RESUMO - S. CARDIO

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RESUMO – Cap. 9, 10 (GUYTON)
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Aluna: Isabela S. do Couto
31/10/2015
FUNÇÕES: TRANSPORTE de nutrientes e água, produtos metabólicos, calor, hormônios, células imunológicas;
MÚSCULO CARDÍACO:
Formado por três tipos principais de músculo:
- MÚSCULO ATRIAL (contrai de forma semelhante ao músculo esquelético, com duração maio da contração);
- MÚSCULO VENTRICULAR (contrai de forma semelhante ao músculo esquelético, com duração maior da contração);
- FIBRAS MUSCULARES excitatórias e condutoras (contraem-se muito fracamente, porque tem poucas fibrilas contráteis – exibem ritmicidade e velocidade de condução variável – faz com que controlem a ritmicidade da contração cardíaca);
Anatomia funcional do m. cardíaco: 
- Fibras musculares cardíacas dispostas em treliça;
- Músculo cardíaco é ESTRIADO;
- Contém miofibrilas típicas com miosina e actina;
- CARÁTER SINCIAL: 
 # Discos intercalares: são membranas celulares que separam as células musculares cardíacas uma das outras;
 # Essas membranas fundem-se entre si, de modo a formar junções comunicantes permeáveis – difusão de íons; Logo, torna-se possível o potencial de ação trafegar de célula a célula por toda a treliça de interconexões;
ESTRUTURA DO CORAÇÃO:
Válvulas: 
 - ATRIOVENTRICULARES: TRICÚSPIDE e MITRAL impedem o retorno do sangue dos ventrículos para os átrios durante a sístole; 
 - FUNÇÃO DOS MÚSCULOS PAPILARES: eles se prendem aos folhetos das valvas pelas cordas tendíneas; Contraem-se, enquanto as pareces ventriculares contraem-se; NÃO ajudam no FECHAMENTO DAS VÁLVULAS – eles puxam os folhetos das válvulas para dentro do ventrículo impedindo a sua curvatura para os átrios durante a contração ventricular; 
 
- V. SEMILUNARES: 
 # AÓRTICA e PULMONAR impedem o retorno do sangue das artérias aorta e pulmonar para os ventrículos; 
 # As pressões altas nas artérias, ao fim da sístole, provocam o fechamento abrupto dessas válvulas (o fechamento das válvulas A-V é suave);
 # A velocidade de evacuação do sangue, devido seus orifícios menores, é muito maior comparada as válvulas A-V; NÃO são sustentadas pelas CORDAS TENDÍNEAS; 
 # São bem adaptadas para resistir aos estresses físicos extras;
POTENCIAL DE AÇÃO no músculo cardíaco: (IMPORTANTE!)
O potencial da membrana, normalmente é negativo, entre os batimentos, por cerca de -85 mV, tem seu valor aumentando para um valor positivo, de cerca de +20 mV, durante cada batimento;
Após a ponta inicial a membrana permanece despolarizada por certa de 0,2s no músculo atrial e 0,3s no músculo ventricular, apresentando um PLATÔ. No fim do platô ocorre uma abrupta repolarização;
Esse PLATÔ faz com que a contração muscular no músculo cardíaco dure 15 vezes mais do que no músculo esquelético;
Porque o potencial de ação miocárdico é tão longo, e por que ele apresenta platô, enquanto o do músculo esquelético não tem?
 - O potencial de ação no músculo esquelético é provocado pela abertura repentina de grande número das chamados CANAIS RÁPIDOS DE SÓDIO, que permanecem abertos por poucos décimos de milésimos de segundo, fechando-se abruptamente. Após o fechamento, ocorre a repolarização; 
 
 - No músculo cardíaco, o potencial de ação é provocado pela abertura de dois tipos de canais: CANAIS RÁPIDOS DE SÓDIO e CANAIS CÁLCIO-SÓDIO (apresenta abertura mais lenta – permanecem abertos por vários décimos de segundo. Durante esse tempo, grande quantidade de íons cálcio e sódio flui para o interior da fibra cardíaca, o que mantem o período prolongado de despolarização – CAUSA O PLATÔ no potencial de ação. Os íons cálcio que entram durante esse pot. de ação têm participação importante na excitação do processo contrátil da fibra muscular – outra diferença entre o m. cardíaco e o m. esquelético).
 - Imediatamente após o início do potencial de ação, a permeabilidade da membrana do músculo cardíaco para os íons potássio diminui por cerca de 5 vezes – permeabilidade reduzida de potássio faz com que o platô dure mais, uma vez que o retorno da voltagem do pot. de ação para o valor de repouso demorará;
Durante o período de diástole:
- Entrada de íons cálcio: o nó sinoatrial apresenta despolarização espontânea lenta;
- Entrada de íons sódio: contribui para a fase de disparo do potencial de ação;
- Saída de íons potássio: produz a repolarização;
 
Efeitos dos íons CÁLCIO e POTÁSSIO no coração:
- Efeitos do CÁLCIO:
 # Favorece a contração (SÍSTOLE);
 # Excesso – contração espástica;
 # Deficiência – flacidez cardíaca;
- Efeitos do POTÁSSIO:
 # Favorece o relaxamento (DIÁSTOLE);
 # Excesso – flacidez cardíaca;
 # Deficiência – excitação cardíaca;
MIOCÁRDIO: zônulas de oclusão
- Células miocárdicas são pequenas, ramificadas e interconectadas por gap junctions (zônulas de oclusão) - sinapse elétrica;
Desmossomos
Túbulo transverso
Junções abertas
Retículo Sarcoplasmático
Miofibrilas
Discos intercalares
PERÍODO REFRATÁRIO do músculo cardíaco:
- É o intervalo de tempo durante o qual o impulso cardíaco normal não pode reexcitar uma área anteriormente excitada do músculo cardíaco;
CICLO CARDÍACO: (IMPORTANTE!)
São os eventos cardíacos que ocorrem do início de cada batimento cardíaco até o início do próximo;
Inicia-se pela geração espontânea de um potencial de ação, no nodo sinusal (fica na parede lateral superior do átrio direito, próximo da abertura da veia cava superior). O potencial de ação se propaga pelos átrios e, depois, pelo fixe A-V, para os ventrículos;
Devido à disposição especial do sistema de condução dos átrios para os ventrículos existe um retardo de mais de 1/10s, durante a passagem do impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos; ISSO PERMITE QUE OS ÁTRIOS COMTRAIAM-SE ANTES DOS VENTRÍCULOS, BOMBEANDO SANGUE PARA OS VENTRÍCULOS ANTES DO INÍCIO DA FORTE CONTRAÇÃO VENTRICULAR;
Diástole e Sístole:
- Período de relaxamento: diástole – coração enche de sangue;
- Período de contração: sístole;
Funcionamento dos ÁTRIOS com BOMBAS DE ESCORVA:
- O sangue normalmente flui de forma contínua das grandes veias para os átrios; cerca de 75% do sangue fluem diretamente dos átrios para os ventrículos, antes mesmo a contração atrial;
- A contração atrial, normalmente, causa enchimento adicional dos ventrículos de 25%;
- Logo, os átrios funcionam como bomba de escorva, que aumentam a eficiência ventricular por até 25%;
- O coração pode continuar a operar sem esse adicional de 25% porque o coração tem a capacidade de operar 300 a 400% mais sangue do que o necessário para o corpo;
- Quando os átrios deixam de funcionar, essa diferença tem pequena probabilidade de ser notada;
- VARIAÇÕES DA PRESSÃO ATRIAL: 
 #A onda “a” é causada pela contração atrial;
 # A onda “c” quando os ventrículos começam a contrair; isso é causado, em parte, pelo pequeno refluxo de sangue para os átrios, no início a contração ventricular, mas, principalmente, pelo abaulamento das válvulas A-V em direção aos átrios, devido ao aumento da pressão nos ventrículos;
 # A onda “v” próximo ao fim da contração ventricular; resulta do fluxo lento de sangue das veias para os átrios, enquanto as válvulas A-V estão fechada durante a contração ventricular;
Funcionamento dos VENTRÍCULOS COMO BOMBAS:
- ENCHIMENTO dos ventrículos: 
 # PERÍODO DE ENCHIMENTO RÁPIDO DOS VENTRÍCULOS: após a sístole as pressões ventriculares caem para seus baixos valores diastólicos, as pressões moderadamente aumentada nos átrios promovem a abertura das válvulas A-V, permitindo o fluxo rápido de sangue para os ventrículos (elevação da curva do volume ventricular);
- ESVAZIAMENTO dos ventrículos DURANTE A SÍSTOLE: 
 # PERÍODO DE CONTRÇÃO ISOVOLÚMICA (isométrica): após o início da contração ventricular a pressão ventricular eleva-se abruptamente, causando o fechamento das válvulas A-V; durante esse período, a contração está ocorrendo nos ventrículos, porém sem esvaziamento,
ou seja, há uma tensão aumentada no músculo, mas não ocorre encurtamento das fibras musculares;
 # PERÍODO DE EJEÇÃO: quando a pressão ventricular esquerda aumenta até pouco acima de 80 mm Hg, as pressões ventriculares forçam a abertura das válvulas semilunares (aórtica e pulmonar). Imediatamente, o sangue começa a sair dos ventrículos;
- PERÍODO DE RELAXAMENTO ISOVOLÚMICO (isométrico):
 # No final da sístole, subitamente começa o relaxamento ventricular, permitindo que as pressões intraventriculares diminuam rapidamente. As pressões elevadas nas grandes artérias distendidas empurram, imediatamente, o sangue de volta para os ventrículos, o que força o fechamento abrupto das válvulas aórtica e pulmonar. 
 # Durante esse período as pressões intraventriculares retornam rapidamente a seus baixos valores diastólicos – as válvulas A-V abrem-se para começar um novo ciclo de bombeamento ventricular;
- VOLUME DIASTÓLICO FINAL e VOLUME SISTÓLICO FINAL e DÉBITO SISTÓLICO: 
 # Volume diastólico final: durante a diástole, o enchimento ventricular aumenta para cerca de 110 a 120 ml;
 # Débito sistólico: à medida que os ventrículos se esvaziam durante a sístole, o volume diminui por cerca de 70 ml;
 # Volume sistólico final: volume restante de cada ventrículo, cerca de 40 a 50 ml;
CURVA de PRESSÃO AÓRTICA: 
- A entrada de sangue para as artérias faz com que as paredes dessas artérias sejam estiradas e a pressão aumente para cerca de 120 mm Hg.
- No fim da sístole, após o ventrículo esquerdo ter cessado de ejetar sangue e a válvula aórtica ter se fechado, a retração elástica das artérias mentem a alta pressão nas artéria, mesmo durante a diástole;
- Ocorre a camada incisura na curva de pressão aórtica quando a válvula aórtica se fecha. Causada pela breve período de refluxo do sangue, antes do fechamento da válvula, seguida pela súbita interrupção do refluxo;
- A pressão aórtica diminui lentamente durante a diástole, chegando a 80 mm Hg;
ANÁLISE GRAFICA DO BOMBEAMENTO VENTRICULAR: 
 - As linhas pretas grossas são as mais importantes: 
 # Curva de PRESSÃO DIASTÓLICA: é determinada pelo enchimento cardíaco com quantidades maiores de sangue e, em seguida, medindo-se a pressão diastólica antes que ocorra a contração ventricular;
 # Curva da PRESSÃO SISTÓLICA: é determinada pelo registro da pressão sistólica alcançada durante a contração ventricular para cada volume de enchimento;
 - Linhas de vermelho formam a alça volume-pressão do ciclo cardíaco:
 # Período de enchimento (FASE I): começa com o volume ventricular com cerca de 45 ml (volume sistólico final) e pressão diastólica próxima a 0 mm Hg. A medida em que o sangue arterial flui do átrio esquerdo para o ventrículo, o volume ventricular aumenta pra cerca de 115 ml (volume diastólico final);
 # Período de contração isovolúmica (FASE II): o volume do ventrículo não se altera porque todas as válvulas estão fechadas. Porém, a pressão ventricular aumenta e se iguala à pressão aórtica;
 # Período de ejeção (FASE III): a pressão sistólica eleva-se ainda mais, devida à continuação da contração cardíaca. Ao mesmo tempo o volume ventricular diminui, porque a válvula aórtica abre-se;
 # Período de relaxamento isovolúmico (FASE IV): a válvula aórtica se fecha e a pressão ventricular retorna para o valor da pressão diastólica;
REGULAÇÃO DO BOMBEAMENTO CARDÍACO:
REGULAÇÃO INTRÍNSECA – MECANISMO DE FRANK-STARLING: (IMPORTANTE)
- É a capacidade do coração de se adaptar a volumes variáveis de sangue que chegam a ele; 
- Quanto mais o músculo cardíaco for distendido durante o enchimento, maior será também a força de contração e, consequentemente, maior será também a quantidade de sangue bombeada para a aorta;
- Explicação fisiológica: em uma situação de alongamento máximo, os filamentos de actina e miosina são colocados no grau ótimo de interdigitação para a geração de força;
- Isso é uma características de todos os músculos estriados;
- Independente da carga da pressão arterial até um limite razoável, o fator importante que determina a quantidade de sangue bombeada pelo coração ainda é a quantidade de sangue que chega ao coração;
CONTROLE CARDÍACO PELOS NERVOS SIMPÁTICOS E PARASSIMPÁTICOS:
- A quantidade de sangue bombeada pelo coração a cada minuto (DÉBITO CARDÍACO), pode ser muitas vezes aumentada por mais de 100% pela estimulação simpática e pode ser reduzida até quase zero pela estimulação parassimpática;
- EXCITAÇÃO DO CORAÇÃO PELOS NERVOS SIMPÁTICOS: 
 # Pode aumentar a FC até 180 ou 200 bat/min;
 # Aumenta a força de contração do músculo cardíaco;
 # Aumenta o volume de sangue bombeado;
 # Aumenta o DÉBITO CARDÍACO até 3x;
- EXCITAÇÃO DO CORAÇÃO PELOS NERVOS PARASSIMPÁTICOS:
 # Estimulação vagal intensa pode interromper os batimentos cardíacos por alguns segundos;
 # Diminuição da força de contração ventricular por até 30%;
 # Diminuição do bombeamento ventricular por 50% ou mais;
- EFEITOS DOS ÍONS POTÁSSIO:
 # Excesso nos líquidos extracelulares - dilatação e flacidez cardíaca – reduzindo a frequência cardíaca – bloqueia a condução do impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos pelo feixe A-V; Ou seja, o excesso pode causar grave enfraquecimento do coração, o que leva a morte; 
 # O excesso também reduz do potencial de repouso da membrana das fibras musculares cardíacas – torna a contração cardíaca mais fraca porque a intensidade do potencial de ação também diminui;
- EFEITOS DOS ÍONS CÁLCIO:
 # O excesso causa efeitos quase exatamente opostos aos dos íons potássio, fazendo com que o coração entre em contração espástica; 
 # Causado pelo efeito direto desses íons na excitação do processo contrátil do músculo cardíaco;
 # Deficiência causa flacidez cardíaca;
SISTEMA EXITOCONDUTOR:
Controla os movimentos de contração (sístole) e relaxamento (diástole) da parede cardíaca;
Composto por: 
- Nodo sinusal ou nodo sinoatrial; 
- Vias intermodais;
- Nodo A-V;
- Feixes esquerdo e direito das fibras de Purkinje;
NODO SINOATRIL ou SINUSAL:
- Pequena faixa achatada e elipsoide de musculo especializado; situado na parede postero-lateral do átrio direito;
- As fibras desse nodo não tem filamentos contráteis e conectam-se diretamente com s fibras musculares atriais, de modo que qualquer potencial de ação originado no nodo sinusal se propaga para a parede muscular atrial;
- Os potenciais de ação originários do nó sinoatrial disseminam-se para as células miocárdicas adjacentes dos átrios através das zônulas de oclusão;
- Somente o nó sinoatrial apresenta atividade elétrica espontânea (marca-passo);
Etapas do sistema de condução do coração: (IMPORTANTE)
- ETAPA 1: atividade do nó sinoatrial e início da ativação atrial; (tempo: 0 ms)
- ETAPA 2: o estímulo é disseminada pelas superfícies atriais e atinge o nó AV; (tempo: 50 ms)
- ETAPA 3: existe um atraso de 100 ms no nó AV; Início da contração atrial; (tempo: 150 ms)
- ETAPA 4: o impulso percorre o septo interventricular no interior do fascículo AV (feixe de His) e dos ramos direito e esquerdo até os ramos subendocárdicos (fibras de Purkinje) e através das trabéculas septomarginal, até o músculo papilar anterior do ventrículo direito; (tempo: 175 ms)
- ETAPA 5: através das fibras de Purkinje o impulso é transmitido por todo o miocárdio ventricular. A contração no ventrículo é iniciada; (tempo: 225 ms)
Mecanismo de ritmicidade do nó sinusal:
- O potencial de repouso a membrana da fibra sinusal, entre as descargas, tem negatividade máxima de até -55 a -60 mV, em comparação com -85 a -90 mV para a fibra muscular ventricular; 
- Em virtude da alta concentração de íons sódio no líquido extracelular, assim como da carga elétrica negativa no interior das fibras do nodo sinusal em repouso, normalmente os íons sódio positivos no exterior das fibras tendem a vazar para
o interior. As fibras nodais em repouso tem número moderado de canais que já estão abertos para os íons sódio. Assim, neutralizam um pouco da negatividade intracelular;
- Entre os batimentos cardíacos, o influxo de íon sódio com carga positiva provoca, lentamente, elevação do potencial de repouso da membrana.
- Quando o potencial se eleva até a voltagem limiar de cerca de -40 mV, os CANAIS DE CÁLCIO-SÓDIO são ATIVADOS, provocando entrada rápida de íons cálcio e sódio, GERANDO O POTENCIAL DE AÇÃO;
- Portanto, o vazamento inerente das fibras do nodo sinusal aos íons sódio provoca a sua auto-excitação;
Porque esse vazamento de íons sódio não faz com que essas fibras fiquem continuamente despolarizadas?
- Existem 2 motivos:
 # Os canais cálcio-sódio são inativados (fecham) dentro de 100 a 150 ms após sua abertura;
 # Quase ao mesmo tempo número maior de canais de potássio se abrem (íons potássio vão para fora da fibra) reduzindo o potencial intracelular. Além disso, os canais potássio continuam abertos por mais alguns milissegundo – isso causa o excesso de eletronegatividade no interior da fibra (evento conhecido como hiperpolarização);
 OBS.: o estado de hiperpolarização não se mantem porque os canais de cálcio vão progressivamente se fechando;
RETARDO NA CONDUÇÃO DO IMPULSO DOS ÁTRIOS PARA OS VENTRÍCULOS:
- Impulso não se propaga rapidamente dos átrios para os ventrículos;
-Esse retardo permite que os átrios se contraiam e esvaziem seu conteúdo nos ventrículos antes que comece a contração ventricular;
- Primeiramente, é o Nodo A-V (localizado na parede posterior do átrio direito, atrás da válvula tricúspide) e suas fibras condutoras adjacentes que atrasam essa transmissão;
- CAUSA DA CONDUÇÃO LENTA é devido número reduzido de junções comunicantes;
TRANSMISSÃO RÁPIDA NO SISTEMA VENTRICULAR DE PURKINJE:
- A condução do nodo A-V, pelo feixe A-V, para os ventrículos é feita pelas fibras de Purkinje especializadas;
- São fibras calibrosas, maiores que as fibras musculares normais do ventrículo;
- Conduzem o potencial de ação seis vezes mais rápido do que as fibras musculares normais dos ventrículos;
- A rapidez é explicada pelo alto nível de permeabilidade (dos íons) nas junções abertas nos discos intercalares, entre as células cardíacas vizinhas, que formam as fibras de Purkinje;
- As fibras de Purkinje apresentam poucas miofibrilas – pouca contração;
- Transmissão unidirecional pelo feixe A-V; 
CONTROLE DA EXCITAÇÃO E DA CONDUÇÃO NO CORAÇÃO:
- Nodo sinoatrial é o marcapasso NORMAL do coração devido a sua frequência rítmica de descarga ser maior do que em qualquer outra parte do coração. Assim, controla o batimento cardíaco;
- Nervos parassimpáticos - estão distribuídos principalmente para os nodos sinoatrial e AV;
 # MECANISMO DOS EFEITOS VAGAIS: Neurotransmissor: Acetilcolina - Fibras colinérgicas - Diminui a frequência cardíaca;
- Nervos simpáticos – presente em todas as partes do coração, em especial no músculo ventricular;
 # MECANISMO DO EFEITO SIMPÁTICO: Neurotransmissor: Noradrenalina - Fibras adrenérgicas - Aumenta a frequência cardíaca;