Fisiopatologia e Dietoterapia - Hepatopatias

Prévia do material em texto

Problemas hepáticos e biliares
id159062 pdfMachine by Broadgun Software - a great PDF writer! - a great PDF creator! - http://www.pdfmachine.com http://www.broadgun.com 
Metabolizar: nutrientes, 
drogas e hormônios 
(insulina, glucagon, 
gastrina...)
FUNÇÃO
Síntese:* Ácidos biliares, 
*fatores de coagulação
*proteínas: lipoproteínas, 
albumina, ferritina,..
Excretar:
bilirrubina, 
ácidos graxos e 
colesterol
O Fígado E Suas Funções
 é o maior órgão do corpo humano, 
pesando entre 1,2 e 1,5kg.
 está localizado no lado superior direito 
do abdome 
 responsável por aproximadamente 
5000 (cinco mil) funções vitais, 
(remove as substâncias prejudiciais ao 
organismo). É como um grande 
Vista posterior do fígado 
organismo). É como um grande 
laboratório. O fígado produz a bile que 
é levada ao intestino delgado para se 
juntar ao processo de digestão. 
 tem papel importante na 
decomposição do colesterol, 
manutenção do açúcar no sangue, e 
também decomposição de 
medicamentos. 
Vista superior do fígado
O QUE É HEPATITE?
 É uma inflamação do fígado. 
 Causa mais comum de inflamação do fígado é a 
hepatite viral. Quando o processo inflamatório 
está presente por mais de seis meses é chamado de está presente por mais de seis meses é chamado de 
hepatite crônica.
 Sintomas
 Os sintomas variam dependendo se a hepatite é 
crônica ou aguda. 
Sintomas da Hepatite
Hepatite Aguda Hepatite Crônica
Fadiga intensa Fadiga
Olhos amarelados Dor nas articulações
Pele amarelada Vermelhões na pele
Urina escura Perda da memória
Febre baixa 
Desconforto no TGI 
*** vários pacientes com hepatite aguda ou crônica podem ser
assintomáticos.
Atualmente existem sete tipos de vírus conhecidos. São chamados de A,
B, C, D, E, F e G.
HEPATITES
CAUSAS: vírus, álcool, fármacos, agentes hepatotóxicos
TIPOS E DEFINIÇÃO:
A: contaminação oro fecal
B: contaminação através do sangue e relação sexual 
C: contaminação através do sangue
HEPATITE AGUDA: 
- Doença inflamatória do fígado. Sua tendência normal é a cura.
Entretanto pode ser de caráter fulminante, ou em casos de
hepatite aguda alcoólica grave pode evoluir para doença
crônica.
HEPATITE ALCOÓLICA (10-15 anos de uso): Pode
advir de colestase importante e se apresentar sob 3
formas: esteatose hepática, hepatite alcoólica aguda e
cirrose alcoólica.cirrose alcoólica.
COLESTASE:  Fluxo da bile para as vias biliares 
acúmulo de bile no fígado e de substância derivadas desta
no sangue.
Hepatite A
 A hepatite mais comum é a causada pelo vírus A.
 O vírus produz uma inflamação aguda do fígado (hepatite) nunca crônica,
 Não há destruição progressiva do fígado.
 A hepatite A é mais frequente na infância. 
 É transmitida de pessoa para pessoa. O vírus está nas fezes ou através dos 
alimentos. (berçários e creches)
 É mais contagiosa, mas menos grave.
 No Brasil, 95% da população já tem anticorpos contra a hepatite A.
 Período de incubação de 15 a 50 dias.
 Não é preciso tratar com remédios, o corpo se defende sozinho da infecção. 
Hepatite B
 há uma melhora em 95% dos casos como na A. 
 Número limitado de pacientes progridem para a doença crônica. A exceção 
ocorre em crianças onde a grande maioria (90%) desenvolve hepatite 
crônica (quanto mais jovem maior a chance)
 dificilmente será transmitida através de alimento contaminado. dificilmente será transmitida através de alimento contaminado.
 foco primário de infecção é através de transfusão sangüínea ou contato com 
secreções do corpo. Quase todas as secreções humanas tem o vírus da 
hepatite. 
 Transmitida pelo uso de drogas injetáveis com a mesma seringa, tatuagens 
ou piercings sem material esterelizado e transmissão sexual. Mães infectadas 
com o vírus B transmitem para os seus bebês. Toda mulher grávida ou com 
desejo de engravidar deve fazer os testes para hepatite B. 
Hepatite B
 Tumores do fígado conhecidos como hepatomas 
podem aparecer em pacientes com hepatite crônica 
B ou C. (70% nos EUA)
 Período de incubação: de 6 semanas a 6 meses Período de incubação: de 6 semanas a 6 meses
 Tratamento: interferon via subcutânea) e a 
lamivudina (via oral)
Hepatite C
 Só a partir de novembro de1993 passou-se a pesquisar no Brasil, a presença do 
vírus em doadores de sangue. 
 ocorre geralmente na adolescência tardia e vida adulta. 
 a infecção consegue burlar o sistema imunológico e sobrevive levando o processo  a infecção consegue burlar o sistema imunológico e sobrevive levando o processo 
a uma doença crônica. 
 a transmissão da hepatite C é semelhante a hepatite B . A transmissão sexual é 
mais rara e a infecção de bebês pelas suas mães ocorre em uma porcentagem bem 
menor (5%). 
 Atualmente, com testes diagnósticos desenvolvidos e refinados, um número 
significativo de infectados vêm sendo identificados 
 Estima-se que 1% da população brasileira, aproximadamente cinco milhões de 
pessoas, sejam portadoras da hepatite C E 3% da populaçao mundial. 
Hepatite C
 A infecção pela hepatite C progride lentamente e os sintomas freqüentemante não são reconhecidos.
Pode começar semelhante a um quadro gripal leve. Raramente causa icterícia (amarelão).
 Há risco de desenvolver cirrose e câncer hepático é significativo.
 Na maioria das vezes, evolui para hepatite crônica ativa e pode estar associada a sintomas como
fadiga, náuseas, dores articulares e musculares, pernas pesadas e cansadas e desconforto abdominal.fadiga, náuseas, dores articulares e musculares, pernas pesadas e cansadas e desconforto abdominal.
 Cerca de 20% - 40% apresentarão cirrose.
 Entre 60% e 90% dos hemofílicos estão infectados e mais de 80% dos usuários de drogas
intravenosas no mundo ocidental são HCV+.
 Período de incubação: de 2 a 20 semanas
 Tratamento: Interferon e a ribavirina (via oral). Só funcionam em 50% dos casos e somente se
usados conjuntamente
Hepatite D
 ocorre somente em conjunto com a hepatite B e trabalha como um 
parasita;
 pode transformar uma infecção de evolução atenuada pelo vírus B 
em uma doença de características agressivas e destrutivas sobre o 
fígado;
 Período de incubação: 6 semanas a 6 meses;
 Tratamento: Idem a hepatite B;
 Os outros vírus E, F e G são mais raros.
Hepatite D
PROGNOSTICO
 pacientes com hepatite crônica tipo B ou C sem tratamento podem ter uma vida 
normal sem complicações. 
 A cura da hepatite C só é obtida em aproximadamente 48% dos casos e a 
duração do tratamento varia de 6 meses a um ano, dependendo do genótipo do 
vírus.vírus.
 Nos casos em que a doença está presente há mais de 20 anos, podem aparecer 
sinais de que o fígado está funcionando mal (cirrose) 
 em casos mais extremos é necessário o transplante hepático. 
 Como conseqüência da cirrose o paciente apresenta varizes de esôfago, um 
aumento do baço e ascite (barriga d'água).
DOENÇA HEPÁTICA ASSOCIADA AO 
ÁLCOOL
O alcoolismo é um problema comum que afeta milhares de brasileiros.
Os homens são mais atingidos que as mulheres. 
Jovens do sexo masculino com história de alcoolismo na família e dificuldade de
relacionamento fazem parte da população de risco para o alcoolismo.
O consumo crônico e/ou excessivo de álcool pode causar esteatose (quando a
ingestão de álcool é interrompida, a doença desaparece e o fígado se recompõe
totalmente), hepatite alcoólica (após curada, deixa fibrose. 
Pode oferecer risco de vida e requer hospitalização) e cirrose ( dano permanente ao
fígado). 
A hepatite alcoólica e cirrose alcoólica desenvolve-se em aproximadamente 15 a 20%
dos alcoólatras.
DOENÇA HEPÁTICA ASSOCIADA AO
ÁLCOOL
O abuso de álcool aumenta o risco de pancreatite,
miocardiopatias, traumas e o desenvolvimento inúmeras
doençasem recém nascidos de mães alcoólatras.
Consumos diários diários em torno de 20-40 gramas de 
álcool em mulheres e 80 gramas em homens levam aoálcool em mulheres e 80 gramas em homens levam ao
desenvolvimento de cirrose em aproximadamente 10 anos
As mulheres tem níveis menores da enzima desidrogenase
láctica e por isso o efeito do álcool é maior .
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 A ultrassonografia é capaz de visualizar a
presença de esteatose ou cirrose hepática.
 Exames de sangue determinam se o fígado Exames de sangue determinam se o fígado
apresenta suas funções básicas comprometidas
 A biópsia hepática é o exame de eleição para se
saber o grau de comprometimento e determinar
a causa da doença.
Classificação da Esteatose Hepática segundo 
achados histopatológicos. 
CategoriasCategorias Características histopatológicasCaracterísticas histopatológicas
Tipo 1 Apenas gordura
Tipo 2 Gordura + inflamação
Tipo 3 Gordura + degeneração em balão
Tipo 4 Gordura + fibrose ou cor
MAZZA et al, 2005
NASH: fígado gorduroso 
não alcóolico
Nutrição e Esteatose hepática
 Redução de 500 a 1000cal
 CHO: 45 a 60%
 Fibras: 25 a 30g
 Proteínas: 10 a 20%
 Lipídeos: 20 a 30%
 Saturados: <7%
 Monoinsaturados: 10%
 Poliinsaturados: 10%
 Trans: <2g
 Colesterol: <200mg
Classificação da hepatopatia segundo o 
grau de disfunção do órgão
CHILDCHILD AA BB CC
Albumina mg/dLAlbumina mg/dL > 3,5> 3,5 3 3 –– 3,53,5 < 3,0< 3,0
Bilirrubina total Bilirrubina total < 2,0< 2,0 2 2 –– 33 >3,0>3,0Bilirrubina total Bilirrubina total 
mg/dLmg/dL
< 2,0< 2,0 2 2 –– 33 >3,0>3,0
Comprometimento Comprometimento 
neurológiconeurológico
MínimoMínimo Moderado/Moderado/
SeveroSevero
AsciteAscite -- ControladaControlada RefratáriaRefratária
Estado nutricionalEstado nutricional BomBom RegularRegular PrecárioPrecário
Borges et al, 2001
Alterações Metabólicas dos 
Nutrientes na Insuficiência Hepática
Carboidratos
(induzidos por 
glucagon; 
insulina; cortisol)
 neoglicogênese;  síntese hepática de glicogênio; 
síntese hepática de glicose; resistência periférica à 
glicose.
Lipídios acúmulo no fígado (por  síntese de proteínas de Lipídios acúmulo no fígado (por  síntese de proteínas de 
transporte); má absorção, digestão e metabolização
incompleta; má utilização dos corpos cetônicos
Proteínas catabolismo muscular ( aminoácidos de cadeia 
ramificada); inabilidade do fígado em metabolizar 
aminoácidos de cadeia aromática e em converter 
amônia em uréia
Vitaminas e 
Minerais
deficiência devido à má absorção intestinal ou baixa 
ingestão oral;  de síntese de proteínas de transporte; 
 armazenamento ou metabolização hepática; efeito 
do etanol
Fatores Etiológicos Para a DPC 
em Cirrose Hepática 
Ingestão inadequada quantitativa ou iatrogênica
restrições alimentares
Má absorção deficiência pancreática ou de sais
biliaresbiliares
Anorexia , náuseas e vômitos; 
toxicidade alcoólica; alteração do 
metabolismo energético e protéico
catabolismo protéico; aumento da
oxidação das gorduras e da
gliconeogênese
Alteração neurológica
Sangramento digestivo
melena; hematêmese
Medicações laxantes e de
esterelização da flora intestinal
lactulona; neomicina
CIRROSE
 Atualmente a cirrose está entre as 7 maiores causas de morte no mundo ocidental. 
 A causa mais comum da cirrose é o alcoolismo. 
 É uma doença decorrente de destruição crônica do fígado, levando à formação de 
nódulos de regeneração e fibrose, com conseqüente desorganização da arquitetura 
lobular e vascular do órgão. Uma forma de dano permanente e irreversível ao fígado
 A fibrose leva a uma obstrução à passagem do sangue pelo fígado impedindo-o de 
realizar funções vitais (falência hepática). 
 Alguns sinais de insuficiência hepática incluem ascite (barriga d’água), desnutrição, 
confusão mental (encefalopatia) e sangramento intestinal. 
 Quando a cirrose evolui para seu estágio final a única solução é o transplante 
hepático.
Manifestações clínicas da cirrose
ETIOLOGIA
1. metabólicos: decorrentes de erros congênitos do metabolismo e que 
acometem, preferencialmente, crianças ou adultos jovens, como 
galactosemia, tirosinemia, doença de Wilson, hemocromatose, 
deficiência de alfa-l-antitripsina e outras;
2. virais: ocasionadas pelos vírus B (associado ou não ao vírus D) e C 
da hepatite;da hepatite;
3. alcóolico: principal agente etiológico entre os pacientes adultos, 
ocorrendo após período médio de cinco a dez anos de ingestão diária de 
quantidade superior a 80 g de etanol;
4. induzido por fármacos: como metotrexate, isoniazida, 
oxifenisatina e alfa-metildopa, entre outras;
ETIOLOGIA
5. auto-imune: consequente à evolução da hepatite auto-imune, 
caracteristicamente afetando mulheres em idade jovem ou na pós-
menopausa;
6. biliares: enquanto a cirrose biliar primária representa uma 6. biliares: enquanto a cirrose biliar primária representa uma 
entidade clínica definida e isolada, a cirrose biliar secundária é o 
processo final de patologias crônicas obstrutivas ou inflamatórias 
das vias biliares;
7. criptogênicas: a despeito dos avanços registrados no 
diagnóstico etiológico, cerca de 10% a 20% das cirroses 
permanecem com a etiologia indeterminada.
Efeito tóxico do etanol
Desequilíbrio 
metabólico
da produção de 
citocinas levando a 
produção de 
cólágeno e por fim 
fibrose hepática
gliconeogênese Hipoglicemia
Lipogênese
Oxidação de TG
Esteatose 
Hepática
Concentração de etanol em bebidas
Bebida Unidade mL Etanol (g)
Cachaça dose 50 17
garrafa 660 220
Destilados ( uísque, vodka ) dose 50 +/- 16
Aperitivos ( martini, campari ) dose 50 +/- 8
Cerveja copo 250 9Cerveja copo 250 9
lata 350 13
garrafa 660 25
g/L = °GL x 10 x 0,7893
Fonte: Neves, MM e cols. Concentração de etanol em bebidas alcoólicas mais consumidas no Brasil. 
GED 8(1):17-20, 1989 
Após ingestão alcoólica, o TGL pode ficar aumentado por 2 ou 3 dias
Alguns exames laboratoriais...
 aspartato aminotransferase (AST ou TGO) e alanina aminotransferese
(ALT ou TGP) que não ultrapassam 300 UI/L, exceto em poucos
pacientes com necrose esclerosante ou quando há associadamente
doença hepática induzida pelo paracetamol ou hepatite viral.
 TGO/TGP igual ou maior que 2 é muito sugestivo de hepatite ou cirrose
alcoólica.alcoólica.
 A gama-glutamil-transferase (GGT) está aumentada em número
considerável de pacientes com DHA, mas pode também estar elevada em
alcoólatras sem hepatopatia evidente e, ainda, em algumas doenças não
hepáticas.
 Altos índices de GGT/FA são mais sugestivos de DHA do que de doença
hepática não alcoólica.
Tratamento
 Terapias antifibróticas (colchicina): Esta droga
não deve ser administrada a pacientes com lesões
pépticas ulceradas em atividade. O efeito
colateral mais comumente observado é a diarréia
que responde rapidamente à interrupção da
droga ou redução da dose.droga ou redução da dose.
 interferon pode reduzir os níveis para o
colágeno e regular a liberação de citocinas que
estimulam sua produção.
TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES 
DA CIRROSE

- hemorragia por varizes : complicação comum da
hipertensão portal e uma das principais causas de óbito
entre portadores de hepatopatia crônica
 Os episódios hemorrágicos tendem ser graves (a
letalidade média ~ 30%, com índice de recidiva de 50%
em 6 meses. Os melhores indicadores prognósticos de
letalidade média ~ 30%, com índice de recidiva de 50%
em 6 meses. Os melhores indicadores prognósticos de
sangramento são: pressão portal superior a 12 mmhg,
calibre das varizes, presença de manchas vermelhas
(avermelhamento da parede das varizes); e o grau de
disfunção hepática
 hipertensão portal: tratamento da hemorragia
digestiva aguda pelasvarizes esôfago-gástricas.
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

Conceito: a encefalopatia hepática consiste em alterações neuro-
psíquicas de origem metabólica e potencialmente reversíveis, que
traduzem agravamento funcional do fígado. A encefalopatia hepática
costuma ser classificada em quatro estágios principais.
 Etiologia na maior parte das vezes, fator infeccioso, hemorragia
digestiva ou desequilíbrio hidroeletrolítico ou ácido-básico, é
desencadeante da encefalopatia e sua correção pode ser suficientedesencadeante da encefalopatia e sua correção pode ser suficiente
para o tratamento. Sedativos, ingestão protéica excessiva e
obstipação intestinal são outros fatores desencadeantes.
Encefalopatia de Wernicke:
condição de dano ao sistema nervoso 
central pela deficiência de tiamina; 
comum no alcoolismo
Fatores Precipitantes na Encefalopatia 
Hepática
Anemia Infecção (urinárias, peritonite, etc )
Azotemia / uremia Medicações (narcóticos, sedativos, etc )
Constipação Oclusão vascular
Desidratação Hipocalemia e alcalose metabólica
Hepatocarcinoma Excesso de proteínas na dieta
Hipoglicemia Hemorragia gastrointestinal
Hipotireoidismo Hipóxia
PRINCIPAIS TEORIASPRINCIPAIS TEORIASPRINCIPAIS TEORIASPRINCIPAIS TEORIAS
Principais teorias
 TEORIA DA AMÔNIA
 A amônia é originada do metabolismo da proteína e transformada em
uréia no fígado para ser eliminada;
 Na lesão hepática ocorre acúmulo de amônia no plasma
(hiperamonemia)
 O excesso de amônia reduz o consumo cerebral de glicose: aumenta a
[ ] de glutamina e diminui a [] de alfacetoglutarato – neurotoxicidade;
 Ocorre geralmente devido constipação intestinal, com aumento na
produção de amônia por bactérias no cólon;
 Ocorre desvio ao consumo “excessivo” de alimentos protéicos ou
sangramento das varizes esofagogástricas.
Teoria dos Falsos 
Neurotransmissores
 Ocorre devido ao desequilíbrio plasmático entre os AACR e
os de cadeia aromática
 Os aa de cadeia aromática são metabolizados
exclusivamente no fígado, e os AACR podem ser
metabolizados também pelos músculos.metabolizados também pelos músculos.
 Os níveis plasmáticos de AACR estão reduzidos devido ao
consumo muscular e os aromáticos aumentados devido a
redução de metabolização pelos hepatócitos
 Ocorre acúmulo de aa de cadeia aromática no sangue,
produzindo falsos neurotransmissores (octopamina e
feniletalonamina) que ultrapassam a barreira hemato-
encefálica
Teoria Gaba
 Ocorre devido ao excesso de substâncias
depressoras da atividade cerebral (agonistas
benzodiazepínicos naturais);
 Aumento do fluxo de cloro através das estruturas Aumento do fluxo de cloro através das estruturas
pós-sinápticas e consequentemente inibição da
transmissão nervosa.
CLASSIFICAÇÃO
 GRAU I: Alteração do comportamento e do ritmo sono-vigilia.
Pode haver sonolência ou euforia. Escrita alterada. Oscilação do
humor
 GRAU II: Igual ao estagio anterior com maior predomínio da
sonolência e aparecimento do flapping ou asterixis. Redução da
memória fala arrastada.memória fala arrastada.
 GRAU III: Paciente dorme a maior parte do tempo, mas
responde a estímulos verbais. Confusão mental moderada a grave,
agressividade, paranóia, delírio, asterixis. Rigidez muscular
 GRAU IV: Paciente comatoso, perda da consciência,podendo ou
não responder a estímulos dolorosos. Asterixis ausente. Pupilas
dilatadas.
Recomendação protéica segundo grau 
da encefalopatia
GRAU I e 
II
Dieta s/ restrição do tipo de proteína,
de acordo com tolerância
GRAU III Deita c/ teores elevados em AACR e
restrita em AACA, sem proteínarestrita em AACA, sem proteína
animal e introdução gradativa: 10g,
20g, 30g e 40g/dia de proteína
animal/dia
GRAU IV Dieta enteral, c/ teores elevados em
AACR e restrita em AACA ou
parenteral
ASCITE
 É uma das mais comuns formas de apresentação da cirrose
hepática.
 Pacientes que apresentam ascite pela primeira vez, como
consequência de descompensação hepática, devem ser tratados
exclusivamente com restrição salina e repouso, principalmente
se a excreção urinária de sódio estiver acima de 80 meq/diase a excreção urinária de sódio estiver acima de 80 meq/dia
 A introdução de diuréticos deve ser feita somente após esta
tentativa ou em pacientes hipoexcretores de sódio (inferior a
40 meq/dia)
 Quando indicado o uso de diuréticos, a primeira escolha deve
recair sobre os poupadores de potássio (espironolactona)
Exemplos de Ascite
A síndrome hepatorrenal ou 
nefropatia hepática
 É insuficiência renal funcional (não há lesão 
morfológica), ocasionada por redução do fluxo sanguíneo 
para os rins. 
 O diagnóstico deve ser feito em paciente evoluindo com 
azotemia progressiva e oligúria, com função tubular azotemia progressiva e oligúria, com função tubular 
preservada (sódio urinário inferior a 10 meq/dia, relação 
da creatinina urinária em relação à plasmática <40 e 
osmolaridade urinária elevada). 
 O diagnóstico diferencial com a insuficiência pré-renal é 
feito pela expansão do intravascular que não é capaz de 
restabelecer a função na síndrome hepatorrenal. 
Avaliação NutricionalAvaliação Nutricional
PRÓSMÉTODOS CONTRAS
AGS
Antropometria
Proteínas viscerais
(albumina, CTL, ...)
Fidedigna, método 
preferido nestes casos 
Associada à CMB=
encontrada correlação
Dobras sofrem menos 
Não quantifica as 
alterações nutricionais
Refletem disfunção 
hepática
Peso e dobras podem 
MÉTODOS
AGS
Antropometria
Proteínas viscerais
(albumina, CTL, ...)
Índice creatinina/
altura; BN 
BIA
Antropometria
Força do aperto
de mão
interferência (edema/ascite)
Força muscular-
avaliação da resposta à TN
Estima massa muscular
corpórea/ uso proteína
Bom- uso individual c/ 
medidas seriadas 
Influencia de outros
fatores (neuropatia)
Disfunção renal, 
dificuldade coleta
Presença de ascite 
e anasarca
estar mascarados
Anamnese-
Recordatório 24 h
Analisa precocemente 
necessidade de intervenção
Métodos de coleta
de dados
Índice creatinina/
altura; BN 
Antropometria
Força do aperto
de mão
CORREÇÃO DO PESO CORPORAL
Circunferência abdominal = Ascite (associar com peso)Circunferência abdominal = Ascite (associar com peso)
 2Kg para ascite leve
 4 kg para ascite moderada
 8 kg para ascite intensa
Pikul et al, 1994; Everhart et al., 1998.Pikul et al, 1994; Everhart et al., 1998.
DIETOTERAPIA NAS 
HEPATOPATIAS
Objetivos:
 Melhorar clinicamente o paciente (ascite, 
encefalopatia e infecção)encefalopatia e infecção)
 Melhorar o estado nutricional, revertendo o quadro 
de desnutrição 
Características da dieta:
Proteína 
g/kg/dia
Calorias 
Kcal/kg/dia
CHO
%
Lipídeos 
%
Hepatite aguda ou crônica 1,0-1,5 30-40 67-80 20-33
Cirrose complicada ou não 1,0-1,5 30-40 67-80 20-33
Desnutrição
Colestase
1,0-1,8
1,0-1,5
40-50
30-40
72
73-80
28
20-27Colestase 1,0-1,5 30-40 73-80 20-27
Encefalopatia
Grau 1 ou 2 
Grau 3 ou 4
0,5-1,2
0,5
25-40
25-40
75
75
25
25
Transplante hepático
Pré
Pós
1,2-1,75
1,0
30-50
30-35
70-80
>70
20-30
<=30
Parenteral: solução de fischer
Enteral: Soya Diet, hepato diet, fresubim hepa, hepamin
* Aspen, 98: 20-40kcal/kg peso atual ou ideal
•Jesus, Pereira, Waitzberg, 2002 = 25-35 kcal/kg peso/dia
• Teran, Mc Cullough, 2001 = 30-35 kcal/kg peso/dia
NECESSIDADES CALÓRICASNECESSIDADES CALÓRICAS
• Teran, Mc Cullough, 2001 = 30-35 kcal/kg peso/dia
H. B. = não indicado = aumenta margem de erro
PESO: pré-doença /habitual (se eutrófico)/adequado
Características da dieta:
InjúriaInjúria Recomendação Recomendação 
(kcal/kg/dia)(kcal/kg/dia)
AutoresAutores
Compensada ou Compensada ou 
descompensadadescompensada
30 30 –– 4040
DesnutriçãoDesnutrição30 30 –– 5050
McCulloghMcCullogh (2000)(2000)
DesnutriçãoDesnutrição 30 30 –– 5050
EncefalopatiaEncefalopatia 25 25 –– 4040
Tx (Pré)Tx (Pré)
Tx (Pós)Tx (Pós)
30 30 –– 5050
30 30 –– 3535
Hepatite (aguda ou Hepatite (aguda ou 
crônica)crônica)
30 30 -- 4040
Recomendações nutricionais na 
Insuficiência Hepática
IngestãoIngestão
RecomendadaRecomendada
ProteínaProteína
g/kg/diag/kg/dia
CaloriasCalorias
Kcal/kg/diaKcal/kg/dia
ChildChild AA-- 1 1 –– 1,51,5 30 30 –– 3535ChildChild AA--
Cirrose não Cirrose não 
ComplicadaComplicada
1 1 –– 1,51,5 30 30 –– 3535
ChildChild B e CB e C
Cirrose Cirrose 
complicadacomplicada
1 1 –– 1,81,8 35 35 -- 4545
Características da dieta:
 ** Considerar peso seco do paciente para cálculos.
 O sódio geralmente é restrito a 2g/dia
 A ingestão de líquidos fica em torno de 1 a 1,5l  A ingestão de líquidos fica em torno de 1 a 1,5l 
dependendo da gravidade da ascite.
 Na encefalopatia, utilizar dietas a base de proteína 
vegetal e caseína (mais baixas em aminoácidos 
aromáticos – tirosina, fenilalanina e triptofano – e 
mais ricas em BCAA – valina, leucina e 
isoleucina)
NECESSIDADES PROTÉICAS
Recomendações:
•Sem alterações = indivíduo saudável = 0,8-1g/kg
•Para  retenção N = 1-1,5 g/kg ( boa tolerância até1,75g/kg)
•Teran, Mc Cullough, 2001 = 1 a 2g/kg peso/dia
 PTN NÃO PREVINE ENCEFALOPATIA
VITAMINAS E MINERAIS:
Esteatorréia:  A,D,E,K;
Vitamina E: antioxidante
etanol + diurético:  P,K, Mg
 Complexo B (tiamina, ác. fólico, tiamina e B12) Complexo B (tiamina, ác. fólico, tiamina e B12)
Ascite e edema=  Na+ (1-2g/dia)- Descompensação 0,5-
0,7g/dia;
Zn: estoques depletados
Ca: 800-1200mg/dia pacientes c/ risco perda de massa
óssea
Alimentos indicados e contra-
indicados na encefalopatia hepática
 Indicados (ricos em AACR)
 Proteína texturizada de soja
 Soja, lentilha
 Brócolis, couve-flor, acelga, agrião e 
couve
 Contra-indicados (ricos em aa 
cadeia aromática)
 Queijo
 Gema de ovo
 Carne de vaca
 Pepino, abóbora, rabanete, berinjela, 
beterraba, cenoura, palmito e quiabo
 Leite de soja, tofu, leite e laticínios de 
cabra
 Maçã, mamão, manga, goiaba e pêra
 Peixe congelado
 Miúdos de carneiro
 Carne de vaca
 Carne de porco
 Carne de frango
Transplante Hepático
 O Transplante Hepático é feito tanto com doador cadavérico como 
com doador vivo relacionado. Em um e outro caso, entende: 
 - A avaliação pré- transplante do receptor 
 - A avaliação pré - transplante do doador (no caso de transplante com 
doador vivo relacionado) doador vivo relacionado) 
 - A cirurgia do receptor 
 - A cirurgia do doador (no caso de transplante com doador vivo 
relacionado)
 - O acompanhamento pós-transplante do receptor 
 - O acompanhamento pós-transplante do doador (no caso de transplante 
com doador vivo relacionado) 
TX HEPÁTICO
Nutrientes Condição Necessidades Nutricionais
Calorias Paciente estável
Paciente desnutrido
1,3 X TMB
1,5 X TMB
Proteína Pós-operatório imediato e suspeita de 
rejeição
IR e diálise
1,5 – 2,0/kg/dia
1,2/kg/dia
Carboidrato Estável
Diabetes
70% cal não protéicas
Dieta para DM
Lípides Estável
Má absorção
30% de cal não protéicas
Reduz TCL e Aumenta TCMMá absorção
Pancreatite
Reduz TCL e Aumenta TCM
Jejum ou oferta mínima de lipídios
Líquido Estável
Aumento de perdas
Redução urinária
1ml/kg de peso seco
Repor
Restringir líquidos
Eletrólitos Hiponatremia
Hipernatremia
Ascite grave, edema
Hipocalemia
Hipercalemia
Hipofosfatemia
Hiperfosfatemia
Hipomagnesemia
Redução de líquido: 1-1,5l/dia
Aumento de líquidos
Redução de sódio: 2-4g/dia
Suplementação de K+
Redução da ingestão de K+
Suplementar fósforo
Carreadores de fósforo
Suplementar magnésio
Silva et al, 2001
TRANSPLANTE HEPÁTICO
Arq. Bras. Gastroenterologia, 2002
TRANSPLANTE HEPÁTICO
Arq. Bras. Gastroenterologia, 2002
CIRURGIAS DO FIGADO
Hepatectomia
 É a retirada de um pedaço do fígado que se encontra doente.
Transplante hepático
 É o procedimento de trocar um fígado doente por um sadio obtido através de 
de um doador. 
Colecistectomia
 É a retirada da vesícula biliar por doenças como cálculos (pedras),  É a retirada da vesícula biliar por doenças como cálculos (pedras), 
inflamações (colecistites aguda ou crônica), tumores benignos ou malignos, 
etc.
Colecistostomia
 É a abertura e colocação de uma sonda dentro da vesícula para drená-la 
temporariamente até que tenha condições de ser retirada
CIRURGIAS DO FIGADO
Anastomose bilio-digestiva
 É a emenda (anastomose) entre algum seguimento da via biliar extra-
hepática com um segmento do tubo digestivo. As mais frequentes são 
colecistojejunostomia; coleducoduodenostomia.
Biópsia hepática
 É a retirada de uma parte do fígado para exame laboratorial na procura de 
doenças. Pode ser feita numa cirurgia com o abdomen aberto ou por punção.doenças. Pode ser feita numa cirurgia com o abdomen aberto ou por punção.
Vesícula Biliar (VB) e Vias 
Biliares
 Conceito: A vesícula é uma pequena saculação 
que se encontra junto ao fígado e sua função é 
armazenar bile produzida pelo fígado. 
Vesícula Biliar (VB) e Vias 
Biliares
 A VB tem 10 cm de comprimento e capacidade
para armazenar de 30 a 60 ml de bile e
diariamente pode armazenar de 500 a
1000ml/dia.
 No período pós-prandial a vesícula se espreme
liberando bile em grande quantidade no
intestino para entrar em contato com o alimento
e continuar o processo de digestão iniciado pelo
estômago.
 Junto a VB estão o ducto cístico, os ductos
hepáticos, o colédoco, o ducto pancreático e o
esfíncter de Oddi;
 O esfíncter de Oddi é uma estrutura muscular
na extremidade distal da VB para regular o fluxo
biliar.
 A função básica da bile é emulsificar as gorduras,
facilitando sua digestão e absorção.
 A bile é composta principalmente por água,
ácidos biliares, pigmentos biliares (bilirrubina),
sais inorgânicos, colesterol, fosfolípides
(lecitina), Na, K, Ca, Cl e bicarbonato;
Litíase Biliar
• É a presença de cálculos (pedras) na VB (colelitíase) ou no
ducto cístico e colédoco (coledocolitíase). O tamanho dos
cálculos podem variar desde pequenos grãos de areia até
o tamanho de um ovo de galinha.
 Os cálculos mais comuns são os mistos, compostos por
colesterol, bilirrubina e cálcio (entre 0,5 a 2,5cm);
 Existem outros tipos de cálculos biliares compostos
exclusivamente por colesterol (>2,5cm), bilirrubinato de
cálcio e carbonato de cálcio;
 Geralmente assintomática, pode ser diagnosticada no
momento de migração de algum calculo e obstrução de
ductos, ocasionando uma inflamação (Colecistite).
Manifestações clínicas:
 dor do tipo cólica ao lado direito, abaixo da costela, boca
do estômago, ou ainda nas costas. Pode se localizar em
todos os lugares descritos ao mesmo tempo ou
separadamente.
Acolia (fezes descoradas) e colúria (urina escurecida) Acolia (fezes descoradas) e colúria (urina escurecida)
 náuseas e vômitos
 dispepsia (dor epigástrica, empachamento pós-prandial e
intolerância a alimentos gordurosos.
Quem tem risco de apresentar 
litíase? 
 Mulheres entre 20 e 60 anos têm 3 x mais chance de ter 
cálculos do que a população masculina. 
 Mulheres que tiveram múltiplas gestações . 
 O risco aumenta com a idade e a obesidade (mulheres 
obesas entre 35 e 65 anos). 
 Pode ocorrer prejuízo na digestão das gorduras, podendo 
apresentar também fezes descoradas (acolia), devido a 
ausência dos pigmentos da bile.
Complicações: 
 - A cólica biliar que ocorre quando uma das pedras fica presa na saída da
vesícula impedindo o fluxo de bile, levando a uma distensão importanteda
vesícula (esforço para expelir).
 A colecistite aguda a pedra permanece na saída vesícula por um período
prolongado. É uma inflamação aguda da vesícula biliar e/ou ducto cístico, com
dor intensa, constante geralmente acompanhada de febre. Pode ser causada
também por infecções bacterianas, presença de tumores ou refluxo de enzimas
pancreáticas.pancreáticas.
 - A coledocolitíase é o resultado da migração de uma pedra de dentro da
vesícula biliar para o canal da bile. Nestes casos o paciente fica ictérico pois a bile
fica impedida de chegar ao intestino , acumulando-se no fígado e sangue.
 A colangite e a pancreatite são as complicações mais graves secundárias à
migração das pedras para o canal da bile.
Diagnóstico
 Atualmente o exame mais preciso para o diagnóstico
de pedras na vesícula é a ultrassonografia.
 Exames radiológicos (RX).
Tratamento
 Cirurgia. Existem dois métodos cirúrgicos para remover a vesícula biliar e as
pedras: Colecistectomia convencional (3 dias de internação) , ou aberta e
Colecistectomia videolaparoscópica (24hs de internação)
 Medicamentos. O uso de medicações para eliminar as pedras é reservado
para casos muito especiais em que o paciente não possa ser submetido a
cirurgia. O índice de sucesso varia de 40-80% e o tratamento dura de 6 a 12cirurgia. O índice de sucesso varia de 40-80% e o tratamento dura de 6 a 12
meses , com altos índices de recorrência.
 Litotripsia Extracorpórea por Ondas de Choque, que consiste na destruição
das pedras com ondas sonoras de alta frequência que direcionadas às pedras
leva a quebra das mesmas em fragmentos menores.
Vesícula biliar retirada por videolaparoscopia 
Vesícula Biliar aberta, retirada por Vesícula Biliar aberta, retirada por 
videolaparoscopia, com múltiplos 
microcálculos de colesterol 
Cálculos biliares 
pigmentares. 
DIETOTERAPIA NA 
COLECISTITE E LITÍASE BILIAR
 Objetivos da dietoterapia
 Evitar o estímulo da VB, aliviando a dor no caso de
contrações e cólicas biliares,
 Manter e/ou recuperar um bom estado nutricional,
evitando-se a obesidade
 Evitar perdas de peso “rápidas”, aumenta o risco de
colecistite
 Adequar a dieta a tolerância alimentar do paciente.
Características da dieta
 A dieta pode ter diferenças dependendo da fase (aguda, crônica e pós-
cirúrgica);
 Na crise aguda da litíase biliar, caracterizando uma colecistite, a alimentação 
pode ser suspensa por até 24h (JEJUM) para a redução da inflamação e 
posterior cirurgia.posterior cirurgia.
 Calorias – hipocalórica na obesidade
 Proteínas – normoprotéica (10-15% do VET)
 Carboidratos – normalmente hiperglicídica, para compensar a redução de 
lipídios,
 Lipídios: antes da colecistectomia, hipolipídica
Características da dieta
 Na fase aguda, a dieta deve ser hipolipídica, sendo oferecido apenas de 
30 a 50g/dia ou cerca de 20% do VCT
 Na fase crônica, onde a litíase biliar foi diagnosticada antecipadamente, a 
dieta deve ser hipolipídica.
 A dieta reintroduzida após a cirurgia de colecistectomia é líquida 
hipogordurosa, evoluindo-se para hipogordurosa,hipogordurosa, evoluindo-se para hipogordurosa,
 Após um período da adaptação de no máximo 6 meses, geralmente 
algumas semanas, a dieta volta a ser NORMOLIPÌDICA, 
 Evitar principalmente alimentos potencialmente colagogos (que 
estimulam a contração da VB): creme de leite, gema de ovo e óleo de 
oliva.
 Não utilizar alimentos concentrados em gordura. 
 Pode ser necessária a suplementação de vitaminas lipossolúveis