CLINICA MEDICA 4 - SINDROME METABOLICA II (DM OBESIDADE)

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DANIELA JUNQUEIRA GOMES TEIXEIRA 
SÍNDROME METABÓLICA – DM E OBESIDADE 
DIABETES MELLITUS 
DIABETES 
 02 TESTES POSITIVOS: 
GLICEMIA DE JEJUM*: ≥ 126 mg/gL 
GLICEMIA 2H PÓS-75G GLICOSE*: ≥ 200 mg/dL 
HBA1C*: ≥ 6,5% 
*Necessário 2 exames positivos → 2 testes glicêmicos alterados (podendo ser 2 testes diferentes na mesma ocasião). Em 
caso de testes discordantes, valoriza-se o alterado e repete-se para confirmar o diagnóstico. 
Glicemia capilar → não serve para diagnóstico (apenas para acompanhamento); deve-se usar o sangue periférico. 
ALEATÓRIO: Glicemia aleatória ≥ 200 mg/dl + SINTOMAS DE DM 
ESTADO 
“PRÉ – 
DIABETES” 
GLICEMIA DE JEJUM: 100- 125 mg/gL 
GLICEMIA 2H PÓS-75G GLICOSE: 140 - 199 mg/dL 
HBA1C: 5,7 - 6,4% 
RASTREAMENTO POPULACIONAL (3/3 ANOS) 
RASTREIO REALIZADO DE 03 EM 03 ANOS 
IDADE ≥35 ANOS (≥45 ANOS – SBD) OU 
IMC ≥ 25 kg/m2 + 1 FATOR DE RISCO 
 História familiar de DM (parente de 1° grau) 
HAS, sedentarismo, dislipidemia, sedentário, doença cardiovascular 
 Ovário policístico, DM gestacional 
 HIV 
TIPOS 
A insulina é um hormônio anabolizante, fazendo aumento de glicogênio, 
gordura e proteínas, principalmente durante o período pós-prandial. 
Durante o jejum, a glicemia cai, e não ocorre liberação de insulina. Neste 
momento, entram em ação os hormônios contra insulínicos, 
aumentando então o glucagon, adrenalina, cortisol e GH, entrando em 
estado de catabolismo, que faz glicogenólise, proteólise e lipólise para formar glicose 
(gliconeogênese). O jejum prolongado ativa outras vias de energia, como os ácidos graxos que 
geram corpos cetônicos. 
O Diabetes caracteriza-se pela insuficiência insulínico; ou seja, é um paciente que vive em jejum e emagrece! 
 
TIPO 1 
HIPOINSULINISMO ABSOLUTO 
TIPO 2 
RESISTÊNCIA À INSULINA 
FISIOPATOLOGIA 
A glicemia elevada sem insulina faz com que as células pensem estar em 
estado de jejum, ocorrendo então estado catabólico, aumentando ainda 
mais o nível glicêmico. A criança passa a apresentar polifagia e 
emagrecimento. O aumento da osmolaridade faz com que aumente o 
volume circulante efetivo, mas sempre com polidipsia e poliúria. O paciente 
também faz lipólise exagerada, a qual gera corpos cetônicos (que são 
ácidos), levando à acidose metabólica. 
O pâncreas aumenta a produção frente à resistência insulínica, 
ocorrendo um equilíbrio entre as forças, mantendo o paciente 
normoglicêmico. Eventualmente, o pâncreas falha em secretar 
insulina e o paciente torna-se hiperglicêmico. O fator genético 
é muito mais importante na diabetes tipo 2 → possui forte 
hereditariedade! Apesar disso, é uma doença evitável, bastando 
manter dieta e atividade física. 
ETIOLOGIA Genética + autoimunidade Genética + ambiente 
PERFIL 45 anos, obeso 
CLÍNICA 3PS: poliúria, polifagia, perda ponderal Assintomático 
LABORATÓRIO 
Peptídeo C indectável 
Anti-ICA/GAD (+) 
↑HOMA-IR elevado 
(índice de resistência) 
OUTROS TIPOS 
DE DM 
DM ESPECÍFICO 
LADA (ADULTOS) 
DM ESPECÍFICO 
MODY (jovens) 
Autoimune tardio: evolução lenta e tardia → 
DM1 no adulto 
Disfunção de células β: genética, 
magros ou obesos → DM2 no jovem 
 DIABETES GESTACIONAL 
TRATAMENTO 
ALVO TERAPÊUTICO 
HBA1C (MAIS IMPORTANTE) 7,5-9% HbA1c >9-10% ANÁLOGO DE GLP-1(Glutida) OU 
INIBIDOR DE SGLT2 (Gliflozina)* 
* Preferência: Insuficiência 
cardíaca ou renal 
METFORMINA METFORMINA + 2ª DROGA METFORMINA + INSULINA 
OU SE SEM RESPOSTA: TERAPIA TRIPLA OU ADICIONAR INSULINA* 
* NPH noturna (bedtime) com ↑ progressivo da dose 
COMPLICAÇÕES AGUDAS 
CETOACIDOSE DIABÉTICA (DIABETES TIPO 1 E TIPO 2) 
Ausência de insulina (DM1) + ↑ Corpos cetônicos (Ácido β-hidroxibutírico acetoacético, acetona) 
O aumento de glicose sem insulina faz grande quebra de gorduras, gerando corpos cetônicos (ácido beta-hidroxibutírico, ácido 
acetoacético e acetona), desenvolvendo uma acidose metabólica com AG↑. 
CLÍNICA 
 Poliúria, desidratação 
 Hálito cetônico 
 DOR ABDOMINAL, náuseas, vômitos 
 Hiperventilação (Kussmaul) 
 Leucocitose 
 ↑ Creatinina (desidratação) e amilase 
DIAGNÓSTICO 
GLICOSE > 250 mg/dl 
CETONEMIA | CETONÚRIA (3+/4+) 
pH 600 mg/dl 
OSMOLARIDADE > 320 
pH 18 
TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES AGUDAS (VIP) 
 VOLUME  INSULINA  POTÁSSIO 
TRATAMENTO 
VOLUME 
SF 0,9% = 1-1,5L na 1ªhora (15-20ml/kg) 
Célula Plasma 
 GLICOSE 
 Na+ 
Hiponatremia dilucional 
AVALIAR Na+ SÉRICO: 
Na+ 135: mudar para NaCl 0,45% 
TAXA DE INFUSÃO: 250-500 ml/h 
Em um paciente hiperglicêmico → hipoNa+ dilucional (cada aumento 
de 100mg/dL da glicose causa a queda de 1,6mEq/L de Na+) 
H2O 
DANIELA JUNQUEIRA GOMES TEIXEIRA 
INSULINA 
Regular: 0,1 U/kg (bolus) + 0,1U/kg/h (contínua) 
OBJETIVO: reduzir glicemia 50-80 mg/dl/h 
- QUANDO GLICEMIA = 200mg/dL → iniciar SG 5% (mas não suspender 
insulina!) 
- Fazer 50% SF 0,9% e 50% SG 5% 
POTÁSSIO 
↓ insulina / ↓ pH 
K+ plasma K+ urina 
K+ (3,3 – 5,0): repor K+ (20-30mEq/L) se diurese 
↑ K+ (> 5,2): não repôr K+ (ADIAR) 
↓ K+ (15 | pH > 7,3 | Ânio gap