e sugerimos o uso de alguns desses recursos, desde
que se tome por base os efeitos fisiológicos e terapêuticos dos recursos
empregados na associação, bem como o seu objetivo terapêutico.
IMEDIATAMENTE APÓS A CRIOLIPÓLISE
Recomendamos recursos que possam acelerar o aumento da temperatura
local pós-criolipólise por meio do aquecimento direto ou do aumento da
circulação sanguínea, pois, assim, pode-se potencializar a lesão adicional das
células de gordura por reperfusão isquêmica:
• massoterapia;20,31
• ondas de choque;27,56
• radiofrequência (para a qual é recomendado o uso de ponteira
monopolar, com temperatura de 37 °C a 38 °C, por 5 a 7 minutos por
área78);
• ultrassom terapêutico (recomenda-se dose de 1,5 W/cm2 no modo
contínuo79);
• carboxiterapia (para a qual se recomenda, caso haja tolerância ao intenso
quadro álgico, fluxo de 50 a 60 ml/min, com técnica hipodérmica
profunda80).
45 A 60 DIAS APÓS A CRIOLIPÓLISE
Nesse período, após reavaliação e constatação de resultados terapêuticos
insatisfatórios pós-criolipólise, alguns profissionais optam por utilizar outros
recursos terapêuticos antes de realizar outro tratamento com criolipólise, a
fim de atingir adipócitos que provavelmente não foram afetados pelo frio na
sessão anterior. Para isso, sugerimos utilizar os seguintes recursos:
• ultrassom (recomenda-se dose de 2,5 W/cm2 a 3,0 W/cm2 no modo
contínuo79);
• ultracavitação;81,82
• radiofrequência (recomenda-se o uso de ponteira monopolar, com
temperatura de 41 °C a 43 °C, por 10 a 12 minutos por área83,84);
• carboxiterapia85,86 (visando ao efeito de carbolipólise, com fluxo de 150
a 200 ml/min, e técnica hipodérmica profunda).
Observação:
Ressaltamos, ainda, que muitos profissionais, com base nos relatos de
Brightman e Geronemus,12 que defendem que uma nova inflamação após a
paniculite inicial poderia reduzir mais gordura a longo prazo, têm optado
por algumas associações (principalmente de recursos que “causam
inflamação”) somente a partir de 30 dias após o uso da criolipólise (no qual
o quadro de paniculite se reduziu bastante). Lembramos, porém, que esse
relato refere-se à produção de nova inflamação com o uso da criolipólise, e
não de outros recursos terapêuticos.
ASPECTOS GERAIS DA TÉCNICA DE APLICAÇÃO
Para fins de higiene e maior proteção, pode-se “forrar” grande parte da
área interna do copo do aplicador com filme de PVC (papel filme), sem que
isso prejudique a ação do vácuo; ou então cobrir a membrana anticongelante
com esse mesmo material (Figura 7.35).
FIGURA 7.35 – Colocação do filme de PVC sobre a membrana anticongelamento.
A utilização do filme de PVC também evita que o fluido da membrana
penetre no orifício do vácuo, prejudicando assim o funcionamento do
equipamento. Notamos que, com a colocação do filme de PVC, há o
borbulhamento característico do fluido dentro do copo (em menor
quantidade), mas que, em vitude da presença do filme plástico, esse fluido
não penetra no orifício do vácuo (Figura 7.36a). Quando não utilizamos o
filme de PVC, o “borbulhamento” é muito maior (Figura 7.36b), havendo
grande possibilidade de o fluido ser sugado para dentro do orifício do
aplicador.
FIGURA 7.36 – Borbulhamento do fluido dentro do copo apesar da utilização do filme de PVC
(a); além do borbulhamento, podemos visualizar gotículas do fluido dentro do copo quando
não utilizamos o filme de PVC (b).
Caso o profissional opte em utilizar o filme de PVC, deve ficar atento à
qualidade da prega dentro do copo, pois o que percebemos é que o filme de
PVC pode dificultar o deslizamento da prega para o interior do aplicador e,
consequentemente, a formação dela, principalmente se o equipamento não
oferecer uma boa pressão de vácuo. Para minimizar esse fato, aconselhamos
lubrificar sutilmente o filme de PVC com o próprio fluido da membrana, o
que facilitará o deslizamento e a formação da prega. A Figura 7.37 mostra a
formação da prega com o filme de PVC. Nota-se que não houve perda na
qualidade para formação da prega dentro do copo.
FIGURA 7.37 – Formação da prega dentro do copo com o uso do filme de PVC.
Para evitar acidentes e prover segurança ao cliente, alguns aparelhos têm
um dispositivo de segurança que é acionado pelo próprio cliente diante de um
desconforto intenso ou outra reação adversa. Alguns equipamentos soam um
forte alarme e outros enviam mensagens ao profissional (telefone celular,
tablet ou smart relógio).
Há, também, equipamentos que possuem sistemas de controle de
frequência cardíaca, a fim de monitorar o cliente durante o procedimento,
pois pode haver algum tipo de descompensação quando o resfriamento
ocorrer em grandes áreas do corpo.
Como o procedimento dura cerca de 60 minutos, podem ser
disponibilizados ao cliente itens de distração, como TV, tablets, videogames,
revistas, livros etc.
INDICAÇÕES
A criolipólise tem se mostrado eficaz na redução de tecido adiposo
subcutâneo, e, portanto, uma boa opção para o tratamento da gordura
localizada inestética. Há de se ressaltar, porém, que os resultados de melhora
clínica foram mais pronunciados em clientes com pouca protuberância. A
técnica não parece ser tão eficaz em clientes com grandes depósitos de
gordura. Por isso, ressaltamos que sua eficácia se dá quando os clientes são
selecionados para o tratamento de forma criteriosa.
A técnica também produziu ótimos resultados no tratamento de celulite
quando associada a ondas de choque,27 e também quando usada
isoladamente.87
Carruthers et al.87 relataram que a criolipólise pode produzir melhora
consistente na textura da pele, na flacidez (Figura 7.38) e também na celulite.
A seguir, destacamos alguns resultados obtidos com o uso de diversos
tipos de equipamentos e com variação de protocolos relacionados à
associação de outros recursos terapêuticos (Figuras 7.39 a 7.44).
FIGURA 7.38 – Resultado obtido dois meses após uma sessão de criolipólise (60 minutos), com
um único aplicador posicionado entre as regiões supra e infraumbilical. Não houve mudança
de peso corporal. Nota-se melhora da flacidez da pele da região abdominal tratada.
FIGURA 7.39 – Resultado obtido 1 mês após uma sessão de criolipólise (60 minutos, associado
à ultracavitação – três sessões – equipamento não focalizado, de alta frequência). Houve
diminuição de 1 kg no peso corporal.
FIGURA 7.40 – Resultado obtido 40 dias após uma sessão de criolipólise (60 minutos). Não
houve mudanças no peso corporal.
Cedido gentilmente por Karita Mantovani – Guarulhos-SP.
FIGURA 7.41 – Resultado obtido após uma aplicação de criolipólise em seis áreas (quatro em
abdome e duas em flancos – 60 minutos cada uma), associado a ultrassom, massagem
modeladora e radiofrequência. A cliente reduziu seu peso em 800 g.
Cedido gentilmente por Alexandra Vicentini – Sertãozinho-SP.
FIGURA 7.42 – Resultado obtido após duas sessões de criolipólise (60 minutos cada uma).
Houve diminuição no peso corporal.
Cedido gentilmente por Karita Mantovani – Guarulhos-SP.
FIGURA 7.43 – Resultado obtido após uma sessão de criolipólise (60 minutos). Não houve
mudança no peso corporal.
Cedido gentilmente por Rodrigo Jahara – Magé-RJ.
FIGURA 7.44 – Resultado obtido após uma sessão de criolipólise (60 minutos), massoterapia e
ondas de choque. Não houve mudanças no peso corporal.
Cedido gentilmente por Claudete Arruda – João Pessoa-PB.
CONTRAINDICAÇÕES
Algumas contraindicações estão relacionadas à ação do frio como recurso
terapêutico e, portanto, não especificamente com a criolipólise. Entretanto, os
efeitos do vácuo também devem receber total atenção.
Destacamos, a seguir, algumas dessas contraindicações, que foram
descritas por diversos autores.1,5,7,20,22,27,35,88,89,90,91
Hérnia (umbilical, inguinal) no local da aplicação
Pode haver agravamento e/ou dor intensa em virtude do “encarceramento”
tecidual com a aspiração