Bacterias e Parasitas_2023 1

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Imunidade a Bactérias e 
Parasitas 
Luís Fernando Parizi 
 
 
 
2023/1 
Presença das bactérias 
Normalmente encontrada 
Pele 
Mucosas (tratos digestório, respiratório e 
urogenital) 
É essencial para os organismos 
Desequilíbrio resulta em dano ao 
hospedeiro 
 
Imunidade a Bactérias 
Bactérias 
extracelulares 
sangue, tecidos 
conectivos, lúmens 
inflamação, danos 
teciduais 
Endo e exotoxinas 
 
Bactérias 
intracelulares 
inacessíveis aos Ac 
dependem da ação 
de macrófagos e 
células NK 
 
 
Parede bacteriana 
LPS 
Citotóxicas, age nas 
funções celulares 
Resposta Imune Inata 
 
Ativação do C’ 
peptideoglicanos (Gram +) 
LPS (Gram - ) 
manose (via por Lectina) 
Fagocitose 
receptores de manose, TLRs, C3b, Ac 
Resposta Inflamatória 
recrutamento de leucócitos 
Opsonização 
Lise 
Inflamação 
Resposta Imune Inata 
Moléculas naturais antimicrobianas 
Ácidos graxos livres, -lisina, peptídeos ricos em 
cisteína. 
 
Proteínas fixadoras de ferro 
Transferrina, lactoferrina, haptoglobina e ferritina. 
 
Lisozima 
Age sobre peptideoglicanos e como opsonina 
Resposta Imune Adquirida 
Bactérias extracelulares – Resposta humoral 
= Ac = IgM, IgG e IgA 
Para Ag da parede bacteriana ou toxinas 
polissacarídeos ou proteínas 
Neutralização de toxinas 
Impede a ligação nos receptores 
Ativação do C’ – via clássica 
IgG e IgM 
Ativação de LTh 
Th17 – inflamação (IL-6, IL-23) 
Resposta Imune Adquirida 
Bactérias intracelulares – Resposta celular 
Th1 
IFN- (ativação dos fagócitos) 
LTc 
Indução de apoptose das células infectadas 
Secreção de citocinas pró inflamatórias 
Mecanismos de escape 
Inibição da fagocitose 
Inibição da ativação do C’ e da opsonização 
Produção de toxinas – lise de neutrófilos, LT 
e M 
Produção de proteases – degradação de IgA 
e IgG; NETs (neutrophil extracellular traps) 
Variabilidade antigênica 
Inibição da fusão fagossoma/lisossoma 
 
 
 
Escape da Imunidade inata via TLR 
 
 
 
 
Bactérias extracelulares 
Bactérias intracelulares 
Efeitos Adversos – Imunopatologia 
Choque séptico 
LPS, peptideoglicanos 
“tempestade” de citocinas (IL-1, TNF, IL-6) 
Patologias sistêmicas 
Trombose 
Aumento da permeabilidade vascular 
Diminuição da capacidade cardíaca 
Perda de massa muscular 
Ag de Streptococcus pyogenes com reação cruzada: febre 
reumática 
 
Salmonelose pode resultar em anemia, devido a deposição 
de lipopolissacarideos adsorvidos pelas hemácias: 
hipersensibilidade do tipo II 
 
Deposição de imunocomplexos em suínos infectados por 
Erysipelothrix rhusiopathiae resultando em artrite: 
hipersensibilidade do tipo III 
 
Inflamação crônica mediadas por células (necrose 
caseosa) pode causar granulomas, obstruindo órgãos 
como o pulmão: hipersensibilidade do tipo IV 
 
Fatores que afetam a RI contra parasitas 
 
Adaptação/especificidade pelo hospedeiro 
 
Evasão da RI 
 
Duração/local da infestação 
Resposta Imune a Parasitas 
Ex.: Babesia sp., 
Toxoplasma gondii, 
Cryptosporidium, 
Leishmania, Theileria parva 
 
Principais mecanismos: 
imunidade mediada por Ac e 
C’ para formas 
extracelulares e respostas 
celulares contra o parasita 
intracelular. 
 
Protozoários 
 
Escape: inibição de diversas vias do SI 
Inibição da fagocitose ou vias de sinalização 
Morte das células do sistema imune 
Degradação das citocinas 
Geração de Treg 
Exaustão de células B 
Inibição do processamento antigênico 
Variação antigênica 
Protozoários 
 
Susceptibilidade 
Coinfestações 
Carga genética 
As cutículas protegem da ação do C’ e da 
perforina secretada pelas células T. 
quitinase 
Helmintos 
 
A eliminação de helmintos está associada a uma 
resposta Th2 – estímulo à produção de IgE, 
mastócitos e eosinófilos (IL-4) 
Macrófagos e eosinófilos: possuem receptores para IgE 
Produção de leucotrienos, enzimas lisossomais, etc. 
M2 podem formar granulomas para isolar os helmintos 
Resposta Th1 efetiva para estágios de 
permanência nos tecidos (infecção crônica) 
Expulsão X Destruição 
Helmintos 
 
Mecanismo de expulsão do helminto 
Inflamação 
Produção de muco 
Peristaltismo 
Evasão 
Carrapatos, mosquitos, moscas (larvas) 
Tipos de RI para carrapato 
Inflamação para fases de larva e ninfa e 
anticorpos para a fase de adulto 
Th1 X Th2 contra Ag da saliva 
Basófilos 
Infecção simultânea com protozoários ou 
bactérias 
Artrópodos (Ectoparasitas) 
Mecanismos de escape 
Hovius, J.W.R. Journal of Investigative Dermatology. Volume 129, Issue 10, 2009, 2337-2339