PLECT Tutoria 27-02

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Paracoccidioidomicose
A paracoccidioidomicose, também conhecida como blastomicose sul-americana, é uma doença fúngica crônica ou subaguda, granulomatosa, causada pelo fungo dimórfico Paracoccidioides brasiliensis. Estudos moleculares recentes sugerem a existência de uma nova espécie, Paracoccidioides lutzi, predominante na região central do Brasil, embora ainda não esteja estabelecido se há diferenças clínicas e terapêuticas entre as espécies.
Distribuição Geográfica
A doença ocorre em todos os países da América do Sul, exceto no Chile. O Brasil é o país com maior incidência, respondendo por 80% dos casos. Os estados mais afetados são São Paulo, Paraná, Mato Grosso, Goiás e Rondônia.
Epidemiologia e transmissão
A doença está amplamente distribuída na América Latina, exceto no Chile. No Brasil, os estados com maior incidência são São Paulo, Paraná, Mato Grosso, Goiás e Rondônia. O fungo é encontrado no solo e em vegetais, sendo transmitido principalmente por inalação de esporos. Outras formas menos comuns de transmissão incluem a ingestão e a inoculação direta na pele ou mucosas.
A doença afeta predominantemente homens entre 20 e 40 anos, com uma proporção de 9:1 em relação às mulheres. A maior exposição masculina ao ambiente rural e à inalação de esporos justifica essa diferença.
Modo de Transmissão e Fatores de Risco
O P. brasiliensis vive no solo e em vegetais, e a infecção ocorre principalmente pela inalação de conídios, causando um complexo primário pulmonar semelhante à tuberculose. Outras vias de transmissão incluem ingestão e inoculação direta através da pele ou mucosas.
A infecção é mais comum em indivíduos que vivem em áreas rurais, principalmente homens entre 20 e 40 anos, devido à maior exposição ocupacional. A proporção é de aproximadamente nove homens para cada mulher.
Manifestações Clínicas da Paracoccidioidomicose
A paracoccidioidomicose (PCM) apresenta um amplo espectro de manifestações clínicas devido à capacidade do Paracoccidioides brasiliensis de se localizar em praticamente qualquer parte do organismo. A disseminação ocorre por contiguidade, bem como pelas vias linfática e hematogênica.
Fases da Infecção e Evolução da Doença
1. Paracoccidioidomicose-infecção:
· Ocorre quando o fungo entra no organismo pela primeira vez.
· Pode ser assintomática ou oligossintomática e passar despercebida.
· A infecção pode regredir espontaneamente, evoluir para a doença ou permanecer latente por anos.
· O diagnóstico é feito pelo teste de paracoccidioidina positivo.
· Não há calcificações residuais (diferente da histoplasmose e coccidioidomicose).
2. Paracoccidioidomicose-doença:
· Quando a infecção evolui para doença ativa, pode se manifestar em diferentes formas clínicas:
· Forma aguda/subaguda (tipo juvenil)
· Forma crônica (tipo adulto)
Formas Evolutivas da Doença
Forma Aguda/Subaguda (Tipo Juvenil)
· Principalmente em jovens e crianças.
· Ocorre uma disseminação linfática rápida do fungo, levando a linfadenopatias generalizadas.
· Os linfonodos afetados inicialmente são cervicais, podendo confluírem, inflamarem, abscedarem e fistulizarem.
· Pode haver acometimento profundo, atingindo linfonodos mediastinais, para-ilíacos e mesentéricos, sem abscedação.
· A doença pode comprometer o fígado, baço e medula óssea, resultando em hepatoesplenomegalia e alterações hematológicas.
· Sintomas gerais incluem febre, anorexia e perda de peso.
· O envolvimento da mucosa bucal ocorre em apenas 5% dos casos.
· As manifestações pulmonares costumam ser discretas e só são bem evidenciadas por exames de imagem.
· Podem surgir lesões cutâneas acneiformes que evoluem para úlceras vegetantes.
· Lesões ósseas ocorrem em 15% dos casos, geralmente nos ossos longos, com lesões osteolíticas e fraturas espontâneas.
Forma Crônica (Tipo Adulto)
· Mais comum em adultos do sexo masculino (30 a 60 anos).
· Resulta da reativação endógena de focos quiescentes devido à perda do equilíbrio imunológico do hospedeiro.
· Pode ser:
· Unifocal: Acomete apenas um órgão ou sistema.
· Multifocal: Envolve múltiplos órgãos e sistemas simultaneamente.
Forma Unifocal
1. Comprometimento Pulmonar:
· Presente em 50-80% dos pacientes.
· Inicialmente silencioso, com sintomas inespecíficos como tosse e dispneia.
· A lesão pulmonar pode evoluir para fibrose extensa.
2. Comprometimento do Sistema Nervoso Central (SNC):
· Pode causar convulsões e sinais neurológicos variados.
· Formas possíveis incluem:
· Meningite subaguda ou crônica.
· Meningorradiculite.
· Quadro pseudotumoral.
3. Comprometimento das Suprarrenais:
· Manifesta-se como insuficiência adrenal:
· Hipotensão postural.
· Fraqueza generalizada.
· Hiperpigmentação cutâneo-mucosa.
· Distúrbios eletrolíticos, como hiponatremia.
Forma Multifocal
· Ocorre o acometimento pulmonar associado a outras localizações, como pele e mucosa.
Classificação das Formas Clínicas
A classificação clínica clássica de Aguiar Pupo divide a PCM em:
1. Forma tegumentar ou cutaneomucosa.
2. Forma linfonodular ou linfática.
3. Formas viscerais.
4. Forma mista.
1. Forma Tegumentar ou Cutaneomucosa
· Lesões da mucosa bucal:
· Podem ocorrer em qualquer região da cavidade oral.
· Preferência por gengivas, bochechas, assoalho da boca, palato e língua.
· Evoluem para erosões com pontilhado hemorrágico (estomatite moriforme).
· Em fases avançadas, tornam-se úlceras vegetantes extensas.
· O comprometimento laríngeo pode levar a disfonia ou afonia.
· Lesões cutâneas:
· Podem ocorrer ao redor da boca e nariz por disseminação contígua.
· Mais frequentemente, surgem devido à disseminação hematogênica.
· Podem ser polimorfas:
· Eritematopapulosas.
· Papulopustulosas.
· Ulcerovegetantes.
· Granulação moriforme é um sinal sugestivo da doença.
· Pode haver adenopatias associadas.
2. Forma Linfonodular ou Linfática
· Os linfonodos cervicais e submandibulares são os mais acometidos.
· Evoluem de tumefação dolorosa para abscedação e fistulização.
· O pus contém grande quantidade de parasitas.
· Pode haver adenopatias intra-abdominais, simulando neoplasias ou tuberculose.
3. Formas Viscerais
Pulmonar
· Presente em 50-80% dos casos.
· Tosse, dispneia e dor torácica podem ocorrer.
· Radiologicamente, observa-se um espectro variado de lesões:
· Infiltrativas.
· Nodulares.
· Miliares.
· Cavitárias.
· Fibrosas.
Sistema Digestório
· Pode comprometer o esôfago até o reto, mais comum no intestino delgado e cólon.
· Quatro síndromes principais:
1. Oclusão intestinal (por compressão linfonodal).
2. Enterocolite ou retocolite ulcerativa.
3. Síndrome ictérica (compressão do colédoco por linfonodos).
4. Abdome agudo (por apendicite paracoccidioidômica).
Óssea
· Lesões osteolíticas sem reação perifocal.
· Acomete clavículas, costelas e úmero.
Suprarrenais
· Pode evoluir para insuficiência adrenal crônica (doença de Addison).
Sistema Nervoso Central (SNC)
· Pode se manifestar como:
· Granuloma circunscrito (quadro pseudotumoral).
· Meningite ou meningoencefalite subaguda/crônica.
· Meningorradiculite.
4. Forma Mista
· Combina aspectos de diferentes formas clínicas, como:
· Cutâneo-linfática.
· Tegumentar-pulmonar-linfática-suprarrenal.
· Tegumentar-linfática-nervosa.
Patogênese
A infecção pelo P. brasiliensis pode seguir diferentes trajetórias:
· Infecção assintomática: pode ser controlada pelo sistema imune e regredir espontaneamente.
· Estado de latência: o fungo permanece no organismo por tempo indefinido sem manifestar sintomas.
· Paracoccidioidomicose-doença: desenvolvimento da forma clínica da doença, podendo ser aguda, subaguda ou crônica.
O principal fator determinante da progressão da doença é o equilíbrio entre a virulência do fungo e a resposta imunológica do hospedeiro.
Diagnóstico
O diagnóstico é baseado em:
· Exame micológico direto: pesquisa do fungo em escarro, lavado broncoalveolar, secreções e biópsias.
· Cultura: crescimento do fungo em meios específicos.
· Histopatologia: granulomas com células gigantes e leveduras multinucleadas em "roda de leme".
· Sorologia: teste de imunodifusão para detecção de anticorpos.
· Imagem: radiografia
e tomografia torácica para avaliar lesões pulmonares.
Tratamento
· Sulfametoxazol-trimetoprima: indicado para casos leves a moderados.
· Itraconazol: antifúngico de escolha para casos crônicos.
· Anfotericina B: utilizada em casos graves ou disseminados.
O tratamento dura de 6 meses a 2 anos, dependendo da resposta clínica do paciente.
Prognóstico e prevenção
· Com diagnóstico precoce e tratamento adequado, a evolução é geralmente favorável.
· Em casos avançados, podem ocorrer sequelas pulmonares, insuficiência adrenal e comprometimento neurológico.
· A prevenção envolve medidas de proteção individual para trabalhadores rurais, evitando exposição ao solo contaminado.
Diagnóstico Diferencial
· Leishmaniose Tegumentar: Ambas podem causar úlceras na pele e mucosas, mas a PCM costuma ter múltiplas lesões com pontilhado hemorrágico ("moriformes"), enquanto a LT apresenta úlceras isoladas. O exame histológico identifica leveduras em "roda de leme" na PCM e amastigotas de Leishmania na LT.
· Esporotricose: A PCM pode causar lesões nodulares na pele, como a esporotricose, mas na PCM elas são mais infiltradas e costumam envolver a mucosa oral. A cultura diferencia as duas doenças: Sporothrix spp. na esporotricose e Paracoccidioides brasiliensis na PCM.
· Tuberculose Cutânea: A PCM pode ter nódulos e úlceras, mas a tuberculose cutânea evolui mais lentamente, com granulomas caseosos e detecção do bacilo de Koch.
· Hanseníase: Pode causar infiltrações cutâneas como a PCM, mas a hanseníase leva à perda de sensibilidade na pele, o que não ocorre na PCM. O exame histológico mostra bacilos álcool-ácido resistentes na hanseníase, enquanto a PCM tem grandes leveduras multinucleadas.
Tabela: Histopatologia das Formas Clínicas da Paracoccidioidomicose
	Forma Clínica
	Achados Histopatológicos
	Diferenças
	Tegumentar (Cutaneomucosa)
	Granulomas dérmicos bem formados, infiltrado inflamatório com células gigantes multinucleadas, macrófagos e linfócitos. Leveduras em "roda de leme".
	Pontilhado hemorrágico e necrose mais evidentes. Maior carga fúngica.
	Linfonodular (Linfática)
	Granulomas extensos com necrose caseosa central e microabscessos. Fungos abundantes dentro de macrófagos.
	Necrose caseosa intensa, podendo levar à fistulização. Formação de abscessos friáveis.
	Pulmonar
	Granulomas tuberculoides com fibrose progressiva, hiperplasia epitelial alveolar e espessamento septal. Leveduras dispersas ou dentro de macrófagos.
	Maior presença de fibrose e espessamento alveolar, podendo formar cavitações.
	Digestória
	Granulomas na submucosa e serosa intestinal, ulceração e infiltrado linfocitário perivascular. Linfonodos mesentéricos aumentados.
	Pode levar à obstrução intestinal e compressão de vias biliares.
	Óssea
	Lesões osteolíticas com granulomas na medula óssea e necrose caseosa.
	Ausência de reação periosteal, destruição óssea progressiva.
	Suprarrenal
	Granulomas com destruição do parênquima adrenal, atrofia glandular e infiltração linfocitária.
	Pode evoluir para insuficiência adrenal crônica.
	SNC
	Granulomas com necrose central, vasculite granulomatosa e infiltrado perivascular.
	Pode causar isquemia e edema cerebral focal.
	Mista
	Combinação de padrões histopatológicos conforme os órgãos acometidos.
	Variabilidade conforme a disseminação da doença.
A histopatologia da paracoccidioidomicose apresenta um padrão granulomatoso comum, mas com diferenças específicas conforme a forma clínica e o órgão acometido.
Leishmaniose Tegumentar
Definição
A LT é uma doença infecciosa, não contagiosa, causada por protozoários do gênero Leishmania. Primariamente uma zoonose, pode atingir humanos secundariamente. A infecção compromete a pele e mucosas, podendo levar a deformidades e impactos sociais e psicológicos.
Situação Epidemiológica
A Leishmaniose Tegumentar (LT) é um problema de saúde pública em 85 países, com uma incidência global entre 0,7 e 1,3 milhão de casos novos anuais. A Organização Mundial da Saúde (OMS) classifica a LT como uma das seis doenças infecciosas mais relevantes, devido ao seu elevado coeficiente de detecção e à possibilidade de causar deformidades.
No Brasil, a LT tem ampla distribuição geográfica e é uma das principais doenças dermatológicas de interesse epidemiológico, tanto pelo impacto na qualidade de vida dos afetados quanto pelas consequências sociais e econômicas. A doença é frequentemente associada a atividades ocupacionais e lazer em áreas rurais e periurbanas.
Desde os anos 1980, observou-se um aumento expressivo no número de casos, passando de 3.000 registros em 1980 para 35.748 em 1995. Houve uma tendência de crescimento contínuo, com ciclos epidêmicos a cada cinco anos. Entre 1995 e 2014, a média anual de novos casos foi de 25.763, com um coeficiente de detecção médio de 14,7 casos por 100.000 habitantes. O pico mais alto foi registrado em 1995, com 22,94 casos por 100.000 habitantes.
A partir de 2003, casos autóctones foram identificados em todos os estados brasileiros, demonstrando a expansão da LT. Os homens são mais afetados (74% dos casos em 2014), e a maior parte dos registros ocorre em pessoas com mais de 10 anos (92,5% dos casos).
Objetivo Geral
O objetivo central da vigilância epidemiológica da LT é reduzir a morbidade, as deformidades e os óbitos causados pela doença. Os objetivos específicos incluem:
· Diagnóstico e tratamento adequados e oportunos;
· Manutenção de um sistema de vigilância epidemiológica eficiente;
· Redução do contato dos hospedeiros suscetíveis com o vetor;
· Promoção de educação em saúde e mobilização social.
As ações do Programa de Vigilância da Leishmaniose Tegumentar (PV-LT) envolvem assistência médica, vigilância de casos humanos e óbitos, monitoramento de eventos adversos a medicamentos, vigilância entomológica e controle do vetor.
Vigilância e Controle
A vigilância epidemiológica da LT envolve coleta e análise de dados sobre casos humanos, vetores e fatores de risco. Essas informações subsidiam estratégias de prevenção, vigilância e controle, permitindo otimizar os recursos e aumentar a efetividade das medidas.
A classificação epidemiológica dos municípios conforme sua situação epidemiológica ajuda a priorizar ações, dividindo-os em:
1. Sem transmissão/silenciosos: Municípios sem registros de casos autóctones nos últimos três anos.
2. Vulneráveis: Municípios sem transmissão, mas com biomas favoráveis à presença do vetor.
3. Receptivos: Municípios com registro do vetor, independentemente de transmissão.
4. Com transmissão: Municípios com histórico de casos autóctones nos últimos três anos.
5. Com surtos: Áreas onde ocorrem aumentos súbitos no número de casos.
Agente Etiológico
O agente etiológico pertence à família Trypanosomatidae e possui duas formas principais:
· Promastigota: Flagelada, encontrada no tubo digestivo do vetor.
· Amastigota: Aflagelada, encontrada nos tecidos dos hospedeiros vertebrados.
No Brasil, as principais espécies causadoras são:
· Leishmania (Viannia) braziliensis
· Leishmania (Viannia) guyanensis
· Leishmania (Leishmania) amazonensis
Outras espécies também já foram identificadas.
Vetor
Os vetores da LT são insetos flebotomíneos da subfamília Phlebotominae, gênero Lutzomyia, conhecidos como mosquito-palha. As fêmeas transmitem a doença ao se alimentar do sangue de hospedeiros infectados.
Hospedeiros e Reservatórios
A LT é uma zoonose, e seus principais reservatórios incluem mamíferos silvestres e, em algumas áreas, animais domésticos. Os principais hospedeiros incluem:
· Reservatórios silvestres: Roedores, marsupiais e edentados (tatus).
· Reservatórios domésticos: Cães podem atuar como reservatórios secundários, embora seu papel exato na transmissão seja debatido.
Modo de Transmissão
A transmissão ocorre quando a fêmea do flebotomíneo infectado pica um hospedeiro vertebrado, inoculando a forma promastigota do protozoário. A doença não é transmitida diretamente entre humanos.
Período de Incubação
O período de incubação é variável, podendo levar de semanas a meses. A manifestação clínica depende da espécie envolvida,
da resposta imunológica do hospedeiro e da carga parasitária.
Padrões Epidemiológicos
A LT apresenta três padrões principais de transmissão:
1. Silvestre: Ocorre em áreas de vegetação primária, sendo uma zoonose de animais silvestres.
2. Ocupacional/lazer: Associada à exploração de áreas florestais e atividades agropecuárias.
3. Rural/periurbana: Ocorre em áreas de colonização e regiões periurbanas, com adaptação do vetor ao peridomicílio.
Ciclos de Transmissão
Os ciclos de transmissão da LT variam de acordo com a espécie de Leishmania, os vetores envolvidos e as condições ambientais. Cada espécie tem características específicas relacionadas à sua ecologia e distribuição geográfica.
Ciclo de transmissão da Leishmania (Leishmania) amazonensis
· Ocorre principalmente em florestas primárias e secundárias da Amazônia Legal (Amazonas, Pará, Rondônia, Tocantins e Maranhão), mas também foi registrado nos estados da Bahia, Minas Gerais, São Paulo, Goiás e Paraná.
· Reservatórios: Roedores silvestres dos gêneros Proechymis e Oryzomys são considerados os principais reservatórios.
· Vetores: Espécies de flebotomíneos, como Lutzomyia flaviscutellata, Lu. reducta e Lu. olmeca nociva.
· Características da doença: Causa úlceras cutâneas localizadas e, ocasionalmente, leishmaniose cutânea difusa (LCD), que se caracteriza por múltiplas lesões não ulceradas e refratárias ao tratamento.
Ciclo de transmissão da Leishmania (Viannia) guyanensis
· Encontrada na Região Norte do Brasil (Acre, Amapá, Roraima, Amazonas e Pará) e nas Guianas.
· Reservatórios: Mamíferos silvestres como a preguiça (Choloepus didactylus), tamanduás (Tamandua tetradactyla), roedores (Prochimys) e gambás (Didelphis albiventris).
· Vetores: Os flebotomíneos Lutzomyia umbratilis e Lu. anduzei.
· Características da doença: Forma cutânea ulcerada, com lesões únicas ou múltiplas. Comprometimento mucoso é raro. Atinge predominantemente homens jovens e adultos, associada ao trabalho em áreas de desmatamento.
Ciclo de transmissão da Leishmania (Viannia) braziliensis
· Principal espécie causadora da LT no Brasil e na América Latina, com ampla distribuição desde a América Central até o norte da Argentina.
· Reservatórios: Roedores silvestres (Bolomys lasiurus, Nectomys squamipes), felídeos (Felis catus), marsupiais (Gracilinanus agilis), canídeos (Canis familiaris) e equídeos (Equus caballus, Equus asinus).
· Vetores:
· Lutzomyia wellcomei (Pará e Ceará).
· Lutzomyia whitmani (Bahia, Ceará, Mato Grosso do Sul e Paraná).
· Lutzomyia migonei (Ceará, Pernambuco e Rio de Janeiro).
· Lutzomyia intermedia (Rio de Janeiro, São Paulo e Minas Gerais).
· Características da doença: Forma cutânea ulcerada com alto risco de metástase para mucosas, podendo levar à destruição da nasofaringe. Essa complicação ocorre em 5% dos casos, mas pode ultrapassar 25% em algumas regiões.
Diagnóstico Clínico
O diagnóstico da LT é baseado em critérios clínicos, epidemiológicos e laboratoriais, considerando a grande diversidade de manifestações clínicas.
4.1 Classificação
A LT pode ser classificada em três formas principais:
1. Infecção inaparente
2. Leishmaniose cutânea
3. Leishmaniose mucosa
Cada uma apresenta características distintas e deve ser diferenciada de outras doenças infecciosas e dermatológicas.
Infecção inaparente
· Ocorre quando há infecção pelo parasito sem manifestação clínica.
· É diagnosticada por testes imunológicos positivos, como a Intradermorreação de Montenegro (IDRM).
· Não requer tratamento específico, mas indica exposição ao vetor e possível risco de desenvolvimento da doença no futuro.
Leishmaniose Cutânea
· Forma mais comum da doença.
· O período de incubação varia entre duas semanas e dois meses.
· Lesão inicial: Começa como uma mácula (mancha), que evolui para pápula e posteriormente para uma úlcera.
· Lesões características: Úlceras de bordas elevadas e fundo granuloso, com linfoadenomegalia satélite (linfonodos aumentados próximos à lesão).
· Complicações: Pode haver disseminação hematogênica levando a múltiplas lesões ulceradas.
Diagnóstico diferencial da leishmaniose cutânea
A LT cutânea pode ser confundida com várias outras doenças, incluindo:
· Hanseníase (forma ulcerada): Pode causar lesões ulceradas semelhantes, mas a hanseníase se diferencia pela perda de sensibilidade na pele e pelo acometimento de nervos periféricos, o que não ocorre na LT. Além disso, o exame histopatológico revela a presença de bacilos álcool-ácido resistentes (Mycobacterium leprae).
· Tuberculose Cutânea: Pode apresentar úlceras crônicas como a LT, mas geralmente tem evolução mais lenta, presença de granulomas caseosos no exame histológico e resultado positivo para o bacilo da tuberculose nos testes específicos.
· Esporotricose: Ambas podem apresentar úlceras nodulares, mas a esporotricose tem um padrão linfocutâneo ascendente, com lesões que seguem o trajeto dos vasos linfáticos. A cultura fúngica diferencia as doenças, detectando Sporothrix spp. na esporotricose e Leishmania spp. na LT.
· Cromoblastomicose: Pode ter lesões verrucosas e ulceradas, mas suas lesões são mais endurecidas, com crescimento lento. No exame histológico, aparecem células muriformes (esclerótes), que não são encontradas na LT.
· Úlceras traumáticas ou de origem vascular: Podem se assemelhar às lesões da LT, mas costumam estar associadas a traumas prévios, diabetes, insuficiência venosa ou arterial. O exame parasitológico e a biópsia ajudam a distinguir essas condições.
Leishmaniose Mucosa
· Forma mais grave da LT, ocorre por disseminação hematogênica tardia da L. braziliensis.
· Localização: Atinge mucosas do nariz, faringe e laringe.
· Complicações: Pode causar destruição severa da mucosa nasal e laríngea, resultando em deformidades permanentes e dificuldade respiratória.
Diagnóstico diferencial da leishmaniose mucosa
· Sífilis terciária: Pode causar lesões ulceradas nas mucosas, mas é diferenciada pela sorologia positiva para Treponema pallidum e pelo histórico de sífilis prévia.
· Hanseníase lepromatosa: Pode afetar mucosas, mas geralmente causa infiltrações e deformidades sem ulcerações. Além disso, o exame histológico mostra bacilos de Hansen em grandes quantidades.
· Tuberculose orofaríngea: Pode causar úlceras na boca e garganta, mas sua evolução é mais lenta, com presença de granulomas caseosos e detecção do bacilo da tuberculose.
· Neoplasias do trato respiratório superior: Tumores malignos podem causar destruição das mucosas, mas apresentam crescimento progressivo, invasão tecidual e, muitas vezes, ausência de resposta inflamatória intensa, ao contrário da LT. A biópsia confirma a presença de células neoplásicas.
Diagnóstico Laboratorial
O diagnóstico laboratorial é essencial para confirmar a infecção e identificar a espécie de Leishmania envolvida.
Exames imunológicos
· Intradermorreação de Montenegro (IDRM): Avalia a resposta imunológica celular ao antígeno da Leishmania. Um resultado positivo sugere contato prévio com o parasito.
Exames parasitológicos
· Pesquisa direta do parasito: Realizada em amostras de lesão cutânea ou mucosa.
· Cultura em meio específico: Permite crescimento e identificação do protozoário.
· Reação em cadeia da polimerase (PCR): Método mais sensível para detectar e identificar a espécie.
Exames histopatológicos
· A LT se manifesta histologicamente como dermatite granulomatosa ulcerada.
· Granulomas podem ser tuberculoides ou malformados.
· Diagnóstico diferencial com micoses profundas, hanseníase e tuberculose.
Tabela: Histopatologia das Formas Clínicas da Leishmaniose Tegumentar
	Forma Clínica
	Achados Histopatológicos
	Diferenças
	Infecção Inaparente
	Ausência de lesões cutâneas visíveis. Pode haver infiltrado inflamatório discreto na derme, sem granulomas evidentes. Leveduras intracelulares raras.
	Resposta imunológica eficiente impede a progressão da doença. Sem destruição tecidual significativa.
	Leishmaniose Cutânea
	Granulomas na derme com infiltrado inflamatório composto por macrófagos, linfócitos e células gigantes. Amastigotas de Leishmania
dentro de macrófagos. Pode haver necrose focal.
	Formação de úlceras de bordas elevadas. Resposta inflamatória bem organizada. Presença de parasitas detectáveis.
	Leishmaniose Mucosa
	Inflamação crônica intensa, com destruição tecidual progressiva. Granulomas menos organizados, com necrose e infiltração linfocitária acentuada. Amastigotas geralmente ausentes nas biópsias.
	Resposta imunológica exacerbada leva à destruição da mucosa nasal, faríngea e laríngea. Raro encontro de parasitas no exame histológico.
Esporotricose
Aqui está a explicação detalhada dos tópicos solicitados do Protocolo Estadual da Esporotricose Humana e Animal.
Descrição
A esporotricose é uma micose subcutânea, de caráter subagudo ou crônico, causada por fungos do gênero Sporothrix. Esses fungos são dimórficos, ou seja, apresentam formas diferentes no ambiente e nos tecidos animais/humanos.
· Habitat natural: O Sporothrix é encontrado no solo, vegetação morta e restos orgânicos, especialmente em climas temperados e tropicais úmidos.
· Transmissão: Ocorre pela inoculação traumática do fungo na pele ou mucosa, através de arranhaduras, mordeduras, espinhos de plantas e contato com vegetais em decomposição.
· Principais transmissores: Os felinos são os principais disseminadores da doença, pois carregam o fungo nas unhas e na cavidade oral, além de apresentarem uma alta carga de leveduras nas lesões.
A doença afeta humanos e animais e pode ser chamada de "doença do jardineiro" ou "doença dos floristas", devido à sua relação com atividades como jardinagem e floricultura.
No Brasil, desde 1998, há uma hiperendemia no Rio de Janeiro, associada à transmissão por gatos infectados e à espécie Sporothrix brasiliensis. Casos também foram relatados em regiões Sul e Sudeste do país.
Agente Etiológico
A esporotricose é causada por fungos do gênero Sporothrix, que são dimórficos:
· Forma filamentosa: Encontrada no meio ambiente (25-30°C).
· Forma leveduriforme: Presente nos tecidos infectados (temperatura corporal, 37°C).
Espécies principais do complexo Sporothrix:
1. Sporothrix schenckii
2. Sporothrix brasiliensis (principal espécie no Brasil)
3. Sporothrix globosa
4. Sporothrix mexicana
5. Sporothrix luriei
6. Sporothrix pallida
7. Sporothrix chilensis
As quatro primeiras já foram isoladas no Brasil, mas a espécie predominante é S. brasiliensis, sendo a principal responsável pelos casos zoonóticos.
Cultivo
· Em ágar Sabouraud a 25°C, apresenta colônias filamentosas brancas, tornando-se escuras e rugosas com o tempo.
· Em ágar infusão de cérebro e coração a 35-37°C, desenvolve colônias leveduriformes, com células em forma de charuto (2-3 x 3-5 µm).
Transmissão
A esporotricose se transmite por contato com material contaminado e pode ocorrer das seguintes formas:
1. Inoculação traumática:
· Ferimentos com espinhos, farpas de madeira, plantas em decomposição.
· O fungo penetra na pele e atinge os tecidos subcutâneos.
2. Transmissão zoonótica:
· Principal via de transmissão atualmente.
· Ocorre através de arranhaduras, mordeduras e contato com secreções de gatos infectados.
· Felinos transmitem a doença porque carregam o fungo nas unhas, saliva e lesões.
3. Outras formas:
· Contato com o solo contaminado (felinos infectados podem enterrar dejetos em solos contendo o fungo).
· Raramente, o fungo pode ser transmitido por aerossóis (tosse ou espirro de felinos infectados).
· Cães, tatus, pássaros e peixes também podem ser reservatórios.
O período de incubação varia de 7 a 30 dias, podendo chegar a 6 meses.
Manifestações Clínicas
Esporotricose Humana
A forma mais comum é a cutânea, mas a infecção pode se disseminar para outros órgãos.
1. Esporotricose Cutânea (mais frequente)
· Lesão inicial: Aparece no ponto de inoculação e se desenvolve como um nódulo subcutâneo, que pode ulcerar e drenar pus.
· Doença localizada: Se a lesão permanece no local, trata-se da forma cutânea fixa, que pode curar espontaneamente.
· Linfangite nodular ascendente: Se o fungo se dissemina pelos vasos linfáticos, forma nódulos avermelhados e ulcerados, com drenagem de secreção purulenta. Esse padrão é chamado de forma linfocutânea.
2. Formas Atípicas
· Esporotricose disseminada: Acomete vários órgãos e tecidos, como pulmões, ossos e sistema nervoso central.
· Esporotricose osteoarticular: Atinge articulações e ossos, causando dor e inflamação crônica.
· Esporotricose pulmonar: Mais rara, pode ser confundida com tuberculose e outras infecções fúngicas.
· Esporotricose mucosa: Acomete nariz, boca e olhos, geralmente como complicação de uma infecção cutânea.
Fatores de Risco para Formas Graves
· Infecção pelo HIV/AIDS.
· Alcoolismo.
· Uso prolongado de corticoides ou imunossupressores.
Não há diferença clínica entre casos adquiridos por inoculação traumática (plantas contaminadas) e aqueles adquiridos por arranhadura ou mordedura de gatos.
Diagnóstico
O diagnóstico é feito por exames clínicos e laboratoriais, considerando o histórico epidemiológico e a apresentação das lesões.
Diagnóstico Laboratorial
1. Exame direto: Pesquisa do fungo em secreções e tecidos, mas geralmente é pouco sensível.
2. Cultura fúngica:
· Padrão-ouro para o diagnóstico.
· Realizada a partir de material coletado das lesões, cultivado em ágar Sabouraud.
· Identificação confirmada pelo teste de dimorfismo térmico (crescimento filamentoso a 25°C e leveduriforme a 37°C).
3. Histopatologia:
· Pesquisa de granulomas e células leveduriformes (coloração com PAS ou Grocott).
4. PCR (Reação em Cadeia da Polimerase):
· Método mais sensível para identificar espécies do complexo Sporothrix.
Diagnóstico Diferencial
A esporotricose pode ser confundida com outras doenças de pele e infecções fúngicas:
· Leishmaniose Cutânea: Também causa úlceras, mas a histopatologia revela parasitas (Leishmania) dentro de macrófagos, algo que não ocorre na esporotricose.
· Paracoccidioidomicose: Pode afetar pele e mucosas, mas suas leveduras têm formato característico de "roda de leme", enquanto a esporotricose apresenta leveduras em forma de charuto.
· Tuberculose Cutânea: Evolui lentamente e pode formar úlceras, mas seu exame histológico mostra granulomas caseosos e a presença do bacilo da tuberculose (Mycobacterium tuberculosis).
· Cromoblastomicose: Apresenta lesões verrucosas endurecidas e, no exame microscópico, células muriformes (esclerótes), que não aparecem na esporotricose.
· Piodermites Bacterianas: Infecções bacterianas que também geram úlceras com pus, mas têm evolução mais rápida e melhoram com antibióticos, diferente da esporotricose, que responde a antifúngicos.
· Carcinoma Epidermoide (Câncer de Pele): Pode parecer uma úlcera crônica, mas tem bordas endurecidas e infiltração tumoral, sem a presença de fungos nos exames.
O cultivo do fungo é essencial para confirmar o diagnóstico.
Histopatologia
	Forma Clínica
	Achados Histopatológicos
	Diferenças
	Cutânea Fixa
	Granulomas tuberculoides bem organizados, com infiltrado inflamatório composto por macrófagos, linfócitos e células gigantes. Presença de fungos escassos, podendo ser detectados com coloração especial (PAS ou Grocott).
	Lesão única localizada, sem disseminação linfática. Resposta imunológica bem organizada.
Cromomicose
Cromomicose – Explicação Completa
A cromomicose (também chamada de cromoblastomicose) é uma micose profunda, crônica e granulomatosa que afeta a pele e o tecido subcutâneo. É causada por fungos demáceos (pigmentados), da família Dematiaceae, que possuem melanina em sua parede celular, o que lhes confere uma coloração escura.
A doença foi descrita pela primeira vez em 1914, por Pedroso e Gomes, no Brasil. Desde então, tem sido relatada em diversos países, especialmente em regiões tropicais e subtropicais, como América Latina, África e Ásia.
Agente Etiológico
A cromomicose é causada por fungos filamentares demáceos, ou seja, fungos que possuem pigmento negro em sua parede celular. Esse pigmento atua como fotoprotetor, permitindo a sobrevivência dos fungos em ambientes ensolarados e favorecendo sua virulência.
As principais espécies
responsáveis pela doença são:
· Fonsecaea pedrosoi (a mais comum no Brasil).
· Phialophora verrucosa.
· Cladophialophora carrionii.
· Rhinocladiella aquaspersa (mais rara).
Esses fungos são saprófitas e vivem em solos, plantas, madeira em decomposição e espinhos.
Modo de Transmissão
A infecção ocorre por inoculação traumática, ou seja, quando os fungos entram no organismo através de ferimentos na pele, como cortes, arranhões ou perfurações causadas por:
· Espinhos e farpas de madeira.
· Plantas contaminadas (exemplo: Mimosa pudica, conhecida como "dormideira").
· Solo infectado (exposição frequente de trabalhadores rurais).
Não há transmissão de pessoa para pessoa, nem por via respiratória.
Epidemiologia
A cromomicose tem distribuição mundial, mas é mais comum em regiões tropicais e subtropicais.
Áreas de maior incidência
· No Brasil, é endêmica no Rio Grande do Sul, São Paulo, Rio de Janeiro, Minas Gerais e na região Amazônica.
· No mundo, há alta incidência na Ilha de Madagascar, onde a doença atinge 1 em cada 6.819 habitantes.
Grupos de risco
· Trabalhadores rurais (mais expostos a solos e plantas contaminadas).
· Pessoas entre 30 e 50 anos.
· Homens (maior contato com ambientes externos).
Manifestações Clínicas
As lesões da cromomicose surgem no local da inoculação do fungo e evoluem lentamente ao longo dos anos.
Estágios e evolução das lesões
1. Lesão inicial: Pápula ou nódulo pequeno, endurecido e eritematoso.
2. Evolução: Crescimento progressivo, formando lesões verrucosas, ulceradas ou nodulares.
3. Fase avançada: Placas vegetantes e endurecidas, com crescimento centrífugo (bordas ativas e centro cicatricial).
Sintomas principais
· Lesões verrucosas e ulceradas, com aspecto de "couve-flor".
· Prurido leve (coceira ocasional).
· Crescimento lento, podendo demorar anos para atingir grandes dimensões.
· Infecções bacterianas secundárias podem ocorrer, causando linfedema e elefantíase crônica.
Localização mais comum
· Membros inferiores (pés e pernas – mais frequente).
· Membros superiores (braços, mãos – menos comum).
· Pode ocorrer em outras áreas do corpo, mas raramente se dissemina para órgãos internos.
Diagnóstico
O diagnóstico da cromomicose é feito por exames clínicos e laboratoriais.
Exames Clínicos
· História do paciente: exposição a solo, madeira e espinhos.
· Características das lesões: evolução lenta, aspecto verrucoso e distribuição nos membros.
Exames Laboratoriais
1. Exame micológico direto
· Pesquisa do fungo em amostras da lesão.
· Uso de hidróxido de potássio (KOH) 20%, revelando células arredondadas escuras (corpos fumagoides).
2. Cultura fúngica
· Crescimento do fungo em ágar Sabouraud.
· Identificação das colônias escuras características.
3. Histopatologia
· Presença de granulomas com células gigantes.
· Corpos muriformes castanho-escuros (patognomônico da cromomicose).
Tratamento
O tratamento é prolongado, podendo durar meses ou anos.
6.1 Opções Terapêuticas
· Antifúngicos sistêmicos:
· Itraconazol (200-400 mg/dia).
· Terbinafina (250-500 mg/dia).
· Terapias complementares:
· Criocirurgia com nitrogênio líquido (para lesões pequenas).
· Eletrocirurgia e laser CO₂ (opções para lesões extensas).
· Excisão cirúrgica (em casos localizados).
Observação: A cromomicose não responde bem à anfotericina B, ao contrário de outras micoses profundas.
Diagnóstico Diferencial
A cromomicose pode ser confundida com várias doenças que causam lesões verrucosas ou ulceradas.
1. Leishmaniose Tegumentar
· Semelhança: Ambas apresentam lesões ulceradas e vegetantes.
· Diferença: A LT tem úlcera de bordas elevadas, enquanto a cromomicose apresenta placas verrucosas endurecidas. Além disso, a histopatologia da LT revela amastigotas dentro de macrófagos, enquanto a cromomicose mostra corpos muriformes castanho-escuros.
2. Esporotricose
· Semelhança: Pode ter nódulos ulcerados e seguir um padrão linfocutâneo ascendente.
· Diferença: A esporotricose apresenta disseminação ao longo dos vasos linfáticos, enquanto a cromomicose evolui de forma centrífuga. A cultura identifica Sporothrix spp. na esporotricose e fungos demáceos na cromomicose.
3. Tuberculose Cutânea
· Semelhança: Ambas podem causar úlceras crônicas.
· Diferença: A tuberculose cutânea tem granulomas caseosos no exame histológico e pode ser diagnosticada com baciloscopia positiva para Mycobacterium tuberculosis.
4. Paracoccidioidomicose
· Semelhança: Pode causar lesões ulceradas e infiltradas.
· Diferença: A paracoccidioidomicose tem lesões mucosas associadas e leveduras em "roda de leme" no exame histopatológico.
Conclusão
A cromomicose é uma micose profunda e crônica, mais comum em trabalhadores rurais e causada por fungos demáceos. Seu diagnóstico é feito por cultura e histopatologia, e o tratamento envolve antifúngicos sistêmicos e procedimentos cirúrgicos.
O diagnóstico diferencial deve ser bem estabelecido para evitar confusão com outras infecções, garantindo um tratamento adequado.
Tabela: Histopatologia da Cromomicose
	Achados Histopatológicos
	Células muriformes ("corpos fumagoides"), coradas por PAS e Grocott
	Hiperplasia epitelial com acantose, papilomatose e hiperqueratose
	Granulomas tuberculoides com macrófagos, linfócitos e células gigantes
	Fibrose dérmica, especialmente em casos crônicos
	Microabscessos com acúmulo de neutrófilos
	Ulceração e crostas sero-hemáticas em áreas necróticas
A presença de células muriformes é o achado mais característico da cromomicose.
Tuberculose Cutânea
A tuberculose cutânea é uma infecção causada pelo Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis ou pelo bacilo Calmette-Guérin (BCG). Representa cerca de 1 a 2% dos casos de tuberculose extrapulmonar e pode surgir devido à colonização direta da pele ou a uma reação imunológica a um foco tuberculoso interno.
Ela pode ser classificada em formas primárias e secundárias, dependendo do tipo de infecção. A seguir, explicamos cada uma dessas formas detalhadamente.
TUBERCULOSES PRIMÁRIAS
São aquelas que ocorrem em indivíduos não previamente infectados, geralmente crianças e jovens, devido à inoculação direta do bacilo na pele.
1. Cancro Tuberculoso
Manifestações Clínicas
· Inicialmente, surge pápula, placa ou nódulo inflamatório, que evolui para uma úlcera crônica sem tendência à cicatrização.
· Aparece mais frequentemente na face, mãos e pernas, podendo afetar mucosas (oral e conjuntival).
· Após semanas ou meses, ocorre linfadenopatia regional (ínguas aumentadas), que pode fistulizar e formar um abscesso frio.
· Em casos raros, pode evoluir para formas mais graves, como tuberculose miliar.
Histopatologia
· Inicialmente, há infiltrado inflamatório agudo inespecífico.
· Após 3 a 6 semanas, o infiltrado assume aspecto granulomatoso tuberculoide.
· Bacilos álcool-ácido resistentes (BAAR) podem ser demonstrados nas lesões.
Diagnóstico
· Baciloscopia: Pesquisa de BAAR em material das lesões.
· Cultura para M. tuberculosis (meio de Lowenstein-Jensen).
· PCR: Detecção de DNA do bacilo.
· Teste tuberculínico (PPD): Inicialmente negativo, tornando-se positivo com a evolução.
Diagnóstico Diferencial
1. Esporotricose – Também causa úlceras crônicas, mas a cultura fúngica revela Sporothrix spp., e a infecção segue um padrão linfocutâneo ascendente.
2. Doença da arranhadura do gato – Também provoca linfadenopatia regional, mas é causada por Bartonella henselae, sendo confirmada por sorologia.
2. Tuberculose Cutânea por BCG
Ocorre como uma complicação da vacinação com BCG, podendo se manifestar de diversas formas:
· Lúpus vulgar pós-BCG – Placas infiltradas na área de vacinação.
· Fenômeno de Koch – Úlceras e necrose na área de aplicação.
· Escrofuloderma pós-BCG – Formação de fístulas com secreção purulenta.
· Linfadenite regional intensa – Inchaço dos linfonodos próximos à vacinação.
· Abscessos subcutâneos – Quando a vacina é aplicada profundamente.
Histopatologia
· Granulomas tuberculoides com tendência à necrose caseosa.
· BAAR podem estar presentes em algumas formas, mas são mais raros nas reações de hipersensibilidade.
Diagnóstico
· Histopatologia compatível com tuberculose.
· Cultura para M. bovis nos casos suspeitos.
· PPD positivo, mas pode ser negativo em reações imunomediadas.
Diagnóstico Diferencial
1. Reação vacinal normal – A lesão do BCG geralmente regride espontaneamente, ao contrário da tuberculose cutânea persistente.
2. Hidrosadenite supurativa – Também pode formar fístulas crônicas, mas ocorre principalmente em axilas e virilha, sendo associada à obstrução de glândulas sudoríparas.
TUBERCULOSES SECUNDÁRIAS
Acontecem em indivíduos já infectados previamente com tuberculose, geralmente por reativação da doença ou disseminação hematogênica.
3. Lúpus Vulgar
Manifestações Clínicas
· Aparece principalmente na face, nariz e queixo.
· Forma nódulos vermelho-acastanhados, que podem evoluir para placas ulceradas e cicatrizes atróficas.
· Vitropressão revela coloração amarelada típica ("geleia de maçã").
Histopatologia
· Granulomas tuberculoides dérmicos, com tendência à necrose caseosa.
· Bacilos raramente encontrados.
Diagnóstico
· Histopatologia com presença de granulomas.
· PPD fortemente positivo.
· PCR para detecção de DNA do bacilo.
Diagnóstico Diferencial
1. Lúpus Eritematoso – Também afeta a face, mas as lesões são fotossensíveis, com bordas bem definidas e descamação central.
2. Leishmaniose Tegumentar – Pode formar úlceras infiltradas, mas a histopatologia revela amastigotas de Leishmania spp. dentro de macrófagos.
4. Tuberculose Verrucosa
Manifestações Clínicas
· Aparece no dorso das mãos, pés e dedos, geralmente em trabalhadores rurais, açougueiros ou profissionais de saúde.
· Começa como uma pápula, evoluindo para placa verrucosa de crescimento lento, com atrofia central.
Histopatologia
· Hiperplasia epitelial com hiperqueratose e granulomas tuberculoides.
· Bacilos raramente encontrados.
Diagnóstico
· Histopatologia com presença de granulomas tuberculoides.
· PCR para M. tuberculosis.
· PPD positivo.
Diagnóstico Diferencial
1. Cromoblastomicose – Também causa placas verrucosas, mas apresenta corpos muriformes castanho-escuros na histopatologia.
2. Paracoccidioidomicose – Forma lesões infiltradas na pele e mucosas, com leveduras em "roda de leme" no exame histológico.
5. Escrofuloderma (Tuberculose Coliquativa)
Manifestações Clínicas
· Ocorre principalmente no pescoço, axilas e virilha.
· Forma nódulos subcutâneos que fistulizam e eliminam secreção caseosa e purulenta.
Histopatologia
· Granulomas tuberculoides na periferia das lesões.
· Necrose caseosa central.
· Bacilos podem estar presentes.
Diagnóstico
· Baciloscopia e cultura positiva para M. tuberculosis.
· PPD positivo.
Diagnóstico Diferencial
1. Actinomicose – Também pode causar fístulas, mas a secreção contém grânulos de enxofre característicos.
2. Hidrosadenite supurativa – Acomete axilas e virilha, mas sem relação com tuberculose.
6. Tuberculose Orificial
Manifestações Clínicas
· Forma úlceras muito dolorosas, principalmente na boca e região anal.
Histopatologia
· Granulomas tuberculoides com necrose caseosa.
· Bacilos são facilmente demonstráveis.
Diagnóstico
· Baciloscopia positiva.
· Histopatologia compatível com tuberculose.
Diagnóstico Diferencial
1. Sífilis Primária – Também pode causar úlceras orais e anais, mas é indolor e tem sorologia positiva para Treponema pallidum.
2. Aftas – São dolorosas, mas têm evolução mais curta e não causam fístulas crônicas.
7. Tuberculose Miliar Aguda
Manifestações Clínicas
· Forma rara, resultante da disseminação hematogênica do bacilo, ocorrendo geralmente em crianças imunossuprimidas.
· Lesões disseminadas pelo corpo, predominantemente no tronco.
· Pode apresentar pápulas e máculas purpúricas, algumas com necrose central e crostas.
· Associada a sintomas sistêmicos como febre alta, sudorese noturna e perda de peso.
· Pode evoluir para insuficiência respiratória e sepse, tornando-se fatal se não tratada precocemente.
Histopatologia
· Granulomas tuberculoides na derme, com necrose central.
· Infiltrado inflamatório inespecífico ao redor dos vasos sanguíneos.
· BAAR presentes em grande quantidade dentro e ao redor dos vasos.
Diagnóstico
· Baciloscopia e cultura positiva para M. tuberculosis.
· Histopatologia com granulomas e BAAR.
· Teste tuberculínico (PPD): Geralmente negativo, pois ocorre em pacientes imunossuprimidos.
· PCR para confirmação da infecção.
Diagnóstico Diferencial
1. Pitiríase Liquenoide e Varioliforme Aguda – Pode apresentar lesões semelhantes, mas é menos sintomática, sem febre e sem sintomas sistêmicos.
2. Sífilis Secundária – Também pode ter lesões purpúricas e pápulas disseminadas, mas há sorologia positiva para sífilis (VDRL e FTA-ABS positivos).
8. Tuberculose Gomosa (Abscessos Tuberculosos Metastáticos)
Manifestações Clínicas
· Associada à disseminação hematogênica do bacilo em situações de imunodepressão, desnutrição ou tuberculose não tratada.
· Formação de nódulos subcutâneos inflamatórios, amolecidos e com flutuação.
· Os nódulos podem ser isolados ou múltiplos, localizados na cabeça, tronco ou extremidades.
· Evoluem para ulceração ou fistulização, eliminando material caseoso.
· Podem ocorrer sintomas sistêmicos associados, como febre e emagrecimento.
Histopatologia
· Granulomas caseosos profundos, circundados por células epitelioides e células gigantes.
· Presença de necrose extensa e abscessos.
· BAAR em grande quantidade ao redor das áreas necróticas.
Diagnóstico
· Baciloscopia e cultura positiva para M. tuberculosis.
· Histopatologia compatível com tuberculose gomatosa.
· PCR para confirmação da infecção.
· PPD positivo, mas pode ser negativo em pacientes imunossuprimidos.
Diagnóstico Diferencial
1. Paniculites – Inflamações subcutâneas que não evoluem para ulceração caseosa e apresentam inflamação da gordura subcutânea sem BAAR.
2. Micoses Profundas (Paracoccidioidomicose e Esporotricose) – Ambas podem formar abscessos, mas a histopatologia mostra leveduras em "roda de leme" (Paracoccidioidomicose) ou formas alongadas com brotamento (Esporotricose), e não BAAR.
Tabela: Diferenças entre as Formas de Tuberculose Cutânea
	Tipo
	Características Principais
	Diferenças
	TUBERCULOSES PRIMÁRIAS
	
	
	Cancro Tuberculoso
	Pápula inflamatória evolui para úlcera crônica com linfadenopatia regional e abscesso frio.
	Surge por inoculação direta do bacilo em indivíduos não infectados. Bacilos facilmente encontrados na lesão.
	Tuberculose Cutânea por BCG
	Inflamação no local da vacina, podendo causar linfadenite, abscessos ou lesões ulceradas.
	Associada à vacinação com BCG, resposta imunológica variável, PPD pode ser positivo ou negativo.
	TUBERCULOSES SECUNDÁRIAS
	
	
	Lúpus Vulgar
	Placas infiltradas na face, nariz e mucosas, aspecto de "geleia de maçã" à vitropressão. Pode evoluir para cicatrizes atróficas.
	Forma crônica, ocorre em indivíduos previamente infectados, bacilos raros nas lesões.
	Tuberculose Verrucosa
	Placa verrucosa de crescimento lento, comum em mãos e pés.
	Infecção exógena em indivíduos PPD-positivos, bacilos raros na lesão.
	Escrofuloderma (Tuberculose Coliquativa)
	Nódulos subcutâneos inflamados, que fistulizam e eliminam secreção caseosa.
	Origina-se de linfonodos tuberculosos próximos, forma mais comum no Brasil.
	Tuberculose Orificial
	Úlceras dolorosas nas mucosas (oral, anal, genital), associadas à tuberculose avançada.
	Autoinoculação do bacilo em pacientes imunossuprimidos, bacilos facilmente detectáveis na lesão.
	Tuberculose Miliar Aguda
	Pápulas e máculas purpúricas disseminadas, podendo apresentar necrose central.
	Forma sistêmica grave, ocorre por disseminação hematogênica, bacilos abundantes na histologia.
	Tuberculose Gomosa (Abscessos Tuberculosos Metastáticos)
	Nódulos subcutâneos inflamatórios que evoluem para úlceras e fístulas.
	Causada por disseminação hematogênica do bacilo, grande número de bacilos na lesão.
A principal diferença entre as formas primárias e secundárias é que as primárias ocorrem em indivíduos sem infecção prévia, enquanto as secundárias surgem em indivíduos previamente infectados, podendo ser reativações ou
disseminações do bacilo.
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